粥样硬化斑块（精选11篇）
粥样硬化斑块 篇1
颈动脉是向人身体上部特别是脑部供血的主要血管, 可提供脑组织85%的血液, 同时也是全身大动脉中最表浅的一支。因此, 如果颈动脉发生动脉粥样硬化性质的病变 (管腔狭窄或斑块形成) , 此时检查颈动脉不仅可以反映本身的病变, 还可以间接推测其他心脑血管的动脉粥样硬化程度。颈动脉粥样硬化斑块与缺血性脑卒中关系极为密切。因此颈动脉是观察全身动脉粥样硬化的窗口, 颈动脉粥样硬化斑块也是脑卒中的预警性信号, 这样的说法是恰如其分的。
那么动脉粥样硬化斑块是怎么形成的呢?关于形成机制有以下几种学说:
1. 脂质浸润学说
首先动脉硬化的启动环节是过多的低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) 参与, 动物实验显示如果LDL-C<80mg/dl则很难诱导动脉粥样硬化发生。LDL-C在内皮蓄积被氧化修饰, 招引单核细胞吞噬, 单核细胞进入内皮下分化为巨噬细胞。高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C) 有胆固醇逆转运作用, 如氧化修饰的LDL-C量不多可被HDL清除;如被氧化修饰的LDL-C量过多, 即巨噬细胞吞噬的脂类过多最终形成泡沫细胞, 大量的泡沫细胞死亡形成“脂池”就是动脉粥样硬化斑块。斑块的形成是可逆的, 若此时能够用他汀降低LDL-C的浓度并改善内皮细胞功能, 斑块可以缩小甚至消失。2006年发表的ASTEROID试验, 是由美国、加拿大、澳大利亚及欧洲多国参与的多中心前瞻性研究, 用血管内超声成像评估强化他汀类药物治疗能否使冠状动脉粥样硬化斑块消退。每日使用瑞舒伐他汀40mg/d (我国目前批准的瑞舒伐他汀用量应≤20mg/d) 治疗24个月, 发现冠状动脉内斑块体积平均减少约50%, 并停止生长。
2. 内皮功能受损学说及损伤反应学说
血管内皮功能受损最早表现为舒张功能受损, 此时尚未出现解剖学损害, 主要表现为一氧化氮释放减少, 过氧化物产生增多。内皮功能损害后可增高内皮的通透性, LDL-C和巨噬细胞均易渗透到血管壁下并释放炎症因子, 与损伤反应学说一起加重动脉粥样硬化进程。
动脉粥样硬化病变进展到复杂的斑块则有平滑细胞损伤参与, 其中血小板衍生生长因子是导致平滑肌细胞迁移的主要因素。在它的刺激下, 使细胞外的胶原纤维和弹力纤维形成纤维帽覆盖在血脂池上, 造成典型的动脉粥样硬化性斑块。
3. 炎症假说
有研究认为, 动脉粥样硬化与肺炎衣原体、幽门螺杆菌、巨细胞病毒等病原微生物感染有关。有人发现, 急性冠脉综合征 (ACS) 时超敏C反应蛋白增高, 并发现单独降脂治疗或单独抗感染治疗都不能很好地改善ACS预后, 而两者联合治疗预后最好。但2004年欧洲心脏病学年会上发表的P R OVE I T-T I MI 2 2研究 (分别给予A CS患者他汀治疗与抗感染治疗2年并随访2年) , 以及ACES研究 (分别给予冠心病患者阿奇霉素与安慰剂治疗1年并随访4年) , 但两个研究均得出阴性结论。
4. 遗传环境相互作用学说
遗传和环境相互作用学说是近年来研究的热点, 动脉粥样硬化肯定有遗传的因素, 而且是一种多基因的遗传方式。有人研究发现, 体内有100多种基因相互影响动脉粥样硬化的形成, 这些基因在适宜的环境中暴露或发展。
动脉粥样硬化是心肌梗死和脑梗死等心血管事件发病的共同基础。颈动脉粥样硬化导致的缺血性脑血管病变主要取决于两个因素, 其一颈动脉粥样硬化后本身的狭窄程度, 其二硬化斑块的性质, 二者都很重要。正常的颈动脉中层厚度≤0.9mm, 超过此数值称为颈动脉内膜增厚或称颈动脉狭窄。颈动脉狭窄可分为四级: (1) 轻度狭窄, 内径狭窄<30%; (2) 中度狭窄, 内径狭窄30%~69%; (3) 重度狭窄, 内径狭窄70%~99%; (4) 完全闭塞, 内径狭窄100%。有研究显示, 颈动脉狭窄与同侧缺血性脑卒中高度相关, 相关性可高达90%~95%。一般认为, 颈动脉粥样硬化斑块导致动脉管腔狭窄超过50%, 即可严重影响脑组织供血, 同时发生斑块脱落及血栓形成的风险大大增加, 容易导致短暂性脑缺血发作和脑卒中。也有研究认为, 许多颈动脉重度狭窄患者并未发生脑卒中, 反而轻中度狭窄的患者却发生了脑卒中。这里面就有一个斑块性质, 即不稳定斑块或易损斑块的问题。
不稳定斑块或易损斑块指斑块内部的成分不稳定, 致使斑块易发生破裂出血而形成血栓。其主要特点为斑块内部有大的脂质核心、平滑肌细胞及胶原纤维含量减少、斑块上附着薄的纤维帽、表面血小板聚集及斑块内有新生血管。易损斑块又称软斑块、危险斑块、高风险斑块、罪犯斑块等。
粥样硬化斑块 篇2
动脉粥样硬化是引发冠心病、高血压和脑血管病的一种血管病理改变，基本改变是脂质沉积在血管内膜形成斑块，斑块破裂导致血栓形成而致心、脑血管病发生与发展。另外，病理学研究表明，动脉粥样硬化的损害始于儿童期，甚至在婴儿期就已开始，并且导致动脉粥样硬化发展的行为危险因素，特别是不良饮食习惯大都是在儿童期就已形成，对日后的影响颇大。因此，防治动脉粥样硬化要从儿童期抓起，目前已经成为了人们的共识，而防治的重点就是从小养成良好生活方式和饮食习惯，控制体重和发现高脂血症。
儿童良好生活方式的养成，重点是合理饮食，运动锻炼和生活规律，以及保持良好精神状态，其中合理饮食至为关键。近年随着生活水平的提高，物质的丰富，加之独生子女群体中父母们的`娇生惯养，不少儿童的饮食结构偏于高热量、高脂肪，由此使得营养过剩与营养不均衡问题显得尤为突出，造成儿童期肥胖和血脂增高，必然使动脉粥样硬化问题加重，令人担忧。
医学专家告诫人们，预防儿童期动脉粥样硬化的发生发展。父母们应在儿童的日常膳食营养方面要多下一些功夫，一方面应帮助和指导儿童从小养成一日三餐定时定量的良好饮食习惯，做到品种多样，不挑食、不偏食、少吃零食，防止暴饮暴食。一旦从小形成了这样的好习惯，将对日后防范心血管疾病、消化道疾病和肥胖等大有益处。另一方面要重视儿童的膳食营养结构搭配：首先是热量要够，以粮谷为主，少吃高脂肪、高胆固醇的食物，其次是蛋白质适量，儿童正处于生长发育期，蛋白质是不可少的，要尽量为儿童选择含优质蛋白质多的食物如鱼、蛋、奶和瘦肉等。再次是鼓励儿童多喝汤，多吃菜，饭后再吃上1―2个水果，还要注意保证儿童机体的水分供应。
复方丹参滴丸可消退粥样硬化斑块 篇3
随着生活水平的提高和饮食习惯的改变，心脑血管疾病成为我国人民的主要死亡原因之一，而动脉粥样硬化是心脑血管疾病的基础。动脉粥样硬化始发于儿童时期而持续进展，通常在中年或中老年时期出现症状。
动脉粥样硬化是全身性疾病。该病发生后，可能出现脑动脉硬化，如慢性脑供血不足、脑梗塞;心脏血管动脉硬化，如心绞痛、心肌梗死;肾脏血管动脉硬化，如肾功能不全、肾衰等;下肢动脉硬化，如腿部肌肉供血不足而发生间歇性跛行，甚至截肢。
动脉粥样硬化的发病机理为多因素共同作用的结果，包括过氧化自由基的形成、内皮细胞损伤、斑块破裂和血栓形成等。粥样硬化斑块中脂质及结缔组织的含量决定了斑块的稳定性及是否易导致急性缺血事件的发生。如果已发生动脉粥样硬化，在血管壁上就会出现一些由脂肪和覆盖在其上的纤维所构成的各种各样的粥样斑块。一旦斑块将管腔堵塞，就会发生心肌梗塞。
《黄帝内经》曾提出“上医治未病”。因此，通过合理安排膳食、适当进行锻炼、合理安排工作与生活、戒烟戒酒、改变不良生活习惯，以及控制血压、血脂和血糖，诸如此类对危险因素的一系列有效控制和良好生活习惯的养成可在一定程度上减少动脉粥样硬化的发生率。
随着现代医学的不断发展，医学研究者们不断探索稳定斑块的方法和药物，并取得了一些成果。以天士力药业生产的现代中药复方丹参滴丸为例，其中的丹参主要成分水溶性丹参素是很强的抗氧化剂。该药还具有保护血管内皮的作用，能够防止斑块破裂，抑制血小板聚集，抑制血栓形成，并针对粥样硬化形成的四大因素均有作用。
近年来的研究发现，复方丹参滴丸对于调节血脂、抗血小板聚集、稳定动脉粥样硬化斑块均具有良好效果，可作为防止猝死的药物长期应用。此外，经俄罗斯科学家研究发现，患者连续服用复方丹参滴丸6个月以上，心绞痛、心肌缺血很少发作，症状及心电图都有明显的改善。复方丹参滴丸实现了患者只吃一种药，就能达到临床上多药合用的效果，为患者提供了一种安全、有效、经济的治疗心血管疾病的选择。
动脉粥样硬化是近百年来人类对疾病研究最深入的课题之一。经过16年的拼搏和不懈努力，复方丹参滴丸在2010年成为首个通过美国食品和药品管理局（FDA）Ⅱ期临床试验的中成药，目前其FDAⅢ期临床试验正在多层面地展开。近年来，中医药对动脉粥样硬化的研究与治疗为攻克该顽疾又迈进了新的一步。（据《健康报》）
粥样硬化斑块 篇4
血液中高水平的胆固醇会促进导致心脏病发作和发生中风风险的血管粥样斑块的形成和生长。然而我们能否减少这些斑块的形成?哈佛医学院教授,心脏病专家克里斯托弗·坎农博士说:“使斑块消失是不可能的,但我们可以使其收缩和保持稳定”。
粥样斑块概观
当胆固醇在动脉壁上沉积后就会形成粥样斑块。为了阻止其形成,机体会释放出白血细胞来吞噬胆固醇,然后变成泡沫细胞放出更多的脂肪,导致更重的炎症。这会触发动脉壁上平滑肌细胞的增生并形成帽状区域。但帽状结构下方柔软的斑块是危险的。坎农博士说:“举例来说,如果你的血压突然升高,这会对薄弱的斑块壁施加压力,斑块会被打破,形成血栓,并导致心脏发作”。大约四分之三的心脏病发作是在斑块出现破裂的时候发生的。
较大的斑块会阻塞血流。但它们通常由可抵抗婆裂的厚厚的纤维帽覆盖。对这种情况的治疗往往是通过在阻塞的附近置入一个金属丝网管 (支架) 以扩开动脉。
治疗
需要医生们治疗的是较小、不稳定的斑块。坎农博士说:“如果我们的动脉被软斑块堵塞30%,我们的目标是尽量从斑块里面吸出胆固醇以使斑块缩小到15%,而对斑块里面并没有什么影响。”
那么怎么把斑块内的胆固醇吸出出来呢?这可以通过调节血流中叫做脂蛋白的颗粒内的胆固醇水平。低密度脂蛋白向血管壁沉积胆固醇。与之相对应,高密度脂蛋白则可移除沉积的胆固醇,并从血液中清除。有益的高密度脂蛋白难以改变,但有害的低密度脂蛋白可以用各种不同的方法来降低。如洛伐他汀(美降脂) 和普伐他汀 (普拉固) 等的他汀类药物可阻断肝脏中促进胆固醇生成的酶。另一种叫做依泽替米贝的药物可以进入消化道以阻止胆固醇的吸收。坎农博士说:“强有力的他汀类药物在把低密度脂蛋白降低到小于70 (毫克 / 分升) 时可以看到斑块缩小了”。
其他方法
已证明调整为非常严格的生活方式可以使粥样斑块萎缩。坎农博士建议您:
◆进行地中海饮食。改为这种饮食可以把心脏疾病的风险降低30%。这种饮食包括丰富的橄榄油、水果、蔬菜、坚果和鱼类,红肉或加工过的肉类含量较少,奶酪和葡萄酒的量适中。
◆戒烟。吸烟会损害动脉内壁。戒烟可以帮助提高高密度脂蛋白水平。
◆锻炼。有氧运动可以提高高密度脂蛋白、降低血压、燃烧体内脂肪、降低血糖水平。运动结合减肥还可以降低低密度脂蛋白的水平。锻炼的标准是每周要进行150分钟中等强度的运动。
打破胆固醇神话
你的生命中不能离开这种烦人的东西的原因。
胆固醇通常被认为是一种有害的成分,但我们必须要有这种脂质,脂质可以用来制造维生素D、激素、帮助消化的胆汁,以及我们的细胞膜。肝脏可生产75%的胆固醇,但是所有的细胞都有制造它的能力。
当细胞需要更多的胆固醇时,肝脏通过血液把内部是胆固醇成分而外部用蛋白质包装的脂蛋白输送出去。这些载有胆固醇的颗粒物质被称为低密度脂蛋白。血液中过多的低密度脂蛋白可导致胆固醇在动脉壁沉积,形成粥样斑块。这就是为什么低密度脂蛋白被称为“坏”胆固醇的原因。
毫不疑问,高胆固醇饮食会升高血液中的低密度脂蛋白水平。但饮食中高浓度的饱和脂肪及反式脂肪的作用更重要:它们会使肝脏产生大量的低密度脂蛋白胆固醇,并将其释放到血液中。
粥样硬化斑块 篇5
【关键词】颈动脉粥样硬化斑块；超声；不稳定性；脑卒中
【中图分类号】R743.3 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2013）11-0750-02
脑卒中是严重危害人类健康且致死率、致残率很高的一种疾病，缺血性脑卒中占所有卒中的75%-90%，多项研究证明，颈动脉粥样硬化是缺血性脑卒中重要的病因及危险因素[1]。通过观察有临床症状和无临床症状的颈动脉粥样硬化斑块患者的超声表现，探讨判断斑块超声表现与脑卒中的关系。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选择2008年1月-2012年12月我院收治的经超声检查诊断为颈动脉粥样硬化斑块患者50例，男40例、女10例；年龄60-76岁，平均（66）岁；共取得59块斑块，左侧35块，右侧24块。纳入标准：①颈动脉超声：颈动脉狭窄率≧60%，未完全闭塞；②能耐受手术，无影响颈动脉内膜剥脱术（CEA）手术的大器官疾患；③本人愿意接受CEA手术；④CEA手术前接受颈动脉MRI检查。根据患者近期（6个月内）是否有症状（短暂性脑缺血发作，可逆神经功能缺失，完全卒中）分成有症状性CAS狭窄组（有症状组，29例37块）和无症状性CAS狭窄组（无症状组，21例22块）。
1.2 检查方法 采用PHILIPS IE33血管机，5.0-12.0MHZ线阵式超宽频探头。进行实时灰阶图像扫查、彩色多普勒影像、脉冲波多普勒频谱、能量多普勒检查。患者于术前1-3d行体内颈动脉斑块检查，患者取仰卧位，肩部垫薄枕仰卧，头向后仰，偏向检查的对侧，探头置于胸锁乳突肌前缘或后缘，用二维声像图至上而下纵横扫查。纵向依次对颈总动脉、近中远端及分叉后颈内、颈外动脉2-3cm处扫查，重点观察分叉处球部的前、后壁及颈内动脉起始部，横向逐段观察血管内膜是否光滑、层次结构清晰程度及有无粥样硬化斑块的存在，若有斑块者则分析斑块的形态及回声特点。斑块中钙化为强回声区，纤维组织回声减弱，斑块内出血、血栓及脂质为透声区；不同斑块成分根据超声影像的灰度值[2]进行区分：钙化灰度值为（89±12）；纤维组织灰度值为（53±8）；脂质灰度值为（39±3）；出血/血栓灰度值为（37±6）。根据美国心脏协会制定的标准[3]分为Ⅰ-Ⅷ型，Ⅲ、Ⅶ、Ⅷ型属于稳定性斑块，而Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ型为不稳定性斑块。
1.3 统计学方法 采用χ2检验。
2 结果
50例59块斑块的超声结果均无Ⅰ、Ⅱ型斑块，Ⅲ型、Ⅳ型、Ⅴ型、Ⅵ型、Ⅶ型、Ⅷ型斑块分别为8、10、12、11、14、4；超声稳定性斑块26块，不稳定性斑块33块；有症状组患者不稳定性斑块26块明显多于无症状组患者7块（P﹤0.05），而稳定性斑块11块明显少于无症状组患者15块（P﹤0.05）。
3 讨论
脑由两条颈内动脉和椎动脉供血，两条颈内动脉供血约占脑部总共血量的80%-90%[4]，当其中一条动脉发生足以影响血流量的狭窄或闭塞时，便会引起该动脉供区的缺血缺氧，继而发生脑血管内膜损傷、脑组织坏死，即缺血性脑卒中。本研究结果显示：超声能反映颈动脉斑块的病理类型，特别是在鉴别斑块的稳定性方面有较高的准确性；斑块的不稳定是患者发生缺血性脑卒中的原因。本研究利用超声观察了颈动脉粥样硬化斑块，虽然不能区分出血与血栓，但是这并不影响斑块的分型，脑血管意外不但与管腔的狭窄程度有关，与斑块的性质更为密切。因此，近年来判断斑块的性质成为脑血管疾病研究的热点。医学界对于应用超声判断斑块的性质已进行了大量的探索。王晓刚等[2]分别用超声对体内、体外斑块进行检查，发现体内斑块成分的超声表现与体外斑块成分的超声表现相符合，体外斑块超声图像分辨率更高，证实了超声检查斑块性质的可行性。华扬等[5]对1603例首诊患者进行颈动脉超声检查，发现脑卒中与短暂性脑缺血发作患者以不规则、不均质性回声斑块多见。在本研究中，有症状组患者不稳定性斑块明显多于无症状组患者，说明由于斑块的不稳定，造成血栓的形成和栓子的脱落，从而导致脑血管事件的发生。
近年来，动脉粥样硬化斑块的不稳定性在缺血性脑卒中的发病机制中逐渐受到重视 [6]。超声检测颈动脉对研究动脉粥样硬化具有重要意义，能无创地对颈动脉粥样斑块的形态特征进行评价，对判断斑块稳定性的内在及外在因素具有一定应用价值，不稳定性斑块与缺血性脑卒中发生有关，是临床上应特别重视的指标。
参考文献：
[1] 谌瑾寰，冯国军，曾志良.彩色多普勒超声对缺血性脑梗死与颈动脉硬化的相关性研究[J].中国超声诊断杂志，2006，7（4）：241-243.
[2] 王晓刚，周定标，李俊来，等.颈动脉粥样硬化斑块成分的超声量化分析[J].中国临床医学影像杂志，2008，19（5）：362-364.
[3] 贾宏宇，栾新平，木依提·阿不力米提，等.颈动脉粥样硬化斑块的病理类型和超声表现与缺血性脑卒中发病的关系[J].2013，36（1）：82-85.
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[5] 华扬，郑宇，凌晨，等.动脉粥样硬化危险因素与颈动脉狭窄和缺血性卒中的相关性[J].中国脑血管病杂志，2004，1（2）：69-72.
粥样硬化斑块 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
将我院2012年5月至2013年8月收治的冠心病颈动脉粥样硬化患者45例纳入本研究, 年龄47~80岁, 平均年龄 (56.46±15.34) 岁;体质量55~86kg, 平均体质量 (64.35±16.58) kg;冠心病病程2~20年, 平均病程 (7.45±2.36) 年;其中男性患者25例, 女性患者20例。研究对象剔除严重心力衰竭、肝、肾功能不全、全身严重感染、近期有调脂药物用药史者[2]。纳入标准:颈动脉内膜中层厚度≥1.3 mm为动脉粥样硬化。
1.2 治疗方法
所有患者均于入院后检查总胆固醇 (TC) 、三酰甘油 (TG) 、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) 和高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C) 等血脂水平。根据血脂水平确定调脂药物阿托伐他汀钙的使用量。血脂高于正常范围者给予阿托伐他汀钙20~40 mg/d, 临睡前顿服;血脂正常者给予阿托伐他汀钙10~20 mg/d, 临睡前顿服。用药期间定期进行血脂水平、心肌酶谱、血常规、尿常规、肝功能、肾功能等实验室检查。如发生不明原因的肌肉疼痛;肌酸激酶高于正常上限5倍;谷丙转氨酶高于正常上限3倍;肌酐高于220μmol/L时立即停药。
1.3 评价指标
参考中国临床血脂控制达标行动专家组制订的《提高临床血脂控制达标率的专家建议》中的标准[3]。颈动脉粥样硬化斑块的检测:患者取平卧位, 头部后倾, 使颈部充分暴露, 采用数字型经颅多普勒 (TCD) 诊断仪, 2.0脉冲波, 探头置于颈部行纵向和横向扫描, 扫描部位包括双侧颈总动脉、颈外动脉、颈内动脉及其分叉处, 扫描时注意切勿挤压动脉, 并进行双侧对比。
1.4 数据处理
本次研究中所涉及的有关数据均录入SPSS17.0统计学软件, 数据处理时计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 组间比较采用t检验。计数资料以率 (%) 表示, 组间比较采用卡方检验。P<0.05时认为组间差异结果在统计学上有意义。
2 结果
2.1 治疗前后血脂水平变化
与入院时对比, 我们发现治疗后2、4、12周时患者TC、TG、LDL-C等指标水平明显下降, HDL-C明显上升, 差异经统计学分析后认为有意义 (P<0.05) 。见表1。
2.2 颈动脉粥样硬化斑块变化
颈动脉TCD检测结果显示, 治疗后IMT、斑块总面积、斑块总得分均低于于治疗前, 两组间差异均有统计学意义。见表2。
3 讨论
冠心病的发生与动脉粥样硬化、高血压、糖尿病、吸烟、饮酒等有关, 目前无有效的根治方法, 患者需长期服药治疗, 心理负担较重。据估计, 冠心病患者中大多存在着不同程度的抑郁焦虑情绪, 对患者的心理造成极大伤害, 严重影响了患者的生活质量[4]。冠心病患者多数伴有高血脂, 而高血脂是引起动脉粥样硬化的重要原因, 可见冠心病的发生与动脉粥样硬化密切相关。临床治疗中, 降低血脂水平, 减轻冠心病患者动脉粥样硬化程度, 对预防冠心病有重要意义。他汀类是治疗冠心病的常用药, 其中, 阿托伐他汀钙是一种HMG-COA还原酶的竞争性抑制剂, 通过与HMG-CoA的竞争, 从而与酶的活性部位相互结合, 有效对HMG-CoA还原酶进行抑制, 降低细胞内部胆固醇的合成量, 减少LDL-C的合成量, 增加细胞表面的LDL-C受体合成量, 促进血液中LDL、IDL以及VLDL的清除, 并对肝内的VLDL的合成进行抑制[5];
本研究中冠心病颈动脉粥样硬化患者经阿托伐他汀钙调脂治疗后2、4、12周时TC、TG、LDL-C等指标水平逐步下降, HDL-C逐步上升, 这一结果提示阿托伐他汀钙具有良好的调脂作用, 可使冠心病颈动脉粥样硬化患者的血脂水平平稳恢复至正常范围。
临床上评价动脉粥样硬化程度的常用指标是颈动脉内膜中层厚度, 它能较好地反映动脉粥样硬化状况[6]。本研究通过数字型经颅多普勒 (TCD) 诊断仪对患者治疗前后的动脉粥样硬化各项指标, 发现治疗后IMT、斑块总面积、斑块总得分均低于于治疗前, 说明患者动脉粥样硬化狭窄程度改善, 斑块缩小。
综上所述, 在冠心病颈动脉粥样硬化的临床治疗中给予阿托伐他汀钙治疗可改善粥样硬化斑块, 对患者的预后具有积极的临床意义。
参考文献
[1]张艳, 闵连秋.阿托伐他汀对急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的影响[J].中国医药导报, 2010, 7 (10) :125-126.
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[3]马金霞.颈动脉粥样硬化与冠心病的相关性探讨[J].中国实用医药, 2012, 7 (24) :117.
[4]王震.血脂康联合阿托伐他汀治疗糖尿病高脂血症疗效观察[J].中外医学研究, 2012, 10 (21) :16-17.
[5]刘希德, 刘佳.氨氯地平阿托伐他汀钙片治疗高血压合并冠心病的疗效观察[J].当代医学, 2012, 18 (26) :144-145.
粥样硬化斑块 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2008年9月至2012年2月期间, 经16排螺旋CT (M SCT) 冠脉成像检查初诊为冠心病, 并于2周内行冠脉造影确诊的患者57例。所有患者均为窦性心律, 排除碘过敏、严重心肺及肝肾功能不全及有美托洛尔 (倍他乐克) 禁忌证患者。急性冠脉综合征35例 (61.4%) :男23例, 女12例;年龄43~77岁, 平均 (61.3±12.7) 岁;胸骨后压榨感18例 (51.4%) , 突发胸痛17例 (48.6%) 。非ACS 22例 (38.6%) :男13例, 女9例;年龄37~69岁, 平均 (54.2±10.3) 岁;胸闷17例 (77.3%) , 心悸5例 (22.7%) 。
1.2 检查方法
严格控制心率, 使基础心率≤65次/m in;对心率>65次/m in者, 予口服倍他乐克25~75m g以控制心率, 使心率≤65次/m in。检查前充分与患者沟通, 消除其紧张情绪, 并进行呼吸训练, 检查时舌下含服硝酸甘油, 以扩张冠脉血管, 使细小分支充盈满意。采用P H IL IP S B rilliance 16排螺旋CT先行心脏平扫, 确定冠脉分支的最高点及最低点, 利用回顾性心电门控, 由M edrad单筒高压注射器经肘静脉团注碘帕醇370m g I/m l, 注射速率4~4.5m l/s, 剂量100~120m l。应用test bolus追踪扫描技术, 将感兴趣区置于冠脉分支最高位置向上5个层面左右, 阈值150H U。扫描参数:层厚0.8m m, 间距0.4mm, 管电压120k V, 管电流60m As, 准直16m m×0.75m m, P itch值0.2, 根据冠脉分支的最高点及最低点层面确定增强扫描范围。扫描完成后常规重建R-R间期40%、46%、70%、75%四个时相。
1.3 后处理技术
选择影像质量最佳时相经P H IL IP S Com p.cardiac软件进行容积再现、最大密度投影、曲面、2D、3D及血管后处理重建, 测量斑块的CT值, 区分斑块性质。将CT值<50H U、50~119H U、>119H U, 依次设为不稳定斑块、混合斑块、钙化斑块。
1.4 统计学处理
计数资料采用卡方检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
57例共检出斑块146处, 其中不稳定斑块58处 (39.7%) , 混合斑块21处 (14.4%) , 钙化斑块67处 (45.9%) 。不稳定斑块见图1, 混合斑块见图2, 钙化斑块见图3。
ACS患者检出斑块61处 (41.8%) , 非ACS患者检出斑块85处 (58.2%) 。两组患者斑块性质详见表1。
由表1可见, 两组斑块性质比例不同, ACS组以不稳定斑块为主, 非ACS组以钙化斑块为主;两组比较, 差异有高度统计学意义 (χ2=48.87, P<0.01) 。
3 讨论
冠状动脉粥样硬化斑块的典型结构为覆盖着胶原纤维帽的细胞外脂核, 根据斑块的组织学特点将其分为稳定性斑块和不稳定性斑块。斑块的稳定性主要取决于斑块内脂核的大小和成分、纤维帽的厚度以及有无炎症反应或新生血管等。一般认为, 不稳定斑块含有较大的脂核, 当脂核占斑块的比例>40%时, 斑块有发生破裂的危险[1]。
L eber、B ecker等[2,3]发现, 不稳定斑块、混合斑块及钙化斑块CT值有明显不同, 不稳定斑块CT值为 (14±26) H U (-42~+47H U) , 混合斑块为 (91±21) H U (61~112H U) , 钙化斑块为 (419±194) H U (126~736H U) , 三组斑块的CT密度值没有交叉。由于有破裂倾向的不稳定斑块大多为非钙化含脂质丰富的斑块, 故M SCT对冠脉斑块稳定性的评价有一定帮助。毛定飚等[4]选用新鲜尸体心脏标本进行冠状动脉粥样斑块的多层CT与病理的对照研究提示, 脂质丰富斑块的CT值明显低于纤维丰富的斑块, M SCT能可靠地将两者区分开来。故M SCT可通过斑块的CT值划分斑块性质, 评估斑块的稳定性。
本组资料中笔者发现, 不稳定斑块更多地分布于ACS患者中, 而钙化斑块更多地分布于非ACS患者中。这与吴萍等[5]认为不稳定型心绞痛患者以不稳定斑块、混合斑块为主, 稳定型心绞痛患者以钙化斑块为主的观点相符。笔者认为, 斑块的性质与ACS可能有一定关系, 但还需完善资料后进一步研究。
16排螺旋CT可以直观、立体地显示冠脉粥样斑块的形态、位置、大小、密度及所导致的管腔狭窄程度, 且对脂肪和钙化组织有独特的敏感性, 有助于斑块的脂核以及钙化的观察, 能较为可靠地鉴别不稳定斑块与钙化斑块, 对患者疾病性质的判断有一定帮助。
参考文献
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粥样硬化斑块 篇8
关键词：颈动脉粥样硬化斑块,脑梗死,稳定性
脑梗死属于一种临床中最为常见的缺血性脑血管疾病, 随着人们生活水平的日益提高, 老龄化进程更为严重, 随之而来的是脑梗死的发病率日益增高, 而其中以颈动脉粥样硬化为主要的脑梗死危险因素[1,2]。为进一步探讨如何通过有效的影像学诊断技术, 为该病的诊断、治疗、预后评价提供有效的实验室一句, 本研究对部分脑梗死患者予以分析其颈动脉粥样硬化斑块与脑梗死的关联性, 并总结其临床意义如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2009年5月至2011年5月脑梗死的患者38例, 皆符合1995年全国第4届脑血管疾病学术会议所修订的关系脑梗死的诊断标准, 年龄在44～78岁, 中位年龄为 (57.8±6.5) 岁, 男25例, 女13例, 设为观察组;再选取同期非脑梗死的患者38例, 年龄在44～76岁, 中位年龄为 (57.1±6.2) 岁, 男24例, 女14例, 设为对照组, 均对其进行彩超检查, 观察比较两组斑块检出率 (溃疡斑、软斑、硬斑、扁平斑及血栓形成率) 和颈动脉狭窄情况。经检验, 两组患者在年龄、性别等各方面, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 检查方法
采取的是彩色多普勒超声诊断仪 (美国GE公司生产, 型号:V-730型) , 选择探头频率在8～12MHz, 所有受检者皆取平卧位, 将头转向需要检查的对侧, 把颈部充分暴露, 分别对受检者的颈内动脉颅外段、颈总动脉分叉处、颈总动脉进行全面探查。观察记录管壁内径和内-中内膜厚度 (IMT) , IMT的值>1.2mm以上则认为有斑块形成, 斑块 (硬斑或者软斑) 的回声通常表现为质地[3]。
1.3 统计学方法
两组斑块检出率及颈动脉狭窄程度的数据通过卡方软件V1.61版本进行处理, 期间的数据比较采取χ2检验, 计量单位为%, 以P<0.05为有统计学意义。
2 结果
两组斑块检出率比较存在明显差异 (P<0.05) , 具有统计学意义;两组人群颈动脉狭窄方面, 检出中重度狭窄发生率比较存在明显差异 (P<0.05) , 具有统计学意义;颈动脉粥样硬化斑块与脑梗死间有明显的相关性 (r=0.47, P<0.05) , 具有统计学意义。见表1、表2。
3 讨论
本研究中统计发现, 脑梗死患者的斑块检出率明显高于非脑梗死的患者, 且中重度颈动脉狭窄发生率明显高于非脑梗死的患者, 皆显示出颈动脉粥样硬化斑块与脑梗死间有明显的相关性。有报道中也统计指出[4,5], 颈动脉粥样硬化是导致脑血管病发病的一项重要的危险因素, 其中又以斑块的性质和脑梗死发生关系最为密切。一般认为二者间的机制如下: (1) 由于斑块发生脱落而形成栓子, 从而引起颅内动脉栓塞; (2) 发生狭窄远端的脑血流呈现低灌注状态。随着颈动脉狭窄加重, 狭窄部位的血流速度会加快, 随之出现明显的远端血流下降, 最终导致脑血流呈低灌注状态进一步加重, 再者, 随着狭窄部位的血流速度明显加快, 也就是说斑块的血流切应力明显增大, 容易引起斑块的表面破裂, 就会有新的血栓形成[6]。
综上所述, 颈动脉粥样硬化斑块与脑梗死间有明显的相关性, 因此, 早期检查并评价颈动脉斑块的稳定性对于脑梗死的早期预防及监测疗效皆有积极的临床意义。
参考文献
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粥样硬化斑块 篇9
1 冠状动脉粥样硬化斑块的分型及稳定性
动脉粥样硬化斑块的主要成分包括: (1) 结缔组织细胞外基质, 包括胶原, 蛋白多糖, 纤维连接蛋白弹性纤维 (fibronectin elastic fibers) ; (2) 胆固醇结晶, 胆固醇酯, 磷脂; (3) 细胞, 如单核细胞来源的巨噬细胞, T淋巴细胞, 平滑肌细胞。在不同的斑块中, 各种成分所占比例不同[1,2]。
根据成分的不同, 美国心脏病协会将冠状动脉粥样硬化斑块分为以下六型。Ⅰ型: 最初的动脉粥样硬化斑块, 孤立的巨噬细胞源性泡沫细胞;Ⅱ型:脂质条纹期, 主要是细胞内的脂质聚集;Ⅲ型: Ⅱ型+少量的细胞外脂质池;Ⅳ型: 类似Ⅱ型粥瘤+大的细胞外脂质核;Ⅴ型: 纤维粥瘤, 有一个或多个脂质核, 但有一个纤维帽;Ⅵ型: 斑块有并发症, 表面有溃疡, 血肿, 出血, 血栓。
纤维粥瘤又进一步分为: Ⅴa型:主要是富含脂质;Ⅴb型:主要以钙化为主;Ⅴc型: 主要是纤维斑块。
动脉粥样硬化斑块的稳定性取决于脂质核, 纤维帽的厚度及完整性, 纤维帽内的炎症反应三个因素。易损斑块被认为是大的脂质坏死核, 薄的纤维帽 (<65μm) 和炎细胞浸润[3]。动脉粥样硬化中的脂质池较纤维斑块和钙化斑块更容易对内膜壁产生剪应力, 使得富含脂质的斑块与其他成分的斑块相比更容易不稳定和破裂[4]。因此脂质成分决定着斑块的易损性, 氧化的低密度脂蛋白是斑块内脂质池的主要成分并与炎症环境有关[5]。薄的纤维帽有大量炎细胞如巨噬细胞的浸润, 可以引起蛋白水解酶的激活, 降解纤维帽, 最终导致斑块的破裂[6]。斑块破裂不仅与纤维帽的厚度有关, 还与生物力学如血流动力学的剪力、一过性的压力、外在的压力等因素有关[7]。
2 各种影像学方法诊断粥样硬化斑块的价值
传统的血管造影作为金标准可以观察管腔狭窄程度, 但不能评价管壁, 不能较好的显示非钙化斑块的稳定性, 而许多急性冠状动脉事件是由斑块的成分决定的, 并非单纯取决于管腔的狭窄程度。因此需要其它影像学方法观察冠状动脉管壁和斑块的类型[8], 包括有创检查, 如血管内超声 (IVUS) , 光学相干断层成像 (OCT) , 还包括无创性的检查方法, 如多层螺旋CT (MSCT) 和磁共振成像 (MRI) 。
2.1 IVUS诊断冠状动脉粥样硬化斑块的价值
IVUS, 通过安装在冠状动脉导管上的一个小的超声传感器产生影像。导管通过一根导线进入冠状动脉, 到达冠状动脉的远端。当导管逐渐回撤的时候, 可以观察到一系列冠状动脉影像。每一个IVUS影像显示的是360°的冠状动脉横轴位的影像 (内膜、中膜、外膜和管腔) [6]。
根据美国心脏病大学制定的IVUS的诊断标准, 正常管壁为单层表现或边缘可见的三层表现。发生动脉粥样硬化时, 内膜的厚度>0.5mm。根据形态学, IVUS将斑块分为: (1) 脂质型斑块:内膜和中膜增厚, 斑块组织产生的回声弱于周围的外膜, 没有钙化。 (2) 纤维型斑块:内膜和中膜增厚, 其粥瘤的密度和周围外膜的密度相等, 没有可探测到的钙化。 (3) 钙化型斑块。斑块的回声强于外膜 [9]。
IVUS的空间分辨力可以达到100μm, 可以显示纤维帽的厚度, 测量斑块的体积。Rieber 等对冠状动脉粥样硬化斑块的IVUS与组织学对比研究认为: IVUS可以准确的鉴别钙化斑块和非钙化斑块, 目前IVUS (30~40MHz) 的分辨力不足以准确识别纤维帽的厚度和内膜-中膜的边界[10]。
2.2 OCT (optical coherence tomography) 诊断冠状动脉粥样硬化斑块的价值
OCT, 一种新型的以光学为基础的成像方式, 允许接近组织学的超高的空间分辨力 (10~20μm) 检查活体组织。与IVUS相似, OCT探针安装在冠状动脉导管上, 旋转探针360°获得影像。OCT观察冠状动脉壁的标准是: 正常的血管壁是规则的三层表现, 没有明显的内膜增厚。纤维斑块为内膜增厚伴有均匀一致的亮信号;富含脂质的斑块为内膜增厚伴有低信号, 边界不清;钙化斑块表现为内膜增厚伴有低信号, 边界清晰[11]。OCT由于空间分辨力高, 可以清晰地显示斑块的成分和纤维帽的厚度。Rieber等认为, 除了钙化斑块外, OCT与IVUS相比, 可以更准确的探测和分类斑块, 尤其是对于富含脂质的斑块探测的准确性较IVUS更高, 而IVUS对于鉴别纤维斑块和脂质斑块价值有限。因此IVUS在探测钙化斑块比较准确, 对软斑块价值有限并且不能区分脂质斑块和纤维成分。OCT在区分正常管壁和异常管壁比IVUS的准确性更高。OCT应用的限制: OCT检查血管时不能穿透血液, 必须用球囊阻断血流, 容易引起组织缺血。另外它的穿透性只有1~2mm, 不能可靠的探测血管壁的中膜和外膜[10]。
2.3 MSCT (multi-slice CT) 诊断冠状动脉粥样硬化斑块的价值
随着MSCT扫描速度的加快, 空间分辨力的提高, ECG同步技术的发展, 使冠状动脉成像成为可能。从4排、16排到64排CT, 对于冠状动脉的显示率越来越高。64排CT探测管腔狭窄有很高的准确性, 敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值超过90%, 但MSCT冠状动脉成像受多种因素的影响, 如心率、呼吸、重建时相等。而且层厚越薄, 越容易受噪声的影响, 当患者的身体指数超过40, 图像质量严重下降。目前, MSCT成像冠状动脉粥样硬化管壁仍然有限度。而且冠状动脉腔内的密度影响冠状动脉管壁斑块的密度[12]。管腔内达到足够的密度对于显示冠状动脉粥样硬化斑块是必要的。增强后管腔内的密度必须超过300Hu才能可靠的显示钙化斑块, 管腔内的CT值达到250Hu才能较好地显示非钙化斑块。足够的血管对比噪声比 (CNRs, contrast-to-noise ratios) 对于显示非钙化斑块也是必要的。另外, 重建算法对于斑块的显示也非常重要, 如0.6mm重建, Kernal B46可以更好地显示管壁[13]。
MSCT可以显示斑块所在位置的管壁增厚、血管壁CT值的变化及管壁的钙化[7]。MSCT对斑块的分类主要依靠CT值。Becker等将离体标本冠状动脉的MSCT与组织学对比研究得到如下结果: 富含脂质的斑块CT值为47+9 Hu (Ⅳ型+Ⅴa型) , 富含纤维的斑块CT值为104+28 Hu (Ⅴb型+ Ⅴc 型) [2], 对于非钙化斑块CT值之间有重叠。MSCT对于探测钙化斑块很敏感, 因为钙化斑块的密度很高。Nikolaou 等认为MSCT对于粥样硬化早期阶段 (Ⅲ、Ⅳ期的斑块) 敏感性较低, 这是由于缺乏平面内的空间分辨率和部分容积效应, Ⅲ、Ⅳ期的斑块很容易错过。对于有严重钙化的斑块, MSCT由于硬线束伪影和钙化的部分容积效应, 可以影响对于混和斑块的评价。MSCT有利于钙化部分的探测, 而阻碍了邻近钙化成分的非钙化成分的观察。笔者在工作中遇到许多弥漫钙化的冠状动脉, 尤其钙化积分超过1000的, 管腔由于被钙化掩盖狭窄程度无法判断。这也是CT冠状动脉成像的一个缺陷。钙化被认为在进展期的斑块更加常见, 它是反复的斑块破裂和治愈的结果。早期阶段钙化较少[8]。
2.4 MRI诊断冠状动脉粥样硬化斑块的价值
MRI应用于冠状动脉成像已有10多年的历史, 主要的技术障碍是呼吸和心脏的运动伪影, 空间分辨力不高及在管腔、管壁及周围组织需要形成较高的对比。克服呼吸运动伪影, 最初使用的是2D的呼吸抑制技术 (屏气扫描) , 但空间分辨力较低。目前使用的是呼吸导航 (Navigator) 技术, 允许自由呼吸的条件下采集数据, 加上3 D实时的定位扫描, 不仅允许更准确的抑制呼吸运动伪影, 而且大大提高了空间分辨力。克服心脏运动伪影的方法是在舒张中期 (心脏运动幅度最小的时期) 采集信号。为了确定特定患者的触发延迟和采集窗, 正确的探测R波非常重要, 此可通过ECG门控解决[14]。空间分辨力的提高, 必然会导致扫描时间的延长和SNRs (signal-to-noise ratios) 的下降。提高空间分辨力的主要方法是缩小成像的FOV, 所面临的问题是出现卷褶伪影。目前, 在活体冠状动脉MRI成像的平面内最高的空间分辨力为0.46mm×0.46mm[15], 离体冠状动脉MRI最大的空间分辨力是0.1mm×0.1mm[7]。冠状动脉成像大多采用T2准备脂肪抑制分段K空间3D梯度回波成像 (SSFP) , 即白血技术, 使冠状动脉表现为高信号。但是, 高信号并不代表真正的管腔, 而是代表血流状态。对于血流信号中断或减弱的患者, 可能是冠状动脉狭窄造成的, 也可能是血流动力学的紊乱造成的, 对于这部分患者, 增强MRA有助于区分真正的管腔狭窄和血流动力学的异常。另外, 增强MRA可以显示真正的管腔并有希望将斑块与管腔区分开来。对冠状动脉管壁和粥样硬化斑块进行成像, 必须在管壁、管腔和周围的心外膜下脂肪中形成高对比。双反转恢复脉冲技术 (Double-IR, double-inversion recovery) , 即黑血技术, 可以抑制冠状动脉的血流信号, 使流动的血液成为低信号, 获得管腔低信号和管壁相对高信号的强烈对比。抑制心外膜下的脂肪信号, 需要化学位移脂肪抑制像 (CHESS, chemical shift selective presaturation pulses) , 在双反转恢复脉冲后施加化学位移选择性脉冲。
MRI是一种非侵袭性的技术, 黑血技术能够评价冠状动脉粥样硬化斑块的容积和成分。斑块成分成像的主要原理是不同的组织有不同的T1和T2值, 斑块内的脂质核主要是由胆固醇和胆固醇酯以固态结晶或液态结晶的方式组成的, 与胶原纤维帽和正常的内膜相比有更短的T2。因此, T2WI动脉壁的高信号, 主要是由内膜或胶原纤维帽上的纤维、胶原、弹力蛋白及蛋白多糖组成的, 相对低信号的地区和脂质核相对应。动脉粥样硬化斑块的信号特点[3]: PDWI、T1WI和T2WI脉冲序列纤维成分均呈高信号, 血肿信号可变, 钙化呈无信号, 脂质成分T2WI呈低信号, PDWI和T1WI呈中等信号。动物模型离体MRI成像可以测量冠状动脉管壁的厚度, 斑块的成分, 如纤维成分、脂质成分、钙化, 与组织学有很好的相关性。进一步技术如弥散加权成像可以帮助鉴别血肿和斑块内的其它成分, 特别是富含脂质的成分[16]。目前, 利用黑血技术, 活体冠状动脉管壁厚度和面积的测量也有个别报道[15,17], 但由于受空间分辨力和呼吸心跳伪影的限制, 对于斑块成分的辨认仍受限制。血管内MRI通过心导管将接收线圈放在血管内, 可以获得足够的信噪比和空间分辨力, 有利于斑块成分的辨认, 但是是有创检查, 临床应用前景有限。使用顺磁性对比剂, 采用类似活体的黑血技术, 离体标本冠状动脉MRI检查表明, MRI可以鉴别冠状动脉粥样硬化斑块中的纤维斑块, 脂质斑块和钙化斑块[8,13]。钙化在MRI各个序列上都表现为无信号, 对于弥漫性钙化, 有望用对比增强MRI冠状动脉成像判断管腔狭窄程度。
2.5 放射性核素诊断冠状动脉粥样硬化斑块的价值
斑块内炎细胞的浸润是斑块不稳定性的重要特征, 巨噬细胞在斑块的不稳定性中起到了重要的作用。由于对黏附分子表达和趋化蛋白如单核细胞趋化蛋白的反应, 血液循环中的单核细胞到达动脉粥样硬化斑块, 分化成巨噬细胞, 吞噬氧化的脂蛋白, 产生泡沫细胞。泡沫细胞和巨噬细胞分泌炎细胞前体细胞因子 (a host of pro-inflammatory cytokines) 和酶如金属蛋白基质 (matrix metalloproteinases MMP) , 可以使纤维帽结缔组织崩解导致结构的改变, 因此降低了抵抗血流作用在斑块上的机械力的能力[18]。
IVUS、OCT、MSCT、 MRI等技术都不能显示炎细胞的浸润, 核医学技术在这方面具有潜在的优势。易损斑块都富含炎细胞和蛋白质。这些为核医学示踪剂提供了潜在的目标。氟18标记的脱氧葡萄糖 (Fluorine-18 –labeled deoxyglucose, FDG) 用来评价心肌的葡萄糖的利用, 18FDG- PET可以成像动脉粥样硬化中的炎症, 已经成功的应用于主动脉和颈动脉的斑块, 最近也有应用于冠状动脉的报道[19]。放射性标记MMP抑制剂可以结合到MMP的锌离子上, 使MMP成像。免疫组化显示MMP主要位于冠状动脉粥样硬化斑块的巨噬细胞的附近[20]。目前有MMP成像应用于主动脉和颈动脉斑块中的报道, 为冠状动脉不稳定斑块的炎细胞成像提供了成功的借鉴。
2.6 血管镜诊断冠状动脉粥样硬化斑块的价值
冠状动脉内血管镜可以直接观察斑块的表面和血管腔内的结构, 不仅可以评价斑块的颜色, 而且可以探测斑块的并发症, 如斑块的破裂, 内膜的撕裂及血栓的形成, 与血管造影相比具有很高的敏感性。血管镜下, 正常的血管壁表现为反光的白色, 粥样硬化斑块则表现为白色和黄色。黄色斑块常见于急性心肌梗塞和不稳定性心绞痛的患者, 这些斑块通常由于破裂、溃疡而使内膜表面不规则。白色斑块通常见于陈旧性心肌梗塞和稳定性心绞痛的患者。组织学上, 黄色斑块中富含胆固醇结晶伴有薄的纤维帽, 在管腔狭窄的位置由于剪力的增加很容易破裂, 因此是不稳定斑块。白色斑块纤维帽较厚, 不容易破裂, 是稳定斑块。
血管镜的主要限度是在采集图像时需要阻断血流, 而且只能评价有限的血管树 (>2mm) 。另外, 血管镜只能评价血管腔的表面, 不能检查血管壁各层, 不能估计纤维帽的厚度和脂质成分。
动脉硬化斑块破裂 篇10
老程年轻时喜欢踢足球。一帮球友经常一起踢球，直到现在球友们还经常聚在一起吃个饭聊聊足球。去年南非世界杯足球赛期间。他们这些球友经常聚在一起看球。尤其是小组赛巴西对葡萄牙那场，大家早就商议好要一起看卡卡和C罗这对皇马队友是如何各为其主对阵沙场的。但是，就在那天球赛进行到最激烈的时候，老程突然捂着胸口蹲了下来，嘴里一直说着“痛死了，痛死了”，只见他满头大汗，表情痛苦，大家赶紧把他送到了医院。
经诊断，老程是由于连续几天晚上看球，休息不好，白天又要上班，导致身体过于劳累，再加上看球赛情绪比较激动，诱发了急性心肌梗死。听了医生的诊断。大家都很纳闷，这么健壮的一个人，而且刚40出头，怎么一下子就得了心肌梗死呢?原来，老程平时就喜欢吃肉喝酒、烟不离手，再加上工作紧张，作息时间不规律，早已患了冠状动脉粥样硬化，因为斑块造成的管腔狭窄并不严重。所以老程以前并没有什么自觉症状。这些天在过于劳累、情绪激动等诱因下，老程血管内的粥样硬化斑块发生破裂形成血栓，血栓堵塞了心血管，导致急性心肌梗死的发生，幸亏送医院及时，加上梗死区域比较小，老程预后良好，但是为了防止心肌梗死再发，以后药是再也离不开的了。
点评：动脉粥样硬化斑块破裂以后，其内容物立即涌出，进入血液中，形成血栓。血栓堵塞住心脏血管以后，造成堵塞区域心脏的血液供应急剧减少或中断，使心肌出现严重持久的急性缺血，最终导致心肌的缺血性坏死。临床上，发生急性心肌梗死的患者常有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数增高、血清心肌酶升高以及心电图反映心肌急性损伤、缺血和坏死的一系列特征性演变，并且还有可能出现心律失常、休克或心力衰竭。
斑块是如何形成的
被称为“坏”胆固醇的低密度脂蛋白胆固醇增高是导致斑块形成的主要原因。这类胆固醇被氧化以后会损伤血管内皮。血管内皮损伤以后，内皮下层组织暴露，血液中增高的三酰甘油和“坏”胆固醇等脂质会通过受损的内皮进入血管壁，沉积于血管内皮下，使血管内皮增厚、变硬。与此同时，在人体发挥止血功能的血小板也会迅速黏附、聚集于受损处，逐渐形成粥样硬化斑块。
易损斑块比稳定斑块更危险
很多人奇怪，为什么说粥样硬化斑块是潜伏于人体内的“不定时炸弹”呢?这主要是因为有些斑块会突然破裂，破裂后的斑块易形成血栓，血栓完全堵住血管，会引发急性心脑血管事件，甚至危及人的生命。斑块破裂与否主要取决于斑块的稳定性。按照粥样硬化斑块稳定性的不同，斑块可以分为稳定斑块和易损斑块两大类。
稳定斑块影响血供
稳定斑块的包膜比较厚，不容易破裂，但是斑块会逐渐变大，导致血管腔相应逐渐变窄，血流不畅，造成相应组织器官的血液供应不足。我们人体的组织器官在缺血的情况下，功能就会受损。例如，大脑某一支血管堵塞，脑组织缺血，神经功能就会受损，出现肢体无力、感觉麻木、吞咽困难、语言障碍、智能障碍，甚至失明、意识不清、昏迷等症状。
易损斑块形成血栓
这类斑块的表面包膜很薄，内含脂质较多，就像薄皮大馅的饺子，非常容易破裂。比如在情绪激动、剧烈运动、酗酒、寒冷等情况下造成血压升高、血流冲击或者血管痉挛时，包膜就会破裂，斑块内的脂质等物质涌出就形成了血栓，假如堵塞住心脑血管，则引发急性心肌梗死、猝死、脑卒中。
稳定斑块、易损斑块可互相转化
粥样硬化斑块 篇11
1 资料与方法
1.1 一般资料
64例中, 男37例, 女27例, 年龄在43~75岁, 平均 (59.34±7.89) 岁, 均排除心房颤动 (AF) , 皆于入院后72h内进行颈内动脉超声检测。
1.2 仪器与方法
用美国Acuson公司生产的128XT型Doppler超声诊断仪。探头频率7.0 M H z。受检查者取仰卧位, 颈后置一低枕, 头略后仰, 偏向检查侧的对侧。探头置于胸锁乳突肌前缘或后缘, 从颈动脉起始部至颈内动脉入颅显示不清为止。先显示颈部动脉, 检测部位分3个位点:颈总动脉 (CCA) 远端 (颈内外动脉分叉水平连线下方1~1.5cm处) , 分叉部 (BIF) 、颈内动脉起始部 (分叉水平上方1~1.5cm处) 的横轴和纵轴实时二维图像。细致观察管壁情况和有无斑块, 斑块部位、性质、大小及血管管腔有否狭窄, 狭窄程度。然后于上述部位记录脉冲Doppler血流频谱。取样容积的大小为2~4mm, 置于管腔中央, Φ≤6 0°。颈动脉血流动力学检测指标包括:收缩期血流峰值速度 (P S V) 、舒张末期血流速度 (EDV) 、阻力指数 (RI) 。
1.2.1 斑块的检出评价标准
在颈内动脉管腔之内, 无论纵断面或横断面扫描, 检测到的突出于内膜的单发或多发性病变时, 颈测量斑块表面纤维至血管外膜前缘的垂直距离≥1.5 m m时, 则判为粥样硬化斑块形成[1]。
1.2.2 斑块的超声表现及分型
(1) 扁平斑:局部隆起或呈弥漫性增厚, 声像表现为内膜规整, 呈较均匀之低回声, 其所反映的病理基础是早期少量脂类积聚。显示动脉管腔的偏心性增厚, 内膜欠光滑。 (2) 软斑:系纤维组织增生及钙盐沉积。斑块内有出血和血栓形成。声像表现为突入到管腔内混合型回声或弱回声型。其表面光滑。 (3) 硬斑:斑块钙化。声像表现为强回声型, 且后方伴有声影, 斑块表面尚较光滑。 (4) 溃疡斑:表面欠光滑, 形态欠规则。声像表现有时显示为壁龛样, 溃疡边缘之回声较低。
1.2.3 狭窄度的判断与分级[1]
以二维实时显像测量狭窄度。狭窄度= (1-W/I) ×100% (W为ICA颅外段最窄血流宽度, I为狭窄远端正常ICA内径) 。以Doppler流速判断斑块导致管腔狭窄 (面积狭窄) 。将其分为4级: (1) 轻度狭窄:狭窄率为1%~49%, PSV≤140cm/s。管腔相对减小, 血流尚无明显变化。 (2) 中度狭窄:狭窄率为50%~69%, PSV≥140cm/s, 血流出现加速度, 狭窄远端形成病理性涡流。 (3) 重度狭窄:狭窄率为7 0%~9 9%, PSV>140cm/s, 狭窄段血流明显升高, 狭窄近段流速相对减低。远端出现涡流和混杂的血流信号。 (4) 血管闭塞:无彩色血流及Doppler信号 (即无血流通过) 。
1.2.4 统计分析百分率用卡方检验。
2 结果
2.1 颈内动脉粥样硬化斑块分布比例
TIA患者64例中, 40例有粥样硬化斑块。其中男29例, 高血压病28例, 吸烟者25例, 无症状侧斑块占56.25% (36/64) ;其中扁平斑10例 (15.63%) , 软斑17例 (26.56%) , 硬斑6例 (9.38%) , 溃疡斑3例 (4.69%) ;有症状侧斑块占32.81% (21/64) 。其中:扁平斑15例 (23.44%) , 软斑4例 (6.25%) , 硬斑2例 (3.13%) 可见斑块位于无症状侧者比有症状侧者多23.45%, 斑块分布与症状间呈显著相关 (P<0.0 5) , 本组粥样硬化斑块以扁平斑和软斑最多见, 次为硬斑、溃疡斑, 无症状侧软斑发生率2 6.5 6%, 明显高于有症状侧的6.25%, 差异有显著意义 (P<0.01) 。
2.2 颈内动脉狭窄度
颈内动脉的狭窄亦是无症状侧重于有症状侧。无症状侧轻度狭窄14例 (21.88%) , 中度狭窄19例 (29.69%) , 重度狭窄3例 (4.69%) ;有症状侧轻度狭窄14例 (21.88%) , 中度狭窄7例 (10.94%) , 无症状侧中度以上狭窄发生率 (29.69%) , 明显高于有症状侧 (10.94%) , 差异有显著意义 (P<0.01) 。
3 讨论
上世纪的1951年, 由美国神经病理学家Fisher定名为短暂性脑缺血发作 (T I A) 以后, 作为一个综合征, 引起了人们的重视。目前此病有日渐增多之势。大约有90%的TIA发生于颈内动脉。早已明确, 颈动脉系统缺血只有TIA和梗死两种形式[2], 且已摒弃了颈动脉供血不足的概念而代之以前循环缺血。现公认T I A的发病机制, 有动脉粥样硬化性血栓形成、微栓子学说、血流动力学障碍及隐源者[3]。颈总动脉直径5~1 1 m m, 颈内动脉直径5~7 m m。颈动脉是大脑供血的主要途径, 是全身中动脉的窗口, 也是动脉粥样硬化最易发生的血管之一。本研究中, 64例TIA即有40例检出粥样硬化斑块。40例中, 男性29例。年龄皆45岁以上。可能中年以上、高血压、吸烟是粥样硬化斑块的易患因素, 而戒烟、控制血压则可能对降低动脉粥样硬化, 减少斑块形成, 从而降低T I A的发病率有所裨益。
已有研究发现[4]B I F是颈动脉粥样硬化斑块的好发部位。而颈总动脉的分叉处起始段则是动脉粥样硬化的好发部位。本组研究亦证明颈动脉粥样硬化斑块的好发部位以B I F多见, 其次才是C C A和I C A起始段, 这提示了斑块形成不仅与动脉硬化因素有关, 还有局部因素参与。很可能是血液动力学变化, 正常层流被改变、破坏, 影响了内皮细胞, 其形成的病理性涡流, 尤其是湍流促进了炎性反应。因动脉硬化亦属于血管壁的慢性炎症性疾病。血液动力学的紊乱还增加了内皮对脂质的摄取和合成, 另一方面也促进了动脉血管平滑肌细胞的增殖于凋亡。这些因素使脂质与单核细胞在局部内皮下集聚, 促使斑块和血栓形成。且细胞凋亡加剧, 又增大了粥样硬化斑块的不稳定性[5]。至于本组病例无症状侧的斑块发生率及中等程度以上狭窄发生率皆明显高于有症状侧之机制尚待继续探讨。
超声检测有其独特的优势, 2D方法与Doppler相得益彰, 各显所长。具有快速、安全、无创、方便、可重复、价廉、患者易接受的优势。既可动态观察斑块的进展变化, 有利于患者治疗方案的考虑及预后评价, 也适宜于大规模的检测, 因而有着良好的应用前景。
参考文献
[1]华揚.实用颈动脉与颅脑血管超声诊断学[M].北京:科学出版社, 2002:169～179.
[2]曾拥军, 刘春风.后循环血的专家共识[J].中华内科杂志, 2006, 45 (9) :773～775.
[3]张慧, 李继梅, 王得新.短暂性脑缺血发作的危险分层[J].中华内科杂志, 2007, (5) :417～418.
[4]朱昕.颈动脉粥样硬化与脑梗死关系的研究[J].临床荟萃, 2000, 15 (12) :536～537.