粥样硬化病变（共10篇）
粥样硬化病变 篇1
摘要：目的 抽样检测贵阳健康人群中的动脉粥样硬化临床前病变的发生率。方法 按筛查标准, 从我院体检人员中筛选出292例健康人 (无高血压病、冠心病、2型糖尿病) 进行彩色多普勒颈动脉内中膜检测, 以颈动脉内中膜厚度增厚 (CIMT) ≥1.0mm作为阳性诊断标准。按性别、年龄、劳动强度、锻炼习惯等不同因素进行阳性率分组比较。结果 4540名人员参与体检, 符合健康标准的有682名;其中的292例的动脉粥样硬化临床前病变的检出率为17.12%, 男∶女≈4∶1;50岁以上的检出率明显高于50岁以下年龄段;轻体力劳动者的检出率明显高于中重度体力劳动者的检出率;不锻炼人员的检出率高于有锻炼习惯人员的检出率。结论 抽样结果表明, 贵阳健康人群发生动脉粥样硬化临床前病变比率很高, 而且与性别、年龄、劳动强度、锻炼习惯等因素有一定的关系, 男性较女性的发病风险高, 50岁以上人员更易发生, 体育锻炼可减少动脉粥样硬化临床前病变的发生。
关键词：颈动脉内中膜,健康人群,动脉粥样硬化,筛查
颈动脉内中膜病变在一定程度上可反映早期动脉粥样硬化性心血管病变, 是动脉粥样硬化进程的早期标志, 随着危险因素水平和危险因素个数增加, 患颈动脉的绝对风险增加[1,2,3,4], 我院从体检人员中, 筛选出符合要求的健康人, 进行彩色多普勒颈动脉内中膜检测, 并对其性别、年龄、体力劳动强度、有无锻炼习惯等方面进行分析, 如下。
1 资料与方法
1.1 资料来源
我院从2009年8月至10月的4540名体检人员中, 筛选出682名符合筛查要求的健康人, 共计292例进行彩色多普勒颈动脉内中膜检测, 其中男性145例, 女性147例, 年龄≤50岁的152例, 50岁以上60岁以下133例, ≥60岁7例。体力劳动强度:医师、值班员、技师、其他办公人员为轻体力工种;护士、汽车司机、信号员、列车员、电务人员为中体力工种;工人、货物员、服务员、桥隧工、供电员为重体力工种。锻炼习惯:每周≥4次, 每次≥15min, 定为规律锻炼;每周≥2次, <4次, 每次≥15min, 定为偶尔锻炼;每周≤1次, 或者每次<15min, 定为不锻炼。见表～表3。
1.2 筛查标准与方法[1]
1.2.1 筛查标准
(1) 年龄:男性40～65岁, 女性45～70岁。 (2) 排除标准:a.明确诊断的动脉粥样硬化性疾病, 包括冠心病、卒中、外周血管病、肾动脉狭窄等;b.糖尿病;c.血浆LDL-C≥160mg/dL或TG≥400mg/dL或正在服用降脂药物;d.颈动脉手术史;e.高血压伴下列危险因素的任何一个者, 即男≥45岁, 女≥55岁、吸烟、低HDL-C、肥胖和早发缺血性心血管病家族史;f.心力衰竭;g.已知或怀疑肝肾功能不良 (ALT, AST高于正常值上限的2倍以上, 血肌酐>176μmol/L) 或恶性肿瘤;h.各种原因的肌病或血清肌酸磷酸肌酶高于正常值上限的2倍以上;i.已知酗酒或吸毒;j.食主义者;k.定期补充鱼油制剂或其他含有大量不饱和脂肪酸的营养品者;l.不能进行体育运动者;m.对研究用药有过敏或不良反应史;n.研究者认为不适合参与本研究的情况。
1.2.2 方法
对符合筛查的人员进行彩色多普勒颈动脉内中膜厚度检测, 检测机型为:GE Voluson Vivid i便携式心脏彩超机、检测方法[2]、检测人员均由“动脉粥样硬化临床前期病变 (PCA) 干预研究”科研组认定及培训合格的人员操作。
2 结果
检测:对符合上述筛查要求的人员, 进行彩色多普勒颈动脉内中膜检测, 颈动脉内中膜厚度增厚 (CIMT≥1.0mm) 的视为阳性入选, 结果见表4, 其阳性入选者的年龄分段、工种类别、锻炼习惯见表5～表7。
从表4～表7中可见, 在我院体检的健康人群中, 有17.12%的人员可检出颈动脉内中膜结构的异常病变。其中男性的检出率为27.59%, 女性的检出率为6.80%, 男性检出率较女性高约四倍;从年龄段来看, 50岁以上的检出率约为50岁以下年龄段的2倍;从体力劳动强度来看, 在办公室工作的轻体力劳动者的检出率明显高出中重度体力劳动者的检出率;从锻炼身体的习惯上看, 不锻炼的检出率高于有锻炼习惯人员的检出率。
3 讨论
彩色多普勒颈动脉内中膜检测成为近年来研究心血管危险因素和心血管病变的早期指标, 并受到越来越多的关注, 据报道, 颈动脉内中膜厚度增加常预示心血管疾病、脑血管疾病、外周血管疾病的发生, 并可作为亚临床动脉粥样硬化疾病的诊断依据之一[5]。之前的文献大多是以已经明确有高血压病、冠心病及2型糖尿病患者为目的人群作为彩色多普勒颈动脉内中膜检测的样本, 本文的目的人群均为明确排除高血压病、冠心病、2型糖尿病等疾病的健康人群, 其彩色多普勒颈动脉内中膜检测结果, 反应出动脉粥样硬化临床前期病变在人群中的发病率, 其检出率为17.12%, 男∶女≈4∶1;50岁以上的检出率明显高于50岁以下年龄段;轻体力劳动者的检出率明显高出中重度体力劳动者的检出率;不锻炼人员的检出率高于有锻炼习惯人员的检出率。检出的人员虽然无严重粥样硬化狭窄明确临床症状和证据的情况, 但是具有较高的心脑血管事件或其他严重血管事件的风险, 应予以早期发现, 早期治疗, 以减少心脑血管疾病的致残率和致死率, 减少医疗费用, 改善生活质量[6,7,8,9,10,11,12]。
(备注:我院是国家“十一五”科技支撑计划“冠心病早期诊断与综合治疗技术体系研究”课题组开展的“动脉粥样硬化临床前期病变 (PCA) 干预研究”组的成员, 按照科研组要求, 负责动脉粥样硬化临床前期病变的筛查以及入组后的随访和复诊工作。)
动脉粥样硬化的自我康复 篇2
饮食疗法
(1)大枣(去核)10枚，玉米粉50克，粳米50克。将粳米淘洗干净，放人锅中，加水煮沸，将冷水调和的玉米粉、红枣加入，同煮稠粥，早晚分食。本方适用于脾胃虚弱型动脉粥样硬化症。
(2)黑芝麻100克，核桃仁100克，桑葚100克。将黑芝麻、核桃仁炒熟，捣烂研细。桑葚研末，与黑芝麻、核桃仁末混合，加入蜂蜜调匀即成。本方适用于肝肾阴虚型动脉粥样硬化症。
(3)水发黑木耳100克，芹菜250克。将水发黑木耳洗净，人沸水中烫一下立即捞出，冷却后沥干装盘。芹菜去杂洗净，切成0.5厘米长的小段，下沸水稍焯片刻，捞出后与黑木耳同装一盘。取锅，放入精盐、味精、白糖、麻油、胡椒粉及少量冷开水，兑成调味汁，倒人木耳芹菜盘中，拌匀，当菜佐餐。本方适用于肝火上炎型动脉粥样硬化症。
(4)辣椒150克，干丝150克。将辣椒洗净(不去子)，切成丝，入油锅翻炒片刻，再人干丝及适量水，大火翻炒2分钟，加入味精、白糖、姜丝、精盐各适量，翻炒均匀即成，当菜佐餐，随意食用。本方适用于气血瘀滞型动脉粥样硬化症。
便方
(1)苦瓜1个(约200克)，苦丁茶3克。将苦瓜上端切开，挖去瓜瓤，装入苦丁茶，挂在通风处晾干，用时取下洗净，连同茶叶切碎，混匀，装瓶保存，每次取10克，沸水冲泡，约焖20分钟即成，代茶频频饮用。本方适用于肝火上炎型动脉粥样硬化症。
(2)陈皮10克，山楂30克，乌龙茶5克。将陈皮、山楂人锅，加水适量，煎煮30分钟，去渣取汁，冲泡乌龙茶，加盖焖10分钟即成，代茶频频饮用。本方适用于痰瘀交阻型动脉粥样硬化症。
(3)丹参500克，黄豆1000克，蜂蜜250克，冰糖30克，黄酒15毫升。将黄豆去杂洗净，用冷水浸泡1小时，捞出，例入锅内，加水2500～3000毫升，用大火烧开，再改用小火煮3小时，直至黄豆熟烂，约剩浓汁750毫升时离火，将豆汁滤出。丹参洗净，放入水中浸1小时，入锅加水煎取药汁，反复2次，去渣合并滤液。将黄豆汁、丹参汁倒入盆内，加入蜂蜜和冰牺，隔水蒸约2小时，待冷装瓶，备用。余下的熟黄豆，可加精盐、味精、酱油、黄酒、白糖、香葱，制成红烧甜酥黄豆。日服2次，每次5克，饭后1小时用开水冲服。红烧甜酥黄豆佐餐食用。上下午分食。本方适用于痰瘀交阻型动脉粥样硬化症。
粥样硬化病变 篇3
1 资料与方法
1.1 对象
选择2006年2月～2007年10月在我院心内科住院因临床疑诊或确诊冠状动脉(粥样)硬化性心脏病(冠心病)行冠状动脉造影的患者168例。男116例,女52例。其中急性心肌梗死18例,不稳定心绞痛24例,稳定心绞痛43例,无症状性心肌缺血9例,缺血性心肌病10例,心电图提示陈旧性心肌梗死8例。根据冠状动脉造影结果分4组:非冠心病组62例,冠心病组106例。其中单支病变组45例(Ⅰ组),双支病变组38例(Ⅱ组),三支病变组23例(Ⅲ组)。对所有患者询问有无高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟饮酒史,测量体重、身高计算体重指数,常规检查空腹血糖、血脂、肾功能(各组患者临床资料,见表1)。
注:覮与冠心病组比较及各亚组间比较,P<0.05
1.2 方法
1.2.1 选择性冠状动脉造影
应用美国GE公司Advantx LCV血管造影机,采用Judkins法,取水平后前位、左右前斜位、足头位投照。冠状动脉任一分支其直径狭窄大于50%为冠心病组,冠状动脉无狭窄或狭窄小于50%为非冠心病组。冠心病组按病变累及左前降支、左回旋支与右冠状动脉支数(显著累及左主干记为2支)分为单支病变组(Ⅰ组),双支病变组(Ⅱ组),三支病变组(Ⅲ组)。对冠状动脉病变进行血管损害程度记分[2],选取8支段主要血管(左主干、前降支近段、前降支中段、第1对角支、回旋支近段、回旋支中段、右冠状动脉近段、右冠状动脉中段,若间隔支、第2对角支、钝缘支及前降支远段血管中有任何一血管的直径超过上述8支血管中的任一血管,即用该支血管取代直径较小的血管)。采用目测与定量冠状动脉分析程序相结合测定直径,以狭窄段近心端的正常冠状动脉管径作为参照血管,采用(参照血管直径-病变血管最小直径)/参照血管直径×100%判断狭窄程度。所选血管按其最狭窄处评分,0分:狭窄<25%;1分:狭窄25%～49%;2分:狭窄50%～74%;3分:狭窄75%～99%;4分:狭窄100%;若1支血管多处狭窄,即以该段血管最狭窄处记分,最后总分为8支血管记分的总和。
1.2.2 颈动脉内膜-中层厚度及斑块的测定
所用仪器为荷兰Philips IU22彩色多普勒超声诊断仪,患者取卧位,双肩垫枕,头转向对侧,探头置于颈部下颌角后方,纵向检查颈总动脉,颈总动脉后壁改变为由相对较低回声分割的二条平行线,其间垂直距离为IMT。将颈总动脉后壁分叉处下方1 cm处及距此处近心1 cm、远心1 cm处3点左右两侧共6个点的平均IMT为平均颈总动脉IMT。斑块定义为管腔内-中膜局部隆起增厚,向管腔内突出,IMT>1.2 mm,但未造成管腔闭塞者[3]。
1.2.3 斑块积分的计算方法
按斑块的严重程度评分:0分=没有斑块;1分=1个斑块,径线小于管径的30%;2分=1个斑块,径线为管径的30%～50%,或多个斑块径线小于管径的30%;3分=1个斑块,径线大于管径的50%,或多个斑块中有1个径线为管径的30%～50%[4]。
1.3 统计学处理
所有数据以均数±标准差表示,采用SPSS10.0统计软件,两组间均数比较用t检验,多组均数间比较采用单因素方差分析(组间两两比较用q检验),斑块发生率比较采用χ2检验,颈动脉IMT及斑块积分与冠状动脉病变支数、冠状动脉病变评分的相关性采用等级相关分析,以P<0.05为差异有显著性。
2 结果
两组IMT及斑块发生率的比较,见表2。颈动脉IMT与冠状动脉病变支数密切相关,r=0.396,P<0.05。颈动脉IMT与冠状动脉病变评分密切相关,r=0.457,P<0.05。颈动脉斑块积分与冠状动脉病变支数密切相关,r=0.586,P<0.01。颈动脉斑块积分与冠状动脉病变评分密切相关,r=0.634,P<0.01。
注:非冠心病组与冠心病组斑块发生率比较差异有显著性(χ2=17.8,P<0.01),冠心病组三亚组间斑块发生率比较差异有显著性(χ2=20.9,P<0.01),颈动脉斑块诊断冠心病的敏感性60.4%(64/106),特异性88.7%(55/62)。1)与非冠心病组比较,P<0.01;2)与Ⅰ组比较,P<0.05;3)与Ⅰ组比较,P<0.01;4)与Ⅱ组比较,P<0.01
3 讨论
90%以上的冠心病(coronary heart disease,CHD)是由于冠状动脉粥样硬化狭窄所致,早期诊断冠状动脉粥样硬化十分困难,冠状动脉造影及血管内超声因费用高、有创性而不易被广泛接受。动脉粥样硬化尤其早期的病理改变主要累及动脉内膜,表现为动脉内膜-中层厚度(IMT)的改变而非管腔的狭窄,因此测量IMT可间接反映动脉粥样硬化情况。有人用高分辨率超声测量IMT并与病理组织学方法进行比较,发现这两种方法测量的IMT差异无显著性[5]。由于颈动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化有着相似的危险因素、发病机制和病理基础,而颈动脉位置浅表、易于观测,且能定量地测量动脉壁的结构变化,因此颈动脉被用作观测冠状动脉粥样硬化的窗口。超声测量颈总动脉及其分叉部位的IMT、斑块与冠状动脉造影结果比较在预测CHD方面有较高的敏感性、特异性[6,7]。
本研究结果显示,冠心病组颈动脉及其分叉部位的IMT、斑块发生率明显高于非冠心病组,冠心病组三亚组间IMT、斑块发生率存在明显差异,以三支病变组最高,随着冠状动脉粥样硬化病变支数的增加,IMT、斑块发生率也相应增加,提示颈动脉IMT、斑块能反映冠状动脉粥样硬化的程度。有研究表明,在冠状动脉粥样硬化病变的患者,降脂治疗后颈动脉IMT的降低与冠状动脉粥样硬化病变的消退显著相关[8],这为两者临床表现的一致性提供了理论依据。尸体解剖也证实人类动脉粥样斑块的发生率和严重程度在肱动脉、颈动脉、冠状动脉左前降支之间明显相关[9]。本研究也显示,颈动脉IMT、颈动脉斑块积分分别与冠状动脉病变支数及冠状动脉病变评分存在正相关,以斑块积分相关性更强,其原因在于IMT的改变为动脉硬化的早中期,可无明显管腔狭窄,冠状动脉造影在判断早中期动脉硬化有一定局限性,而斑块为动脉硬化的后期表现,可引起明显管腔狭窄,此时冠状动脉造影易判断[10,11]。本研究提示颈动脉斑块诊断冠心病的敏感性、特异性均较高,与国外资料研究结果相似[6,7]。
本研究及国内外的研究均提示超声测量颈动脉IMT及斑块可间接判断冠状动脉硬化及严重程度,为冠心病的诊断提供临床依据,且由于其操作简便、无创、重复性好而受到重视。它已被美国心脏协会推荐为评价冠心病危险因素的一个非侵入性影像学方法[12]。
摘要：目的探讨颈动脉粥样硬化与冠状动脉病变程度的相关性。方法168例患者根据冠状动脉造影结果分4组:非冠状动脉(粥样)硬化性心脏病(冠心病)组62例,冠心病组106例,其中单支病变组45例,双支病变组38例,三支病变组23例。采用高分辨率超声测量双侧颈动脉内膜-中层厚度(IMT)及斑块。比较冠心病组与非冠心病组间及冠心病各亚组间颈动脉IMT及斑块发生率,颈动脉IMT、颈动脉斑块积分与冠状动脉病变支数、冠状动脉病变评分的相关性。结果①冠心病组颈动脉IMT及斑块发生率均显著高于非冠心病组(P<0.05),冠心病各亚组间颈动脉IMT及斑块发生率存在显著差异,随病变支数的增加而增加(P<0.05)。②颈动脉斑块诊断冠心病的敏感性(60.4%)和特异性(88.7%)均较高。③颈动脉IMT与冠状动脉病变支数、冠状动脉病变评分均呈正相关(P<0.05),颈动脉斑块积分与冠状动脉病变支数、冠状动脉病变评分均呈正相关(P<0.05),以斑块积分相关性更强。结论颈动脉和冠状动脉粥样硬化间存在密切联系,超声测量颈动脉IMT及斑块可间接判断冠状动脉病变的程度。
关键词：冠状动脉(粥样)硬化性心脏病,内膜-中层厚度,颈动脉超声,冠状动脉造影
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动脉粥样硬化研究的当前问题 篇4
[中图分类号] R543.3 [文献标识码] A [文章编号] 2095-0616（2012）01-09-03
进入21世纪以来，动脉粥样硬化（AS）性心血管疾病已成为严重危害人类健康的第一位杀手。AS是以进行性脂质沉积、纤维组织增生和炎性细胞浸润为特征的累及全身大、中型弹性和肌性动脉的慢性疾病。病理学研究证明，主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉和下肢动脉是AS的易患部位。因此，AS是导致冠心病、脑梗死、腹主动脉瘤、慢性肾病和间歇性跛行的共同的病理学基础。近30年来，随着分子生物学、流行病学、循证医学和预防心脏病学的快速发展，人们对于AS发生机制的认识不断深化，针对AS的诊断和治疗技术日新月异，AS性心血管疾病的死亡率已开始显著下降。尽管如此，对于AS这一复杂疾病的认识仍处于初期阶段，在这一领域中仍存在着下列亟待解决的问题。
1 AS的病因、危险因素和生物标记物
近年来，AS新型生物标记物的增多和对危险因素的成功干预，导致了人们对于病因、危险因素和生物标记物这三个基本概念的混淆。病因（etiology）是指导致疾病的原因，消除病因可治愈疾病，但AS的病因至今不明，一般认为AS是一个遗传和环境因素相互作用的多因素疾病。危险因素（risk factor）是指可增加发病危险的因素，与疾病有因果关系，且应满足下列条件：（1）在不同人群中该因素与疾病均呈独立、分级和连续相关，随着该因素水平的上升，疾病发生率增加；（2）该因素发生在前、疾病发生在后；（3）降低该因素水平能降低疾病的发生率[1]。吸烟、高脂血症、高血压、年龄、糖尿病是AS的传统危险因素，但不是AS的病因，因为相当一部分AS患者可无上述危险因素，反之，具有上述危险因素的人群中相当一部分人并无AS。近年来，由于强效他汀类药物的出现，人群中LDL-C水平降低的幅度与心血管病死亡率呈直线负相关，这萌生了“LDL-C是AS的病因”“LDL-C 水平越低越好”等错误观点，这些观点忽略了LDL-C仅是AS主要危险因素之一的事实。给予ApoE或LDL受体剔除小鼠高脂喂养的同时，抑制LDL-C与管壁基质的结合或抑制单核细胞从管腔向管壁的游移或抑制巨嗜细胞对LDL-C的摄取，AS病变可显著减轻，表明LDL-C水平升高是AS产生的必要条件但非唯一条件[2]。生物标记物（biomarker）是指反映疾病变化的因素，该因素与疾病呈独立、分级和连续相关，但与疾病无因果关系。hs-CRP是近年来报道的反映斑块炎症的生物标记物[3]，但与AS的因果关系尚缺乏前瞻性干预的证据。鉴于新的生物标记物不断涌现，最近美国心脏病协会（AHA）发布了新型生物标记物的评价标准，这有助于生物标记物的规范应用[4]。
2 AS的遗传因素和环境因素
美国费明翰心脏研究发现，有早发心血管病家族史（父亲＜55岁发病，母亲＜65岁发病）的后代中患心血管病的危险较无家族史者增加2倍以上，即使将后代本身的多个危险因素调整后仍是如此。这表明AS性心血管病的发生具有遗传学基础[5]。由于AS是一个遗传和环境因素相互作用的多因素疾病，仅仅研究和干预AS的环境因素是不够的。近年发展起来的全基因组关联研究（genome-wide association studies，GWAS）已发现了多个与AS发病相关的单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphism，SNPs），其中位于9p21染色体区域的一组SNPs已在白种人、中国汉族人[6]、东亚人、南朝鲜人、西班牙人、意大利人证实与冠心病发病相关，尤其是在白种人中，杂合子的冠心病发病危险增加约20％，而纯合子增加约40％[7-8]。然而，综合已发表的研究，冠心病易感SNPs增加发病危险的OR值一般小于2.0，与传统的费明翰危险因素计分相比，C统计值或ROC曲线下的面积并无显著差异。因此，美国心脏病学会和协会（ACC/AHA）目前不建议在无症状人群中进行SNPs的大规模筛查[9]。尽管如此，新兴技术如GWAS精细测序、DNA外显子测序、mRNA测序和全基因组测序的发展将有助于发现更多的AS易感位点，有助于在AS危险因素出现之前更早地预测心血管疾病和阐明AS的发生和发展机制，DNA甲基化的研究将有助于阐明AS的遗传因素及其与环境因素的相互作用，药物代谢SNPs的研究则有助于检出心血管药物疗效不佳者，从而推动临床医学从循证医学走向个体化治疗。因此，AS的遗传学研究方兴未艾。
3 AS病变的血管床选择性
AS的传统危险因素对人体的影响是全身性的，但AS病变只发生在动脉系统而不发生在静脉系统，将静脉移植到动脉系统（如冠脉搭桥术）后血管壁组织逐渐动脉化，最终发生AS病变。在动脉系统内，AS常累及主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉和下肢动脉，但对于其他血管床很少累及。在受累血管床中，病变仅出现于大中动脉而不出现于小动脉，西方人常出现冠状动脉病变，而东方人常出现脑动脉病变。这些现象提示，AS病变具有明显的血管床选择性。近年研究发现，AS病变的血管床选择性受到血流动力学的显著影响。血流的低剪切力可增高血管内皮的通透性，激活血管内皮细胞表达炎性因子。在ApoE-/-小鼠颈动脉放置狭窄套管的第2天，套管近端的血流剪切力降低，血管内皮细胞表达MCP-1增多，内膜通透性增加，7 d后血管内皮下巨嗜细胞和脂质增多，内膜开始增厚，表明血流的低剪切力与AS早期病变之间存在因果关系[10]。研究发现，血管内皮细胞的力学-生物学信号偶联（mechano-biological signaling coupling）涉及多条信号转导通路，阻断这些信号通路可有效减轻血流低剪切力导致的AS早期病变[11]。然而，血管内皮细胞的力学-物学信号偶联只能部分解释上述AS病变的血管床选择性，在这一领域中仍有待于更深入的研究。
4 AS发病机制的网络观和动态观
在长达几十年的人类AS病程中，血管壁细胞受到多种遗传和环境因素的影响，数以百计的基因被激活，合成和释放大量的细胞因子，产生多种多样的生物学效应。因此，AS的发病机制涉及到极其复杂和庞大的细胞内信号转导网络，包括血管发育、炎症-疫、凋亡-嗜、细胞增殖、血管新生、氧化应激、血管老化等[12]。为了有效干预AS的发生和发展，仅仅选择网络中的一个或几个分子是远远不够的，应寻找关键分子或调节结点，以图“纲举目张”。研究证明，细胞膜表面的Toll受体亚型1，2，4介导了AS的炎症过程，联合沉默Toll-1和Toll-2对于斑块炎症仅有相加作用，而联合沉默Toll-2和Toll-4则有协同作用，这是因为Toll-1和Toll-2共用同一细胞内信号通路，而Toll-2和Toll-4则利用不同的信号通路，这个例子说明了网络干预的重要性[13]。此外，在AS长期的发展过程中，某个网络可能仅在某个时期起作用。在不同的时期，血管壁细胞可能起到“双刃剑”的作用。例如，在AS早期，内膜增厚是病变，但在AS晚期，内膜增厚有助于增厚纤维帽和稳定斑块。同样，在AS早期，血管平滑肌细胞的游移和增殖可增大斑块，但在AS晚期，血管平滑肌细胞的游移和增殖却可加固纤维帽，预防斑块破裂。巨嗜细胞吞噬内皮下的脂质有助于缩小斑块体积，但巨嗜细胞的聚集可加重斑块炎症。因此，在研究AS的发病机制、测量指标和干预措施时，应特别注意AS发病机制的网络观和动态观。
5 AS病程的非线性和可逆性发展
传统的观点认为，AS是一个进行性和直线性的发展过程。随着现代影像学技术和有效干预手段的问世，人们已认识到，AS实际上是一个可逆性和非线性的发展过程，由于AS斑块的增生、静止、缩小、损伤、破裂、修复、再损伤、再破裂、再修复等病理过程，临床可表现为无症状性冠心病、稳定性心绞痛、不稳定性心绞痛、无ST段上抬型急性冠状动脉综合征（ACS）、ST段上抬型急性心肌梗死以及这些临床综合征的交替出现。影响AS斑块病理变化的因素包括：血脂水平、内皮结构和功能、内皮祖细胞修复能力、全身和局部炎症、纤维帽胶原合成和降解速率、坏死核的大小、新生血管密度、斑块内出血、他汀治疗等[14-15]。对AS病程进展的新认识提示：（1）明确、检出和避免导致斑块破裂的危险因素，有可能预防急性心血管事件的发生；（2）少数患者冠状动脉斑块的迅速增大可能与无症状性斑块破裂和修复或斑块内出血有关，因此，这些患者需要积极干预，以避免严重心血管事件的发生；（3）积极控制危险因素和规范进行他汀治疗，斑块的大小和性质是可逆的——可由大斑块演变为小斑块，由易损斑块演变为稳定斑块，由破裂斑块演变为修复斑块；（4）在评价某种治疗方法的疗效时，应采用随机对照的大样本临床试验并进行长期随访，以排除病程本身变化的影响。
6 AS动物模型的发展
与人体的其他组织不同，人体的动脉是不可能取活检的。因此，有关AS的组织学研究基本依赖动物模型，这造成了AS基础研究的困难。大动物如猴子和猪与人类同属杂食类动物，心血管系统和脂质代谢亦相似于人类，在这些动物中长期喂养高脂饲料或敲除LDL受体基因可在主动脉和冠状动脉形成AS斑块，与人类病变非常相似。然而，价格昂贵、喂养时间长、动物体积大、伦理非议多等问题极大地限制了这些动物模型的发展。相反，新西兰兔、ApoE-/-小鼠或LDLR-/-小鼠价格便宜、喂养时间短、动物体积小、伦理非议少，已成为目前AS研究的主要动物模型。由于小鼠AS斑块与人类非常相似且小鼠基因序列已知，可进行基因敲除或基因敲入，故已成为应用最广泛的AS动物模型。然而，小动物模型存在以下限制性：（1）AS斑块主要出现在主动脉及其分支，冠状动脉和颈动脉内不出现斑块；（2）兔子的AS斑块主要为纤维增生性病变，不同于人类的脂质性斑块，且兔子的基因序列不知，基因干预困难；（3）兔子和小鼠的AS斑块均为稳定性斑块，几乎不发生斑块自发性易损和破裂[16]。近年来，本实验室应用高脂喂养、内皮损伤、基因转染、精神应激、药物触发等方法，成功地在新西兰兔和ApoE-/-小鼠中建立了斑块易损、出血和破裂的动物模型，获得了国际学术界的认可，为易损斑块的基础研究提供了适宜的研究对象[17-18]。尽管如此，目前AS动物模型的研究周期通常短于20周，在这样短暂的时间内所得出的发病机制，用于描述长达几十年的人类AS发病过程，其限制性是不言而喻的。此外，涉及AS发生和发展的小动物各个系统的功能与人类差别甚大，在小动物体内反复证实的氧化、炎症和免疫等AS发生机制在人体AS病变中至今缺乏令人信服的证据[19]。因此，将小动物实验中得出的结论外推至人类时，需要特别的慎重。发展价格适宜、喂养时间短、与人类病变相似的大动物模型已势在必行。
7 AS的形态和功能显像
为了检出、干预和随访AS病变，需要发展准确、简便、安全、价廉的AS显像技术。在无创伤性显像技术中，颈动脉超声测量的IMT已成为评价抗AS药物疗效的最常用的临床试验中间终点。然而，体表超声、多排CT、磁共振的空间分辨串均较低，无法显示班块的坏死核和纤维帽，难以对斑块性质做出判断。在创伤性技术中，血管内超声（IVUS）可显示斑块面积、狭窄程度、血管重构以及斑块的脂质、纤维化和钙化成分，但不能显示变薄的纤维帽。第二代光学相干断层显像（0CT）可准确显示纤维帽的厚度和断裂、斑块面积、以及斑块的脂质、纤维化和钙化成分，但不能显示斑块炎症。为了显示斑块的炎症程度和坏死核的大小，近年来发展了AS的功能显像技术。由于弹性可反映组织的成分，本实验室建立了基于IVUS的血管二维和三维弹性图以及基于斑点跟踪技术的斑块表面应变测量方法，利用这些技术可准确预测实验动物的班块破裂[21]。新近发表的PROSPECT研究发现，IVUS在ACS患者所检出的非罪犯血管的斑块负荷＞70%，最小管腔面积＜4.0 mm2以及薄帽纤维粥样瘤，可独立地预测3年内非罪犯血管所导致的急性心血管事件[22]。利用纳米或单克隆抗体技术将导致斑块炎症的分子如VCAM-1，ICAM-1，MMPs或巨嗜细胞坏死后释放的分子如组蛋白等与核素、CT、MRI或超声等影像技术的显影剂相结合可显示斑块的炎症程度或坏死核大小，从而可对斑块的易损性做出评价，这些功能显像技术的发展将更好。
8 AS的药物和基因治疗
AS是全身性疾病，局部狭窄病变的介入或手术治疗虽可缓解组织缺血但无法改变AS的病程。他汀是AS药物治疗的基岩，其主要作用是降低血清LDL-C水平，但其抗炎作用日益受到重视。研究证明，他汀快速抗炎的主要机制是抑制内皮细胞TLR-4受体的表达及其下游信号通路蛋白的磷酸化，从而导致NF-cB活性的抑制[24]，这种抗炎作用独立于调脂作用。因此，对于慢性冠心病他汀主要通过调脂发挥疗效，而对于ACS他汀主要通过抗炎发挥疗效，在分析以心血管事件为终点的他汀治疗的临床试验时，应充分考虑到他汀调脂和抗炎的双重作用。近年临床试验的结果表明，ACS患者即使服用大剂量他汀，心血管事件的残余危险仍高达22％[25]，说明需要发展新的治疗药物。胆固醇酯转移蛋白（CETP）阻滞剂可升高高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C），后者可加强胆固醇从组织向肝脏的逆向转运，从而减轻斑块炎症，两种新的CETP阻滞剂dalcetrapib和anacetrapib已进入临床试验，后者已证明具有良好的安全性。本实验室的系列研究证明，过表达ACE2、PPAR-y1、HO-1等基因或抑制MCP-1、TLRl、TLR2、TLR4、糜酶等基因的表达可显著减轻斑块炎症和稳定斑块但不影响脂质代谢[26-27]。同样，抑制脂蛋白相关的磷脂酶A2（Lp-PLA2）可抑制斑块炎症，目前Braunwald教授领导的SOLID-TIMI52试验正在大样本的人群中检验Lp-PLA2抑制剂darapladib稳定斑块的作用。由美国国家心肺血研究所领导的CIRT试验旨在检验小剂量氨甲蝶呤对于心肌梗死患者再发心血管事件的影响[19]。研究证明，在易损斑块的动物模型中，中药通心络具有稳定斑块的作用，目前一个由本实验室领导的检验通心络对于颈动脉IMT影响的全国多中心随机双盲临床试验（CAPITAL试验）正在进行中。这些新的临床试验将为AS的治疗开辟新的途径。
粥样硬化病变 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
回顾性分析100例老年患者的资料, 其中男56例, 女44例。年龄最大85岁, 最小71岁。按病情分为对照组和研究组, 各50例。对照组患者均无老年退行性瓣膜病, 研究组均患有老年退行性瓣膜病。两组患者年龄、体重、临床特点等一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
让患者取左侧卧位, 采用颈动脉高频超声检查患者的颈部血管, 主要是检查患者颈总动脉以及分叉位置, 查看颈内动脉以及颈外动脉的起始部位, 查看是否有粥样硬化斑块, 把颈动脉IMT、斑块积分、颈动脉积分的测量结果详细记录。
1.3 心脏瓣膜钙化分级
根据心脏瓣膜钙化的程度来进行分级, 可分为3级。0级:观察部位没有发生瓣膜或瓣环钙化。1级:有1个部位发生钙化;2级:有2个部位发生钙化;3级:瓣叶明显的增厚;研究组1级15例, 2组25例, 3级10例。分析比较两组患者的二尖瓣和主动脉瓣的情况、颈动脉IMT以及颈动脉粥样硬化斑块情况。
1.4 统计学方法
采用SPSS16.0统计学软件进行统计分析。计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。
2 结果
研究组颈动脉IMT和斑块积分均高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;研究组3级患者IMT亦高于1级患者, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;2级和3级患者斑块积分亦显著高于1级患者, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
注:与对照组比较, aP<0.05;与1级比较, bP<0.05
3 讨论
一般来说, 瓣膜主动脉侧内膜下是主动脉瓣膜病变主要集中的地方, 钙质一般都会从主动脉面的基底部开始, 随着病变的不断发展, 病变顺着主动脉慢慢的向瓣膜游离缘进行扩展, 然后逐渐呈现出线性或米粒状的钙化灶, 对于病情较为严重的患者来说, 其钙化斑块可填塞瓦式窦[4]。
有相关的研究发现, 风湿性病变引起的瓣膜病变比例从30%已经下降到了28%, 但是退行性瓣膜病变患者的比例从30%上升到了46%。因此, 退行性瓣膜病变的发生发展对老年患者的心脏功能所产生的影响, 应引起人们高度的关注和重视。而且有数据充分证明, 退行性瓣膜病变是一个伴有钙化的动脉粥样硬化的瓣膜病变, 即动脉粥样硬化与心脏瓣膜的钙化存在很大的关系。在这个过程当中, 退行性瓣膜病变是主动调节的, 它类似于动脉粥样硬化炎症过程, 这种关系也会跟随着年龄的增长变得越来越明显, 因此, 年龄是该疾病病发的主要基础[5]。一般来说, 年龄在65岁以上的大约为21%~26%, 年龄在85岁以上的老年人有48%的都会出现心瓣膜增厚、钙化、纤维化, 如果患者同时还伴有高血压、糖尿病、高血脂等并发症, 那么瓣膜病会加速发展, 特别是会给主动脉瓣带来严重的影响。
随着社会老龄化的不断发展, 动脉粥样硬化的发病率也逐渐呈现上升的趋势。因为该病早期在临床上没有很明显的症状, 所以很容易被忽视, 导致病情没有得到及时治疗, 造成后期严重的心血管疾病等。所以, 对于该疾病来说, 早期发现、及早治疗是关键。结合本实验结果可以看出, 主动脉瓣退行性病变患者, 颈动脉IMT增厚和动脉粥样硬化斑块的发病率明显高于无老年退行性瓣膜病者, 证明了动脉粥样硬化会随着心脏瓣膜钙化程度的加重而加重, 老年退行性瓣膜病与动脉粥样硬化存在相关性。
参考文献
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粥样硬化病变 篇6
关键词：颈动脉粥样硬化,冠状动脉病变,斑块发生率,斑块面积,斑块个数,斑块积分
冠状动脉粥样硬化性心脏病 (Coronary heart disease, CHD) 的主要病因是动脉粥样硬化 (Atherosclerosis, AS) , 目前CHD已成为发达国家国民致死的首要原因, 在国内CHD的发病率也逐年增加, 对国民的健康造成严重威胁。早期发现和预防冠状动脉粥样硬化可大大降低冠心病患者发病率, 延缓疾病的进展, 节约昂贵的医疗开支[1]。颈动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化有相似的危险因素、发病机制和病理基础, 近年研究证实两者之间存在明显的相关性。同时由于颈动脉位置表浅、固定, 临床检查时易于寻找, 且为无创性检查, 检查方便易施行, 因此颈动脉B超检查方法被作为评价冠状动脉粥样硬化的有效方法而广泛接受[2,3]。作者探讨了颈动脉粥样硬化超声检查结果与冠状动脉病变的相关性及临床意义, 现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2010年1月至2011年6月期间, 在我院治疗的冠心病患者78例, 上述入选患者就诊时均伴有不明原因的胸骨后疼痛, 部分患者运动或劳累后有胸闷、心慌症状;且均经冠状动脉造影检查后确诊为冠心病;排除了伴有其他严重的基础性病变, 无心脏先天性疾病或心功能不全 (左心室射血分数<30%) , 无脂质代谢性疾病及恶性肿瘤病史, 意识清晰, 能够正常交流, 检查时能够积极配合, 临床治疗依从性佳。
1.2 影像学检查方法
冠状动脉造影检查采取Judkins法进行, 检查患者左前降支、回旋支和右冠状动脉情况, 并记录所查血管狭窄情况;采用迈瑞DC-6T型Doppler超声显像仪, 探头频率7.5MHz, 检查上述患者颈动脉及其分叉处, 记录斑块发生率、患者斑块面积、患者斑块个数及斑块的AS积分。
1.3 临床评价标准
根据冠状动脉造影检查结果, 将上述患者按以下标准按照冠状动脉狭窄程度进行分类: (1) 轻度狭窄:患者左前降支、回旋支和右冠状动脉中任一血管的主支狭窄<50%; (2) 中度狭窄:患者左前降支、回旋支和右冠状动脉中任一血管的主支狭窄介于50%至75%之间; (3) 重度狭窄:患者左冠状动脉的主支狭窄≥50%和/或上左前降支、回旋支和右冠状动脉中任一血管的主支狭窄≥75%;B超检查患者颈动脉及其分叉处, 记录斑块发生率、患者斑块面积、患者斑块个数及斑块的AS积分。斑块的定义为:最大颈动脉内膜-中层厚度 (intima-media thickness, IMT) ≥1.2mm;AS积分按照以下标准评判[4]:2分:颈动脉的内、中、外膜的超声影像清晰, 且有>3cm的完整无中断;4分:颈动脉的内、中膜粗糙, 并且IMT>1.0mm;6分:超声影像提示有斑块, IMT>2.0mm, 但无血流动力学紊乱;8分:颈动脉狭窄性斑块形成, 血管管壁增厚, 超声提示血流受阻。
1.4 统计学方法
评价所得计量数据采用表示, 计数数据采用百分率表示, 使用spss16.0软件行相关性分析, 以P<0.05计为差异具有统计学意义。
2 结果及分析
上述入选患者冠状动脉狭窄程度与斑块发生率呈正相关 (r=0.603, P<0.05) ;与患者斑块面积呈正相关 (r=0.658, P<0.05) ;与患者斑块个数呈正相关 (r=0.701, P<0.05) ;与斑块的AS积分呈正相关 (r=0.674, P<0.05) , 见下图。说明颈动脉粥样硬化超声检查结果与患者冠状动脉病变有明显的关联性, 通过对颈动脉处进行超声检查, 可以提示冠状动脉的严重程度;通过对颈动脉处进行动态超声检查, 可以提示冠状动脉病变的发生发展情况, 有助于临床医师采取相应的治疗措施。见表1。
3 讨论
随着我国人民生活水平的提高, 冠状动脉粥样硬化性心脏病 (CHD) 已成为临床常见病与多发病, 发病率有逐年升高的趋势, 是造成患者死亡的常见的心血管疾病之一, 因此得到了临床的高度重视。CHD的基础性病理改变是患者出现冠状动脉粥样硬化, 即血清内脂质在血管内皮下浸润, 并被巨噬细胞和平滑肌细胞所吞噬, 从而形成了脂纹, 最终形成了动脉的粥样斑块[5]。对于冠状动脉粥样硬化的诊断金标准是通过冠状动脉造影进行检查, 但此种检查方式具有创伤性和费用高的缺点, 不能作为普查手段且不易被广大患者所接受。相关研究表明, 颈动脉与冠状动脉粥样硬化有较好的相关性, 并且因其解剖位置表浅、固定、易于寻找, 此种检查方式为无创性, 简便易行, 适合临床开展[6]。近年相关研究表明, IMT增厚的改变早于斑块的发生, 可反映冠状动脉粥样硬化早期改变, 高分辨B型超声检测技术的发展使人们能够精确测量IMT;同时IMT的变化不仅被认为是动脉粥样硬化发展过程中的早期改变, 而且被作为反映冠状动脉粥样硬化严重程度的无创性指标[7]。因此, 颈动脉粥样硬化的B超检查作为检查冠状动脉病变的一种有效可行的检查手段, 正越来越得到临床医师的重视。
穆玉明等[8]对367名患者予冠状动脉造影和颈动脉超声检查发现随着颈动脉斑块检出部位增加, 冠脉病变严重程度增加, 颈动脉粥样硬化的程度和累及部位多少与冠状动脉病变支数及狭窄程度密切相关。冠脉狭窄指数是冠状动脉病变部位、支数和血管狭窄程度的综合指标, 它能更全面客观地评估冠状动脉粥样硬化的程度。陆兆华等[9]研究发现, 随着冠状动脉狭窄程度的增加, IMT也逐渐增加, 并有统计学意义, 这可能与严重狭窄的患者具有更多的冠心病危险因素有关;冠状动脉病变血管支数与颈动脉斑块分级间等级相关分析也表明, 两者间有明显相关性, 即颈动脉粥样硬化有明显的IMT增厚和高级别斑块发生, 则预示相关的冠状动脉发生多支病变的可能性更大, 严重程度更高。Kawasaki等[10]用颈动脉12个部位测得的内-中膜厚度相加作为颈动脉粥样硬化指标与冠状动脉造影结果相比较, 结果显示在单因素和多个因素分析中颈动脉粥样硬化为强的独立变量, 与冠状动脉疾病有着独立的联系。以冠状动脉病变为应变量, 颈动脉IMT、斑块面积、斑块积分为自变量。进入回归分析, 显示颈总动脉与冠状动脉有相关性。
作者通过临床相关性分析证实, 颈动脉粥样硬化超声检查所得的斑块发生率、患者斑块面积、患者斑块个数和斑块的AS积分, 均与患者冠状动脉病变有明显的关联性 (P<0.05) 。因此颈动脉处超声检查可以提示冠状动脉的严重程度, 同时可通过对颈动脉处进行动态超声检查, 提示冠状动脉病变的发生发展情况, 此种检查方式无创伤、简便易行, 值得临床广泛推广施行。
参考文献
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粥样硬化病变 篇7
1 资料与方法
1.1 研究对象
本研究纳入研究对象153例,其中男性患者79例,女性患者74例,平均(57±11)岁,所有患者接受冠状动脉造影以明确是否患有CAD,按照冠状动脉造影结果分为CAD组和对照组,排除近期急性心肌梗死、DM、肾功能不全、近期服用ACEI、ARB和β-受体阻滞剂的患者,以避免MAB的干扰因素。
1.2 研究方法
所有患者均收集其临床资料包括血压、空腹血糖、年龄、是否抽烟等基线资料。MAB检测采用比浊法测定,计算尿微量白蛋白和肌酐比值确定MAB。尿微量白蛋白和肌酐比值<30mg/g定义为尿微量白蛋白阴性,30～300mg/g为尿微量白蛋白阳性。CAD阳性标准为任一单支冠状动脉血管狭窄程度>50%,HT诊断标准按照我国HT诊断标准:不同日连续3次测定血压,收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg。
1.3 统计学分析
采用SPSS13.0软件包进行统计学处理,采用χ2检验或t检验比较两组患者的技术资料或计量资料,以P<0.05为统计学显著意义。
2 结果
2.1 临床资料和冠状动脉造影结果
153例患者中造影证实患有CAD者有108例,造影结果阴性者有45例。在CAD患者中,17例患者为单支病变,54例患者为2支病变,37例患者有3支病变。两组患者的平均年龄无显著差异,HT和血脂异常的患病率两组间亦无显著差异,CAD组患者MAB阳性者所占比例高于对照组,男性患者和抽烟者中CAD发生率更高,见表1。
注:单支、2支组、3支组分别代表冠状动脉病变单支组、冠状动脉病变2支组、冠状动脉病变3支组
2.2 MAB和CAD严重程度的研究
根据MAB结果将研究对象分为MBA阳性组和MBA阴性组,比较阳性组和阴性组不同冠状动脉病变程度患者所占比例和分布,结果见表2,可见和对照组相比,冠状动脉病变支数越多,患者合并MAB的比例越高,统计分析显示MBA和冠状动脉病变的严重程度明显相关(r=0.40;P<0.01)。
3 讨论
本研究结果显示,和对照组相比,MBA在CAD患者中发生率更高;在CAD多支病变患者中,MBA阳性的患者往往斑块负荷更重,这个发现和以前研究报道相一致[4,5,6]。目前认为MBA提示肾小球出现早期而且多是可逆的损伤,一般而言,MAB和HT、DM等造成的肾功能受损相关。有研究报道,在HT患者中,MBA阳性提示患者发生心血管事件和肾功能不全的风险增加[7]。DM患者合并MBA者,其心血管事件发生率较MBA阴性者增加4～6倍,还有作者报道在普通人群中MBA阳性同样和心血管事件明显相关[8]。同时,也有研究结果显示,MBA和心血管事件的相关性独立于HT、DM以及肾功能不全。
MBA和心血管事件相关的机制目前还不完全清楚,血管收缩-舒张功能障碍、胰岛素抵抗、内皮功能不全、炎症及凝血机制异常可能都与之相关。在CAD患者中对MBA进行积极的干预可以改善预后,例如在血压正常的CAD患者中,使用ARB厄贝沙坦治疗MBA能显著降低心血管事件的发生率。
综上所述,MBA和CAD的发病及其严重程度相关,其可以作为CAD严重程度的预测指标之一,但由于MBA和CAD事件之间相关的机制还不完全明确,且本研究为横断面研究,MBA和CAD严重程度之间是否有独立相关还需要进一步的前瞻性研究证实。
参考文献
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粥样硬化病变 篇8
关键词：高频彩色多普勒超声,动脉粥样硬化,内-中膜厚度,糖尿病,高血压
颈动脉粥样硬化是糖尿病(DM)重要心血管并发症,是DM致残、致死的重要原因[1]。DM合并高血压(EH)则增加了颈动脉粥样硬化的发生,加快了病变的进程[2]。颈动脉内膜中层厚度(intimal medial thickness,IMT)是反映颈动脉粥样硬化的最早指标,与动脉粥样硬化疾病的发生发展有直接的关系[3]。本研究通过高频彩色多普勒超声对糖尿病合并高血压患者颈动脉检测,探讨高频彩色多普勒超声对颈动脉粥样硬化斑块检测的临床意义。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2009年1月~2011年8月在阳新县人民医院住院的DM患者200例作为研究对象,并将患者按病情分为单纯糖尿病组(DM组)和糖尿病合并高血压组(DM+EH组)。DM组108例,其中男68例,女40例;年龄48~78岁,平均(55.2±8.2)岁;病程为2.5~26年,平均(8.1±5.6)年;空腹血糖7.9~11.9 mmol/L。DM+EH组92例,其中男49例,女43例;年龄53~82岁,平均(65.3±8.5)岁;病程为3.5~28年,平均(8.3±3.8)年;空腹血糖8.2~12.8 mmol/L。DM诊断符合1999年WHO诊断标准,EH诊断标准符合1999年WHO及国际高血压学会发表的《血压指南建议》的诊断标准,排除继发性高血压或继发性糖尿病。选择同期我院常规体检的健康者100例作为对照组,其中男59例,女41例;年龄44~76岁,平均(58.2±8.6)岁;空腹血糖<5.6 mmol/L,无心脑血管疾病、糖尿病、高血压及高脂血症病史。
1.2 检查方法
采用PHILIP IE33彩色多普勒超声诊断仪,探头频率7.5~12 MHz。患者取仰卧位充分暴露颈部,依次检查颈总动脉(CCA)、CCA分叉处、颈内动脉(ICA),观测粥样硬化斑块的形态、部位、数目、大小、性质及回声,并测量IMT。
颈动脉IMT增厚的诊断标准:CCA IMT≥1.0 mm,或CCA分叉处≥1.2 mm。若颈动脉管壁见局限性不规则的异常回声突入管腔,或IMT≥1.3 mm则可诊断为粥样斑块形成[4]。
1.3 统计学方法
采用统计软件SPSS 11.5对实验数据进行分析,计量资料数据以均数±标准差(±s)表示,采用方差分析,两两比较采用LSD-t检验。计数资料以率表示,采用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 三组颈动脉IMT检测结果比较
DM+EH组及DM组CCA、CCA分叉处、ICA的IMT检测结果均高于对照组,差异均有高度统计学意义(均P<0.01)。DM+EH组CCA、CCA分叉处、ICA的IMT检测结果高于DM组,差异有高度统计学意义(均P<0.01)。见表1。
注:与对照组比较,▲P<0.01;与DM组比较,*P<0.01
2.2 三组颈动脉斑块检出率比较
DM+EH组、DM组颈动脉斑块检出率明显高于对照组,差异有高度统计学意义(P<0.01)。DM+EH组患者的颈动脉斑块检出率高于DM组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者中斑块内多见于CCA分叉及ICA起始处,斑块多有钙化,以强回声、不均质强弱回声为主。见表2。
2.3 各组颈动脉血管狭窄检出率比较
对照组双侧颈动脉均未检出明显的血管狭窄。DM+EH组颈动脉血管狭窄总检出率高于DM组,差异有高度统计学意义(P<0.01)。DM组及DM+EH组患者颈动脉狭窄≥50%的检出率差异无统计学意义(P>0.05)。见表3。
注:与对照组比较,*P<0.01;与DM+EH组比较,▲P<0.05
3 讨论
大血管病变是DM、EH的主要并发症之一,而颈动脉粥样硬化是其中最重要的病因和危险因素。颈动脉硬化在相当程度上可反映冠状动脉、脑动脉、外周动脉硬化的程度,可以作为动脉硬化的替代指标[5]。本研究表明DM一旦合并EH将加重颈动脉硬化的程度,颈动脉狭窄的发生率也明显升高。超声测定颈动脉IMT、动脉粥样硬化斑块已成为临床早期诊断动脉粥样硬化病变的一种可靠的检查技术。因此,通过测定颈动脉IMT和硬化斑块可以较准确的了解患者全身大中血管病变的程度。
DM、EH均可导致大血管内膜受损,弹力纤维减少,平滑肌细胞增殖和细胞外胶原成分增加,这些因素均可导致动脉粥样硬化及IMT增厚,而动脉粥样硬化的早期即有IMT的改变[6]。EH患者脉压增大,血管硬度增大,顺应性降低,血管壁压力负荷增加,血管内皮功能受损,平滑肌细胞增殖和细胞外胶原成分增加,促发和加重动脉粥样硬化的形成[7]。DM合并EH患者血管非内皮依赖性舒张功能明显受害,其损害程度呈叠加效应,颈动脉IMT增厚和粥样硬化斑块的发病率更高,病情进展更快[8]。本研究结果显示,DM+EH组、DM组患者的颈动脉IMT均明显高于正常对照组,差异有高度统计学意义(P<0.01)。DM+EH组的颈动脉IMT亦明显高于单纯DM组,差异有高度统计学意义(P<0.01)。DM患者长期处于高血糖状态导致体内自由基生成增多,糖基终末产物(AGES)产生增加,促进血管炎症反应,分泌大量的炎性细胞因子,导致动脉粥样硬化形成[9];同时DM存在明显的脂质代谢紊乱,低密度脂蛋白升高,高密度脂蛋白降低,纤维蛋白原水平升高影响脂蛋白构成而直接导致动脉粥样硬化[10]。DM合并EH时患者脂质紊乱进一步加重,血管壁钙化更易发生,加重颈动脉粥样硬化的程度[11]。本研究中DM+EH组、DM块作用方面有限。3个月后检测到侧枝血管,主要是股深动脉的终末支,胫前、后动脉分支及肌肉内的小血管。干细胞移植对血管内斑块的减小甚至消除疗效不明显,本研究狭窄较轻者侧枝形成、下肢动脉改善情况较重度者明显,表明干细胞移植可促进下肢血管改善和新生血管形成。由于观察时间较短,重度血管狭窄病例能否在移植后1、3年或更长时间后下肢动脉有所改善尚待观察。
本研究表明,彩色超声多普勒可无创、全面、有效地评价PBSCT治疗老年糖尿病下肢动脉闭塞症的治疗效果,无禁忌症、费用低、可重复检查,并且立即得出结论。通过对管腔通畅的观察、斑块的大小、局部血流速度及再通时的状况,多手段给予评价。在寻找侧枝循环及肌肉内形成新生小血管方面敏感性及准确性较高,可取代DSA或CTA。此外,评价PBSCT治疗老年糖尿病下肢动脉闭塞症血管改善情况方面还可通过ABI的变化进行观察分析,ABI与足背动脉的血流速度直接相关,绝大多数老年患者移植后足背动脉的搏动有所改善。
周仲瑛治疗动脉粥样硬化经验 篇9
动脉粥样硬化（AS）表现为血管壁增厚、管腔变狭窄、内壁糜粥样变，会出现血管破裂、出血、坏死、血栓附壁，甚至管腔完全阻塞等情况。
周老认为，从中医的角度看，引起动脉粥样硬化的主要原因是由于肝肾亏虚，从而出现肝肾功能失调，代谢障碍，痰淤内生，阻碍血液流动。所以治疗动脉粥样硬化，应该以滋肾养肝为主，同时化痰消淤、调和气血。
治标治本，对症选药
肝肾亏虚引起动脉粥样硬化的主要原因为肝肾亏虚，因此，治本应该首先注重滋肾养肝。
周老常将何首乌与黄精合用，平补肝肾，调节阴阳平衡，从而延缓衰老。
痰淤胶结痰淤为动脉粥样硬化主要病理产物，表现为痰淤梗阻，先痰后淤、痰淤胶结，导致血管被堵塞，从而引发动脉粥样硬化。因此，治标应该以化痰消淤为主。
基础方药：海藻10克（软坚化痰）、僵蚕10克（祛风散结）、炙水蛭4克（祛淤血、软化血管）、鬼箭羽或姜黄10克（消散）。
辨证论治，加减有方
痰的性质有所不同，如风痰、湿痰、热痰等。在治疗方面，周老常在前述基本方药上加减。
风痰 风痰上扰，清阳失展，则头目昏眩，如坐舟车，脑响耳鸣；风痰入络，手足僵硬，拘挛弛缓，麻木不仁，感觉异样，口眼歪斜。
加天麻、白蒺藜、制天南星等。
痰火 痰火扰心，心神不宁，则心烦躁扰，夜不能寐，寐则多梦；痰火上炎，则面目红赤，口苦口干，烦躁易怒。
加黄连、黄芩、栀子等。
痰湿 痰湿上蒙，清窍不利，则头重嗜睡，善忘不记，性情古怪，口多痰涎；痰湿痹阻，胸阳失旷，则胸闷如窒，胸痛彻背。
加苍术、白术、茯苓等。
以上药物的剂量必须由医生根据患者的情况而定，不可随意使用。
（本刊资料库）
验方选登
○ 冰牛奶治口腔溃疡
若患口腔溃疡，可用棉球蘸冰过的牛奶，覆于溃疡面，轻压15分钟。
（摘自《健康周末》）
点评：牛奶（乳）中的酵素有消炎、消肿功效;冰牛奶因温度低有助于止痛、止血。外搽冰牛奶对口腔溃疡引起的红肿、疼痛可起一定舒缓作用，但并非对人人都有效。
○ 老年浮肿食疗方
鲫鱼通草汤：鲫鱼250克，通草30克，一起煮汤食用，可治老年浮肿。
（摘自《健康财富》）
点评：鲫鱼味甘，性温，有利水消肿，益气健脾功效；通草性微寒，甘淡，能清热利尿，通气下乳。二味合用，既能顾护正气，又可增强利水消肿功效。此方对老年人因心脏病、肾病等引起的水肿有辅助治疗作用。
注：通草鲫鱼汤也是“产后通乳”之常用效方。
○ 治中风后遗症方
黄芪30克，当归、赤芍、桃仁各10克,川芎、红花各6克，水煎服，每日1剂分早、晚服。连服15～20天为1疗程，如显效，可停1～2天再继续服第二个疗程。
（摘自《现代保健报》）
点评：上方乃清代名医王清任创制的益气活血名方——补阳还五汤（原方去“地龙”），也是中医“益气活血”之代表方。补阳还五汤有扩张血管、改善微循环、溶解血栓等功效。此方堪称是防治中风、中风后遗症的良方，临床随证加减使用，效果会更佳。
(点评专家：成都中医院大学副研究员蒲昭和)
粥样硬化病变 篇10
1 资料与方法
1.1 临床资料
选取我院2010年3月至2013年9月超声科诊断的冠状动脉粥样硬化患者80例临床资料进行探讨和分析, 其中男性46例, 女性34例, 年龄55~80岁, 平均年龄 (66.9±10.4) 岁, 原发性疾病:急性心肌梗死52例, 心绞痛28例, 同时选取同期健康体检者50例作为对照组, 其中男性为29例, 女性21例, 年龄57~79岁, 平均年龄 (66.0±11.5) 岁, 80例冠状动脉粥样硬化患者合并症主要是高脂血症26例, 高血压24例, 糖尿病30例。冠状动脉粥样硬化患者和对照组一般资料均无明显差异, 提示冠状动脉患者和对照组的超声资料差异具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 仪器
采用IU22型美国产地彩色多普勒超声诊断仪情况。
1.2.2 方法
对两组研究对象进行股动脉、腹主动脉及颈动脉粥样硬化情况进行分析, 仰卧位, 双侧的肩部垫高, 头部尽可能向后仰, 对颈部进行充分的暴露, 调整探头频率, 对颈动脉根部向着近心端扫描, 同时沿着颈动脉向着头侧逐步的进行移动, 股动脉和腹主动脉的测量顺序和颈动脉的测量顺序一致。对股动脉和腹主动脉和颈动脉多个位点进行测量, 每一个动脉通过3种不同角度共选取6个位点进行测定, 每个动脉对多个IMT值进行平均计算, 然后最后对各个动脉IMT值进行测定。另外注意对舒张期最大正向血流速度 (Vdias) 进行测定。
1.3 观察指标
(1) 观察冠状动脉硬化组和健康体检组的IMT值、Vdias及斑块评分情况。 (2) 观察冠状动脉硬化组不同动脉的IMT值、Vdias及斑块相关性情况。
1.4 统计学分析
采用统计学软件SPSS 17.0对两组研究对象的临床资料建立数据库, 计量资料通过t检验进行分析, P<0.05, 差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组研究对象的IMT值、Vdias及斑块评分情况 (表1)
2.2 冠状动脉硬化组股动脉、腹主动脉和颈动脉IMT值均和各自的Vdias呈现明显的负相关, r=-0.458, 同时和各自的斑块评分呈现正相关, r=0.501, P<0.05, 差异均有统计学意义。
3 讨论
冠状动脉粥样硬化形成原因大多数是和患者血管内皮氧化损伤密切相关, 长期的炎性细胞浸润对于血管内皮系统功能造成损伤, 血管内皮被平滑肌细胞和巨噬细胞吞噬, 从而形成冠状动脉粥样硬化[3]。颈动脉是人体大血管, 其生理解剖位置较为特殊, 是动脉粥样硬化检查切入点, 对于动脉粥样硬化程度进行定量的评价[4]。股动脉和腹主动脉是机体质量要的动脉分支, 股动脉粥样硬化斑块的类型属于偏心型, 和颈总动脉、左侧冠状动脉的前降支类型相同, 股动脉粥样硬化的斑块稳定性较强, 但是程度和范围均较小[5]。冠状动脉造影作为冠心病诊断的金标准得到广泛的应用, 但是其创伤性、风险性及费用, 给患者带来较大的经济和心理负担。超声作为无创、安全、风险性低、廉价的检查冠状动脉硬化方式也可以为临床诊断冠状动脉粥样硬化提供准确的理论参数, 如何利用超声更好的为冠状动脉硬化诊断提供更加全面准确的理论参数是我科室研究的热点问题。动脉粥样硬化的超声征象变化, 主要可以分为动脉内膜中层厚度增厚和粥样斑块形成。动脉粥样硬化中动脉内膜中层厚度改变要比斑块形成更早, 对于动脉粥样硬化病变程度有很好的反映。通过超声成像可以对动脉粥样硬化患者的血管壁病变进行评估, 可以对动脉粥样硬化进行筛选诊断, 并且进行临床评估干预效果。笔者分析我院2010年3月至2013年9月超声科诊断的冠状动脉粥样硬化患者80例临床资料和同期健康体检的对照组研究对象50例, 两组研究对象均通过超声检查, 结果发现, 对照组IMT、斑块评分均低于冠状动脉硬化组, 而对照组Vdias高于冠状动脉硬化组, 提示冠状动脉硬化患者股动脉、腹主动脉、颈动脉内膜较对照组均有不同程度的增厚, 内壁容易出现不同程度的斑块, 如果超声影像图可见花色血流信号, 可能斑块已经造成不同动脉的狭窄。另外冠状动脉硬化组股动脉、腹主动脉和颈动脉IMT值均和各自的Vdias呈现明显的负相关, 同时和各自的斑块评分呈现正相关, 股动脉、腹主动脉和颈动脉内膜增厚逐步加重, 对舒张期最大正向血流速度造成严重的影响, 也提示斑块形成严重, 有连接在一起的可能性。综上所述, 超声通过对冠状动脉硬化患者的IMT值、动脉狭窄程度、斑块形态、回声特点进行测定和分析, 可以为临床准确的诊断冠状动脉硬化提供可靠理论参数, 为临床更好的资料提供依据。
摘要：目的 探讨超声检测股动脉、腹主动脉及颈动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化临床情况。方法 分析我院2010年3月至2013年9月超声科诊断的冠状动脉粥样硬化患者80例临床资料和同期健康体检的对照组研究对象50例, 两组研究对象均通过超声检查。结果 对照组IMT、斑块评分均低于冠状动脉硬化组, 而对照组Vdias高于冠状动脉硬化组, 冠状动脉硬化组股动脉、腹主动脉和颈动脉IMT值均和各自的Vdias呈现明显的负相关, P<0.05, 差异均有统计学意义。结论 超声通过对冠状动脉硬化患者的IMT值、动脉狭窄程度、斑块形态、回声特点进行测定和分析, 可以为临床准确的诊断冠状动脉硬化提供可靠理论参数。
关键词：超声,股动脉,腹主动脉,颈动脉粥样硬化,冠状动脉粥样硬化
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