动脉脑梗死

动脉脑梗死（精选12篇）

动脉脑梗死 篇1

在临床诊断中, 颈内动脉发生缺血性卒中后, 最常见的疾病类型就是急性大脑中动脉脑梗死。该病最主要的发病机制就是患者动脉局部出现血栓, 或者是血流动力学发生改变, 导致供血部分的血容量降低, 最终导致脑组织缺血性坏死[1]。在该病的临床治疗中, 预后效果并不理想, 血管的再通率很低。动脉溶栓是促进血管再通, 恢复正常血液供应的主要方法, 为了探讨这种方法对急性大脑中动脉脑梗死的临床效果, 我院特选取50例患者进行研究, 并报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

随机从我院2012年6月-2014年6月收治的急性脑中动脉脑梗死患者中抽取50例作为研究对象, 所有患者均在6 h内发病, 排除有颅内出血、脑梗死、心肌梗死和有其他出血症状的患者。按照自愿原则, 将患者分成对照组和观察组。对照组共25例, 其中男15例, 女10例, 年龄为42~75岁, 平均年龄为 (58.3±7.3) 岁。观察组共25例, 其中男14例, 女11例, 年龄为40~72岁, 平均年龄为 (57.2±7.3) 岁。对比两组的性别和年龄, 无显著差异, 无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 治疗方法

对照组采用常规治疗, 具体方法为:使用巴曲酶行静脉滴注, 第一次给药剂量为10 Bu, 随后每天给药5 Bu。观察组采用动脉溶栓治疗, 具体方法为: (1) 对股动脉进行穿刺, 并将50μ/kg的肝素进行静脉注射, 完成全身肝素化处理, 随后按照1000 U/h。 (2) 对全脑进行血管造影, 确定脑动脉闭塞发生的部位。 (3) 观察周围侧枝循环的基本情况, 使用超选择性的接触溶栓, 在微导丝的引导下将微导管送至血栓部位。 (4) 将尿激酶经由微导管注入, 首先在50 m L的生理盐水中加入20万U的尿激酶, 然后按照1万U/min的速度注入, 注入一半之后, 进行一次血管造影。若造影结果显示再通则停止治疗, 若未通则继续。

1.3 观察指标

对两组患者的治疗效果 (血管再通率) 与治疗前和治疗后2周和3个月的NIHSS评分进行观察和对比。

1.4 统计学方法

本组研究数据采用SPSS 13.0软件进行统计学分析, 计数资料进行χ2检验, 计量资料进行t检验, 当P<0.05时, 则表明每组数据之间的差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 临床治疗效果

对照组有12例未通, 血管再通率为52%;观察组有5例未通, 血管再通率为80%。两组的血管再通率对比, 观察组显著高于对照组, 且差异具有统计学意义 (P<0.05) , 详见表1。

注:和对照组相比, *P<0.05, 差异具有统计学意义。

2.2 NIHSS评分

和治疗前对比, 两组患者治疗2周和3个月的NIHSS评分均有显著改善, 且治疗后, 观察组的NIHSS评分显著优于对照组, 差异均具有统计学意义 (P<0.05) , 详见表2。

2.3 并发症

对照组无并发症出现, 而观察组则有3例颅内出血, 1例死亡。

3 讨论

正常的脑组织的供血约为50~80 m L, 假设这些供血动脉发生闭塞, 供血量不足10 m L时, 脑组织就会因供血不足而导致不可逆的脑梗死[2]。如供血量在10~20 m L之间, 且脑组织能够及时恢复到正常供血量, 神经元仍然可以得到治疗。对急性大脑中动脉脑梗死进行动脉溶栓治疗的主要作用就是让闭塞的血管实现再通, 恢复正常供血, 对还未发生梗死的神经元进行治疗。现在临床公认的最佳动脉溶栓时间为发病后6 h之内, 一旦超过6 h, 就会增加颅内出血发生的概率[3]。目前, 我院对该类患者建立专门的绿色通道, 从接诊到术前准备等一系列流程的完成时间约为1.5 h, 为6 h动脉溶栓治疗创造有利条件。

在本组的研究中, 使用动脉溶栓治疗的观察组有13例实现血管的完全再通, 还有7例为部分再通, 再通率为80%, 显著高于对照组的50%。导致这一结果的原因有可能是准确把握了6 h的治疗时间窗, 也可能与治疗的操作方法有关, 将尿激酶三等份, 分3次完成添加, 可以增加尿激酶和血栓的接触面积, 提高局部药物的浓度, 所以提高了血管的再通率。同时, 和治疗前对比, 两组患者治疗2周和3个月的NIHSS评分均有显著改善, 且治疗后, 观察组的NIHSS评分显著优于对照组, 差异均具有统计学意义。以上结果充分说明, 对急性脑中动脉脑梗死的患者使用动脉溶栓进行治疗, 可显著提高血管的再通率, 改善患者的预后效果。

摘要：目的 对急性大脑中动脉脑梗死患者动脉溶栓的临床治疗效果进行分析。方法 随机从我院2012年6月-2014年6月收治的急性脑中动脉脑梗死患者中抽取50例作为研究对象, 随机分成对照组和观察组, 每组各25例。其中对照组采用常规治疗, 观察组则采用动脉溶栓治疗, 对比两组患者的治疗效果和治疗后2周和3个月的NIHSS评分。结果 经对比, 观察组的再通率为80%, 显著高于对照组的52%, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。同时, 观察组治疗后2周和3个月的NIHSS评分显著高于对照组, 且两组的评分均显著高于治疗前, 对比差异均具有统计学意义 (P<0.05) 。结论 对急性脑中动脉脑梗死的患者使用动脉溶栓进行治疗, 可以显著提高血管的再通率, 改善患者的预后效果。

关键词：急性大脑中动脉脑梗死,动脉溶栓,临床分析

参考文献

[1]魏立平, 许晓辉, 李亚娟, 等.尤瑞克林联合巴曲酶治疗急性大脑中动脉脑梗死的近期临床疗效观察[J].中国实用医药, 2011, 15 (14) :30-32.

[2]潘海, 高飞, 佟志勇, 等.17例急性脑梗死尿激酶动脉溶栓治疗临床分析[J].中国医科大学学报, 2010, 5 (10) :377-379.

[3]耿昌明, 朱雪红, 韦道明.尤瑞克林治疗急性大脑中动脉脑梗死的疗效观察[J].临床军医杂志, 2010, 4 (32) :584-586.

动脉脑梗死 篇2

教学目的：了解脑梗死疾病，了解脑梗死护理评估，护理诊断，掌握脑梗死的护理措施 教学方法：多媒体直观教学

运用神经基础学

结合临床病例联系实际

启发或提问结合教学

教学重点：脑梗死分为1脑血栓形成2脑栓塞。掌握这两个病的概念，发病机制临床表现。了解疾病的诊断及鉴别，了解疾病的预防措施。掌握脑梗死的护理评估，诊断。熟练掌握脑梗死的护理措施。了解护理评价。

教学难点：掌握脑梗死每个发病阶段的侧重点的护理措施

脑梗死概念：

脑梗死主要是由于供应脑部血液的动脉出现粥样硬化和血栓形成，使管腔狭窄甚至闭塞，导致局灶性脑供血不足而发病；也有因异常物体(固体、液体、气体)沿血液循环进入脑动脉或供应脑血液循环的颈部动脉，造成血流阻断或血流量骤减而产生相应支配区域脑组织软化坏死者。前者称为动脉硬化性血栓形成性脑梗死，占本病的40％～60％，后者称为脑栓塞占本病的15％～20％。此外，尚有一种腔隙性脑梗死，系高血压小动脉硬化引起的脑部动脉深穿支闭塞形成的微梗死，也有人认为少数病例可由动脉粥样硬化斑块脱落崩解导致的微栓塞引起，由于CT和MRI的普及应用，有人统计其发病率相当高，约占脑梗死的20％～30％。脑梗死是脑血管病中最常见者，约占75％，病死率平均10％～15 %，致残率极高，且极易复发，复发性中风的死亡率大幅度增加。

该病属中医学卒中、中风、类中风、偏枯、半身不遂等范畴。

1脑血栓形成

脑血栓形成是指在颅内外供应脑部的动脉血管壁发生病理性改变的基础上，在血流缓慢、血液成分改变或血粘度增加等情况下形成血栓，致使血管闭塞而言。发病机制

各种病因导致的脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化，进而导致血管内膜增厚管腔狭窄闭塞和血栓形成，脑组织局部供血动脉血流突然减少或停止造成该血管供血区的脑组织缺血缺氧其结果是脑组织坏死、软化，脑血栓

并伴有相应部位的临床症状和体征如偏瘫失语等。

脑梗死发生率颈内动脉系统约占4/5椎-基底动脉系统约为1/5闭塞的血管依次为颈内动脉大脑中动脉大脑后动脉、大脑前动脉及椎-基底动脉等。

闭塞血管内可见动脉粥样硬化或血管炎改变血栓形成或栓子。脑缺血一般形成白色梗死梗死区脑组织软化、坏死伴脑水肿和毛细血管周围点状出血大面积脑梗死可发生出血性梗死。缺血缺氧性损害可出现神经细胞坏死和凋亡两种方式。临床表现

2.主要临床表现动脉粥样硬化性脑梗死多见于中老年动脉炎所致者以中青年多见常在安静或睡眠中发病，部分病例有TIA前驱症状如肢体麻木无力等局灶性体征多在发病后10余小时或1～2天达到高峰病人意识清楚或有轻度意识障碍。常见的脑梗死临床综合征包括：

(1)颈内动脉闭塞综合征：严重程度差异颇大，取决于侧支循环状况颈内动脉卒中可无症状症状性闭塞出现单眼一过性黑蒙偶见永久性失明(视网膜动脉缺血)或Horner征(颈上交感神经节节后纤维受损)伴对侧偏瘫、偏身感觉障碍或同向性偏盲等(大脑中动脉缺血)，优势半球受累伴失语症非优势半球可有体象障碍。颈动脉搏动减弱或血管杂音亦可出现晕厥发作或痴呆。

(2)大脑中动脉闭塞综合征：主干闭塞导致病灶对侧中枢性面舌瘫与偏瘫(基本均等性)、偏身感觉障碍及偏盲(三偏)；优势半球受累出现完全性失语症非优势半球出现体象障碍。皮质支闭塞：①上部分支卒中：包括眶额、额部中央前回及顶前部分支导致病灶对侧面部、手及上肢轻偏瘫和感觉缺失，下肢不受累伴Broca失语(优势半球)和体象障碍(非优势半球)，无同向性偏盲；②下部分支卒中：包括颞极、颞枕部和颞叶前中后部分支较少单独出现，导致对侧同向性偏盲下部视野受损较重；对侧皮质感觉如图形觉和实体辨别觉明显受损，病觉缺失、穿衣失用和结构性失用等，无偏瘫；优势半球受累出现Wernicke失语非优势半球出现急性意识模糊状态。深穿支闭塞导致对侧中枢性均等性偏瘫，可伴面舌瘫，对侧偏身感觉障碍可伴对侧同向性偏盲；优势半球病变出现皮质下失语。

脑血栓病人

(3)大脑前动脉闭塞综合征：交通动脉前主干闭塞可因对侧代偿不出现症状；交通动脉后闭塞导致对侧中枢性面舌瘫与下肢瘫；尿潴留或尿急(旁中央小叶受损)，淡漠反应迟钝欣快和缄默等(额极与胼胝体受损)强握及吸吮反射(额叶受损)；优势半球病变可出现Broca失语和上肢失用。

皮质支闭塞导致对侧中枢性下肢瘫，可伴感觉障碍(胼周和胼缘动脉闭塞)；对侧肢体短暂性共济失调、强握反射及精神症状(眶动脉及额极动脉闭塞)。深穿支闭塞则引起对侧中枢性面舌瘫上肢近端轻瘫(累及内囊膝部及部分前肢)。

(4)大脑后动脉闭塞综合征：主干闭塞引起对侧同向性偏盲，上部视野损伤较重黄斑视力可不受累(黄斑视觉皮质代表区为大脑中、后动脉双重血液供应)。中脑水平大脑后动脉起始处闭塞可见垂直性凝视麻痹动眼神经瘫、核间性眼肌麻痹眼球垂直性歪扭斜视(verticalskewdeviation)。优势半球枕叶受累可出现命名性失语、失读不伴失写双侧大脑后动脉闭塞导致皮质盲记忆受损(累及颞叶)，不能识别熟悉面孔(面容失认症)幻视和行为综合征。深穿支闭塞：丘脑穿通动脉产生红核丘脑综合征：病侧小脑性共济失调、意向性震颤舞蹈样不自主运动对侧感觉障碍；丘脑膝状体动脉出现丘脑综合征：对侧深感觉障碍自发性疼痛、感觉过度、轻偏瘫、共济失调和舞蹈-手足徐动症等。

(5)椎-基底动脉闭塞综合征：基底动脉或双侧椎动脉闭塞是危及生命的严重脑血管事件引起脑干梗死出现眩晕、呕吐四肢瘫、共济失调昏迷和高热等。中脑受累出现中等大固定瞳孔，脑桥病变出现针尖样瞳孔。常见眼球垂直性歪扭斜视娃娃头或冰水试验眼球水平运动缺如或不对称眼球向偏瘫侧同向偏视垂直性眼球运动可受损。中脑支闭塞出现Weber综合征(动眼神经交叉瘫)、Benedit综合征(同侧动眼神经瘫，对侧不自主运动)。脑桥支闭塞出现Millard-Gubler综合征(展及面神经交叉瘫)Foville综合征(同侧凝视麻痹和周围性面瘫，对侧偏瘫)小脑上、小脑后下或小脑前下动脉闭塞可导致小脑梗死，常见眩晕呕吐、眼球震颤、共济失调、站立不稳和肌张力降低等，可出现脑干受压和颅内压增高症状。基底动脉尖综合征由Caplan(1980)首先报道，基底动脉尖分出两对动脉小脑上动脉和大脑后动脉分支供应中脑丘脑小脑上部、颞叶内侧及枕叶血栓性闭塞多发生于基底动脉中部，栓塞性通常在基底动脉尖。导致眼球运动及瞳孔异常如单或双侧动眼神经部分或完全麻痹、一个半综合征、眼球上视不能(上丘受累)光反应迟钝而调节反应存在(类似Argyll-Robertson瞳孔，顶盖前区病损)；一过性或持续数天的意识障碍反复发作(中脑或丘脑网状激活系统受累)；对侧偏盲或皮质盲(枕叶受累)；严重记忆障碍(颞叶内侧受累)。中老年卒中突发意识障碍又较快恢复出现瞳孔改变、动眼神经麻痹、垂直注视障碍，无明显运动、感觉障碍应想到该综合征的可能；如有皮质盲或偏盲、严重记忆障碍更支持；CT及MRI见双侧丘脑枕叶、颞叶和中脑病灶可确诊。

(6)小脑后下动脉或椎动脉闭塞综合征：也称延髓背外侧(Wallenberg)综合征是脑干梗死最常见类型导致眩晕呕吐眼球震颤(前庭神经核)；交叉性感觉障碍(三叉神经脊束核及对侧交叉的脊髓丘脑束受损)；同侧Horner征(下行交感神经纤维受损)；饮水呛咳、吞咽困难和声音嘶哑(疑核受损)；同侧小脑性共济失调(绳状体或小脑受损)。小脑后下动脉解剖变异较多，常见不典型临床表现。并发症 肺部感染

1.肺部感染是主要并发症之一重症卧床患者常合并肺部感染。

脑血栓 上消化道出血

2.上消化道出血是脑血管病的严重并发症之一，即应激性溃疡。发生机制为下视丘和脑干病变所致现在认为与视丘下前部后部灰白结节及延髓内迷走神经核有关。自主神经中枢在视丘下部，但其高级中枢在额叶眶面海马回及边缘系统，消化道出血的机制与上述部位原发或继发的病灶有关。褥疮

3.褥疮主要是躯体长期不变动体位，而致局部皮肤及组织受到压迫时间过长而发生缺血、坏死的一系列表现脑血管病患者，由于高龄患者较多，肢体瘫痪长期卧床，活动不便，容易对于骨隆起等部位压迫使局部组织缺血及缺氧。抑郁症

4.脑血管病后抑郁症和焦虑反应脑血管病后抑郁是脑血管病较为常见的情感障碍，临床应予以高度重视。

(1)抑郁反应的特征性症状：①心情不好心境悲观自我感觉很坏②睡眠障碍失眠多梦或早醒。③食欲减退，不思饮食。④兴趣和愉快感丧失，对任何事情均动力不足，缺乏活力。⑤生活不能自理，自责自罪，消极想死⑥体重迅速下降⑦性欲低下甚至没有性欲。

(2)焦虑反应的特征性症状：①持续性紧张不安和忧虑的心境。②同时有心理症状如注意力不集中记忆力下降，对声音敏感和容易激惹。③同时有躯体症状，包括交感神经兴奋症状，如血压升高心跳加快、胸闷、呼吸加快、烦躁、坐卧不宁等和副交感神经兴奋的症状如多尿、胃肠活动增加而致腹泻。

诊断及鉴别 1.诊断依据中年以上有高血压及动脉硬化病史突然发病一至数天内出现脑局灶性损害的症状体征并可归因于某颅内动脉闭塞综合征临床应考虑急性血栓性脑梗死可能。

2.CT或MRI检查发现梗死灶可以确诊。有明显感染或炎症性疾病史的年轻患者需考虑动脉炎的可能。2.鉴别

脑出血，脑梗死有时颇似小量脑出血的临床表现，但活动中起病、病情进展快、高血压史常提示脑出血CT检查可以确诊。

防治措施

1.预防性治疗对有明确的缺血性卒中危险因素如高血压、糖尿病、心房纤颤和颈动脉狭窄等应尽早进行预

脑血栓

防性治疗。抗血小板药阿司匹林50～100mg/d、噻氯匹定250mg/d对脑卒中二级预防有肯定效果，推荐应用；长期用药中要有间断期，出血倾向者慎用。

2.针对可能的病因积极预防

(1)对于高血压患者应将血压控制在一个合理水平因为血压过高易使脑内微血管瘤及粥样硬化的小动脉破裂出血；而血压过低脑供血不全，微循环淤滞时易形成脑梗死。所以应防止引起血压急骤降低脑血流缓慢，血黏度增加以及血凝固性增高的各种因素。

(2)积极治疗短暂性脑缺血发作。

(3)讲究精神心理卫生许多脑梗死的发作，都与情绪激动有关。

(4)注意改变不良生活习惯，适度的体育活动有益健康。避免不良嗜好如吸烟、酗酒、暴饮暴食。要以低脂肪低热量，低盐饮食为主并要有足够优质的蛋白质维生素纤维素及微量元素饮食过饱不利于健康霉变的食品、咸鱼、冷食品，均不符合食品卫生的要求，要禁食。

(5)当气温骤变气压、温度明显变化时，由于中老年人特别是体弱多病者，多半不适应而患病，尤其是严寒和盛夏时老年人适应能力差免疫能力降低发病率及死亡率均比平时高，所以要特别小心。

(6)及时注意脑血管病的先兆，如突发的一侧面部或上、下肢突然感到麻木软弱乏力，嘴歪流口水；突然感到眩晕，摇晃不定；短暂的意识不清或嗜睡等。

脑栓塞

脑栓塞是指因异常的固态、液态、气态物体（被称作栓子）沿血循环进入脑动脉系统，引起动脉管腔闭塞，导致该动脉供血区局部脑组织的坏死，临床上表现为偏瘫、偏身麻木、讲话不清等突然发生的局源性神经功能缺损症状。该病占脑血管病的15-20％。最常见的栓子来源于心脏，约14-48％的风湿性心脏病病人发生脑栓塞；心肌梗塞、心内膜炎、心房纤颤、心脏手术时易诱发本病；非心源性栓子见于颈部动脉粥样硬化斑脱落、外伤骨折或气胸、潜水或高空飞行减压不当、孕妇生产等。临床表现

1.起病极急，常在数秒钟或很短时间症状达高峰，少数呈阶梯式进行性恶化。

2.部分病人有短暂意识模糊、头痛、抽搐，较大动脉闭塞后数日内发生的继发性脑水肿可使症状恶化

脑栓塞

并导致意识障碍，严重脑水肿还可引起致命性的颅内结构移位元（脑疝）的危险。

3.神经系统局源症状和体征发生突然。

4.大脑中动脉及其深穿支：最易受累，出现对侧偏瘫（程度严重）、偏侧麻木（感觉丧失）、同向偏盲，主侧半球（通常为左侧）受累时可表现失语，非优势半球受累时则发生失用症。

5.颈内动脉：可引起同侧眼失明，其他症状常常与大脑中动脉及其深穿支闭塞后出现的症状体征难于鉴别。

6.大脑前动脉：不常见，一侧可引起对侧偏瘫，（下肢重上肢轻）、强握反射及尿失禁。双侧受累时可引起情感淡漠、意识模糊，偶可出现缄默状态及痉挛性截瘫。

7.大脑后动脉：可有同侧偏盲、对侧偏身感觉丧失、自发的丘脑性疼痛、或突然发生不自主的偏身抽搐症；优势半球受累时可见失读症。8.椎－基底动脉：眩晕、复视、眼球运动麻痹、共济失调、交叉瘫、瞳孔异常、四肢瘫痪、进食吞咽困难、意识障碍甚至死亡。诊断及鉴别诊断

对年轻病人突然出现偏瘫，一过性意识障碍可伴有抽搐发作或有其他部位栓塞，有心脏病史者诊断不难。对于无心脏病史，临床表现像脑栓塞者，应注意查找非心源性栓子的来源，以明确诊断 防治措施 大多数病人、病人亲友及部分医务人员在对待该病的治疗中，更多想到或期望的是有更好的药物（实际上

脑栓塞--诊断

目前用于脑栓塞治疗药物的作用是十分有限的）使病人早日康复，而忽视了其他治疗方面，如：病人的饮食，由于相当数量的脑栓塞病人出现生活不能自理，甚至饮食不能（因吞咽困难），若不给予鼻饲（经鼻插一管到胃，经此管将食物直接注入胃内），病人的营养、身体内新陈代谢都会很快出现新的问题，如此，即使对脑栓塞本身的治疗用药再好，也难以收到好的治疗效果。因此，应当把病人的生活护理、饮食、其他合并症的处理摆在首要的位置。脑栓塞本身的治疗原则是要改善脑循环、防止再栓塞、消除脑水肿、保护脑功能。抗凝、溶栓等治疗多仅在发病的早期有作用，因此更强调早期治疗。皮下注射低分子肝素（副作用较小）等抗凝剂对早期的脑栓塞具有一定治疗作用，因抗凝剂（尤其是肝素）引起出血的副作用，应用时应排除脑出血，并注意对患者血凝状态进行监测。溶栓类药物（如尿激酶、链激酶等）亦可能仅在早期发挥作用。用血管扩张剂及降血压的药物时，一定注意病人的血压，此类药物所致的血压过低将会导致脑缺血的进一步加重，应十分注意。低分子右旋糖酐可帮助降低血粘度、甘露醇等高渗脱水剂可缓解脑水肿，但应用时要注意病人的心脏功能、肾功能情况，以免顾此失彼。对于已明确诊断为风湿性心瓣膜病、人工换瓣术后、冠心病伴心房纤颤、颈动脉等大动脉粥样硬化等疾病者，应选择性给予华法令、阿司匹林、潘生丁、苯磺唑酮、藻酸双酯钠、塞氯匹啶（ｔｉｃｌｏｐｉｄｉｎｅ）活血素等药物长期服用可较有效地预防脑栓塞的发生和再发。有条件的心脏瓣膜病患者应尽早合适的心脏手术；初发心房纤颤患者应予及时治疗；外伤骨折病人的搬运转送应符合急救转送要求。病情稳定后，在医生的指导下尽早适度进行瘫痪肢体等神经功能缺损的康复锻炼，树立恢复生活自理的信心，配合医疗和康复工作，争取早日恢复，由于神经功能损害后的恢复有其自然规律，肌肉力量、感觉、语言等功能障碍的恢复快慢依脑损害的严重程度不同而异，大多数在病后两周至半年内逐渐恢复，病人、家属必须t解这些知识，从而树立起战胜疾病、恢复自我的耐心、信心和毅力。社会及家庭给予患者精神及生活的支持，更有利于患者的恢复及生活质量的提高。

护理 护理评估 1治病因素 2身体状况 A症状评估 B护理查体 3社会心理资料 4辅助治疗

护理诊断

1躯体移动障碍 2吞咽困难 3语言沟通障碍 4焦虑

5皮肤完整性受损 6出现失用综合症

护理目标 稳定病人情绪

能掌握恰当方式，维持正常的营养供给 不发生肌肉萎缩

护理措施

脑梗死护理措施可分为三个阶段：一是急性发作阶段，二是住院急救阶段，三是出院后回家康复防治阶段。脑梗死护理每个阶段的侧重点各有不同，陪护人员掌握脑梗塞不同时期的科学护理方法，对脑梗塞患者的康复会起到事半功倍的效果。

一、脑梗塞急性发作时的护理

对轻型病人可让其平卧，头高30度左右，无论采取何种运输工具，应将病人尽可能在1-2小时内送至附近的市级医院，避免先到小医院因无相应的检查设备转院而耽误时间。重症病人最好拨叫120急救车，在等车时如病人已出现意识障碍、呕吐等症状，可将头侧向一边，以免呕吐物误吸入肺；应保持呼吸通畅。并且准备好充足的现金以免到医院后因资金不足而延误治疗。

二、在医院和医生的配合护理

1、偏瘫护理

脑梗塞病人多半肥胖、有些还合并有糖尿病，如今发生了偏瘫，局部神经营养障碍，压迫过久会引起皮肤破溃形成褥疮。一旦发生可能因感染发热而加重脑血管病，严重者还可引发败血症而致病人死亡。所以，家属在陪护时应注意定时给病人翻身、拍背，用温水将皮肤擦洗干净，并轻轻按摩被压过的部位，尤其是骨骼较突出的部位，如脊柱、骶尾部等。翻身的频率一般在2小时左右。如果发现已有皮肤破溃要及时报告医护人员及早处理。有大小便失禁的病人要勤换尿布，每次便后应用温水清洗干净，擦干并扑上爽身粉。

2、吞咽困难护理

脑梗塞急性发作期病人如果出现意识障碍吞咽困难的症状，则需要鼻饲饮食，即通过鼻孔将一根胶管插入胃内，将米汤、牛奶、菜汁等食物用注射器注入胃中，以保证足够的营养。同样可将口服药物从胃管中注入。注意所注入的食物及药物一定不能有大的颗粒，以免堵塞胃管。鼻饲在一定阶段是保证治疗的必须手段，直接关系到病人抢救的成败。有的病人和家属不愿接受胃管，让病人勉强吞咽，这样很危险，如果食物误吸入呼吸道，轻者引起肺部感染造成吸入性肺炎，重者可能因窒息而死亡。

3、注意观察病情变化，发现异常情况及时报告医护人员

脑梗死病人起病相对较缓慢，起病时症状较轻，多数不会有意识障碍。但病情可能在几小时或几天内进行性加重。尽管医护人员采取了积极的治疗措施，有时也不能阻止病情进展。如果堵塞的血管较大，脑组织坏死的面积大，脑水肿明显时，病人可能逐渐出现嗜睡，即叫他能醒，不叫立即又入睡，严重者可进入昏迷。家属要注意观察病人瘫痪肢体力量是否逐渐变小甚至完全不能活动，精神状态如何，如发现病人嗜睡、精神萎靡，要立即通知医护人员。同时，对危重病人要记录每天进食进水的量、尿量等，以便医生参考。

4、早期帮助病人活动瘫痪肢体、促进康复

发病第二天如果病情平稳即可开始做肢体的被动运动，即帮助病人瘫痪肢体进行伸屈活动。这样有利于促进瘫痪肢体的血液循环，防止深静脉血栓形成，促进肌力和关节活动度，防止肢体挛缩变形。不活动时应使病人的瘫痪肢体处于抗痉挛体位，即仰卧时患侧上肢放在一枕头上，使之稍呈外展、外旋，肘关节微屈曲，腕关节稍背伸，手握一适当大小的圆柱物体，如手纸卷。垫起背部，使之向前向上；下肢外侧臀部垫起使之髋关节内收，骨盆前挺，膝关节下垫一软枕头使膝关节屈曲，踝关节应保持90°，以防止足下垂，可让病人足顶在床或墙上或自制夹板。仰卧时头高30°为宜，不可过高。侧位时应尽可能采取瘫痪肢体在上的体位，在胸前及下肢前各放置一枕头，上肢伸展、下肢屈曲放在枕上。

5、情绪变化护理

患者从正常人突然丧失活动及语言能力，以至丧失生活自理及工作能力，在感情上难以承受，故常出现抑郁、焦虑等情绪变化，喜怒无常，甚至人格改变。家属应积极配合医护人员，安慰鼓励病人配合治疗及康复锻炼。尽量避免让病人情绪激动。

三、病人出院后恢复期的家庭护理和治疗

脑细胞在血管闭塞时由于缺血缺氧而死亡，治疗开始愈晚，堵塞的血管愈大，脑细胞死亡的数量愈多，而且脑细胞死亡后是不能再生的。因此，尽管医生采取了许多积极措施，但病人仍不可避免地要留下不同程度的症状。这些症状是不可能在医院内尤其是以挽救生命为主要目的的综合性医院得到解决的，需要在康复医院，在我国目前主要还是回家进一步护理及治疗。

1、科学用药，预防复发

脑梗塞属于高复发性的慢性脑血管意外疾病，病人出院后仍需按医生嘱咐坚持服药，控制好高血压、高血脂、糖尿病等动脉硬化的基础病变，并定期到医院复查。临床常用治疗脑梗塞的有效药物包括抗血小板聚集类西药韩氏系列方药包括瘫速康系列（二十余种）、参蛇偏瘫胶囊(国药B20020027)，采用西洋参、白花蛇等四百余种名贵中草药，经现代科学配方精心提炼加工而成。具有活血化瘀、熄风通络、祛瘀生新、补精益神、扩管抗凝、降脂稳压、溶解血栓、消除血肿、复活神经、益肾健脑、改善脑部血液循环、恢复脑部病灶供血供氧、激活受损“休眠”脑组织细胞、振痪治瘫之功效。中风偏瘫、脑出血、脑血栓、脑梗塞、脑供血不足、脑外伤后遗症、面瘫、多发性硬化、小儿脑瘫、脑发育不良、脑积水、脑炎后遗症、等患者脑萎缩及其后遗症（偏瘫、失语、痴呆等）。对高血压、动脉硬化、高脂血症、脑炎后遗症、面瘫也有独特疗效。参蛇偏瘫康胶囊适用于中风病后遗症的治疗、康复、保健，功能是益气补肾、活血化瘀、熄风通络。对中风所致半身不遂、口舌歪斜、语言不得、手足麻木、头晕耳鸣、腰膝酸软诸症有较好改善作用。

有条件的患者，配合保健品增加机体抵抗力，协助改善亦可，但保健品没有治疗作用，所以绝不可替代正规药品治疗。而定期输液防治脑梗塞的患者也有，尤其北方患者多见，输液的弊端已在别的章节中详细叙述，它仅适用于急性期的治疗，在此不做赘述。一些患者迷信广告药，但往往广告药的疗效与承诺相差甚远，因虚假宣传被曝光的事件也屡见不鲜，选错药品，损失的不仅是金钱，还有最佳的康复时机。所以想要真正有效治疗病症，降低脑梗塞的高复发率，还是应在多方面比较之下，科学选药，选择临床应用有效的一线用药。

2、尽早、积极地开始康复治疗

如前所述，脑梗死形成后会留下许多后遗症，如偏瘫、失语、头晕头痛等，多数通过积极、科学的综合康复治疗，大部分病人可以达到生活自理，有些还可以回到工作岗位。脑梗塞的康复治疗，可购买或在网上查找一些有关方面的书籍和录像带，在家自己进行，有条件的患者也可在当地康复医院进行康复锻炼。康复宜早进行。病后六个月内是康复的最佳时机，半年以后由于已发生肌肉萎缩及关节挛缩，康复的困难较大，但同样也会有一定的帮助。

3、日常生活训练

患病后许多以前的生活习惯被打破，除了要尽早、正规地训练患肢，还应注意开发健肢的潜能。右侧偏瘫而平时又习惯使用右手的患者，此时要训练左手做事。衣服要做得宽松柔软，可根据特殊需要缝制特殊样式，如可在患肢袖子上装拉锁以便测量血压。穿衣时先穿瘫痪侧，后穿健侧；脱衣时先脱健侧，后脱患侧。

4、有效调整情绪

俗话说：“病来如山倒，病去如抽丝”。此话用在脑血管病人身上更贴切。面对既成的事实，应调整好情绪，积极进行综合康复以尽早重返社会。严重的情绪障碍患者可请医生帮助，使用抗抑郁剂，如百忧解，对脑血管病后的抑郁焦虑情绪有良好的作用。

5、后遗症的功能恢复护理

（1）语言障碍

语言障碍的病人情绪多焦躁、痛苦。医护人员要多接触病人，了解病人痛苦，让病人保持心情舒畅，消除紧张心理。必须尽早地诱导和鼓励患者说话，耐心纠正发音，从简到繁，如“e”、“啊”、“歌”等，反复练习坚持不懈。并配合针刺哑门、通里、廉泉等穴，这利于促进语言功能的改善和恢复。

（2）肢体功能障碍

要注意将瘫痪肢体置放功能位置，以防止肢体发生挛缩畸形，多采用仰卧位和侧卧位。在病人病情稳定情况下，指导和辅助其进行功能锻炼，从简单的屈伸开始，要求活动充分，合理适度，避免损伤肌肉和关节，每天2-4次，每次5-30分钟。并配合药物治疗。按摩患侧肢体，针刺曲池、合谷、足三里等。帮病人经常用热水（可放入红花、艾叶）浸泡患侧肢体，促进其血液循环。

（3）口眼歪斜

临床上常见病侧眼睑闭合不全、口角下垂、不能皱额、闭眼、鼓腮、吹哨。病人常常产生消极情绪，失去治疗信心。应同情关心病人，给予精神鼓励，以便取得信任，舒其情志。饮食上宜给易于消化、富于营养流质或半流质饮食。配合针刺颊车、地仓、迎香、四白。鼓励病人多做眼、嘴、脸部运动，并经常按摩面部。

（4）吞咽困难

是由于主管吞咽的肌肉瘫痪引起。病人在吃饭，尤其是喝水时出现呛咳，甚至食物从口鼻处喷出。此时要注意不能勉强让病人进食水或药物。对轻型病人可让其进食粘稠食物，如稠粥、软饭等。将蔬菜、肉末等副食煮烂切碎拌在饭里，避免过稀过干的食物，这样容易被吞下。口服药物如无禁忌，可研碎后拌在食物里。

脑桥分支动脉病脑梗死的临床分析 篇3

【关键词】分支动脉粥样硬化病；腔隙性脑梗死

颅内分支动脉粥样硬化病（intracranalbranchatheronatousdisease，BAD）是一个相对较新的脑梗死临床和病理学概念，大多数临床医生较陌生，国内相关的文献报导不多。日本有学者对BAD进行较为全面的临床和病理研究，认为虽然BAD的临床表现酷似腔隙性脑梗死，但影像学特征与治疗均不同于后者。因此应与腔隙性脑梗死仔细鉴别。作者报道3例临床表现类似腔隙性脑梗死、MRI符合脑干BAD患者，对其临床表现和影像学特点分析报道如下。

1病例资料

临床资料：2011年收治的BAD患者3例，其临床症状、神经系统检查和头颅MRI结果如下：

例1：男，68岁，因言语不清4天入院。高血压史3年。查体：神清，BP140/90mmHg，眼球活动自如，瞳孔等大光敏，口角对称，伸舌略偏，左侧肢体肌力5-级，左侧巴氏征（±），无感觉异常和无肢体共济失调。头颅MRI：DWI示脑桥右侧旁正中明显高信号，脑桥右侧旁正中片状稍长T2信号影，基底动脉显示“双腔征”，提示夹层可能。MRA显示基底动脉夹层可能，治疗7天好转出院。

例2：女，66岁，因发作性言语不清右侧肢体无力1天入院，查体：神清，BP130/80mmHg，左侧中枢性面舌瘫，右侧肢体肌力5-级。右侧巴氏征（+），无感觉异常和共济失调。治疗18天明显好转出院。入院时头颅MRIDWI及T2-FLAIR序列显示脑桥偏左侧旁正中片状明显高信号，长T1长T2信号影，界不清；MRA示基底动脉存在偏心的狭窄，但与梗死最大层面不在同一层。

例3：女，87岁，因头昏伴发右侧肢体无力不稳3天入院，有高血压病史4年。查体右侧肢体肌力5-级，右侧巴氏征（±），右侧肢体共济失调征阳性。BP1４0/９0mmHg。治疗12天明显好转出院。头颅MRI的DWI序列显示脑桥左侧偏中线明显高信号，MRA显示基底动脉中段偏心狭窄。

2讨论

BAD从血管病理学角度被定义为主干动脉分出的穿通支入口部的动脉粥样硬化引起该动脉的狭窄或闭塞，即属于大或中等直径的动脉病变，病理上与高血压所致的脂质透明变性不同，为动脉粥样硬化为主的改变。研究［1］指出，因为BAD与腔隙性脑梗死均为穿支动脉闭塞，故两者的临床表现酷似。幕下BAD大多为从基底动脉直接分支的桥脑旁正中动脉入口处闭塞，形成桥脑深部直达腹部表面的细长型梗死灶［2］；幕上BAD易受累的穿通动脉主要为豆纹动脉。原靖幸［3］2001年提出了桥脑旁正中梗死的诊断要点：①临床经过如血栓形成呈阶梯样进展；②影像所见横断面有直径均大于15mm的梗死灶，冠状位为与穿通支灌流领域一致的细长的楔形梗死灶；③危险因素为高血压、糖尿病、脂质代谢异常，需排除动脉源性或心源性栓塞可能。而排除标准为；①梗死灶直径均小于15mm（腔隙性脑梗死）；②梗死灶在轴位上呈圆形或椭圆形，位于基底部内侧或外侧，但未涉及基底部表面（短旋或長旋动脉梗死）；③脑桥梗死及合并后循环其它部位梗死者（基底动脉梗死）。一个对48例临床拟诊桥脑旁正中梗死的研究指出［4］，危险因素除高血压相关外，同时与糖尿病、脂代谢异常有关，但与心房纤颤无关。Caplan在1989年强调高血压病与腔隙性脑梗死的发病机制密切相关，而BAD较少以高血压病为特征。本文1例为TIA，1例为共济失调轻偏瘫，1例表现为纯运动性轻偏瘫。可见仅仅通过临床表现很难区别BAD与腔隙性脑梗死。本文３例均发现基底动脉的偏心狭窄或动脉夹层，推测这些病灶影响了脑桥穿动脉的开口，导致BAD的发生［5］。

20世纪30年代，Lhermitte和Trelles从病理学的角度确立了小的旁正中动脉、短旋动脉呈直角直接起自基底动脉，如同豆纹动脉直接起自大脑中动脉一样，故其管口常被基底动脉粥样硬化斑块所阻塞［3］1971年Caplan在病理检查中发现，基底动脉壁粥样硬化斑块闭塞了旁正中支入口部，导致桥脑基底部旁正中梗死。1989年他首次报告了穿通支动脉入口部梗死的病例并将穿通动脉领域发生的脑深部腔隙性梗死的发病机制分为以下三种：①狭义的腔隙梗死：穿通支本身因高血压性血管病变（脂质透明变性、类纤维素样变性）发生管腔闭塞；②颅内、外主干动脉病变：在穿通支从主干动脉分支近端部，因高血压性血管病变产生高度狭窄或闭塞，使穿通支领域灌注压下降，或由于主干动脉粥样硬化斑块脱落的动脉源栓子在穿通支从主干动脉分支处闭塞；③心源性脑栓塞：来源于心脏的栓子使主干动脉穿通支闭塞。Caplan进一步提出了第四种发病机制，即主干动脉分出穿通支的入口部发生动脉粥样硬化性病变，引起管腔狭窄或闭塞。并强调指出，这与腔隙性脑梗死的高血压性血管脂质透明变性的发病机制不尽相同。由于闭塞部位位于主干动脉分出穿通支的起始部，因此梗死灶往往超过15mm的巨大腔隙，Caplan将其称谓BAD。

BAD尚无确切、独特的治疗方法，根据病理基础为动脉粥样硬化性脑梗死而非高血压玻璃样变性，强调他汀治疗稳定斑块的重要性。本文3例患者均恢复良好，但是尚需要更多样本的系统观察研究。随着影像技术的进步，我们对BAD的认识和理解将会进一步提高，为新的脑梗死临床分型提供依据，区分BAD和腔隙综合征将使急性脑梗死的个体化治疗成为可能。

参考文献

［1］CaplanLR.Intracranialbranchatheromatousdisease：Aneglectedunderstudied，andunderusedconcept［J］.Neurology，1989，39：1246-1250.

［2］YuanC，MillerZE，CaiJ，eta1.CarotidatheroscleroticwallimagingbyMRI［J］.NeuroimagingClinNAm，2002，12：391-401.

［3］林威.旁正中动脉入口部梗死82例临床分析［J］.医学通讯研究，2004，33（11）：44-45.

［4］陈汉水.桥脑旁正中梗死中的临床与磁共振血管成像改变的分析［J］.中国实用医药，2010，18：25-27.

脑梗死患者颈动脉的超声表现探讨 篇4

1 资料和方法

1.1 研究对象

本组脑梗死患者100例, 男性65例, 女性35例, 年龄41~79岁, 平均60.3岁, 既往有高血压史58例, 糖尿病史26例, 合并高血压糖尿病史13例, 无房颤、心脏瓣膜狭窄等严重心脏病史, 全部患者经CT或MRI检查确诊脑梗死;对照组30例, 男性18例, 女性12例, 年龄38~72岁, 平均53.8岁, 均无心脑血管疾患, 无高血压、糖尿病史。

1.2 研究方法

仪器采用西门子G-60S彩色多普勒超声诊断仪, 探头频率5~10 MHz。受检者取仰卧位, 双肩垫枕, 头略向后仰。由颈根部从长、短轴两个方向显示颈总动脉、颈总动脉分叉处、颈内动脉和椎动脉血管壁的结构, 观察斑块大小、形态和管腔狭窄程度及内-中膜厚度 (IMT) 。在颈总动脉分支部近端约15 mm处测量IMT, 大于1.0 mm为增厚。颈动脉斑块分为强回声、等回声、低回声和混合回声, 根据斑块表面形态分为规则型和不规则型。

2 结果

2.1 颈动脉斑块

脑梗死组100例, 检出颈动脉斑块79例, 检出率79%;对照组30例, 检出颈动脉斑块12例, 检出率40%, 两组间有显著差异 (P<0.05) 。斑块以分叉处多见 (62.4%) , 其次为颈内动脉起始段 (21.1%) 及颈总动脉主干 (9.3%) 。且脑梗死组混合回声和不规则型斑块 (见图1) 发生率明显高于对照组。

2.2 血管狭窄程度

有13例 (13%) 脑梗死患者发现16支动脉存在50%及以上血管狭窄, 其中, 血管狭窄50%者5支, 50%~75%者8支, 大于75%者3支, 1例有左颈内动脉闭塞 (见图2) 。

2.3 内-中膜厚度 (IMT)

脑梗死组IMT平均为 (1.08±0.28) mm, 对照组为 (0.81±0.26) mm, 脑梗死组IMT比对照组显著增厚。

3 讨论

颈动脉粥样硬化主要病理生理改变是引发脑缺血, 其机制有两种:一种是颈动脉粥样硬化斑块破溃的碎片或狭窄处形成的血栓被血流冲击到远端颅内动脉, 即所谓的“微栓塞理论”;另一种是颈动脉粥样硬化严重狭窄后, 侧支建立不良而出现大脑灌注衰竭, 在这些局部循环衰竭的部位形成血栓继而发生脑梗死[1]。

本组脑梗死患者的IMT较对照组显著增厚, 说明颈动脉粥样硬化是引起脑梗死的重要原因。另外本文结果显示:颈动脉粥样硬化斑块好发部位以分叉处最多见, 其次为颈内动脉的起始段和颈总动脉主干, 可能因为血流动力学原因, 在动脉的分叉处血流速度减慢, 且容易形成涡流, 从而使脂质易于沉着形成硬化斑块。脑梗死组混合回声和不规则型斑块的检出率明显高于对照组, 而混合斑块常与斑块内出血密切相关, 覆盖在斑块表面的栓子是由于斑块内出血所致, 这种栓子容易脱落是导致脑栓塞的病因之一[2]。

颈动脉位置表浅, 彩超易于探查且操作方便适应证广泛。彩超作为一种操作简便、经济、可靠、重复性好、诊断价值显著的无创性检查方法, 可以直接显示血管内中膜、粥样斑块、管腔狭窄程度等, 不仅可以对已发生的脑血管病变的患者提供诊断和治疗指标, 而且能将无症状期动脉硬化患者检出预报。

参考文献

[1]任卫东, 唐力.血管超声诊断基础与临床[M].北京:人民军医出版社, 2006:98.

怎样预防治疗脑动脉血管硬化 篇5

血管是非常富有弹性的，为了使血液流动顺畅，所以内壁很柔软。但是形成 动脉硬化 的血管，则会增厚与变硬，内壁出现 粉瘤(粥状硬化巢)，这是因胆因醇、血小板 附着所造成的隆起。于是，血管内腔变窄，使得血液循环不顺畅，继续恶化下去就会完全堵塞，导致心肌梗死与 脑中风。

营养成因

1、动脉硬化的危险因子—— 胆固醇 ：大量摄入油腻性食物和富含胆 固醇 的食物，是动脉硬化发生的主要原因。胆固醇在体内是细胞膜、脑及 神经组织 的重要成分，与 荷尔蒙、维生素 D的形成有关，具有特别的生理功能，不可缺少。但如果摄取过量，血清 中胆固醇的含量就会超出正常范围，久而久之，就会诱发动脉硬化，危害健康。临床研究发现，血液中胆固醇含量过多，是发生冠状动脉硬化及心脏血管病的重要危险因素之一。

2、油脂饮食与动脉硬化关系密切：日常饮食中，一般都含有一定量的油脂，如果平时喜欢吃肥腻食物而又不注意其他矿物质的摄取，就会使过多油脂沉积于血管壁上，诱发动脉硬化和其他心脏血管病变。饮食调理 合理的饮食可防治动脉硬化，因为 血脂 升高是动脉硬化的主要病因，所以饮食防治的目的是有效地控制血脂。

合理饮食原则可归纳为以下几个方面：

1、适当控制总热量：可使体重保持在正常标准范围。超重和肥胖者，应控制好每天的进食量，但控制饮食应逐渐进行，可结合运动疗法，每月体重减轻 0.5～l 千克即可。糖和含糖量较高的糖果、糕点应尽量少吃。

2、少吃 高胆固醇 食物：高胆固醇食物如动物内脏、皮蛋等应尽量少吃，特别是血浆胆固醇升高者，更应严格控制，但要保证足够的蛋白质摄入量。蛋黄虽然含胆醇较高，但其中含有卵 磷脂，对动脉硬化有防治作用，可以适当食用，但每天不宜超过 2 个。

3、少吃 动物油(猪油)：防治动脉硬化应多吃 不饱和脂肪酸，要以 植物油 为主。因为动物油中主要为 饱和脂肪酸，所以应尽量少吃，但也不能完全不吃动物油，否则会给全身带来一些其他的不良影响，一般应使动物油和植物油的比例在 1:3 左右为宜。

4、多食含维生素和 纤维素 较丰富的食物：多种维生素都具有 降低胆固醇、防止动脉硬化的作用，在饮食中可多吃些含维生素和纤维素较丰富的食物，如新鲜水果、豆类、蔬菜，主食不要吃得太精，因为 谷类 的胚芽中含有较丰富的维生素 E 等有益成分。

5、多吃富含钾、碘、铬的食物：目前是认为钾盐可保护心血管，而钠盐会增加心脏负担，因此动脉硬化病人，食物不宜太咸，同时要多食含钾丰富的食物，如蘑菇、豆类(黄豆、绿豆、赤豆、蚕豆)、菠菜、紫菜、莲子、苋菜等。碘能降低血中胆固醇，对防治动脉硬化有好处，所以，含碘丰富的食物，如海鱼、海参、海虾、海带、海菜等应多吃。经常食用含铬较高的食物，如豆类、鸡肉、贝类等，也有防治动脉硬化的作用。

6、少吃多餐、禁 烟酒、常喝茶：进食次数多些有利于降低机体的低密度脂蛋白，在保证每天进食总量不变的情况，可安排一天 4～5 餐。此外由于烟酒会影响 心血管系统 功能，故动脉硬化患者应戒除烟酒，但适量饮用红葡萄酒能防治动脉硬化。经常喝茶是可以预防 血管硬化 的，因为茶叶中含有的儿茶酸，能减轻血清胆固醇浓度和胆固醇与磷脂的比值，有增加血管柔韧性、弹性和渗透性的作用，能预防血管硬化。

营养食谱 洋葱炒肉丝 [ 用料 ] 洋葱 200 克，猪前腿肉 100 克，色拉油 50 毫升。A 料： 姜末、盐、味精、淀粉、酱油各少量。[ 制作 ] ① 将洋葱去老皮，洗净，切成丝备用。② 将猪肉切丝，加 A 料拌匀。③ 将炒锅烧干，加入油后，立刻倒入肉丝炒过油，待肉丝一变色即铲起，余油留在锅中。④ 大火烧热余油，加入姜末和盐，倒入洋葱丝，大火炒至自己喜欢的软度，再放入肉丝均匀加入各调味料即可。[ 功效 ] 益气养血，降脂开胃，具有降低血胆固醇、预防动脉硬化的作用。[ 备注 ] 发热痰多者不宜食用。粳米 绿豆粥

[ 用料 ] 粳米 100 克，薏米 15 克，绿豆 50 克，砂糖酌量。[ 制作 ] 粳米用水浸约 3 小时，绿豆用水洗净。煲内盛适量清水，薏米和绿豆一起放入，煮至烂熟后加糖搅匀，煮片刻便成。[ 功效 ] 可预防动脉硬化，降压降脂。[ 备注 ] 病人在患病期间，为防止内热过盛，饮此汤最为适宜。能降低胆固醇的食物 谷类 燕麦、荞麦、大麦、玉米 作用: 降低血清胆固醇 豆类 黄豆、绿豆、鹰嘴豆、豆制品 作用:降低血清胆固醇 植物油类 红花油、芝麻油、豆油、玉米油、米糠油 作用:降低血清胆固醇 鱼油 类 鲸鱼、海豹、其他鱼油 能使人

动脉脑梗死 篇6

【关键词】颈动脉粥样硬化；脑梗死；相关性；彩色多谱勒超声

【中图分类号】R543.4【文献标志码】 A【文章编号】1007-8517（2015）10-0104-01

颈动脉粥样硬化作为人体动脉硬化的高发部位，内膜出现复合糖类积聚、局部脂质以及纤维组织增生且伴随动脉中层病变，继发性病变则会出现斑块出血、破裂，待局部血栓形成后会导致心脑血管疾病发生。研究表明，颈动脉粥样硬化是脑梗死的高危因素，对颈动脉粥样硬化高危人群进行早期筛查，在一定程度上能防止脑梗死发生[1]。本文利用彩色多普勒超声检查，对颈动脉粥样硬化与脑梗死相关性进行研究，现报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料选取2010年3月至2013年3月我院收治的50例脑梗死患者作为研究对象，设为观察组，其中男32例，女18例，年龄41～75 岁，平均年龄（62.3± 3.5）岁，均符合“第四届全国脑血管病会议修订的脑梗死诊断标准”[2]，且经磁共振成像或脑CT确诊，排除因为心源性血栓栓子上行引发脑血栓者。选择同期治疗的50例非脑血管疾病患者作为对照组，其中男30例，女20例，年龄 40～72 岁 ， 平均年龄 （63.7± 4.1）岁，两组年龄、性别等一般资料方面比较差异无统计学意义（P >0.05），具有可比性。

1.2方法使用仪器为 ACU—SONX300彩色超声仪，用 5～13 MHz 超宽频探头进行检查，患者仰卧，暴露颈前部，从颈总动脉起始处开始，沿血管走行纵向扫描，依次对颈总动脉、双侧颈内动脉与颈外动脉分支进行检查，观察血管形态与斑块情况，测量颈总动脉与颈内动脉颅外段的内径，于颈总动脉分叉位置近端 1.5 cm位置检测颈动脉内膜-中层厚度（ IMT）。

1.3诊断标准依据2001版冠心病超声诊断学诊断标准[3]，颈总动脉分叉位置 IMT≥1.2 mm、颈总動脉IMT≥1.0 mm为斑块形成，颈动脉内膜光滑完整为正常。

1.4统计学方法应用SPSS13.0软件进行统计处理。计量资料以均数 ± 标准差 （x±s） 表示 ，采用t检验 ；P<0.05表示差异具有统计学意义。

2结果

观察组50例有38例（76.0%）颈动脉内形成斑块，对照组50例中14例（28.0%）颈动脉内形成斑块。观察组患者颈动脉内斑块形成率明显高于对照组（P<0.05）。

观察组患者左、右颈总动脉IMT以及颈总动脉的内径均明显大于对照组（P<0.05）。见表1。

表1两组IMT、颈总动脉内径比较（x±s，mm）

组别

IMT颈总动脉

左右左右

观察组1.14±0.24*1.16±0.17*0.76±0.14*0.78±0.16*

对照组0.73±0.140.75±0.130.67±0.080.71±0.11

注：与对照组比较，*P<0.05。

3讨论

近年来报道显示，缺血性脑卒中患者中有20% ～ 30%是因颈动脉颅外段狭窄引发的，颈动脉粥样斑块形成且不断增大后，会突入到管腔，在斑块自身或管壁的应力作用下以及不稳定的血流冲击下，斑块出现破裂，导致远端血管栓塞，且斑块表明粗糙，显露的管壁脂质及胶原纤维通过激活血小板从而引发凝血反应，引发血栓，颈动脉是脑供血的重要通路，颈动脉狭窄使远端灌注压下降，导致供血不足从而出现低灌注性梗死或边缘带梗死，斑块的形成、破裂、形成血栓、栓子脱落一系列的进程导致脑梗死发生。且颈动脉粥样硬化斑块可分为软斑与硬斑，含有大脂质核与薄纤维帽的软斑发展快，且不稳定，出现出血和脱落后会加大脑梗死风险，由于表面钙化形成的硬斑主要由纤维组织构成，不易破裂和脱落较稳定，产生脑梗死的可能性较小[4]。

颈动脉粥样斑块的发生机制：正常动脉内膜内皮细胞光滑，管腔均匀，而患者颈内动脉分叉与成角位置血管内皮表面不规整甚至粗糙，使流经血流受到干扰出现漩涡流，使内膜受损，出现功能紊乱或解剖损伤，且长期高血脂症状使低密度脂蛋白与胆固醇在血液中聚集，使颈内动脉血管产生扩张，改变了原先成角角度，血液的不规则流动使血管内层流扭转加剧，因此产生的漩涡流进一步损伤动脉内膜。随着颈动脉分叉处血流速度加快，血管内膜所受压力增加，血栓形成附着于血管内膜壁，随着时间延长出现斑块增厚，当斑块破裂后会由血液循环进入颅内血管，出现脑梗死。

本研究结果显示， 研究组患者左、右颈总动脉内径、IMT 明显增加 ， 颈动脉粥样硬化发生率达到 76.0%， 与对照组的28.0%比较，差异具有统计学意义（P<0.05），由此可见，颈动脉粥样硬化是脑梗死发生的重要危险因素，利用彩色超声检查仪器对高危人群进行早期筛查，对没有症状的患者进行早期干预和治疗，对预防脑梗死患者的发生有一定积极意义。

参考文献

[1]赵春水.颈动脉粥样硬化与脑梗死相关性研究[J].中国实用神经疾病杂志，2009，12（24）：24.

[2] 中华医学会第四次脑血管病学术会议. 各类脑血管疾病诊断要点. 中华神经科杂志，1996，29（ 6） ： 379-380.

[3] 陈瑞英 ， 高素玲 ， 郑清存 . 颈动脉粥样硬化斑块与急性脑梗死患者血脂、血压的相关性研究 [J]. 中国老年学杂志 ， 2011，31（12）：2220- 2221.

[4] 刘翠玲，袁国奇.脑梗死与颈部动脉粥样硬化的高频彩超探查及其相关性的探讨[J].中国现代医生，2009，47（1）：144-145.

80例脑梗死颈动脉彩超临床分析 篇7

关键词：颈动脉彩超,内-中膜,斑块,脑梗死

脑梗死是一种常见病、多发病, 病死率、致残率高, 现对我院2008年1~12月收治的80例脑梗死及其颈动脉检查结果进行回顾性分析, 探讨颈动脉彩超检查对脑梗死及其高危人群的防治价值。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组80例脑梗死患者均为我院2008年1~12月的住院患者, 均经CT检查确诊。男46例, 女34例, 年龄42~89岁, 平均67.8岁。梗死灶位于左侧大脑半球33例, 右侧半球29例, 双侧及脑干18例, 其中腔隙性梗死27例。80例脑梗死中, 有高血压史53例, 糖尿病史16例, 有冠心病史7例, 高血脂史5例, 有椎基底动脉供血不足史17例, 合并两种以上疾病21例。

1.2 仪器与方法

1.2.1 仪器

应用美国LOGIQ3彩超诊断仪, 探头频率7.5～10.0 MHz, 受检者取仰卧位, 颈后垫枕, 双臂置于身体两侧, 头转向检查者对侧, 按常规横纵扫查颈总动脉、颈动脉分叉处、颈内动脉和颈外动脉。

1.2.2 测量内容与方法

颈总动脉 (CCA) 内径、在颈总动脉分叉处近端1.5 cm处测量;颈内动脉 (ICA) 、颈外动脉 (ECA) 内径, 分别在分叉处1.0 cm处测量;颈动脉内-中膜厚度, 为颈动脉分叉处近端1.5 cm处后壁测量颈总动脉内膜表面经中层到中层与外膜移行出的距离。分别记录斑块部位、大小、数量及回声特点, 估测斑块处管腔内径并结合彩色多普勒诊断有无狭窄及程度。

1.3 判断异常标准

(1) 内中膜 (IMT) 以局部>0.9 mm诊断为颈动脉粥样硬化。 (2) 内中膜 (IMT) ≥1.3 mm判定为斑块形成。按其形态特点分为:A.扁平斑, 内中膜增厚1.3~1.5 mm, 呈长条状均匀低回声;B.软斑, 呈略低回声似沙丘凸入管腔;C.硬斑, 团块状强回声后方伴声影;D.混合斑, 呈强弱不等回声。 (3) 颈总、颈内、颈外动脉中任何部位有效腔明显减少, 均视为管腔狭窄。程度判断标准, 轻度:内径减少<50%;中度:内径减少50%~75%;重度:内径减少75%~90%[1]。

2 结果

80例脑梗死患者中有65例检出颈动脉粥样硬化, 占脑梗死患者的81.3%。其中, 颈动脉单纯内中膜增厚11例, 占全部病例的13.8%, 多为非均匀性增厚;颈动脉单纯性斑块8例, 占10.0%;颈动脉内-中膜增厚合并斑块者46例, 占57.5%;未见内-中膜增厚及斑块15例, 占18.8%。斑块多位于颈动脉分叉处后壁39例, 颈内外动脉起始段12例, 以颈动脉分叉处最常见, 位于颈动脉中段者则较少见, 仅有3例。粥样硬化斑块的类型以扁平斑、软斑、混合性斑块较多, 单纯性硬斑少见。

在80例脑梗死患者中, 55岁以下的21例患者粥样病变检出11例, 检出率为52.3%;55岁以上的59例中病变检出54例, 检出率为91.5%, 显示斑块检出率随年龄增长而增加。

在53例有高血压病史的患者中检出颈动脉粥样硬化38例, 检出率为71.7%;16例糖尿病患者检出颈动脉病变14例, 占87.5%。

80例患者中检出颈动脉狭窄6例, 其中, 轻度狭窄3例, 中度狭窄2例, 重度狭窄1例, 全部为单侧狭窄。

3讨论

脑梗死是由于脑部血液供应障碍所引起的局部脑细胞坏死、软化, 约占全部脑卒中的80%, 最常见的病因是动脉粥样硬化斑导致管腔狭窄和血栓形成[2,3]。动脉粥样硬化是一种多危险因素 (高血压、高血糖、高血脂、肥胖、抽烟等) 作用下缓慢发展的疾病。其病理改变是由于血管内皮的损伤、血小板聚集、脂质浸润沉淀于动脉内膜, 引起中层平滑肌增生, 内膜增厚发展形成粥样病灶。斑块的继发性病变可造成斑块内出血、破裂和血栓形成, 若堵塞血管则引起梗死, 若血栓脱落则成为脑梗死的重要栓子来源。其中软斑、混合斑属于不稳定性斑块, 易破裂、出血和血栓形成, 导致动脉血管闭塞, 引起梗死发生。

动脉粥样硬化主要累及体循环的大中弹力型动脉[4,5], 其中以主动脉、颈动脉、冠状动脉、脑动脉累及较多。有关研究发现, 国内颅外颈动脉病变较轻, 颅内病变较重[6], 故超声检测颈动脉可预测脑动脉粥样硬化。在本组80例脑梗死患者中, 颈动脉彩超检出动脉粥样硬化高达65例, 占81.3%, 其中形成粥样斑块54例, 占67.5%, 显示出颈动脉粥样硬化与脑梗死有明显相关性。

本组资料显示, 颈动脉粥样硬化与年龄、高血压、糖尿病关系密切。80例脑梗死患者中, 55岁以下的21例患者粥样病变检出11例, 检出率为52.3%;55岁以上的59例中病变检出54例, 检出率为91.5%, 说明随年龄增长病变明显加快。本组脑梗死患者中有高血压病史者53例, 糖尿病病史者16例, 颈动脉病变检出率分别是71.7%和87.5%。显示此类患者动脉粥样硬化发生早而且比例高, 同时也进一步佐证高血压、糖尿病是脑梗死重要危险因素。

通过对本组病例颈动脉彩超结果分析显示, 颈动脉粥样硬化与动脉粥样硬化性脑梗死显著相关。彩超检查颈动脉病变直观、快捷、简便易行、可重复性强, 对脑梗死诊治具有重要价值, 尤其对中老年、高血压、糖尿病等高危人群的检测, 能够早期预报和警示, 便于及时采取他汀治疗及抗血小板治疗等措施, 以稳定斑块、延缓斑块进展、防止血栓形成, 从而最大限度降低脑梗死的病死率。

参考文献

[1]钱蕴秋.实用超声诊断手册[M].北京:人民军医出版社, 2005:706-707.

[2]黄卫华, 郭树明.彩超对颈动脉粥样硬化与脑梗死的相关性探讨[J].中国现代医生, 2007, 45 (16) :101.

[3]王维治, 罗祖明.神经病学[M].4版.北京:人民卫生出版社, 2002:130-137.

[4]黄海, 宋淑琴, 吴晓明, 等.彩超颈动脉在脑梗死中的临床意义和价值[J].中国现代医生, 2007, 45 (21) :66.

[5]陆再英, 钟南山.内科学[M].7版.北京:人民卫生出版社, 2008:267-274.

动脉脑梗死 篇8

本组除1例入院时病情危重、伴严重并发症, 经治疗后10～12 h死亡外, 11例疗效良好。其中男7例, 女5例, 年龄45～78岁, 平均67岁。全部病例均符合第四届脑血管病会议 (1995) 制定的诊断标准[1], 均经由颅CT或MRI证实为脑梗死。

2 护理体会

2.1

应用UK之前, 应充分了解患者的全身情况, 有无用药禁忌证, 如近期有无活动性出血、手术史、有无妊娠等。应积极配合医生做好术前准备, 监测各项检验指标是否正常, 如:凝血酶原时间、出血时间及血小板计数, 肝、肾功能测定结果等。

2.2 溶栓术前准备。

除脑动脉造影常规准备外, 另加备3F微导管1根, 以备超选择溶栓时使用。30～50 ml注射器各1个, 用于推注溶栓药物。若患者神智不清、烦燥, 应备绷带1～2卷, 以便术中固定四肢, 配合医生检查和治疗。常规给患者插导尿管, 以免尿失禁造成污染, 减少感染出血, 并利于观察有无血尿及记录出入量。

2.3 不良反应的观察。

动脉溶栓用药前、用药中及用药后都应随时观察患者的全身情况。及时注意病情变化, 有无出血先兆如头痛、呕吐等。若有不良状态, 立即报告术者, 并遵医嘱及时酌情处理。

3 心理护理

在疾病初期即在入院初期, 围绕着疾病的性质是什么, 这病能不能治好, 如何对待已出现的症状进行多次讲解, 让患者脑海中有一个概念, 解除由疾病伴随而来的不愉快情绪和各种顾虑, 积极配合医护人员治疗。在恢复期阶段, 心理护理的工作则是围绕本病病因和疗效的巩固而进行, 此时给患者指出:脑动脉硬化是本病的根本原因, 预防比治疗更有积极意义, 希望患者今后习惯于低脂肪饮食, 忌用含胆固醇丰富食物如动物内脏、蛋黄、动物脂肪等, 还应积极治疗易引起本病的高血压、糖尿病等, 同时应加强患者社会责任感的诱导使其有顽强的斗志与疾病进行抗争[2]。具体护理措施如下:①护理人员要尊重理解患者, 包括入院时热情接待, 向患者作自我介绍, 耐心宣讲住院规则, 周围环境, 查房治疗作息时间。尊敬患者的人格, 根据患者职业, 年龄给予相应的称呼, 如患者是老师则称某老师, 高年老人则称爷爷、奶奶。除了掌握病情还要了解患者职业、个人经历、家庭成员、业余爱好等情况, 这样患者感到亲切又使患者获得自尊心理, 尽快适应住院环境, 尽快进入患者这个角色;②加强对患者个性了解, 解决好不同患者的不同具体问题使患者身心愉快, 护理人员除了按时按量完成治疗护理任务外, 还要细心观察患者的思想反应。针对患者的不同的心理方面采取相关心理护理活动, 评估心理需求;③尽量做到轻重患者分开, 危重患者置单病房以免互相干扰, 床单平整, 随脏随换, 做好防褥疮的工作。恢复期患者可允许带收录机, 边治疗边收听, 以分散患者注意力, 也可使患者感到生活在富有生活气息的环境里, 增强患者对生活的热爱及同疾病抗争的信心, 使身体早日康复[3];④激励患者配合各项治疗, 特别是康复计划患者正确认识疾病之后, 鼓励患者树立乐观情绪, 面对现实。可根据患者不同的文化水平, 不同职业, 以不同言词提不同的要求, 目的是激发患者的社会责任感, 调动患者的积极因素, 配合医护人员实施康复训练, 并向家属详细指导怎样按摩患肢, 被动运动护理中的注意事项及训练日常生活技能, 如失语练发音, 练穿脱衣服, 扣钮扣, 洗脸刷牙, 自己吃饭, 使用便器等, 鼓励患者做一些力所能及的活动, 树立长期康复训练信心, 培养患者对生活的适应能力, 让心理适应社会。

参考文献

[1]中华神经科学会.各类脑血管病诊断要点.中华神经科杂志, 1996, 29 (6) :379.

[2]王国强.心身疾病心理护理的实施.实用护理杂志, 2000, 16 (6) :46121.

动脉脑梗死 篇9

1资料与方法

1.1一般资料

本组患者42例, 其中男31例, 女11例, 年龄59 ~ 74岁, 平均 ( 64 ± 2. 7) 岁, 患者自发病到接受治疗的时间在3 ~ 6 h。入院时明确诊断为缺血性脑血管病, 梗死位于颈内动脉12例, 大脑中动脉21例, 椎动脉9例。所有患者的美国国立卫生研究院率中量表 ( NIHSS) 评分均≥4分。42例患者中7例既往有高血压病合并糖尿病病史, 13例患者有高血压病病史, 其余22例既往无特殊基础疾病病史。入院时检查凝血酶原时间 ( PT) 、部分凝血活酶时间 ( APTT) 、血常规、 血小板计数等均未见特殊异常。

1. 2动脉溶栓方法

所有患者先行全脑血管造影, 采用Seldingen股动脉技术, 找到梗死部位, 确定责任动脉, 并了解其侧支循环情况, 采用选择或者超选择性溶栓。将50万U尿激酶溶于50 ml 0. 9% 生理盐水中, 经微量泵注入导管。首次注入尿激酶剂量为20 ~ 30万U, 在30 min内注完, 以后每隔30 min进行1次造影观察, 若闭塞血管再通, 则终止给药, 如若未通, 则继续追加注入20万U, 总剂量不超过150万U。所有病例的溶栓操作均在2 h内完成, 术后常规予以低分子右旋糖酐静脉滴注。 所有患者术中及术后复查头颅CT扫描均未见出血。

2术后血压控制的护理

2. 1消除负性情绪, 增加治疗信心

部分患者术后由于对“脑梗死”诊断的恐惧感, 常常出现紧张、焦虑、怀疑等负性情绪。责任护士主动到患者身边, 充分了解患者及家属的疑虑, 用体贴的话语向其介绍动脉溶栓治疗技术的先进性及成功病例, 耐心回复他们的疑问, 以消除其不良情绪, 增强对治疗的信心。对于部分专业程度较深的问题, 需请其主管医师进行解答。在我们的病例中, 有4例患者在术后因紧张、焦虑导致血压不同程度的升高, 通过我们耐心地沟通, 患者血压恢复正常。

2. 2保持正确体位, 加强舒适护理

脑动脉溶栓术中使用大量尿激酶, 术后患者血液处于高度抗凝状态, 体位不正确易引起外伤出血不止, 或穿刺点再次出血等, 导致血压大幅度波动。护士向患者解释体位保持的重要性, 使患者理解并积极配合: 在术后6 h内保持平卧位, 并用沙袋牢固压住股动脉穿刺点, 保持穿刺点同侧下肢制动, 定时观察沙袋下的纱布有无渗血。本组42例患者术后在责任护士的指导下均能够有效配合, 术后保持正确体位, 穿刺点均未发生异常出血。

2. 3妥善管理尿管, 保证尿路通畅

急性脑梗死患者入院后需留置尿管。尿管留置应在术前进行, 以避免术后高抗凝状态下导尿引起的不必要出血。术后须定时观察尿管通畅与否及尿量变化, 防止患者在术后因体位改变或异物压迫等致尿管不畅, 使患者排尿不畅而烦躁不安引起血压升高。本组患者中, 有2例在平卧时一侧臀部压迫尿管约1. 5 h, 1例因家属搬运患者不慎致尿管被床边扶手压迫约1 h导致患者因排尿不畅而血压轻度升高, 解除尿管压迫后患者血压恢复正常。

2. 4减少医源刺激, 保证睡眠质量

急性脑梗死患者在动脉溶栓术后对外界刺激比较敏感, 血压也常因外界刺激发生大幅度波动, 因此, 在进行护理操作前责任护士向患者介绍操作过程, 提醒患者在护理操作中可能出现一些不适感; 操作时尽量保持动作轻柔, 避免不必要动作, 提高操作效率, 缩短操作时间, 尽量减少医源性刺激对血压的影响。另外, 患者的睡眠质量也是维持血压稳定的重要因素, 平日病房应保持合适的光线、温度、湿度, 叮嘱患者按时睡眠, 保证睡眠时间充足; 失眠严重患者予以助眠药物口服。本组所有患者在我们的精心护理下术后均有高质量的睡眠, 血压未受影响。

2. 5了解稳压药物, 减少不良反应

责任护士对常用稳压药物有一定的认识, 以便在正确使用的同时可以为患者及家属讲解药物的作用机制: 拉贝洛尔通过阻断肾上腺素受体减缓窦性心律, 减少外周血管阻力; 硝苯地平是钙通道阻滞剂, 通过阻滞心肌和血管平滑肌细胞上的L型通道, 松弛血管平滑肌、降低心肌收缩力进而降低血压; 缬沙坦是特异性血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂, 它通过阻断血管紧张素Ⅱ与其受体结合而抑制血管收缩和醛固酮释放; 硝普钠为速效和短时间的强力动、静脉扩张剂, 给药5 min即可见效。若患者出现不良反应, 责任护士立即向上级医师报告并采取调整剂量或更换药物等措施。在我们的持续观察中, 所有患者均未出现药物不良反应。

2. 6严密血压监测, 异常情况及时汇报

术后患者血压监测的方式主要有两种: 血压计测量和监护仪测量。无论哪种测血压的方法, 我们都记录血压值, 并制作血压波动曲线图。发现单次血压高于或低于预期值以及每日血压波动幅度较大时及时向其主管医师汇报, 并根据医嘱进行对症处理, 保证患者血压正常平稳。监测血压时注意使患者保持安静, 并且没有导致血压升高的外来刺激, 以保证测得的血压值客观真实。本组患者中, 有12例患者术后短期内出现血压升高, 有1例出现低血压, 通过调整稳压药物滴速、调整药物等, 使上述患者的血压恢复正常。

3小结

本组42例患者动脉溶栓操作顺利, 在术后护理中有12例患者短期内出现血压升高, 1例出现低血压, 但通过精心护理, 42例患者最终血压均保持在正常的范围内, 临床症状明显好转后出院。

动脉溶栓是近年发展起来的治疗急性脑梗死的技术, 急性脑梗死在3 ~ 6 h的时间窗内进行溶栓治疗使血管再通, 可以最大限度降低脑梗死的病死率和致残率[3]。相对于静脉溶栓而言, 动脉溶栓治疗具有高效、低并发症等优点[4]。但我们认为, 动脉溶栓只是急性脑梗死救治过程中的一个阶段, 在临床工作中常有部分患者出现溶栓后脑实质出血、缺血再灌注损伤以及出血性脑梗死等不良并发症, 其中血压的控制不良是上述并发症的危险因素之一。因此, 我们通过对多种影响患者血压波动的因素进行总结, 制定一套血压控制措施, 最终在护理实践中取得了良好的效果, 所有患者血压在术后均维持正常范围而没有较大波动, 不仅保证缺血的脑组织能够得到足够的血供, 促进功能恢复, 同时也减少了并发症, 缩短了住院时间, 值得在临床护理中广泛推广。

参考文献

[1]尤黎明.内科护理学[M].3版.北京:人民卫生出版社, 2003:621.

[2]邹晓辉, 姚声涛, 李慎茂, 等.急性脑梗塞介入溶栓的价值伴颅内出血危险分析[J].遵义医学院学报, 2003, 26 (2) :176.

[3]宋凤丽.脑梗死超早期动脉溶栓的护理[J].中国实用神经疾病杂志, 2008, 11 (10) :154-155.

动脉脑梗死 篇10

关键词：超声,脑梗死,颈动脉

脑梗死是缺血性脑血管病变之一, 其发病率不断增高[1]。颈动脉粥样硬化作为缺血性脑血管疾病重要的诱发因素, 逐步引起临床重视。本研究通过对广州市番禺区中医院收治的脑梗死患者颈动脉粥样硬化情况进行观察, 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料

选取广州市番禺区中医院2006年8月至2010年1月收治的脑梗死患者95例患者作为观察对象, 其中男性55例, 女性40例, 年龄39~75岁, 平均年龄 (65.5±15.6) 岁, 所有患者临床诊断均参照第四届全国脑血管病会议通过的诊断标准[2], 经CT或MRI扫描证实。梗死灶:左侧大脑半球40例, 右侧脑半球30例, 脑干25例, NIHSS评分情况:轻型:36例, 中型44例, 重型10例。同时选取同一时期健康体检者50例作为健康对照组, 两组患者性别构成比、年龄等临床资料经统计学分析, 无显著性差异, P>0.05, 具有可比性。

1.2 仪器与方法

1.2.1 仪器

百胜DU6彩超。

1.2.2 方法

患者采取头侧位或头伸侧位, 先行沿颈总动脉由近心端逐渐向头部方向移动检查颈动脉分叉部、颈内动脉的颅外段、颈外动脉的纵断面扫描, 然后行顺时针方向或逆时针方向, 由纵置转为横置扫描。采用多点测定法对颈总动脉近分叉处近10、20、30mm处采用纵向、前斜位、侧位, 每次均取颈总动脉后壁处测IMT值, 双侧共18个IMT值, 取平均值作为颈总动脉IMT值。颈内动脉取其邻近分叉1cm处, 采用后位、侧位、前位3种角度, 每次取其后壁, 两侧共6个颈内动脉IMT值, 取平均值作为颈内动脉IMT值。结果判定:早期动脉粥样硬化:IMT>1mm为标准判断;斑块:IMT局部增厚>1.2mm。

1.3 观察指标

1.3.1 斑块积分的评价标准

0分:无斑块;1分:1个斑块且直径线<管径的30%;2分:1个斑块且30%管径<直径线<50%管径, 或者多个斑块直径线<管径30%;3分:1个斑块, 直径线>管径50%, 或者多个斑块30%管径<直径线<50%管径。

1.3.2 粥样斑块形态学分类

软溃疡斑:低或中低混合回声;纤维斑:中等或中等偏强的均质型回声;钙化斑:回声增强有明显声影。

1.4 统计学处理

采用统计学软件SPSS 12.0建立数据库, 通过t检验和卡方检验分析, P<0.05, 差异有统计学意义。

2 结果

2.1 脑梗死组和对照组颈动脉内-中膜厚度和颈动脉斑块积分情况的比较

见表1。

2.2 脑梗死组和对照组粥样斑块形态学分类的比较

见表2。

3 讨论

脑梗死是一种由于脑供血障碍引起脑组织缺血、缺氧而发生坏死、软化形成梗死的脑部血管疾病。有资料显示, 人体脑部有80%由颈内动脉供应, 脑血管疾病患者中有60%左右发生颈动脉粥样硬化, 颈动脉超声诊断为及早、准确地诊断脑梗死提供可靠的理论依据[3]。颈动脉粥样硬化斑块可能由于过大阻塞血管、破裂栓死、局部栓塞等方式造成脑梗死。通过超声检查颈动脉内-中膜厚度 (IMT) 和粥样斑块情况, 可以明确诊断。颈动脉系统血管壁纵向超声显像图上从相对较低回声分隔的2条平行线, 其中内膜和管腔的分界线为内线, 中外膜分界线为外线, 中间距离为IMT。结果表明, 脑梗死患者颈动脉内-中膜厚度和颈动脉斑块积分均明显高于对照组。另外, 通过两组患者粥样斑块形态学分类比较, 脑梗死患者软溃疡斑、纤维斑、钙化斑发生率明显高于对照组, 其中以纤维斑和钙化斑两种稳定性斑块发生率占较大比例。

综上所述, 超声诊断脑梗死患者颈动脉内-中膜厚度和粥样斑块情况可以为临床治疗提供可靠的理论依据。

参考文献

[1]平邵, 邵国富, 刘瑞杰, 等.颈动脉粥样硬化与不同类型脑梗死的关系[J].神经疾病与精神卫生, 2008, (6) :443-445.

[2]王新德.急性脑血管病诊断标准 (第四届全国血管病修订方案) [J].中华神经科杂志, 1995, 28 (6) :670.

动脉脑梗死 篇11

[关键词] 2型糖尿病；糖尿病脑梗死；颈动脉内膜中层厚度

[中图分类号] R587.1   [文献标识码] A   [文章编号] 2095-0616（2012）04-12-02

Relationship of type 2 diabetes cerebral infarction and carotid intima-media thickness

LIU Zhaohui1  WEI Li2

1. Department of Endocrine, the First People's Hospital of Yunnan Province,Mengzi 661100,China;2. Department of Endocrinology and Metabolism,Shanghai Jiaotong University Affiliated Sixth People's Hospital,Shanghai 200233,China

[Abstract] Objective To study type 2 diabetes patients with cerebral infarction and carotid intima-media thickness relationship. Methods Type 2 diabetes,cerebral infarction,95 cases,a simple control group of 97 type 2 diabetic patients.On the B-selected objects were detected carotid intima-media thickness, cranial CT or MRI. Results T2DM infarction group IMT was significantly higher(P＜0.05). Lobistic regression analysis showed that IMT was a major risk factor for cerebral infarction(P＜0.01).T2DM infarction and SBP(systolic blood pressure),DBP(diastolic blood pressure),HbAlc(glycosylated hemoglobin),IMT was positively correlated(P＜0.05).IMT thickening of the group(54.0%)was significantly higher incidence rate of cerebral infarction (40.9%)(P＜0.05). Conclusion Type 2 diabetes patients with carotid artery IMT thickness and the occurrence of cerebral infarction are closely related, atherosclerotic cerebral infarction T2DM may be an important risk factor.

[Key words] Diabetes type 2;Diabetes cerebral infarction;Carotid artery intima-media thickness.

脑梗死是2型糖尿病常见的大血管并发症，糖尿病是引起动脉粥样硬化的独立危险因素。动脉硬化最早病理变化是颈动脉内膜中层厚度（IMT）增厚。IMT是心脑血管事件的独立预测指标[1]。本研究通过测定颈动脉IMT来探讨动脉粥样硬化在糖尿病脑梗死发病机制中的作用。

1 资料与方法

1.1 一般资料

根据1999年WHO糖尿病诊断标准，选择2010年9月～2011年11月笔者所在医院住院患者192例，糖尿病脑梗死患者均符合全国第4届脑血管病会议通过的诊断标准[2]，脑梗死组95例，男52例，女43例，年龄35～69岁。对照组97例，男51例，女46例，年龄36～70岁；病程5～10年。

1.2 方法

入选患者均做颈动脉超声及头颅CT或MIR。使用GELOGIQ9超声机器测量颈总动脉IMT，于颈总动脉主干段即距颈总动脉分叉前1 cm处测量颈动脉内膜表面到中层外表面间距离，以后壁IMT为标准，重复测量取3次平均值，以IMT≥0.09 mm作为代表颈动脉壁增厚的指标。血糖测定采用葡萄糖氧化酶

法，HbAlc采用免疫比浊法；血脂采用全自动生化仪测定。

1.3 统计学处理

应用SPSS11.5统计软件进行分析，计量资料采用（）表示，两组比较采用t检验。计数资料以率（%）表示，两组比较用x2比较。两变量相关分析采用非参数Spearman相关分析。多因素分析采用Logistic回归分析。

2 结果

2.1 一般资料比较

脑梗死组收缩压、舒张压、HbAlc、TG、TC、IMT明显高于对照组（P＜0.05或P＜0.01）；两组年龄、病程比较差异无统计学意义（P＞0.05）。见表1。

2.2 脑梗死相关分析

Spearman相关分析显示，脑梗死与IMT、SBP、DBP、HbAlc呈正相关（r分别为0.226、0.198、0.125、0.156，P＜0.05）。

2.3 颈动脉IMT与脑梗死的检出情况

根据IMT结果将所有患者分为IMT＜0.9 mm（131例）和≥0.9 mm（61例），比较两组脑梗死发病率，IMT≥0.9 mm组脑梗死检出率为54.0%，IMT＜0.9 mm组脑梗死检出率为40.9%，两组发病率差异有统计学意义（x2=3.041，P＜0.05）。

表1  T2DM脑梗死组与对照组临床资料比较（）

组别梗死组对照组

例数（男/女）95（52/43）97（51/46）

年龄（岁）55.15±6.8052.57±7.20

病程（年） 7.62±1.97 7.11±1.72

SBP（mm Hg） 134.0±2.0 127.0±15.4*

DBP（mm Hg） 82±10 80±8*

HbAlc（%） 9.29±1.95 8.37±1.78**

IMT（mm） 0.85±0.75 0.75±0.17**

TC（mmol/L） 4.76±1.40 4.77±0.94

TG（mmol/L） 2.27±2.97 1.84±1.32

HDL-L（mmol/L） 1.08±0.27 1.17±0.28*

LDL-C（mmol/L） 3.16±1.01 3.37±0.88

2hPG（mmol/L）14.26±4.42 13.07±3.74*

注：与对照组比较，*P＜0.05；**P＜0.01

2.4 脑梗死危险因素的Logistic回归分析

以脑梗死为因变量，以IMT、SBP、HbAlc为自变量，Logistic回归分析提示IMT为脑梗死的独立危险因素（P＜0.01）。IMT的OR值为12.01。

3 讨论

糖尿病大血管病变的发病率是非糖尿病的3倍。其病理基础是高血糖致机体氧化应激反应增强，通过多元醇旁路及蛋白质的非酶糖基化途径引起内皮损伤，启动动脉粥样硬化进程。颈动脉IMT是评价糖尿病患者动脉粥样硬化有价值的一项临床指标，与糖尿病大血管病变关系密切。Lee等[3]提出颈动脉IMT增厚预示着脑血管病变发生风险高。动脉粥样硬化最早的病理变化是IMT增厚，超声测定颈动脉IMT具有良好的敏感性、可重复性，有资料显示超声IMT的测量结果与组织学上的IMT具有良好的一致性。2005年中国高血压诊断与治疗指南将颈动脉IMT≥0.9 mm确定为IMT增厚，将两组患者分为IMT≥0.9 mm和＜0.9 mm进行比较，脑梗死组发病率明显高于对照组。Chambless等[4]研究发现，糖尿病脑血管病变较非脑血管病变动脉IMT明显增厚，与本研究一致。

本研究显示脑梗死组IMT增厚明显高于对照组，两组间颈动脉IMT差异有统计学意义（P＜0.01），Logistic回归显示IMT是糖尿病脑梗死的独立危险因素，在其发病机制中起重要作用。机制可能为：（1）不断扩大的粥样斑块直接阻塞血管。（2）不稳定破裂斑块栓塞远端血管。（3）破裂或未破裂斑块表面粗糙，凝血因子和血小板被激活，形成血栓。（4）颈动脉的狭窄导致远端灌注压下降，形成低灌性梗死[5]。

本研究显示脑梗死与SBP、HbAlc呈正相关，提示糖尿病合并高血压颈动脉硬化显著增加，其发生脑梗死的风险提高。糖尿病本身能促进脑部的动脉硬化，HbAlc是脑梗死发生发展的重要因素。因此临床常规对糖尿病患者进行颈动脉IMT检查，为评价糖尿病血管病变提供客观依据[5-8]，对防止糖尿病脑梗死的发生发展有重要的意义。

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动脉脑梗死 篇12

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择通过动脉溶栓血管再通的患者40例,其中男23例,女17例;年龄:41～69岁,平均年龄(53.8±1.8)岁。发病<6h急性前循环脑梗死者符合溶栓标准,采用重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)动脉溶栓进行治疗。记录患者溶栓后7 d及1年后N I H SS评分、M R S评分及BI指数。将患者分为两组:1～3 h组(A组,19例)、>3～6 h组(B组,20例),小于1h患者1例。随访神经功能缺损患者发病1年后头颅CT。该试验患者仅包括前循环血管闭塞因素所引起。两组患者在性别、年龄等一般资料差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 溶栓治疗措施

筛选符合该研究患者后,实施动脉溶栓治疗。先采用主动脉弓上造影,然后将椎动脉管放在血管侧颈内动脉开口位置,及时经颈内动脉推注20 mg重组组织型纤溶酶原激活物,行全脑血管造影,并反复实施闭塞侧血管造影。如果已经再通立刻停止手术,如果没有再通,将微导管置于闭塞侧血管近端进行溶栓治疗。重组组织型纤溶酶原激活物量<50 mg。

1.2.2 术后处理方法

静脉滴注维生素C和依达拉奉,房颤者实施抗凝治疗。通过患者临床情况及时实施相关二级预防治疗。

1.3 观察指标

记录术后1周、1个月及1年头颅C T结果。术后1周～1年,NIHSS降低>4分则视为有效,0～1分视为痊愈;术后1年,M R S为0～1分或者BI大于95分视为临床情况良好。

1.4 统计方法

使用SPSS13.0软件统计分析数据,计量资料以表示,均数比较采用配对t检验分析,计数资料采用χ2检验。

2 结果

2.1 血管再通和脑水肿发生情况分析研究

动脉溶栓血管再通后脑水肿发生率为100%,随访发现脑水肿局部有明显软化灶。溶栓后及时造影,所有患者责任血管均再通。检查大脑中动脉M 1段及其供血支配区脑水肿。不同时期动脉溶栓血管再通表现有所差异。发病小于1 h患者无显著脑水肿。而A组、B组均发生显著脑水肿,其发生率为100%。

2.2 随访情况分析研究

随访全部患者,采用头颅XT观察脑水肿,并计算NIHSS、mRS、BI评分。1例发病小于1h行溶栓血管再通者未发现显著神经功能缺损。观察A组、B组两组溶栓后1周、1年NIHSS评分、MRS以及BI评分,发现两组临床结局情况比较差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。MRS(0～1分),A组11例(57.89%),B组12例(60.0%);BI评分(>95),A组11例(57.89%),B组10例(50.0%),两组MRS以及BI评分差异均无统计学意义(P>0.05)。

3 讨论

脑组织缺血缺氧能够导致神经细胞变性、凋亡以及增生等多种继发反应。临床中一般将脑水肿分为血管源性脑水肿、细胞毒性脑水肿以及间质性脑水肿三种[3]。该研究发现发病小于1h大脑中动脉再通患者,1周后未发现明显脑水肿以及神经功能缺损,患者基本治愈。A组、B组血管再通患者,早期均发现明显脑水肿,虽然治疗后神经功能缺损明显改善,但影像学检查发现脑水肿及软化灶较为明显。因动脉急性闭塞,有效灌注量迅速降低,从而造成急性细胞毒性水肿。AIS形成半小时后,可发现细胞毒性脑水肿引起的影像学表现[4]。有关研究资料发现[5],血管源性脑水肿的水肿程度和可逆性与缺血时间呈现正相关。但是该研究发现,A组、B组再通后水肿和临床情况比较差异无统计学意义,提示发病时间在1～6 h范围内,血管再通时脑缺损程度与时间并非呈现正相关,这可能与脑内侧枝循环开放的程度影响了脑水肿的产生和预后[6]。另外缺血再灌注损伤严重影响脑功能,这与再灌注后引起的白细胞积聚等因素有重要关系[7]。因此脑水肿的产生主要是由于术前缺血和再灌注损伤两种因素引起[8]。

该研究中患者无明显高颅压症状。可采用自由基清除剂、钙离子拮抗剂以及脑保护剂等药物。全身状况对于脑功能恢复具有重要的意义。因此不建议使用甘露醇等脱水药物,它可能会造成全身性不良反应从而影响患者恢复。注意患者饮食以及临床生命体征,积极影响的预防治疗措施,有助于促进脑水肿的消失。该研究发现,动脉溶栓血管再通后脑水肿发生率为100%,随访发现脑水肿局部有明显软化灶。两组患者脑水肿及临床结局比较差异无统计学意义(P>0.05)。综上所述,动脉溶栓血管再通后脑水肿的及其脑组织缺失发生率极高,良好的脑内局部循环和全身状况是改善此类脑水肿的重要因素。

摘要：目的 探讨急性缺血性脑卒中动脉溶栓血管再通后脑水肿的临床研究,旨在为此类疾病患者的下一步临床工作提供借鉴。方法 选择通过动脉溶栓血管再通的患者40例。将患者分为13 h组(A组)、>36 h组(B组)。头颅CT监测、随访脑水肿情况。记录溶栓前、术后1周及1年NIHSS评分、MRS评分及BI指数。结果 动脉溶栓血管再通后脑水肿发生率为100%,随访发现脑水肿局部有明显软化灶。两组患者脑水肿及临床结局比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 动脉溶栓血管再通后脑水肿的及其脑组织缺失发生率极高,脑水肿局部有明显软化灶,良好的脑内局部循环和全身状况是改善此类脑水肿的重要因素。

关键词：脑梗死,动脉溶栓术,脑水肿,头部,体层摄影术,X线计算机

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