脑梗死危险因素分析

脑梗死危险因素分析（通用9篇）

脑梗死危险因素分析 篇1

动脉粥样硬化性脑梗死是脑梗死中最常见的类型, 在脑动脉粥样硬化的基础上, 管腔狭窄、闭塞或有血栓形成, 造成局部脑组织因血液供应中断而发生缺血、缺氧性坏死, 引起相应的神经系统症状和体征[1]。脑梗死占所有脑血管疾病的85%左右, 以发病率高、病死率高、致残率高、复发率高为特点, 是世界上人口死亡的第三位病因和成人致残的首要原因, 给家庭和社会带来沉重负担。随着医学的不断进步和人类寿命的延长, 原发性脑梗死的死亡率下降, 但是脑梗死的复发率呈上升趋势。2005年11月世界卫生组织统计全球脑梗死死亡人数为560万, 因脑梗死致残超过1 500万人。中国的脑梗死死亡人数排在第二位, 为180/10万[2]。20世纪80年代以来关于脑梗死的预后引起了医学界的关注, 关于脑梗死复发危险因素的研究不断深入。因此, 寻找脑梗死复发的危险因素, 有很大的临床指导意义。该研究对366例首次脑梗死后的患者进行随访, 随访6个月~24个月, 用Logistic回归分析脑梗死复发的相关危险因素。

1 资料与方法

1.1 研究对象

选取2008年9月—2010年8月在潍坊市脑科医院门诊及住院诊断为脑梗死的患者366例, 均符合第四届全国脑血管病学术会议制定的诊断标准, 并经CT或MRI证实。366例患者中, 年龄最大88岁, 最小44岁, 平均65.5岁;男233例, 女133例, 男女比例为1.75∶1;高血压病296例, 糖尿病113例, 冠心病142例, 吸烟117例, 饮酒77例。

1.2 方法

详细记录患者的基本资料, 如性别、年龄、既往史 (高血压病、糖尿病、心肌梗死及其他心脏疾病) 、吸烟史、饮酒史等。电话或门诊随访6个月~24个月。以脑梗死复发作为终点事件, 用Logistic回归分析脑梗死复发的相关危险因素。

1.3 排除标准

近期 (6个月内) 急性冠脉综合征, 合并周围血管性疾病、大动脉炎、血液病、出血性疾病、脑静脉血栓患者、脑血管畸形和血管炎者, 患过结核、肿瘤、甲状腺疾病、免疫性疾病, 或者患有严重心、肺、胃肠道、肝、肾等疾患者以及其他系统性疾病者;合并严重感染或半年内有风湿、创伤等炎症性疾病或大手术史的患者;活动性消化道溃疡病病史的患者。脑梗死复发标准 (参考Sacco等[3]标准制定) :患者在原有神经缺失症状和体征好转或消失后, 再次出现同侧或对侧新的神经缺失症状和体征或原有症状和体征加重;出现新的脑梗死类型;CT或MR检查发现新的病灶 (同侧或对侧) ;其他部位的梗死及短暂性脑缺血发作 (TIA) 。

1.4 统计学处理

采用SPSS17.0统计软件包进行分析。用Logistic回归对性别、年龄、高血压病、糖尿病、冠心病、吸烟、饮酒等脑梗死的危险因素进行评估, 找出脑梗死复发的相关危险因素。

2 结 果

366例脑梗死患者中共有89例复发, 其中男56例, 女33例, 男女比例为1.70∶1, 脑梗死复发率为24.32%。用Backward:LR向后逐步法分别剔除与疾病联系小 (P<0.05) 的影响因素。结果发现年龄、高血压病被剔除, 未进入回归方程。性别、糖尿病、心脏病、吸烟、饮酒因素进入回归方程。结果显示, 性别的OR值为2.077, 冠心病的OR值为1.806, 糖尿病的OR值为10.328, 吸烟的OR值为26.139, OR值均大于1, 是脑梗死复发的危险因素。饮酒的OR值为0.118, 小于1, 为保护性因素。详见表1。

3 讨 论

随着人口老龄化以及受行为、社会环境因素的影响, 脑梗死的发病率有不断上升的趋势, 发病年龄逐渐年轻化。根据流行病学调查显示, 近10多年来我国脑梗死的发病率逐年上升, 复发性脑梗死约占所有脑梗死的25%, 脑梗死年复发率为27%, 小于45岁者脑梗死的发病率为9.77%[4], 比其他国家有年轻化趋势。

有关脑梗死复发率的报道不一, 国外有报道脑梗死后1年~2年脑梗死的复发率为14%~17%[5], 国内有报道脑梗死的复发率为20%[6]。本研究对366例脑梗死患者随访6个月~24个月, 其中89例复发, 复发率为24.32%, 高于国内外的报道。

国内外大量调查资料表明, 无论是发病率、患病率或者死亡率, 男性均高于女性, 一般为1.3~1.7∶1[7]。本研究366例脑梗死患者中男性233例 (63.66%) , 女性133例 (36.34%) , 男女比例为1.75∶1, 略高于文献报道的结论。89例复发的患者中, 男性56例, 女性33例, 男女比例为1.70∶1, 与文献报道结论一致。研究认为脑卒中复发以男性多见。但国外有研究指出性别对脑卒中复发影响不大, 无统计学意义。本研究发现男性与脑梗死复发之间有统计学意义, 为脑梗死复发的危险因素, 而年龄与脑梗死的复发之间无统计学意义, 年龄不是脑梗死复发的危险因素。

流行病学结果显示, 高血压病、糖尿病、冠心病是影响脑梗死复发的危险因素, 本研究进行Logistic回归分析发现高血压病与脑梗死复发之间无统计学意义, 高血压病不是脑梗死复发的危险因素。这与大多数研究结果不同, 可能与研究样本量少有关。而有糖尿病病史的患者脑梗死的复发风险是无糖尿病病史患者的10.328倍 (P=0.000, OR=10.328) , 表明既往有糖尿病病史是脑梗死复发的危险因素。心血管疾病史影响脑梗死复发的重要危险因素, 本研究显示既往有冠心病的患者142例 (38.80%) , 应用Logistic回归分析发现冠心病与脑梗死的复发有统计学意义 (P=0.059, OR=1.806) , 是脑梗死复发的危险因素。

国内外有许多研究认为吸烟、饮酒对脑梗死的复发影响大。本研究366例患者中, 吸烟者117例 (31.97%) , 饮酒者77例 (21.04%) , 进行Logistic回归分析发现吸烟影响脑梗死的复发 (P=0.000, OR=26.139) , 是脑梗死复发的危险因素;饮酒与脑梗死复发之间有统计学意义 (P=0.000, OR=0.118) , 为保护性因素, 适度饮酒可预防脑梗死复发。

本研究显示性别、冠心病、糖尿病、吸烟为脑梗死复发的危险因素, 适度饮酒为保护性因素。研究脑梗死复发的危险因素对于预防复发, 改善预后有重要的临床意义。

摘要：目的 探讨脑梗死复发的相关危险因素。方法 选取2008年9月—2010年8月在潍坊市脑科医院诊断为脑梗死的患者366例, 电话或门诊随访6个月～24个月, 用Logistic回归分析脑梗死复发的危险因素。结果 性别、糖尿病、冠心病、吸烟为脑梗死复发的危险因素, 适度饮酒为保护性因素。结论 男性、糖尿病、冠心病、吸烟是脑梗死复发的危险因素, 适度饮酒可预防脑梗死复发。

关键词：脑梗死,复发,危险因素

参考文献

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脑梗死危险因素分析 篇2

【摘要】目的：分析2型糖尿病（T2MD）合并急性脑梗死（ACI）的危险因素。方法：选取2014年6月至2015年5月80例T2MD合并ACI（发病2周内）患者为病例组，入院后实施NIHSS评分，并分为小卒中组（NIHSS≤3分）和大卒中组（NIHSS>3分），另选同期在内分泌科就诊的80例2型糖尿病患者为对照组。记录两组患者的性别、高血压病史等，同时给予影像学检查、生化检查等，对检查结果进行统计分析。结果：性别、高血压、颈部血管狭窄、HbAlc、Fbg是T2MD合并ACI的危险因素，其中，性别和HbAlc是独立危险因素。结论：在T2MD患者中，尤其是女性，需合理控制血糖，从而有效预防ACI的发生。

【关键词】急性脑梗死；2型糖尿病；危险因素；相关性；NIHSS评分

【中图分类号】R587.1【文献标志码】 A【文章编号】1007-8517（2016）09-0116-02

糖尿病（MD）属于临床常见病、多发病，尤其是T2MD[1]。据相关统计结果显示，到2010年，全球MD患者高达2.85亿，严重危及人类身体健康[2]。T2MD合并ACI患者，其症状重、预后效果差，死亡率高，给患者的生理、心理带来严重负担，而且还会造成较大的经济负担[3]。因此，研究T2MD合并AC的相关危险因素，加强预防，成为MD防治的一个重要课题。在2010年，糖尿病指南将HbAlc≥6.5%列为T2MD的诊断标准之一，其重要性受到人们的普遍关注[6]。NIHSS是评价急性卒中病情严重程度的一个重要指标，MD是脑梗死的一个独立危险因素。本文主要分析T2MD合并ACI危险因素相关性以指导脑卒中的一级预防，现报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料选取2014年6月至2015年5月在龙岗区第二人民医院神经内科就诊的80例T2MD合并ACI患者为病例组，另选同期在内分泌科就诊的80例2型糖尿病患者为对照组。诊断标准[4]：①病例组所有患者均行头部CT诊断、MRI检查确诊为脑梗死；②糖尿病诊断标准：空腹静脉血糖在7.0mmol/L以上，任意时刻静脉血糖在11.1mmol/L以上。排除标准：①年龄在18周岁以下；②研究近两周内行脑部手术；③合并严重肝肾疾病或心脏疾病。

1.2方法

1.2.1问卷调查询问患者的一般情况，包括年龄、性别、高血压病史、生活习惯等。

1.2.2神经功能缺损程度评估[5]病例组患者入院后，均行NIHSS评估，根据评分情况，分为小卒中组（NIHSS≤3分）和大卒中组（NIHSS>3分）。

1.2.3生化检查患者入院当天或第二天早晨，在空腹状态下取血液标本，采用全自动化生化分析仪检测甘油三酯（TG）、总胆固醇（CHO）、低密度脂蛋白（LDL-C）、糖化血红蛋白（HbAlc），并采用凝固法检测血浆纤维蛋白原（Fbg）；采用快速血糖仪检测患者一天7次的血糖波动情况，包括早餐前、早餐后2h、午餐前、午餐后2h、晚餐前、晚餐后2h、术前血糖。

1.3统计学方法应用SPSS17.0软件进行统计学分析，对计量资料先进行正态性检验，若果符合正态，用均数加减标准差表示，采用t检验，如果为偏态资料，用中位数加减四分位间距表示，经对数转换，若仍为偏态时采用秩和检验；计数资料比较用χ2检验，对相关因素分析应用有多因素Logistic回归，P<0.05时表明差异有统计学意义。

2结果

2.1两组患者病情相关因素对比分析与对照组相比，病例组11个危险因素中，有5个（性别、高血压、颈部血管狭窄、HbAlc、Fbg）差异具有统计学意义（P<0.05）。具体情况见表1所示。

2.2病例组的NIHSS评分二分类分析病例组80例患者中，以11个因素中有统计学意义的5个因素（性别、高血压、颈部血管狭窄、HbAlc、Fbg）为自变量，以NIHSS评分为因变量，根据入院时的NIHSS评分，分为小卒中组（NIHSS≤3分）和大卒中组（NIHSS>3分），实施二分类Logistic回归分析。结果显示：T2MD合并ACI是多种因素共同作用的结果，性别、HbAlc属于独立危险因素（见表2）。在不同NIHSS评分组中，小卒中组45例，平均HbAlc为（7.26±1.44）%，大卒中组35例，平均HbAlc为（8.68±2.49）%，对比差异有统计学意义（P<0.05）。

3讨论

据国内流行病学资料显示，在MD患者中，约有17.3%的患者合并脑梗死，并且成为MD的一个常见死亡因素，而在脑梗死患者中，MD合并ACI的比例约为20%～25%[7]。据临床资料显示，由于MD合并ACI具有较高的致残率和病死率，故而一旦MD患者出现并发ACI的现象，患者会产生较大的心理压力，也给临床治疗带来难度[8]。鉴于此，要想预防MD患者发生脑卒中，需分析其危险因素。

T2MD合并ACI患者入院后，其空腹血糖升高受多方面因素的影响，但是在HbAlc的测定中，其结果近8～12周血糖总体水平，故而不受血糖浓度暂时波动的影响，可以将其作为检测MD控制情况的重要指标[9-10]。据国外相关研究显示，空腹血糖控制不良与卒中的风险增加存在一定的相关性，但MD本身与卒中风险没有相关性。但是，HbAlc与卒中具有密切联系，据英国一项研究显示，T2MD患者每升高1%的HbAlc，其发生致命性中风的几率是1.37%。本研究结果显示，病例组患者的HbAlc显著高于对照组，提示HbAlc是T2MD合并ACI的重要危险因素。此外，据二分类Logistic回归分析结果显示，HbAlc水平高的患者，发生非小卒中的风险性显著高于HbAlc水平低的患者，前者是后者的1.864倍（见表2），研究结果与国外基本一致。究其原因，可能是MD患者长期处于高血糖状态，进而通过不可逆的糖基化终末产物的积累，影响动脉壁，产生毒副作用。

据已有研究显示，性别是脑梗死的一个独立且不可干预的危险因素，在卒中患者中，男性比例明显高于女性[11]。但本研究显示，在病例组患者中，男性（62.50%）显著高于女性（37.50%）。在T2MD合并ACI患者中，神经功能缺损程度与性别有关，女性MD患者神经功能缺损较男性更严重。

综上所述，T2MD合并ACI是多种因素共同作用的结果，主要是性能和糖化血红蛋白。因此，在T2MD患者中，尤其是女性患者，需合理控制血糖、凝血功能、血压等，以有效降低ACI的发生率，提高患者预后水平，降低医疗费用。

参考文献

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急性脑梗死发病危险因素分析 篇3

关键词：脑梗死,危险因素

在我国, 脑血管疾病的发病率、病死率已跃居第二位, 而致残率位居首位, 尤其动脉硬化性脑梗死占所有脑血管病的60%～80% , 是脑血管病的主要致残和死亡原因之一[1]。 为探讨脑梗死患者的主要危险因素并通过积极有效的干预减少其发病率, 降低致残率, 提高患者的生存质量, 我们总结了2007年1月至12月378例脑梗死患者的临床资料, 对其发病特点及危险因素进行分析如下。

1资料与方法

1.1 一般资料

378例脑梗死患者的诊断标准符合1995年全国第四届脑血管病学术会议通过的脑血管病分类诊断标准。其中男236例, 女142例;年龄32～89岁, 平均61.2岁。

1.2 方法

对经脑CT确诊的378例脑梗死患者临床资料进行回顾性分析, 分析与脑梗死患者发病有关的因素, 包括①高血压史;②心脏病;③高脂血症;④糖尿病;⑤吸烟;⑥卒中史;⑦TIA。

2结果

2.1 一般资料

男性多于女性, 男女发病比例为1.67:1。发病年龄32～89岁, 平均61.2岁, <50岁28例 (7.4%) , 50～59岁38例 (10.05%) , 60～69岁127例 (33.60%) , 70～79岁157例 (41.53%) , 80岁以上28例 (7.41%) , 年老者发病率高, 60岁以上者发病率达82.54%。说明脑梗死的发病率与年龄呈正相关。

2.2 发病危险因素

在378例脑梗死病例中, 高血压病史269例 (71.16%) , 糖尿病164例 (43.33%) , 高脂血症153例 (40.72%) , 心脏病114例 (30.16%) , 吸烟108例 (28.57%) , 卒中史78例 (20.63%) , TIA 74例 (19.56%) 。以上结果显示, 发病危险因素以高血压病为主, 其次为高脂血症、糖尿病, 心脏病、吸烟、卒中史及TIA。

2.3 病变部位

本组病例均进行脑CT检查确诊, 脑梗死部位大多为基底节区, 其次为脑室旁、脑叶、多发性梗死, 其中腔隙性脑梗死169例。

3讨论

脑梗死发病的危险因素非常复杂, 国内外经大量研究确认高血压、心脏病、糖尿病、TIA、高脂血症、遗传家族史等均为脑梗死发病危险因素, 但上述因素在脑梗死高危人群中长期存在并相对稳定, 这一点在本次研究中也得到证实, 而脑梗死的发病多为急性起病, 所以仅用这些因素尚无法对其急性起病作出合理解释。因此认为脑梗死的发病是在众多危险因素的基础上, 受到某些因素诱导而发生的。因而探讨脑梗死急性起病的触发因素对于该疾病的有效预防控制及降低其危害性具有重要意义。

本组资料显示, 脑梗死的发病率与年龄呈正相关, 60岁以上者发病率明显提高, 最高发病年龄组为60～79岁, 且男性明显多于女性, 男性高出女性75% 。

关于脑梗死危险因素的各类研究国内外已有大量报道, 这些危险因素主要包括:55岁以上高龄人群、高血压、糖尿病、高脂血症、脑卒中家族史等[2], 其中高血压是最重要的脑卒中危险因素。不论年龄和性别以及何种卒中类型, 血压与卒中的发生均成正相关关系[3]。其主要原因包括脑部和躯体两大因素, 脑部因素主要是血管狭窄没有再通、血栓进展或再形成、血管或侧支血管阻塞, 脑组织水肿、出血、再灌注损伤、高龄、颈内动脉两支梗死或再闭塞、反复栓塞、癫痫等引起梗死面积扩大、缺血半暗带扩展、周围神经细胞死亡、梗死后出血等;脑外因素主要为高糖血症或糖尿病、高血压或低血压、心肺疾病、水电解质极酸碱平衡紊乱、全身感染、高黏血症、药物影响等。

分析本组各危险因素对脑梗死发生的影响大小依次为:高血压病史、糖尿病、高脂血症、心脏病、糖尿病、吸烟、卒中史、TIA, 这些均为脑梗死的主要危险因素。

高血压是公认的脑血管病最重要的独立危险因素。高血压通过不同的机制影响脑部血管:直接作用于脑基底部穿通动脉及基底动脉的旁中央支, 使血管发生透明脂肪样变, 致微梗死或动脉瘤形成, 机械刺激和损伤大血管或较大血管的内皮细胞, 致动脉壁粥样硬化斑形成[4]。高脂血症可使血管内皮细胞受损, 血小板粘附于血管壁易形成血栓;同时过氧化脂质还可影响前列腺素和凝血因子的活性, 促使血栓形成:高三酰甘油血症、高纤维蛋白原使血流缓慢, 血粘度增加, 使血栓更易形成 。

糖尿病能导致或加重脑梗死已被多数学者认可。脑梗死急性期可因应激反应而使血糖升高, 高血糖及脑组织缺血缺氧, 增加无氧酵解, 酸性产物堆积, 导致细胞内外酸中毒. 反过来加重局部脑组织缺血、水肿、坏死, 导致恶性循环。血糖升高尤其是高渗状态对脑梗死影更大, 长期糖尿病使脑血管弥漫性改变, 动脉弹性降低, 血流灌注减少, 同时高血糖症易出现血浆黏度改变, 纤维蛋白原增加, 红细胞变形能力减退都将影响到脑微循环灌注, 使脑梗死加重。

动脉粥样硬化是心脑血管病发生的主要病理基础, 而脂质代谢异常又是动脉粥样硬化主要因素之一。本组资料显示心脏病是另一重要的危险因素。凡合并有心功能不全的患者, 如充血性心力衰竭、冠心病、急性心肌梗死、心脏瓣膜病、心房颤动以及心电图示左心肥厚或劳损, 无论有无症状发生, 脑血管病发病的危险都两倍于心功能正常的人。心脑损伤的共同机制可能是心输出量的下降导致了脑灌流量不足, 心脏附壁血栓脱落阻塞了脑血管;脑血管与心血管的动脉硬化性改变呈平行发展 。糖尿病高血糖易发生动脉粥样硬化和小动脉硬化, 广泛小血管内皮细胞增生管腔狭窄, 血管壁脂肪和多糖物质沉积[4]。吸烟导致脑血管病的机制是加速动脉硬化, 刺激血小板聚集和减少脑血流量。首次脑血管病后再次复发的危险是非脑血管患者人群的5倍, 足以见卒中史在脑梗死中的地位。TIA是脑血管病的先知因素, TIA后脑血管病发病率为10% , 死于脑血管病者占16%[4]。

根据脑CT检查发现, 脑梗死的好发部位为基底节区, 其次为脑室旁、脑叶及多发性梗死。基底节区易发脑梗死有其结构基础, 在正常情况下, 基底节区脑血流体积是最小的, 但脑血流量/脑血流体积比高于皮层, 说明基底节区在正常情况下灌注压很高, 易导致血管硬化或阻塞, 特别是在老年及高血压的情况下 。

总之.探讨各种危险因素对脑梗死发生的影响以及脑梗死发生后有关危险因素的变化, 对预防脑梗死的发生和改变脑梗死患者的预后均有重要的临床价值。有人认为同时有高血压、异常肥胖、血浆纤维蛋白原增高及父母中有一人死于脑卒中者, 可明确预告脑卒中的危险性[5]。预防脑梗死的关键是准确地预测和对这些危险因素进行有效的控制。

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脑梗死危险因素分析 篇4

关键词动脉粥样硬化脑梗死相关因素

doi：10.3969/j.issn.1007—614x.2012.27.103

脑硬死的各种危险因素，如高血压、糖尿病、高血脂、吸烟等均可通过一定途径参与动脉粥样硬化斑块形成过程。本文通过颈动脉超声检查，分析出脑梗死与颈动脉粥样硬化相关因素。

资料与方法

2009～2011年收治脑梗死患者150例，均符合1995年全国第四届脑血管病会议制定的诊断标准，并经头部CT和MRI证实。其中非进展性126例，男84例，女42例，年龄25～85岁，平均6245±1028岁；进展性24例，男16例，女8例，年龄30～84岁，平均6140±1058岁。对照组为同期非脑血管病患者46例，男31例，女15例，年龄34～86岁，平均6425±1048岁。

方法：⑴颈部血管彩色多普勒检查：采用彩色多普勒超声仪常规检查患者颈总动脉，颈动脉分叉部，颈内动脉、椎动脉、颈动脉粥样斑块诊断基础_[1]，颈动脉内中膜厚度（IMT）≥21mm，并且局部向管腔突出，根据超声特点检测患者斑块类型：①不稳定斑块；②稳定斑块。⑵其他因素检查：生化检测：采用全自动生化分析仪，所有患者第2天空腹抽血，检测血脂（TG、TC、HCL—C、LDL—C）血糖、肝生化等。入院每天常规检查，测血压、测空腹血糖肝生化及血脂情况，患者高血压、糖尿病、血脂异常为常用标准，吸烟史判断标准为每天吸烟支数20支，吸烟年数超过5年为阳性。

统计学处理：所得数据用SPSS160软件进行统计，近似正态分布数表示方法为（X±S），计算资料以率表示，两组间比较用X2检验，以P≥005表示有统计学差异，动脉粥样硬化的因素分析采用Logistic多元回归工具进行分析。

结果

临床实验结果：在进展性脑梗死组中875%被检出存在硬化斑块，708%被检出存在软斑；非进展性脑梗死组中，786%被检出存在动脉粥样硬化斑块，587%被检出存在软斑；统计分析表明，两者存在显著性差异（P<005），在对照组中，478%被检出存在硬化斑块，86%被检出存在软斑，与进展性脑梗死组相对比存在显著性差异（P<005）。见表1。

动脉狭窄程度比较分析，见表2。

动脉粥样硬化因素分析：目前公认的引起颈动脉粥样硬化脑梗死的危险因素有：年龄、性别、吸烟史、高血压、糖尿病、高脂血症等，据多元回归分析结果，本文得出，引发颈动脉粥样硬化的因素，依次为：男性、高血压、年龄、糖尿病、高脂血症、吸烟等。见表3。

讨论

本文的统计数据显示，脑梗死与对照组斑块性质、动脉狭窄程度方面存在显著性差异，因此，动脉狭窄程度及斑块性质，可作为判断患者是否处于高危状态重要依据，有研究认为，糖尿病已成为颈动脉斑块形成的独立危险因素_[2]。因此，在糖尿病患者中早期干预控制血糖，预防动脉粥样硬化脸梗死致关重要，对于颈动脉狭窄是否引发缺血性脑血管病，在已有理论研究成果中，并没有形成一致结论。多数观点认为，颈动脉狭窄>50%是不会引起明显的血液动力学障碍，当狭窄>70%时容易引发低灌损伤—分水岭梗死，重度动脉狭窄是诱发缺血性脑卒中最重要的因素之一_[3]。

上述分析表明，高龄、高血压、糖尿病、高血脂、吸烟、冠心病等因素，是诱发患者颈动脉粥样硬化的主要因素，临床上，可以将动脉粥样硬化危险因素及粥样硬化性质（不稳定斑块、稳定斑块），作为评价患者是否容易产生脑梗死，或者脑梗死后病情严重程度的重要依据，因此，对于这部分人群，要做到及早干预，及时治疗，控制好危险因素，预防中风，提高患者生存率和生活质量。

参考文献

1王宏利，攀乐升，沈扬，等.颈动脉硬化病与高同半型半胱氨酸血症关系的研究[J].中华内科杂志，2005，44（4）：258—261.

2唐骏.颈动脉粥样硬化与脑梗死的关联度分析[J].亚太传统医药，2011，7（5）：63—65.

89例青年脑梗死危险因素分析 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组共收集了2002年1月-2009年2月我院神经科住院1126例脑梗死患者资料, 其中青年脑梗死患者 (≤45岁) 89例, 占7.9%。89例脑梗死患者均符合第四届全国脑血管病会议确定的诊断标准[1], 均经头颅CT或MRI检查证实。其中男性58例 (占65.2%) , 女性31例占 (34.8%) , 年龄18-45岁, 平均38.3±3.7岁) 。

1.2 方法

对89例脑梗死患者的危险因素进行详细调查。包括高血压、高脂血症、糖尿病、短暂性脑缺血发作 (TIA) 史、吸烟史、饮酒史、既往史、家族史。并进行血、尿常规、血糖、血脂、血流变、肾功能检查、心脏超声和颈动脉超声等检查。

2 结果

89例青年脑梗死患者有明确病因者81例 (91.0%) , 主要危险因素有高血压、高脂血症、吸烟及饮酒 (见表) 。

3 讨论

青年脑梗死通常是指45岁以下的青年人发生的脑梗死。其发病率国内报道为4.4%~15.9%。本组资料为7.9%, 与国内大多数文献报道结果一致[2]。本组资料中有两种或两种以上危险因素的患者55例, 占61.8%。说明青年脑梗死患者多由2种以上危险因素引起。本组资料中男女之比为1.9:1。30岁以上青年脑卒中男性患病是女性的3倍, 而30岁以下男、女病比率相近。考虑与男性患者中吸烟和饮酒比例较高有关。

在脑梗死危险因素中, 高血压被公认为脑梗死最重要的和独立的危险因素。本组资料高血压35例 (39.3%) , 说明高血压亦是青年脑梗死的主要危险因素。脑梗死的发生与高血压有程度及持续时间有密切关系。尤其是30-45岁患者合并高血压的比例明显高于其他因素。

高脂血症亦被认为是脑梗死的危险因素。本组资料高脂血症29例 (29.2%) 。青年脑梗死患者中以甘油三酯升高和高密度脂蛋白降低多见。国内报道青年脑梗死与高密度脂蛋白降低有关, 与甘油三酯升高关系尚不肯定[3]。

吸烟是脑梗死的独立危险因素, Shiaotn等[4]研究分析表明, 吸烟者特别是年轻吸烟者处于卒中极度危险之中。吸烟能加重动脉硬化, 可提高纤维蛋白原、血小板聚集率、红细胞压积和与它们相关血液粘度, 能够加强动脉血管收缩和动脉内皮损害;直接减少脑血流量和灌注量, 而引发脑梗死[5]。酒精中毒也是年轻人脑梗死的又一危险因素, 酒精可使红细胞比积和粘度增加, 使血流滞缓从而促使血栓形成;酒精还可引起心律失常和心脏壁的异常, 导致脑栓塞。另推测酒精中毒可能在某些易感者的血栓素和前列腺素聚集间产生一种不平衡, 从而激发血管痉挛, 血小板聚集。长期大量饮酒是诱发脑梗死的危险因素[6]。

本组资料中合并心脏病史11例 (12.4%) , 风湿性心脏病合并心房颤动是心源性脑梗死的主要病因。而二尖瓣脱垂、卵圆孔未闭、联合瓣膜病等容易引发心源性脑栓塞。因此, 对于青年人脑梗死患者应进行心脏疾病的有关检查, 尤其是心脏彩超检查。糖尿病可引起机体糖、脂质代谢紊乱, 促进和加重动脉粥样硬化, 同时导致血液高凝状态而形成脑梗死。短暂脑缺血发作是脑梗死先兆, 在青年中症状轻微, 容易忽视。其他危险因素较少见, 如血栓家族史, 偏头痛, 口服避孕药, 多发大动脉炎, 系统性红斑狼疮, 真性红细胞增多症等。

本组中无明确危险因素的有8例 (9.0%) , 这部分患者病因较复杂, 目前研究较多是同型半胱氨酸升高与脑梗死关系[7], 今后应加强相关方面研究, 指导青年脑梗死患者的预防和治疗。

综上所述, 高血压动脉硬化为青年脑梗死的主要危险因素, 高脂血症、糖尿病、吸烟、大量饮酒等是常见的危险因素, 因此积极防治各种危险因素, 改变生活方式, 戒烟, 避免酗酒, 调整饮食结构, 增加体力活动和体育锻炼等。对于少见病因应及早做出病因诊断, 对降低青年脑梗死的发病率有重要意义。

摘要：目的探讨青年脑梗死的危险因素。方法对89例青年脑梗死患者 (≤45岁) 的病史 (高血压、糖尿病和心脏病史、短暂性脑缺血发作 (TIA) 史、血脂异常史及家族史) 及嗜好 (吸烟、饮酒) 进行回顾性分析。结果高血压病为青年脑梗死的主要危险因素, 高脂血症、吸烟、大量饮酒等是常见的危险因素。结论高血压是青年脑卒中的主要危险因素。高密度脂蛋白降低、吸烟及饮酒等与青年脑卒中的发病有一定关系。

关键词：脑梗死,危险因素,青年

参考文献

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脑梗死危险因素分析 篇6

1 资料与方法

1.1 研究对象

选取2013年2月~2014年9月我院接诊的ACI患者108例, 男69例, 女39例, 年龄68.9±2.9岁, 均符合脑梗死的诊断标准[3], 并经头颅MRI检查确诊, 排除合并脑肿瘤、脑外伤、多发性硬化、神经系统疾病等患者。根据患者的磁敏感加权成像 (SWI) 有无CMB, 分为CMB组 (44例) 和无CMB组 (64例) 。本次研究经过医院伦理委员会批准, 且所有患者知情同意。

1.2 检查方法

患者入院后72h内行颅脑MRI检查, 采用德国西门子公司1.5T磁共振, 读片由特定的影像医师负责。应用SWI观察CMB, CMB在SWI上定义:圆形或类圆形低信号灶;存在信号放大效应;常规T1WI、T2WI上无高密度信号显示;脑实质至少环绕50%的缺损;排除伪影、颅骨血管流空效应造成的信号缺失;无外伤性弥漫性轴索病变史[4]。记录CMB的数目及分布。

1.3 统计及检查项目

对患者的一般资料如性别、年龄、高血压、糖尿病、脑卒中以及吸烟史进行统计, 同时检查患者的血总胆固醇 (TC) 、甘油三酯 (TG) 、高密度脂蛋白 (HDL) 、低密度脂蛋白 (LDL) 、纤维原蛋白 (FIB) 、空腹血糖 (FPG) 以及血清光抑素C (Cys C) 等指标。

1.4 统计学处理

采用SPSS 13.0统计软件处理数据, 采用t检验, P<0.05为差异有统计学意义。并以CMB有无为应变量, 将P<0.05的因素纳入自变量, 采用Logistic回归分析进行多因素相关分析。

2 结果

2.1 CMB阳性率

108例急性脑梗死患者检出CMB44例, 占40.7%。44例患者分别存在2~21个CMB, 共计165个CMB。

2.2 两组一般资料比较

CMB组患者年龄显著大于无CMB组, CMB组有高血压史、脑卒中史比例显著高于无CMB组差异具有统计学意义 (P<0.05) 。两组性别和糖尿病史、吸烟史比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。提示高龄、高血压史、脑卒中史是ACI患者发生CMB的危险因素。见表1。

2.3 两组生化指标比较

CMB组血Fib、Cys C水平较无CMB组显著升高, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。提示血Fib、Cys C水平升高都是ACI发生CMB的危险因素。见表2。

2.4 CMB危险因素Logistic多因素相关分析

以年龄、高血压史、脑卒中史、Cys C以及纤维蛋白原作为应变量, 以脑微出血为自变量进行Logistic多因素回归分析, 结果显示年龄、高血压、纤维蛋白原、Cys C有相关性, 见表3。

3 讨论

CMB多无明确相关症状和神经系统体征, 且常规头颅CT和MRI检测对其不敏感, 故较少引起临床医师重视。GRE-T2WI或SWI技术能检测出常规MRI技术难发现的CMB, 尤其是SWI技术的使用, 越来越多的CMB被发现。既往报道缺血性脑血管病合并CMB检出率在26%~69%[5], 本研究结果显示急性脑梗死患者CMB的阳性率为40.7%, 与上述报道基本一致。

本研究结果证实, CMB的发生与年龄、高血压、脑卒中史相关, 与性别、糖尿病史、吸烟史无关。其中CMB组高血压患病率为72.7%, 显著高于非CMB组的43.7%。高血压是脑微出血最常见的危险因素[6], 其机制可能与长期高血压引起小动脉玻璃样变、形成微小动脉瘤等导致微小动脉管壁平滑肌纤维化变薄, 从而易出现血液渗漏或微小动脉破裂有关。年龄是众多心脑血管疾病的危险因素, 年龄较大患者的脑微小血管存在弹性差、粥样硬化及易破裂等特点, 且并发脑卒中为脑动脉严重病理改变所致, 故年龄及脑卒中病史与CMB发生有密切相关性。

本研究发现, CMB组血清纤维蛋白原含量较无CMB组高, 提示纤维蛋白原是急性缺血性卒中患者CMB发生的独立危险因素。有研究发现纤维蛋白原作为肝细胞合成的大分子糖蛋白, 能够改变血管内皮细胞的通透性, 刺激平滑肌细胞增殖, 损伤血管壁, 导致血管内皮细胞的功能异常[7]。因此纤维蛋白原的增高是否也造成小血管的损害引起CMB, 有待于进一步的研究。

血清Cys C与体内的动脉粥样硬化发展以及脑血管疾病的发生有密切关系[8]。Cys C可能通过影响动脉粥样硬化过程和严重程度间接反映CMB的存在[9]。此外, 血清Cys C水平升高和CMB的存在可能是高血压导致靶器官损伤的共同表现。其机理为肾小球和脑小血管床具有类似的解剖学和血流动力学基础, 它们对血压波动均高度敏感, 在高血压等血管危险因素的作用下, 这些小血管容易发生脂质透明样变[10]。本研究提示, CMB组血清Cys C水平较无CMB组高, 两组间比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。说明血清Cys C水平增高是急性缺血性卒中患者存在CMB的独立危险因素。

本研究以急性脑梗死患者是否合并有CMB为应变量, 以单因素分析有意义的变量为自变量进行逐步Logistic回归分析。结果显示年龄、高血压病史及纤维蛋白原含量、血清Cys C水平有相关性。因此, 当急性脑梗死患者同时具有上述危险因素中的一项或多项时, 应高度警惕脑微出血的发生, 及时行SWI检查以确诊。当然本研究尚存在不足, 如本研究样本量较少且研究对象仅局限于急性脑梗死患者等, 结果尚有待于大样本研究进一步证实。

参考文献

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进展性脑梗死的危险因素分析 篇7

关键词：进展性脑梗死,危险因素

脑梗死临床上可分为三种类型:①可逆性缺血性神经功能缺损;②进展性脑梗死;③完全性脑梗死。脑梗死的危险因素很多, 不同类型脑梗死治疗有差别, 预后不一样。临床上如何预测脑梗死为哪种类型有时较困难。我们统计了40例完全性脑梗死和40例进展性脑梗死的危险因素, 并加以比较, 以探讨进展性脑梗死的危险因素。

1资料与方法

1.1 一般资料

完全性脑梗死40例, 男28例, 女12例, 年龄35～80岁, 病程14～28天。进展性脑梗死40例, 男26例, 女14例, 病程14～30天。两组病例年龄和性别比较无显著差异, 所有病例均符合全国第四届脑血管病学术会议修订的诊断标准[1], 并经头颅CT或MRI检查证实, 除外脑出血, 出血性脑梗死, 风湿性心脏病及房颤。

1.2 方法

所有病例入院时测量血压和血糖, 行经颅多普勒检测, 调查是否吸烟和酗酒, 有无脑中风病史, 住院期间是否合并其他疾病。

2结果

完全性脑梗死患者入院时血压>200/100 mm Hg 8例, 血糖>11。1 mol/L 8例, 颈动脉狭窄1例, 吸烟15例, 酗酒1例, 有脑中风史2例, 肺部感染1例。进展性脑梗死患者入院时血压>200/100 mm Hg 14例, 血糖>11。1 mol/L 15例, 颈动脉狭窄1例, 吸烟17例, 酗酒1例, 有脑中风史6例, 肺部感染3例, 另有心律失常2例, 动脉炎1例, 子宫出血1例, 震颤麻痹1例。统计结果显示进展性脑梗死危险因素有高血压, 高血糖, 脑中风史, 合并出血性疾病, 感染性疾病和其他慢性疾病。

3讨论

进展性脑梗死是指脑梗死发生后的一段时间内 (6 h至1周) , 脑梗死的原发神经症状体征在医疗干预后仍继续加重的一个临床过程[2]。据Hachinski[3]报道急性脑梗死中1周内恶化者占26～28%。高秀菊等[4]报告进展性脑梗死合并高血压比完全性脑梗死高。陈喜思[5]报告进展性脑梗死的原因包括脑部和躯体两大因素。脑部因素主要是脑血栓形成过程在继续, 缺血后脑水肿, 脑血管再通后的再灌注损伤。脑外因素有高血压, 高血糖, 高黏血症, 药物影响等。

我们通过对比分析进展性脑梗死和完全性脑梗死的危险因素, 发现高血糖, 高血压, 脑中风史, 以及合并出血性疾病, 感染性疾病和其他慢性疾病史是进展性脑梗死的主要危险因素。血糖升高尤其是高渗状态, 易出现血浆粘度升高, 纤维蛋白原增加, 红细胞变形能力减弱, 这些都影响到脑循环灌注, 使脑梗死加重。高血压使脑循环灌注改变, 入院时血压高, 不合理应用降压药使血药降得过低, 造成血流瘀滞, 脑灌注不足, 使脑梗死进行性加重。在脑中风病史患者脑循环灌注比正常要低。出血性疾病使血液循环量减少, 脑循环血量亦下降, 导致脑灌注不足, 使脑梗死加重。感染性疾病会释放大量白细胞介素和血管细胞粘附分子, 慢性疾病会使机体抵抗力下降, 且会释放大量肿瘤坏死因子, 这三种物质是进展性脑梗死的独立危险因素。目前临床上治疗脑梗死的方法很多, 不同类型脑梗死的治疗方法不一样, 治疗费用相差很大。如果能预测可能为哪一种类型脑梗死, 治疗将会取得更好的效果, 并且节约医疗资源, 减轻患者经济负担, 减少不必要的医疗纠纷。

参考文献

[1]中华医学会全国第四届脑血管病学术会议.脑卒中患者临床神经功能缺损评分标准.中华神经科杂志, 1996, 29 (6) :381.

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[4]高秀菊, 等.进展性脑梗死的相关因素分析.实用神经疾病杂志, 2005, 5:15.

进展性脑梗死的危险因素分析 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料

50例SIP患者中男30例, 女20例, 发病年龄47～78岁, 平均62.8岁, 症状加重时间为数小时至8d, 3d内加重40例, 3d后加重10例。对照组50例脑梗死患者中男30例, 女20例, 发病年龄49～78岁, 平均61.8岁。

1.2 病例选择

50例SIP患者均符合1995年第四届全国脑血管学术会议修订的诊断标准[1], 经头颅CT证实为脑梗死, 临床神经功能缺损程度评分 (NDS) 分别在入院时, 病情进展后进行, 两者相差4分以上, 病情进展后复查头颅CT排除脑出血, 同时除外脑栓塞。50例稳定性脑梗死患者为同期住院的患者。

1.3 方法

全部患者入院时均做头颅CT检查, 入院后监测血压和体温, 第二天晨起抽血化验测定空腹血糖、血脂、纤维蛋白原, 并于一周后复查。第三天采用彩色多普勒超声对患者双侧颈动脉进行检查, 判断颈动脉粥样硬化的程度。

1.4 统计学方法

采用SPSS10.0软件进行分析, 数据结果以表示, 采用χ2检验。

2 结果

进展性脑梗死合并血管狭窄、高血压病40例 (80%) , 合并糖尿病19例 (38%) , 合并高血脂25例 (50%) , 合并纤维蛋白原增高15例 (30%) , 感染、发热9例 (18%) 。对照组合并血管狭窄29 (58%) , 合并高血压病16例 (32%) , 合并糖尿病12例 (24%) , 合并高血脂16例 (32%) , 合并纤维蛋白原增高7例 (14%) , 合并感染、发热4例 (8%) , 两组数据相比有显著差异性 (P<0.01) 。进展性缺血性脑梗死组发生脑动脉狭窄的比例[31/50 (62%) ]明显高于非进展组[14/50 (28%) ] (χ2=12.938, P=0.0002) 。

3 讨论

进展性脑梗死发病机制复杂。本组研究结果表明:高血压、糖尿病、高脂血症、高纤维蛋白原、发热、感染及大血管狭窄与进展性脑梗死关系密切。

3.1 血压与脑梗死进展

长期慢性高血压可使脑大动脉出现粥样硬化和脑小动脉发生玻璃样变, 出现动脉管腔狭窄或闭塞。大血管病变可导致狭窄远端血液灌注减低, 在侧支循环不良的部位发生梗死。如果这时血压下降, 可加重这部分缺血, 从而发生SIP。因此, 我们提倡脑梗死急性期, 如果血压不是太高, 应禁止降压治疗。

3.2 糖尿病与脑梗死进展

长期糖尿病使脑血管弥漫性改变、动脉弹性减低、血流灌注减少, 同时高血糖症易出现血浆粘度改变、纤维蛋白原增加、红细胞变形能力减退, 使脑梗死加重。Pandolfj等[2]研究发现2型糖尿病患者的高血糖和高胰岛素血症通过抑制组织型纤溶酶原激活剂抑制物-1的合成和释放, 抑制纤溶系统的活性, 从而促进缺血性脑血管病的发展和恶化。也有学者认为, 高血糖促使神经损伤恶化主要与酸中毒加重有关[3,4]。

3.3 血管狭窄与脑梗死进展

颈动脉粥样硬化程度严重及动脉狭窄严重的患者, 易发生进展性脑梗死。本研究结果进展性脑梗死组发生重度颈动脉粥样硬化的比例明显高于对照组 (P<0.01) 。

3.4 高脂血症、高纤维蛋白原血症与脑梗死进展

当缺血性脑梗死发生时, 局部血流中断, 凝血因子在局部进一步增加, 加之血液黏度和纤维蛋白原浓度的改变, 易导致血栓蔓延, 致缺血缺氧范围扩大, 从而发展为进展性脑梗死[5,6]。

3.5 感染、发热与脑梗死进展

作为炎症反应表现的发热和白细胞增多, 在脑梗死进展中起重要作用, 也是预后不良和早期神经功能恶化的重要预测因素。

综上所述, 进展性脑梗死的发生是多种因素、多种机制共同作用的结果。我们应针对不同的机制进行治疗, 注意急性期不可盲目降压。另外, 针对严重颈动脉狭窄的患者, 我们应该建议其进行手术或介入治疗。

摘要：目的 探讨进展性脑梗死的危险因素。方法 将50例进展性脑梗死和50例稳定性脑梗死患者的临床资料进行对比分析。结果 进展性脑梗死患者合并血管狭窄、高血压、糖尿病、高脂血症及高纤维蛋白原血症的例数明显高于对照组 (P<0.01) 。结论 高血压、糖尿病、高血脂及高纤维蛋白原血症、血管狭窄是进展性脑梗死患者的危险因素, 感染、发热也是相关因素。

关键词：进展性脑梗死,危险因素

参考文献

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进展性脑梗死的相关危险因素分析 篇9

1资料与方法

1.1 一般资料

观察组70例均为我院收治的进展性脑梗死患者, 诊断全部符合1995 年第四届全国脑血管病会议制定的标准[1];男47例, 女23例;年龄41～78岁, 平均58.9岁;头颅CT复查排除梗死后出血及其他血管发生新的梗死。随机抽取同期住院70例非进展性脑梗死患者为对照组。两组患者性别、年龄、病程比较经检验差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

两组患者入院后常规检测血压和体温, 抽取静脉血检测血糖、血脂 (胆固醇、甘油三脂) 、纤维蛋白原、C-反应蛋白指标, 脑血管超声多普勒检查, 头颅CT 或MRI 检查。入院3 d内完成TCD和颈部彩超检查。对结果进行统计学分析。

1.3 统计学方法

使用SPSS 13.0 统计软件进行统计分析, P<0.05表示差异有统计学意义。

2结果

经过检查, 观察组的收缩压、舒张压均显著低于对照组, 空腹血糖、胆固醇、甘油三酯、纤维蛋白原、C-反应蛋白和D-二聚体显著高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。

3讨论

进展性脑梗死是严重威胁中老年人健康的主要疾病之一, 主要表现治疗过程中病情加重、如出现肢体瘫痪加重、言语障碍加重, 意识障碍加重等, 预后不良, 易产生医患纠纷。其发病机制复杂, 进展时间从数小时到一周不等。本组研究结果表明进展性脑梗死与以下因素相关。

3.1 血压

高血压是引起和促进脑动脉硬化的重要原因, 长期严重高血压导致严重脑动脉硬化。由于缺血区脑组织部分或完全丧失了脑血流量的自身调节机制, 使脑灌注不足, 出现脑循环未梢区域分水岭、使终未区的梗死灶扩大。早期血压下降可以加重半暗带区的缺血, 亦可使动脉硬化严重的大血管狭窄远端血流灌注下降, 在侧支循环不良的部位发生梗死, 进一步发展为进展性脑梗死。特别是收缩压对进展性脑梗死影响更为直接, 收缩压下降时, 脑血液灌注压随之下降, 缺血半暗带向梗死发展。但脑血流灌注时, 舒张压比收缩压更重要, 入院时舒张压高, 脑梗死进展危险性下降, 舒张压>90 mm Hg, 比舒张压≤90 mm Hg 进展危险性减少41.6%。因此, 在临床工作中要特别注意脑梗死急性期血压的保护。

3.2 血脂

高血脂亦是进展性脑梗死的危险因素, 其机制是由于高血脂症使血液粘度增高, 白细胞变形能力减弱, 血小板聚集增强, 循环阻力增大, 血液缓慢, 使血栓形成的机率增加, 风险提高。

3.3 感染、发热

感染往往加重病情, 影响瘫痪肢体功能恢复, 也是导致脑血管病死亡的重要原因之一。体温增高可加重脑梗死患者的神经缺损症状, 造成梗死面积的扩大。研究证实, 高热可以加重脑梗死的神经功能缺损症状, 体温每升高1℃, 早期神经功能恶化的相对危险性增高8.2 倍[2]。

3.4 血糖

高血糖与脑梗死的进展密切相关, 高血糖引起的高渗状态可致血管内皮水肿, 影响动脉再灌注, 加重了脑损害, 同时促进血浆黏度增加, 纤维蛋白原增加, 红细胞变形能力减退。而且糖尿病能导致和加重脑梗死, 长期糖尿病可使脑内小血管发生狭窄和闭塞, 糖尿病患者发生脑梗死时, 高血糖和缺血缺氧导致细胞内外酸中毒, 加重局部脑细胞缺血、水肿和坏死, 从而使半暗带区转化为不可逆损伤。

3.5 血浆纤维蛋白原

血浆纤维蛋白原增加与进展性脑卒中是否有关, 目前存在争议, 但各项研究表明, 脑梗死及其总体死亡率与纤维蛋白原的水平有密切关系。

其他的因素有消化道出血、精神因素、大血管狭窄等。

综上所述, 进展性脑梗死的发生是多种因素、多种机制共同作用的结果。因此, 在急性脑梗死早期应积极治疗, 纠正患者自身的因素, 最大限度降低进展性脑梗死发生率。

摘要：目的探讨进展性脑梗死的相关危险因素。方法对本院70例进展性脑梗死住院患者的临床资料进行分析, 并与70例对照组非进展性脑梗死患者进行比较。结果经过检查, 观察组的收缩压、舒张压均显著低于对照组, 空腹血糖、胆固醇、甘油三酯、纤维蛋白原、C-反应蛋白和D-二聚体显著高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论进展性脑梗死的发生是多种因素、多种机制共同作用的结果。因此, 在急性脑梗死早期应积极治疗, 纠正患者自身的因素, 最大限度降低进展性脑梗死发生率。

关键词：进展性,脑梗死,危险因素

参考文献

[1]全国第四届脑血管病学术会议.各类脑血管疾病诊断要点.中华神经科杂志, 1996, 12 (6) :379-380.