动脉粥样硬化性脑梗死（通用8篇）
动脉粥样硬化性脑梗死 篇1
1 资料与方法
1.1 研究对象
病例组均来自于2012年1月—2012年10月在山西医科大学第二医院神经内科住院的动脉粥样硬化性脑梗死 (ACI) 患者, 共75例, 其中男46例, 女29例。纳入标准:符合1995年全国第四届脑血管病学术会议修订的缺血性脑卒中的诊断标准[1], 同时参考CISS分型标准进行病因分型, 并经详细的体格检查及头颅核磁等检查确诊;发病24h内入院。排除标准:出血性卒中, 梗死后出血;腔隙性脑梗死、无症状性脑梗死、动脉炎性脑梗死;有明确栓子来源的脑栓塞, 先天发育异常所致的脑梗死;各种凝血机制异常及高黏血症所指的脑梗死;合并有周围血管性疾病的脑梗死;肿瘤、结核、血液性疾病、肝脏疾病、尿毒症、自身免疫性疾病;严重的全身感染或发病前4周出现潜在感染体征及症状。按颈动脉斑块大小、厚度分组:无斑块为0级, 一个小斑块, 占管腔<30%为1级;中度斑块占管腔30%~50%或多个小斑块为2级;一个大斑块占管腔>50%, 或多个斑块至少一个中度斑块为3级。
对照组:从本院门诊或病房中选取年龄、性别与病例组相匹配受试者65例, 其中男41例, 女24例, 经病史询问既往无脑血管病病史, 头颅核磁证实无卒中, 近期未服用任何药物。
1.2 研究方法
1.2.1 标本采集
病例组于入院后次日清晨、对照组于当日清晨, 抽空腹肘正中静脉血, 常规检测高敏C反应蛋白 (hs-CRP) 、总胆固醇 (TC) 、三酰甘油 (TG) 、低密度脂蛋白 (LDL) 、高密度脂蛋白 (HDL) 、血浆纤维蛋白原 (FIB) 定量测定。
留取一试管血标本用肝素作为抗凝剂, 标本采集后2h内3 000r/min离心15min, 分离血清分装在1mLEP管后储存于-80℃冰箱待测, 为减少批间误差及测量误差, 全部标本采集完成后采用酶联免疫吸附法 (enzyme linked immunosorbent assay, ELISA) 一次性成批检测Lp-PLA2。实验步骤及结果判定严格按照试剂盒说明书 (美国R&D公司, 产品批号DPLG70) 进行。
1.2.2临床资料采集
询问年龄、性别、体重指数、高血压、糖尿病、吸烟史、饮酒史。
1.2.3 颈动脉超声检查
所有ACI患者均行颈动脉彩色多普勒超声检查, 检查者取仰卧位, 颈后垫一低枕, 头略向后仰, 偏向检查对侧, 沿胸锁乳突肌外缘依次检查。①血管内径:颈总动脉 (CCA) 测量点应在分叉前1cm~2cm处, 颈内动脉 (ICA) 测量点应在分叉以远1cm处进行测量。②颈动脉内-中膜厚度 (IMT) :患者平卧, 测量定位于颈总动脉开始膨大处近心端10mm~15mm处的远侧壁, 测量内膜内表面到中层与外膜交界面的垂直距离。若IMT≥1.0mm即内-中膜增厚, 局限性IMT≥1.5mm定义为粥样硬化斑块形成[2]。③颈动脉粥样硬化斑块Crouse积分[3]:不考虑斑块长度, 分别将同侧CCA、颈总动脉分叉部 (BIF) 、颈内动脉 (ICA) 和颈外动脉 (ECA) 各个孤立性斑块的最大厚度相加, 得到该侧的斑块积分, 双侧斑块积分之和为斑块总积分。按斑块大小、厚度分级:无斑块为0级;一个小斑块, 占管腔<30%为1级;中度斑块占管腔30%~50%或多个小斑块为2级;一个大斑块占管腔>50%, 或多个斑块至少一个中度斑块为3级。根据2003年美国放射学年会超声学专家共识 (Society of Radiologists in Ultrasound Consensus Conference) 公布的颈动脉狭窄诊断标准[4]计算狭窄率, 狭窄率 (%) = (狭窄远端管腔直径-最狭窄处管腔直径) /狭窄远端管腔直径×100%。
1.3统计学处理
所有临床资料和实验数据均输入Access数据库, 应用SPSS17.0软件包进行数据分析。计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 分别进行正态性、方差齐性检验, 两组比较采用两独立样本t检验, 计数资料以百分比 (%) 频数、率表示, 采用卡方检验。设α=0.05为检验水准, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组一般资料比较 (见表1)
ACI组与对照组比较, 年龄、性别、体重指数、吸烟史、饮酒史发生率差异无统计学意义 (P>0.05) ;ACI组高血压病、糖尿病发生率均高于对照组 (P<0.05) 。
2.2 两组生化指标比较 (见表2)
ACI组hs-CRP、LDL、TG、TC水平均明显高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;ACI组HDL水平明显低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.01) ;ACI组与对照组Fib水平差异无统计学意义 (P>0.05) 。
2.3 两组血浆Lp-PLA2水平比较
ACI组血浆Lp-PLA2水平为62.178±4.749, 对照组为27.802±3.202, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。
2.4 不同斑块分级的Crouse积分和Lp-PLA2浓度比较 (见表3)
不同斑块分级中Crouse积分越高, LP-PLA2水平越高。
3 讨论
越来越多的研究表明, 炎症和氧化应激在动脉粥样硬化形成过程中起着重要作用[5,6]。Lp-PLA2作为一种新型炎症标志物, 参与了粥样硬化斑块形成的发生、发展、不稳定性和最终破裂的各个阶段[7]。有报道称Lp-PLA2在动脉粥样硬化晚期坏死核心内过度表达[8], 表明Lp-PLA2可能促进斑块的不稳定性。Mannheim等[9]的研究证实, 在接受颈动脉内膜切除术 (carotid cndartercctomy, CEA) 治疗前3个月内出现症状的患者, 其颈动脉斑块内Lp-PLA2表达增高。吴延华等[10]研究表明, 急性缺血性卒中患者的血浆Lp-PLA2水平显著高于健康对照组。研究显示, 在动脉粥样硬化进展阶段的主动脉标本中, LpPLA2mRNA表达水平增高, 而且主要限于炎症细胞内有[8]。徐冬玲等[11]研究认为血浆Lp-PLA2检测能反映斑块的不稳定性, 可作为临床预测易损斑块的血清学指标。近年来, 几大流行病学和临床前瞻性研究[12,13]均发现, 发生心脑血管事件者与对照组相比, Lp-PLA2浓度显著升高。
本研究发现ACI患者血清Lp-PLA2水平显著高于对照组, 与国内外研究结果相似, 证实了Lp-PLA2水平升高与动脉粥样硬化性脑梗死密切相关, 并且美国FDA已经批准使用LpPLA2作为冠心病和卒中长期预后风险的指标。同时本研究通过观察Lp-PLA2在斑块组中的表达情况, 发现斑块积分与LpPLA2浓度呈正相关, 血浆检测Lp-PLA2水平方便可行, 可辅助识别斑块局部炎症反应的程度, 早期识别易损斑块, 因此, 在临床实践中测定Lp-PLA2浓度以利于及早发现高危患者, 采取积极措施合理控制, 以延缓进展, 稳定粥样硬化斑块, 对预防动脉粥样硬化性脑梗死可能有一定的作用。
摘要：目的 探讨血清脂蛋白相关磷脂酶A2 (Lp-PLA2) 与动脉粥样硬化性脑梗死和颈部血管斑块Crouse积分之间的关系。方法 选取急性动脉粥样硬化性脑梗死患者75例为病例组, 年龄、性别与病例组相匹配的同时期无脑血管疾病表现者65例, 采用双抗体夹心酶联免疫吸附法 (ELISA) 检测血浆Lp-PLA2水平, 同时检测血脂等生化指标, 并行颈动脉超声, 计算颈动脉粥样硬化斑块Crouse积分。结果 ACI组LP-PLA2水平明显高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。颈动脉粥样硬化斑块组不同斑块分级中Crouse积分越高, LP-PLA2水平越高。结论 LP-PLA2可作为动脉粥样硬化性脑梗死的独立危险因素之一, 对预测动脉粥样硬化性脑梗死有一定的价值。通过检测LP-PLA2浓度可以间接了解颈动脉粥样硬化的程度。
关键词：动脉粥样硬化性脑梗死,脂蛋白相关磷脂酶A2,颈动脉粥样硬化斑块
动脉粥样硬化性脑梗死 篇2
【关键词】颈动脉粥样硬化；脑梗死；相关性；彩色多谱勒超声
【中图分类号】R543.4【文献标志码】 A【文章编号】1007-8517（2015）10-0104-01
颈动脉粥样硬化作为人体动脉硬化的高发部位，内膜出现复合糖类积聚、局部脂质以及纤维组织增生且伴随动脉中层病变，继发性病变则会出现斑块出血、破裂，待局部血栓形成后会导致心脑血管疾病发生。研究表明，颈动脉粥样硬化是脑梗死的高危因素，对颈动脉粥样硬化高危人群进行早期筛查，在一定程度上能防止脑梗死发生[1]。本文利用彩色多普勒超声检查，对颈动脉粥样硬化与脑梗死相关性进行研究，现报告如下。
1资料与方法
1.1一般资料选取2010年3月至2013年3月我院收治的50例脑梗死患者作为研究对象，设为观察组，其中男32例，女18例，年龄41～75 岁，平均年龄（62.3± 3.5）岁，均符合“第四届全国脑血管病会议修订的脑梗死诊断标准”[2]，且经磁共振成像或脑CT确诊，排除因为心源性血栓栓子上行引发脑血栓者。选择同期治疗的50例非脑血管疾病患者作为对照组，其中男30例，女20例，年龄 40～72 岁 ， 平均年龄 （63.7± 4.1）岁，两组年龄、性别等一般资料方面比较差异无统计学意义（P >0.05），具有可比性。
1.2方法使用仪器为 ACU—SONX300彩色超声仪，用 5～13 MHz 超宽频探头进行检查，患者仰卧，暴露颈前部，从颈总动脉起始处开始，沿血管走行纵向扫描，依次对颈总动脉、双侧颈内动脉与颈外动脉分支进行检查，观察血管形态与斑块情况，测量颈总动脉与颈内动脉颅外段的内径，于颈总动脉分叉位置近端 1.5 cm位置检测颈动脉内膜-中层厚度（ IMT）。
1.3诊断标准依据2001版冠心病超声诊断学诊断标准[3]，颈总动脉分叉位置 IMT≥1.2 mm、颈总動脉IMT≥1.0 mm为斑块形成，颈动脉内膜光滑完整为正常。
1.4统计学方法应用SPSS13.0软件进行统计处理。计量资料以均数 ± 标准差 （x±s） 表示 ，采用t检验 ；P<0.05表示差异具有统计学意义。
2结果
观察组50例有38例（76.0%）颈动脉内形成斑块，对照组50例中14例（28.0%）颈动脉内形成斑块。观察组患者颈动脉内斑块形成率明显高于对照组（P<0.05）。
观察组患者左、右颈总动脉IMT以及颈总动脉的内径均明显大于对照组（P<0.05）。见表1。
表1两组IMT、颈总动脉内径比较（x±s，mm）
组别
IMT颈总动脉
左右左右
观察组1.14±0.24*1.16±0.17*0.76±0.14*0.78±0.16*
对照组0.73±0.140.75±0.130.67±0.080.71±0.11
注：与对照组比较，*P<0.05。
3讨论
近年来报道显示，缺血性脑卒中患者中有20% ～ 30%是因颈动脉颅外段狭窄引发的，颈动脉粥样斑块形成且不断增大后，会突入到管腔，在斑块自身或管壁的应力作用下以及不稳定的血流冲击下，斑块出现破裂，导致远端血管栓塞，且斑块表明粗糙，显露的管壁脂质及胶原纤维通过激活血小板从而引发凝血反应，引发血栓，颈动脉是脑供血的重要通路，颈动脉狭窄使远端灌注压下降，导致供血不足从而出现低灌注性梗死或边缘带梗死，斑块的形成、破裂、形成血栓、栓子脱落一系列的进程导致脑梗死发生。且颈动脉粥样硬化斑块可分为软斑与硬斑，含有大脂质核与薄纤维帽的软斑发展快，且不稳定，出现出血和脱落后会加大脑梗死风险，由于表面钙化形成的硬斑主要由纤维组织构成，不易破裂和脱落较稳定，产生脑梗死的可能性较小[4]。
颈动脉粥样斑块的发生机制：正常动脉内膜内皮细胞光滑，管腔均匀，而患者颈内动脉分叉与成角位置血管内皮表面不规整甚至粗糙，使流经血流受到干扰出现漩涡流，使内膜受损，出现功能紊乱或解剖损伤，且长期高血脂症状使低密度脂蛋白与胆固醇在血液中聚集，使颈内动脉血管产生扩张，改变了原先成角角度，血液的不规则流动使血管内层流扭转加剧，因此产生的漩涡流进一步损伤动脉内膜。随着颈动脉分叉处血流速度加快，血管内膜所受压力增加，血栓形成附着于血管内膜壁，随着时间延长出现斑块增厚，当斑块破裂后会由血液循环进入颅内血管，出现脑梗死。
本研究结果显示， 研究组患者左、右颈总动脉内径、IMT 明显增加 ， 颈动脉粥样硬化发生率达到 76.0%， 与对照组的28.0%比较，差异具有统计学意义（P<0.05），由此可见，颈动脉粥样硬化是脑梗死发生的重要危险因素，利用彩色超声检查仪器对高危人群进行早期筛查，对没有症状的患者进行早期干预和治疗，对预防脑梗死患者的发生有一定积极意义。
参考文献
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动脉粥样硬化性脑梗死 篇3
1 资料与方法
1.1 病例组
选择我院2007年1月～2008年12月收治的经检查证实为动脉粥样硬化性脑梗死的患者298例。男151例,年龄40～76岁,平均59.8岁;女147例,年龄45～79岁,平均63.8岁。
1.2 正常对照组
经检查无缺血性动脉疾患的中老年健康者176例,男女各88例。男性平均年龄54.6岁,女性平均年龄61.3岁。排除糖尿病、肾病、高血脂性疾病等,近2周内无相关服药史。
1.3 检查方法
标本为清晨空腹抽血,分别放肝素、枸橼酸钠抗凝剂试管中,血脂测定不加抗凝剂。血流变学指标采用重庆Fasco-2050A血流变仪,37℃下测试,主要监测指标:全血黏度(高、中、低切)、血浆黏度、红细胞比容(HCT)。纤维蛋白原(FI)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、载脂蛋白(A)、载脂蛋白(B),分别采用XN06血凝仪、日本奥林巴斯AU640全自动生化分析仪检测。
1.4 统计学方法
计量资料采用t检验,计数资料采用χ[2]检验。
2 结果
女性患者组与健康组比较:全血黏度、血浆黏度、纤维蛋白原、甘油三酯、APOA和APOB比较有显著差异(P<0.01);男性患者组与健康组比较:全血黏度、纤维蛋白原、甘油三酯和APOB比较有显著差异(P<0.01)见表1,2。
3 讨论
本文结果显示,动脉粥样硬化性脑梗死患者血液流变学全血低切、中切、高切、血浆粘度与正常对照组比较有不同程度升高,与文献报道一致[1,2,3]。本研究结果进一步证实动脉粥样硬化性脑梗死的发生、发展进程是:(1)由于代谢综合紊乱使动脉粥样硬化性脑梗死患者红细胞、血小板聚集性增加而变形能力降低,特别是血脂成分增加使红细胞、血小板表面的电荷减少,使得聚集粘附机会增加;(2)缺血性脑病患者血浆球蛋白、纤维蛋白、载脂蛋白A、载脂蛋白B含量的增加也增加了红细胞、血小板的聚集性,而且载脂蛋白A、B,是缺血性疾病的危险因子,易造成动脉粥样硬化,管腔狭窄,血流减慢,纤维蛋白原可参与血小板膜糖蛋白II b/IIIa结合,导致导血小板聚集反应;(3)缺血性脑病患者血脂含量增高导致高代谢状态使红细胞内渗透压升高、血粘度升高,聚集性增强而变形性降低。这些是缺血性脑血管性病变的主要原因[4,5]。最近的研究也从载体与受体分子通道、遗传基因多态性等方面更清楚阐明了动脉粥样硬化性脑梗死变的分子机理,并应用这些机理展开治疗[6,7,8]。
本文结果表明,血胆固醇浓度、血脂的增高与血流变指标呈正相关,与一些报道的结果相同[9,10]。由于胆固醇表面带有正电荷能中和红细胞血小板表面电荷,所以胆固醇含量越高红细胞血小板负电荷越少,其聚集性增强使血黏度增高,与文献报道相符。血脂的增高导致红细胞膜上总胆固醇/磷脂比例增高,膜粘度增高,促使红细胞膜上过氧化脂质增高,诱导膜蛋白变化,形成缗钱状聚集,从而使红细胞的变形能力下降,血黏度增加。因此,早期改善动脉粥样硬化性脑梗死患者的血液黏度对早期预防脑血管病并发症的发生及改善预后都有重要的临床意义。
综上所述,缺血性卒中患者血液流变学指标的变化显著,其多项指标与正常人对比有显著性差异,说明缺血性卒中患者普遍存在血液粘滞性增加。血脂对缺血性卒中患者的血流变学指标变化影响显著。高脂血症者其血液粘度及血浆黏度均较血脂正常者增高。本文研究结果表明,血液流变异常和血脂代谢紊乱是缺血性卒中的危险因素,该结果为进一步开展缺血性卒中的预防和研究工作提供依据。
摘要：目的:探讨血液流变性、血脂与脑梗死的关系。方法:对298例患有动脉粥样硬化性脑梗死患者的血液流变性和血脂与176例健康人进行比较分析。结果:动脉粥样硬化性脑梗死患者与健康的血液流变学及血脂指标有差异(P<0.01或P<0.05),特别是低切变率差异明显(P<0.01)。结论:血液流变异常和血脂代谢紊乱是缺血性卒中的危险因素,该结果为进一步开展缺血性卒中的预防和研究工作提供临床依据。
关键词：动脉粥样硬化,脑梗死,血液流变性,血脂
参考文献
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动脉粥样硬化性脑梗死 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料
本院2013年1月~3月76例脑梗死患者, 男性47例, 女性29例, 年龄57~79岁, 平均年龄 (61.3±4.2) 岁, 按治疗方式分为治疗组、对照组, 治疗组男23例, 女15例;对照组男24例, 女14例。入选标准:符合中华医学会脑科学会制定的脑梗死的诊断标准;经MRI、头颅CT检查、神经系统检查等确诊为脑梗死。两组患者的年龄、性别、梗死部位、疾病严重程度等一般情况大体一致 (P>0.05) 。
1.2 方法
治疗组:予以阿司匹林与氯吡格雷联合疗法, 即口服氯吡格雷75 mg/次, 1次/d;口服阿司匹林0.1 g/次, 1次/d;对照组:予以阿司匹林疗法, 服用阿司匹林0.1 g/次, 1次/d;两组治疗周期为3个月。
1.3 药物与试剂
阿司匹林肠溶片 (国药准字H31022423;厂家:上海信谊药厂有限公司) , 硫酸氢氯吡格雷片 (商品名:波立维;国药准字J20080090, 厂家:赛诺菲 (杭州) 制药有限公司) 。
1.4 疗效标准
神经功能临床评估标准:走路、面瘫、意识、语言、肢体肌力等指标。轻型:0~15分;中型:16~30分;重型:31~45分。基本痊愈:评分降低90%~100%, 病残度0级;显效:评分降低45%~89%;病残度1~3级;好转:评分降低19%~44%;病残度1~3级;无效:评分降低≤17%, 或无变化或增加。
1.5 统计学方法
采用SPSS17.0统计软件进行统计分析, 采用χ2或t检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 临床效果评估
治疗组有效率94.8%明显高于对照组的68.4%, 差异具有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。
2.2 两组神经功能评分情况比较
治疗组的神经功能评分情况显著优于对照组 (P<0.05) , 见表2。
3 讨论
动脉粥样硬化性脑梗死是缺血性脑血管疾病, 临床老年人较为多见。内膜变厚、管腔狭窄或闭塞、局部聚集黏附血小板等因素出现血栓形成、堵塞穿支, 或动脉到动脉栓塞, 将严重损害病变血管支配的神经细胞[2]。临床上多表现为“偏瘫、失语”等局灶脑损害症状、体征, 可进行脑部MRI、CT检查明确诊断。
本研究对脑梗死患者应用阿司匹林与氯吡格雷联合疗法, 氯吡格雷通过对二磷酸腺苷受体的阻滞, 对血小板的集聚产生抑制作用。阿司匹林对血小板氧化酶的抑制作用具有不可逆性, 阻滞产生TXA2, 两药合用明显增强抗血小板作用。本结果显示:治疗组有效率94.8%明显高于对照组的68.4%, 差异具有统计学意义 (P<0.05) ;治疗组的NDS评分情况显著优于对照组 (P<0.05) , 说明动脉粥样硬化性脑梗死采用阿司匹林联合氯吡格雷治疗, 临床效果确切, 值得临床推广。
摘要：目的 探究动脉粥样硬化性脑梗死采用阿司匹林联合氯吡格雷治疗的疗效分析。方法 入选本院符合标准的患者76例, 按治疗方式的不同分为治疗组和对照组两组, 每组各38例。治疗组采用阿司匹林联合氯吡格雷治疗, 对照组单用阿司匹林治疗, 观察两组患者的临床疗效和神经功能评分情况。结果 治疗组有效率94.8%明显高于对照组的68.4%, 差异具有统计学意义 (P<0.05) ;治疗组的NDS评分情况显著优于对照组 (P<0.05) 。结论 动脉粥样硬化性脑梗死采用阿司匹林联合氯吡格雷治疗, 有效改善患者的神经功能, 值得临床推广。
关键词：临床效果,脑梗死,阿司匹林,氯吡格雷
参考文献
[1]曹立梅, 陈旭, 董志强.缺血性脑血管病二级预防抗栓药物应用分析.中华老年心脑血管病杂志, 2010, 12 (9) :48.
动脉粥样硬化性脑梗死 篇5
资料与方法
2014年9月-2015年9月收治在兰州大学第一医院神经内科住院的急性脑梗死患者, 符合第4届脑血管病大会确定的脑梗死诊断标准[2], 颈动脉彩超、经颅多普勒彩超证实其有颅内外动脉粥样硬化, 符合动脉粥样硬化性脑梗死诊断, 病程<24 h。对照组选取同期体检中心健康体检者。排除标准:感染、肝脏疾病、血液系统疾病、风湿免疫病、肿瘤等疾病。观察组与对照组性别、年龄等基线特征, 见表1。
依据患者头颅MRI检查结果取弥散加权成像, 按Adama分法, 根据梗死灶面积将患者分3组[3], 梗死灶直径≥3 cm或累及2个以上脑解剖部位为大梗死组, 共25例;梗死灶直径介于1.5~3.0 cm为中梗死组, 共63例;梗死灶直径<1.5 cm为腔隙性脑梗死组, 共15例。
方法:观察组于入院第2天清晨空腹取肘静脉血, 对照组于清晨空腹取肘静脉血, 采用OLYMPUS AU2700全自动生化分析仪检测血清总胆红素, 参考值 (9.10~30.10) μmol/L, Beckman ACL9000血凝仪检测血浆纤维蛋白原, 参考值 (2.0~4.0) g/L, 均采用原厂配套试剂。观察组在入院后2 h内采用德国SIEMENS 64层螺旋CT行头颅CT检查, 24 h内采用美国GE 1.5 T超导型MRI仪行头颅MRI检查。
统计学方法:采用SPSS 22.0统计软件进行统计分析, 计数资料采用χ2检验, 计量资料结果用 (±s) 表示, 组间均数比较采用独立样本t检验, P<0.05为差异有统计学意义。
结果
观察组与对照组年龄、性别比较, 见表1。
注:观察组与对照组基线特征差异无统计学意义 (P<0.05) 。
观察组与对照组比较, P>0.05, 基线特征差异无统计学意义, 其余项目具有可比性。
观察组与对照组TB、FG水平比较, 见表2。
观察组与对照组相比较, 可见观察组TB水平低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;观察组FG水平高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。
梗死面积不同患者TB、FG比较, 见表3。
观察组IA越大, TB水平越低, 大梗死组、中梗死组与腔隙性脑梗死组比较, 差异有统计意义 (P<0.05) ;大梗死组与中梗死组组比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。IA越大, FG水平越高, 大梗死组、中梗死组与腔隙性脑梗死组比较, 差异有统计意义 (P<0.05) ;大梗死组与中梗死组比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。
讨论
胆红素主要来源于血红蛋白的分解, 衰老的红细胞经单核-巨噬细胞系统分解后, 产物之一即为胆红素。研究表明, 胆红素在防止脑梗死方面主要存在以下机制:①阻止氧化性低密度脂蛋白的生成[4];②抑制自由基生成, 对抗膜磷脂及脂肪酸氧化;清除氧自由基, 防止血管内皮细胞遭受氧化应激损伤[5,6];③抑制炎性因子的活性, 减少黏附分子的表达, 抑制白细胞聚集、黏附和渗出, 发挥抗炎作用[7];④促进脂质溶解, 降低血脂[8]。
刘广琴等对127例急性脑梗死患者分型后行Logistic回归分析显示, 胆红素水平与动脉粥样硬化斑块稳定性呈正相关[9]。Kawamoto, R., D.等研究了834例老年人的颈动脉内膜中层厚度及斑块与胆红素的关系, 分析显示, 血清胆红素水平与老年人颈动脉粥样硬化程度呈负相关[9]。
本研究中, ACI患者血清胆红素水平显著较健康体检对照组低, 进一步证实了胆红素与ACI密切相关, 并与之前研究结论相同[10]。不同IA的ACI患者, IA越大, 胆红素水平越低, 各组差异显著, 但本文未对直接胆红素和间接胆红素进行统计分析, 尚不能明确上述成分与ACI的关系。
FG为肝脏合成的大分子糖蛋白, 与脑梗死关系密切。王玥等研究认为, FIB也参与进展性脑卒中的演变过程[11]。另有研究认为FG水平随血清IL-6和CRP水平的增加而上升, 并预示更大的IA与更严重的神经功能缺损[12], 作为急性期反应指标之一, 其水平高低与IA相关并可能用于预测卒中复发[13]。本次临床研究发现, 脑梗死患者FG水平明显高于健康人, 对不同IA的急性脑梗死患者进行比较, 发现IA越大, FG检测值越高, 因此FG是脑梗死患者的重要检测指标。而IA大小与神经功能缺损程度呈正相关[14]。ACI患者血浆FG水平显著较健康体检对照组高, 阐明了FG与ACI关系密切, 在发病早期, 除神经功能缺损症状外, FG水平高低尚有一定提示作用。不同梗死灶面积的ACI患者, 梗死灶面积越大, FG水平越高, 各组差异显著, 故检测血浆FG水平可能对梗死灶面积大小及梗死严重程度提供早期参考。
注:与对照组相比, ▲P<0.05。
注:与大梗死组相比, ▲P<0.05, 与大梗死组和中梗死组相比, △▲P<0.05。
本文研究提示, 与健康对照组相比较, ACI患者血TB与FG水平均存在显著差异, 在ACI患者中, 不同IA患者TB与FG水平也存在显著差异, 该差异可能对ACI的预防及发病、早期疾病严重程度有一定提示作用, 应引起重视。
摘要：目的:探讨血清总胆红素和血浆纤维蛋白原水平与动脉粥样硬化性脑梗死的关系。方法:收治ACI患者103例为观察组, 健康体检者82例为对照组, 均行TB及FG测定。比较观察组与对照组及观察组组内不同IA患者血TB、FG水平, 进行统计学分析。结果:ACI患者与健康体检者相比, TB水平较低, FG水平较高;观察组IA越大, TB水平越低, FG水平越高 (P<0.05) 。结论:血TB、FG水平与ACI及IA有关, 应引起重视。
动脉粥样硬化性脑梗死 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2013年1月-2016年1月入住我院神经内科、康复科、神经外科、重症医学科明确诊断为AACI的患者100例作为实验组, 其中男60例, 女40例, 年龄44~72岁, 平均年龄 (53.45±10.22) 岁, 有吸烟史42例, 有饮酒史38例, 有糖尿病史52例, 有高血压病史48例。同时选取门诊健康体检者100例作为对照组, 其中男56例, 女44例, 年龄42~68岁, 平均年龄 (52.11±9.65) 岁, 有吸烟史39例, 有饮酒史43例, 有糖尿病史46例, 有高血压史44例。两组在年龄、性别、体质指数、吸烟史、饮酒史、高血压史、糖尿病史等方面差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。入选标准: (1) 所有入院对象均于入院24h之内完善头颅MRI检查, 并由核磁共振室2位高年资医师共同阅片后, 明确诊断急性脑梗死。 (2) 所有入选对象均于住院期间由彩超室同一位高年资医师行颈部血管彩超检查, 证实确实存在颈动脉粥样硬化性斑块。排除标准:冠状动脉粥样硬化性心脏病、急慢性心力衰竭、恶性肿瘤、严重感染、严重肝肾疾病、血液系统疾病、心房颤动、脉管炎。所有入选对象均签署知情同意书, 并获医院医学伦理委员会批准。
1.2 方法
1.2.1 基本资料:
所有入选对象均于入院时通过询问病史, 记录年龄、性别、是否有高血压史、糖尿病史、吸烟史、饮酒史、血脂异常史等一般情况, 并了解患者基本用药情况。
1.2.2 体格检查:
所有入选对象均于入院时测量身高、体质量, 并计算体质指数 (BMI) , 同时采用水银柱血压计测量右侧肱动脉血压, 记录收缩压 (SBP) 及舒张压 (DBP) , 连续测量3次, 每次间隔2min, 取3次平均值作为个体值。
1.2.3 生化指标检测:
所有入选对象均于入院第2天清晨抽取空腹肘静脉血5ml, 置于生化管中, 于半小时之内送检验科, 采用全自动生化检测仪检测各生化指标, 主要包括甘油三酯 (TG) 、总胆固醇 (TC) 、低密度脂蛋白 (LDL-C) 、高密度脂蛋白 (HDL-C) 、血尿酸 (UA) 、血肌酐 (Scr) 、尿素氮 (BUN) 、同型半胱氨酸 (Hcy) 、血糖 (Glu) 、胱抑素C。
1.2.4 血清CyPA、hs-CRP水平检测:
所有入选对象均于入院第2天清晨抽取空腹肘静脉血5ml, 置于含EDTA的抗凝管中, 常温放置半小时, 然后立即离心, 于4℃, 3000r/min, 离心20min, 留取血清置于冻存管中, 存放于-80℃冰箱中保存, 待标本收集完毕后统一检测, 分别采用酶联免疫吸附试验及免疫比浊法检查血清CyPA、hs-CRP浓度, 试剂盒均由上海西塘科技有限公司提供, 严格按照试剂盒操作步骤进行。
1.3 统计学处理
所有数据均采用SPSS19.0统计软件进行分析, 计量资料采用均数±标准差表示, 计数资料用 (%) 表示, 对于计量资料, 如果数据服从正态分布, 且方差齐, 采用两独立样本t检验, 如果数据不服从正态分布或方差不齐, 则采用秩和检验。对于计数资料, 则采用χ2检验。相关分析则采用Pearson直线相关分析, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组一般临床资料比较
两组在年龄、性别、BMI、Scr、吸烟史、饮酒史、高血压史、糖尿病史等方面差异无统计学意义 (均P>0.05) , 两组具有可比性。而与正常对照组比较, 实验组患者在SBP、DBP、TG、TC、HDL-C、LDL-C、Hcy、Glu、BUN、UA、胱抑素C等方面均明显升高, 差异有统计学意义 (均P<0.01或P<0.05) 。见表1。
注:1mmHg=0.133kPa。
2.2 两组实验对象血清CyPA、hs-CRP水平比较
与正常对照组比较, 实验组患者血清CyPA、hs-CRP均明显升高, 差异有统计学意义 (均P<0.01) 。见表2。
2.3 实验组患者血清CyPA水平与相关指标的相关性分析
实验组患者血清CyPA水平与SBP、DBP、hs-CRP、TG、LDL-C、Glu、Hcy、UA、胱抑素C均呈明显正相关 (均P<0.05或P<0.01) , 而与TC、HDL-C、Scr、BUN无明显相关性。见表3。
3 讨论
动脉粥样硬化 (Atherosclerosis, AS) 是冠心病、外周血管疾病、脑梗死、缺血性肾病等多种疾病的基础病因, 而其中又以冠心病、脑梗死最为常见, 且致残率高、危害较大。AACI是急性脑梗死的常见类型, 致残率较高, 该病花费高、预后差, 已经成为严重危害人类健康的公共卫生问题。因此, 及早发现和逆转动脉粥样硬化对于改善AACI预后, 减轻家庭及国家的经济负担具有重要意义。
CyPA是一种前炎症因子, 当机体在应激状态下或活性氧的刺激下, 由受损的血管内皮细胞或血管平滑肌细胞分泌, 参与了动脉粥样硬化的发生、发展过程[6]。Yan等[7]人研究发现:ACS患者血清CyPA明显升高, 其水平与冠脉狭窄程度、冠脉病变支数均呈明显正相关, 是ACS患者冠脉斑块不稳定的独立预测因素。为探讨AACI患者血清CyPA水平的变化, 本课题组采用酶联免疫吸附试验检测AACI患者血清CyPA水平, 研究发现:与正常对照组比较, CyPA在AACI患者血清中浓度明显升高, 差异有统计学意义。这与王茂林[1]等人的研究结果一致。进一步直线相关分析结果显示:AACI组患者血清CyPA水平与SBP、DBP、TG、LDL-C、Glu、Hcy、UA、胱抑素C均呈明显正相关, 而与TC、HDL-C、Scr、BUN无明显相关性。这提示CyPA可能与血压、血糖、血脂、肾功能共同作用, 促进颈动脉粥样硬化的发生及发展。这为临床上预防与治疗脑梗死提供了新的理论基础。
hs-CRP是一种时相蛋白, 其由肝脏分泌, 在应激状态下或急性炎症期明显升高。研究发现:hsCRP可在血管硬化损伤处诱导内皮细胞产生黏附因子, 参与了血管壁的局部炎症反应, 进而启动动脉粥样硬化的进行[8]。本研究发现:与正常对照组比较, AACI患者血清hs-CRP明显升高, 差异有统计学意义 (P<0.01) 。且相关性分析显示:AACI患者血清hs-CRP水平与血清CyPA呈明显正相关 (r=0.493, P<0.05) 。这提示CyPA可能与hs-CRP共同作用, 介导血管壁的炎症反应。
综上所述, AACI患者血清CyPA水平明显升高, 且其水平与SBP、DBP、TG、LDL-C、Glu、Hcy、UA、胱抑素C、hs-CRP均呈明显正相关, 这提示CyPA可能为脑梗死的危险因素, 其可用于预测动脉粥样硬化患者脑血管事件的发生。
参考文献
[1]王茂林, 汪恩焕, 周钟阳, 等.血清亲环素A与急性动脉粥样硬化性脑梗死关系研究〔J〕.淮海医药, 2014, 32 (3) :221-222.
[2]Satoh K, Shimokawa H, Berk BC, et al.Cyclophilin A:promising new target in cardiovascular therapy〔J〕.Circ J, 2010, 74 (11) :2249-2256.
[3]许文敏, 张新霞.亲环素A在动脉粥样硬化发生过程中的作用〔J〕.岭南心血管病杂志, 2014, 20 (2) :261-263.
[4]藏璇, 严金川, 袁伟, 等.急性冠脉综合征患者血清亲环素A表达升高的临床意义〔J〕.江苏医药, 2013, 39 (12) :1407-1409.
[5]宣玲, 吴继雄, 唐碧, 等.冠心病患者血清CyPA水平变化及临床意义〔J〕.重庆医学, 2014, 43 (25) :3278-3280.
[6]Seizer P, Geisler T, Bigalke B, et al.EMMPRIN and its ligand cyclophilin A as novel diagnostic markers in inflammatory cardiomyopathy〔J〕.Int J Cardiol, 2013, 163 (3) :299-304.
[7]Yan J, Zang X, Chen R, et al.The clinical implications of increased cyclophilin A levels in patients with acute coronary syndromes〔J〕.Clin Chim Acta, 2012, 413 (7-8) :691-695.
动脉粥样硬化性脑梗死 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2010年2月~2015年2月在本院心脑血管科有动脉粥样硬化性血栓性脑梗死的住院患者80例, 随机分为试验组和对照组, 每组40例。其中试验组男22例, 女18例。对照组男21例, 女19例。两组一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 治疗方法
两组均予调脂、抗血小板聚集、营养脑神经等对症支持治疗。试验组在上述治疗的基础上给予奥扎格雷钠 (山东罗欣药业股份有限公司, 国药准字H20055890) 联合阿托伐他汀钙 (辉瑞制药有限公司, 国药准字H20051408) 治疗, 其中奥扎格雷钠40 mg/支, 静脉滴注, 2次/d, 连续治疗2周;阿托伐他汀钙片, 40 mg/d, 口服, 1次/d。两组连续服药14 d后, 采用超声对两组患者的脑血管功能状况进行检测, 并判断两种治疗方法的临床效果。
1.4 检测指标
利用多普勒超声对两组患者的脑血管结构及功能进行检测, 彩超探头的频率依据检查的部位事先设定为3.9 MHz。检查体位采取仰卧位, 检查的时间点为患者休息0.5 h后检查。在检查中须记录脑血管血流速度及脑血管结构等指标。从而确定慢性动脉粥样硬化性血栓性脑梗死结构和功能的变化。
1.5 统计学方法
采用SPSS17.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者治疗后脑血管结构情况变化分析
通过彩色B超检查两组患者的脑血管结构变化情况发现, 试验组脑部的血管结构性改变的各项指标显著低于对照组患者的相对应指标, 两组上述各项指标比较差异均具有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
2.2 治疗后两组患者脑血管生理功能变化对比分析
通过分析两组患者在治疗2周后血管生理功能发现:试验组的脑血流功能性指标比对照组改善显著 (P<0.05) 。见表2。
注:两组比较, P<0.05;IVSTd:后室间隔舒张末期厚度、IVST:后室间隔收缩末期厚度、LVPWs:左室收缩末期内径、LVIDs:左心室收缩期内径、LVIDd:左心室舒张期内径、LVPWTd:缩短分数
注:两组比较, P<0.05;A峰:二尖瓣血流心房收缩期最大流速、EF: (左心室) 射血分数、SV:每搏输出量、E峰:二尖瓣血流舒张早期最大流速、MVCF:左室周径平均缩短速度
3 讨论
据国内外相关研究数据, 随着全球经济的快速发展, 人们的饮食结构向高脂肪、高能量和高蛋白转化, 再加上生活节奏的加快和工作压力的增加, 导致高血压的发病率占全身其他系统疾病的20%左右[3]。同时, 在临床中, 高血压患者通常伴有其他心脑血管疾病, 导致医务人员对患者进行治疗的过程中难度较大, 治疗结果通常不理想。有数据显示, 因高血压而导致的致死率以及由于高血压而导致脑中风的致残率在在各类疾病中排名均位于第一。国外心脑血管科专家进行的一项长期调查数据显示:在所有高血压的各个类型当中, 大约有5%的患者属于动脉粥样硬化性血栓性脑梗死。
国内学者曾正陪教授通过大样本调查分析得出:不同级别的高血压患者原醛症患病率也存在有较大的差异性, 原醛症患病率与血压水平存在有密切的正相关。正常人群中原醛症患病率为1.55%, 而1级高血压患者中原醛症患病率为1.99%, 2级高血压患者中原醛症患病率为8.02%, 3级高血压患者中原醛症患病率为13.2%。本研究结果与早期学者相关研究结论基本相符[4], 表明奥扎格雷钠联合阿托伐他汀钙在治疗缺血性脑血管病脑梗死方面具有明显的优势。奥扎格雷钠联合阿托伐他汀钙在体内的作用机理是患者体内的3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A (HMG-Co A) 还原酶得到了不同程度的灭活, 最终导致体内的甘油三脂以及胆固醇的分解能力加强, 患者体内的血脂水平得到一定程度的下降, 有效降低了患者出现栓塞的危险因素, 减少患脑梗死的风险。此外, 由于奥扎格雷钠联合阿托伐他汀钙会引起体内钙的含量增高, 导致心肌收缩力增强, 外周及脑血管扩张, 局部血液供应量加大, 减少患者出现局部供血不足的临床症状[5,6]。本研究通过临床实验性治疗, 最后通过彩色B超检查两组患者的脑血管结构变化情况, 结果发现试验组患者脑部的血管结构性改变的各项指标显著低于对照组患者, 两组上述各项指标比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。通过分析两组治疗2周后血管生理功能发现:试验组的脑血流功能性指标较对照组改善显著, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。
综上所述, 奥扎格雷钠联合阿托伐他汀钙, 对于缺血性脑血管病脑梗死患者能达到满意的效果。
参考文献
[1]杨辉, 冯跃明.奥扎格雷钠联合阿魏酸钠对急性脑梗死患者MDA、SOD、CAT的影响.中国老年学杂志, 2014, 34 (18) :5249-5250.
[2]张卫清, 陈雪涛, 张英谦, 等.依达拉奉联合奥扎格雷钠治疗急性后循环脑梗死的临床疗效观察.临床神经病学杂志, 2009, 22 (4) :315.
[3]李战辉, 何志聪, 陈赟, 等.小剂量尿激酶、低分子肝素钙和奥扎格雷钠联合抗栓治疗急性脑梗死的临床研究.中华神经医学杂志, 2012 (7) :713-716.
[4]薛忠元, 葛纪, 宋洋.谷胱甘肽、阿司匹林、奥扎格雷钠联合治疗老年急性脑梗死的疗效.中国老年学杂志, 2012, 32 (23) :5256-5258.
[5]江显萍, 陈建华, 吴大鸿, 等.阿司匹林联合奥扎格雷钠对急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化、纤维蛋白原和超敏C反应蛋白水平的影响.中国老年学杂志, 2014, 34 (12) :3258-3260.
动脉粥样硬化性脑梗死 篇8
关键词：原发性高血压,腔隙性脑梗死,血压晨峰,颈动脉粥样硬化
腔隙性脑梗死(cerebral lacunar infarction,CLI)为老年人的常见病和多发病,占脑梗死所有类型的1/4。虽然CLI的病死率较低,但有研究提示,约20%的CLI患者可发展为痴呆,大于25%的CLI患者5年内再发脑梗死[1],故CLI应该引起我们的关注。CLI最常见的发病原因为小动脉的粥样硬化,而高血压是导致小动脉粥样硬化的主要原因。近年来,人们对高血压的关注热点开始从血压平均水平的增高转而关注其血压变异性(blood pressure variability,BPV)异常,发现BPV升高可能较血压水平升高对靶器官损害风险的预测价值更大,而改善BPV也可能要比降低血压水平更重要[2,3]。血压晨峰是BPV的一种典型表现形式,是一种清晨清醒后血压迅速上升的现象。拓步雄等[4]的研究认为,半数以上高血压病患者存在血压晨峰。大量研究表明,血压晨峰可促进颈动脉粥样硬化及心脑血管疾病事件的发生,与靶器官损害密切相关[5,6,7,8,9]。如何有效地减低高血压对靶器官的损害已是医学界关注的问题。现对原发性高血压合并CLI患者的颈动脉粥样硬化危险因素进行分析,旨在探讨血压晨峰现象对颈动脉粥样硬化的影响,以期为通过改善血压晨峰来进一步减少高血压患者的靶器官损害提供理论依据。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2015年5月~2016年2月于潍坊医学院附属威海市中心医院住院的原发性高血压合并CLI患者163例,其中,男91例,女72例,年龄40~80岁,平均(67.8±9.3)岁。入选标准:(1)符合全国第四届脑血管病会议通过的缺血性脑卒中的诊断标准[10]和2010年《中国高血压防治指南》诊断标准[11];(2)均经头颅CT或MRI证实为腔隙性脑梗死;(3)发病后24 h内就诊;(4)签署知情同意书。排除标准:(1)脑出血患者;(2)短暂性脑缺血发作患者;(3)继发性高血压、高血压急症、甲状腺功能亢进者;(4)心肝肾严重疾病者;(5)不能接受动态血压监测者,如需抗凝治疗及凝血功能障碍者;(6)查体不合作者。
1.2 方法
所有入选患者8 h内采集病史资料,次日清晨空腹抽取静脉血测定血脂、血糖、同型半胱氨酸、血尿酸、尿蛋白、C反应蛋白、纤维蛋白原、脂蛋白磷脂酶A2等生化指标。24 h内行颅脑磁共振和颈部血管彩超检查,判断标准[11]:当颈动脉内膜中层厚度(IMT)≤0.9 mm时,为颈动脉内膜正常(IMT正常组);当颈动脉内膜中层厚度0.9 mm<IMT<1.2 mm时,为颈动脉内膜中层增厚(IMT增厚组);当颈动脉内膜中层厚度IMT≥1.2 mm时,为颈动脉斑块形成(IMT斑块组);其中,IMT增厚+IMT斑块判定为颈动脉粥样硬化。行24 h动态血压监测,找出血压晨峰患者,分为晨峰组和非晨峰组。血压晨峰的定义[12]:起床后2 h内收缩压的平均值减去夜间睡眠时最低收缩压及其前后两个血压的平均值,若差值>35 mm Hg(1 mm Hg=0.133 k Pa),即称为具有晨峰现象。
1.3 统计学方法
采用SPSS 19.0统计学软件进行数据分析,计量资料数据用均数±标准差(±s)表示,多组间比较采用单因素方差分析;计数资料用率表示,组间比较采用χ2检验;以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 三组一般资料情况比较
三组性别构成、饮酒、高血压病史、冠心病病史、服他汀史、服阿司匹林史、睡眠呼吸暂停情况比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。三组间年龄、吸烟、糖尿病史、卒中史、血压晨峰、睡眠打鼾差异均有统计学意义(均P<0.05),其中,IMT斑块组血压晨峰检出率(85.45%)较IMT正常组(33.96%)及IMT增厚组(40.00%)明显升高。见表1。
2.2 三组生化指标比较
血生化指标比较显示,三组间HDL-C、LDL-C、hs-CRP、Hcy、Lp-PLA2、空腹血糖、TC、TG水平差异均有统计学意义(均P<0.05);三组GFR、尿蛋白、纤维蛋白原、尿酸水平差异无统计学意义(P>0.05)。见表2。
注:HDL-C:高密度脂蛋白胆固醇;LDL-C:低密度脂蛋白胆固醇;GFR:肾小球滤过率;hs-CRP:超敏C反应蛋白;Hcy:高同型半胱氨酸;Lp-PLA2:脂蛋白磷脂酶A2;TC:总胆固醇;TG:三酰甘油
2.3 晨峰组及非晨峰组颈部超声检查情况
根据血压监测结果,以是否具有血压晨峰现象分为晨峰组(n=87)和非晨峰组(n=76)。统计结果显示,晨峰组颈动脉粥样硬化检出率及斑块检出率明显高于非晨峰组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。
注:IMT:内膜中层厚度
2.4 颈动脉IMT水平的多元Logistic回归分析
以颈动脉IMT为因变量,以单因素分析差异有统计学意义的相关因素为自变量进行逐步Logistic回归模型进行分析。结果显示,年龄、TG、hs-CRP、Hcy、Lp-PLA2、血压晨峰是颈动脉粥样硬化斑块形成的独立危险因素(P<0.05),由标准化系数B值可看出,血压晨峰对IMT影响最大,对颈动脉粥样硬化有显著的促进作用。见表4。
注:IMT:内膜中层厚度;TG:三酰甘油;hs-CRP:超敏C反应蛋白;Hcy:高同型半胱氨酸;Lp-PLA2:脂蛋白磷脂酶A2
3 讨论
随着24 h动态血压监测不断深入临床,BPV概念逐渐引起人们关注。研究表明,BPV与心脑血管等靶器官损害有密切关系,是脑梗死发生的有效预测指标[13,14,15]。《2010中国高血压防治指南》明确指出,血压波动与脑卒中事件风险呈正相关。即使在血压水平控制良好的老年高血压患者,血压周期节律性改变如血压晨峰,仍可发生心脑血管事件[2,3]。血压晨峰为BPV现象中的一种,其与高血压靶器官损害之间的相关性越来越受到关注。研究表明,血压晨峰可促进脑卒中的发生[5,6]。另有Sheppard等[7]于2015年的Meta分析也证实血压晨峰为脑卒中的危险因素。
研究证实,血压晨峰与颈动脉粥样硬化密切相关,可促进颈动脉粥样硬化的发生发展[8,9]。可能的机制如下:(1)清晨血压明显升高,使血流对血管壁剪切力增加,造成血管内皮的损伤,促进动脉粥样硬化的发展。(2)血压晨峰可增加血黏度,易于形成斑块,加重动脉粥样硬化。(3)清晨时儿茶酚胺等缩血管物质水平快速升高,促进动脉粥样硬化发展。(4)清晨血压升高,使血管收缩、痉挛,加速不稳定斑块的破裂,诱发心脑血管事件。本研究结果显示,IMT斑块组血压晨峰检出率较IMT正常组和IMT增厚组明显增高,晨峰组颈动脉粥样硬化检出率及斑块率较非晨峰组明显升高,提示血压晨峰能对血管内皮造成更明显的损伤,促进高血压患者颈动脉粥样硬化的发展。多元Logistic回归分析提示,血压晨峰为颈动脉粥样硬化的独立危险因素(OR=3.258,95%CI 1.313~8.086)。
众所周知,炎症、糖尿病、血脂异常为颈动脉粥样硬化斑块形成的常见危险因素。本研究中,hs-CRP、Lp-PLA2、糖尿病病史、空腹血糖、TC、TG、LDL-C、HDL-C均为原发性高血压合并腔隙性脑梗死患者颈动脉粥样硬化的相关因素,三组间差异有统计学意义(P<0.05)。另外,Logistic回归分析显示,hs-CRP、Lp-PLA2、TG为患者颈动脉粥样硬化的独立危险因素(P<0.05),与国内外研究一致[16,17,18,19,20]。