超早期脑梗死CT分析(通用8篇)
超早期脑梗死CT分析 篇1
摘要:目的 分析全脑灌注成像联合多层螺旋CT血管成像(CTA)诊断超早期脑梗死的临床意义。方法选取120例超早期脑梗死疑似患者作为研究对象,均于临床症状出现后6h内进行CTA、全脑灌注成像以及脑部CT检查,1周后进行常规多层螺旋CT复查。结果 CT扫描示32例为疑似脑缺血病变;所有患者全脑灌注成像显示,与患者临床表现相关的脑缺血部位均出现程度各异的梗死灶,脑组织血流量减少;CTA检查示,大脑中动脉闭塞18例,大脑中动脉狭窄12例,基底动脉狭窄4例,颈内动脉狭窄8例。结论 全脑灌注成像联合CTA可为超早期脑梗死的临床诊断提供依据。
关键词:超早期脑梗死,全脑灌注,多层摄影术,螺旋计算机
在临床脑血管疾病中,超早期脑梗死较常见,患者的发病率也相对较高,一般发病后6h内视为超早期。有资料显示,起病12h内为超早期[1]。因此,在患者发病后6h内做出正确诊断极为关键,将直接影响医师制定治疗方案和评估患者预后情况。随着科技的进步和发展,多层CT灌注成像已经能够对人体的脑组织血供进行定量分析和器官微循环功能成像。本文对全脑灌注成像联合多层螺旋CT血管成像(CTA)在超早期脑梗死诊断中的临床意义,报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2015年1~12月收治的超早期脑梗死患者120例,所有患者属临床疑似超急性缺血性脑梗死。其中男66例,女54例,年龄30~67(46.23±6.68)岁。临床症状主要表现为恶心、头痛、四肢及身体感觉麻木。
1.2 方法
均于临床症状出现后6h内进行CTA、全脑灌注成像以及脑部CT检查,1周后进行常规多层螺旋CT复查。具体方法:(1)使用CT扫描仪进行常规扫描,结合患者的临床表现和初步CT扫描结果,判断患者脑部血管灌注层面水平基础,通常选择扫描患者的脑基底节水平层面,对患者大脑前动脉(ACA)、中动脉及后动脉血液供应情况进行全面扫描,然后静脉注射40ml非离子型碘造影剂[2]。对160mm范围内进行连续1min的高速扫描采集,扫描层厚度为0.63mm,并通过脑血管灌注专用图像处理软件处理所采集到的数据[3]。(2)大脑基底节部水平灌注图像,采用ACA输入动脉,流出静脉区域是上矢状窦,获取大脑容积、脑组织局部血流量、血液平均通过时间和血流最高值时间的灌注参数图[4]。(3)采用CTA扫描仪通过头部OM基准线,对颅底部枕骨大孔至颅骨顶部进行扫描,条件是0.625mm的准直器宽度、0.625mm的层间距容积,然后采用高压注射器经肘部静脉注射100ml造影剂,采集扫描时间由自动跟踪技术自行判断,通过最大强度投影、容积再现与CT仿真血管内窥镜进行三维处理[5]。
1.3 评价方法
将患者脑部血管灌注参数图与普通头颅的CT影像检查进行对比分析,同时结合患者接受治疗并进行复查的情况全面客观分析。CT影像表现为密度较低的是缺血核心部位,其周边是缺血半暗带,大脑双侧半球的相关位置是正常对照范围,结合脑部缺血区域面积大小,通过手动选取相关感兴趣范围,但尽量不要触及脑血管和脑沟[6]。
2 结果
通过常规CT扫描后,32例为疑似脑缺血病变,88例未发现异常;全脑灌注图像显示,与患者临床表现相关的脑缺血部位均出现程度各异的梗死灶,患者大脑容积和脑组织局部血流量减少较多,大脑血流速度降低;通过CTA检查发现,大脑中动脉闭塞18例,大脑中动脉狭窄12例,基底动脉狭窄4例,颈内动脉狭窄8例。
3 讨论
CT灌注成像技术显著特点为安全可靠、简单易行、高敏感度和速度,可发现患者脑组织内细微的血液流动状况及其变化,直观辨析是否存在超早期脑缺血病和缺血半暗带,及时指导临床治疗。对于缺血性脑梗死患者而言,脑血管CT灌能够明确缺血半暗带的具体区域,进而确定栓塞范围及血管,根据脑组织区域内脑微血管管腔的闭塞程度,判断血管微循环障碍脑组织梗死与否,对临床评估患者的预后意义重大[7]。本研究所选患者经常规CT扫描后,32例为疑似脑缺血病变。行全脑灌注成像显示,120例患者均出现程度各异的梗死灶,患者大脑容积和脑组织局部血流量减少,大脑血流速度降低;CTA检查发现,大脑中动脉闭塞18例,大脑中动脉狭窄12例,基底动脉狭窄4例,颈内动脉狭窄8例。
综上所述,在临床诊断治疗超早期脑梗死患者中采用CTA联合全脑灌注成像能够准确预测缺血半暗带,进而提示患者预后,可为临床诊断超早期大脑梗死、缺血范围及其程度提供依据。
参考文献
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超早期脑梗死CT分析 篇2
【关键词】急性脑梗死;静脉溶栓;护理
【中图分类号】R743.33 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484(2012)09-0578-01
1 对象与方法
1.1 对象 我科 2009年 1月—2012年 4月应用 rt2PA静脉溶栓治疗脑梗死患者103例,男63例,女40例;年龄35~82岁,平均年龄61.8岁;有高血压病史49例, 吸烟史40例,糖尿病18例, 高脂血症史25例,房颤病史12例,精神病史1例。
1.2 治疗方法溶栓治疗以尿激酶治疗为主,即尿激酶50~100万单位加入生理盐水100ml,30分钟内静脉滴注。
3 溶栓护理
3.1 溶栓前准备 1、急性脑梗死发病在6h以内进行溶栓治疗是抢救的最佳时间。入院后,护士协助医生在最短的时间内对疾病进行判断,同时通知相关辅助科室协助做相应的检查,对疾病进行确诊。一旦确诊,则分秒必争,简短而详细地了解患者有无严重的脏器、血液疾患、有无溶栓的禁忌症。2、因急性脑梗死发病后出现的系列症状,对患者的形象及心理造成极大的影响,极易出现紧张、恐惧、自卑等不良情绪。故要针对患者的心理特点,采取相应的措施,尽快稳定病人的情绪,同时做好家属的思想工作,向家属说明溶栓的必要性与可行性,同时也告诉其危险性,以取其配合,有利于治疗的顺利进行。语气柔和、肯定,面带微笑,更能助患者树立战胜疾病的信心。3、建立静脉通道并保持通畅,准备好溶栓药物、抢救药物及器材。
3.2 溶栓时护理 ①在溶栓的过程中,要保持静脉通道的绝对畅通,注意密切观察有无药液外漏,更要药物的配伍禁忌。每15~30分钟巡视并密切观察患者的意识、瞳孔及肢体的变化,定期监护生命体征、心电异常等。随时询问病人的感受,并详细记录,加强心理疏导,为溶栓的预后奠定基础。因为尿激酶是非选择性纤溶蛋白溶解剂,对循环血液系统具有全面的激活作用,可引起出血并发症,以脑出血最为危险。若有出血现象,如出现鼻出血、牙龈出血、皮下瘀血等情况应及时报告医生,终止溶栓,做好并发症等处理。②、急性脑梗死患者多伴有高血压病史,故必须尽快将血压控制在适宜的范围。同时注意防治或减少可以令血压升高的因素,如溶栓时给予专人的看护,使患者感受到医护人员对自己的关心、重视。溶栓治疗后出现烦躁不安、头痛、恶心、呕吐、血压升高,一般给予20%甘露醇快速静滴脱水治疗后很快能好转。治疗过程中若出现高热寒战等不良反应也应立即停止溶栓治疗,治疗后应对静脉注射穿刺部位,延长压迫时间,防止穿刺部位出血[2]。
3.3 溶栓后护理 ①疗效观察溶栓后观察患者意识、讲话时否清晰、瘫痪肢体功能恢复情况并记录。②溶栓并发症观察再瘫痪或瘫痪加重,应立即做头颅CT检查是否有出血,判断是再灌注损伤或是出血。颅内出血是溶栓治疗最常见、最严重的并发症,预后较差。溶栓后密切观察血压变化。③溶栓后在最初24小时内定时观察意识、瞳孔及生命体征的变化,若在24小时内头痛加剧、出现呕吐、血压骤升、意识障碍等症状时需警惕有脑出血的可能。必须立即报告,并准备好抢救物品,及时救治。④溶栓后血压保持在102~180/64~110mmHg较为适宜。
3.4健康教育
3.4.1由于接受溶栓治疗患者全身呈低凝状态,存在出血倾向,故应提醒患者注意休息,溶栓结束后严格卧床24h,24h内在医护人员指导下以床上活动为主,不宜过早离床[3]。
3.4.2 患者均有不同程度的肢体和语言功能障碍,待病情稳定后对有功能障碍的肢体早期进行按摩或被动训练,多与患者沟通,建立良好的护患关系,通过对患者进行安抚,使其感受到关心和体贴。创造良好的饮食、居住环境,调整饮食结构,向病人及家属介绍缺血性脑血管疾病的基本知识,应长期治疗高血压,避免诱因,食应给予低盐、低胆固醇、低脂、多食水果疏菜、戒烟、忌酒。有糖尿病者给予给予低糖饮食。注意保持大便通畅,长期卧床者要定期给予翻身,做好个人基础护理,预防肺炎、压疮等并发症。
综上所述,严格掌握溶栓指征,缩短脑梗塞患者发病至溶栓的时间是溶栓治疗成功的关键。同时,护士在溶栓治疗前后做好护理配合,進行严密观察是确保病人安全的前提和条件。护士应在溶栓用药期间积极配合医生,密切观察病情,加强监护技术,对脑梗死患者的急救及康复有极其重要的意义。
参考文献:
[1] 吴凤芝,白玉玲,徐文文.急性脑梗死静脉溶栓的护理体会[J].内蒙古医学杂志,2011,43(7):893-894.
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早期脑梗死CT影像诊断分析 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组48患者均为2011年1月-2012年12月在我院确诊的早期脑梗死患者, 男32例, 女16例;年龄52~83岁, 平均 (64.3±9.4) 岁;既往病史:高血压:32例, 冠心病26例, 糖尿病8例, 高血脂8例, 风湿性心脏病6例, 长期饮酒5例;临床表现:患者均表现为急性起病, 迅速出现不同程度的意识障碍、失语、偏瘫、双目同向凝视等症状, 其中26例出现昏迷, 22例出现左侧肢体运动或感觉障碍, 10例出现右侧肢体运动或感觉障碍, 8例失语, 8例出现双眼同向凝视, 7例患者出现不同程度的肌力下降。
1.2 扫描方法
采用东软CT~3000型单层螺旋CT机进行扫描, 连续扫描9~12层, 层厚10 mm, 间隔10 mm, 部分患者采取层厚和间隔5 mm的薄层扫描, 获取患者早期脑梗死的CT影像。患者发病后1~2 d重新对患者进行脑部CT扫描。
2 结果
2.1 病变血管部位分布
本组早期脑梗死患者中, 左侧大脑区域的脑血管阻塞患者25例, 右侧大脑区域血管阻塞患者12例, 基底节区域脑血管阻塞5例, 小脑区域血管阻塞2例, 桥脑区域血管阻塞2例。
2.2 CT影像学异常特征
本组患者的CT影像学资料中, 有34例出现异常特征, 占所有病例数70.83%, 结合病史, 明确诊断早期脑梗死患者40例, 占所有病例数83.33%, 有13例患者CT影像学未见明显异常, 占所有病例数的27.08%。CT影像学表现异常主要有主动脉密度增大、灰白质交界不清、豆状核边缘模糊、脑回不对称、脑沟狭窄、脑室挤压变形、颈动脉变化等。2例患者因动脉干闭塞死亡, 余46例患者均在发病后1~2 d复查确诊早期脑梗死。具体统计数据见附表。
3 讨论
脑梗死的高发年龄段为50岁以上, 且男性发病率显著高于女性[2]。该病主要是急性起病, 脑部缺血1 h后即可出现电衰竭, 细胞中氧气大量缺失, 直接造成ATP逐渐消耗殆尽, 直接影响脑细胞内外的电荷平衡, 常常造成Na+、Ca2+内流, 同时大量水分进入脑细胞, 引起脑细胞恶性水肿, 最终造成脑细胞功能障碍, 甚至死亡[3]。因此早期诊断, 及时治疗, 尽早疏通阻塞血管, 使缺血区域的脑细胞尽早获得血供与营养, 挽救濒亡脑细胞, 提高患者治疗效果, 是每个医务工作者义不容辞的责任与义务。
利用CT影像对早期脑梗死进行诊断, 可有效提高脑梗死的抢救率, 增强临床治疗效果。大脑不同区域、不同缺血程度在早期则表现出不同的影像学特征, 必须结合患者病史进行有效诊断。一般说来, 早期脑梗死的CT影像常表现为一下几种: (1) 脑梗死局部区域出现灰质密度下降, 灰白质交界模糊; (2) 梗死区域的主要供血动脉的密度增大; (3) 脑回不对称, 脑沟变狭窄, 脑室变形等轻微占位效应。对于轻微高度怀疑脑梗死患者, 而脑部CT常规扫描未见明显异常时, 应对脑部区域进行薄层扫描, 尽早明确诊断, 提高早期脑梗死的诊断率[4]。
综上所述, 随着CT设备、扫描技术的发展, 其空间分辨率也不断得到提高, 同时近年来对早期脑梗死认识的深入, 我们相信, 通过认真仔细的阅片, 适当调节窗宽及窗位, 结合患者症状、体征, 通过CT影像学改变可显著提高早期脑梗死的诊治率。
摘要:目的 探讨早期脑梗死患者的CT影像改变特点, 提高早期诊断率。方法 回顾性分析了我院48例早期脑梗死患者的临床诊疗资料, 通过对患者发病后6 h内的CT影像进行分析, 总结早期脑梗死患者的CT影像特点。结果 本组患者中有34例出现异常特征, 占所有病例数70.83%;40例明确诊断早期脑梗死, 诊断敏感性为83.33%。2例患者因动脉干闭塞死亡。余46例患者均在发病后12 d复查确诊早期脑梗死。结论 CT影像特征性改变对于诊断早期脑梗死具有重要意义。
关键词:CT,早期脑梗死,诊断,低密度变化
参考文献
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超早期脑梗死CT分析 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料
2011年8月-2012年11月,本院明确诊断为超早期脑梗死的患者共30例,所有患者均行多序列磁共振检查(包括T1W成像、T2W成像、DW成像、FLAIR成像及MRA成像)。其中,男22例,女8例;年龄52~82岁,平均(66.9±8.6)岁;所有患者均表现出不同程度的肢体活动障碍、感觉障碍或恶心呕吐等症状。所有患者均于发病6h内行首次头颅多序列磁共振检查。
1.2 检查方法
1.2.1 检查仪器
磁共振扫描仪选用1.5T超导磁共振扫描仪,多序列检查包括T1W成像、T2W成像、DW成像、FLAIR成像及MRA成像。
1.2.2 图像分析
由同一名操作技师对所有患者进行磁共振检查,并由同一名磁共振检查医师对所有患者磁共振图像进行分析,记录各成像序列的中的缺血信号,分析各成像序列对于超早期脑梗死患者的检出率,并测算出每位患者脑组织的缺血面积,根据缺血面积将脑梗死分为低于1.5 cm2(缺血性脑梗死)和不低于1.5 cm2(大面积脑梗死)两种。MRA动脉显像将颅内动脉分为4级:0级为信号正常,1级为信号减弱,2级为丢失信号仅在狭窄区域出现,3级为狭窄区域信号完全消失。
1.3 统计学方法
使用SPSS 19.0统计学软件,数据用百分率(%)表示,比较用字2检验及Spearman相关性分析,P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 检出率比较
所有30例超早期脑梗死患者经多序列磁共振检查后,其中DW成像可全部检出超早期脑梗死,检出率为100%,而T1W成像、T2W成像及FLAIR成像分别检出9例、9例及11例患者,DW检出率明显高于其他3种成像的检出率(字2=68.001,P<0.05),且T1W成像、T2W成像及FLAIR成像检出率比较差异无统计学意义(字2=0.407,P>0.05)。
2.2 MRA动脉显像分级与梗死面积分析
所有患者的MRA动脉显像分级见表1。通过Spearman相关性分析,MRA动脉显像分级与大面积脑梗死相关系数为r=0.652,P=0.000,结果显示,MRA动脉显像分级与梗死面积呈正向直线相关,即MRA动脉显像分级越高,出现大面积脑梗死越多。见表1。
例(%)
3 讨论
多序列磁共振检查主要包括T1W成像、T2W成像、DW成像、FLAIR成像及MRA成像等多种成像方式,每种成像方式均有其各自不同的成像原理,所以其成像特点亦不相同[4]。DW成像的成像原理主要与脑细胞水肿有关,其是根据脑组织缺血后使得ATP生成明显减少,原储存的ATP耗尽,Na+-K+泵衰竭,使得K离子外流,而Na+离子、Cl-离子及Ca2+离子大量内流入细胞内,引起脑细胞内的渗透压迅速升高,使得脑细胞出现水肿,水的弥散运动减低,引起DW成像上的异常信号出现[5,6]。此过程可以在发病6 h内出现,而在此过程中,因患者的发病时间较短,血脑屏障尚未被破坏,颅内尚未发生水肿,所以在T2W成像上未出现明确的病灶[7]。临床研究认为,T2W成像需在发病6~10 h以后才能出现明确的病灶[8]。而本研究的结果也显示,在超早期脑梗死患者中,DW成像的敏感性最高,其脑梗死检出率高达100%。
FLAIR成像也是本研究所应用的多序列磁共振成像方式之一,本研究结果显示,FLAIR成像在超早期脑梗死的检出率较DW成像检出率低,其原因主要是由于FLAIR成像原理与T2W成像的原理一样,需要依赖血脑屏障的破坏,才能得以显影,但是目前临床研究发现,FLAIR成像也有着其独特的成像特点[9]。FLAIR成像的基本原理为抑制脑组织中的自由水的信号,而对结合水的信号无抑制作用,所以在FLAIR成像中,含结合水的脑梗死病灶较正常的脑组织呈高信号[10]。在T2W成像过程中,由于脑脊液的流动,可产生伪影,导致大脑皮层、大脑岛叶或脑室旁的脑梗死病灶显示不充分,影响此处脑梗死的发现。但是FLAIR成像排除脑脊液流动对显影的影响,对于以上部位的脑梗死诊断更为准确[11]。
MRA成像是可以在常规磁共振检查中完成的一种检查颅内血管的非创伤性检查[12]。本成像主要有时飞法、相位对比法和CE-MRA法3种,其中时飞法成像应用最为广泛。本研究所使用的为3D时飞法,本方法对快速的血液流动最为敏感且具有较高的空间分辨率,对于颈部动脉、颅底Willis环、大脑的前中后动脉及椎-基底动脉等颅内动脉的主干及分支都可很好的显影,可准确的诊断颅内的动脉主干及分支主干的狭窄或闭塞。本研究发现,MRA动脉显像分级与梗死面积呈正向直线相关,MRA动脉显像分级越高,出现大面积脑梗死多,与目前所报道的其他文献相一致。MRA动脉显像分级可对颅内缺血的面积进行估计[13]。
超早期脑梗死CT分析 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料随机选取我院2013 年4 月~2014 年11 月收治的早期脑梗死患者52 例, 其中男33 例, 女19 例, 年龄48~79 (60.2±8.4) 岁。 患者活动时发病38 例, 睡眠状态发病14 例。 52 例脑梗死患者的既往病史主要包括高血压、糖尿病等, 27 例冠心病, 30 例高血压病, 20 例高血脂, 7 例患者有糖尿病病史, 2 例有风湿性心脏病史。所有患者发病后均出现不同程度的意识障碍, 37 例出现嗜睡, 12 例出现意识不清, 3 例出现昏迷状态。发病初期11 例出现头疼症状, 10 例出现恶心症状, 15 例出现抽搐症状。 35 例无法进行清晰的语言表达, 20例出现发烧症状, 35例瞳孔大小不一致。
1.2 方法CT检查方法: 患者入院后6h内即进行CT扫描检查, 患者仰卧于CT设备上, 进行全脑扫描, 以7mm为层厚和层距, 若扫描区出现可疑病变情况, 对可疑区域进行3mm的薄层补充扫描, 以获取早期脑梗死的患者CT影像。
2 结果
2.1 一般情况52 例脑梗死患者中20 例患者为主动脉血管脑梗死, 约占38.46%, 动脉粥样硬化脑梗死病例为15 例, 占28.85%, 心源性脑梗死病例为10 例, 占19.23%, 7 例患者为腔隙性脑梗死, 占13.46%。
2.2 CT影像52 例早期脑梗死患者37 例表现出CT影像异常, 阳性率达71.15%。主要异常状态包括主动脉密度增大, 豆状核边界不清, 岛皮质边界模糊, 脑沟狭窄, 脑回不对称, 脑室挤压变形等, 其中13 例患者 (25.00%) 表现出豆状核边界不清异常状态, 主要分布在脑部左侧、右侧区域和基底节区域;9 例 (17.31%) 患者表现出主动脉密度增大异常状态, 主要分布在脑部左侧; 出现脑回不对称的患者CT异常显示主要在脑部左侧、基底节和小脑。 见附表。
3 讨论
脑梗死是一种多发于40 岁以上人群的脑血管疾病, 男性多发于女性, 一般发于大脑中动脉、基底动脉等[3]。 脑梗死是脑部缺血1h后出现电衰竭, 随之细胞缺氧, 导致细胞ATP枯竭, 细胞内Na+和Ca+内流, 水分被动转运至细胞内, 从而引起细胞毒性水肿[4]。脑缺血4~6h后, 血脑屏障破坏, 出现血管源性水肿, 细胞内蛋白质和水分从细胞内进入细胞外间隙, 从而增加了组织间水分, 脑组织肿胀加重, 表现出一定程度的占位效应[5]。 脑脑梗死早期, 脑梗死区域形成“缺血半暗带”, 即一部分脑细胞发生坏死, 另一部分脑细胞发生可逆的缺血损伤, 脑梗死早期如果半暗袋得到恢复, 则该部分可逆损伤的脑细胞得到恢复, 患者病情和预后也得到改善[6]。因此对急性脑梗死的初期诊断非常必要, 以对其进行有效的治疗, 改善患者的病情和预后。
目前用来对脑梗死进行诊断的设备较多, 以CT、MRI和DSA为主, MRI、DSA虽然能用于获取脑梗死的区域和程度, 包括MR弥散加权和灌注加权成像, 在急性脑梗死的初期诊断发挥越来越重要的作用, 但由于MRI操作复杂, 价格昂贵, 检查时间相对较长, 对设备要求和操作人员的技术要求都较高, 临床广泛应用受到一定的限制。 而CT检查则更为快捷、方便, 没有创伤, 价格也相对较低, 在大部分基层医院中应用较为普遍, 成为目前脑梗死诊断的首选影像学手段[7]。
常见的脑梗死类型包括主动脉血管脑梗死、动脉粥样硬化脑梗死、心源性脑梗死和腔隙性脑梗死, 前两种为主要脑梗死类型, 占约15%~40%, 后两种分别占15%~30%[8]。 该研究中20 例患者为主动脉血管脑梗死, 约占38.46%, 动脉粥样硬化脑梗死病例为15 例, 占28.85%。 在CT影像中, 大面积脑梗死患者的异常特征是主动脉密度增大、豆状核边界不清和岛皮质边界模糊。 由于梗死后引起细胞内水肿, 导致脑组织水含量增加, 主动脉密度增大, 也称“致密动脉征”[9], 该研究中有9 例患者为主动脉密度增大。 但是该异常在血细胞比容增高时也会出现, 即为假阳性;血栓或栓塞引起大脑中动脉高密度征多为单侧, 因此单侧主动脉密度增大比双侧更可靠[10]。 豆状核后部境界不清也即豆状核征, 主要是由于核壳后部是由豆纹动脉和岛段屏状动脉共同供血, 当核壳后部发生细胞内水肿, 即会引起核壳后部境界不清, 该症状在6h内出现最多[11], 13 例患者即出现此异常;细胞内水肿同时引起岛皮质边界模糊, 也称岛带征, 是脑梗死中最敏感的指标, 常出现于6~12h, 该研究中仅有5 例在6h内发现有岛带征。 文献报道[12]中脑梗死6h内和24h后的CT影像学异常特征进行对比, 24h岛皮质边界模糊阳性率显著高于6h, 因此为了确保CT检查结果更加准确, 有必要在首次检查24h后再行二次CT检查。 同时也有患者出现脑沟狭窄、脑回不对称等, 主要原因可能是梗死区的毛细血管通透性的增加, 导致血管源性脑水肿, 脑室受到挤压而变形, 脑沟受到压力作用而导致狭窄。
脑部区域水分每增加1%, CT影像中的取值才发生25HU的轻微变化, 很难在脑梗死早期观察到明显的异常特征, 因此观察早期脑梗死患者的CT影像学异常, 需要影像科医师对脑梗死的早期征象有深刻的认识, 必要时进行薄层扫描, 认真对大脑双侧进行对比观察, 可调节窗宽和窗位进行观察, 发现可疑征象但是又无法明确进行诊断时不能报为正常, 需要进行MRI检查或密切随访复查, 以避免遗漏[13]。 患者溶栓处理后病情趋于稳定, 需要每隔较短时间就对患者进行一次CT扫描, 准确判断病情的变化。
超早期脑梗死CT分析 篇6
关键词:大面积,脑梗死,CT,诊断
在现代临床医学中,大面积脑梗死是一种较为常见的脑部疾病,其发病机制为:因各种原因引发患者脑部出现大面积血液供应障碍症状,进而导致患者出现较为严重的脑组织缺血或缺氧性坏死,并有可能出现相应的神经功能缺损症状。大面积脑梗死患者的致残率和致死率相对较高,约占所有脑部疾病的50%以上,因此,在大面积脑梗死患者的临床诊治中,一定要坚持早期诊断和及早治疗的原则,不但可以有效缩短病程,而且对于患者预后具有重要的意义[1]。目前,在大面积脑梗死患者早期诊断中,主要采取低场磁共振和CT等检查方法,但是由于受到医疗机构现有条件、操作技术等原因的影响和限制,国内大部分医疗机构一般采取CT进行检查。在大面积脑梗死患者的早期诊断中,应用CT进行检查具有不可替代的作用,而且有效提高了临床诊断率。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取本院2008年6月~2010年8月收治的大面积脑梗死患者80例,随机分为两组。两组病例均在入院前表现出典型的脑梗死症状(突发一侧肢体乏力,言语不清)。对照组中,男24例,女16例;年龄41~72岁,平均(53.7±2.4)岁;发病时间1.5~6 h,平均(3.5±1.4) h。本组病例中,既往糖尿病7例(19.4%),高血压病5例(13.9%),心房纤颤2例(5.6%),安装起搏器2例(5.6%)。试验组中,男27例,女13例;年龄43~74岁,平均(54.1±2.2)岁;发病时间2.3~6.5 h,平均(3.3±1.8) h。本组病例中,既往糖尿病6例(16.4%),高血压病5例(13.9%),心房纤颤3例(8.3%),安装起搏器1例(2.8%)。两组患者在性别、年龄、发病时间、既往病史等各方面差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法
对照组40例病例在发病后均进行常规低场磁共振检查,操作流程为:使用西门子低场磁共振机(SIE-MENSO.35TOPER永磁型),头部正交线圈,患者采取仰卧位,头先进,常规序列扫描TIWI、T2WI加权、T2FLAIR,横断+矢状位,矩阵256×256,层厚为8 mm。试验组40例患者在发病后均进行CT检查,本院引进国内较为先进的GEProspeedA螺旋CT机,在检查前将螺旋CT机的层距、层厚均统一设置为10 mm,扫描条件设定为电流200 mA,电压120 kV。CT检查的具体操作流程为:所有患者首先进行常规CT平面扫描,大脑层面的层厚、间隔均为10 mm,小脑区域及脑干的扫描层厚、间隔均为5 mm。CT检查的首次扫面时间为患者发病后1~6 h为宜,24~48 h内进行1次CT复查,本组病例均未进行CT增强扫描。
1.3 统计学方法
两组病例的临床疗效均采用SPSS统计软件包进行处理,计数资料采用非参数统计,多个样本率比较Kruskal Test和Fridman Test等相关临床数据。以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
两组病例的早期临床诊断结果见表1。
由表1可见,试验组的阳性率为90.0%(36/40)明显高于对照组的67.5%(27/40),而且试验组的临床症状定位符合率为100%(40/40),对照组的临床症状定位符合率为85.0%(34/40),两者比较差异有统计学意义(P<0.05)。
3 讨论
大面积脑梗死是现代临床中较为常见的脑部疾病类型,患者在临床中常表现出发病率高、致残率高及病死率高等特点。在大面积脑梗死患者临床诊治中,如果不能及时对患者的现状临床症状进行准确的诊断,极有可能影响到治疗方案的合理制定与组织实施,进而增加了患者出现致残和死亡现象的几率。据国内外相关医学机构长期跟踪研究表明:大面积脑梗死患者的致残率为30%左右,致死率为10%左右,并且逐渐呈现出低龄化、高死亡率的发展趋势[2]。
据国内著名医学专家杨运俊的相关报道可以得出:大面积脑梗死患者在发病24 h内进行CT平面扫描检查可不被发现。国内外医学界对于CT扫描对大面积脑梗死的诊断时间窗存在很多的争议,而部分专家、学者认为大面积脑梗死患者的CT检查应在发病3 h后完成,其确诊率可以达到60%以上。大面积脑梗死的早期CT诊断必须具备以下几种征象:(1)患者的梗死区域灰质密度明显减低,显著表现为灰白质交界的逐渐消失(见图1);(2)患者在临床诊断中出现轻微的占位效应(见图2);(3)患者的脑动脉密度不同程度增高以及脑实质密度出现减低的症状。另外,根据国内相关医学机构的长期研究发现:当大面积脑梗死患者脑组织的水份每增加1%,其CT诊断值会降低2.5%左右[3]。另外,在大面积脑梗死患者发病早期,脑水肿一般未能达到高峰,尤其是老年患者因存在脑萎缩症状而对脑水肿起到占位效应和缓冲作用,所以病情表现相对较轻。同时,在大面积脑梗死患者发病早期行CT检查普遍难以发现特征性改变,较易出现漏诊的现象,因此,在大面积脑梗死患者的早期诊断中,应密切注意患者的病情变化,并且复查头颅CT检查,以便提高早期诊断率。
总之,在大面积脑梗死患者的临床诊断中,应用CT进行检查其表现结果虽然未必能够达到十分确切,但是临床主治医师结合患者的临床实际症状,以及相关检查结果仍能做出准确的判断,并且积极为患者制定有效的临床治疗方案[4]。但是在国内现阶段大面积脑梗死的CT诊断中,仍然存在仪器设备不够精确、操作技术不成熟、诊断流程不规范等问题,这是急需得到解决和处理的。另外,在大面积脑梗死患者的临床诊断中,注重对于诊断标准的合理确定也是十分重要的。
参考文献
[1]顾翠,郭亚萍,马丽岚,等.46例大面积脑梗死的CT与临床分析.临床荟萃,2006,22(17):804-807.
[2]高元桂,蔡祖龙.磁共振诊断学.北京:人民军医出版社,2008, 196-198.
[3]Daris S,Tress B,Barter PA,et al.Echoplanar magnetic resonance imaging in acute stroke.J Clin Neurosci,2007,22(7):153 -156.
超早期脑梗死CT分析 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
筛选2010年1月~2015年1月本院收治的超急性期大面积脑梗死患者260例作为研究对象, 其中男152例, 女108例, 年龄40~75岁, 平均年龄 (59.4±5.6) 岁, 所有患者均确诊为脑梗死, 符合全国第四次脑血管病会议制定的脑梗死诊断标准 (2010版) [3]。CT复查可见梗死灶面积超过3.0 cm2, 所有患者均为首次发病, 并于6 h内进行首次CT头颅扫描, 所有患者及其家属对本组实验完全知情同意。
1.2实验方法
采用本院GE Light Speed 64排螺旋CT进行常规头颅扫描, 扫描参数:管电压120 k V, 管电流200 m A, 层厚及层间距为5 mm, 采用窄窗宽、窄窗位制定50~70 Hu与10~20 Hu的窗宽与窗位。患者去仰卧位, 以OM为基线对患者全脑进行扫描, 初次扫描为患者发病后6 h以内, 二次扫描在发病后18 h~15 d内进行。由本院CT室内两名影像诊断医师进行双盲法检测, 观察整体密度、基底节区、脑沟、脑池、脑动脉及大脑基本形态等进行观察并诊断。
1.3 统计学方法
采用SPSS19.0统计学软件进行数据统计分析。计数资料以率 (%) 表示, 采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。
2 结果
260例超急性期脑梗死患者, 其中231例患者平扫可见脑实质低密度表现, 可见脑实质交界模糊, 灰质及白质密度下降以及内囊及其两侧结构或皮质与髓质交界部位的边界不清;142例患者可见显著的局部脑肿胀征, 局部脑沟出现消失, 基底池非对称及脑室受累表现, 72例患者可见单侧大脑中动脉血管高密度表现, 脑动脉的密度比相同支动脉的其他段或另一动脉的密度高。3例患者CT影像未见异常;根据以上CT表现进行确诊, CT确诊率 (确诊+提示诊断) 与临床证实结果比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表1。
注:CT确诊率与临床证实结果比较, P>0.05
3 讨论
临床研究表明超急性期大面积脑梗死患者的动脉病变部位主要以大脑中动脉、颈内动脉、大脑前动脉以及基底动脉等大血管主干较为常见, 患者多发病急骤, 病情进展较为迅速, 但有临床实验证实对于超急性期大面积脑梗死患者及时进行溶栓治疗可最大程度恢复患者神经功能缺损以及脑实质损伤情况, 与急性期、亚急性期脑梗死比较差异显著, 这也说明了及早诊断与治疗对于超急性期大面积脑梗死患者的应用价值[4,5]。
本组实验研究结果显示采用多排CT检查超急性期大面积脑梗死具有较高的检出率, 而CT影响主要表现为脑实质密度异常降低, 脑组织肿胀以及病灶区血管的高密度表现。通过回顾分析可知脑实质、动脉的密度异常变化及边界模糊主要是由于脑梗死患者在血管栓塞后导致脑实质灌注不良、缺血以及梗死区血管的异常充盈, 并且在有效时间窗期间若无法恢复脑组织灌注可导致脑水肿的产生, 因而超急性期大面积脑梗死可表现为不同程度的脑组织肿胀, 并且在超急性期由于脑组织缺血、缺氧的症状可导致Na+-K+-ATP酶泵功能降低, 导致机体发生钠水潴留与细胞性水肿, 闭塞血管的供血区脑组织形成肿胀, 脑灰白质的界面模糊、分界不清等症状, CT影像特征明显且清晰[6]。而对于本组研究中发生的无异常变化病例分析可知, 超急性期大面积脑梗死患者病情与病程密切相关, 无异常变化的患者可能由于病程时间较短导致CT影像密度变化不显著, 对于存在临床症状但CT影像无异常的患者临床应推荐对可疑病灶区进行薄层窄窗位、窄窗宽扫描以提高检出敏感性。
综上所述, 采用多排螺旋CT诊断超急性期大面积脑梗死具有较高的诊断能力, 扫描成像迅速且较为方便, 具有临床应用及推广价值。
摘要:目的 探讨多排螺旋CT诊断超急性期大面积脑梗死的临床应用价值。方法 筛选260例超急性期大面积脑梗死患者作为研究对象。所有患者收治入院后立即进行头颅CT检查, 所有患者确诊为超急性期大面积脑梗死患者, 分析所有患者CT影像结果并进行诊断。结果 260例超急性期脑梗死患者, 其中231例患者平扫可见脑实质低密度表现, 142例患者可见显著的局部脑肿胀征, 72例患者可见单侧大脑中动脉血管高密度表现, 3例患者CT影像未见异常;根据以上CT表现进行确诊, 明确诊断超急性期大面积脑梗死患者185例, 提示诊断72例, 未见异常3例。CT确诊率与临床证实结果比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。结论 采用多排螺旋CT诊断超急性期大面积脑梗死具有较高的诊断能力, 扫描成像迅速且较为方便, 具有临床应用及推广价值。
关键词:多排螺旋CT,超急性期,大面积脑梗死
参考文献
[1]王兴斌, 曹玉凡, 李文勇, 等.急性 (超急性) 期脑梗死的CT和MRI诊断价值.中国医学创新, 2011, 8 (21) :107-108.
[2]王爱英.超早期大面积脑梗死35例CT影像学分析.中国医药指南, 2014, 12 (4) :67-68.
[3]刘毅, 云睿, 胡贵华, 等.超急性期脑梗死的CT诊断.中国医学创新, 2010, 7 (4) :152-153.
[4]魏磊, 冯照新, 范波胜, 等.超急性脑梗死20例的多层螺旋CT表现.中国实用神经疾病杂志, 2012, 15 (16) :44-45.
[5]杨春燕, 梅友泉, 苏俊红.超急性期大面积脑梗死的CT诊断与应用.中国全科医学, 2012, 15 (3) :344-347.
超早期脑梗死溶栓治疗的护理 篇8
1 资料与方法
1.1 一般资料
全组32例, 其中男18例, 女14例, 年龄48~74岁, 平均65岁。伴高血压28例, 糖尿病11例, 冠心病7例。入院时肌力0~Ⅰ级20例, Ⅱ级8例, Ⅲ级4例。
1.2 治疗方法 UK
100万U溶于生理盐水100 ml静脉滴注。基础治疗:低分子右旋糖酐500 ml静脉滴注, 1次/d;依达拉奉30 mg溶于生理盐水100 ml静脉滴注, 2次/d, 共14 d。并于溶栓后24 h复查脑CT, 除外脑出血后口服肠溶性阿司匹林100 mg/d, 观察总疗程为30 d。
1.3 治疗效果
疗效明显, 神经功能恢复较快。溶栓治疗后24 h, 有9例基本痊愈, 8例显效;48 h内, 14例基本痊愈, 11例显效;72 h有16例基本痊愈, 10例显效;30 d时治愈20例, 好转4例, 加重7例, 死亡1例。全组1例发生脑出血, 在溶栓过程中形成较大血肿死亡。
2 护理
2.1 溶栓前准备
急性脑梗死发病6 h以内为静脉溶栓治疗的黄金时间, 为了使梗死的血管再通, 需尽量缩短从入院到给药的时间, 患者入院后应协助医师筛选病例。①简短而细致询问患者有无出血性疾病、严重心肝肾疾病、癫痫持续状态、近期较大外科手术史, 决定有无溶栓治疗的适应证和禁忌证[1];②要针对患者心理特点进行护理, 耐心向患者做病情解释, 关心体贴患者, 稳定情绪, 向患者及家属讲解应用尿激酶的重要性及不良反应, 增强患者战胜疾病的信心, 使其消除不良情绪积极配合治疗。同时快速配合医生完善各项辅助检查, 如血常规、出凝血时间、凝血酶原时间、心电图、头颅CT检查等。如有异常, 不作溶栓治疗;③注意患者的血压及减少可能引起血压升高的因素, 如溶栓前做好心理护理, 尿潴留者留置导尿, 减轻疼痛, 在溶栓过程中给患者特护, 使患者感到自己受到重视, 减少因情绪因素引起儿茶酚胺释放增多。血压仍过高, 按医嘱使用缓慢降压药, 使血压逐渐下降。溶栓早期将收缩压降至为141~150 mm Hg预后最好[2]。对于血压偏低者, 应寻找原因。
2.2 溶栓时护理
准确、及时执行医嘱, 应用UK溶栓时, 确保单位时间内输入溶栓药物, 密切观察患者意识、呼吸、血压及心电变化, 注意有无并发症发生。①出血倾向的观察。由于尿激酶对循环血液纤溶系统有全面激活作用, 可引起出血并发症, 尤其是脑出血。因此应严密观察患者的意识状态、瞳孔、对光反射有无异常变化, 特别是出现头痛、呕吐时应怀疑有颅内出血, 须立即停药。动态观察出凝血时间、血小板、纤维蛋白原等检测指标;②密切观察患者血压、呼吸、意识水平、理解能力、语言功能、面部运动、肢体肌力变化, 以及时发现患者是否有再灌注脑损伤和血管再闭塞的症状。溶栓后复查头颅CT以了解脑水肿消退及梗死面积缩小程度。
3 讨论
溶栓治疗最严重的并发症是脑出血。既往有出血性疾病如脑出血、蛛网膜下腔出血等要慎用, 近期有活动性出血较大外科手术史者禁用, 故帮助医生进行简短而细致的病史询问是很有必要的。在溶栓过程中要特别注意头痛呕吐, 出现时需立即停药汇报医生。另外在溶栓前及溶栓过程中也要特别注意血压的控制。
摘要:目的探讨静脉溶栓治疗超早期6h内脑梗死的护理措施。方法总结32例接受尿激酶静脉溶栓治疗的脑梗死患者的护理方法, 重视治疗前后的血压监测和并发症观察。结果治愈20例, 好转4例, 加重7例, 死亡1例。结论尿激酶静脉溶栓治疗超早期脑梗死是有效的方法, 配合医生做好各种溶栓准备工作能保证溶栓顺利进行, 溶栓时及溶栓后密切观察生命体征、肢体功能的变化可及时发现并发症。
关键词:尿激酶,溶栓,脑梗死,护理
参考文献
[1]孙晓霞.急性闭塞性脑梗死介入治疗溶栓术的护理.中华护理杂志, 2000, 35 (4) :210.
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