结节性硬化论文

结节性硬化论文（共9篇）

结节性硬化论文 篇1

结节性硬化症 (tuberous sclerosis complex, TSC) 又称Bourneville病, 是一种常染色体显性遗传的神经皮肤综合征, 临床上以面部皮脂腺瘤、癫痫发作和智力低下为三大特征, 并伴有脑组织结节样硬化。但临床表现不典型者常出现误诊、漏诊。现将2002年以来临床收集的15例TSC病人资料报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

15例病人中, 男10例, 女5例;2例有阳性家族史;年龄8个月至22岁, 平均11岁。主要临床表现:癫痫发作15例, 8例表现为癫痫大发作, 持续时间为1 min～3 min后自行缓解;婴儿痉挛症样发作3例;单纯运动性发作4例。不同程度智力低下9例。面部皮脂腺瘤8例, 表现为鼻翼旁粒状突起红褐色小丘疹, 如针尖大小;面部皮肤无色素斑2例;牛奶咖啡斑2例。

1.2 方法

对15例病人均行EEG及头颅CT和头颅MRI检查。EEG检查图像及脑电信号储存于计算机硬盘中, 可在检查后随时调用分析, 按国际10～20系统安放电极, 将盘状电极涂以导电膏用胶布固定于头皮上, 脑电图包括清醒、睁闭眼反应、过度换气试验、闪光刺激、蝶骨电极 (10岁以上) 和睡眠状态的描记。导联的选择包括两个单极导联和3个双极导联, 睡眠采用自然睡眠和药物 (10%水合氯醛) 诱导, 描记时间为 (60 min～90 min) 。头颅CT扫描, 以听眦线为基线向上扫描至头顶, 层厚及层距均为10mm。头颅MRI检查, 采用SE序列行横轴面T1WI, 横轴面和矢状面T2WI及压水序列扫描。

2 结果

2.1 EEG检查结果

15例TSC病人中, EEG正常者2例, EEG不同程度异常者13例, 广泛性阵发性高波幅慢波、尖波、棘波、尖慢波、棘慢波9例, 局限性高波幅慢波、尖波、棘波、尖慢波、棘慢波4例。

2.2 头颅CT结果

15例TSC均发现室管膜下钙化结节, 呈多发高密度或等密度结节, 沿侧脑室外侧壁分布, 向脑室内突出。其中对称性钙化7例, 非对称性钙化8例, 位于侧脑室体部15例、室间孔区6例、三角区5例、枕角2例;表现为大脑皮层及白质的钙化结节5例, 单独表现为皮层等密度结节3例;小脑钙化1例。

2.3 头颅MRI结果

MRI表现为室管膜下结节15例, 室壁呈波浪状改变, 结节信号多为等、稍短T1, 部分钙化结节为稍短T2, 同一病例其结节信号可不同, 室管膜下结节在T1WI观察最佳, T2WI显示不清, 压水序列对室管膜下结节的观察效果介于二者之间, MRI显示室管膜下结节的数量明显多于CT。表现为大脑皮层及白质的多发稍长T1稍长T2信号灶5例, 其中2例MRI对钙化结节的显示不如CT清晰。小脑异常信号1例, 此例病人大脑皮层及白质的异常信号数目较多。

3 讨论

1910年最早报道了TSC家族性发病的病例, 1935年明确该病为一种常染色体显性遗传性疾病[1]。大多数病例 (65%) 是散发的。1987年, Fryer等通过对19个家系病人的26个多态位点标记的连锁分析确定TSC第一个致病基因TSC1定位于染色体9q34[2]。TSC第二个致病基因TSC2位点是16p13.3[3]。而TSC基因有很高的自发突变频率, 因此TSC既具有家族性又可为散发性。本组15例病人中, 有2例有阳性家族史, 13例为散发。

TSC的特征是多种器官出现多发性错构瘤, 大脑、肾、心和视网膜是最常受累器官。其典型的临床特征包括面部血管纤维瘤、癫痫发作和智能减退。本组病人均有癫痫发作, 可能与选择的病例均为在神经内科就诊的病人有关。

TSC主要侵犯大脑, 病人常以癫痫发作及智能障碍为主诉就诊。其癫痫发生率为70%～100%[4]。本组病人癫痫发生率100%。EEG不同程度异常13例 (86.7%) , TSC中枢神经系统损害主要表现为神经元兴奋性异常增高, 其机制可能为该病的皮层、白质、丘脑等处结节性硬化使病灶周围的神经元同步性发生改变, 表现为大幅度的持续性去同步化电位, EEG上出现棘波、尖波等癫痫样波。由于大脑受累程度及损害部位不同, 常可出现局限性或局限性偏侧癫痫样波[5]。EEG对癫痫的诊断分型、病情的严重程度、疗效的判断及预后均有重要价值。

结节性硬化病理表现为皮层下病变、白质病变和室管膜下结节, 结节多数有钙化。室管膜下结节是诊断结节硬化的重要表现, 在CT上多表现为脑室壁下钙化结节, 常见于侧脑室体部外侧壁和侧脑室额角前部, 多两侧发生。本组病人钙化结节以CT显示较清楚, 未钙化结节CT显示不及MRI清楚。MRI上室管膜下结节表现为两侧脑室壁呈波浪状, 有小结节状病灶深入脑室内。室管膜下结节在MRI上表现为多种信号, 这反映了他们异种性质和不同程度钙化[6]。在T1WI、T2WI 和FLAIR序列上, T1WI对室管膜下结节显示最好[7]。由于抑制了脑室和脑裂内的脑脊液信号, FLAIR成像可应用于观察结节硬化的侧脑室壁结节[8]。MRI显示皮质、白质病变方面优越于CT[9], 本组中MRI显示的结节数多于CT所见。结节硬化有时还累及小脑, 小脑结节经常和大脑皮层结节伴发, 本组病人中有1例有小脑异常改变者。

由于TSC病灶呈多部位分布和散发性, 需与以下疾病进行鉴别。①脑结核:脑结核病灶多呈斑片状, 病灶比TSC大, 边缘不清, 周边常有水肿带, 很少有室管膜下结节发生;②脑囊虫病:脑囊虫钙化没有TSC钙化位于侧脑室室管膜下的特点;③甲状旁腺机能减退:表现为双侧基底节、丘脑、小脑齿状核及脑皮质区多发性钙化, 齿状核及丘脑区的钙化呈“八”字形, 血清钙降低、磷升高;④脑白质异位:多位于脑室旁, 可使脑室边缘不规则, 与TSC相似, 但异位白质呈等信号, 位于脑室内壁, 而TSC病灶呈高密度, 于MRI T1WI呈等、高信号, T2WI呈低信号, 或于T1WI、T2WI上均呈低信号, 且位于脑室外壁。

TSC以癫痫、智力低下、面部皮脂腺瘤及脑内多发性结节为特征。而病人的预后和能否有效控制癫痫密切相关, 及早发现癫痫的潜在疾病, 早期诊断非常重要。所以, 要结合病史、临床特征、脑电图、CT和MRI对结节硬化作出早期正确诊断。尽量减少误诊漏诊, 使病人得到及时有效治疗。

结节性硬化论文 篇2

1、首先要做的就是要向结节性红斑患者普及红斑知识，要体贴病人疾苦，做好思想开导工作，帮助患者正确对待疾病，解除患者恐惧心理和思想压力，增强战胜疾病的信心，积极配合治疗。在患者发热时，按发热病人常规护理，避免受凉，积极预防并治疗感冒。

2、结节性红斑患者平时的生活要有规律性，要尽量让自己保持乐观情绪以及正常的心态，避免过度劳累也是结节性红斑患者心理护理重点之一，重症患者应卧床休息，不宜晒太阳，室内阳光过强时，应挂窗帘。还要给予优质蛋白、低脂肪、低盐、低糖、富含维生素和钙的饮食。而长期应用激素和免疫抑制剂者，应注意副作用的出现，积极预防并及时治疗各种病毒、细菌感染。

由于结节性红斑症状最直接的损害就是外在皮肤的损伤，除去结节性红斑引起的瘙痒、疼痛，更让患者望而却步的是路人惊异的眼光，由于大面积的皮肤异常，结节性红斑病人经常要承受巨大的精神压力，无论日常生活，还是工作学习，都难以为继，在难以治愈的情况下，如何最大限度保护饱受伤害的皮肤，哪些小细节可供参考?

结节性硬化论文 篇3

【关键词】CT检测；肝硬化结节；MRI检测；分析

肝硬化是一种对患者存在很大伤害的疾病，及早治疗，可以遏制病情恶化。目前一些医疗设施不够完善，并不能够准确的诊断出肝硬化结节。为了更好促进检测手段的进步，我院收集从2010年3月-2012年6月之间的40例患有肝硬化结节的患者，探讨采用CT、MRI检测肝硬化结节的优势，现将其报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料

2010年3月-2012年6月入住我院患有肝硬化结节患者40例，其中男女比例适中，男为25例，女为15例，年龄处于30岁-66岁之间，平均年龄为51.9岁。对比两组一般资料，无显著性差异，P>0.05，具有可比性。

1.2 实验方法

本实验组将40例患者分成CT、MRI，MRI采用的是双梯度EXCIARTI.5T。采用常规化的自旋回波序列进行增强（SE/FSE），检查过程中采用FE成像回波序列，屏气扫描法、脂肪抑制技术等，添加对比剂。

1.3 统计学方法

采用SPSS软件进行统计学分析，采用回归性分析，资料对比运用x?检验，以p<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 通过CT检查的结果分析，40例肝硬化结节的患者，10例患者肝尾叶比正常肝脏偏大一些，20例尾叶显示偏小，右叶显示正常。22例被观测到左叶大小相比正常人的肝脏，要小一些，但右尾叶无异常。6例肝硬化结节右叶前后相比正常肝脏都偏大。

2.2 通过MRI检查的结果分析，40例肝硬化结节患者大小处于5.8-19.5MM之间，患有肝硬化再生结节即RN为13例，大小在9.99MM之内，其中8例T1W1、T2W1信号强度适中，但普遍高于周围的肝实质，5例T1W1信号偏高，T2加权像信号比较低；患有不良结节即DN，6例，大小在2.99-9.99MM之间，显示低信号的为T1加权像，显示高信号的为T2加权像，其中2例后动脉期、门脉期没有发生变化，4例门静脉信号增强。SHCC大小超过10MM的为20例，通过T1、T2加权像显示，T1信号低的为14例，信号相等3例，信号高2例，T2信号低的为1例，信号高的为19例。

表1 筛选独立性预测性指标回归分析

独立性预测指标回归系数数标准差P值

CT节性肝表面2.3560.4570.001

肝实质异常1.4670.4310.011

肝边缘变鈍

门静脉高压

常数

MRI结节性肝表面

肝实质异常

门静脉高压

常数0.618

0.387

-1.118

1.137

1.015

0.535

-7.110.243

0.111

0.205

0.365

0.302

0.167

0.1850.001

0.001

0.000

0.003

0.002

0.001

0.000

3 討论

此次研究40例患者分别先后接受了CT、MRI的检查，从检查结果的分析中可以得出MRI、CT检查的准确性、敏感性、特异性相差不大，这个比较结果具有统计意义（p<0.05）。但是从中也可以得出两种影响手段的侧重点不同，得出的根据并不一样。CT检测到肝硬化结节，它的成像特点主要显示为不规则线条、凹凸不平的边缘，而且多数在左叶显示。肝硬化有时候会引起局部肝肿，显示出形态异样。比如肝的右叶肿大。CT这种检查手段比较容易检测到乙型肝炎引起的肝硬化坏死，也就是肝硬化结节。CT诊断肝硬化结节的重要指标是肝叶的大小比例、DN、RN的T1W1信号、T2WI信号的高低与SHCC的T2W1的信号存在较大差别，这也是作为区分的依据。SHCC、DN、RN在核磁共振即MRI的检测中，容易出现叠影的情况， CT在检查中更容易区分。CT成像、核磁共振分析这类患者，这两种影像手段都具有独立性预测指标，各有不同的优势所在。

参考文献

[1] 廖锦元，黄仲奎.肝脏局灶性结节增生的病理及影像学诊断[J].国外医学：临床放射学分册，2005；28（5）：334～336.

[2] 杨正汉，周诚，陈敏，等.肝脏发育不良结节癌变的CT、MRI[J].中华放射学杂志，2009；38（5）：494～495

[3] 周鹏志，谭慧珍，黄越前，等.原发性肝癌伴淋巴结转移的临床与CT评价[J].中国医药导刊，2011；13（6）：939，941.

结节性硬化论文 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

3例结节性硬化患者,其中女2例,男1例,男患者结节性硬化,单纯表现为颅内病变及临床特征。1例女患者颅内结节性硬化伴双肾错构瘤,1例女患者40岁,体检发现右中腹包块1周为主诉入院。右肾区扣痛,肉眼血尿,尿常规见蛋白尿,无消瘦,神志清,语稍呐,呈有癫痫发作。鼻旁淡白色稍坚硬小丘疹样结节,右前眼睑下小结节状突起。基础检查:T 36.8℃P 18次/min,BP 110/65 mm Hg(1 mm Hg=0.133 k Pa),本文主要讨论后者结节性硬化合并多脏器错构瘤少见病例影像表现。

1.2 方法

通过超声,CT增强及超导MR检查,并经手术病理证实进行研讨分析。

超声检查见右肾中下极不均质混合性占位,考虑错构瘤破裂伴出血,伴瘤内小血管动脉瘤,双肾多发结节样高回声,肝内多发高回声。考虑多发错构瘤。

腹部平扫及增强见右肾下极大小约10.5 cm×8.5 cm形态不规则软组织密度肿块,密度不均,其内高低混杂密度及片状脂肪密度,右肾周筋膜增厚,肾窦及肾周脂肪间隙模糊,右肾皮髓质受压。肝右叶及右肾上极,左肾内多发小类圆形混杂密度及点状脂肪密度,大约0.8 cm,边界清晰。脾及胰腺无异常。影像医生建议下行头部CT检查:双侧侧脑室旁及室管膜下多发小点状钙化及结节状稍高密度,边缘清晰,右侧小脑半球斑片状钙化。左侧额叶小片状低密度,局部脑沟增宽。右侧眼环后缘点状钙化,前缘小类圆形脂肪密度。增强:右肾肿块不均匀强化,边缘强化较明显,静脉期部分结构延迟强化。肝右叶,左肾上极及左肾内多发结节部分内部及边缘轻度强化,其间似脂肪密度未见强化。

2 结果

2.1 影像诊断结果

(1)结节性硬化(见图1)。(2)双肾及肝脏错构瘤,右肾错构瘤伴出血(见图2)。(3)右眼错构瘤及附属器皮脂腺瘤(见图3)。

2.2 临床诊断

右肾肿物,错构瘤待除外。鉴于患者瘤体破裂出血,避免肾功能损害,临床早期手术是必要的。行右肾手术切除治疗,病理结果显示右肾血管平滑肌脂肪瘤。

3 讨论

结节性硬化是一种少见疾病,主要为错构瘤侵犯全身脏器。脑部为最常见累及部位,伴多脏器错构瘤较罕见,影像表现为头部CT显示皮质及皮质下结节,多见双侧室管膜下及脑室周围多发高密度结节,部分钙化,灰、白质内小结节状钙化,密度比脑室壁钙化低,边界不清[1,2]。增强时,非钙化结节可强化,无占位效应。可见病灶临近脑沟增宽等脑萎缩表现。MR对结节检出率高于CT,钙化检出率低于CT,典型表现室管膜下,皮层及皮层下结节状异常信号,皮质结节T1等或低信号,T2高信号,部分室管膜下结节可强化,如结节明显强化,提示有恶变可能[3]。最常伴发肿瘤为室管膜下巨细胞星形细胞瘤,好发室间孔区,常明显强化,压迫室间孔伴脑积水。对于结节性硬化应以CT与临床结合,典型病例诊断不难。CT显示钙化较MR敏感,脑白质细微病变MR明显优于CT,临床认为CT检查可为首选影像检查方法。

本病应与颅内引起钙化的其他疾病相鉴别。如侧脑室内脑膜瘤:具典型脑膜瘤征象,占位征象,平扫高密度,边界清晰,常有钙化,增强均匀强化,可伴脑积水。甲状旁腺功能减退:脑实质内多发对称性脑内钙化,见于基底节丘脑及小脑齿状核,钙化范围与病情有关,严重者脑萎缩。生化检查,血钙降低,血磷升高。Fahr病:脑血管亚铁钙沉着症,基底节区对称性钙化,亦可一侧发生钙化,丘脑,小脑齿状核或大脑灰白质交界区多发钙化,血清钙及血清磷正常。脑颜面血管瘤综合征:脑回样钙化,枕顶部多见,病变同侧可见血管瘤。脑猪囊尾蚴病:钙化或非钙化结节,可位于室管膜下,但多见于脑实质,多伴基底节钙化结节,结合病史不难诊断。对于合并多脏器错构瘤患者,诸如肾脏改变需与部分疾病鉴别,如囊性肾癌:囊壁增厚,不规则,见突向腔内壁结节,肿瘤内无脂肪成分。

影像检查中对于肾脏等脏器多发错构瘤患者,需怀疑结节性硬化可能,补查头颅CT或MR是必要的。尽管如此,部分病例从影像上诊断亦存在一定困难,还需要结合临床病史及体征,最终确诊依赖病理学检查。

参考文献

[1]卢光明.临床CT鉴别诊断学.苏州:江苏科学技术出版社,2011:115-116.

[2]郑穗生,高斌,鲍家启.CT诊断与临床.合肥:安徽科学技术出版社,2005:71-72.

结节性硬化论文 篇5

1 资料与方法

1.1 临床资料:

收集2010—2012年汕头大学第二附属医院有影像学表现及临床症状的结节性硬化症患者18例, 其中男性10例, 女性8例, 年龄15 d至20岁, 平均 (4±5) 岁, 首发症状2周至3岁, 病程为2周至15年。

患者16例有不同程度的智力障碍;癫痫发作14例, 其中呈婴儿痉挛症样发作8例, 强直阵挛性发作5例, 局限性运动性发作1例;7例有典型的面部皮脂腺瘤及皮肤损害, 表现为两面颊部、鼻两旁等处高出于皮肤的针头大小黄红色丘疹, 腰背部见片状皮肤色素脱失斑;癫痫、智力低下和皮脂腺瘤三者同时存在4例。

1.2 检查方法:

18例患者均行CT平扫, 2例因体内有金属内固定物不能行MRI检查, 故有16例行MRI平扫, 15例行CT增强扫描, 16例行MRI增强扫描。CT采用飞利浦64排螺旋CT行头部平扫, 层厚5.0 mm, 层间隔1.0 mm, 扫描条件120 k V, 180m A。MRI采用GE 1.5T磁共振扫描仪做头部常规T1WI、T2WI及T2FLAIR扫描, 包括行轴位和矢状位扫描, 钆喷酸葡胺 (Gd-DTPA) 增强扫描。扫描参数:T1WI:TR 2 162 ms, TE 20.64 ms, T2WI:TR 4 420ms, TE 112.22 ms, FLAIR:TR 6 602 ms, TE 127.65ms, 视野24 cm×24 cm, 矩阵256×256, 层厚5 mm, 层距1.5 mm, NEX 4。

2 结果

2.1 脑白质异常:

CT检查6例可见斑片状低密度影, 局部脑回增宽, 脑沟加深, 灰白质对比模糊;MRI10例发现脑白质信号异常改变, 主要位于额顶叶, T2WI比较敏感, T1WI信号变化不显著, T2WI表现为高信号, 呈放射状排列, 增强扫描未见明显强化。

2.2 皮质结节:

CT发现5例低密度皮质结节;MRI发现9例, T1WI呈低信号, T2WI呈中等或高信号, 增强扫描后皮质结节未见明显强化。

2.3 室管膜下结节:

15例发现室管膜下结节, 表现为多发类圆形或圆形大小不等结节, 结节位于两侧侧脑室壁14例, 室间孔区7例, 三角区5例, 颞角4例。CT扫描可以发现不同程度的脑室室管膜下及脑皮层、皮层下脑白质的结节 (钙化结节多见) , 呈双侧对称/不对称的结节状、斑片状改变;MRI检查脑室室管膜下结节表现为两侧侧脑室室壁结节状异常信号, 并且因为是否发生钙化表现为不同的信号, 主要表现如下:T1WI呈低 (钙化) /中等略高信号 (非钙化) , T2WI呈低 (钙化) /中等信号 (非钙化) , 见图1、2。增强扫描中, 非钙化结节可以有不同程度强化, 钙化结节则强化不明显。

2.4 室管膜下巨细胞星形细胞瘤:

本组2例发现孟氏孔区附近较大肿块影, 最大横断面大小约3.2cm×4.8 cm, 边界较清晰, CT平扫呈中等密度, MRI检查T1WI表现为中等信号, T2WI表现为高信号, 增强扫描肿块明显强化, 可见片状不强化区 (坏死区) 。

3 讨论

结节性硬化症对中枢神经系统损害的发病机制尚不清楚, 可能与神经元移行异常有关。结节性硬化症可侵犯多胚层, 故临床表现较为特殊, 发病程度不一, 典型病例有皮肤损害、癫痫发作及智能障碍三大特点, 还可侵犯心脏、呼吸道、肝、肾等, 造成各种临床表现。本病出现典型临床表现时诊断不难, 但症状不同时出现易被忽视。

结节性硬化症在神经系统主要侵犯脑部, 神经胶质增生性硬化是本症病理诊断的主要依据, 多见于大脑皮层、基底节和脑室壁。表现为大小不等的硬质结节, 位于脑室室管膜下, 多发的肿瘤样结节致脑室表面不平, 可突出于脑室内, 外观似“烛泪样”改变[5]。

MRI可以发现91%的室管膜下结节及皮质结节, 并且对皮质结节检出率要高于CT[6]。室管膜下结节是结节性硬化症最重要的影像学表现, 组织学类型多为大星形细胞, 多发生在两侧侧脑室室管膜下, 向脑室内生长, 使室管膜上抬, 但和临近的室管膜相连, 常发生钙化。钙化结节在CT上能清晰显示, CT是发现室管膜下钙化结节的敏感检查手段, 发现钙化结节有其特异性[7], 但对少数未发生钙化的室管膜下结节及无钙化的脑实质病灶却极易漏诊[8]。

MRI室管膜下结节的分布与CT相似, 比CT能显示更多结节数目。因为MRI对钙化不敏感, 故对室管膜下钙化结节的显示不如CT, 而对未钙化的结节的观察比CT优越。钙化结节T1WI及T2WI均表现为低信号, 非钙化结节T2WI呈略低或高信号、T1WI呈略高信号, 结节突入脑室内致侧脑室壁不光整, 表现为波浪状。孟氏孔区的结节最可能形成巨细胞星形细胞瘤, 易产生梗阻性脑积水, 并且很少有钙化。CT平扫呈低或中等密度, T1WI表现为低/中等信号, T2WI为中等/高信号, 瘤体信号不均匀, 增强呈明显强化, 发生液化坏死区不强化。

CT观察脑白质异常改变不敏感, 对大脑皮层、皮层下白质病变等的显示, 未钙化的结节在CT表现为等密度不容易被发现, MRI明显优于CT, MRI主要表现为脑白质的放射状排列异常高信号带, 并且以T2WI和FLAIR序列比较敏感, 尤其T2FLAIR序列非常敏感, 表现为结节样高信号[9]。Kato等[10]报道, 皮层或皮层下结节以FLAIR序列显示最佳。

结节性硬化论文 篇6

关键词：严重结节性肝硬化,腹腔镜胆囊切除术,胆囊结石,胆囊切除术

腹腔镜胆囊切除术 (laparoscopic cholecystectomy, LC) 已成为治疗胆囊良性病变的“金标准”且被广泛应用。受肝功能损害及门静脉高压的影响, 肝硬化患者LC因可能发生难以控制的术中出血和术后肝功能衰竭等并发症, 而成为LC的绝对或相对禁忌证[1~2]。我们通过对接受常规LC的58例严重结节性肝硬化患者的治疗结果进行回顾性分析, 探讨了严重结节性肝硬化患者LC的手术风险因素, 现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

58例症状性胆囊结石患者中, 男38例, 女20例, 年龄35~65岁, 平均46岁。胆囊结石和肝硬化的诊断根据病史及肝功能、超声、CT等检查结果, 并结合术中腹腔镜下肝脏典型的结节样改变。本组包括肝炎后肝硬化56例, 酒精性肝硬化2例。术前肝功能根据Child分级:A级41例, B级13例, C级4例。58例患者均为择期手术。

1.2 方法

术前常规检查血常规、肝肾功能、凝血功能及X线胸片、腹部超声检查, 25例患者行食道吞钡检查, 肝功能Child分级C级患者行CT检查。对肝功能Child A级患者术前不做特殊准备, 对B级、C级患者, 术前采取保肝、控制腹水、改善凝血机能等治疗, 纠正肝功能至A级或B级。所有LC均在全麻下按常规三孔法或四孔法完成。术后抗感染、止血、支持及对症治疗。

2 结果

本组中LC手术成功52例, 中转开腹手术6例。术中出血6例, 经压迫、反复电凝止血2例, 4例因出血难以控制, 中转开腹手术;胆漏4例, 术中发现并中转开腹手术处理2例, 术后发现胆漏2例, 1例经腹腔引流痊愈, 1例经超声介入治疗痊愈。术后肺部感染2例, 腹腔引流16例, 术后出现腹水10例, 切口感染3例, 12例输注血浆、蛋白制品。手术时间平均60~120分钟, 术中平均出血 (120.5±50.2) ml, 术中无胆总管损伤。患者经综合支持治疗均痊愈出院, 平均住院 (10.0±2.6) 天。

3 讨论

研究发现, 肝硬化患者胆结石的发病率高出正常人2~5倍, 可能原因包括: (1) 肝硬化时胆汁中未结合胆红素水平增高, 胆汁酸组分异常, 具有成石倾向; (2) 肝硬化时, 肝脏代谢功能异常, 造成胆红素代谢紊乱; (3) 肝硬化时胆囊壁增厚, 容量减少, 收缩功能不良, 胆汁易淤滞沉淀。肝硬化患者由于肝功能受损及门静脉高压的影响, 切除胆囊具有较高的危险性。

随着腹腔镜手术的普及应用, LC已被广大患者视为小手术, 所以, 术中、术后发生严重并发症往往不能被患者及其家属理解, 容易引发纠纷。而探讨这类疾病的手术风险因素, 对手术及术后并发症的预防具有指导意义。

肝硬化早、中期肝体积正常或略大, 此期胆囊结石的治疗采用常规腹腔镜手术即可, 不会明显增加手术的风险。而肝硬化后期肝体积缩小、重量减轻, 肝硬度增加, 表面呈颗粒状或小结节状, 弥漫性地分布于全肝。由于肝细胞坏死、纤维组织增生和假小叶形成肝硬化结节使胆囊床凹凸不平, 血管与胆管位置变浅, 肝内血管系统受到相应的破坏和改建, 导致肝内血管网的减少和异常吻合支的形成, 肝动脉与门静脉形成异常吻合支, 故损伤后出血较迅猛。

蔡昌平等[3]对128例肝脏标本进行解剖, 发现胆囊床内血管有胆囊动脉深支及分支的占71.1%;肝中静脉及其属支占12.5%;肝门静脉右支及其分支 (分主干和分支两类) , 主干占39.8%, 肝门静脉右支的分支占14.8%;肝门静脉左支的分支占2.34%;胆囊静脉在胆囊附着面有小静脉与肝中静脉, 肝门静脉左、右支的分支相连;胆囊床内肝管有胆囊下肝管和右副肝管两类, 胆囊下肝管约14.8%;右副肝管约7.0%[4]。刘静等[5]研究证明, 突入胆囊床的肝中静脉属支破裂是引起胆囊切除时胆囊床大出血的主要原因。

由于肝硬化患者肝脏正常比例改变, 以及肝纤维化使肝脏变硬导致牵引较为困难或因为肝方叶异常增大而影响胆囊三角的暴露和操作[6], 肝硬化合并胆结石患者LC的风险明显高于普通人[7]。此类患者的胆囊床往往存在扩张迂曲的血管, 很容易损伤并引起弥漫性出血, 而且很难控制[8]。本组病例中, 术中合并出血6例, 胆漏4例, 6例中转开腹手术, 均于剥离胆囊床时发生, 说明常规LC的风险主要在胆囊床的剥离过程中。

肝硬化患者手术耐受性差, 因此, 保证手术的安全性就显得非常重要。胆囊结石作为一种良性疾病, 手术的目的是为了切除胆囊, 消除症状。手术应该尽可能减少并发症, 降低死亡率。LC是一种微创手术, 应该避免微创致重创。所以, 笔者考虑严重肝硬化LC如果能够保留胆囊床, 可以巧妙回避易导致出血、胆漏的主要危险因素, 有效降低手术并发症, 节约医疗资源, 间接取得良好的经济效益。

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结节性硬化论文 篇7

1 临床资料和方法

1.1 一般资料

1999年7月~2007年6月, 天津医科大学附属肿瘤医院共完成肺切除手术3 162例, 其中良性疾病546例, 良性疾病中硬化性血管瘤23例, 其中20例表现为SPN, 本组以该20例患者为研究对象。

1.2 术前诊断

1.2.1 临床表现临床表现为咳嗽11例, 痰中带血5例, 低热5例, 胸痛8例, 无症状者4例。

1.2.2 影像学检查

20例均行胸部CT检查, 9例行增强扫描, 1例行PET-CT检查。CT诊断考虑硬化性血管瘤2例, 16例考虑肺癌, 2例考虑炎性肉芽肿疾病, 行PET-CT检查者SUV4.2, 首先考虑恶性疾患, 炎性肉芽肿疾患不除外。

1.2.3 临床诊断临床诊断仅1例首先考虑良性肿瘤, 其余均拟诊周围型肺癌。

1.3 手术方法

全组20例患者均在双腔气管插管全身麻醉下施行手术治疗, 其中常规开胸手术16例, 电视胸腔镜手术4例, 19例于术中首先楔形切除肿块送冷冻病理检查, 病理学报告良性则不进一步扩大手术范围, 如果报告恶性则行标准的肺叶切除及纵隔淋巴结清扫术, 1例肿瘤较表浅, 术前拟诊良性肿瘤, 结合术中判断良性可能性大, 行肿块剥除术并送冷冻病理检查。

2 结果

2.1 胸部CT检查结果

分析CT征像, 16例误诊为肺癌, 误诊率达80%, 其中3例可见病灶边缘毛刺, 7例可见肿块分叶, 2例可见胸膜尾征, 2例可见脐凹征, 1例可见边缘不均匀钙化, 6例可见肿块明显增强;2例考虑炎性肉芽肿疾病者, 肿块边缘清楚, 均无钙化, 1例增强扫描无明显增强;2例考虑硬化性血管瘤者, 均表现为轮廓清晰、边缘光滑的结节, 2例均行增强扫描, 为典型均一的明显增强。

2.2 病理学检查结果

术中冷冻病理检查, 1例确诊为腺癌, 1例可疑恶性, 余18例均考虑良性, 但均未明确硬化性血管瘤的诊断。最终20例均获病理学确诊为硬化性血管瘤, 镜下表现有乳头区、实性片块区、血管瘤样区、硬化区相混合而成, 均具有典型的PSH病理学改变特征。

2.3 手术结果

1例腺癌和1例可疑恶性患者行标准的开胸肺叶切除加纵隔淋巴结清扫术, 1例行肿块剥除术, 其余17例均行肺楔形切除, 所有患者术后恢复良好, 无手术相关死亡及并发症。

2.4 随访

所有20例随访1~8年, 无术后复发。

3 讨论

肺硬化性血管瘤 (pulmonary sclerosing hemangioma, PSH) 是一种临床少见的良性肿瘤, 1956年由LIEBOW和HUBBELL[1]首先报道并命名, 但其肿瘤组织来源尚有争论, 1999年被世界卫生组织发布的国际肺与胸膜肿瘤分类归于混杂性肿瘤 (miscellaneous tumor) , 并被描述为“有血管增殖和明显硬化倾向特征的边界清楚的实体肿瘤”[2]。

PSH临床上多表现为位于外周肺组织的孤立性肺结节, 本组20例表现为SPN的PSH占同期PSH的86.96%。发病年龄以中年为多, 女性明显多于男性, 但原因尚不清楚。多数患者伴有非特异性的临床症状, 包括咳嗽、痰中带血、低热、胸痛等[3,4]。

影像学表现上易与周围型肺癌混淆, 本组病例中多数出现了被认为是典型恶性肿瘤征像的分叶、毛刺、胸膜尾、脐凹等CT征像, 其中7例出现了肿块分叶征。另外, 行增强扫描的9例中, 除2例外, 均被误诊为肺癌。MJ CHUNG等[5]认为PSH的明显增强是由于其组织内富含血管或乳头成分所致, 行动态增强CT检查有利于进一步对病变性质进行鉴别。肺癌的增强往往是不均匀的广泛强化, 而PSH的增强则为较均一的明显增强。近年来一些单位应用PET-CT鉴别SPN, 但对于一些血运丰富、代谢旺盛的良性肿块, 往往假阳性率较高[6], 而且由于经济原因, 其普及有一定的局限, 本组1例行PET-CT检查, 但未能得到明确诊断, 反被误诊为恶性。

病理学检查可以最终确诊, 但术中冷冻病理结果往往对外科医生决定手术方式和范围至关重要。本组显示与文献相似[3], 术中冷冻病理检查虽然多不能明确诊断, 但对区分良、恶性质是十分有帮助的, 故术中冷冻病理检查十分必要[7]。

PSH的治疗以手术治疗为主, 对于表现为SPN的PSH, 笔者认为如果术前没有得到明确的组织学诊断, 术中先行肿块局部切除, 待冷冻病理检查结果明确良、恶性之后再选择下一步处理方法, 局部切除术后可得到根治, 无须行肺叶切除[4]。电视胸腔镜外科手术也不失为一种处理PSH的微创、有效的方法[8,9]。

参考文献

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结节性硬化论文 篇8

1 资料与方法

1.1 临床资料

收集自2001年4月—2013年4月确诊的结节性硬化症患儿12例, 男9例, 女3例, 年龄1d至12岁, 进行超声心动图检查, 其中发现心脏横纹肌瘤7例, 男5例, 女2例, 年龄1d至12岁。

1.2 仪器

采用HP4500、ie33型彩色多普勒超声诊断仪。使用探头频率1 MHz~5 MHz。

1.3 方法

患者取左侧卧位, 首先取胸骨旁左室长轴切面、大动脉短轴切面、右室流入道切面、左室短轴切面、心尖四腔心切面等常规切面系列扫查, 以心尖四腔心为主, 多切面多角度顺序仔细观察心房、心室、房间隔、室间隔、瓣膜、乳头肌及腱索等心内结构, 确定有无心脏横纹肌瘤及肿瘤数目, 应特别注意非标准切面, 因异常团块常在非标准切面显示, 以防漏诊。根据患儿有无皮肤表现、头颅CT、磁共振成像 (MRI) 及有无癫痫家族史以确诊有无结节性硬化症。

2 结果

2.1 超声心动图诊断小儿心脏横纹肌瘤的声像图特点

7例小儿心脏横纹肌瘤中, 心脏多发肿瘤5例, 单发肿瘤2例, 共发现肿瘤18处, 左心室内13例, 右心室内3例, 右心房内2例, 其中位于室间隔上10处, 位于腱索及乳头肌上4处, 位于心室游离壁及心尖上4处, 肿瘤最大的24 mm×20 mm, 最小的1.5mm×1.8mm。多呈圆形或椭圆形, 中等偏强回声, 无明显包膜, 无蒂, 活动度不大, 瘤体向心腔内突出, 内部回声均匀, 致密, 侵犯室间隔及室壁、瓣膜、乳头肌及腱索, 1例肿瘤位于室间隔近左室流出道, 致使左室流出道轻度狭窄, 流速增快。7例患儿有3例6个月后进行复查, 1例无明显变化, 1例肿瘤略减小, 1例肿瘤由5处减少为4处。7例患儿中1例合并房间隔缺损, 1例合并动脉导管未闭, 余5例不合并其他心内畸形。

2.2 心脏横纹肌瘤与结节性硬化症的关系

12例结节性硬化症患儿中, 发现心脏横纹肌瘤7例 (58.3%) , 其中2例患儿因心脏杂音、外院诊断心脏占位首先进行心脏超声心动图检查, 确诊为心脏横纹肌瘤, 后经家族史、头颅CT、MRI等临床及辅助检查确诊为结节性硬化症。另外5例是临床上有癫痫发作、皮肤上有色素脱失、头颅CT、MRI等临床及辅助检查确诊为结节性硬化症, 再经超声心动图检查发现心脏有横纹肌瘤。

3 讨论

心脏肿瘤种类很多, 分类方法不尽相同。其中按病理分为良性肿瘤与恶性肿瘤。心脏的原发肿瘤以良性居多, 心脏原发良性肿瘤最常见的为黏液瘤, 其次脂肪瘤、淋巴管瘤、纤维瘤、横纹肌瘤、平滑肌瘤等。心脏良性肿瘤的特点是:多数有包膜。边界清楚, 可突入心腔或向心肌内生长, 少数造成梗阻或压迫冠状动脉, 极少累及心包。良性肿瘤多见于左侧心腔。心脏恶性肿瘤的特点是:向局部心肌浸润性生长, 可突入心腔, 造成梗阻, 或向心外膨胀生长, 可压迫和破坏大血管及冠状动脉, 恶性肿瘤主要见于右侧心腔[2]。所以在运用超声心动图诊断心脏横纹肌瘤时要注意掌握心脏肿瘤良、恶性的特点及各种良性肿瘤的特点进行鉴别诊断。超声心动图检查时应根据心脏横纹肌瘤的好发部位进行多切面顺序扫查以发现小的偏强回声结节, 可以直观评价肿瘤的部位、大小、形态以及相关血流动力学改变, 但最终还是要依靠病理组织学检查。心脏肿瘤可发生于任何年龄组, 其临床症状各不相同, 主要取决于肿瘤侵犯的部位及范围, 一般良性肿瘤较少引起全身症状, 多为局部症状。临床症状主要有心悸、胸闷、气短、心前区痛、咳嗽、咯血、活动量受限, 部分还会有晕厥、发热、水肿等。

由于心脏肿瘤属于占位性病变, 会对心脏的功能及血流动力学改变产生影响, 影响的大小取决于肿瘤的大小, 组织学的改变及所在心腔的位置。心脏肿瘤还可引起心脏传导系统、心肌组织、心内的瓣膜等组织浸润性破坏, 致使相应的组织结构出现功能性障碍。小的肿瘤可无症状, 较大的可以影响传导组织或阻塞流出道, 出现明显的心律失常, 血流动力学改变, 晕厥, 甚至猝死。本组资料中肿瘤最大的24mm×20mm, 最小的1.5mm×1.8mm。

心脏横纹肌瘤常见于婴幼儿, 瘤组织呈结节状埋在室壁及室间隔中。典型的瘤细胞为含有空泡和大量糖原的大细胞, 被称为“蜘蛛细胞”。超声声像图表现为:位于室间隔或左心室壁内, 无包膜, 病变处局部增厚, 回声显著增强, 纹理较正常粗大、变短, 但仍排列规律、致密, 相应部位心肌活动及增厚率消失。多呈圆形或椭圆形, 中等偏强回声, 无蒂, 活动度不大, 瘤体向心腔内突出, 内部回声均匀, 致密, 侵犯室间隔及室壁、瓣膜、乳头肌及腱索, 1例肿瘤位于室间隔近左室流出道, 致使左室流出道轻度狭窄, 流速增快。心脏横纹肌瘤可单发, 也可多发, 以良性、多发居多。本组资料中心脏多发肿瘤5例, 单发肿瘤2例, 心脏横纹肌瘤除左心房外其他腔室均可见到, 左心室最多, 其次为右心室、右心房, 其中室间隔上最多, 其次为腱索及乳头肌上、心室游离壁上。有约1/3的肿瘤在婴幼儿期随时间进展部分或全部可自行消退[2], 尤其小的单发肿瘤, 有的青春期再发, 自然消退的机制可能为细胞凋亡。本组资料中7例患儿有3例6个月后进行复查, 1例无明显变化, 1例肿瘤略减小, 1例肿瘤由5处减少为4处。心脏横纹肌瘤可以与先天性心脏病同时存在, 本组资料中7例患儿中1例合并房间隔缺损, 1例合并动脉导管未闭, 余5例不合并其他心内畸形。

结节性硬化症由Bourneville于1880年首先报道, 故又称Bourneville病[3]。是一种神经-皮肤综合征, 临床表现有面部皮脂腺瘤、智能减退、色素脱失、牛奶咖啡斑、内脏肿瘤、眼底结节、癫痫发作等多脏器受累。其发病率约1/10万, 多认为常染色体显性遗传。其发病机制尚不清晰[4], 可以累及所有胚层, 致广泛的组织发育异常。病理改变为结缔组织成分的异位增生, 表现为多发性错构瘤样改变。腹部超声可发现内脏肿瘤, 头颅CT检查可见室管膜下多部位的钙化灶, 具有重要意义。心脏横纹肌瘤多见于结节性硬化症家族史中, 横纹肌瘤伴结节性硬化症可达50%[2], 本组资料中的12例结节性硬化症患儿, 合并有横纹肌瘤7例, 结节性硬化症的心脏横纹肌瘤发生率58.3%。由于结节性硬化症伴发心脏横纹肌瘤有的无症状, 可能难以发现, 所以对于临床医师要注意, 超声心动图是目前公认的心脏横纹肌瘤首选检查方法, 所以凡已确诊为结节性硬化症的患儿, 无论是否有心脏指证, 均应常规行超声心动图检查, 以确定是否合并心脏横纹肌, 以提高心脏横纹肌瘤的检出率。本组资料7例心脏横纹肌瘤中2例患儿因心脏杂音、外院诊断心脏占位首先进行心脏超声心动图检查, 确诊为心脏横纹肌瘤, 后经家族史、头颅CT、MRI等临床及辅助检查确诊为结节性硬化症。所以7例心脏横纹肌瘤的患儿均伴有结节性硬化症, 由此可见心脏横纹肌瘤与结节性硬化症关系密切, 心脏横纹肌瘤是结节性硬化症在心脏上的病变。

可以总结为一方面由于超声心动图的广泛应用, 且具有简便、无创、价优等特点, 已成为心脏肿瘤公认的首选诊断方法。另一方面可以看出小儿心脏横纹肌瘤与结节性硬化症之间关系密切, 所以凡是已确诊为结节性硬化症的患儿, 无论是否有心脏指征, 均应该常规进行超声心动图的检查, 以确定是否合并有心脏横纹肌瘤;反之, 当超声心动图首先发现了有心脏横纹肌瘤时, 一定要想到是否会有结节性硬化症的可能;并且要意识到心律失常和心脏杂音并非是心脏病所特有的症状和体征, 也有可能是全身性疾病在心脏上的表现, 那就要运用超声心动图检查以减少心脏肿瘤的漏诊。只有这样才能对心脏横纹肌瘤和结节性硬化症做到早诊断、早治疗。

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结节性硬化论文 篇9

1 资料与方法

1.1 一般资料

在我院2008年1月至今所有入院患者中, 选择肝内结节21例作为研究对象, 其中有19例患者为慢性乙型肝炎伴肝硬化, 2例患者为慢性丙型肝炎伴肝硬化。RN 9例, 17处结节, 男6例, 女3例, 平均55.5岁;DN共12例, 21处结节, 男8例, 女4例, 平均年龄46.8岁。RN+DN共计38处结节病灶, 经过长期随访, 有6个病灶最终发生癌变, 癌变结节由病理证实。

1.2 检查方法

采用GE Signa HD 3.0T超高场磁共振, 主要选择的平扫序列有:T2WI采用呼吸触发脂肪抑制快速恢复自旋回波序列, TR:7500ms, TE:105ms。T1WI采用屏气二维扰相梯度回波序列, TR23ms, TE2.6ms。双回波扰相梯度回波序列, inphase:TR:245ms, TE:2.4ms;outphase:TR245ms, TE:5.8ms。DWI, TR:1000ms, TE:52.1ms, 扫描层厚5mm, 0.5层间距。

多期动态增强采用Propller LAVA序列。横轴位扫描, 层厚4.4mm, 重建层厚2.2mm, 扫描层数:80, TR2.9ms, TE1.4ms, 翻转角度:12°, 增强对比剂为Gd-DTPA, 剂量为0.2 mmoL/kg, 速率2-3mL/s。于注射完成后第15-18秒、第50-60秒、第180秒、第5-10分钟分别采集动脉期、门脉期、平衡期、延迟期的MR图像, 动脉期及门脉期分别于一次屏气下完成, 一次屏气持续18s, 完成2个时相的扫描。

1.3 图像分析

对入组的21例患者影像资料进行回顾性分析, 包括MRI平扫、动态增强扫描及延迟增强扫描图像, 观察扫描各序列中病灶的大小、信号强度及强化的方式、时间等、结节有无包膜等情况。并根据强化时间及相应变化确定结节性质。

2 结果

RN共检出17个结节病灶, 平扫主要表现为T1WI高信号、T2WI低信号, 动态增强检查各期病灶均无明显强化, 随扫描时间延长, 结节信号强度低于周围正常肝组织, 分析增强时间与信号强度关系, 提示增强为缓慢上升型。

DN共检出21个结节病灶, 平扫主要表现为T1WI高/等信号为主 (图1) , 另有2例平扫呈现低信号, T2WI低信号为主, 3例平扫高信号, 动态增强检查过程中显示动脉期强化较明显 (图2) , 门脉期主要呈等信号, 而在延迟期以等 (图3) 及稍高信号为主要表现, 所有病灶没有呈低信号者, 整体上病灶强化为速升缓降型。其中有5例出现结节中结节现象。通过病理随访, 整体影像信号表现相同, 见图4-6。

病理证实的6个癌症结节, 平扫表现T1WI低信号, T2WI高信号;增强检查动脉期明显强化, 呈高信号, 呈等/低信号, 延迟期呈等/低信号。强化特点速升速降型和缓升速降型两种表现。

注:图1-6为同一患者的影像表现, 肝内有3个大结节病灶, T1W I呈高信号 (图1) ,

T2W I为低信号, 动态增强病灶强化较明显 (图2) ,

延迟扫描层等信号, 周围见环形强化 (图3) 。

四年后患者复查, T1W I呈稍高信号 (图4) ,

T2W I为低信号, 动态增强病灶强化1处较明显, 另两处不明显 (图5) ,

延迟扫描层等信号 (图6) 。

3 讨论

肝内结节的性质不同, 往往决定治疗的方式和方法, 所以如何对肝内结节进行定性, 能决定患者的临床治疗, 肝内再生性结节 (RN) 在病理上, 是由于在肝硬化基础上肝组织增生而成的肝实质小岛, 组织上多被纤维基质所包绕。结节往往较小, 一般不超过2 cm, 有资料报道, 直径超过时通常为DN[3]。多数RN的MRI表现多与正常肝实质相同, 在工作中发现采用压脂序列扫描后, 往往信号较不压脂时更高, 正常肝组织信号也同时提高, 在影像上也证明了RN的组织结构与正常肝组织相似[2], RN是已门静脉供血为主, 与正常肝组织相同, 因此在动态增强检查过程中也可以出现强化, 但是强化程度较低。

MR下能检查出的DN通常直径在1.0cm以上, MRI是显示DN最敏感成像方法, 在本组病例中, 有6个DN病灶最后通过随访转变为肝癌, 从而印证了Effendi是一种癌前病变的结论, 典型DN表现为均匀的T1WI高信号、T2WI低信号影像[4], 动态增强检查过程中, 动脉期强化相对明显, 门脉期等信号, 延迟期等/稍高信号为主表现。

值得临床注意的是, 肝硬化结节, 通过多阶段复杂的病理变化过程, 最终可转变为癌, 可以经历再生结节, 普通型腺瘤性增生, 不典型腺瘤样增生, 含微癌灶的异常增生结节, 小肝癌[5]这样一个病理过程, 组织学上此过程门脉供血逐渐减少, 相应肝动脉供血逐渐增多, 从病灶中央开始转变, 转变过程能够被MRI所检测[6]。组织上结节内部出现具有较高增殖活力, 但分化较差的组织结构, 即出现“结节中结节 (nodule with innodule) ”现象, 当不典型结节发展呈肝癌 (SHCC) 主要表现是T1W I低信号、T2W I高信号, 动态增强结节特点为“速升速降型”此过程容易被MRI所探测。

总之, 在我科通过对本组患者的临床资料进行回顾性分析, 可以看出, 肝硬化结节及小肝癌在3T MRI上具有典型的影像表现, 医生可据此对疾病进行诊断与鉴别诊断, 指导临床对疾病的进一步治疗, 是一种很可行的影像诊断方法。

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