动脉粥样硬化性狭窄(共10篇)
动脉粥样硬化性狭窄 篇1
肾动脉狭窄 (RAS) 是指肾脏动脉主干或主要分支的血管狭窄, 当狭窄高于60%~70% 时肾内血流动力学发生改变, 肾脏可出现缺血性病变, 继发肾素血管紧张素系统激活, 导致肾血管性高血压, 肾功能不全[1]。RAS主要病因是肾动脉粥样硬化, 纤维肌层发育不良, 大动脉炎, 据报道90% 的RAS病例由肾动脉粥样硬化所致[2]。该研究通过总结45 例患者的临床表现及疗效, 重点讨论动脉粥样硬化性肾动脉狭窄 (ARAS) 诊治手段, 以期对临床工作提供依据。
1 资料与方法
1.1 一般资料
回顾性分析2007 年1 月-2013 年6 月在我院住院治疗的45 例ARAS患者的临床资料, 其中男21 例, 女24 例, 年龄55~80 岁, 平均年龄62.4 岁;高血压病病史28 例, 合并糖尿病8 例, 高脂血症12 例, 脑血管事件7 例, 冠心病11例;45 例患者均有高血压表现, 血压水平160~220/105~135mm Hg, 均服用3 种以上 ( 包括利尿剂) 降压药物。肾功能:血肌酐 (scr) < 264 μmol/L 4 例, scr120-177 μmol/L 16 例;肾功能化验正常但放射性核素检查提示分肾功能下降者23 例。
1.2 入选与排除标准
入选标准:肾动脉造影提示肾动脉狭窄程度≥ 70%, 明确诊断为ARAS。ARAS诊断根据临床及造影表现明确病因, 即有明确的两种以上动脉粥样硬化的危险因素如血脂异常、糖尿病或糖耐量异常、高血压、冠心病, 吸烟等, 且肾动脉造影提示病变部位位于肾动脉近1/3 段至开口处, 为偏心性狭窄, 或可见粥样斑块或管壁溃疡。排除标准:非动脉粥样硬化所致的肾动脉狭窄如纤维肌层发育不良, 大动脉炎, 原发性肾病伴发肾性高血压、内分泌性高血压患者。
1.3 判断标准
(1) 血压:治愈:术后无需服用降压药物且血压<140/90mmHg (1 mmHg = 0.133 KPa) ;改善:术后降压药物剂量及种数较术前减少或不变, 舒张压<90 mmHg和 ( 或) 收缩压<140 mmHg, 或较前至少下降15 mmHg。失败:术后患者血压未达上述治愈或改善标准。 (2) 肾功能:改善:Scr水平降低至正常/ 比术前下降20%, 或肾小球滤过率 (eGFR) 水平升高至正常/ 比术前上升15%;稳定:Scr或eGFR水平较术前无明显变化;失败:Scr水平较术前增加20% 或eGFR水平较术前下降15%。
1.4 统计学方法
采用SPSS 14.0 软件, 计量资料采用±s表示, 治疗前后比较采用配对t检验, 以P<0.05 为差异有统计学意义。
2 结果
45 例患者肾动脉造影检查共发现单侧肾动脉狭窄36 例, 双侧肾动脉狭窄9 例。明确诊断后行经皮肾动脉成形术54例次, 1 例患者行经皮肾动脉成形术术后血压仍无改善, 患肾萎缩, 分肾功能下降明显, 行患肾切除术。血压获益情况:治愈14 例, 改善35 例, 失败6 例。与术前比较, 肾动脉成形术后1 周血压即有改善, 3 个月后下降明显, 服用降压药物种类及剂量均减少, 6 个月时血压进一步下降, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。肾功能获益情况:改善37 例, 稳定6 例, 失败2 例。与术前比较, 术后1 周血肌酐开始下降 (P<0.05) , 3 个月和6 个月时下降明显, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。
3 讨论
肾动脉狭窄后激活肾素- 血管紧张素- 醛固酮系统, 导致交感神经的活性增加, 内皮功能紊乱, 活性氧增加, 肾小球硬化等一系列病理生理变化。多普勒超声是筛选RAS的方法, 可以提供肾动脉狭窄的部位和程度, 肾脏大小、形态及梗阻等情况。DSA可清楚地显示肾动脉解剖结构, 明确RAS发生部位、范围、程度及侧枝循环等情况, 一直作为血管狭窄诊断的金标准, 但其引起的并发症相对较多、创伤大、费用高, 不易为患者所接受[3]。多排螺旋CT血管成像 (CTA) 是肾动脉无创血管成像的最好方法之一, 能清晰显示肾动脉的数目、变异、壁钙化及管腔狭窄的程度。CTA与DSA在诊断方面具有较好的一致性。磁共振肾动脉成像 (MRA) 的不足是对高度血管狭窄病变容易丢失而高估狭窄程度, 对小血管显示较难, 但适用于造影剂过敏患者。本研究纳入的45 例ARAS患者均是彩色多普勒超声做为初筛, 根据既往病史、临床表现分析其病因, 行CTA ( 或MRA) 、DSA做出明确诊断后制定治疗方案。
ARAS常见于老年人群, 病变多位于肾动脉主干的近端, 3%~16% 的患者肾动脉完全闭塞, 狭窄> 60% 的患者中, 21%出现肾萎缩[4]。狭窄程度> 60%~70%者以手术治疗为主, 包括血流重建术, 自体肾移植术, 肾切除术。经皮肾动脉成形术手术简单, 疗效好, 在确诊的同时进行球囊扩张或/ 和支架置入术。肾动脉血运重建的指征: (1) 肾动脉内径狭窄≥70% 的严重狭窄, 伴有进行性、严重 ( 高血压3 期) 或顽固性高血压; (2) 缺血性肾病, 进行性肾功能恶化; (3) 伴有心脏功能紊乱综合征 ( 如突发肺水肿、顽固性心力衰竭或不稳定性心绞痛) 。体会如下:肾动脉血运重建适用于有明显血流动力学异常的患者, 或对降压药物抵抗的难治性、恶性高血压, 反复发生肺水肿的患者。狭窄程度为: (1) DSA或CTA显示肾动脉狭窄程度≥ 70%; (2) 50%~70% 的管腔内狭窄合并狭窄处前后收缩压压力阶差≥ 20 mmHg或平均压力阶差≥ 10 mmHg。狭窄程度< 50% 及不适合手术者只能用药物控制血压。肾动脉血运重建后血压更易控制, 但治愈率低且可再狭窄。有报道经皮肾动脉成形术后血压明显获益, 且术前收缩压水平较高的患者术后收缩压下降幅度最大[5]。与该研究结果一致, 术后1 周收缩压下降尤为明显。
ARAS治疗目的在于有效降低血压和保护肾功能, 目前评估药物与手术治疗的肾功能保护和改善作用的研究很少, 尚无定论。一般认为对血压控制效果明显, 但对肾脏保护作用不明显。该研究纳入的45 例患者经予治疗后, 肾功能均有不同程度的改善, 考虑与纳入患者动脉狭窄程度较重, 且仅观察了手术近期肾功能变化有关。综上所述, 严重的肾动脉狭窄尤其是已发展至缺血性肾病阶段的患者, 行肾动脉血运重建短期内获益的可能性最大, 但其治疗效果不如纤维肌层发育不良和大动脉炎引起的RAS。因为动脉粥样硬化引起的缺血性肾病是缓慢发生的, 多存在肾小动脉硬化, 肾小管萎缩及肾间质纤维化等不可逆的病理改变。
参考文献
[1]Adamczak M, Wiecek A.Ischemic nephropathy-pathogenesis and treatment[J].Nefrologia, 2012, 32 (4) :432-428.
[2]Weber BR, Dieter RS.Renal artery stenosis:epidemiology and treatment[J].Int J Nephrol Renovasc Dis, 2014, 7:169-181.
[3]赵继华.肾动脉狭窄的诊断方法的研究进展[J].国际放射医学核医学杂志, 2011, 35:350-353.
[4]何悦明, 杨振涛, 杨明, 等.CT血流灌注参数对于肾动脉狭窄的肾脏血流研究价值[J].医学影像学杂志, 2009, 19:447-450.
[5]吴华.肾动脉狭窄与缺血性肾病的诊治[J].北京医学, 2011, 33:83-84.
动脉粥样硬化性狭窄 篇2
冠状动脉粥样硬化性心脏病指冠状动脉粥样硬化使血管阻塞,导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病,简称冠状动脉性心脏病或冠心病。
本病發病年龄多在40岁以上,少数可早发于320多岁,男性多于女性,女性发病较男性晚10年。在绝经以后,冠心病的发生率迅速增长。
长期精神紧张,从事脑力劳动,高血压、高脂血、吸烟、糖尿病、肥胖均为危险因素,应引起注意。
冠状动脉粥样硬化的发生率在世界各国不同。欧美国家冠心病的发生率和死亡率比亚洲高。近年来在我国的发病率和死亡率有上升的趋势。本病病程进展缓慢但后果严重,是威胁人类生命健康的最主要的疾病之一。
有关本病的研究西医已经历了百余年,但仍有许多问题为能阐明,临床疗效亦不十分理想,而中药在预防、治疗本病及减少药物不良反应方面有着独特的优势。
但是如何更为合理的选方用药,却十分棘手。因此在临床辨证施治的基础上,明确中药对冠状动脉粥样硬化性及其相关病变的机理,以便随症选用,显得的极为重要。
笔者现将有关作用于冠状动脉粥样硬化性心脏病的常用中药列出,共临床医师参考(见表1)。表中(+) 者,表示有作用,(++) 者表示有较强作用,其强弱主要指本药效之间的比较,而不是药物间的相互比较。
从表可以看出,有些中药如红花、丹参、三七、当归、川芎等治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病的药理作用广泛,故临床上宜重用、多用;有些中药如丹皮、白、等的治疗作用单一,故多与它药配伍应用;而有些中药如附子虽然有较好作用,但其不良反应也较大,故应严格按标准用法用量使用,不可过量。
1例间充质干细胞移植成功
(记者葛云峰 特约记者焦晓宁 通讯员陈锐)近日,西安交通大学医学院第一附属医院为一名白血病患者实施了间充质干细胞与造血干细胞非血缘联合移植手术,目前患者恢复良好。
47岁的朱某3年前患上慢性粒细胞性白血病,没有找到与其配型成功的造血干细胞。根据朱某病情,如果单纯实施造血干细胞移植,其面临的免疫反应将会特别大;如果不及时实施造血干细胞移植手术,朱某病情危及生命。
动脉粥样硬化性狭窄 篇3
关键词:超声,动脉粥样硬化,肾动脉,狭窄
肾动脉狭窄是由多种病因引起的一种肾血管疾病, 临床表现为恶性高血压、反复肺水肿, 并呈进行性发展, 最终导致终末期肾病。多普勒超声操作简单、无创, 是评估肾动脉狭窄的较好检测手段。因此本次研究拟收集2012年1月至2015年3月我院诊断为动脉粥样硬化性肾动脉狭窄的患者, 探讨彩色多普勒超声的诊断价值。
1 资料与方法
1.1 病例选择:
收集2012年1月至2015年3月我院有动脉粥样硬化疾病的患者作为本次研究对象, 共计65例, 男性39例, 女性26例, 平均年龄 (61.3±12.8) 岁。根据患者提供的肾动脉造影结果, 分为健侧肾动脉和患侧肾动脉。肾动脉狭窄判断标准[1]: (1) 肾动脉狭窄处管径变窄, 呈“五彩”血流, 肾实质血流变暗。 (2) 狭窄处血流最大流速>180 cm/s, 肾内段动脉上升支与下降支均呈锯齿型波, 阻力指数<0.5。排除标准: (1) 入院时生命体征不平稳的患者。 (2) 多发性大动脉炎、夹层动脉瘤者。肾动脉完全闭塞者。
1.2 彩色多普勒超声检测方法:
使用飞利浦医疗系统彩色多普勒超声仪器, 频率2.5~5.0 MHz。检查前12 h患者禁饮禁食。分别检查健侧肾动脉和患侧肾动脉。测定项目为肾脏大小、腹主动脉、肾动脉及段动脉的血流参数。
1.3 评价方法:
(1) 以肾动脉造影为金标准, 计算彩色多普勒超声诊断肾动脉狭窄的敏感度和特异度。 (2) 对比健侧肾和患侧肾的彩色多普勒超声指标 (收缩期峰值流速舒张末期流速及阻力指数) 。
1.4 统计学方法:
将资料录入Econometrics Views6.0统计软件, 计量资料采用 (±s) 描述, 组间比较采用t检验, 两样本率用χ2检验法, P<0.05代表差异有统计学意义。
2 结果
2.1 彩色多普勒超声与动脉造影诊断情况比较:
肾动脉造影提示65根健侧肾动脉中, 彩色多普勒超声提示42根为狭窄动脉, 23根为非狭窄动脉;肾动脉造影提示65根患侧肾动脉中, 彩色多普勒超声提示9根为狭窄动脉, 56根为非狭窄动脉。彩色多普勒超声诊断动脉粥样硬化性肾动脉狭窄的灵敏度为64.6% (42/65) , 特异度为86.2% (56/65) , 见表1。
2.2 健侧肾和患侧肾的彩色多普勒超声指标比较:
健侧肾和患侧肾收缩期峰值流速舒张末期流速及阻力指数差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。
3 讨论
肾动脉狭窄的主要原因为动脉粥样硬化。动脉粥样硬化好发于肾动脉起始部, 且以单侧多见。肾动脉狭窄后可引起恶性高血压, 肾小球萎缩及肾间质纤维化, 最终导致肾衰竭。可以看出早期诊断肾动脉狭窄对延缓缺血性肾病的发展非常重要。肾动脉造影为有创检查, 而且技术要求高, 在一些基层医院不能开展。而本次研究显示彩色多普勒超声诊断动脉粥样硬化性肾动脉狭窄的灵敏度为64.6% (42/65) , 特异度为86.2% (56/65) , 显示有较高的诊断价值。
有学者[1]提出当收缩期峰值流速>180 cm/s时, 对诊断狭窄度>50%及狭窄度>75%的肾动脉的特异度可以达到89.5%及92.5%。同样美国的缺血性肾病治疗指南提出彩色多普勒超声可作为诊断肾动脉脉狭窄的主要参考指标。也有学者[2]指出对于收缩期峰值流速<180 cm/s的狭窄血管发生漏诊的可能与以下原因有关: (1) 受检者的个体差异和操作者检测方法, 肾动脉血流图像质量有差异。 (2) 各个国家超声诊断标准不一及检查仪器有差异。 (3) 血管有彩色外溢的现象。 (4) 肾动脉先天变异、肾动脉重度狭窄或闭塞、肾动脉狭窄部位位于初级分支。因此有学者[3]建议对发生严重狭窄的肾动脉, 可以采取测定肾内段动脉的阻力指数。本次研究同样发现健侧肾与患侧肾的阻力指数存在差异。特别是当动脉阻力<0.5, 而肾动脉峰值流速不高时, 应高度怀疑有肾动脉狭窄。
此外随着疾病的发展, 患侧肾单位不断破坏, 发生纤维化、硬化。而健侧肾单位自动调节肾小球血流发生代偿, 发生过度滤过导致肥厚。因此彩色多普勒超声发现健侧肾长径比患侧肾>2 cm时也应高度怀疑发生肾动脉狭窄[4]。
综上所述, 本次研究认为彩色多普勒超声诊断动脉粥样硬化性肾动脉狭窄简便、重复性好, 具有较好的诊断价值。
参考文献
[1]杨进刚, 胡大一, 刘坤申, 等.冠状动脉造影患者中肾动脉狭窄的发生率[J].中华内科杂志, 2012, 51 (5) :24-27.
[2]张奇, 沈卫峰, 张瑞岩, 等.连续847例冠状动脉造影术后即刻行选择性肾动脉造影临床总结[J].中国动脉硬化杂志, 2013, 11 (12) :254-256.
[3]李建初, 张缙熙, 周墨宽, 等.彩色多普勒超声对肾动脉狭窄的评价[J].中华超声影像学杂志, 2011, 5 (8) :159-161.
动脉粥样硬化性狭窄 篇4
【关键词】冠心病;脂蛋白(a);检测 文章编号:1004-7484(2013)-12-7461-02
冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)是冠状动脉粥样硬化引发的疾病,近年来,其发病率不断上升,因此加强对其的诊断和治疗非常重要[1]。脂蛋白(a)被发现后认为与CHD有关,是积极参与冠状动脉粥样硬化的重要部分,但是对于Lp(a)在CHD中的临床应用价值还存在较大的争议。本文主要通过对CHD组与非CHD组的Lp(a)的对比,对Lp(a)在CHD诊断中的意义进行研究。
1资料和方法
1.1一般资料选择我院2010年——2012年来我院就诊并接受治疗CHD患者共50例,其中男性29例,女性21例,患者平均年龄为(66.5±2.8)岁。合并高血压22例,高血脂19例,糖尿病13例,所有患者均存在不同程度的胸闷、胸痛、心悸等症状,采用心电图检查存在不同程度异常,动脉造影检查中一支或两支冠状动脉狭窄程度超过50%,则为冠心病。50例患者中单支病变20例,双支病变18例,多支病变12例。另外选取健康献血人员50例作为对照组。所有入选人员排除严重肝肾功能不全患者、急性心肌梗死患者以及肿瘤患者。两组患者在检查前1个月内均未服用任何抗生素和抗凝药。
1.2方法本次检测仪器选用Olympus Au 400全自动生化分析仪,由温州东欧生物工程公司提供Lp(a)试剂盒。方法:对照组和健康组人员均于晨起空腹抽取5ml静脉血,采用2000r/min的速度离心,时间10min,将血清分离,采用免疫化浊法开始检测Lp(a)。
1.3观察指标对两组的Lp(a)以及不同病变血管数患者的Lp(a)进行对比。
1.4統计学处理在本次数据处理中主要采用SPSS16.0软件包分析,数据用均数±标准差表示,组间对比采用t检验,p<0.05表示存在显著差异,有统计学意义。
2结果
2.1CHD组和非CHD组Lp(a)对比经过检查CHD组的Lp(a)平均为(249.7±90.7)mg/L,非CHD组的Lp(a)平均为(177.5±73.6)mg/L,CHD组的Lp(a)水平要明显高于非CHD组,p<0.05两组对比有显著差异,有统计学意义。
2.2不同病变血管数患者Lp(a)对比单支病变组的Lp(a)平均水平为(213.5±76.4)mg/L,双支病变组的Lp(a)平均水平为(255.4±88.7)mg/L,多支病变组的Lp(a)平均水平为(264.9±94.2)mg/L。三组对比,p<0.05,有统计学意义。
3讨论
CHD是医学临床中易见的心血管疾病,主要是由于患者的冠状动脉出现粥样硬化后,导致冠状动脉管腔狭窄,引发供血和供氧不足的一系列疾病。目前就我国而言,CHD的发病率在不断上升,对CHD的研究也在不断深入,人们对引发CHD的因素也有了较多的认识,一般认为其与高血脂、高血压、吸烟等有直接的关系,但是在某些情况下控制了上述危险因素之后,冠心病的发病率仍居高不下,经过更进一步的研究,发现了其他的一些影响冠心病的因素,Lp(a)就是其中影响较大的影响因素[2]。
Lp(a)最先在1963年由遗传学家berg发现的,是一种脂质和蛋白质相结合形成的复合体。大量的研究表明Lp(a)是冠心病的危险因素,Lp(a)能抑制激活剂和纤维蛋白溶解原的结合,减少了纤溶酶的转化,从而抑制纤维蛋白的溶解,形成血栓,促成动脉粥样硬化[3]。Lp(a)的参考值往往因为检测方法的不同而不同,Lp(a)水平越高出现动脉粥样硬化的危险性就越高。在本组研究中CHD组平均Lp(a)水平为(249.7±90.7)mg/L,非CHD组的Lp(a)平均水平为(177.5±73.6)mg/L,符合相关研究结果。而在单支、双支、多支病变检测中,随着病变支数的增加,患者的Lp(a)水平在不断上升。
对于Lp(a)的研究,临床中普遍认为与遗传有密切的关系,与患者饮食、吸烟、其他疾病等无关。所以临床中要降低CHD的发病风险需要尽早干预治疗。对于Lp(a)水平的控制,目前还未有较为有效的药物和方法,在一些研究中发现阿司匹林有降低Lp(a)水平的功能,但是缺乏更多的临床考证。鉴于此,在未来临床中加大对降低Lp(a)药物的研究显得非常重要。
参考文献
[1]任宪辉,张英芬,苏咏梅.脂蛋白(a)检测对诊断冠状动脉粥样硬化性心脏病的意义[J].医学综述,2010,11(13):2070-2072.
[2]李雪莲,邹永红.脂蛋白(a)检测在临床诊断冠状动脉粥样硬化性心脏病中的意义分析[J].医学信息,2011,11(9):4327-4329.
动脉粥样硬化性狭窄 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
64例中, 男37例, 女27例, 年龄在43~75岁, 平均 (59.34±7.89) 岁, 均排除心房颤动 (AF) , 皆于入院后72h内进行颈内动脉超声检测。
1.2 仪器与方法
用美国Acuson公司生产的128XT型Doppler超声诊断仪。探头频率7.0 M H z。受检查者取仰卧位, 颈后置一低枕, 头略后仰, 偏向检查侧的对侧。探头置于胸锁乳突肌前缘或后缘, 从颈动脉起始部至颈内动脉入颅显示不清为止。先显示颈部动脉, 检测部位分3个位点:颈总动脉 (CCA) 远端 (颈内外动脉分叉水平连线下方1~1.5cm处) , 分叉部 (BIF) 、颈内动脉起始部 (分叉水平上方1~1.5cm处) 的横轴和纵轴实时二维图像。细致观察管壁情况和有无斑块, 斑块部位、性质、大小及血管管腔有否狭窄, 狭窄程度。然后于上述部位记录脉冲Doppler血流频谱。取样容积的大小为2~4mm, 置于管腔中央, Φ≤6 0°。颈动脉血流动力学检测指标包括:收缩期血流峰值速度 (P S V) 、舒张末期血流速度 (EDV) 、阻力指数 (RI) 。
1.2.1 斑块的检出评价标准
在颈内动脉管腔之内, 无论纵断面或横断面扫描, 检测到的突出于内膜的单发或多发性病变时, 颈测量斑块表面纤维至血管外膜前缘的垂直距离≥1.5 m m时, 则判为粥样硬化斑块形成[1]。
1.2.2 斑块的超声表现及分型
(1) 扁平斑:局部隆起或呈弥漫性增厚, 声像表现为内膜规整, 呈较均匀之低回声, 其所反映的病理基础是早期少量脂类积聚。显示动脉管腔的偏心性增厚, 内膜欠光滑。 (2) 软斑:系纤维组织增生及钙盐沉积。斑块内有出血和血栓形成。声像表现为突入到管腔内混合型回声或弱回声型。其表面光滑。 (3) 硬斑:斑块钙化。声像表现为强回声型, 且后方伴有声影, 斑块表面尚较光滑。 (4) 溃疡斑:表面欠光滑, 形态欠规则。声像表现有时显示为壁龛样, 溃疡边缘之回声较低。
1.2.3 狭窄度的判断与分级[1]
以二维实时显像测量狭窄度。狭窄度= (1-W/I) ×100% (W为ICA颅外段最窄血流宽度, I为狭窄远端正常ICA内径) 。以Doppler流速判断斑块导致管腔狭窄 (面积狭窄) 。将其分为4级: (1) 轻度狭窄:狭窄率为1%~49%, PSV≤140cm/s。管腔相对减小, 血流尚无明显变化。 (2) 中度狭窄:狭窄率为50%~69%, PSV≥140cm/s, 血流出现加速度, 狭窄远端形成病理性涡流。 (3) 重度狭窄:狭窄率为7 0%~9 9%, PSV>140cm/s, 狭窄段血流明显升高, 狭窄近段流速相对减低。远端出现涡流和混杂的血流信号。 (4) 血管闭塞:无彩色血流及Doppler信号 (即无血流通过) 。
1.2.4 统计分析百分率用卡方检验。
2 结果
2.1 颈内动脉粥样硬化斑块分布比例
TIA患者64例中, 40例有粥样硬化斑块。其中男29例, 高血压病28例, 吸烟者25例, 无症状侧斑块占56.25% (36/64) ;其中扁平斑10例 (15.63%) , 软斑17例 (26.56%) , 硬斑6例 (9.38%) , 溃疡斑3例 (4.69%) ;有症状侧斑块占32.81% (21/64) 。其中:扁平斑15例 (23.44%) , 软斑4例 (6.25%) , 硬斑2例 (3.13%) 可见斑块位于无症状侧者比有症状侧者多23.45%, 斑块分布与症状间呈显著相关 (P<0.0 5) , 本组粥样硬化斑块以扁平斑和软斑最多见, 次为硬斑、溃疡斑, 无症状侧软斑发生率2 6.5 6%, 明显高于有症状侧的6.25%, 差异有显著意义 (P<0.01) 。
2.2 颈内动脉狭窄度
颈内动脉的狭窄亦是无症状侧重于有症状侧。无症状侧轻度狭窄14例 (21.88%) , 中度狭窄19例 (29.69%) , 重度狭窄3例 (4.69%) ;有症状侧轻度狭窄14例 (21.88%) , 中度狭窄7例 (10.94%) , 无症状侧中度以上狭窄发生率 (29.69%) , 明显高于有症状侧 (10.94%) , 差异有显著意义 (P<0.01) 。
3 讨论
上世纪的1951年, 由美国神经病理学家Fisher定名为短暂性脑缺血发作 (T I A) 以后, 作为一个综合征, 引起了人们的重视。目前此病有日渐增多之势。大约有90%的TIA发生于颈内动脉。早已明确, 颈动脉系统缺血只有TIA和梗死两种形式[2], 且已摒弃了颈动脉供血不足的概念而代之以前循环缺血。现公认T I A的发病机制, 有动脉粥样硬化性血栓形成、微栓子学说、血流动力学障碍及隐源者[3]。颈总动脉直径5~1 1 m m, 颈内动脉直径5~7 m m。颈动脉是大脑供血的主要途径, 是全身中动脉的窗口, 也是动脉粥样硬化最易发生的血管之一。本研究中, 64例TIA即有40例检出粥样硬化斑块。40例中, 男性29例。年龄皆45岁以上。可能中年以上、高血压、吸烟是粥样硬化斑块的易患因素, 而戒烟、控制血压则可能对降低动脉粥样硬化, 减少斑块形成, 从而降低T I A的发病率有所裨益。
已有研究发现[4]B I F是颈动脉粥样硬化斑块的好发部位。而颈总动脉的分叉处起始段则是动脉粥样硬化的好发部位。本组研究亦证明颈动脉粥样硬化斑块的好发部位以B I F多见, 其次才是C C A和I C A起始段, 这提示了斑块形成不仅与动脉硬化因素有关, 还有局部因素参与。很可能是血液动力学变化, 正常层流被改变、破坏, 影响了内皮细胞, 其形成的病理性涡流, 尤其是湍流促进了炎性反应。因动脉硬化亦属于血管壁的慢性炎症性疾病。血液动力学的紊乱还增加了内皮对脂质的摄取和合成, 另一方面也促进了动脉血管平滑肌细胞的增殖于凋亡。这些因素使脂质与单核细胞在局部内皮下集聚, 促使斑块和血栓形成。且细胞凋亡加剧, 又增大了粥样硬化斑块的不稳定性[5]。至于本组病例无症状侧的斑块发生率及中等程度以上狭窄发生率皆明显高于有症状侧之机制尚待继续探讨。
超声检测有其独特的优势, 2D方法与Doppler相得益彰, 各显所长。具有快速、安全、无创、方便、可重复、价廉、患者易接受的优势。既可动态观察斑块的进展变化, 有利于患者治疗方案的考虑及预后评价, 也适宜于大规模的检测, 因而有着良好的应用前景。
参考文献
[1]华揚.实用颈动脉与颅脑血管超声诊断学[M].北京:科学出版社, 2002:169~179.
[2]曾拥军, 刘春风.后循环血的专家共识[J].中华内科杂志, 2006, 45 (9) :773~775.
[3]张慧, 李继梅, 王得新.短暂性脑缺血发作的危险分层[J].中华内科杂志, 2007, (5) :417~418.
[4]朱昕.颈动脉粥样硬化与脑梗死关系的研究[J].临床荟萃, 2000, 15 (12) :536~537.
动脉粥样硬化性狭窄 篇6
1 资料与方法
1.1 研究对象:
选择我院2006年1月至2013年12月收治的冠心病者50例作为观察组。纳入标准:所有患者的诊断均依据美国心脏病学会及美国心脏协会制定的诊断标准;具有典型的临床症状以及体征。排除标准:患者有其他的心脏病, 糖尿病, 风湿免疫性疾病, 急性以及慢性感染及近期手术外伤史等。其中男29例, 女31例;年龄31~88岁, 平均年龄 (55.34±5.92) 岁。同期选择在我院健康体检的健康人50例作为对照组, 其中男30例, 女30例;年龄31~88岁, 平均年龄 (55.45±5.92) 岁。研究前所有患者均签署知情同意书, 两组入选者的年龄构成、性别分布差异均无统计学意义 (P>0.05) 。
1.2 CT扫描:
所有入选者心率严格控制在50~70次/分, 采用日本东芝公司生产的AUKLET-FS型全身螺旋CT进行检测, 扫描参数为120 k V, 300 m A, 准直器宽度8 mm×2.5 mm。扫描范围从气管分叉至心脏膈面, 平均扫描时间为 (11±0.78) s。所有患者常规扫描后继续进行增强扫描, 经上肢肘部静脉以4 m L/s速度注入非离子型碘对比剂20 m L, 最后进行冠状动脉增强容积扫描, 扫描参数为120 k V, 370 m A, 准直器宽度16 mm×0.625 mm, 螺距0.3∶1。同时所有冠心病患者都进行了侵入性冠状动脉造影确诊冠脉粥样硬化性狭窄情况。
1.3 判断标准:
所有常规扫描图像与增强扫描图像传送至配套工作站进行三维重建。利用多平面重建 (MPR) 、曲面重建 (CPR) 及容积重建 (VR) 技术进行图像重建。冠脉狭窄的判断以冠脉面积评估冠状动脉狭窄程度, 正常:冠状动脉无狭窄 (1分) ;轻度:冠状动脉狭窄面积<50% (2分) ;中度:冠状动脉面积≥50%及<75% (3分) ;重度:冠状动脉面积≥75%及<99% (4分) ;闭塞冠状动脉面积狭窄100% (5分) 。
1.4 统计学方法:
选择SPSS14.0软件进行数据分析与处理, 计量资料采用t检验, 计数资料选择卡方分析, P<0.05时差异有统计学意义。
2 结果
2.1 冠状动脉积分对比:
观察组的冠状动脉积分为 (3.45±0.45) 分, 对照组为 (0.89±0.21) 分, 观察组的冠状动脉积分明显高于对照组 (P<0.05) 。见表1。
2.2 诊断价值分析:
经过总体判定, CT判断为冠脉粥样硬化性狭窄41例, 无狭窄9例;而通过侵入性冠状动脉造影确诊为冠脉粥样硬化性狭窄42例, 无狭窄8例, 为此CT增强扫描在冠脉粥样硬化性狭窄诊断中的应用敏感性与特异性为100.0%和88.9%。见表2。
3 讨论
冠心病是当前患病率最高的心血管疾病之一, 冠状动脉粥样硬化为主要的危险因素, 需要进行早期诊断。冠脉粥样硬化性狭窄是冠状动脉粥样硬化发展至一定阶段的产物, 是冠状动脉粥样硬化的标志[5]。研究发现冠脉粥样硬化性狭窄在十几岁相当于脂纹形成后期即可发生, 更常出现于进展期病变和老年人[6]。免疫组织化学研究发现, 在动脉粥样硬化及再狭窄的狭窄区域内, 可诱导内皮细胞的黏附, 促进血管平滑肌细胞迁移, 引起冠脉狭窄[7]。侵入性冠状动脉造影一直作为诊断冠心病的金标准, 但是属于有创性检查, 也有一定并发症, 严重者可造成死亡。
螺旋CT增强扫描的扫描层厚更薄、信噪比更高, 可准确发现更小和更低密度的钙化灶, 其对于诊断冠状动脉狭窄的敏感度和特异度已经分别达到90.0%左右和80.0%左右, 具有无创、安全、方便、测量可靠的特点。螺旋CT增强扫描评价冠状动脉的同时还可以评价心肌灌注和心肌活性, 这种微创性的检查手段在临床上得到大量的应用[8]。本文观察组的冠状动脉积分为 (3.45±0.45) 分, 对照组为 (0.89±0.21) 分, 观察组的冠状动脉积分明显高于对照组 (P<0.05) 。
当前随着影像学领域的发展, 心血管疾病的诊断趋于无创或少创。螺旋CT增强扫描能够得到较满意的冠脉影像, 为冠心病非侵入性检查开辟了新方法。本文经过判断, CT增强扫描在冠脉粥样硬化性狭窄诊断中的应用敏感性与特异性为100.0%和88.9%。
总之, CT增强扫描冠冠心病中的应用能判定冠脉粥样硬化性狭窄程度, 具有很好的诊断敏感性与特异性, 值得推广应用。
参考文献
[1]夏鹄, 张军, 刘利峰, 等.急性冠脉综合征早期差异蛋白及其特异性和敏感性的研究[J].中华急诊医学杂志, 2013, 22 (1) :57-61.
[2]尹所, 汪春红.冠状动脉双源CT增强及造影在冠脉粥样硬化性狭窄诊断中的对比研究[J].中国CT和MRI杂志, 2015, 21 (1) :8-10.
[3]韩雪盈, 俞羚, 李敏针, 等.16层螺旋CT对冠状动脉斑块的诊断价值探讨[J].中西医结合心血管病电子杂志, 2014, 7 (13) :62-63.
[4]苏莉.急性冠脉综合征的炎性反应机制[J].疑难病杂志, 2008, 7 (5) :317-319.
[5]Seo WK, Yong HS, Koh SB.Correlation of coronary artery atherosclerosis with atherosclerosis of the intracranial cerebral artery and the extracranial carotid artery[J].Eur J Neurol, 2008, 59 (2) :292-298.
[6]王四坤, 蒋毅, 陈娟, 等.普罗布考对非ST段抬高急性冠脉综合征经皮冠脉介入治疗相关心肌损伤的影响[J].内科急危重症杂志, 2014, 20 (1) :46-47.
[7]田树平, 李春平, 吴芳, 等.多排螺旋CT冠状动脉造影在中、高危险度非心脏手术术前排除冠心病的价值[J].中国医学科学院学报, 2014, 36 (3) :255-260.
动脉粥样硬化性狭窄 篇7
1.1 研究对象
病例组均来自于2012年1月—2012年10月在山西医科大学第二医院神经内科住院的动脉粥样硬化性脑梗死 (ACI) 患者, 共75例, 其中男46例, 女29例。纳入标准:符合1995年全国第四届脑血管病学术会议修订的缺血性脑卒中的诊断标准[1], 同时参考CISS分型标准进行病因分型, 并经详细的体格检查及头颅核磁等检查确诊;发病24h内入院。排除标准:出血性卒中, 梗死后出血;腔隙性脑梗死、无症状性脑梗死、动脉炎性脑梗死;有明确栓子来源的脑栓塞, 先天发育异常所致的脑梗死;各种凝血机制异常及高黏血症所指的脑梗死;合并有周围血管性疾病的脑梗死;肿瘤、结核、血液性疾病、肝脏疾病、尿毒症、自身免疫性疾病;严重的全身感染或发病前4周出现潜在感染体征及症状。按颈动脉斑块大小、厚度分组:无斑块为0级, 一个小斑块, 占管腔<30%为1级;中度斑块占管腔30%~50%或多个小斑块为2级;一个大斑块占管腔>50%, 或多个斑块至少一个中度斑块为3级。
对照组:从本院门诊或病房中选取年龄、性别与病例组相匹配受试者65例, 其中男41例, 女24例, 经病史询问既往无脑血管病病史, 头颅核磁证实无卒中, 近期未服用任何药物。
1.2 研究方法
1.2.1 标本采集
病例组于入院后次日清晨、对照组于当日清晨, 抽空腹肘正中静脉血, 常规检测高敏C反应蛋白 (hs-CRP) 、总胆固醇 (TC) 、三酰甘油 (TG) 、低密度脂蛋白 (LDL) 、高密度脂蛋白 (HDL) 、血浆纤维蛋白原 (FIB) 定量测定。
留取一试管血标本用肝素作为抗凝剂, 标本采集后2h内3 000r/min离心15min, 分离血清分装在1mLEP管后储存于-80℃冰箱待测, 为减少批间误差及测量误差, 全部标本采集完成后采用酶联免疫吸附法 (enzyme linked immunosorbent assay, ELISA) 一次性成批检测Lp-PLA2。实验步骤及结果判定严格按照试剂盒说明书 (美国R&D公司, 产品批号DPLG70) 进行。
1.2.2临床资料采集
询问年龄、性别、体重指数、高血压、糖尿病、吸烟史、饮酒史。
1.2.3 颈动脉超声检查
所有ACI患者均行颈动脉彩色多普勒超声检查, 检查者取仰卧位, 颈后垫一低枕, 头略向后仰, 偏向检查对侧, 沿胸锁乳突肌外缘依次检查。①血管内径:颈总动脉 (CCA) 测量点应在分叉前1cm~2cm处, 颈内动脉 (ICA) 测量点应在分叉以远1cm处进行测量。②颈动脉内-中膜厚度 (IMT) :患者平卧, 测量定位于颈总动脉开始膨大处近心端10mm~15mm处的远侧壁, 测量内膜内表面到中层与外膜交界面的垂直距离。若IMT≥1.0mm即内-中膜增厚, 局限性IMT≥1.5mm定义为粥样硬化斑块形成[2]。③颈动脉粥样硬化斑块Crouse积分[3]:不考虑斑块长度, 分别将同侧CCA、颈总动脉分叉部 (BIF) 、颈内动脉 (ICA) 和颈外动脉 (ECA) 各个孤立性斑块的最大厚度相加, 得到该侧的斑块积分, 双侧斑块积分之和为斑块总积分。按斑块大小、厚度分级:无斑块为0级;一个小斑块, 占管腔<30%为1级;中度斑块占管腔30%~50%或多个小斑块为2级;一个大斑块占管腔>50%, 或多个斑块至少一个中度斑块为3级。根据2003年美国放射学年会超声学专家共识 (Society of Radiologists in Ultrasound Consensus Conference) 公布的颈动脉狭窄诊断标准[4]计算狭窄率, 狭窄率 (%) = (狭窄远端管腔直径-最狭窄处管腔直径) /狭窄远端管腔直径×100%。
1.3统计学处理
所有临床资料和实验数据均输入Access数据库, 应用SPSS17.0软件包进行数据分析。计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 分别进行正态性、方差齐性检验, 两组比较采用两独立样本t检验, 计数资料以百分比 (%) 频数、率表示, 采用卡方检验。设α=0.05为检验水准, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组一般资料比较 (见表1)
ACI组与对照组比较, 年龄、性别、体重指数、吸烟史、饮酒史发生率差异无统计学意义 (P>0.05) ;ACI组高血压病、糖尿病发生率均高于对照组 (P<0.05) 。
2.2 两组生化指标比较 (见表2)
ACI组hs-CRP、LDL、TG、TC水平均明显高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;ACI组HDL水平明显低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.01) ;ACI组与对照组Fib水平差异无统计学意义 (P>0.05) 。
2.3 两组血浆Lp-PLA2水平比较
ACI组血浆Lp-PLA2水平为62.178±4.749, 对照组为27.802±3.202, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。
2.4 不同斑块分级的Crouse积分和Lp-PLA2浓度比较 (见表3)
不同斑块分级中Crouse积分越高, LP-PLA2水平越高。
3 讨论
越来越多的研究表明, 炎症和氧化应激在动脉粥样硬化形成过程中起着重要作用[5,6]。Lp-PLA2作为一种新型炎症标志物, 参与了粥样硬化斑块形成的发生、发展、不稳定性和最终破裂的各个阶段[7]。有报道称Lp-PLA2在动脉粥样硬化晚期坏死核心内过度表达[8], 表明Lp-PLA2可能促进斑块的不稳定性。Mannheim等[9]的研究证实, 在接受颈动脉内膜切除术 (carotid cndartercctomy, CEA) 治疗前3个月内出现症状的患者, 其颈动脉斑块内Lp-PLA2表达增高。吴延华等[10]研究表明, 急性缺血性卒中患者的血浆Lp-PLA2水平显著高于健康对照组。研究显示, 在动脉粥样硬化进展阶段的主动脉标本中, LpPLA2mRNA表达水平增高, 而且主要限于炎症细胞内有[8]。徐冬玲等[11]研究认为血浆Lp-PLA2检测能反映斑块的不稳定性, 可作为临床预测易损斑块的血清学指标。近年来, 几大流行病学和临床前瞻性研究[12,13]均发现, 发生心脑血管事件者与对照组相比, Lp-PLA2浓度显著升高。
本研究发现ACI患者血清Lp-PLA2水平显著高于对照组, 与国内外研究结果相似, 证实了Lp-PLA2水平升高与动脉粥样硬化性脑梗死密切相关, 并且美国FDA已经批准使用LpPLA2作为冠心病和卒中长期预后风险的指标。同时本研究通过观察Lp-PLA2在斑块组中的表达情况, 发现斑块积分与LpPLA2浓度呈正相关, 血浆检测Lp-PLA2水平方便可行, 可辅助识别斑块局部炎症反应的程度, 早期识别易损斑块, 因此, 在临床实践中测定Lp-PLA2浓度以利于及早发现高危患者, 采取积极措施合理控制, 以延缓进展, 稳定粥样硬化斑块, 对预防动脉粥样硬化性脑梗死可能有一定的作用。
摘要:目的 探讨血清脂蛋白相关磷脂酶A2 (Lp-PLA2) 与动脉粥样硬化性脑梗死和颈部血管斑块Crouse积分之间的关系。方法 选取急性动脉粥样硬化性脑梗死患者75例为病例组, 年龄、性别与病例组相匹配的同时期无脑血管疾病表现者65例, 采用双抗体夹心酶联免疫吸附法 (ELISA) 检测血浆Lp-PLA2水平, 同时检测血脂等生化指标, 并行颈动脉超声, 计算颈动脉粥样硬化斑块Crouse积分。结果 ACI组LP-PLA2水平明显高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。颈动脉粥样硬化斑块组不同斑块分级中Crouse积分越高, LP-PLA2水平越高。结论 LP-PLA2可作为动脉粥样硬化性脑梗死的独立危险因素之一, 对预测动脉粥样硬化性脑梗死有一定的价值。通过检测LP-PLA2浓度可以间接了解颈动脉粥样硬化的程度。
动脉粥样硬化性狭窄 篇8
1 资料与方法
1.1 一般资料
共选取54例冠心病患者进行本次研究, 男42例、女12例, 年龄52~83岁, 平均年龄 (68.34±1.09) 岁, 病程1~13年, 平均病程 (5.97±0.46) 年。将54例冠心病患者按照抽签方式随机分为两组, 即研究组 (27例) 与对照组 (27例) , 两组患者的一般资料具有临床可比性 (P>0.05) 。
1.2 方法
1.2.1 临床表现
冠状动脉粥样硬化性心脏病患者临床表现均为典型性心绞痛, 根据患者实际病情及身体机能不同, 出现胸痛、胸闷、胸前区不适、心悸等相关症状, 少数患者可有胃肠道表现, 如腹痛等。因此对于冠状动脉粥样硬化性心脏病患者进行诊断时, 应根据患者临床表现结合医学检查确诊, 从而提高患者临床诊断正确率, 使患者及时得到有效治疗。
1.2.2 心电图检查
冠状动脉粥样硬化性心脏病患者经心电图检查是目前应用于确诊此类患者最为常用的临床医学检查技术。患者经心电图检查可知, S-T段出现压低现象, 且T波表现为低平, 患者可表现为左束支传导阻滞、右束支传导阻滞或双束支传导阻滞。
1.2.3 治疗方法
对照组冠心病患者采用常规治疗方法, 具体给药措施为患者心绞痛发作时口服硝酸甘油 (哈尔滨制药集团生产) , 同时给予复方丹参滴丸 (天津天士力生产) , 每日给药3次, 每次口服三片, 连续服用四周为宜;研究组冠心病患者在进行上述常规治疗措施基础上联合维生素C (天津天士力生产) 给药治疗, 剂量为每日口服3次, 每次0.2 g, 连续治疗4周为宜。观察并记录两组冠心病患者治疗期间心绞痛发作频率以及硝酸甘油药物用量, 给予统计学分析, 得出结论。
1.3 统计学方法
数据使用SPSS 13.0软件包进行统计学分析, 计量资料以±s表示 (t检验) , P<0.05则差异有统计学意义。
2 结果
由附表可知, 研究组冠心病患者经治疗后心绞痛发作频率以及硝酸甘油药物用量均明显小于对照组患者, 明显小于对照组患者, 对比结果具有统计学意义 (P<0.05) 。
3 讨论
冠状动脉粥样硬化性心脏病 (Coronary Artery Disease, CAD) , 临床常称为冠心病, 其发病因素与患者生活环境及遗传相关, 临床特点为致残率及致死率较高, 近年来, 由于生活方式、饮食结构改变等因素作用下, 冠心病发病率呈显著上升趋势, 严重影响人们生活质量与生命安全[1]。
复方丹参滴丸能够抵抗患者体内动脉粥样硬化的发生及发展, 改善体内微循环情况, 对血黏度起到快速降低作用, 有效对血小板聚集现象进行抑制, 增加体内红细胞变形以及促进纤维蛋白溶解, 最终有效改善患者冠状动脉血流情况, 对患者心肌缺血现象进行缓解, 较好的保护患者发生缺血的心肌[2]。维生素C属于水溶性维生素的一种, 能够抵抗人体细胞外液的氧化现象, 对患者进行临床冠心病治疗时起到较好的辅助作用, 提高患者治疗效果[3]。
本研究表明, 冠心病患者进行常规治疗时, 应用复方丹参滴丸联合维生素C给药, 可显著降低冠心病患者心绞痛发作频率、硝酸甘油用药量, 提高临床疗效及患者生活质量, 值得临床推广应用。
参考文献
诊学杂志, 2009, 7 (29) :7209-7210.
[2]刘宇伟.复方丹参滴丸治疗冠心病劳累性心绞痛80例疗效观察[J].中外医学研究, 2011, 9 (6) :7-8.
动脉粥样硬化的防治问题 篇9
一、不可忽视AS的防治AS病变发展过程比较缓慢,常被人们所忽视。过去认为这只是中老年入的疾病,现代发现,在儿童时期,主动脉就可出现不同程度的AS病变。有人报告,50%的20~30岁的人有主动脉及冠状动脉的AS病变。若将各种疾病的死亡率作一比较,则AS所致的心脑血管疾病占第一位,癌肿次之。其病死率在脑血管疾病中为119.79/10万,冠心病为63.67/10万。
在我国,冠心病在40岁以上人群中达4~7%,患者将1000万;在美国,每年约有6万人死于冠心病。可见,积极开展AS的防治工作,对保障健康、对延长生命具有重大的意义。
二、“三养”防AS病变 “三养”即喂养、教养、保养。
1、喂养:高脂血症是引起AS发生和发展的重要危险因子,在2~6岁约有2~6%患病,学龄期却高达15~30%,这些儿童常伴有肥胖、高血压、眼底动脉变细等改变,且病变随年龄增长而加重;超标准体重(标准体重简易计算=身长(厘米)-105±5公斤)者发病率高达71.6%,患冠心病者占24.4%。AS发生与生活水平及饮食习惯密切相关,从小重视膳食的合理化显得十分重要。随着物质文化生活的提高,目前出现了两种不同的饮食方式,一是以五谷杂粮、瓜果蔬菜为主的传统式,这较适合中华民族的遗传素质及脾胃功能。另一种是以西方式的饮食为主。现在大多认为,以大肉大油,奶油面包、蛋黄及动物内脏为主的西方式饮食是AS致病的重要因素。中医认为:恣食肥甘易损伤脾胃,聚湿生痰,心脉闭阻,说明西方式的饮食对中国人易损伤脾胃。明代医家薛已说:“人之胃气受损,则虚证蜂起。”为了防止儿童过早地发生AS病变;为了防止成年后AS病变的发生和发展,还是采用传统式饮食好。
2、教养:贪懒、酗酒、吸烟等是青少年教养差的表现。就吸烟而言,吸烟是AS病变的易患因子,目前青少年吸烟者有增无减,20岁以下者占同年龄的26~53%,20岁以上男性吸烟率达72~84%,女性为4~6%。吸烟者冠状动脉粥样硬化率及病死率较非吸烟者高2~6倍;吸烟开始年龄越小,冠心病发病年龄越早,死亡率越高。美国调查2000万人,吸烟者冠心病死亡率比非吸烟者高70%。故应加强教养,禁止青少年吸烟,并劝吸烟者戒烟。
3、保养:其内容较广,包括合理膳食、衣着适度、起居规律、房室有节、精神修养、锻炼身体等。这里只谈“动”与“静”结合的保养。①动:中医认为:久视伤血、久卧伤气、久坐伤骨,可现代青少年及老年人以久坐看电视,久卧睡懒觉为习惯,这必然导致气血筋骨的损伤使AS病变过早发生。华佗根据“流水不腐、户枢不蠹”的理论创造了五禽戏,以后的气功、太极拳、八段锦及当今的广播操等都是一种良好的运动。有人主张应坚持每天步行或小跑,以身体出微汗,心率增快20次左右为宜。②静:中医重视七情致病因素,强调精神修养,《素问》:“外不劳形于事,内无思想之患,以恬愉为务,以自德为功,形体不敝,精神不散,亦可以百数。”教导人们控制私欲,不作非分的妄想,要胸怀宽产,乐观等才能活百岁。有人主张:“多吃素、多走步、少发怒。”这是符合“动”“静”结合的保养原则的,对防治AS病变所致的心脑血管疾病是有效的。
三、防治AS的最佳药物一种良好的防治AS药,应具备以下要求:
1、天然药物,长期使用无毒副作用;
2、对脾胃功能不损害,能增进食欲;
3、能降低血中的高胆固醇、高甘油三酯;
4、能降低低密度脂蛋白、增加高密度脂蛋白的成分,并改变载脂蛋白成分;
5、能使已形成的As病变修复和消退;
6、能抗血小板的聚集、凝集,防止血栓形成;
7、能改善As所致的临床症状,如胸闷、乏力、头昏、心悸、心痛、便秘、自汗等。
动脉粥样硬化性狭窄 篇10
1.1 发病骤急, 多与风脏相关
冠状动脉粥样硬化性心脏病 (冠心病) 心绞痛发病突然, 时间短暂。其发病之急, 正如风之数变。而且肝属木, 木乃生风, 水不涵木, 肝气抑郁都可导致肝阳化风, 风狭痰, 狭瘀窜犯心络, 痹阻心脉而引发胸痛。
1.2 发病因素与肝失常相关
冠心病发病年龄多在40岁以上, 并多见于有高血压, 高血脂症, 糖尿病患者。其原因是人到中年, 在生活工作中都相对负担过重。强烈而持久的精神负担会影响肝疏泄功能。同时体力劳动过度, 耗伤精血, 脏腑机能受损, 亦致气滞, 瘀阻。
1.3 发病机制为肝心失调
素体柔滞, 气血易滞, 七情过激, 疏泄不及, 肝气郁结, 心血为之郁阻, 心脉不畅而胸痹。其中又分虚实二证, 实证以气滞痰阻湿困;虚证以心肝阴虚为主。若素体刚悍心阴易亏, 七情过激, 疏泄太过, 肝气又余化火伤阴, 火迫脉急, 心脉挛缩, 淤血痰浊亦可阻滞而成胸痹, 实证多为气火上逆, 痰浊淤血内阻, 虚证多为肝心阴虚, 阴虚阳亢化风之证。
1.4 肝失疏泄对神经、血管、心脏的影响与冠心病发生的关系
血液的运行中虽有赖与心脉之气推动, 但与肝主疏泄, 藏血的功能分不开。若情志不舒, 肝失疏泄, 气机郁滞, 血行受阻, 瘀阻心脉导致冠心病的发生和心绞痛发作。通过现代医学研究证明, 情志抑郁, 忧虑, 激动会首先引起神经功能紊乱, 使神经对血管, 心脏造成影响, 心脏功能紊乱, 血液循环障碍, 淤血形成, 最终导致冠心病的发生。肝失疏泄对消化代谢机能的影响与冠心病的关系。认为脾胃的受纳, 运输, 化生需要肝之疏泄功能的正常, 若肝失疏泄, 势必影响脾胃的纳, 运, 化的生理功能, 使纳, 运, 化功能紊乱, 营养物质不但不被消化, 吸收, 利用, 反而聚集为湿浊, 痰饮, 停留在身体的某一部位。西医认为冠状动脉粥样硬化是脂质代谢紊乱, 沉积在动脉内膜下的胆固醇不被移除而发展为粥样斑块。这进一步所说的胆固醇, 脂质粥样斑块即可认为是脾失运化的病理产物。这种湿浊 (粥样斑块) 沉积在脉道就阻碍血液的正常运行, 正所谓“湿阻气机”, 气机受阻, 血行瘀滞, 淤在心脉者, 影响冠脉血的运行, 既为冠心病。胸痹临床症状与肝的关系;主要症状是胸痛, 胸闷憋气较重, 心悸, 伴胁肋胀痛, 食少纳呆, 餐后胸痛, 恶心呕吐, 脘腹胀瞒, 或心中灼热而痛, 或痰涎雍盛, 或痛如针刺, 痛处不移情志抑郁, 意志消沉。根据脏腑经络理论分析, 原因在于肝之疏泄不及而致肝气郁结心之气血亦为之郁阻所致, 七情过激, 则肝失调达舒展, 疏泄失职, 心脉不畅故胸痛胸闷憋气, 胁肋胀痛, 肝气郁结阳气不能伸展, 故闷闷不乐, 意志消沉, 肝脾不和, 木不疏土, 水谷不化精微而为痰为湿, 故见脘腹胀满, 痰涎雍盛, 气滞血瘀, 心脉不通, 则胸痛如绞, 痛处不移脉涩结代。胸痹的基本治疗疏肝和柔肝。其病机主要是肝之疏泄不及和疏泄太过而致的心脉挛急, 因此治疗的基本大法疏肝和柔肝。
2 治法
2.1 疏肝法
包括: (1) 疏肝理气胸法;用于肝郁气滞心脉不畅证。 (2) 化瘀宣痹法;用于肝郁血淤胸痹络阻证。 (3) 疏肝化痰宣痹法:用于肝郁痰阻, 心脉不畅证。 (4) 疏肝理脾和胃宣痹法:用于肝郁气滞脾胃不和胸痹证。 (5) 益气补肝通脉宣痹法:用于心肝气虚, 心脉瘀阻证。 (6) 温阳补肝宣痹通阳法:用于心肝阳虚, 胸阳痹阻证。
2.2 柔肝法
包括: (1) 抑肝降逆宁心法:用于肝气上逆心脉受阻证。 (2) 清心泻肝缓急通脉法;用于肝火上炎冲心扰心证。 (3) 养阴柔肝法用于心阴虚络脉不和证。 (4) 滋阴潜阳法:用于肝肾阴虚, 肝阳上亢证。 (5) 平肝熄风法:用于肝阳化风证。
3 典型病例
患者女性, 58岁。家务。主诉:胸闷胸痛反复发作两年, 加重3d。现病史:2年前开始胸闷胸痛, 经佳市中医院心电图检查为ST改变, 诊断为冠心病心绞痛, 常服消心痛, 心痛定等药, 经人介绍请余给以中药治疗, 刻下证;胸闷胸痛, 胁肋胀满, 口中黏腻不爽, 有异味, 食少纳呆, 舌暗苔白厚腻, 脉弦细, 情志抑郁不乐, 善太息。中医诊断:胸痹 (肝郁血瘀湿阻) 。处方:柴胡10g, 赤白芍各15g, 枳壳20g, 川栋子15g, 元胡15g, 郁金15g, 丹参30g, 桃仁10g, 香附20g, 藿香10g, 苍术10g, 青陈皮各10g, 砂仁10g。7付水煎服日分2次服。上方加减调服12剂, 胸闷胸痛未发, 自觉精神较前爽快。后改用加味逍遥丸调理痊愈。按本患者情志抑郁日久, 肝气郁结, 心脉为之不畅, 心血瘀阻。故胸闷胸痛。肝气郁结, 脾胃运化失职, 痰湿内阻, 故胁肋胀满, 食少纳呆, 口中黏腻不爽, 口中异味, 舌苔白腻。其病虽在心, 但与肝脾有密切关系, 治宜疏肝为主, 佐以活血化湿理脾和胃之品, 使气机条达, 心脉通畅, 胸痛得除。
以上从肝与心的生理病理病机, 阐述了胸痹从肝论治问题提出疏肝和柔肝两大治法, 具体详细分为疏肝理气宽胸等疏肝6法和抑肝降逆宁心等5法, 这些治法还有待进一步完善, 不断探索, 不断提高。
摘要:冠状动脉粥样硬化性心脏病因其与“胸痹”, “心痛”等病相似。故对冠状动脉粥样硬化性心脏病的治疗比较注重在心, 而对肝的防治常被忽略。本文从临床特征, 发病因素, 发病机制, 发病诱因以及治疗, 预防等方面阐述肝与冠状动脉粥样硬化性心脏病的关系。冠状动脉粥样硬化性心脏病虽病位在心, 但其气滞, 血瘀, 痰阻, 寒凝造成心脉痹塞, 脉道不利的原因, 多由肝功能失常所致。
【动脉粥样硬化性狭窄】推荐阅读:
颈动脉粥样硬化性狭窄06-29
粥样硬化性肾动脉狭窄11-14
颅内动脉粥样硬化狭窄01-05
动脉粥样硬化性脑梗死06-29
粥样硬化性狭窄05-18
早期动脉粥样硬化08-29
家兔动脉粥样硬化10-04
冠脉粥样硬化性狭窄11-25
兔动脉粥样硬化斑块10-20
动脉粥样硬化闭塞症08-19