脑梗死溶栓治疗

脑梗死溶栓治疗（共11篇）

脑梗死溶栓治疗 篇1

急性脑梗死是神经系统常见病, 致残率及病死率高, 有研究表明, 时间窗内溶栓治疗是治疗急性脑梗死的有效方法[1]。现就本院神经内科2008年6月至2009年10月共32例急性脑梗死患者使用尿激酶静脉溶栓治疗的护理报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

全组32例, 其中男18例, 女14例, 年龄48~74岁, 平均65岁。伴高血压28例, 糖尿病11例, 冠心病7例。入院时肌力0~Ⅰ级20例, Ⅱ级8例, Ⅲ级4例。

1.2 治疗方法 UK

100万U溶于生理盐水100 ml静脉滴注。基础治疗:低分子右旋糖酐500 ml静脉滴注, 1次/d;依达拉奉30 mg溶于生理盐水100 ml静脉滴注, 2次/d, 共14 d。并于溶栓后24 h复查脑CT, 除外脑出血后口服肠溶性阿司匹林100 mg/d, 观察总疗程为30 d。

1.3 治疗效果

疗效明显, 神经功能恢复较快。溶栓治疗后24 h, 有9例基本痊愈, 8例显效;48 h内, 14例基本痊愈, 11例显效;72 h有16例基本痊愈, 10例显效;30 d时治愈20例, 好转4例, 加重7例, 死亡1例。全组1例发生脑出血, 在溶栓过程中形成较大血肿死亡。

2 护理

2.1 溶栓前准备

急性脑梗死发病6 h以内为静脉溶栓治疗的黄金时间, 为了使梗死的血管再通, 需尽量缩短从入院到给药的时间, 患者入院后应协助医师筛选病例。①简短而细致询问患者有无出血性疾病、严重心肝肾疾病、癫痫持续状态、近期较大外科手术史, 决定有无溶栓治疗的适应证和禁忌证[1];②要针对患者心理特点进行护理, 耐心向患者做病情解释, 关心体贴患者, 稳定情绪, 向患者及家属讲解应用尿激酶的重要性及不良反应, 增强患者战胜疾病的信心, 使其消除不良情绪积极配合治疗。同时快速配合医生完善各项辅助检查, 如血常规、出凝血时间、凝血酶原时间、心电图、头颅CT检查等。如有异常, 不作溶栓治疗;③注意患者的血压及减少可能引起血压升高的因素, 如溶栓前做好心理护理, 尿潴留者留置导尿, 减轻疼痛, 在溶栓过程中给患者特护, 使患者感到自己受到重视, 减少因情绪因素引起儿茶酚胺释放增多。血压仍过高, 按医嘱使用缓慢降压药, 使血压逐渐下降。溶栓早期将收缩压降至为141~150 mm Hg预后最好[2]。对于血压偏低者, 应寻找原因。

2.2 溶栓时护理

准确、及时执行医嘱, 应用UK溶栓时, 确保单位时间内输入溶栓药物, 密切观察患者意识、呼吸、血压及心电变化, 注意有无并发症发生。①出血倾向的观察。由于尿激酶对循环血液纤溶系统有全面激活作用, 可引起出血并发症, 尤其是脑出血。因此应严密观察患者的意识状态、瞳孔、对光反射有无异常变化, 特别是出现头痛、呕吐时应怀疑有颅内出血, 须立即停药。动态观察出凝血时间、血小板、纤维蛋白原等检测指标;②密切观察患者血压、呼吸、意识水平、理解能力、语言功能、面部运动、肢体肌力变化, 以及时发现患者是否有再灌注脑损伤和血管再闭塞的症状。溶栓后复查头颅CT以了解脑水肿消退及梗死面积缩小程度。

3 讨论

溶栓治疗最严重的并发症是脑出血。既往有出血性疾病如脑出血、蛛网膜下腔出血等要慎用, 近期有活动性出血较大外科手术史者禁用, 故帮助医生进行简短而细致的病史询问是很有必要的。在溶栓过程中要特别注意头痛呕吐, 出现时需立即停药汇报医生。另外在溶栓前及溶栓过程中也要特别注意血压的控制。

摘要：目的探讨静脉溶栓治疗超早期6h内脑梗死的护理措施。方法总结32例接受尿激酶静脉溶栓治疗的脑梗死患者的护理方法, 重视治疗前后的血压监测和并发症观察。结果治愈20例, 好转4例, 加重7例, 死亡1例。结论尿激酶静脉溶栓治疗超早期脑梗死是有效的方法, 配合医生做好各种溶栓准备工作能保证溶栓顺利进行, 溶栓时及溶栓后密切观察生命体征、肢体功能的变化可及时发现并发症。

关键词：尿激酶,溶栓,脑梗死,护理

参考文献

[1]孙晓霞.急性闭塞性脑梗死介入治疗溶栓术的护理.中华护理杂志, 2000, 35 (4) :210.

[2]张金环, 彭建伟, 薛战尤.纤溶酶联合低分子肝素钙治疗脑梗死200例分析.神经疾病与精神卫生, 2006, 6 (3) :211.

脑梗死溶栓治疗 篇2

作者：冯明海，刘润贤    作者单位：(陕西省靖边县人民医院，陕西 靖边 718500)

【摘要】  目的：探讨舒血宁治疗脑梗死的疗效。方法：对120例脑梗死分为舒血宁组及低分子右旋糖酐组，各60例，疗效对比观察。结果：比较两组临床疗效，治疗前后全血黏度、血浆比黏度、血细胞比容、纤维蛋白原，舒血宁组脑功能恢复的优于低分子右旋糖酐组。结论：舒血宁治疗脑梗死临床效果确切，可广泛应用。

【关键词】  脑梗死;舒血宁;低分子右旋糖酐;药物疗效

脑梗死是临床常见病、多发病。是中老年人致残致死的主要疾病之一。我们对～经头颅CT扫描证实，发病6 h～3 d，无出血的脑梗死患者120例，采用舒血宁及低分子右旋糖酐(各60例)治疗，观察舒血宁的疗效。

1 资料与方法

1.1 病例选择：本组120例住院患者均符合脑梗死的诊断标准[1]。全部经头颅CT证实，发病后6 h～3 d，并有明显的神经功能缺损的定位体征，为首次发病或过去患病后未留下神经功能缺损者。对于短暂性脑缺血发作、脑栓死、出血性脑梗死，并有严重心、肝、肾、造血系统和内分泌系统等原发性疾病，70岁以上，妊娠或哺乳期妇女，过敏体质者不纳入入选标准。将患者随机分为治疗组和对照组各60例，其中治疗组男45例，女15例，年龄38～70岁，平均55岁。对照组男49例，女11例，年龄39～70岁，平均54.5岁，两组间年龄、性别、梗死部位及治疗前神经功能缺损程度均无明显差异(P>0.05)。

1.2 治疗方法：治疗组静脉滴注舒血宁20 ml加入生理盐水250 ml或5%葡萄糖250 ml中，1次/d。如收缩压大于220 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，舒张压大于120 mm Hg或平均动脉压大于130 mm Hg，给予适当控制[2]。发病1周后给予控制血压，使血压达标。同时口服阿司匹林100 mg/d治疗。对照组低分子右旋糖酐500 ml静脉滴注，1次/d。血压管理及口服阿司匹林同治疗组。两组有脑水肿颅高压者辅以甘露醇治疗。治疗时间为2周。

2 结果

2.1 根据全国脑血管会议制定的神经功能缺损程度评分标准，分别对两组用药前及治疗后3周神经功能缺损程度对比治疗结果。舒血宁治疗组总有效率为91.6%，对照组为60%，经检验P<0.05。两组有显著性差异(见表1)，说明治疗组神经功能改善明显优于对照组。表1 两组病例临床疗效比较[例(%)]注：与对照组比较，①P<0.05

2.2 两组治疗前后血液流变学指标：见表2，全血黏度、血浆比黏度、血细胞比容、纤维蛋白原、舒血宁治疗后明显降低，低分子右旋糖酐无明显变化。两组治疗过程中也未发现明显不良反应。表2 两组治疗前后血液流变学指标比较注：与组内治疗前比较，①P<0.01，②P>0.05

3 讨论

舒血宁是银杏叶提取物制成的`注射液。银杏是我国特有的珍稀植物，也是世界上最古老的珍稀树种之一，素有“活化石”之称。银杏叶性甘、味苦、涩、平、归心肺经，具有敛肺、平喘、活血化瘀、止痛的功能。由银杏叶提取物(GBE)制成的舒血宁注射液主要成分为黄酮醇苷，银杏内酯A、B、C，白果内酯等。具有扩张血管、改善微循环及血液流变学，保护内皮细胞功能，增加缺血脏器血流量，降低血脂、血黏度，抗血小板激活因子，延缓血栓形成，抗氧化和清除自由基，同时又有抗心肌缺血和缺血再灌注损伤等药理作用，可早期全面干预缺血性损伤的病理、生理过程，使脑缺血范围缩小，保护缺血状态下的脑细胞。同时有改善痴呆认知功能，其治疗的时间窗可放宽。我们通过对60例错过溶栓时间的脑梗死患者进行治疗，发现舒血宁的疗效明显优于低分子右旋糖酐组，而且完全、稳定。

【参考文献】

[1] 中华神经科学会.各类脑血管疾病的诊断要点[J].中华神经科杂志，，29(6)：319.

脑梗死溶栓治疗 篇3

脑梗死约占急性脑血管病的80%,我国的年发病率约为110/10万人口,其好发于中老年人,致残率、致死率高,且发病年龄年轻化。以往多采用静脉溶栓方法,但其并发出血率高,寻找一种既能有效溶解血栓又能减少并发症的方法成为当今研究的重点,近年来广泛开展的动脉溶栓治疗方法以其血管再通率高,并发症少,改善预后疗效确切,逐渐成为脑梗死急性期治疗的主要手段。自2005年2月至2008年8月,我们应用尿激酶动脉介入溶栓治疗急性脑梗死病人66例,取得良好疗效,现将治疗方法与疗效报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料:本组66例病人,男41例,女25例;年龄31~71岁,平均54岁,发病至溶栓时间2~6小时,53例有高血压病史,23例有糖尿病史。所有病例术前均行头CT检查,征得家属同意。

1.2 病例选择标准

1.2.1 入选标准:①所有病例诊断符合第四届全国脑血管病会议制定的脑梗死诊断标准;②美国国立卫生研究院(National Institues Of Health Stroke,NIHSS)评分4~25分;③头CT除外脑出血及脑内新发低密度灶;④发病30天内无手术史,14天内无出血史;⑤无严重心、肺、肝脏功能不全;⑥血压<180/100mmHg。

1.2.2 排除标准:

①TIA或迅速好转的卒中以及症状轻微者;②头CT已显示早期脑梗死改变或征象;③两次降压治疗后血压仍高于185/110mmHg;④在过去14天内有大手术和创伤;⑤活动性内出血;⑥7天内进行过动脉穿刺;⑦病史中有血液学异常以及任何原因的凝血、抗凝血疾病(PT>15sec,INR>1.4,PTT>40sec,血小板<100×109/L);⑧正在应用抗凝剂(华法令,INR>1.5)或卒中发作前48h内应用肝素者 (APTT延长)。

1.3 治疗方法:在局麻下采用seldinger法穿刺股动脉,全身肝素化,用5F导管行全脑血管造影,了解主动脉弓、双侧颈动脉、椎基底动脉情况,明确闭塞动脉,然后超选择导管插入闭塞动脉内,微导丝贯穿血栓,经微导管使用尿激酶30万u稀释于50ml生理盐水中,以1万u/min匀速注射,半小时后复查造影观察病变血管的流通情况,未通或部分再通者,重复给药,直至造影显示闭塞血管开通,尿激酶总剂量不超过100万u,溶栓时间<2h。术后予皮下注释低分子肝素钙0.4ml q12h,术后24h复查头CT。

1.4 疗效评价:①根据美国国立卫生院神经功能缺损评分量表(NIHSS)于治疗后24h、1周、3周、3月分别记录神经功能缺损程度。②闭塞血管再通标准:按Jahan分为成功再通即血管完全或近完全再通,缺血区完全恢复灌注,或部分再通并有<50%血流灌注;未成功再通即无变化或栓子移动,但无相应的血液灌注改善。

1.5 统计学处理:计量资料采用t检验,计数资料采用x2检验。

2.2 临床结果:50例患者溶栓后肌力即刻恢复至5级,7例基底动脉闭塞患者术后意识均恢复,无神经功能缺损。

2 结果

2.1 影像结果:颈内动脉闭塞32例,完全或部分再通23例(71.8%);大脑中动脉闭塞22例,完全或部分再通15例(68.1%);基底动脉闭塞7例,完全或部分再通3例(42.8%)。造影未见异常者5例,在可疑处试溶栓后,复查造影示远端血管床显影速度加快,神经功能缺损恢复。

2.2 临床结果:临床症状完全恢复或明显好转者61例(92.4%),3例造影未见异常者术后6小时出现再梗死,溶栓后出现脑出血7例。

3 讨论

脑梗死是由于脑动脉粥样硬化血栓形成或栓子脱落,导致供血区血流中断,造成脑组织缺血缺氧、代谢障碍,自由基过度形成、细胞内钙超载、兴奋性氨基酸毒作用、酸中毒等,导致神经细胞损伤,出现局灶性神经功能缺损,是造成中老年人肢体瘫痪和各种神经功能障碍的主要原因。病理生理学表明脑梗死病灶由中心坏死区和周边缺血半暗带区组成,其完全缺血性中心区神经元数分钟内即坏死,而周边缺血半暗带区神经元损伤尚属可逆性,可能因得到再灌注而恢复正常状态。在有效时间窗内尽早开通闭塞血管,恢复缺血半暗带区血流灌注和神经元功能是治疗脑梗死成功的关键。既往临床上恢复脑梗死区血流的方法主要有静脉溶栓与经颈动脉穿刺注射药物溶栓两种。静脉溶栓,为传统治疗方法,临床试验证实其有效性,但尿激酶用量大,全身给药,影响全身纤溶系统,颅内、颅外出血率高,其临床应用受到一定限制;后来部分学者又尝试经颈内动脉穿刺给药,但也因其颈内动脉损伤、并发症多、疗效不佳,终未能临床上获得发展。动脉介入溶栓为近年来广泛兴起的新方法,已在国际上获得循证医学认可。其目的是在急性脑梗死病变的时间窗内使血栓溶解,恢复缺血半暗带的血液供应,抢救处于可逆性损伤状态的神经细胞,最大限度的减低患者的病死率和致残率,综合近年溶栓治疗结果,溶栓后血管再通率为20%~90%,其中动脉溶栓的血管再通率为50%~90%。因此国际上对早期(3~6h)局部动脉溶栓治疗效果是肯定的。局部动脉溶栓优于颈内动脉注入给药,而颈内动脉注入给药又优于静脉滴注溶栓法。动脉溶栓可以更为准确的定位闭塞血管位置,局部动脉灌注尿激酶,提高了局部药物浓度,使得用药量减少,对全身纤溶系统影响小,出血并发症少,临床疗效好。NIHSS是目前临床上肯定并普遍应用的衡量脑卒中严重程度的定量性指标,量化我们的治疗效果,有利于统计学处理。本组病例,溶栓后不同时间段NIHSS的平均分,均比溶栓前减少4分或以上,经统计学处理,p<0001,证明早期使闭塞血管再通对神经功能的恢复有显著的治

疗效果。其临床症状缓解率达92.4%,说明急性期动脉介入溶栓疗效确切。关于溶栓时间窗的选择,以往我们认为溶栓的有效时机一般为6小时内,然而事实上,能在病后6h内接受及时就诊接受治疗的患者较少,国内近年来统计的溶栓率不足10%。近年来部分大医院与卒中中心开展了多模式影像指导下溶栓研究,进一步提出了生理窗的概念,通过影像学研究发现部分虽然已过了3~6小时的溶栓时间窗,但有的病人仍然存在MRI上PWI/DWI不匹配(mismach)区,具有挽救价值的缺血半暗带区,仍有积极治疗的意义,这就极大的增加了我们治疗的时机,也给病人带了生机。目前国外的指南及研究中多以重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)为标准治疗药物,其昂贵的价格、欠合理的剂量规格设置、严格的时间窗限制,与我们的实际国情尚有不小的差距,使得我们的溶栓治疗与国际标准接轨的时间显得较为漫长。尿激酶为非选择性纤维蛋白溶解酶原激酶,能直接激活纤溶酶原转化为纤溶酶,引起血栓纤维蛋白和纤维蛋白原降解,对新鲜血栓形成比较有效,而且尿激酶t1/2短,抗原性小,价格便宜,成为国内目前最经济常用的溶栓药物。本组病例中,3例患者术后出现再梗死,考虑与梗死时间长、血管痉挛、长期高血压致小动脉硬化闭塞有关。7例患者术后出现脑出血,为缺血后再灌注损伤的结果,考虑为发生机制:①溶栓后血管壁损伤,再通恢复血流后引起血液外渗;②继发纤溶亢进,止血、凝血功能差;③溶栓时间过长,血管再通时灌注压偏高;④患者本有潜在的凝血功能障碍;⑤长期的高血压、糖尿病患者,应用抗凝、抗血小板聚集药物导致脑内微出血;⑥个别患者尿激酶用量过大,使出血转化率增加。脑梗死患者即使不行溶栓治疗,本身也有自发性出血转换的发生,约20%左右。所以我们应该采取更为积极全面的术前检查与个体化评估,制定个体化的诊疗方案,严格选择病例,掌握尿激酶用量,以更大的发挥动脉溶栓的治疗作用。综上所述,动脉内介入溶栓使血栓局部迅速达到较高的血药浓度,提高了闭塞血管的开通率,降低了患者的致残率,提高了日常活动能力,是治疗急性脑梗死的一种安全有效的方法,应该加以推广应用。

当前脑梗死发病年龄趋于年轻化,积极宣传教育,强化患者对卒中的认识,增强患者发生卒中后急诊急救意识,规范院内卒中治疗路径,建立有效的脑卒中治疗绿色通道急救系统,将符合动脉溶栓条件的患者纳入动脉介入溶栓治疗途径中来,努力提高脑梗死患者的溶栓率,可以有效改善脑梗死患者的预后,减少致残、致死率,提高其社会及日常生活能力,真正造福于广大患者。

参考文献

[1] 中华神经科学会,中神经外科学会.脑血管疾病分类及各类脑血管疾病诊断要点.中华神经科杂志,1996,26(6):376-379

[2] DeGraba TJ,Hallenbeck JM,Pettigrew KD,et al.Progression in acuie stroke:value of the initial NIH stroke scale score on patient stratification in future trials [J].stroke,1999,30(6):1208-1212

[3] Jahan R,Duckwiler GR,Kidwell CS,et al. Intraarterial thrombolysis for treatment of acute stroke:experience in 26patients with long-term follow-up[J].AJNR,1999,20(7):1291-1299

[4] 吕晓燕,吴承志,董少军,等.选择性动脉内容栓治疗急性缺血性卒中15例临床疗效观察[J].中风与神经疾病,2003,20(1):83-84

[5] 国家“九五”公关课题协作组.急性脑梗死六小时以内的静脉溶栓治疗.中华神经科杂志,2002,35:210-213

[6] Saver JL Interial thrombolysid[J].Neurology,2001,57:58

[7] 柯行娆,廖小平,欧阳锋,等.超选择性动脉溶栓与静脉溶栓治疗急性脑梗死的临床对照研究[J].北京医学,2001,23(3):154

[8] 邵国良,倪枋,丁乙.超选择性动脉内灌注尿激酶治疗急性缺血性脑卒中[J].临床放射学杂志,1999,18(3):171

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急性脑梗死溶栓治疗现状及进展 篇4

1 溶栓治疗的作用机制

脑组织对缺血缺氧非常敏感, 为了维持正常脑神经功能, 脑组织必须有连续不断的血液供应。当脑组织缺血缺氧时, 缺血的局部脑组织血流量下降到正常值的40%时, 首先就会出现脑电功能障碍;当缺血缺氧脑组织的血流量下降到正常值的30%时, 会出现神经细胞的电衰竭, 此时神经传导会消失, 但神经细胞仅仅丧失部分功能, 在形态学上的改变很轻微;当缺血脑组织血流量下降到正常值的15%~20%时, 会导致神经细胞的膜衰竭, 膜衰竭后6~8h会出现血管源性水肿以及胶质细胞为主的继发性细胞水肿, 随后会出现神经细胞相继性坏死, 此时即使缺血脑组织的血流量恢复至正常, 梗死的神经细胞也不能恢复相关功能。介于电衰竭与膜衰竭域值之间的脑组织, 被称为缺血半暗带。正是因为半暗带内的脑组织仅有不同程度的功能障碍, 但形态和结构尚完整, 为可逆状态, 如果此时迅速血管再通或侧支循环及时建立, 则可以阻止其发展成为梗死灶;若局部仍然缺血缺氧缺少血液再灌注, 就会发展成为不可逆性的组织损伤。如果缺血脑组织血流量小于正常值的20%, 任何治疗方法均不可逆;血流介于20%~35%之间时溶栓治疗效果明显, 可以恢复全部功能或部分功能[4,5]。

2 溶栓治疗的时间窗

按照美国国立神经疾病与卒中研究所的研究发现, 溶栓治疗进行的时间是影响最后疗效的关键[6]。溶栓时间窗是决定是否进行溶栓治疗的重要因素。溶栓治疗以“时间窗”为主要参考依据, 目前广泛认为溶栓治疗时间窗为3~6h, 但临床上发病后能在6h以内接受溶栓治疗的患者较少, 所以大多数患者都错过了溶栓时间窗, 故探讨6h以外的溶栓治疗更具有临床意义。目前广泛接受的是, 颈内动脉脑梗死患者动脉溶栓治疗的时间窗为发病后6h以内, 而基底动脉、大脑后循环的梗死和侧支循环较好的前循环梗死患者则可适当延长溶栓时间窗[7]。有研究[8]依据CT或MR成像将溶栓治疗时间延长至3~9h, 效果尚确切, 故仅仅以发病后时间不超6h作为动脉内溶栓治疗的标准尚不全面。而静脉溶栓, 则根据缺血半暗带理论和病理生理变化过程, 大部分研究者将静脉溶栓的治疗时间窗定为3h。但有研究[9]发现, 静脉溶栓时间窗延长至4.5h而效果亦确切。

3 溶栓治疗的药物

国内目前使用的主要溶栓药物为重组组织型纤溶酶原激活剂 (Rt-PA) 、尿激酶 (UK) 以及链激酶 (SK) 。Rt-PA是一种血浆半衰期短的高度纤维蛋白亲和性以及特异性的丝氨酸蛋白酶, Rt-PA较少产生全身抗凝、纤溶状态, 并发症中出血少, 但价格较昂贵, 用量为0.6~0.9mg/kg。UK是一种血浆半衰期为14min的低纤维蛋白特异性的丝氨酸蛋白酶, UK选择性较差, 可同时溶解血液中的纤维蛋白原以及血栓中的纤维蛋白, 故容易导致出血, 静脉溶栓剂量为50~150万U, 而动脉溶栓剂量为25~100万U。SK是溶血性链球菌培养液中提取的一种不具有酶活性的蛋白质, 其用量为15~150万U, SK具有抗原性, 容易引起过敏反应, 而且出血发生率较高, 所以, 对急性脑梗死患者SK溶栓不宜作为常规溶栓治疗方法。

4 溶栓治疗的方法

4.1 静脉溶栓

静脉溶栓治疗是目前国内外应用最广泛的溶栓方法。静脉溶栓要求技术简单、给药时间快、创伤相对小、费用低、患者容易接受。欧洲急性卒中协作研究Ⅲ (ECASSⅢ) 对发病3h或4.5h以内、有溶栓适应证的急性脑梗死患者采用Rt-PA静脉溶栓治疗, 结果显示疗效显著, 而且出血风险并没有增加, 建议积极采用静脉溶栓治疗[10]。我国“九五”攻关项目课题“急性缺血性脑卒中6h内的尿激酶静脉溶栓治疗”临床研究结果证实6h内采用尿激酶静脉溶栓安全、有效, 使用计量150万U比100万U效果好[11]。王雪里红[12]等对发病6h以内的脑梗死患者采用Rt-PA进行静脉溶栓治疗, 发现治疗组有效率、显效率以及痊愈率比对照组有显著提高, 溶栓治疗使用剂量0.7mg/kg与0.9mg/kg疗效基本相仿, 并认为对国内部分高龄体弱的患者, 使用0.7mg/kg可能更为安全。郭新宇[13]以Rt-PA0.9mg/kg和0.6mg/kg两个剂量, 探讨其在临床中的应用, 结果表明, 小剂量Rt-PA溶栓疗效与大剂量组比较差异无统计学意义, 但在Ess、Banhel指数和Ranlcin评分方面小剂量均好于大剂量组, 表明在改善患者神经功能缺损、提高患者生活质量方面小剂量Rt-PA效果更好, 且安全性高。王世芳[14]等探讨影响脑梗死患者的基线情况和静脉溶栓早期治疗效果的关系, 发现脑梗死患者急性期静脉溶栓治疗效果与发病至溶栓间隔时间以及是否伴心房颤动相关。静脉溶栓可以在脑梗死的急性期进行, 不容易错过溶栓时间窗, 但静脉溶栓需要全身给药, 且用药量较大, 并发出血及全身不良反应的可能性都较大, 同时局部栓塞血管药物浓度低, 溶栓效果并不非常理想, 血管再通率也较低[15]。尽管如此, 静脉溶栓对于需要降低脑血流高凝状态的患者和预防早期血栓形成仍有重要意义。

4.2 动脉溶栓

动脉溶栓是直接将溶栓药物注射在血管内栓子发生部位, 溶栓用药量相对较小, 局部药物作用浓度较高, 溶栓效果相对较好, 颅内出血风险减少, 大大提高闭塞血管再通率, 而且对纤溶系统影响较小, 同时可以行动脉内造影, 可以明确颅内血管情况, 对指导下一步治疗有较大帮助。美国卒中学会推荐对大脑中动脉等大动脉闭塞引起的发病6h以内的严重卒中患者, 应进行动脉溶栓治疗[16]。研究表明[17], 静脉溶栓的血管再通率较低, 仅仅为21%~43%, 而动脉溶栓后血管再通率可以高达45.5%~94%, 是静脉溶栓再通率的1~2倍。庞洪波[18]等采用动脉溶栓治疗急性脑梗死患者, 结果显示患者术后无明显临床症状, 肢体肌力恢复至发病前水平, 未发生颅内及全身出血现象。近年也有研究证明, 对脑梗死患者采用动脉内溶栓较静脉内溶栓临床疗效更加显著, 血管再通率亦较高, 而且病死率较低[19]。动脉介入溶栓, 采用Seldinger技术, 经股动脉或颈动脉穿刺插管, 进行全脑血管造影, 以便了解脑梗死部位、范围、侧支循环建立程度以及闭塞程度, 动脉主干闭塞时尤其应了解willis环状态, 然后再将导管插至闭塞血管一侧, 尽量使得导管前端接近闭塞处进行超选择性动脉内溶栓治疗。虽然动脉溶栓治疗效果显著, 但治疗费用较高, 技术条件要求也高, 操作也较为复杂, 而且有一定的创伤性。虽有资料表明, 动脉溶栓的血管再通率高于静脉溶栓, 然而患者的预后无显著差异性。

4.3 动静脉联合溶栓

动静脉联合溶栓的意思是指在静脉溶栓的基础上进行全脑血管造影操作, 如果造影过程中发现有明确的血管闭塞, 则改为动脉溶栓治疗, 这样既可缩短发病到溶栓治疗的时间, 又可以提高血管再通率, 对改善患者预后更有利。动、静脉联合溶栓适用于发病6h以内的急性脑梗死患者。石国霰[20]采用动静脉联合溶栓治疗急性脑梗死, 结果显示效果比单纯用静脉溶栓效果好, 能够明显改善患者的病情进展和预后, 降低不良反应的发生。研究表明[21], 先静脉注入Rt-PA0.6mg/kg, 再以DSA定位后局部动脉给予Rt-PA<0.3mg/kg, 在存活患者中大概77%的患者3个月后转归良好 (BI>95分) 。

4.4 机械性溶栓

动脉内机械性溶栓是采用血管内微导管技术和局部血管使用溶栓药物相结合的方法, 微导管在微导引丝的引导下成为某种机械作用, 可以破碎血栓, 并把破碎溶解的血栓抽吸出来, 然后再将微导管放入血栓近心端和血栓内部, 注入溶栓药物, 溶解血栓, 疏通闭塞血管, 这有利于血管的快速再通。有研究发现[22], 即使在8h时间窗内进行机械性溶栓治疗, 治疗仍然是安全的, 可提高血管再通率, 并且可以显著改善脑组织功能转归。

4.5 超声波介入溶栓

近年来超声波溶栓技术越来越受到临床工作者的重视。超声波可以加快血栓的破碎, 促进血栓的溶解, 其溶栓作用机理可能和机械效应、空化作用、微流作用等有联系。Saqqur[23]等将2MHz经颅多普勒超声探头放置于栓塞的动脉内进行超声波溶栓, 结果发现, 溶栓后2h患者血管完全再通率显著高于对照组。目前, EKOS超声波导管越来越多应用于临床, 其作用机理是通过导管介入使超声波到达血栓部位, 然后使用超声波将血栓溶解, 也可以通过导管将溶栓药物注到血栓部位溶栓。TomsiekT[24]等研究结果显示, 超声波联合药物溶栓治疗急性脑梗死, 1h内血管完全再通率为46.4%, 2h内高达68.8%。虽然超声波介入溶栓常有报道, 但到目前为止尚无循证医学证据证明超声波介入溶栓治疗的有效性和安全性, 期待今后的继续研究。

5 溶栓治疗的并发症

5.1 颅内出血

溶栓治疗最主要的并发症是颅内出血, 发生率为10%~30%, 其中有临床症状的为1.5%~5%[25]。可能与以下因素有关:严重的缺血可造成颅内微血管损伤, 从而导致血管壁通透性增加;溶栓药物的继发性纤溶作用;血压过高导致灌注压升高而出血;机械性损伤导致出血。有研究表明, 动脉溶栓的出血发生率比静脉溶栓高[26]。

5.2 再灌注损伤

闭塞的脑血管经溶栓治疗再通后, 短时间内患者神经损害体征以及形态学变化可能会继续加重, 形成了脑缺血后的再灌注损伤。脑缺血缺氧后和 (或) 血流再通灌注后, 会导致过氧化物脂质含量较高、自由基生成过多、细胞外钙离子快速向细胞内流、细胞钙超载, 这样就加剧了脑组织的损害, 形成脑再灌注损伤[27]。

5.3 血管再闭塞

血管再闭塞是指经过动脉溶栓治疗以后, 开始获得部分或完全再通的血管经造影复查, 在血管原来闭塞的部位再次发生闭塞。血管再闭塞的发生有各种各样的原因。溶栓后原来狭窄粗糙的血管内腔面非常容易形成血栓, 附壁血栓容易脱落, 另外血液中的微小栓子也可堵塞相应口径的血管, 残留血管内的血栓具有高度的致栓性, 是血栓扩大以及血栓再形成的根本原因。此外, 血栓溶解后继发的纤溶酶可以导致凝血酶的产生, 而凝血酶是一种强大的血小板激活剂, 可以使得纤维蛋白原转化成纤维蛋白, 从而形成血栓。

综上所述, 溶栓治疗是急性脑梗死最有效的治疗方法, 可以尽快恢复梗死脑组织局部的供血供氧。选择最佳时间窗、最佳药物、最佳方法是溶栓的关键, 但必须严格掌握溶栓治疗的适应证、药物使用剂量、溶栓治疗时机、溶栓治疗方法以及合并用药等情况, 同时必须对颅内出血、再灌注损伤、血管再闭塞等并发症有充分认识和重视, 才能充分发挥溶栓治疗的最大作用。

摘要：脑梗死是脑部血液供应障碍, 使局部脑组织发生不可逆性损害, 导致脑组织缺血、缺氧性坏死, 是神经内科的常见疾病。溶栓治疗是国内外公认的挽救缺血缺氧脑组织积极有效的治疗方法。本文就溶栓治疗的作用机理、常用药物、治疗时间窗、常用方法及并发症等方面进行综述。

脑梗死溶栓治疗 篇5

关键词 尿激酶 静脉溶栓 脑梗死

随着我国社会人口老龄化的加剧，脑血管病的发生率越来越高，其中以缺血性脑血管病居多。后者以高发病率，高死亡率和高致残率而严重的危害着人们的健康和生活质量。然而缺血性脑血管病一旦发生，目前国内尚无特效疗法。近年来，随着对相关病理、生理学的新认识，神经影像学的发展及超早期治疗理论和诊治措施的出现，人们认识到只有早期恢复、重建脑血流，才能挽救濒死的脑组织，缩小梗塞面积。我科从2000年开始用尿激酶超早期溶栓治疗急性脑梗死21例，取得了显效疗效，不少病人在用药后2~4小时内，出现瘫痪肢体完全恢复正常的现象。

资料与方法

急诊住院病人42例，均有典型的病史和明确的神经系统定位体征，年龄18~80岁（70岁以上效果欠佳）。颅脑CT排除了出血和早期地密度改变，无昏睡、昏迷等严重的意识障碍。有严重的肢体瘫痪（肌力0~3级）。发病3~6小时完成溶栓。大面积脑梗死3小时内，椎基底动脉梗塞时，时间窗可延至24小时。排出标准：临床表现已明显改善，轻微神经功能缺损，有颅内出血史，近6个月内有严重的脑梗死史，未控制的高血压BP>180/100mmHg,收缩压<100mmHg，为血液动力学障碍所致的脑梗死，血小板计数<100万/mm3，血糖<2.7mmol/L或>22.2mmol/L,卒中发作时有癫痫发作，严重的心、肺、肝、肾功能不全，恶性肿瘤和妊娠不等，已知出血倾向或出血性疾病，椎基底动脉系统脑梗死昏迷持续超过4小时。随机分溶栓组与对照组。 溶栓组21例，男12例，女9例，年龄40~70岁，平均58.2岁。对照组21例，男11例，女10例，年龄38~70岁，平均57岁。方法：溶栓组 尿激酶100万U加入生理盐水250ml内于30分钟内滴入。20%甘露醇250ml静注，同时应用706代血浆静滴，每日1次，同时服潘生丁25mg，每日3次，尼莫地平20mg,每日3次。对照组：除不用尿激酶外，其他治疗同溶栓组。

疗效判断：①治愈：症状、体症消失；②显效：患者肌力提高2级以上，言语功能明显改善；③好转：患者的肌力提高I级，语言功能有所改善；④无效：症状或体征无改善或变化。

结 果

治疗组24小时和1周，治疗显效率86.3%，90%，对照组30.2%，35%,经秩和检验差异有显著性（P<0.01）。说明溶栓治疗组优于对照组。其中溶栓组有1例出血，给予中性治疗后症状减轻，2例牙龈出血，给予对症治疗后，出血停止。对照组无出血。

讨 论

溶栓治疗脑梗死自1958年开始应用，由于并发症太多，死亡率显著增加而一度停止使用。自20世纪80年代以来，由于第2代溶栓药物应用，治疗手段的改进，CT在临床上的广泛应用，溶栓治疗急性脑梗死取得了较好的效果。急性脑梗死系脑血液供应的动脉闭塞，使受供脑组织缺血、缺氧，随着时间的延长而使脑细胞变性和坏死。如果及时恢复血供则恢复脑细胞的生机。实验室证实，缺血的时间超过5小时，受血供的脑组织中心即坏死，其周边的侧支循环供应的脑组织为“饥饿状态-半暗带区”［1］尿激酶治疗对象是半暗带区内存活的脑组织。治疗后则是增加脑血流量，力争梗塞灶不再扩大和半暗带区功能恢复。对“血栓形成”，缺血区灌流量的主要影响因素之一是血黏度。尿激酶使纤维蛋白原及多种凝血因子消耗，降低了血液黏度，改善了血液区的循环。进展型脑梗死，此时栓子处于形成阶段，易于激化、裂解、是溶栓治疗的最佳时期［2］。及时应用尿激酶溶栓，可使栓子溶解，恢复脑组织的血流灌注，改善脑细胞代谢，使神经功能恢复正常。80%~90%急性脑梗死是由于血栓或栓子阻塞脑血管所致。因而在缺血脑组织出现坏死之前，早期再通闭塞的脑血管，同时恢复血供才有可能避免缺血脑组织坏死本组应用尿激酶溶栓治疗急性脑梗死24小时和1周治愈、恢复率明显高于对照组。说明及时溶栓使闭塞的血管再通改善了缺血半暗带的血供，缩小了梗塞面积，改善了病人的愈后。因此，尿激酶静脉溶栓治疗急性脑梗死是一种有效的方法。

参考文献

1 吴祖舜，袁佩芸，王小冬，等.尿激酶治疗以偏瘫为主的急性脑梗塞160例疗效观察.脑与神经疾病杂志，1998，6（4）：27.

脑梗死溶栓治疗 篇6

关键词：脑梗死,尿激酶,溶栓

脑梗死发生率高, 致残率和死亡率高。数字减影全脑血管造影技术可及时准确地对超急性期脑梗死患者急性闭塞的血管进行明确的定位定性, 为时间窗内超急性期脑梗死患者是否选择动脉内溶栓提供可靠依据。2003年12月至2008年12月, 我科对26例确诊为急性脑梗死患者采用尿激酶 (UK) 超选择动脉内溶栓治疗, 效果肯定、安全, 无严重不良反应。

1资料和方法

1.1 一般资料

26例急性脑梗死为我科2003年12月至2008年l2月的住院患者, 所有病例均符合1995年全国第四届脑血管病学术会议制定的脑梗死诊断标准[1]。男16例, 女10例, 年龄56～80岁, 平均 (57.2±8.1) 岁;梗死时间2～4 h内18例, 后循环6～8 h内8例。梗死后出现肢体偏瘫18例, 失语9例, 意识障碍8例。入选标准:年龄≦80岁。治疗距发病时间前循环5 h以内, 后循环8 h以内;无深昏迷;无栓塞的证据;血压可控于<180/100 mm Hg, 6个月内无脑血管意外或大手术史, 无明显出血倾向, 进行相关检查并排除严重的心、肝、肾功能不全或严重糖尿病史。CT排除脑出血及形成低密度灶。术前须患者或家属签署知情同意书。无造影剂及麻醉过敏。

1.2 检查及溶栓方法

1.2.1 DSA检查方法

26例患者采用股动脉入路, 全血肝素化。造影剂使用优维显300, 最高注射压力300～600 PSI。按造影常规调整造影剂注射量、注射率及影像采集速度, 注射延迟0.5 s。观察前后循环各血管有无狭窄或闭塞, 以明确责任血管的部位及病变程度。参照心肌梗死评判标准 (criteria of the trials in myocardial infarction, TIMI) [2], 评估溶栓后血管再通状况。确诊为颈内动脉起始部闭塞12例、大脑中动脉M1段闭塞4例、椎基底动脉闭塞10例。

1.2.2 动脉内溶栓方法

确定责任血管血栓部位后, ①颅内脑动脉血管急性闭塞, 能够使用微导管的患者在微导丝引导下将微导管先端小心超选入血栓开始处即停止, 撤出微导丝, 根据发病距离溶栓开始的时间及具体的闭塞血管部位选择UK 30～100万U, 首剂UK5万U经微导管注射, 继用微量泵以1～1.5万U/min注入, 每10 min造影复查血管再通情况, 如微导管先端处血栓已溶解, 再次小心将微导管先端超选入血栓内进行溶栓, 反复重复上述操作, 直至: (1) 血栓溶解; (2) 血管再通; (3) UK用量达100万U; (4) 到时间窗截至时即停止溶栓。②颈内动脉起始部急性闭塞无法分辨颈内动脉开口具体位置的即将4F造影导管先端置于颈总动脉中上段近大致的颈内外动脉分叉处开始溶栓, 待颈内动脉开口显影后再调整造影导管先端于血栓内进行接触溶栓。术后监测凝血时间变化, 术后给予脱水剂、脑细胞保护剂及肝素维持抗凝等综合治疗。

1.3 观察指标

①溶栓结束后10 min及30 min及24 h分别行血管造影了解并比较血管再通情况;②溶栓前后神经系统功能恢复情况;③分别于溶栓前、溶栓后即刻及72 h评估患者临床神经功能缺损评分 (ESS) ;④治疗后24 h、72 h复查头颅CT。

1.4 统计学方法

全部资料数据采用SPSS11.0软件包进行统计处理, 计量资料以均数±标准差$(\overline{x}\pm s)$表示, 经过正态检验及方差齐性检验确定为正态分布资料后, 两组间比较用t检验。率的比较用χ2检验。双侧P<0.05为有统计学意义。

2结果

2.1 血管再通情况

经动脉造影证实, 溶栓后即刻完全再通、TIMI 2级者15.38% (4/26) , 24 h后部分再通、TIMI 1级者73.08% (19/26) , 未通、TIMI 0级者11.54% (3/26) 。

2.2 神经系统功能恢复情况

溶栓前运动障碍18例, 语言障碍9例, 意识障碍8例。溶栓24 h后复查, 运动改善l5例, 语言改善6例, 8例昏迷患者均转清醒。

2.3 临床神经功能缺损评分

治疗前与治疗后72 h ESS评分结果, 治疗前 (50.50±11.35) 分与治疗后 (91.45±13.30) 分, 差异有显著性 (P<0.01) 。

2.4 术后并发症

分别于溶栓后24 h、72 h复查头颅CT。未发现脑出血。颈内动脉血管系统患者均有放射冠区腔隙性梗死病灶。后循环急性梗死患者未发现明确梗死灶, 但进一步磁共振检查仍发现有腔隙性梗死病灶。

3讨论

脑血管急性闭塞后, 是否发生梗死主要决定于两个关键因素:一是缺血程度, 二是该缺血程度所持续的时间[3]。ACI缺血性损害存在着由可逆至不可逆的演变过程, Astrup 1977年用电生理方法发现了局灶性脑缺血中心坏死区周围存在可逆性损伤区域一半暗带 (penumbra) , 其rCBF处于“突触传递衰竭阈”和“膜泵衰竭阈”之间, 此阶段半暗带的神经功能障碍, 但神经细胞尚未死亡, 若尽快恢复血供, 则半暗带脑细胞功能仍可恢复。因此早期复通血管, 重建脑血流, 挽救半暗带, 缩小梗死面积成为治疗ACI的关键。

脑梗死绝大多数由脑血管局部血栓形成或颅外栓子栓塞脑动脉所致。临床上病情进展快、致残、致死率较高, 时间窗内溶栓治疗为首选。临床应用的溶栓治疗方法。主要分为经静脉全身用药和经动脉局部用药两种。临床实践表明, 数字减影全脑血管造影后进行动脉内溶栓法明显优于静脉滴注法。理由如下:①数字减影全脑血管造影后, 直接明确梗死的部位, 为是否应该和能否进行溶栓治疗方案提供最直观的影像依据;②排除颅内动脉瘤、脑血管畸形等潜在的出血性疾患, 降低了溶栓后继发脑出血的风险;③动脉内可将微导管直接送入血栓内进行接触性溶栓, 提高局部药物浓度, 避免了静脉给药达到病灶部位药物浓度低的缺点, 不仅用药剂量较小, 且更易于溶解血栓, 有效地改善脑血液循环[4];④直观的影像证据有利于患者及家属及早作出进行溶栓的决定, 争取到宝贵的时间;医患之间进行的是快速有效的沟通, 较好的避免了医疗纠纷的发生。本组10例患者用微导丝引导微导管进入血栓起始部位内溶栓, 即避免微导丝由于血管闭塞远端路径不详而可能造成血管人为损伤, 追逐血栓进行溶栓又可及时了解溶栓进展情况, 便于及时调整治疗策略, 降低了溶栓风险。通过临床治疗结果证实, 闭塞血管再通率达88.46% 。肢体瘫痪和语言功能障碍明显改善。溶栓后72 h与溶栓前ESS评分比较差异有显著性 (P<0.01) , 证实超选择动脉溶栓治疗法对改善脑梗死患者神经功能疗效肯定。

26例中有3例经溶栓未能使血管再通, 复习病历资料发现均为大脑中动脉M1段, 发病至开始溶栓仅剩余30 min时间, 考虑到剩余时间及梗死部位, 选择UK总量均为55万U即停止溶栓, 24 h后造影证实闭塞血管未再通, 但其中1例临床症状改善明显, 梗死区的侧支循环明显增加, 再灌注形成。治疗时间窗国内外的资料指南以发病后3～6 h内完成溶栓处理为最佳时间。也有学者认为, 可逆性缺血转为不可逆性梗死为一渐进发展的动态过程, 因此, 治疗时间窗还应考虑缺血程度、侧支循环等具体情况[5]。考虑到后循环闭塞具有病情危重、致死率高等特点, 且脑干较大脑更耐受缺氧和再灌注损伤, 较少并发出血, 治疗时间窗延长为8 h, 本组中10例椎基底动脉闭塞昏迷8 h以内进行介入溶栓治疗, 溶栓后仅2例即刻血管完全开通, 神志转清, 另8例溶栓后生命体征趋于稳定, 24 h后造影证实全部部分再通, TIMI1～2级, 神志转清。参照国内李奋保等[6]报道, 结合本组治疗结果分析, 对于发病超过6 h、临床高度怀疑后循环急性血管闭塞、家属强烈要求尽一切努力抢救的患者, 应即刻全脑血管造影, 一旦造影证实是后循环急性椎-基底动脉闭塞患者, 不应轻易放弃介入溶栓治疗, 时间窗还可适当放宽。因此, 我们认为对溶栓治疗时间窗应个体化, 灵活掌握。即使患者昏迷也不应列为绝对禁忌, 后循环急性血管闭塞可考虑延长至10 h左右。

脑梗死溶栓治疗的严重并发症是脑出血。主要与使用的溶栓剂剂量偏大, 术前血压较高未控制好, 溶栓时间过长, 缺血再灌注损伤等因素有关。为预防脑出血的发生, 我们认为须严格掌握适应证, 根据闭塞血管的部位、结合脑血管解剖知识、患者个体情况选择适当的剂量和注射速度, 并在动脉溶栓过程中严密监测周围静脉血中FIB、APTT、TT、PT 值的变化。目前多数学者提出:溶栓治疗中维持TT和APTT较正常对照延长1.5～2.5倍。FIB下降至1.2～1.5 g/L[7]的观点可借鉴。我们的体会是, 参考国内外动脉溶栓的文献报道, 制定稳妥的溶栓指南和临床路径, 严格依据造影结果选择尿激酶剂量和注射速度, 坚决在时间窗内完成溶栓, 溶栓结束后即检测FIB、APTT、TT、PT, 均未超出上述凝血指标, 溶栓后即刻头颅CT及72 h头颅CT均未见继发性脑出血。有效避免医疗纠纷的发生。

有研究发现血栓溶解后, 血管内皮细胞受到伤害.留下一些新鲜创面, 易致血小板在局部堆集, 再次形成血栓[8]。为预防这种再梗死的发生.在溶栓后适时使用低分子肝素皮下注射, 抑制血小板纤维聚集作用, 减少了暂时性血小板凝块转变成永久性血小板纤维蛋白凝块的发生。为提高临床治愈率、减少后遗症、缩短治疗时间, 奠定了基础。我们溶栓后根据上述标准继续应用肝素3 d, 后改用阿司匹林或氯吡格雷抗血小板治疗。

本组患者大部分73.08% (19/26) 溶栓结束后30 min造影未见闭塞血管再通, 但溶栓后24 h造影证实部分再通, TIMI1级, 且均有中重度的脑大动脉狭窄, 综合血生化等检查后均为动脉粥样硬化性, 由于本组脑梗死绝大多数由脑大血管狭窄处局部斑块破裂致血栓形成所致, 进一步的血管内支架置入术血管重建才能更有效预防卒中反复发作。

参考文献

[1]中华医学会全国第四次脑血管病学术会议.各类脑血管病诊断要点.中华神经科杂志, 1996, 29 (12) :379.

[2]TIMI.The thrombolysis in myocardial in farction (TIMI) tri-a1.Phase I findings.TIMI study group.NEngl J Med, 1985;312:932.

[3]Fertil B, Malaise EP.Inherent cellular radiosensitivity as a basicconcept for human tumor radiotherapy.Int J Radiat Oncol Biol-Phys, 1981;7:621.

[4]李宝民, 吴卫平, 黄旭升.经局部动脉内溶栓治疗急性脑梗死.中华老年心脑血管病杂志.2002.4 (21) :100.

[5]申刚, 陈德基, 何明摹.急性脑梗死介入溶栓治疗临床观察.岭南急诊医学杂志, 2007, 12 (2) :102.

[6]李奋保, 张新中, 杨瑞民, 等.介入溶栓治疗急性脑梗死的临床观察.河南科技大学学报 (医学版) , 2006, 24 (2) :141.

[7]汪钟, 郑植荃.现代血栓病学.北京:北京医科大学、中国协和医科大学联合出版社, 1997:135.

静脉溶栓治疗急性脑梗死研究进展 篇7

1 静脉溶栓的常用药物

组织型纤溶酶原激活物 (rt-PA) 、前尿激酶 (pro-UK) 、尿激酶 (UK) 以及链激酶是进行静脉溶栓治疗的常用药物。rt-PA是广泛存在于人体血管内皮组织与其他组织中的丝氨酸蛋白酶, 可以与血栓表面的纤维蛋白产生结合, 在结合之后, 会形成一种纤溶酶, 该种纤溶酶的亲和力较高, 目前已经被大多数国家作为治疗脑梗死的主要药物。以往链霉素的应用范围较为广泛, 但是后来由于其高病死率和高出血率而被淘汰[3]。

2 影像学技术在静脉溶栓中的应用分析

2.1 计算机断层扫描 (CT)

将CT扫描技术应用在静脉溶栓之中能够在治疗前排除患者脑出血与颅内占位, 能够帮助医师在早期观察到病灶的大小, 有利于对患者进行溶栓治疗的利弊进行具体分析, 并对溶栓之后的转归进行初步估计。但是CT扫描不能够分辨出深部蛋白质的病变, 具有一定的局限性。

2.2 磁共振成像 (MRI)

将MRI应用在静脉溶栓的诊断中能够对患者早期症状做出及时的诊断, 并快速分辨出其中的半暗带, 这就能够帮助医师判断静脉溶栓的获益, 也使个体化的选择溶栓治疗时间窗成为可能。

2.3 磁共振扩散加权成像 (DWI)

将DWI应用在静脉溶栓的诊断中对绝大部分脑梗死的诊断具有非常大的帮助, DWI显示的损害区域与梗死灶中心位置一致, 在患者缺血时间的增加之下, 损害区域也会不断的扩大。

2.4 磁共振灌注成像 (PWI)

在患者血脑屏障完整的基础之下, 对其静脉注入对比剂能够将其保存在血管之中, 继而可以在毛细血管床中出现局部磁场, 该种磁场的信号强度与局部的脑血流量有关。

3 静脉溶栓治疗

3.1 适应证

(1) 明确诊断为急性脑梗死; (2) 发病时间在3h以内; (3) 年龄<80岁; (4) CT扫描结果, 排除脑出血。

3.2 禁忌证

(1) 早发病前的3个月有头部外伤或者脑卒中; (2) 有颅内出血史; (3) 2周内进行过大手术; (4) 临床症状较轻或者症状虽严重但是迅速改善者; (5) 舒张压>110mm Hg或者收缩压>185mm Hg; (6) 1周之内在无法压迫的部位实施过动脉穿刺; (7) 3周之内有泌尿道或者消化道出血的情况; (8) 有蛛网膜下腔出血的预示症状; (9) 在发病前的48h之内使用过肝素或者其他的抗凝药物, 或者血小板的计数<10×109/L; (10) CT扫描结果显示, 有颅内出血的症状, 并有明显的占位效应, 或者早期脑梗死的病灶大于大脑中动脉的供血范围三分之一。

4 静脉溶栓治疗并发症分析

在治疗静脉溶栓时, 会出现3种常见的并发症, 即脑出血、再灌注损伤与其他部位出血。

4.1 脑出血

在治疗时出现脑出血的原因可能为内源性栓子溶解导致再灌注损伤, 患者在出现脑梗死之后, 其远端血管内皮细胞也会发生缺血与缺氧的情况, 再通后就可能发生血细胞渗出的情况;

4.2 再灌注损伤

经过静脉溶栓治疗之后, 可能会由于氧自由基增多、兴奋性氨基酸毒性与钙离子超载等因素的影响导致脑组织发生再灌注损伤的情况, DWI结果显示, 在经过静脉溶栓之后, ADC异常区域在ADC值恢复之后会发生继发性降低的情况。

4.3 其他部位出血

其他部位出血包括皮肤黏膜出血、血尿与牙龈出血的情况, 因此, 对于此类患者应该注意导管的操作, 此外, rt-PA还可能引发低纤维蛋白原血症, 因此, 在治疗过程中应该注意监测患者纤维蛋白原的变化情况。

因此, 为了保证静脉溶栓的治疗效果, 降低并发症的发生率, 应该严格控制静脉溶栓治疗的时间窗, 并积极调整患者的血压, 在用药之前先仔细检测患者的凝血功能, 不建议在进行静脉溶栓治疗的同时进行抗血小板或者抗凝治疗[4]。

关键词：静脉溶栓,急性脑梗死,研究进展

参考文献

[1] 饶明俐.中国脑血管病防治指南 (试行版) [M].卫生部疾病控制司, 中华医学会神经病学分会, 2005:43-45.

[2] 庞琦, 王志刚, 赵辉, 等.超早期动、静脉联合溶栓治疗急性脑梗死的效果观察[J].山东医药, 2004, 44 (30) :30-32.

[3] 李慎茂, 齐立.动脉溶栓与机械碎栓联合动脉溶栓的对比分析[J].接入放射学杂志, 2012, 21 (3) :180-182.

急性脑梗死溶栓治疗的观察及护理 篇8

关键词：脑梗死,溶栓治疗,观察,护理

脑梗死又称缺血性脑卒中，是指由于脑部血液供应障碍、缺血、缺氧引起局限性脑组织的缺血和坏死[1]。近年来随着诊疗技术和护理水平的提高，基础研究和临床研究的进展，提出了急性脑梗死“时间窗”溶栓治疗取得了较好的效果。“时间窗”是指患者发病后6 h内，也就是溶栓要在6 h内执行，溶栓的关键是时间。实验研究证实，脑缺血超早期治疗时间窗为6 h之内[2]。我院2009年1月～2010年6月应用尿激酶早期治疗急性脑梗死患者18例，护理工作紧密配合医生争取溶栓时间，及时准确给药，密切观察病情，做好溶栓后的护理指导，取得了较好的治疗效果。现介绍如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料

我科2009年1月～2010年6月住院治疗的急性脑梗死患者18例。其中，男12例，女6例；年龄最大69岁，最小45岁，平均62岁；全部患者均在发病6 h内收入院，临床确诊均有不同程度的急性脑缺血性脑梗死的症状和体征，无意识障碍，头颅CT排除脑出血，检查血常规、血小板计数、出凝血时间等，无出血倾向及溶栓禁忌证，符合溶栓治疗。

1.2 方法

患者入院后完善各项相关检查，无溶栓禁忌证。即按医嘱给予氯化钠溶液100 ml加尿激酶150万U，静脉滴注，30 min内输完。溶栓后12 h再按医嘱给予低分子肝素钙4 100 U，腹壁皮下注射，每日2次，每隔12 h 1次，连续7～10 d，改口服阿司匹林肠溶片100 mg，每日1次，连续服用。

1.3 疗效判断标准[3]

治愈：症状全部消失，肢体功能及语言功能等基本恢复。好转：症状减轻，肢体功能及语言功能等明显改善。未愈：症状体征无好转者。

2 结果

本组18例患者中，住院时间最长25 d，最短13 d，溶栓后第2天复查头颅CT未见异常4例，显效14例。所有患者出院前均复查头颅CT，显效13例、好转5例。

3 护理

3.1 心理护理

由于本病发病急骤、变化多端、多引起患者生活自理能力不同程度下降而表现为焦虑、恐惧情绪。应根据此病的特点，患者对疾病的认知情况、心理需要、人格特征及情绪变化等心理状态，进行不同的心理护理。向患者讲解急性脑梗死发病的病因、治疗经过及疾病转归情况，以消除患者及家属的思想顾虑，使其树立战胜疾病的信心，积极配合各种治疗护理工作。

3.2 溶栓护理

3.2.1 溶栓前准备

急性脑梗死溶栓治疗要在“时间窗”即发病6 h内执行。患者入院后应立即安置床位，给予吸氧、心电监护，检查急诊头颅CT结果或完善头颅CT检查，留取血、尿标本，完善血、尿常规、肝肾功能及凝血四项检查。综合分析有无出血倾向及溶栓禁忌证，并作好患者生命体征的测量及详细记录。

3.2.2 溶栓治疗

及时准确执行医嘱，确保按时按量输入溶栓药。迅速建立静脉通道，选择健侧肢体较粗大的血管进行穿刺固定，给予0.9%氯化钠溶液100 ml加尿激酶150万U，静脉滴注，溶栓药要现用现配，剂量要准确，30 min内输完。本组所有患者均在发病6 h内完成溶栓治疗，其中溶栓治疗最早者是在发病后3 h内完成，共4例。

3.2.3 密切观察溶栓治疗的并发症

严密观察患者意识、瞳孔、生命体征及注意有无出血倾向，溶栓治疗后按医嘱复查血常规、凝血四项等。尿激酶是非选择性纤维蛋白溶解剂，作用原理是使血栓及血浆内纤溶酶原均被激活，由此可能会并发出血，尤其是颅内出血[4]。要密切观察患者的意识、瞳孔、语言、血压、脉搏、呼吸及肢体活动的变化情况，最初24 h内30 min～1 h观察并记录以上各项指标1次。严密观察患者是否出现口腔黏膜出血、鼻衄、皮肤淤斑淤点、消化道出血、血尿、呕血等出血倾向。如溶栓后24 h内出现剧烈头痛、呕吐、血压突然升高或意识障碍、双侧瞳孔不等圆不等大，对光反射迟钝或消失，原有症状加重或出现新的肢体瘫痪，提示有颅内出血的可能。应立即报告医生，并配合抢救。经过护士密切观察病情变化，及时采取有效的应对措施，本组18例患者中无出现并发出血现象。

3.3 加强基础护理

预防肺部感染、压疮、泌尿系感染等并发症的发生，指导患者多喝水，每2小时协助患者翻身拍背、按摩骨突受压部位以促进血液循环及痰液排出。瘫痪肢体保持功能位，多作患肢的主动或被动运动、按摩肌肉，每天多次。鼓励患者床上运动或协助患者床边运动，以利肌力恢复并防止患肢废用性肌萎缩。指导患者饮食宜清淡易消化，多食新鲜蔬菜水果，补充足够维生素，保持大便通畅，不能进食者给予鼻饲。

4 体会

尿激酶是一种从尿液中分离出来的糖蛋白，可直接激活纤维蛋白溶酶原转变为纤溶酶，发挥溶血栓作用[4]。它是最早应用于临床的溶栓药。本组病例均是在发病6 h内行静脉溶栓治疗，总有效率达100%，静脉溶栓时间越早，效果就越好，所以争取时间用药是溶栓成功的关键。护士应配合医生，迅速建立静脉通道，及时准确使用溶栓药，并密切做好病情观察及加强护士急诊意识，这些对急性脑梗死患者的急救及康复有极其重要的意义。

参考文献

[1]成守珍.内科护理学[M].2版.北京:人民卫生出版社, 2008:584.

[2]王维治, 罗祖明.神经病学[M].5版.北京:人民卫生出版社, 2004:135.

[3]黄庆道, 钟南山.广东省常见病基本治疗规范[S].广东省卫生厅, 2003:83.

脑梗死溶栓治疗 篇9

1 资料与方法

1.1 临床资料

病例入选标准:①临床诊断脑梗死发病6 h内;②脑CT排除脑出血, 无神经功能缺损相对应的低密度病灶;③无明显意识障碍 (昏迷或昏睡) , 但基底动脉血栓形成患者预后极差, ④肢体肌力瘫痪0～3级;⑤年龄<75岁;⑥血压<180/100 mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa) ;⑦家属同意签字。排除标准:①脑栓死、冠心病、房颤;②凡有出血、溃疡、新做手术;③重度肝、肾功能不全;④使用过抗凝剂及抗纤溶剂。

其中颈动脉溶栓组62例患者男42例, 女20例, 年龄40～75岁, 平均 (52.35±23) 岁, 发病至溶栓时间2～6 h。静脉滴注溶栓组51例男30例, 女21例, DSA介入溶栓组30例, 男18例, 女12例, 均经头CT排除脑出血。

1.2 方法选择

①颈动脉局部注射尿激酶25万～75万U, 后续治疗采用低分子右旋糖酐或706代血浆、胞二磷胆碱、丹参注射液、甘露醇等静滴, 配合口服肠溶阿司匹林、康复治疗及对症处理;②静脉滴注尿激酶100万U加生理盐水150 ml, 于1 h左右静滴, 后续治疗与方法1相同;③DSA脑动脉内给溶栓药物治疗, 方法采用股动脉穿刺插管行脑血管造影, 明确血管闭塞部位, 其中颈内动脉闭塞14例, 大脑前动脉闭塞8例, 大脑中动脉闭塞6例, 椎动脉闭塞2例, 通过特制导管插入交换导丝, 引入导引导管, 插入微导管, 尽量使其头端达血管固定部位或将微导丝通过进入达到大脑前中动脉、椎基底动脉及其分支中血栓形成的部位, 使灌注的溶栓剂直接与梗塞物接触, 用于注射泵于30 min注射尿激酶 (UK) 50万U, 以后每隔15～30 min复查一次血管造影, 一旦再通即停止注射, 如不通再注射25万U (15～30 min) , 总量10万～100万U, 造影时间<1.5 h, 术后观察穿刺侧足背动脉及穿刺点情况, 给予脱水、常规低分子右旋糖酐静滴, 24 h后给予口服阿司匹林。

1.3 临床疗效评定

采用全国《第四届脑血管病学术会议临床神经功能缺损程度评分标准》[1] , 溶栓治疗前后1 d、3 d、7 d、14 d、1个月的临床神经功能缺损程度评分。基本痊愈:神经功能缺损评分减少91%～100%;显著进步:神经功能缺损评分减少46%～90%;进步:神经功能缺损评分减少18%～45%;神经功能缺损评分减少<18%或增加为无变化。

2 结果

颈动脉溶栓组完全再通16例 (25.8%) , 部分再通14例 (22.6%) , 未通32例 (51.6%) ;其中发生2例颈动脉斑块脱落, 致大面积脑栓死, 再出血4例。静滴尿激酶组完全再通18例 (35.3%) , 部分再通15例 (29.4%) , 未通18例 (35.3%) , 再出血3例。DSA介入溶栓组30例, 完全再通14例, 部分再通14例, 未通2例, 再出血4例。

颈内动脉闭塞14例中完全再通3例, 部分再通8例, 未通3例;大脑前动脉闭塞8例, 完全再通;大脑中动脉闭塞6例, 完全再通4例, 部分再通1例, 未通1例;椎动脉闭塞2例, 部分再通。30例患者中完全再通16例 (53.3%) , 部分再通11例 (36.7%) , 未通3例 (10%) , 在溶栓半小时神经功能就有改善, 24 h基本进步, 病情变化即复查CT, 脑梗死后出血1例, 消化道出血1例, 皮下出血1例, 1例血尿, 死亡例为脑干梗死。

3 讨论

急性脑梗死是临床上常见病、多发病, 其致残率高, 其发病机制为脑动脉粥样硬化或颅外因素 (如心源性栓子) 等原因, 导致脑动脉闭塞, 使其远端脑组织血液供应障碍引起缺血、缺氧、坏死、软化, 出现局灶性神经系统症状体征, 随后梗死灶的周围出供血不足, 形成早期可逆性功能改变的缺血半暗带, 如不及时采取措施, 病情将出现加重。迅速恢复或改善缺血半暗带的充分再灌注, 是抢救治疗急性脑梗死的关键所在, 其治疗原则早期主要以溶栓、改善侧支循环、配合调节血流动力学、血液流变学、促进脑组织代谢。

UK是第1代溶栓剂, 疗效确切, 国内应用较多的溶栓剂可使纤溶酶原中精氨酶-缬氨酸的化学链断裂, 直接使纤溶酶原变成纤溶酶, 使纤维蛋白降解导致血栓和 (或) 栓子溶解, 国内专家建议动脉用UK总量不超过75万U。Wardlaw等[2]报告用18万～120万U, 由于溶栓有个体差异性, 剂量波动范围大。

结果表明颈动溶栓组再通率只有25.8%, 部分再通率22.6%, 未通率51.6%;其中发生2例颈动脉斑块脱落, 致大面积脑栓死, 再出血4例, 风险大、效果差。

静滴尿激酶组完全再通率35.3%, 部分再通率29.4%, 未通率35.3%, 再出血3例。效果优于颈动脉溶栓组。这与林永善等[3] 观察结果相差较大。

DSA介入溶栓组30例, 完全再通14例, 部分再通14例, 未通2例, 再出血4例。

颈内动脉闭塞14例中完全再通3例, 部分再通8例, 未通3例;大脑前动脉闭塞8例, 完全再通;大脑中动脉闭塞6例, 完全再通4例, 部分再通1例, 未通1例;椎动脉闭塞2例, 部分再通。30例患者中完全再通16例 (53.3%) , 部分再通11例 (36.7%) , 未通3例 (10%) , 在溶栓半小时神经功能就有改善, 24 h基本进步, 病情变化即复查CT, 脑梗死后出血1例, 消化道出血1例, 皮下出血1例, 1例血尿, 死亡1例为脑干梗死。

以上结果可以看出, DSA介入溶栓治疗组效果远远高于颈动脉溶栓组及静脉给药组。但目前, 在DSA行介入超选择性动脉溶栓治疗急性脑梗死受到许多因素限制, 使开展这类病例数有限, 而且, 大多数基层医院无昂贵的DSA设备, 如将患者转至具有DSA设备的医院治疗, 将错过最佳再灌注时间窗, 影响疗效。因此, 静脉溶栓仍然是目前急性脑梗死超早期治疗的较佳方案。该疗法疗效好, 可提高治愈率、降低致残率, 且操作简单, 安全性高, 适用于无DSA设备和rtPA药物的基层医院开展。

参考文献

[1]全国第四届脑血管病学术会议、脑卒中患者临床神经功能缺损评分标准 (1995) .中华神经科杂志, 1996, 29 (6) :381-383.

[2]Admas HP Jr, Brott TG, Furlan AJ, et al.Guidelines for thrombo-lytic therapy for acute stroke;a supplement to the guidelines for the management of patients with acute ischemic Stroke.Stroke, 1996, 27 (9) :1711.

脑梗死溶栓治疗 篇10

现状：我国脑梗死患者溶栓率很低

冬季是脑卒中的高发季节，一旦发生脑卒中，该怎么办？对于缺血性脑卒中患者而言，除了保守治疗外，还有一个更有效的保护患者神经功能的方法，那就是在发病4.5小时内，进行静脉溶栓治疗。遗憾的是，由于就医延迟、溶栓治疗知晓率低等原因，我国急性缺血性卒中患者的溶栓率很低，仅为2%左右。

溶栓绿色通道：抢救“濒危”脑细胞

鉴于脑卒中高致死率和高致残率，早期溶栓的重要治疗价值，为最大限度地挽救脑卒中患者的生命和神经功能，组建急性脑卒中团队和建立绿色通道是十分必要的。我院神经内科联合神经外科、急诊科、影像科、药剂科等医护人员组建急性卒中团队，参照欧美等发达国家的溶栓指南，制定了实用的静脉溶栓治疗绿色通道。具体流程如下：

第一步，快速筛查出可疑卒中患者，即由120急救医护人员或分诊护士使用辛辛那提院前脑卒中识别评分量表（表1）进行初筛，一旦发现疑似患者，立即启动绿色通道并通知急性卒中团队，急查血常规、凝血指标、血生化、心肌酶谱、心电图、颅脑CT。

第二步，急性溶栓团队判断患者是否符合溶栓条件，有无禁忌症。适应症包括：发病时间在4.5 小时以内，缺血性卒中，年龄介于18～80岁等。禁忌症包括：存在易出血的因素（如颅内出血史、近三月内有头部外伤、手术或卒中史）、症状提示有蛛网膜下腔出血、有活动性内出血、血小板过低，凝血酶原时间延长等情况，处于急性炎症感染期，基础疾病较重，不能耐受溶栓，有难以控制的高血压（收缩压>185毫米汞柱或舒张压>110 毫米汞柱）。

第三步，急性卒中团队根据临床症状、病史及相关辅助检查评估患者静脉溶栓风险效益比，判断是否适合溶栓。

第四步，适宜溶栓患者，在签署同意书后，立即进行静脉溶栓治疗。其他患者进行常规抗栓、调脂、稳定斑块治疗。

尽可能缩短从发病到救治的时间或者“门针时间” （door to needle time，DNT），因为脑梗死缺血区每分钟约有190万个神经元死亡，“时间就是大脑”。因此，应争取蒋DNT时间控制在1小时内。

特别提醒：静脉溶栓治疗是把双刃剑，对于一部分急性卒中患者，能起到挽救其生命健康、避免残疾的关键作用；然而对于另一部分患者，意义可能有限，甚至会导致病情恶化。因此，严格掌握溶栓适应证和禁忌证至关重要。此外，溶栓还可能出现相关的并发症，如出血、再栓塞、过敏反应等。

表1 辛辛那提院前脑卒中识别评分量表

面部运动：微笑或示齿

正常：两侧对称

异常：口角歪斜，不对称

上肢运动：闭眼时双上肢向前伸直10秒及以上

正常：坚持10秒以上

异常：一侧不能运动或较快落下

言语：重复短语，如“吃葡萄不吐葡萄皮”

正常：语言清楚，没有迟钝

异常：言语不能，含糊不清，重复障碍

*如果出现上述任一异常症状，则卒中发生的可能性高达72%。

胡波

华中科技大学同济医学院附属协和医院神经内科主任、主任医师、博士生导师，中国卒中学会常务理事，中华医学会神经病学分会委员，湖北省预防医学会卒中预防与控制专业委员会主任委员，擅长脑血管病、运动障碍、头痛、失眠等疾病的诊治。

脑梗死溶栓治疗 篇11

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2013年1月~2015年6月本院收治的16例急性脑梗死患者,其中男9例,女7例,年龄36~72岁,平均年龄(56±5)岁;病程4~13 h,平均病程(11.0±3.5)h。全部患者根据临床症状及脑CT检测确诊。均有不同程度的意识障碍和失语,并发偏瘫、半身不遂等症状。通过临床造影确诊颈内动脉梗死6例,大脑中动脉梗死5例,颈内动脉继发大脑中动脉梗死3例,椎-基底动脉梗死2例。

1.2 治疗方法

急性期应绝对卧床,头(床头)抬高30°,避免额外刺激,适当予以镇静剂。对症治疗,如口服止痛片等。保持呼吸道通畅,防止大、小便潴留。控制血压,宜维持在平均压或正常偏低水平。降低颅内压常用的药物为20%的甘露醇、呋塞米、白蛋白等。

1.3 护理方法

1.3.1 术前护理

对于高度怀疑急性脑梗死的患者应立即行CT扫描,以排除颅内出血或其他病变,必要时行造影增强或灌注扫描。检测出凝血时间、血糖、心电图等检查[1]。与患者家属谈话,消除家属对于手术的疑虑。患者进入导管室后给予心电监护、吸氧并准备必要的抢救措施,如果患者躁动,可给予必要的镇静。收缩压≥180 mm Hg(1 mm Hg=0.133 k Pa)者,要给予必要的降压药物,使血压保持在160 mm Hg左右,但不能过低,否则会导致灌注不足加重颅内缺血。静脉给予钙离子通道拮抗剂,以预防在术中由于导管操作而引起的血管痉挛。术前应对手术中可能出现的感觉以及手术操作情况做一简单说明,以获得其良好的配合。行介入治疗的患者在不插入导管的一侧肢体建立静脉输液通道,便于治疗及麻醉用药。术前给予钙离子拮抗剂(尼莫地平),常规留置导尿管。

1.3.2 术后护理

1.3.2. 1 术后常规护理

禁食24 h,24 h内严密监测生命体征、意识、瞳孔,用格拉斯哥昏迷评分(GCS)评估意识情况。对于栓塞患者术后观察血压十分重要,如果血压升高可使动脉瘤出现再次破裂出血,血压过底时会有脑缺血的现象发生,因此应将血压控制在正常范围内,并根据医嘱定时监测部分凝血活酶时间(KPTT)、凝血酶原时间(PT)数值。

1.3.2. 2 观察足背动脉搏动及肢体温度

每30分钟测量1次足背动脉搏动,并测量8次。第1次测量时在触摸动脉搏动最明显的皮肤上作标记,方便之后的观察[2]。如果观察时发现搏动不清或减弱时,应及时通知医生。在触摸足背脉冲的同时可以感觉到的患者下肢温度,如温度太低,应立即通知医生。

1.3.2. 3 防止穿刺部位出血

穿刺部位加压包扎24 h,并观察纱布有无渗血。双下肢或右下肢制动24 h期间做好患者的心理护理,说明制动的重要性。

1.3.2. 4 观察药物反应

患者术后需持续静脉滴注尼莫地平,以防止脑血管痉挛的发生。用静脉推注泵控制尼莫地平静脉滴注的速度,用量控制在4 ml/h,但也应该根据患者的情况进行调整。由于尼莫地平配方中含有一定浓度乙醇,如果单独使用尼莫地平可发生加重心脏负担、面色潮红、胸闷不适等症状,有一定的血管刺激性,就必须和另一路补液与尼莫地平输液同时进行。

1.3.2. 5 肝素化护理

除急性期血管病(3 d)外,一般择期介入治疗手术中均须行肝素化,以防止血栓形成。术后需肝素化者,以术前KPTT值2~3倍为标准进行。若定时测KPTT值高于此标准,及时降低肝素化量;若低于标准,则应及时加大肝素化量。术后特别注意观察患者出血情况,出现出血者须给予对症处理,严重者立即停止肝素化。

1.3.2. 6 心理护理

术后护理人员应热情主动接待患者,向家属和患者解释进入神经监护室进行监测的必要性和目的,回答患者及家属提出的各种疑问,消除患者的紧张情绪。由于长时间制动容易产生焦虑、烦躁的负面情绪,护理人员除了语言的关心安慰及适当解释工作外,还必须采取相应的对策,防止和避免可能出现的并发症,消除紧张和焦虑的情绪。通过个体化、针对性的全程心理护理才更有利于手术的成功,使患者尽早康复。

1.4 疗效判定标准

基本痊愈:主要临床症状、体征基本消失,能下地行走,生活能自理;显著进步:主要症状和体征明显好转,患肢肌力提高>2级,病残程度1~3级;进步:患肢肌力提高>1级,或失语偏瘫等症状好转;无效:用药前后症状、体征无明显变化或病情加重。总有效率=(基本痊愈+显著进步+进步)/总例数×100%。

2 结果

16例急性脑梗死患者经介入溶栓治疗,基本痊愈2例,显著进步9例,进步3例,无效2例,总有效率为87.5%。

3 小结

急性脑梗死是临床急诊一种常见的脑血管危急重症,严重影响患者的生活,介入溶栓可恢复脑血流灌注不足区域的血流,减少缺血、缺氧引起的神经功能紊乱,提高抢救成功率。在整个介入溶栓治疗过程中,患者的良好配合和优质、高效的护理是治疗成功的关键。优质、高效的护理可以提高溶栓治疗的临床疗效和安全性,避免不良反应发生,显著改善预后,减轻家庭和社会的压力,提高患者及家属的满意度。

参考文献

[1]段杰.急性脑梗塞患者临床护理分析.按摩与康复医学旬刊,2012,3(7):31-32.