粥样硬化（共12篇）
粥样硬化 篇1
颈动脉粥样硬化斑块是引起冠心病患者死亡的主要原因, 与血脂代谢异常密切相关。近年来随着饮食结构的变化, 冠心病的发病率逐年递增, 在临床治疗上, 他汀类药物不仅具有调脂作用, 还可改善粥样硬化斑块、减轻炎性反应, 对冠心病颈动脉粥样硬化患者的预后具有重要的意义[1]。我院探讨了冠心病颈动脉粥样硬化患者给予阿托伐他汀钙治疗的血脂演变情况, 本文将结果报道如下, 以供临床参考。
1 资料与方法
1.1 一般资料
将我院2012年5月至2013年8月收治的冠心病颈动脉粥样硬化患者45例纳入本研究, 年龄47~80岁, 平均年龄 (56.46±15.34) 岁;体质量55~86kg, 平均体质量 (64.35±16.58) kg;冠心病病程2~20年, 平均病程 (7.45±2.36) 年;其中男性患者25例, 女性患者20例。研究对象剔除严重心力衰竭、肝、肾功能不全、全身严重感染、近期有调脂药物用药史者[2]。纳入标准:颈动脉内膜中层厚度≥1.3 mm为动脉粥样硬化。
1.2 治疗方法
所有患者均于入院后检查总胆固醇 (TC) 、三酰甘油 (TG) 、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) 和高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C) 等血脂水平。根据血脂水平确定调脂药物阿托伐他汀钙的使用量。血脂高于正常范围者给予阿托伐他汀钙20~40 mg/d, 临睡前顿服;血脂正常者给予阿托伐他汀钙10~20 mg/d, 临睡前顿服。用药期间定期进行血脂水平、心肌酶谱、血常规、尿常规、肝功能、肾功能等实验室检查。如发生不明原因的肌肉疼痛;肌酸激酶高于正常上限5倍;谷丙转氨酶高于正常上限3倍;肌酐高于220μmol/L时立即停药。
1.3 评价指标
参考中国临床血脂控制达标行动专家组制订的《提高临床血脂控制达标率的专家建议》中的标准[3]。颈动脉粥样硬化斑块的检测:患者取平卧位, 头部后倾, 使颈部充分暴露, 采用数字型经颅多普勒 (TCD) 诊断仪, 2.0脉冲波, 探头置于颈部行纵向和横向扫描, 扫描部位包括双侧颈总动脉、颈外动脉、颈内动脉及其分叉处, 扫描时注意切勿挤压动脉, 并进行双侧对比。
1.4 数据处理
本次研究中所涉及的有关数据均录入SPSS17.0统计学软件, 数据处理时计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 组间比较采用t检验。计数资料以率 (%) 表示, 组间比较采用卡方检验。P<0.05时认为组间差异结果在统计学上有意义。
2 结果
2.1 治疗前后血脂水平变化
与入院时对比, 我们发现治疗后2、4、12周时患者TC、TG、LDL-C等指标水平明显下降, HDL-C明显上升, 差异经统计学分析后认为有意义 (P<0.05) 。见表1。
2.2 颈动脉粥样硬化斑块变化
颈动脉TCD检测结果显示, 治疗后IMT、斑块总面积、斑块总得分均低于于治疗前, 两组间差异均有统计学意义。见表2。
3 讨论
冠心病的发生与动脉粥样硬化、高血压、糖尿病、吸烟、饮酒等有关, 目前无有效的根治方法, 患者需长期服药治疗, 心理负担较重。据估计, 冠心病患者中大多存在着不同程度的抑郁焦虑情绪, 对患者的心理造成极大伤害, 严重影响了患者的生活质量[4]。冠心病患者多数伴有高血脂, 而高血脂是引起动脉粥样硬化的重要原因, 可见冠心病的发生与动脉粥样硬化密切相关。临床治疗中, 降低血脂水平, 减轻冠心病患者动脉粥样硬化程度, 对预防冠心病有重要意义。他汀类是治疗冠心病的常用药, 其中, 阿托伐他汀钙是一种HMG-COA还原酶的竞争性抑制剂, 通过与HMG-CoA的竞争, 从而与酶的活性部位相互结合, 有效对HMG-CoA还原酶进行抑制, 降低细胞内部胆固醇的合成量, 减少LDL-C的合成量, 增加细胞表面的LDL-C受体合成量, 促进血液中LDL、IDL以及VLDL的清除, 并对肝内的VLDL的合成进行抑制[5];
本研究中冠心病颈动脉粥样硬化患者经阿托伐他汀钙调脂治疗后2、4、12周时TC、TG、LDL-C等指标水平逐步下降, HDL-C逐步上升, 这一结果提示阿托伐他汀钙具有良好的调脂作用, 可使冠心病颈动脉粥样硬化患者的血脂水平平稳恢复至正常范围。
临床上评价动脉粥样硬化程度的常用指标是颈动脉内膜中层厚度, 它能较好地反映动脉粥样硬化状况[6]。本研究通过数字型经颅多普勒 (TCD) 诊断仪对患者治疗前后的动脉粥样硬化各项指标, 发现治疗后IMT、斑块总面积、斑块总得分均低于于治疗前, 说明患者动脉粥样硬化狭窄程度改善, 斑块缩小。
综上所述, 在冠心病颈动脉粥样硬化的临床治疗中给予阿托伐他汀钙治疗可改善粥样硬化斑块, 对患者的预后具有积极的临床意义。
参考文献
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粥样硬化 篇2
在生活中，我们经常会听到这样一个词“动脉粥样硬化”，它究竟是怎样的一种病变？对我们的健康有什么威胁吗？如何及早发现？如何预防和治疗？ 动脉粥样硬化是指大、中动脉内膜出现脂质和复合糖类积聚，血栓形成，纤维组织增生及钙质沉着，是一种全身动脉系统的疾病。动脉粥样硬化可导致动脉管腔狭窄，引起远端器官供血障碍，粥样硬化斑块的不稳定还可能导致急性缺血的发生。由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。粥样硬化斑块的分布多在大动脉的近侧段，且在分支口处会较明显，病变的动脉，随其供血的器官的不同，引发不同的疾病：脑动脉：脑梗塞，脑萎缩；冠状动脉：心绞痛，心肌梗塞；肾动脉：肾性高血压。下肢动脉：下肢发凉、下肢坏疽等。
动脉粥样硬化引发的相关疾病在西方发达国家是引起主要死亡原因。随着我国人民生活水平提高和饮食习惯改变，该病的发生率也在逐年提高。动脉粥样硬化病理上出现的时间比较早，但出现较明显的症状通常是在中年或者中老年。有几大因素是动脉粥样硬化发病早，病情重的原因：
一、高血压。
二、高血脂症。
三、吸烟。
四、糖尿病。
五、肥胖。因此，年龄中年以上，特别是男性和绝经期之后的女性，具有以上危险因素之一的人群，就需要注意动脉粥样硬化的及早发现和防治。
高频率超声诊断动脉粥样硬化，具有无辐射、敏感度高、重复性好，可动态观察，价格低廉等优势。近年来，随着超声诊断仪的不断发展，大规模病例资料的积累和研究，利用高频率超声诊断动脉粥样硬化，已经成为一种可靠的、常规的检查方法。所谓高频率超声是指探头发射频率高于7.5MHz的超声，其纵向空间分辨率可达0.5mm以下，可以检测微小的动脉粥样斑块，由于高频超声的探测深度有限，因此只能检测浅表的动脉血管。颈动脉是距离皮肤表面最近的大动脉之一，在超声诊断学上，颈动脉被视为全身动脉的“窗口”，对颈动脉的超声观察和检测，可以很好的反映动脉系统，特别是大动脉的情况。高频超声检测动脉粥样硬化的病例，可以发现颈动脉内膜增厚，发现软斑块或硬斑块，如出现狭窄，还可以测量受累动脉的狭窄程度，血流是否通畅等。目前还有一种血管内超声检查动脉粥样硬化的新方法，其分辨率更高，测量更为精确，检测范围也不局限于靠近体表的大血管，但因为是一种有创伤性的检查，且费用较高，因此还不适于作为一种常规的筛查手段。
动脉粥样硬化需终生预防 篇3
動脉粥样硬化，是一个随年龄增长而逐渐进展的疾病。我们全身的血管像一个管道系统，年龄大了，血里面的胆固醇等成分在血管壁沉积得多了，就会形成像淤泥一样的动脉粥样硬化斑块。时间越长，血管腔狭窄的程度就会越重，最后形成血栓，把血管腔全部堵住。
动脉粥样硬化发生在脑子，就是脑卒中；如果发生在心脏，就是冠心病、心肌梗死；如果发生在下肢，就是外周动脉粥样硬化型血管疾病，叫脉管炎。
引起动脉粥样硬化的危险因素
吸烟 吸烟会损伤血管内膜，动脉粥样硬化风险明显高于同龄人群。
饮酒 建议一定要适度控酒，一个星期不要超过3次。
高血压 高血压也会损伤血管内膜。高血压患者的心脏每跳动一下，都比普通人要费劲，心脏长期处在高负荷状态下，就会出现心衰。
胆固醇高 一定要把低密度脂蛋白胆固醇降下来。加强运动可以让好胆固醇（高密度脂蛋白胆固醇）水平提上来。
肥胖 肥胖者得各种疾病的风险都比较高。
高盐饮食 盐的摄入量增加，是导致高血压发生的重要原因。把盐减下来，心脑血管疾病的发病率会降很多。
缺少锻炼 缺少运动是现代人得病的一个重要原因。人每周至少应该有3～5次中等量以上的运动，快走、慢跑、跳舞、游泳都是很好的运动。
生活不规律，缺少睡眠 生活规律，是指每天该睡觉的时候得睡觉，有些年轻人熬夜，工作到两三点钟才睡觉，这种生活方式会导致健康出现问题。
为何动脉粥样硬化需终生预防
为什么动脉粥样硬化需终生预防？因为一个人的生活习惯、饮食习惯等，是从十几岁甚至更小的时候就已经形成了。
调查显示，在6～17岁的儿童里，2002年的超重率是22.8%，10年之后就变成了30.1%，也就是3个孩子里就有一个是超重的。有些十几岁的孩子的血管，已经是动脉粥样硬化的初期阶段了。
现在四五十岁的人，得心脑血管疾病的比例非常高，随着小胖子的增多，动脉粥样硬化的发生时间恐怕还会提早。所以，奉劝家长们，别给孩子吃那么多、那么好，营养过剩一样会得病。
粥样硬化 篇4
1 资料与方法
1.1 临床资料
选取我院2010年3月至2013年9月超声科诊断的冠状动脉粥样硬化患者80例临床资料进行探讨和分析, 其中男性46例, 女性34例, 年龄55~80岁, 平均年龄 (66.9±10.4) 岁, 原发性疾病:急性心肌梗死52例, 心绞痛28例, 同时选取同期健康体检者50例作为对照组, 其中男性为29例, 女性21例, 年龄57~79岁, 平均年龄 (66.0±11.5) 岁, 80例冠状动脉粥样硬化患者合并症主要是高脂血症26例, 高血压24例, 糖尿病30例。冠状动脉粥样硬化患者和对照组一般资料均无明显差异, 提示冠状动脉患者和对照组的超声资料差异具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 仪器
采用IU22型美国产地彩色多普勒超声诊断仪情况。
1.2.2 方法
对两组研究对象进行股动脉、腹主动脉及颈动脉粥样硬化情况进行分析, 仰卧位, 双侧的肩部垫高, 头部尽可能向后仰, 对颈部进行充分的暴露, 调整探头频率, 对颈动脉根部向着近心端扫描, 同时沿着颈动脉向着头侧逐步的进行移动, 股动脉和腹主动脉的测量顺序和颈动脉的测量顺序一致。对股动脉和腹主动脉和颈动脉多个位点进行测量, 每一个动脉通过3种不同角度共选取6个位点进行测定, 每个动脉对多个IMT值进行平均计算, 然后最后对各个动脉IMT值进行测定。另外注意对舒张期最大正向血流速度 (Vdias) 进行测定。
1.3 观察指标
(1) 观察冠状动脉硬化组和健康体检组的IMT值、Vdias及斑块评分情况。 (2) 观察冠状动脉硬化组不同动脉的IMT值、Vdias及斑块相关性情况。
1.4 统计学分析
采用统计学软件SPSS 17.0对两组研究对象的临床资料建立数据库, 计量资料通过t检验进行分析, P<0.05, 差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组研究对象的IMT值、Vdias及斑块评分情况 (表1)
2.2 冠状动脉硬化组股动脉、腹主动脉和颈动脉IMT值均和各自的Vdias呈现明显的负相关, r=-0.458, 同时和各自的斑块评分呈现正相关, r=0.501, P<0.05, 差异均有统计学意义。
3 讨论
冠状动脉粥样硬化形成原因大多数是和患者血管内皮氧化损伤密切相关, 长期的炎性细胞浸润对于血管内皮系统功能造成损伤, 血管内皮被平滑肌细胞和巨噬细胞吞噬, 从而形成冠状动脉粥样硬化[3]。颈动脉是人体大血管, 其生理解剖位置较为特殊, 是动脉粥样硬化检查切入点, 对于动脉粥样硬化程度进行定量的评价[4]。股动脉和腹主动脉是机体质量要的动脉分支, 股动脉粥样硬化斑块的类型属于偏心型, 和颈总动脉、左侧冠状动脉的前降支类型相同, 股动脉粥样硬化的斑块稳定性较强, 但是程度和范围均较小[5]。冠状动脉造影作为冠心病诊断的金标准得到广泛的应用, 但是其创伤性、风险性及费用, 给患者带来较大的经济和心理负担。超声作为无创、安全、风险性低、廉价的检查冠状动脉硬化方式也可以为临床诊断冠状动脉粥样硬化提供准确的理论参数, 如何利用超声更好的为冠状动脉硬化诊断提供更加全面准确的理论参数是我科室研究的热点问题。动脉粥样硬化的超声征象变化, 主要可以分为动脉内膜中层厚度增厚和粥样斑块形成。动脉粥样硬化中动脉内膜中层厚度改变要比斑块形成更早, 对于动脉粥样硬化病变程度有很好的反映。通过超声成像可以对动脉粥样硬化患者的血管壁病变进行评估, 可以对动脉粥样硬化进行筛选诊断, 并且进行临床评估干预效果。笔者分析我院2010年3月至2013年9月超声科诊断的冠状动脉粥样硬化患者80例临床资料和同期健康体检的对照组研究对象50例, 两组研究对象均通过超声检查, 结果发现, 对照组IMT、斑块评分均低于冠状动脉硬化组, 而对照组Vdias高于冠状动脉硬化组, 提示冠状动脉硬化患者股动脉、腹主动脉、颈动脉内膜较对照组均有不同程度的增厚, 内壁容易出现不同程度的斑块, 如果超声影像图可见花色血流信号, 可能斑块已经造成不同动脉的狭窄。另外冠状动脉硬化组股动脉、腹主动脉和颈动脉IMT值均和各自的Vdias呈现明显的负相关, 同时和各自的斑块评分呈现正相关, 股动脉、腹主动脉和颈动脉内膜增厚逐步加重, 对舒张期最大正向血流速度造成严重的影响, 也提示斑块形成严重, 有连接在一起的可能性。综上所述, 超声通过对冠状动脉硬化患者的IMT值、动脉狭窄程度、斑块形态、回声特点进行测定和分析, 可以为临床准确的诊断冠状动脉硬化提供可靠理论参数, 为临床更好的资料提供依据。
摘要：目的 探讨超声检测股动脉、腹主动脉及颈动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化临床情况。方法 分析我院2010年3月至2013年9月超声科诊断的冠状动脉粥样硬化患者80例临床资料和同期健康体检的对照组研究对象50例, 两组研究对象均通过超声检查。结果 对照组IMT、斑块评分均低于冠状动脉硬化组, 而对照组Vdias高于冠状动脉硬化组, 冠状动脉硬化组股动脉、腹主动脉和颈动脉IMT值均和各自的Vdias呈现明显的负相关, P<0.05, 差异均有统计学意义。结论 超声通过对冠状动脉硬化患者的IMT值、动脉狭窄程度、斑块形态、回声特点进行测定和分析, 可以为临床准确的诊断冠状动脉硬化提供可靠理论参数。
关键词：超声,股动脉,腹主动脉,颈动脉粥样硬化,冠状动脉粥样硬化
参考文献
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粥样硬化 篇5
泛素-蛋白酶体系统在动脉粥样硬化形成中的作用
自从泛素一蛋白酶体系统(ubiquitin proteasome system, UPS)被发现以来,其在科研领域里的.成就取得了突飞猛进的进展,受到了极大的关注和重视.该系统的异常和许多疾病诸如遗传性疾病、炎症、自身免疫性疾病、肿瘤和中枢神经系统疾病等有着密切的关系.
作 者：肖玲 孙瑞红 作者单位：哈尔滨医科大学第一附属医院神经内科三病房,150001刊 名：卒中与神经疾病 ISTIC英文刊名：STROKE AND NERVOUS DISEASES年，卷(期)：200815(3)分类号：Q55 R743关键词：
颈部超声：了解粥样硬化的窗口 篇6
超声探查颈动脉可预测冠状动脉病变
动脉粥样硬化是一种全身性疾病，随着年龄的增加，各种高危因素逐渐侵袭身体各部位的血管，导致其出现粥样硬化。我们买一辆自行车，用几年后，各个零件都会老化，不可能轮胎还是崭新的，而刹车坏得一塌糊涂。同样，只要我们发现身体某处的血管有了动脉粥样硬化，身体其他部位的血管也一定会有问题，自然，心脏的冠状动脉也有问题。所以，选择一条在体表的、能够被超声探测到的、与冠状动脉病变程度有高度相关性的血管，就可以简单推断心脏的血管状况，同时符合这些条件的就是颈动脉。当然，动脉粥样硬化斑块在身体的的每处并不是同等程度发生的，有时候心脏的冠状动脉里面到处是斑块，但是脑部的血管却还没那么严重。就好像鞋子一样，有时候是鞋面坏了，鞋底却是好好的；有时候鞋底磨出洞来了，鞋面却仍锃锃发亮。
脑的血流来自于颈动脉，所以检查颈动脉就可以了解脑部的血液供应情况。许多研究提示，颈动脉超声检查发现的硬化程度和冠状动脉内超声、造影等检查证实的冠状动脉病变有较高的相关性，也就是说，颈动脉发现斑块，甚至狭窄，那么冠脉动脉十有八九有问题。如果颈动脉没有问题，那么冠状动脉出现问题的概率也就很低了。当然，这不是绝对的，但至少给我们提供了了解全身动脉粥样硬化程度的一个窗口，有利于评估冠心病、中风的风险，也能帮助检测抗动脉粥样硬化的效果。
除此之外，颈动脉超声检查已被列为各大心脑血管风险分层评估指南的重要指标。例如，最新的《欧洲血脂异常管理指南》提出，只要颈动脉超声发现斑块，就是心血管高危人群。
3步看懂颈动脉超声报告单
一般来说，报告单分为3个版块，第一版块为各种数值，第二个版块就是具体的描述，第三个版块就是报告结论。
1.看参数
在第一个版块中，主要搞清楚几个英文缩写：CCA是颈总动脉，ICA是颈内动脉，ECA是颈外动脉；如果前面有字母L，就代表是左侧的，如果是字母R，就代表是右侧的。另外，Vmax表示最快血流速度，PI表示搏动指数，RI表示阻力指数，IMT表示内膜中层厚度。在这些指标中，首先要关注的就是IMT，它能表现动脉内膜的增厚情况（超过1.0mm就是内膜增厚，若局限性增厚超过1.5mm就为斑块形成），只要它增厚了，那就提示动脉硬化，心血管风险就会增高。至于其他只项指标，非医学人士不用理会，超声医生会通过一些程序将其计算为提示颈动脉狭窄的参数。
2.看描述
在第二个版块中，如果患者有动脉硬化，就会具体描述内膜增厚的情况、表面是否光滑、回声是否有断裂、斑块的位置及大小、斑块内回声的情况。
斑块回声的情况可以反应斑块的稳定性。具体来说，有些斑块虽然不大，没有造成管腔的明显狭窄，但是却很不稳定，就像一座时刻会喷发熔浆的活火山一样，非常容易破裂，就会导致血小板、红细胞在这里聚集，形成血栓，引发心肌梗死。而有些斑块虽然很厚大，但是却很稳定，就像死火山一样，几十年都不会有喷发，很少导致心脑血管事件。这就是为什么有些高龄患者检查后发现斑块一大堆，血管到处有不同程度的狭窄，但却没有什么症状，也没有发生过心脑血管事件；而有些人年轻虽然没查出多少斑块，但却发生了好几次心脑血管事件。
斑块的稳定性由斑块的成分决定。如果里面脂质成分多，表面的纤维层薄，那就容易破裂，这种斑块在超声探头下是低回声居多，叫做软斑块。如果斑块里面主要是纤维成分，那么它的回声就和血管外膜差不多，叫做等回声，是不容易破裂的类型。如果斑块内回声很高，甚至钙化了，叫做硬斑块，一般不会破裂。所以，如果是低回声或者混合回声，那就要多注意；如果是高回声斑块，风险就低些。另外，斑块表面的开口形态也决定了其稳定性。如果开口是不规则的、表面有缺损、不光滑，也提示不够稳定。如果开口是扁平的、非常光滑，就提示斑块稳定。
3.看结论
第三部分就是超声报告，最常见的结论，一个是“正常”，一个是“双侧颈动脉硬化超声改变”，还有一种是“双侧颈动脉硬化病斑块形成表现”，严重的就会出现颈动脉狭窄。
超声主要是通过内径的测量、血流速度、阻力的测量来推算狭窄的程度。大家知道，如果一条血管某一段有狭窄，那么在这个地方血流速度会加快，阻力会增高。就好比利用一条水管去花园里浇花，流水汩汩流出，如果把水管的开口捏窄，就会发现水流速度变快，对手的冲击力也增大了。所以，通过测量某段血管的阻力和速度，然后和狭窄前段正常的血管处的阻力、血流速度对比，利用一个流体力学的公式，就可以测量出狭窄处的狭窄程度。但是要注意的是，如果狭窄程度太严重，那么这里的血流速度就不是增快，相反因为血流实在太少了，血流速度就会减慢，所以这个方法只在一定范围内适用。
如此，大家就可以知道，颈动脉超声和CT对于狭窄程度的判断，自然是CT更准确；对于血管内膜的早期改变和斑块的检测观察，则是超声更敏感。目前的判定标准是，小于50%的狭窄叫做轻度狭窄，50%～70%中度狭窄，70%～99%叫做重度狭窄，100%狭窄自然就是闭塞了。一般来说，小于70%的狭窄不需要手术处理，用药就可以了。如果颈动脉狭窄程度虽然小于70%，但是有比较典型的头晕、黑蒙等症状，或者这个斑块不稳定，容易脱落，也建议手术治疗。如果药物治疗效果不佳，仍然反复有中风发作，这种情况也建议手术治疗。目前一般是采用颈动脉支架治疗，具体的治疗方案需要患者和医生沟通取得共识后进行。
从虚论治动脉粥样硬化 篇7
循证医学研究表明他汀类药物在治疗AS上有很大优势,可降低血脂,缩小斑块体积,改善血管内皮功能,减少泡沫细胞形成。但近年来发现长期使用他汀类药物可产生肌损伤、肝肾损害等不良反应,在中老年病人、大剂量使用病人中尤为明显。研究开发对AS有良好治疗效果且安全性高的药物已成为当今科研重点,中医药治疗多选用可食用动植物及矿物,具有较好疗效,同时其安全性也优于西药治疗,在防治AS方面已凸显优势。本研究就从“虚”入手论治AS的中医名家经验、科研论著等文献综述如下。
1 中医对AS的认识
传统中医古籍没有“动脉粥样硬化”的病名,根据其临床表现,近代理论将其归属于“眩晕”“胸痹”“中风”“偏枯”“脉痹”等范畴,其发生多与饮食失调、情志失节、劳倦内伤、年迈体虚等因素有关,多在中年以后发生,病位在全身血脉,涉及心、肝、脾、肾等脏[4]。中医认为AS属于本虚标实,由于痰浊、血瘀、湿热、外邪等引起脏腑亏虚,脾失健运,肝郁气滞,直至肾精亏虚,血脉失养导致AS产生。陈明荃等[5]通过因子分析综合聚类分析,认为AS最主要的证型为:肾虚精亏证、痰浊气滞证、阴虚内热证、阳虚血瘀证。流行病学调查显示[6],AS病人最为常见的证型以虚证为主,尤以肝肾阴虚突出,实证则以痰瘀为主,提示本病的病机为本虚标实,虚实夹杂,本虚为动脉粥样硬化的根本,与其他研究结果一致。
2 从虚论治AS
“虚”是颈动脉粥样硬化发生发展的重要病机,其中与之关系最为密切的是肾虚、脾虚、气虚、阴虚等。
2.1肾虚
中医对AS多责于心、脾、肾三脏,其中尤以肾虚为主。肾为先天之本,人到中年,气血虚弱,阴气自半,先天肾气衰竭,《素问·阴阳应象大论》曰:“年六十,阴痿,气大衰,九窍不利,下虚上实”,《素问·脏气法时论》曰:“肾虚者,虚则胸中痛。”肾中精气亏耗可至其他脏腑发生病变而致AS发生。因此,虽然五脏皆虚为AS之本,但是肾虚为其根本。肾精亏虚则水不涵木,肝失所养致疏泄失司,气血运行不畅,停而为痰为瘀;肝肾亏虚、疏泄失司均可影响脾胃功能,脾胃虚则气血乏源,运化失常则饮食不归正化,留为痰浊膏脂,进一步影响气血运行,痰瘀互结更甚;阴精亏虚、肝气郁滞更易致火热内生,炼液为痰,凝血成瘀,且灼伤血脉,加重AS进程。从遗传角度来讲,AS是一种多基因遗传病,而中医学认为肾藏精,主生殖发育,肾为先天之本。《灵枢·决气》篇指出:“两神相搏,合而成形,是谓精。”所以肾精与遗传有直接的关系,也可说明肾与AS有关。
流行病学调查显示[7],AS病人各常见证型均兼有肾虚证候,以补肾为主要治则的复方在防治AS方面的现代研究亦颇多。陈文强等[8]研究表明,补肾活血化痰中药(制首乌、熟地黄、三七、菖蒲等)可显著改善中医证候,降低颈动脉内膜中层厚度、颈动脉不稳定斑块的数目、斑块Crouse积分,并能改善颈总动脉收缩期最大血流速度、舒张期最小血流速度、搏动指数,降低总胆固醇和低密度脂蛋白水平。申定珠等[9]研究显示,首参颗粒(何首乌、枸杞子、参三七、山楂)可降低三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)/高密度脂蛋白(HDL- C)比值,升高高HDL-C,降低C反应蛋白(CRP)、白介素6(IL- 6)、踝臂脉搏波速度(ba PWV)和内膜中层厚度(IMT),进而有效干预治疗AS病变。楼丹飞等[10]认为,调控AS病人外周血端粒长度及端粒酶活性可能是其有效作用机制之一。曾娟等[11]研究表明,补肾活血方(熟地黄、山萸肉、山药、茯苓、泽泻、女贞子、首乌、牛膝、丹参、鸡血藤、郁金、赤芍、莪术、柴胡)可能通过血小板膜糖蛋白途径发挥其抗AS作用。张光银等[12]等研究认为,补肾抗衰片(丹参、桑寄生、龟板、淫羊藿、何首乌、茯苓、石菖蒲、夏枯草)可能通过调控p38MAPK m RNA,i NOS m RNA基因的表达以及影响i NOS/NO-COX-2通路中相关酶的活性发挥抗AS作用,同时补肾抗衰片可能通过对抗硝基化反应稳定AS斑块。严士海等[13]实验表明,脑络通颗粒(制何首乌、黄精、海藻、水蛭、川芎)能调控Apo E-/-小鼠AS模型核转录因子-κB(NF-κB)与PPAR-γ的平衡,可能是其抗AS的机制之一。大量研究表明补肾中药具有改善AS功效,何首乌具有降血脂、抗动脉硬化,抗自由基,增强机体免疫等作用[14];淫羊藿总黄酮具有降低总胆固醇、TG,升高一氧化氮和c NOS的水平的作用[15],淫羊藿苷对AS兔动脉内皮细胞损伤有显著的保护作用[16];杜仲叶醇提取物可以通过降血脂、抗氧化损伤、促进一氧化氮(NO)释放和抑制细胞间黏附分子(ICAM-1)蛋白的表达,维持NO/内皮素(ET)和血栓素A2/前列环素(TXA2/PGI2)平衡、保护血管内皮细胞结构和功能而发挥抗AS作用[17]。
补肾中药或者复方可以通过改善血脂水平、抗炎抗氧化、调节免疫及基因的表达等多途径来预防、逆转AS的发生发展。
2.2 气虚
刘发益等[18]根据中医气血理论,对本病提出气虚为本,血瘀是标。气是津液在体内正常输布运行的动力,津液的输布、排泄等代谢活动都离不开气的推动作用。气虚推动作用减弱,气化无力进行,引起津液的输布、排泄障碍,导致“气不行水”,形成痰、饮等病理产物。《医林改错》云:“元气既虚,必不能达于脉管,血管无气,必停留而瘀,”致瘀阻脉道。痰瘀又可阻碍气血运行,进一步加重血液的瘀滞。营气虚弱,生血不足则致机体局部的供血不足以及血液循环障碍如脑动脉供血不足。卫气虚则温煦功能下降,加之外邪易侵袭脉管弹性降低即出现血管硬化,血管硬化则运化血液功能减退,容易形成血瘀;两者相兼为病,加之外环境中的寒暑湿毒等邪气乘虚而入与内在的痰湿同气相求,共同为患,进而表现出不同的病证,如眩晕、胸痹、心痛、心悸等。因而,补气在AS的治疗中是关键。
采用益气法防治AS的研究颇多,如大量研究显示以益气活血、化痰降浊为主要功效的复方冠心康(黄芪、丹参、瓜蒌、薤白、半夏、益母草等)具有调节血脂、抑制血小板活化、抑制(MCP-1)、NF-κB的表达、抑制炎症标志物水平、抑制血液中PAC -1和CXCR4在血小板表面的表达量作用,抑制主动脉粥样斑块中的SDF -1、CXCR4及SDF -1 m RNA、CXCR4 m RNA表达,下调主动脉ABCA1通路相关基因PPARγ、LXRα、ABCA1 m RNA与基因表达的作用,从而发挥抗AS功效[19,20]。吴限等[21,22]]针对AS气虚血瘀、痰浊痹阻的病机特点,采用益气活血中药复方心脑通络液(黄芪、当归、太子参、菟丝子、水蛭、地龙、红花、川芎、赤芍等)治疗腹主动脉粥样硬化家兔模型,结果显示心脑通络液能显降低AS兔模型血浆内皮素1(ET-1)水平,升高血清NO水平,调控bcl2及Caspase3蛋白表达的调控而降低动脉斑块内过度凋亡的平滑肌细胞,从而达到保护血管内皮细胞、抗AS形成的作用。张路等[23]研究表明,益气活血化痰通脉调脂中药(黄芪、当归、地龙、三七、决明子、生山楂、泽泻)可以降低AS兔模型IL- 6、CRP、白介素-17(IL-17),修复受损血管内皮细胞结构和功能,减少动脉壁内膜脂质沉积。多项研究表明[24,25],益气活血复方(黄芪、当归、大黄、三七、甘草、党参、白术、金缨子、丹皮、赤芍、丹参)具有良好的调脂作用,能够降低ET-1含量,下调PDG-Fm RNA基因表达,阻断Toll样受体4(TLR4)高表达,同时阻断TLR4胞内信号转导的My D88依赖性途径,抑制下游NF-κB以及各种相关基因表达,这可能是其抗AS的作用机制之一。
益气中药黄芪、当归、人参等均有防治动脉粥样硬化作用。如黄芪、当归均能抑制巨噬细胞的生长、促进凋亡,且对泡沫细胞有降解作用[26,27]]。人参皂甙通过降低高脂大鼠血清低密度脂蛋白和总胆固醇水平,提升血清NO水平、血清超氧化物歧化酶(SOD)活力,降低丙二醛(MDA)含量,增强抗脂质过氧化功能和清除氧自由基,稳定细胞膜,保护内皮细胞而发挥抗AS作用[28]。
2.3 脾虚
《素问·痹论》云“饮食自倍,肠胃乃伤”,现今生活条件改善,若嗜食肥甘、饮酒过度、饮食所伤,导致脾之运化功能失常,或清气不升,浊阴独留而为痰浊;或脾不散精,精微不布,聚湿为痰,正如《证治汇补》所言“脾虚不运清浊,停滞津液而痰生”,或情志失调,致肝脾不和,脾失健运,运化失常,水谷精微不化反成脂浊,潴留体内,侵及血脉,导致脾的“内运化”功能减弱,散精不利,阴阳失衡,使原本为水谷精微化生为痰浊,痰浊停滞于血脉,形成痰瘀胶结。脾失健运可致痰浊内生,痰浊又可阻碍脾胃的运化功能,使脾虚更甚,加快加重痰浊的生成。可见,脾失健运是痰浊形成的基础。现代研究表明中医学的“痰浊”与血脂水平密切相关,而血脂异常是AS的主要危险因素之一。故可知,脾虚为AS重要病机。
现代研究亦表明健脾复方具有良好的调脂抗AS作用,如理脾化痰方能阻抑早期AS的形成,能够降低主动脉内膜相对厚度,下调VSMDski267的表达率和凋亡的VSMDs阳性率[29]。健脾补肾、祛瘀解毒复方贞术调脂胶囊(白术、女贞子、黄连、三七、丹参等)[30]能有效调节AS家兔的脂代谢异常。相关健脾中药亦有研究显示具有良好的抗AS功效,如山楂叶总黄酮对家兔AS具有一定的拮抗作用,提高抗氧化酶的活性、抑制炎性因子的生成可能是其抗家兔AS的作用机制[31],山楂提取物与虎杖提取物配伍具有较好的抗AS、稳定AS斑块的作用,其机制可能与抗炎和抑制细胞外基质降解有关[32];茯苓配合有氧运动可有效延缓大鼠动脉粥样硬化的发展[33]。
2.4 阴虚、心虚
黄兴[34]认为阴虚是AS主要病理因素,是病之本;热毒和瘀血是疾病发展的病理基础,是病之标。阴虚则热,日久则热聚成毒,热毒日久则会耗伤阴液,加重阴虚;阴虚则血液黏稠,血流不畅,易于成瘀;热甚伤血,热与血结,亦可致瘀,瘀血日久不散,可致新血不生,阴津难复,蕴积成毒,从而瘀结于经脉而形成AS。“心主血脉”,“心为君主之官”,许多血脉相关的疾病都可以从心论治。张艳等[35]认为AS的病机以心虚为主,为本虚标实之证。AS病人年老体虚或先天禀赋不足,心主血脉功能失调,血脉不充,心脉失养而致心虚,心虚则气血运行不畅,痰、瘀互结于脉络而成标实之状。正如《内经》云:“手少阴气绝则脉不通,脉不通则血不流”。临床实践中注意到,滋阴养心药可以通过补充阴津润滑脉道、行水行血,阴津是血液的组成部分,具有润养和补充血脉的作用。同时,部分滋阴养心药本身也具有活血和促血行的作用。心阴亏虚,虚火内旺,可煎血成块,故滋阴降浊活血药亦能增加阴津,以阴制阳,清除虚火,阻断生痰致瘀之源。滋阴扶正,增强正气,从而达到“扶正祛邪、邪去正自安”的目的。么明玉等[36]实验发现成方养阴清热活血方(石斛、玄参、连翘、金银花、牛膝、当归、生甘草)不但能提高血清脂联素水平,更能显著降低TC、TG及低密度脂蛋白(LDL- C)水平。滋阴潜阳软坚化痰益气通脉成药心脉康片(鳖甲、三棱、莪术、枳实、制胆星、石斛)被认为可通过降脂、抗炎等达到干预斑块的作用从而防治AS。益气养阴方(麦冬、五味子、黄芪、党参、枸杞、桑寄生)对AS大鼠治疗前后免疫炎症因子IL-6、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、NF-κB、高敏C反应蛋白(hsCRP)、血管黏附分子1、细胞间黏附分子1(ICAM -1)的变化水平有明显改善作用[37]。现代药理研究表明滋阴中药具有防治AS功效,如麦门冬多糖具有降低高同型半胱氨酸(HHcy)大鼠血清同型半胱氨酸(Hcy)作用,而Hcy是引发AS的非传统病因之一[38];北五味子提取液具有TC、TG和载脂蛋白B(Apo- B),升高HDL -C作用[39]。铁皮石斛能有效降低Apo E-/-小鼠血清中有关脂质含量,降低血清和主动脉内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL- 6的表达,降低炎症反应的发生,缓解AS损伤[40]。
3 结语
AS是一种慢性进行性疾病,致病因素非常复杂,临床症状反复发作,顽固难愈。其以内中膜增厚或斑块形成为特点,是动脉硬化性脑梗死最重要的病因之一。随着人民生活水平的提高和饮食结构的改善,AS的发病率逐年上升[41]。CAS可反映全身主要血管区域的状况及发展趋势,故寻找良好的防治策略尤为重要。通过对其危险因素进行分析并积极干预,对预测高危人群及亚临床人群发生心脑血管事件具有重要意义。目前西医针对其防治主要采取他汀类药物进行治疗,但病人往往因副反应而依从性较差,不能坚持长期服药。祖国医学通过辨证论治可以改善血脂水平,抑制炎症反应、抗氧化以及保护血管内皮功能等等,因而掌握好中医药对CAS的正确使用具有重要的临床意义。
既往文献显示活血化痰祛浊方药对AS具有较好的疗效,但笔者认为AS的本质是本虚标实,应当在治疗痰、瘀等标实的同时注重补虚,因为只有抓住疾病的主要矛盾,祛除病因,扶正祛邪,畅通脉络,使气血调达,才是最有效的解决办法。
无论是从肾虚、气虚还是脾虚等虚证角度出发辨证论治AS均具有意义,并且已经得到大量的临床试验和动物实验的验证。采用益气补肾健脾等补虚中药、治法在AS的防治中疗效显著,将有助于开阔干预AS疾病的思路,对于阐明AS的发病机制,临床防治AS及寻找有效的干预药物均具有重要意义。但目前也存在一些不足,例如缺乏多中心大样本量的流行病学调查证实采用补虚类中药干预AS是否能降低病人心脑血管疾病的发生率、提高其生存率,是否能改善病人的远期生存质量等等;缺乏虚证诊断的客观性较强的金标准;目前有关研究多集中在传统药物降低血脂、保护大中血管内皮、抑制中膜平滑肌细胞增殖和抑制血小板聚集、改善微循环障碍、调节纤溶系统功能等方面,缺乏肾虚与遗传、基因之间的相关研究。
血管内皮功能与动脉粥样硬化 篇8
关键词：血管,内皮功能损伤,动脉粥样硬化
近年来研究发现,血管内皮功能损伤参与动脉粥样硬化、高血压及心力衰竭等多种心血管疾病的发生发展。其中,内皮损伤与动脉粥样硬化的发病机制密切相关,对内皮功能紊乱进行干预治疗,已成为防治动脉粥样硬化的重要环节。
1 内皮的正常功能
内皮细胞是指覆盖血管内皮表面的单层扁平细胞,为血液流动提供光滑的内表面,以维持全身血液循环的正常进行。其主要生理功能如下:(1)分泌血管活性物质,调节血管的收缩及舒张功能:例如一氧化氮(NO)、前列环素(PGI2)、内皮素(ET)、血栓素A2(TXA2)及内皮衍生超极化因子(EDHF);(2)维持凝血及纤溶系统之间的动态平衡,例如分泌尿激酶型纤溶酶原激活剂(u-PA)和组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)以及t-PA和u-PA的抑制剂(PAI);(3)维持血管的增殖平衡,例如ET促血管平滑肌细胞增殖,PGI2和NO抑制增殖;(4)分泌多种黏附分子表达,促进血细胞与内皮细胞的黏附,调节炎症反应;(5)合成和分泌一些生长因子及细胞因子,调节正常的生理功能;(6)具有选择性血管通透屏障作用,维持血管基底膜静息时胶原及糖蛋白的稳定。因此,内皮细胞功能的完整性对于心血管系统正常稳态的维持有着重要的意义。
2 内皮功能的检测
2.1 内皮依赖性舒张功能的评价
(1)肱动脉血流介导的血管扩张功能(FMD):现成为评价内皮功能最常用的无创方法,冠状动脉与其高度相关,可间接反应冠状动脉的内皮功能。操作方法为用袖带阻断肱动脉血流5min后再释放袖带,引起动脉内反应性血流增加,促进NO的释放,导致血管扩张;(2)动脉造影冠脉注入乙酰胆碱(ACH)检测:结果可靠,属有创检查,价格高,临床应用受到限制。ACH是一种内皮依赖性血管扩张剂,当内皮功能正常时,可刺激NO分泌,使局部血管呈舒张状态;当内皮功能障碍时,ACH不能促使NO分泌增加,反面直接作用于血管平滑肌引起血管收藏缩;(3)血管内超声及冠状动脉内多普勒检测:最为可靠,属有创检查,价格高,临床难以大规模推广。利用血管内超声及冠状动脉内多普勒检测血管内活性药物ACH及硝酸甘油前后血流的改变,评价冠状动脉内皮舒张功能的改变。
2.2 动脉弹性检测
动脉弹性又称顺应性,主要反映动脉舒张功能的状态,它取决于动脉腔径大小和血管僵硬度。其下降是动脉粥样硬化的特征性改变,而内皮功能受损导致动脉壁结构和舒缩功能的变化是引起动脉弹性下降的主要原因。因此,动脉弹性可反映内皮功能的重要指标。(1)脉搏波传导速度(PWV):目前经典的检测大动脉弹性的方法。重复性好,但影响因素多,例如年龄、身高、体表面积、血糖及血脂等;(2)脉搏波形分析(PWA):通过桡动脉测定仪测量大动脉弹性指数(容量顺应性,C1)和小动脉弹性指数(振荡顺应性,C2)。动脉粥样硬化者其C1及C2均下降;(3)袖带血压振荡信号分析:通过在测量血压时记录袖带压力振荡信号,并经过转换器产生持续数字信号,电脑根据振荡性压力改变识别出特征性信号。可检测肱动脉顺应性和整个动脉系统总顺应性;(4)超声技术:经食管或体表可观察表浅动脉
2.3 内皮损伤循环标志物检测:(1)NO和ET:动脉粥样硬化患者,NO
水平降低,ET水平升高,提示其内皮受损;(2)t-PA和PAI-1:动脉粥样硬化患者血浆中PAI-1增高,t-PA水平下降,存在血液纤溶活性异常;(3)v WF和P选择素:动脉粥样硬化患者血浆中v WF和P选择素水平增高,曾正相关,为内皮损伤的重要循环标志物。
3 内皮功能损伤的防治
3.1 非药物干预
改变不良的饮食和生活习惯有益于对内皮功能的恢复。例如:忌烟酒、低脂饮食、适度运动、生活规律,均有益于改善内皮功能。
3.2 药物治疗
(1)他汀类药物:对内皮功能有明显改善作用,其机制如下:a)降低血液中低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),减少脂质氧化代谢产物对内皮的损害;b)降低内皮细胞超氧化阴离子的产生,上调e NOs的表达,增加NO的生物合成;c)使ET分泌减少,降低氧化低密度脂蛋白刺激细胞膜ET受体合成增加的作用,减弱ET的缩血管效应;(2)血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI):明显改善内皮功能,强于钙通道阻滞剂(CCB)、肾上腺素能β受体阻滞剂和利尿剂;(3)血管紧张素受体阻滞剂(ARB):与ACEI相似,通过抑制angⅡ产生,以产生保护内皮功能;(4)钙通道阻滞剂(CCB):其中二氢吡啶类改善内皮功能的作用更强。CCB改善内皮功能与其抗氧化作用,保护内皮细胞免受氧自由基损害,并使NO破坏减少有关;同时,其可使血小板释放NO增加也起一定作用;(5)肾上腺素能β受体阻滞剂:少数第三代肾上腺素能β受体阻滞剂,如奈必洛尔和卡维地洛能改善内皮功能,增加前臂血流量,可能增加e NOs活性和促进内皮源性NO的释放;(6)利尿剂:双氢克尿噻对内皮功能无改善作用,速尿尚无定论,安体舒通可能有改善内皮功能的作用;(7)抗氧化药物:维生素C维生素E等均有较好的抗氧化作用,对内皮功能有保护作用。其机制可能是清除血管内多种有害的氧化物,抑制脂质过氧化,通过保护谷胱甘肽酶活性来提高NO活性等;(8)阿司匹林:减少血小板膜TXA2生成,使PGI2/TXA2比值升高。PGI2为花生四烯酸的代谢产生,通过激活血管平滑肌细胞内腺苷酸环化酶使c AMP升高面舒张血管,并可抑制血小板聚集和抗血栓形成;而TXA2是强烈的舒张血管因子,并促进血小板聚集。故阿司匹林有一定改善内皮功能的作用;(9)ET受体拮抗剂:可以显著抑制缺血再灌注引起的血管对ACH反应下降,可保护内皮功能。
总之,内皮功能损伤是动脉粥样硬化最重要的发病环节之一,通过深入探讨内皮功能损伤的发生机制,早期检测内皮功能损伤情况,采用药物治疗和非药物干预相结合的策略综合防治内皮功能损伤,将更有利于指导动脉粥样硬化的防治工作。
参考文献
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粥样硬化 篇9
1.1 研究对象
病例组均来自于2012年1月—2012年10月在山西医科大学第二医院神经内科住院的动脉粥样硬化性脑梗死 (ACI) 患者, 共75例, 其中男46例, 女29例。纳入标准:符合1995年全国第四届脑血管病学术会议修订的缺血性脑卒中的诊断标准[1], 同时参考CISS分型标准进行病因分型, 并经详细的体格检查及头颅核磁等检查确诊;发病24h内入院。排除标准:出血性卒中, 梗死后出血;腔隙性脑梗死、无症状性脑梗死、动脉炎性脑梗死;有明确栓子来源的脑栓塞, 先天发育异常所致的脑梗死;各种凝血机制异常及高黏血症所指的脑梗死;合并有周围血管性疾病的脑梗死;肿瘤、结核、血液性疾病、肝脏疾病、尿毒症、自身免疫性疾病;严重的全身感染或发病前4周出现潜在感染体征及症状。按颈动脉斑块大小、厚度分组:无斑块为0级, 一个小斑块, 占管腔<30%为1级;中度斑块占管腔30%~50%或多个小斑块为2级;一个大斑块占管腔>50%, 或多个斑块至少一个中度斑块为3级。
对照组:从本院门诊或病房中选取年龄、性别与病例组相匹配受试者65例, 其中男41例, 女24例, 经病史询问既往无脑血管病病史, 头颅核磁证实无卒中, 近期未服用任何药物。
1.2 研究方法
1.2.1 标本采集
病例组于入院后次日清晨、对照组于当日清晨, 抽空腹肘正中静脉血, 常规检测高敏C反应蛋白 (hs-CRP) 、总胆固醇 (TC) 、三酰甘油 (TG) 、低密度脂蛋白 (LDL) 、高密度脂蛋白 (HDL) 、血浆纤维蛋白原 (FIB) 定量测定。
留取一试管血标本用肝素作为抗凝剂, 标本采集后2h内3 000r/min离心15min, 分离血清分装在1mLEP管后储存于-80℃冰箱待测, 为减少批间误差及测量误差, 全部标本采集完成后采用酶联免疫吸附法 (enzyme linked immunosorbent assay, ELISA) 一次性成批检测Lp-PLA2。实验步骤及结果判定严格按照试剂盒说明书 (美国R&D公司, 产品批号DPLG70) 进行。
1.2.2临床资料采集
询问年龄、性别、体重指数、高血压、糖尿病、吸烟史、饮酒史。
1.2.3 颈动脉超声检查
所有ACI患者均行颈动脉彩色多普勒超声检查, 检查者取仰卧位, 颈后垫一低枕, 头略向后仰, 偏向检查对侧, 沿胸锁乳突肌外缘依次检查。①血管内径:颈总动脉 (CCA) 测量点应在分叉前1cm~2cm处, 颈内动脉 (ICA) 测量点应在分叉以远1cm处进行测量。②颈动脉内-中膜厚度 (IMT) :患者平卧, 测量定位于颈总动脉开始膨大处近心端10mm~15mm处的远侧壁, 测量内膜内表面到中层与外膜交界面的垂直距离。若IMT≥1.0mm即内-中膜增厚, 局限性IMT≥1.5mm定义为粥样硬化斑块形成[2]。③颈动脉粥样硬化斑块Crouse积分[3]:不考虑斑块长度, 分别将同侧CCA、颈总动脉分叉部 (BIF) 、颈内动脉 (ICA) 和颈外动脉 (ECA) 各个孤立性斑块的最大厚度相加, 得到该侧的斑块积分, 双侧斑块积分之和为斑块总积分。按斑块大小、厚度分级:无斑块为0级;一个小斑块, 占管腔<30%为1级;中度斑块占管腔30%~50%或多个小斑块为2级;一个大斑块占管腔>50%, 或多个斑块至少一个中度斑块为3级。根据2003年美国放射学年会超声学专家共识 (Society of Radiologists in Ultrasound Consensus Conference) 公布的颈动脉狭窄诊断标准[4]计算狭窄率, 狭窄率 (%) = (狭窄远端管腔直径-最狭窄处管腔直径) /狭窄远端管腔直径×100%。
1.3统计学处理
所有临床资料和实验数据均输入Access数据库, 应用SPSS17.0软件包进行数据分析。计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 分别进行正态性、方差齐性检验, 两组比较采用两独立样本t检验, 计数资料以百分比 (%) 频数、率表示, 采用卡方检验。设α=0.05为检验水准, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组一般资料比较 (见表1)
ACI组与对照组比较, 年龄、性别、体重指数、吸烟史、饮酒史发生率差异无统计学意义 (P>0.05) ;ACI组高血压病、糖尿病发生率均高于对照组 (P<0.05) 。
2.2 两组生化指标比较 (见表2)
ACI组hs-CRP、LDL、TG、TC水平均明显高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;ACI组HDL水平明显低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.01) ;ACI组与对照组Fib水平差异无统计学意义 (P>0.05) 。
2.3 两组血浆Lp-PLA2水平比较
ACI组血浆Lp-PLA2水平为62.178±4.749, 对照组为27.802±3.202, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。
2.4 不同斑块分级的Crouse积分和Lp-PLA2浓度比较 (见表3)
不同斑块分级中Crouse积分越高, LP-PLA2水平越高。
3 讨论
越来越多的研究表明, 炎症和氧化应激在动脉粥样硬化形成过程中起着重要作用[5,6]。Lp-PLA2作为一种新型炎症标志物, 参与了粥样硬化斑块形成的发生、发展、不稳定性和最终破裂的各个阶段[7]。有报道称Lp-PLA2在动脉粥样硬化晚期坏死核心内过度表达[8], 表明Lp-PLA2可能促进斑块的不稳定性。Mannheim等[9]的研究证实, 在接受颈动脉内膜切除术 (carotid cndartercctomy, CEA) 治疗前3个月内出现症状的患者, 其颈动脉斑块内Lp-PLA2表达增高。吴延华等[10]研究表明, 急性缺血性卒中患者的血浆Lp-PLA2水平显著高于健康对照组。研究显示, 在动脉粥样硬化进展阶段的主动脉标本中, LpPLA2mRNA表达水平增高, 而且主要限于炎症细胞内有[8]。徐冬玲等[11]研究认为血浆Lp-PLA2检测能反映斑块的不稳定性, 可作为临床预测易损斑块的血清学指标。近年来, 几大流行病学和临床前瞻性研究[12,13]均发现, 发生心脑血管事件者与对照组相比, Lp-PLA2浓度显著升高。
本研究发现ACI患者血清Lp-PLA2水平显著高于对照组, 与国内外研究结果相似, 证实了Lp-PLA2水平升高与动脉粥样硬化性脑梗死密切相关, 并且美国FDA已经批准使用LpPLA2作为冠心病和卒中长期预后风险的指标。同时本研究通过观察Lp-PLA2在斑块组中的表达情况, 发现斑块积分与LpPLA2浓度呈正相关, 血浆检测Lp-PLA2水平方便可行, 可辅助识别斑块局部炎症反应的程度, 早期识别易损斑块, 因此, 在临床实践中测定Lp-PLA2浓度以利于及早发现高危患者, 采取积极措施合理控制, 以延缓进展, 稳定粥样硬化斑块, 对预防动脉粥样硬化性脑梗死可能有一定的作用。
摘要：目的 探讨血清脂蛋白相关磷脂酶A2 (Lp-PLA2) 与动脉粥样硬化性脑梗死和颈部血管斑块Crouse积分之间的关系。方法 选取急性动脉粥样硬化性脑梗死患者75例为病例组, 年龄、性别与病例组相匹配的同时期无脑血管疾病表现者65例, 采用双抗体夹心酶联免疫吸附法 (ELISA) 检测血浆Lp-PLA2水平, 同时检测血脂等生化指标, 并行颈动脉超声, 计算颈动脉粥样硬化斑块Crouse积分。结果 ACI组LP-PLA2水平明显高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。颈动脉粥样硬化斑块组不同斑块分级中Crouse积分越高, LP-PLA2水平越高。结论 LP-PLA2可作为动脉粥样硬化性脑梗死的独立危险因素之一, 对预测动脉粥样硬化性脑梗死有一定的价值。通过检测LP-PLA2浓度可以间接了解颈动脉粥样硬化的程度。
从瘀论治颈动脉粥样硬化 篇10
1 病机探讨
祖国医学虽无颈动脉粥样硬化的病名, 但根据其证候表现及发展演变规律将其归属于“眩晕”、“头痛”、“中风”、“痴呆”、“不寐”、“心悸”等范畴。颈动脉粥样硬化的病机主要为本虚标实, 本虚多为气虚、阴虚, 标实则为血瘀、痰浊、气滞、寒凝等, 其中以瘀血阻络尤为关键[1], 瘀血阻络不仅是颈动脉粥样硬化的始动因素, 而且贯穿于颈动脉粥样硬化的全部发展和演变过程。
本病多发于中老年人, 正气渐衰, 气为血之帅, 气行则血行, 气虚不能推动血液在脉管内运行, 血行无力, 血液流动淤滞导致血瘀, 瘀血痹阻颈脉, 胶结凝聚, 形成颈动脉粥样硬化, 症见神疲乏力、头痛眩晕、头昏痴呆、胸部刺痛、心悸气短等气虚血瘀之证, 正如《医林改错》云:“元气既虚, 必不能达于血管, 血管无气必停留为瘀”。《内经》曰:“年四十而阴气自半, 起居衰矣”, 中年向老, 脏阴不足, 肾精渐竭, 精血亏少, 血脉不利, 血行滞缓而为瘀, 瘀血着于血脉, 阻于脉道发为本病, 症见腰膝酸软、口干乏力、眩晕耳鸣、五心烦热、肢体麻木疼痛等阴虚血瘀之证。肝主疏泄全身气机以利气血津液运行, 现代社会生活节奏加快, 工作压力增大, 日久肝气郁结, 血行不畅, 瘀血凝于血管壁, 阻痹气血运行, 影响血脉而发病, 症见头痛失眠、眩晕耳鸣、胸闷喜太息、胸胁胀痛、嗳气频作等气滞血瘀之证。《血证论》曰:“瘀血既久, 亦可化为痰水”, 《金匮要略·惊悸吐衄下血胸满瘀血病脉证治》云:“血不利为水, 水聚则成痰”, 瘀阻气滞, 水津失布, 聚而为痰;痰阻气机, 血行不畅, 滞而成瘀, 痰瘀胶结, 留于颈脉, 脉道狭窄, 最终导致颈动脉粥样硬化, 正如《丹溪心法》云:“痰夹瘀血、遂成窠囊”, 症见眩晕头痛、头重如裹、胸闷胸痛、纳呆呕恶、肢体麻木等痰瘀交结之证。
导致颈动脉粥样硬化的病因病机不同, 这些病因往往与瘀血痹阻的病理存在着直接或间接的因果关系。现代医学认为, 颈动脉粥样硬化的形成与血脂升高、血小板黏附聚集增加及血栓形成密切相关, 颈动脉粥样硬化属于瘀血范畴[2]。瘀的实质包括了粥样斑块、血栓形成, 高血凝及高脂血症等病理解剖及病理生理的有形变化[3]。大量研究显示, 活血化瘀中药具有多方面、多途径抗动脉粥样硬化的作用, 可对内皮屏障、脂质浸润、血小板聚集和血栓形成、血管平滑肌细胞增殖产生影响。活血化瘀药物在动脉粥样硬化治疗中通过上述多个环节产生作用, 疗效确切[4,5]。
2 辨证论治
颈动脉粥样硬化的基本病机是本虚标实, 本虚主要是气虚、阴虚, 标实主要为血瘀、痰浊、气滞、寒凝等, 临床表现虚实夹杂, 因虚致实, 因实致虚, 而瘀血是动脉粥样硬化关键病理因素之一[6]。王清任指出:“久病入络为瘀”, 血瘀既是颈动脉粥样硬化的病理产物, 又是致病因素。《素问·玉机真脏论》曰:“脉道不通, 气不往来, 脉道以通, 气血乃行”, 故活血化瘀、通行经脉是本病治疗的关键, 贯穿本病治疗的始终。
2.1 正气亏虚, 瘀血阻脉
症见头晕目眩、神疲乏力、心悸气短、胸部刺痛、纳呆呕恶等, 舌质淡暗或紫暗苔薄白, 脉沉细涩。治以补气活血、化瘀通络。方用补阳还五汤加味:黄芪、当归、川芎、赤芍各15g, 益母草、地龙各12g, 桃仁、红花、水蛭、甘草各6g。气虚甚者重用黄芪、加党参;头痛者加细辛、白芷;胸闷者加瓜蒌、佛手。
2.2 肾精不足, 瘀血内阻
症见眩晕耳鸣、腰膝酸软、口干乏力、五心烦热、肢体麻木疼痛等, 舌质紫暗苔少或无苔, 脉沉细涩或结代。治以补益肾阴、活血通络。方用左归饮合丹参饮加减:熟地、山药、山茱萸、丹参各15g, 何首乌、茯苓、赤芍各12g, 檀香、桃仁、红花、炙甘草各6g。阳亢者加石决明、钩藤、煅牡蛎;血瘀甚者加水蛭、益母草;四肢麻木者加鸡血藤、独活。
2.3 气阴两虚, 瘀血阻络
症见眩晕头痛、头昏善忘、短气自汗、口干欲饮、心悸少寐等, 舌质淡紫或紫暗, 或有瘀斑、瘀点, 苔薄少津, 脉虚弱或虚细。治以益气养阴、活血袪瘀。方用生脉散合血府通瘀汤加减:党参、麦冬、黄精、当归、赤芍、川芎各15g, 生地、牛膝、柴胡、枳壳、桔梗各9g, 五味子、桃仁、红花、甘草各6g。肾虚明显者加山茱萸、熟地;耳鸣者加磁石、珍珠母、蝉蜕;合并胸闷者加瓜蒌、薤白。
2.4 肝气郁结, 瘀血阻滞
症见头痛失眠、眩晕耳鸣、胸闷喜太息、胸胁胀痛、嗳气频作等, 舌质紫暗有瘀斑、瘀点、苔薄黄, 脉弦。治以疏肝理气、化瘀通脉。方用柴胡疏肝散加减:赤芍、川芎各15g, 柴胡、木香、陈皮、丹参、当归各12g, 白芍、枳壳、生山楂、甘草各9g。肝郁化热者加黄连、栀子;血瘀甚者加水蛭、益母草;不寐者加夜交藤、合欢皮。
2.5 痰瘀互结, 痹阻脉络
症见眩晕头痛、头重如裹、胸闷胸痛、纳呆呕恶、肢体麻木等, 舌质紫暗苔白厚腻, 脉涩或滑或结代。治以活血化瘀、袪痰通络。方用血府逐瘀汤和二陈汤加减:当归、川芎、牛膝、茯苓各15g, 半夏、陈皮、枳壳、赤芍各12g, 柴胡、生地、桃仁、红花、甘草各9g。胸痛明显者加瓜蒌、三七、丹参;眩晕重者加天麻、僵蚕;脾虚者加党参、白术、薏苡仁。
3 典型病例
患者, 74岁, 因头晕头痛反复发作1年余, 于2011年3月1日就诊。患者高血压病史、糖尿病病史。血压170/90mmHg (1mmHg=0.133kPa) 。血脂分析:总胆固醇5.77mmol/L, 三酰甘油2.83mmol/L, 高密度脂蛋白0.87mmol/L, 低密度脂蛋白2.63mmol/L, 空腹血糖7.6 mmol/L。彩色多普勒颈动脉检测:斑块积分0.16+0.20=0.36mm, 斑块性质 (软) 。血常规、肝功能、肾功能正常。诊断:颈动脉硬化症, 2级高血压病, 2型糖尿病。刻诊:头晕头痛、神疲乏力、口干欲饮、胸痛心悸、动则加重。舌质淡紫有瘀点, 苔薄少津有裂纹, 脉虚细涩。证属气阴两虚瘀血阻络。治法:益气养阴, 活血袪瘀。给予生脉散合血府逐瘀汤加减:党参15g, 麦冬15g, 五味子6g, 当归15g, 赤芍15g, 川芎15g, 黄精15g, 瓜蒌15g, 生地9g, 枳壳9g, 柴胡9g, 桔梗9g, 牛膝9g, 红花6g, 甘草6g。水煎服, 每日1剂。并给予控制血压、血糖等治疗。
患者连续服药半年, 头晕头痛、口干乏力、胸痛心悸等症均减轻。血压140/90mmHg。血脂分析:总胆固醇4.73mmol/L, 三酰甘油2.33mmol/L, 高密度脂蛋白1.06mmol/L, 低密度脂蛋白2.03mmol/L, 空腹血糖6.6mmol/L。彩色多普勒颈动脉检测:斑块性质 (软) 。血常规、肝功能、肾功能正常。
参考文献
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复方丹参滴丸可消退粥样硬化斑块 篇11
随着生活水平的提高和饮食习惯的改变，心脑血管疾病成为我国人民的主要死亡原因之一，而动脉粥样硬化是心脑血管疾病的基础。动脉粥样硬化始发于儿童时期而持续进展，通常在中年或中老年时期出现症状。
动脉粥样硬化是全身性疾病。该病发生后，可能出现脑动脉硬化，如慢性脑供血不足、脑梗塞;心脏血管动脉硬化，如心绞痛、心肌梗死;肾脏血管动脉硬化，如肾功能不全、肾衰等;下肢动脉硬化，如腿部肌肉供血不足而发生间歇性跛行，甚至截肢。
动脉粥样硬化的发病机理为多因素共同作用的结果，包括过氧化自由基的形成、内皮细胞损伤、斑块破裂和血栓形成等。粥样硬化斑块中脂质及结缔组织的含量决定了斑块的稳定性及是否易导致急性缺血事件的发生。如果已发生动脉粥样硬化，在血管壁上就会出现一些由脂肪和覆盖在其上的纤维所构成的各种各样的粥样斑块。一旦斑块将管腔堵塞，就会发生心肌梗塞。
《黄帝内经》曾提出“上医治未病”。因此，通过合理安排膳食、适当进行锻炼、合理安排工作与生活、戒烟戒酒、改变不良生活习惯，以及控制血压、血脂和血糖，诸如此类对危险因素的一系列有效控制和良好生活习惯的养成可在一定程度上减少动脉粥样硬化的发生率。
随着现代医学的不断发展，医学研究者们不断探索稳定斑块的方法和药物，并取得了一些成果。以天士力药业生产的现代中药复方丹参滴丸为例，其中的丹参主要成分水溶性丹参素是很强的抗氧化剂。该药还具有保护血管内皮的作用，能够防止斑块破裂，抑制血小板聚集，抑制血栓形成，并针对粥样硬化形成的四大因素均有作用。
近年来的研究发现，复方丹参滴丸对于调节血脂、抗血小板聚集、稳定动脉粥样硬化斑块均具有良好效果，可作为防止猝死的药物长期应用。此外，经俄罗斯科学家研究发现，患者连续服用复方丹参滴丸6个月以上，心绞痛、心肌缺血很少发作，症状及心电图都有明显的改善。复方丹参滴丸实现了患者只吃一种药，就能达到临床上多药合用的效果，为患者提供了一种安全、有效、经济的治疗心血管疾病的选择。
动脉粥样硬化是近百年来人类对疾病研究最深入的课题之一。经过16年的拼搏和不懈努力，复方丹参滴丸在2010年成为首个通过美国食品和药品管理局（FDA）Ⅱ期临床试验的中成药，目前其FDAⅢ期临床试验正在多层面地展开。近年来，中医药对动脉粥样硬化的研究与治疗为攻克该顽疾又迈进了新的一步。（据《健康报》）
冠状动脉粥样硬化临床疗效观察 篇12
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2009年2月至2010年12月我院收治的肺癌患者152例, 治疗按照就诊顺序随机分成2组, 治疗组76例, 男39例, 女37例, 年龄53～79岁, 平均66岁;对照组76例, 男40例, 女36例, 年龄52～78岁, 平均63岁。2组患者间年龄、性别差异不大具有可比性。
1.2 治疗方法
1.2.1 西医治疗 (治疗组)
(1) 扩张血管。硝酸甘油:一次用0.25～0.5mg (1片) 舌下含服; (2) 调节血脂。 (1) 降低甘油三脂的药物非诺贝特口服, 一次0.1g, 每日3次。 (2) 降低胆固醇的药物辛伐他汀口服每天10mg, 晚间顿服。 (3) 抗血小板粘附和聚集的药物可防止血栓形成, 防止血管阻塞性疾病的发生和发展。常用阿司匹林口服:一次0.3～0.6g, 每d3次, 必要时可每4小时1次。 (4) 溶解血栓药和抗凝药。对动脉内血栓导致管腔狭窄或阻塞者, 可用溶解血栓药、抗凝药, 可用尿激酶生理盐水配制后, 按6000单位/min速度冠状动脉内连续滴注2h, 滴注前应先行静脉给予肝素2500～10000单位。
1.2.2 中医治疗 (对照组)
(1) 痰浊内阻型。临床症状:病人体肥少动, 嗜睡, 晨起口中粘腻乏味, 舌淡胖或淡暗, 边有齿痕, 苔白腻, 脉沉缓或滑。治法:化瘀, 降浊, 燥湿。方用:二陈汤加减。药物组成:半夏、茯苓、橘红、泽泻、生姜、陈皮、茵陈、甘草。 (2) 气滞血瘀型。临床症状:平素易怒心烦, 时感胸肋胀闷不适, 时或头晕, 舌质暗或有瘀斑, 舌下静脉迂曲, 脉弦或涩。治法:疏肝理气, 活血化瘀。方用:血府逐瘀汤加减。药物组成:当归、生地、柴胡、赤芍、桃仁、川芎、桔梗、枳壳、红花、牛膝、甘草。 (3) 肾精亏虚型。临床症状:眩晕, 头痛, 失眠, 记忆力减退, 腰膝酸软, 发脱齿摇, 耳聋耳鸣, 动作迟缓, 精神呆钝, 苔薄白, 舌淡暗, 脉细。治法:补肾填精。方用:右归丸加减。药物组成:茱萸、枸杞、熟地、山药、杜仲、当归、鹿角胶、菟丝子、肉桂、附子。
1.3 疗效评定[2]
显效:经1～2个疗程治疗后, 病人头晕、胀痛、乏力、肢体麻木等症状明显好转, 血脂、血流变学检查正常;有效:治疗后部分症状、体征减轻, 血脂有所下降, 血流变学检查由危险转为警告或注意。无效:治疗后症状、体征无变化, 血脂没有下降或上升。
1.4 统计学方法
观察2组数据进行结果比较, χ2检验, 应用SPSS 11.0软件完成数据的统计处理。以P<0.05, 说明有显著差异, 有统计学意义。
2 结果
(1) 治疗组:显效45例 (59.21%) , 有效24例 (31.58%) , 无效7例 (9.21%) , 总有效率90.79%。
(2) 对照组:显效28例 (36.85%) , 有效25例 (32.89%) , 无效23例 (30.26%) , 总有效率69.74%。
2 组数据比较, 显效率、无效率和总有效率χ2检验, P<0.05, 说明经统计学处理差异有显著性。
3 讨论
动脉粥样硬化 (Atherosclerosis) 是动脉硬化中最常见而重要的类型, 其特点是受累动脉的内膜有类脂质的沉着, 复合糖类的积聚, 继而纤维组织增生和钙沉着, 并有动脉中层的病变[3]。常导致管腔闭塞或管壁破裂出血等严重后果。发生在冠状动脉上的动脉粥样硬化称为冠状动脉粥样硬化 (Coronary Atherosclerotic) [4]。它是最常见的狭窄性冠状动脉疾病, 因冠状动脉血管树由于心脏的形状而有多数方向改变, 因此亦承受较大的血流剪应力[5]。常伴发冠状动脉痉挛, 痉挛可使原有的管腔狭窄程度加剧, 甚至导致供血的中断, 引起心肌缺血及相应的心脏病变 (如心绞痛、心肌梗死等) , 并可成为心源性猝死的原因。中医常将本病归属“胸痹”、“胸痛”、“真心痛”、“厥心痛”等范畴。认为本病的发生与年老体衰、肾气不足, 膏粱厚味、损伤脾胃, 七情内伤、气滞血瘀等因素有关。治疗采用化瘀, 降浊, 燥湿, 疏肝理气, 活血化瘀, 补肾填精等方法, 效果一般。西医的治疗原则是增加冠状动脉血供和减少心肌氧耗, 使心肌供氧和耗氧达到新的平衡, 尽最大努力挽救缺血心肌主要采取扩张血管、调节血脂、抗血小板粘附和聚集、溶解血栓和抗凝等药物。疗效确切、用药方便、抗栓效果显著。主要优势是用药的简单、便捷、针对性强。值得临床推广使用。
参考文献
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