所谓硬化性血管瘤论文（通用7篇）
所谓硬化性血管瘤论文 篇1
摘要：目的探讨所谓肺硬化性血管瘤的病理组织学、免疫组织化学的表型、超微结构特征及鉴别诊断要点。方法对2例所谓肺硬化性血管瘤病理组织学及免疫组织化学进行研究, 并结合文献复习。结果组织学上此瘤有4种基本构型:乳头状、实性片状、“血管瘤”样、硬化区;两种瘤细胞:一种为圆形或多边形细胞, 另一种为立方形细胞。免疫组织化学:共同表达:EMA、TTF-1、AE1/AE3, 不表达CD34、Ⅷ因子、CD68。结论所谓肺硬化性血管瘤在肺肿瘤中少见, 组织学形态呈多样性, 主要以混合型结构为主, 免疫组织化学在诊断与鉴别诊断中有重要作用。
关键词：所谓硬化性血管瘤,肺,免疫组织化学,诊断,鉴别诊断
1 材料与方法
1.1 临床资料
例1:女性, 49岁。6月于体检时发现肺内肿物, CT检查:右下肺外基底段肿物2.0cm×2.5cm, 包膜完整, 内有液化, 无不适感, 行肿块切除。例2:女性51岁胸闷、气短1年, 伴发热;咳嗽20d, CT示:右下肺背段见一肿物, 直径8cm, 行肺叶切除术。
1.2 方法
肺肿瘤组织标本经10%中性福尔马林液固定, 常规脱水、石蜡包埋, 4μm切片, HE染色。免疫组织化学采用SP法, SP试剂盒及所用第一抗体均购自福州迈新生物技术有限公司。
2 结果
2.1 巨检
例1:结节样物一枚, 直径2cm, 表面光滑, 似有包膜, 切面暗红色, 烂肉样, 中央部分呈囊性改变。例2:一叶肺, 16cm×10.9cm×5cm, 距支气管断端0.6cm处见一9.2cm×5.5cm×5cm结节状肿物, 与周围组织界不清, 切面灰白、灰黑, 质韧, 无包膜, 瘤组织内有出血。
2.2 镜检
本组2例组织细胞学形态相似, 有2种细胞成分:一种为圆形或多角形, 其胞质丰富浅染, 界限不清, 核染色质细, 形态大小较一致, 可见小核仁, 未见核分裂像, 多位于实性区及乳头轴心;另一种细胞呈立方或扁平状, 位于乳头表面和血管样腔面, 胞质嗜酸性, 核小而深染。瘤细胞弥漫增生, 使肺泡间隔明显增宽, 构成大片实性细胞区, 使肺泡腔受挤压变小或成“裂隙”, 小腺管状, 或消失;瘤细胞与肺泡表面的Ⅱ型上皮细胞共同构成乳头状结构, 突入肺泡腔内。肺泡上皮细胞受压或扁平状, 扩大的肺泡腔内充满红细胞, 呈“海绵状血管瘤”样, 此时肺间质内瘤细胞较少;肺泡间隔中纤维组织增生, 纤维化、透明变性, 形成大片硬化区, 其中可见少数硬化的小血管, 间质中有少数圆形瘤细胞散在。肿瘤组织形态中均可见实性片块区、乳头区、血管瘤样区及硬化区并以不同比例混合而成, 未见神经内分泌分化倾向。瘤细胞间可见多少不等的含铁血黄素、泡沫细胞, 间质可见局灶性淋巴细胞、浆细胞浸润。免疫表型:肿瘤细胞TTF-1 (++～+) 、EMA (+) 、AE1/AE3 (++～+) 、SMA (-) 、CD31 (-) 、CD34 (-) 。
病理诊断:所谓肺硬化性血管瘤 (so-called pul monary sclerosing hemangioma, PSH)
3 讨论
3.1 细胞来源
PSH是一种少见的肺部肿瘤, 自1956年Liebow等[1]首次明确地描述并命名, 国内外学者对其起源、性质、命名一直争论不休, 分别被认为来源于内皮细胞、组织细胞、间皮细胞和上皮细胞。随着对疾病的不断认识以及免疫组织化学、电镜等技术的应用, 免疫组织化学肿瘤为EMA、角蛋白、Leum、Ber-Ep4、大汗腺上皮抗原和肺泡表面活性物质脂蛋白阳性, 越来越多的研究均证实PSH是来自原始肺上皮的一种良性上皮性肿瘤[2,3,4,5], 它具有向肺泡上皮、Clara细胞和支气管上皮细胞分化的潜能[6], 该肿瘤细胞EMA、TTF-1的阳性率达90%～100%, 因此有人提出将PSH更名为乳头状或硬化性肺泡细胞瘤, WHO肺肿瘤新分类将其在“杂类肿瘤”中提出来, 归类为肺上皮性肿瘤。
3.2 临床特点
PSH较少见, 多发生于成年女性, 发病年龄13～78岁 (平均46岁) 。通常无症状, 偶有咳嗽、胸痛或咳血。右肺略多于左肺, 下叶者多见, 大多为孤立的, 境界清楚的结节, 但无包膜, 实性, 棕黄色, 有时可见出血区, 可多发。大多位于肺外周部胸膜下或中央实质内, 有的可见囊性变。影像学检查特别是CT扫描是发现PSH的重要手段。胸片表现为:肺内圆形或类圆形孤立结节或肿块, 边缘光滑, 偶有浅分叶、钙化。CT影像常表现为类圆形肿瘤, 边界清楚, 无明显分叶、毛刺;肺门及纵隔淋巴结无肿大;CT平扫显示瘤体内密度均匀一致, 可见点状钙化。增强扫描则显示瘤体内均匀一致或斑片状强化区, 有的可见清晰的囊变区。
3.3 诊断
在光镜下, 注意有无3～4种不同组织形态结构, 特别是如有不可缺一的被以肺泡上皮的乳头状结构及间质中圆形细胞两种成分 (肺的其他肿瘤无此特征性结构) , 基本上可做出明确的诊断, 包括术中冷冻切片诊断。如遇诊断困难时, 可做免疫组织化学[2]。
免疫组织化学主要标记:TTF-1、EMA阳性表达, CD34、Ⅷ因子、SMA、NF、Syn不表达, Vimentin、AE1/AE3部分表达。
3.4 鉴别诊断
组织学上不典型的PSH与一些疾病容易混淆, 鉴别主要依赖免疫组织化学标记和仔细全面观察HE切片。
3.4.1 乳头状腺瘤
由肺Ⅱ型肺泡细胞增生形成的乳头结构, 表面上皮分化好, 乳头间质为含血管的纤维组织, 无圆形细胞。
3.4.2 海绵状血管瘤
血管瘤的管壁内衬内皮细胞, 免疫组织化学染色呈Ⅷ因子、CD34阳性, 而PSH则TTF-1、EMA阳性。
3.4.3 炎性假瘤
过去曾归入炎性假瘤, 根据免疫组织化学染色和电镜观察结果, 现分类已归为良性肿瘤中。从形态上PSH与纤维组织细胞型和浆细胞肉芽肿型的炎性假瘤仍需要鉴别, 炎性假瘤CD68和CD38阳性, 但没有成片的EMA、TTF-1阳性细胞。
3.4.4 细支气管肺泡癌
乳头状的PSH, 其肺泡Ⅱ型细胞常有不同程度的增生, 有时核大、深染, 易误诊为细支气管肺泡癌。细支气管肺泡癌是真性上皮乳头, 其轴心为纤维血管束, 表面上皮SP-A、B、Clara (+) , 而PSH的乳头轴心是圆形肿瘤细胞, 瘤细胞TTF-I、EMA (+) , SP-A/B (-) 。
3.4.5 类癌
PSH呈乳头状和实性片状为主时, 与分化好的类癌相似, 二者区别是:PSH实性片状时, 大小形态一致的瘤细胞在肺泡内生长, 表达EMA和TTF-I, 并可见肺泡结构的裂隙或腔隙;而类癌则无, 且瘤细胞CgA、Syn阳性。乳头型PSH乳头粗大, 轴心是肿瘤细胞, 表达EMA;而乳头型类癌乳头细小, 轴心为纤维血管束。PSH常有出血区, 而类癌无此结构。PSH不见核分裂和坏死。
3.5 预后
PSH属良性肿瘤, 但部分肿瘤可能属于交界性病变, 有浸润性生长倾向, 有文献报道极少数病例发生肺门、支气管周淋巴结转移, 临床应注意随访观察, 一般主张采用肿物楔形或肺段切除, 预后良好。
参考文献
[1]Liebow AA, Hubbell DS.Sclerosing hemangioma (histiocytoma, xanthoma) of the lung[J].Cancer, 1956, 9 (1) :53-75.
[2]李维华.肺硬化性血管瘤的研究进展[J].诊断病理学杂志, 2005, 12 (1) :1-4.
[3]Devouassoux-Shisheboran M, Hayashi T, Linnoila RI, et al.A clinic-opathologic study of100cases of pulmonapy Sclerosing hemangioma with immunohistochemical studies:TTF-1is expressed in both round and surface cells, suggesting an origin from primitive respiratory epithelium[J].Am J Surg Pathol, 2000, 24 (7) :906-916.
[4]Chan AC, chan JK.Pulmonary scleroising hemangioma consistently expresses thyroid transcription facter-1:a new clue to its histog-enesis[J].Am J Surg Pathol, 2000, 24 (11) :1531-1536.
[5]罗洪英, 王海成, 曾庆富, 等.肺硬化性血管瘤的组织起源和组织成分的探讨[J].临床与实验病理学杂志, 2003, 19 (2) :165-167.
肺硬化性血管瘤的CT表现 篇2
1 资料与方法
1.1 临床资料
收集2006年1月~2008年1月在我院就诊, 并经病理证实的PSH患者5例, 全部为女性患者, 年龄43~64岁, 平均52岁。其中两例患者有胸部不适, 咳嗽, 胸疼, 其余患者无症状, 体检时发现。5例患者均行CT平扫及增强检查。
1.2 检查方法
采用CE单排螺旋CT扫描仪行胸部平扫及增强扫描, 层厚7mm, 螺距1.2:1, 增强扫描从肘静脉高压静脉注射非离子型碘对比剂-欧乃派克100ml, 注射速度为3ml/s, 延时30s, 65s, 120s, 180s, 210s, 取结节最大面积测量平扫及增强扫描后CT值, 并计算两者的增强差值。
2 结果
本组5例PSH患者均为肺内单发结节, 位于左肺下叶3例, 右肺下叶2例, 均位于肺实质内。CT平扫示病灶表现为类圆形, 边缘清楚。病灶直径16~38mm, 未见毛刺征及胸膜凹陷征, 无肺门及纵隔淋巴结肿大, 密度较均匀, 未见钙化。增强扫描病灶明显强化, 其中4个病灶强化较均匀, 1个病灶强化不均匀, 病灶内未见小片状低密度影, 增强CT值增加40~60Hu。
3 讨论
PSH发病率低, 1956年由Liebow和Hubbel[1]首先报道命名, 以往命名较混乱, 曾将其归为肺炎性假瘤, 还有肺乳头状/硬化性肺泡细胞瘤和肺良性/硬化性神经内分泌瘤等名称。在WHO (1999) 肺肿瘤的新分类中将其正式命名为PSH。
本病好发于中年女性, 患者多无临床症状, 有症状者多表现为咳嗽、痰中带血和胸闷。本组病例与文献报道相符。
PSH的主要病理特点为:肺泡上皮呈乳头状增生, 且与细支气管上皮相延续;致密生长的多角形细胞有丰富的嗜酸性胞浆, 在乳头内形成实性片状;小血管明显增生, 管壁透明变性和硬化;瘤内无炎性细胞侵润, 可有含铁血黄素或出血, 这是与炎性假瘤最大的区别[2]。
PSH具有常见的良性肿瘤特征, 表现为边缘光滑、境界清楚的圆形、类圆形结节或肿块, 无毛刺征象。但由于其病理成分复杂, 由多个混合区组成, 而各个区又有生长不均衡性, 因此PSH形态上可有浅分叶。文献报道少数PSH边缘可见空气分叶征[3], 表现为病灶边缘新月形或半月形无肺纹理区域。本组病例有限, 未出现空气分叶征征象。PSH为富血管病变, 注入造影剂后明显增强, 并有延时增强。本文病例显示延时30s病灶即有明显增强, 于120s达峰值, 延迟至210s增强值虽有下降, 但仍维持较高水平。因此, 这种早期增强明显约120s达峰值并有延迟增强是PSH的增强扫描特点。本组3例PSH可见点、条状血管与病灶边缘贴近, 增强程度与肺动脉增强程度相近, 考虑其产生原因为PSH属于良性肿瘤, 可推挤、压迫周围的血管结构, 从而产生聚拢、包绕等现象[4]。
PSH尚需与周围型肺癌、错构瘤、结核球等鉴别。周围型肺癌边缘可见短毛刺、脐凹征、血管集束征及典型的胸膜凹陷征等恶性征象。增强扫描CT值增加为25Hu-40Hu, 且维持时间短, 可伴有肺门、纵隔淋巴结转移或远处脏器转移。错构瘤多见于40~60岁男性, 肿块内爆米花样钙化及脂肪密度为其特征性改变。结核球好发于两肺上叶及下叶背段, 伴有卫星病灶, 增强CT扫描为环形增强, 中心区不增强。
本组病例表明, PSH的临床表现及CT平扫对诊断帮助不大, 但CT增强扫描具有一定的特异性, 对其诊断及鉴别诊断具有重要价值。
摘要：目的探讨肺硬化性血管瘤的CT表现, 提高对该病的影像学认识。方法回顾性分析5例经病理证实的肺硬化性血管瘤的CT平扫及增强表现。结果CT平扫示肺硬化性血管瘤呈类圆形, 边缘清楚的结节或肿块;增强扫描病灶明显均匀强化, 且有延时强化。结论CT增强检查对肺硬化性血管瘤的诊断及鉴别诊断具有重要价值。
关键词：硬化性血管瘤,肺,CT
参考文献
[1]Stafford CM, Crawford SW, Bradshaw DA, et alSclerosing heman-jioma[J].southMedj, 2005, 98 (5) :580.
[2]周炜旬, 刘鴻瑞.肺硬化性血管瘤本质与组织来源[J].中华病理学杂志, 2004, 33 (2) :168-170.
[3]陈文辉, 杨丽琴, 张德钧.肺硬化性血管瘤的CT诊断[J].实用放射学杂志, 2004, 20 (9) :784.
肺硬化性血管瘤7例临床病理分析 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2010年3月至2012年12月间收治的7例确诊的肺硬化性血管瘤患者, 其中男性患者4例, 女性患者3例, 年龄35~69岁, 平均年龄 (53.8±1.7) 岁。临床表现为不同程度的咳嗽、咳痰、胸痛、胸闷及胸部不适等症状, 所有患者入院时均行胸部X线及CT检查。肿瘤位于右肺下叶2例, 右肺上叶2例, 右肺中叶1例, 左肺下叶1例, 左肺中叶1例。
1.2 方法
所有病理标本均经常规石蜡包埋切片, 光镜观察, 采用SP染色法进行染色, 采用微波加热进行抗原修复, DAB显色, 后苏木精复染, PBS液取代I抗作阴性对照。同时采用免疫组化SP法进行标记, 抗体包括EMA、vimentin、CgA、Syn、CD34、ER、PR, 所有抗体均由福州迈新生物技术开发有限公司提供, 严格按照说明书步骤进行操作。
2 结果
2.1 病理检查
肿瘤均位于肺周边部实质内, 呈圆形或类圆形, 无包膜, 与周围肺组织界限清楚, 切面呈灰白色或灰褐色, 实性, 质地硬韧, 部分可见出血、囊性变或钙化。
2.2 光镜观察
7例患者中病理表现为乳头状结构4例, 实性细胞片区2例, 不规则玻璃样变纤维硬化区1例, 海绵状血管瘤样区1例。乳头状结构可见复杂的乳头被覆立方状表面细胞, 乳头状突起的蒂内可见成巢成片的圆形、多角形细胞, 实性区为形态一致多角形细胞, 硬化区可见致密红染的透明变性胶原组织, 血管瘤样区可见不规则腔隙被覆上皮细胞。
2.3 免疫组化
立方形细胞及多角形细胞EMA及vimentin均为阳性表达, CgA和Syn有不同程度阳性, PR在多角形细胞中, ER和CD34在细胞中未见表达。
3 讨论
肺硬化性血管瘤曾被认为是肺的非肿瘤性增生性疾病, 随着临床对本病认识的不断加深, WH0于2004年将其定义为肺真性肿瘤。该肿瘤具有良性单发为主, 罕见转移的生物学行为特征[2]。由于肺硬化性血管瘤临床缺乏特异性症状, 影像学检查及其他实验室检查也少有特异性表现, 术前不易获得病理标本, 因此该病术前诊断困难, 临床确诊主要依靠术后病理学检查[3]。
本研究结果表明:肺硬化性血管瘤病理表现主要为乳头状结构、实性细胞片区、不规则玻璃样变纤维硬化区和海绵状血管瘤样区。免疫组化结果提示立方形细胞及多角形细胞EMA及vimentin均为阳性表达, CgA和Syn有不同程度阳性, PR在多角形细胞中, ER和CD34在细胞中未见表达。
由于肺硬化性血管瘤临床较为少见, 临床容易出现误诊, 因此应做好和以下几种疾病的鉴别诊断: (1) 肺炎性肌纤维母细胞瘤:细胞类型较多, 而肺硬化性血管瘤中炎细胞较少, 其瘤细胞成分较单一, 可与其区别[4]; (2) 细支气管肺泡癌:乳头是纤维脉管束为轴心的真性乳头, 乳头细长, 而肺硬化性血管瘤乳头粗大, 且轴心为圆形细胞构成的实性区, 常与血管瘤样区移行[5]。 (3) 肺类癌:肺硬化性血管瘤的瘤细胞在肺间质内弥漫分布, 细胞形态大小一致, 无异型及核分裂, 并可见肺泡结构的裂隙[6], 而类癌则无此种表现; (4) 海绵状血管瘤:形态单一, 类似海绵状血管瘤, 但扩张的管腔并非血管, 免疫组化显示CD31为阴性, 肺硬化性血管瘤可见实性区、乳头状区或硬化区。
综上所述, 肺硬化性血管瘤的病理检查结果对于帮助临床明确诊断具有重要的意义, 临床应根据肺硬化性血管瘤的病理特点和免疫组化特点做好鉴别诊断, 以免出现误诊。
摘要：目的 探讨肺硬化性血管瘤患者的临床病理特点, 为临床诊断提高有力的依据。方法 对我院2010年3月至2012年12月间收治的7例肺硬化性血管瘤患者的临床病理检查资料进行回顾性分析, 观察病理特征及免疫组化特征。结果 7例患者中病理表现为乳头状结构4例, 实性细胞片区2例, 不规则玻璃样变纤维硬化区1例, 海绵状血管瘤样区1例。乳头状结构可见复杂的乳头被覆立方状表面细胞, 实性区为形态一致多角形细胞, 硬化区可见致密红染的透明变性胶原组织, 血管瘤样区可见不规则腔隙被覆上皮细胞。立方形细胞及多角形细胞EMA及vimentin均为阳性表达, CgA和Syn有不同程度阳性, PR在多角形细胞中, ER和CD34在细胞中未见表达。结论 肺硬化性血管瘤的病理检查结果对于帮助临床明确诊断具有重要的意义, 临床应根据肺硬化性血管瘤的病理特点和免疫组化特点做好鉴别诊断, 以免出现误诊。
关键词：肺硬化性血管瘤,病理,免疫组化
参考文献
[1]郭影, 王甜甜, 王峥.肺硬化性血管瘤12例临床与病理分析[J].医药论坛杂志, 2011, 32 (22) :110-111.
[2]黄春静, 杨梅.肺硬化性血管瘤4例临床病理分析[J].中国冶金工业医学杂志, 2012, 29 (5) :541.
[3]李文灿, 翟辉霞.肺硬化性血管瘤12例临床及病理分析[J].中国社区医师医学专业, 2011, 13 (14) :192.
[4]董春鸽, 殷洁烽, 朱杨丽, 等.肺硬化性血管瘤18例临床病理特点分析[J].浙江实用医学, 2012, 17 (2) :90-91.
[5]郭梅, 杨海军, 张静芳.20例肺硬化性血管瘤临床病理分析[J].肿瘤防治研究, 2012, 39 (5) :555-557.
双期CT增强诊断肺硬化性血管瘤 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料:
20例患者均来自我院, 2007年1月至2013年2月这期间被确诊为PSH, 有男性2例, 女性18例。年龄在35~67岁, 平均年龄 (47±2) 岁。这些患者中有痰中带血丝、干咳、咳痰、胸痛, 胸闷的症状, 也有7例患者没有任何表现。
1.2 方法:
所有患者都进行CT检查, 扫描用的CT机是GE-optima型64排CT, 扫描从肺的顶部到底部, 然后从头侧扫描到足侧, 基本参数:100 m As的管电流;120 Kv的管电压;观察视野360 mm×360 mm;5 mm的层厚;1.0 mm的重建层厚, 时间大约为5 s, 增强扫描用非离子对比剂, 浓度为1.5 m L/kg, 用3 m L/s的速度从手肘的静脉高压注入, 等待26 s左右开始进行扫描。双期CT扫描:20 s的动脉期后为60 s的静脉期, 所得的患者图像进行后期处理分析[2]。
1.3 统计学处理:
用SPSS18.0统计学软件处理, 计量资料统计采用2个样本均数两两比较 (Wilcoxon两样本比较法) , 数据用 (±s) 表示, 组间差异运用χ2或t检验。结果对比数据运用P表示, 且以P<0.05为有显著差异性及统计学意义, 以P>0.05为结果无差异性及不具统计学意义。
2 结果
2.1手术前期通过不同诊断的情况, 见表1。所发现病例中患者的肿瘤有如下特点:肿瘤的密度:软组织的密度均匀的有18例, 2例患者肿瘤边缘有少许钙化灶;肿瘤的大小:直径<3 cm的有8例, >3 cm的有10例, 最小的肿瘤为1.3 cm×1.3 cm×1.3 cm。最大的肿瘤为5.5 cm×5.5 cm×5.5 cm, 肿瘤的形态:肿瘤边界清晰的有8例, 有短毛状刺的有1例, 肿瘤呈圆形或者椭圆形的有11例。
2.2扫描过后的CT值记录, 见表2。静脉期与平扫相比要多18~90 Hu, 平均增加值为51 Hu。二者比较P<0.05, 差异显著, 有统计学意义。
3 讨论
肺硬化性血管瘤是一种常见于女性的良性肿瘤, 这种病在实际生活中并不常见到, 引发该病的缘由很多, 被普遍接受的是Ⅱ型肺泡细胞不完全分化, 细支气管和原始呼吸道上皮细胞。PSH在病理学上分为硬化性区、实性区、血管瘤样区和实性区, 每个区间的边界都很清晰, 但结果区都是相互混合存在的[3]。PSH在临床上很多都没有表现出什么症状, 所以发现该病症多是在常规体检中查到的, 其他的病例也是合并了其他疾病, 在诊治其他疾病的时候被发现, 这些疾病表现的症状为干咳、咳血、咳出的痰中带血丝等。PSH在影像上也有些典型的特点, CT经过平扫, 肿块和软组织的密度很相似, 单发性的PSH肿块形状为圆形或类圆形, 肿块的密度均匀, 边缘也清晰可见。动脉期的增强在中等以上, 静脉期增强在动脉期的程度上有更深程度的强化, 当肿瘤边缘不清晰时, 就有呈现浅分叶、胸膜凹陷、短毛刺等现象[4]。PSH的鉴定区别有一定的难度, 主要在于, 肺部患有肿瘤癌症的情况比较普遍, 而这些疾病的临床症状差别都不是太大, 所以, PSH首先要对这些疾病进行区别。所以用CT扫描, 肿块边缘有短毛刺, 毛糙不清晰, 密度也不均匀, 经过增强后有明显的持续性强化。肺部癌症的临床变现为咳血、胸痛、胸腔有积液等。PSH和肾部癌转移到肺部用CT平扫后, 有相似的表现, 这时可以通过检测转移瘤的部位来对其进行区分[5]。肺部的良性肿瘤有炎性假瘤、错构瘤这些都可以用CT来诊断。
本次试验, 20例患者中, CT值平扫时的值为 (24±3) Hu, 静脉期增强后的值为 (94±10) Hu, 动脉期的值为 (111±14) Hu, 增强扫描有持续性的增强的特点。综上所述, PSH是多发于女性肺部的良性肿瘤, CT平扫的影像表现为:肿块有均有的密度和清晰的边界, 肿块表面包围有血管, 肺部的纹理由于肿块挤压发生移位, 所以熟练掌握PSH通过CT扫描后的特征, 有助于准确诊断PSH疾病。
参考文献
[1]文阳, 王伯胤, 傅燕萍.肺硬化性血管瘤的影响学表现与临床病理分析[J].临床放射学杂志, 2009, 28 (3) :422-424.
[2]阚文浩, 邢雪莲.肺硬化性血管瘤员例[J].医学影像学杂志, 2011, 21 (2) :228-229.
[3]相世峰, 邱乾德.肺硬化性血管瘤的悦栽诊断[J].医学影像学杂志, 2009, 19 (10) :1255-1257.
[4]林福海, 孙建军, 许尚文, 等.肺硬化性血管瘤增强悦栽表现与病理对照分析[J].中国CT和MRI杂志, 2010, 8 (6) :23-26.
肺硬化性血管瘤9例CT诊断分析 篇5
1 材料与方法
本组9例患者中，男2例，女7例；年龄30～64岁，平均46.2岁。临床表现：2例有胸痛、咳嗽、痰中带血丝；1例自觉胸部不适；其余6例均无任何症状于体检或其他疾病就诊时发现，所有病例均经手术或穿刺活检后病理证实。
采用Picker Ultra Z螺旋CT机，扫描条件：120 kV, 200 mA，螺距1.0，层厚10 mm、间隔10 mm，病灶区域加扫薄层，层厚2 mm，增强检查对比剂选用非离子型优维显300注射液100 ml，注药速度为3.0 ml/s，延迟40 s后开始扫描，采用肺窗和纵隔窗进行观察和摄片。
2 结果
2.1 部位
本组9例均为单发，5例位于右肺下叶，2例位于左肺上叶，2例位于左肺下叶。有2例位于肺门旁，其余均位于肺外围。
2.2 大小
最大病灶大小约5.3 cm×4.8 cm，最小病灶大小约2.4 cm×1.8 cm，平均3.6 cm×3.2 cm，病灶径线在1～3 cm之间者7例。
2.3 形态
9例病灶均为圆形、类圆形肿块，边界光整锐利6例，其中，1例边缘浅分叶，边界不光整2例，与邻近胸膜粘连1例。9例均未见边缘毛刺及胸膜凹陷征。
2.4 密度
4例瘤内见条片状钙化，1例瘤内见沙砾状钙化，避开钙化7例瘤体密度均匀，2例密度不均匀，内见囊变区。增强扫描6例瘤体呈显著性均匀强化，增强后CT值为75～126 Hu, 3例呈显著不均匀强化，2例病灶内囊变区无强化，增强后CT值为25～116 Hu。
2.5 其他
9例患者均未见胸腔积液、纵隔淋巴结肿大等肺外征象。
3 讨论
3.1 临床与病理特点
肺硬化性血管瘤属于肺内少见肿瘤，多发生于中青年女性，男女发病率之比为1∶5，发病年龄跨度大，本组女性病例有7例，占77.8%。该病常为体检发现，少数伴有咳嗽、咳痰、胸痛等症状。PSH的主要病理特点为： (1) 肺泡上皮呈乳头状增生，且与细支气管上皮相延续； (2) 致密生长的多角形细胞，有丰富的嗜酸性胞浆，在乳头内形成实性片状； (3) 小血管明显增生，管壁透明变性或硬化； (4) 瘤内无炎性细胞浸润，可有含铁血黄素或出血，这是与炎性假瘤最大的区别[1]。
3.2 肺硬化性血管瘤的CT特征性表现
3.2.1 部位
本组病例有7例病灶位于肺下叶，占77.8%，左右肺分布相仿，其中有7例病灶分布于肺外围，占77.8%，与国内其他文献报道相似[2,3]。结合文献和本组病例情况，笔者认为，PSH左右肺分布相仿，似乎以下肺、肺外围多见。
3.2.2 大小
国内外大部分文献报道，病灶大小较小，直径在1～3 cm之间。本组最大病灶大小约5.3 cm×4.8 cm，有7例病灶径线分布在1～3 cm之间。病灶一般较小可能和病灶良性性质、生长较慢有关。
3.2.3 形态、密度
PSH一般表现为圆形或类圆形肿块或结节，边缘光滑，密度均匀，偶有浅分叶，无毛刺及卫星灶。本组病例9例中有6例病灶光整锐利，占66.7%，因为它是肺内良性肿瘤，一般对周围肺组织无浸润。本组有5例瘤体内出现钙化，占55.6%，大部分为条片状钙化，本组钙化比例比其他文献报道要高的多，这可能与本组病例肿瘤组织结构不同有关，钙化与肿瘤硬化性组织结构中钙盐沉着有关。本组病例避开钙化，7例瘤体密度均匀，占77.8%，2例瘤内见囊变区，均发生在较大肿块内，囊变几率可能与病灶大小呈正相关。文献报道所谓肿块边缘“空气半月征”[4]未在本组病例中出现，因本组病例有限，其在文献报道中出现几率也较少，尚不能说明其是否为特征性表现。本组病例瘤体多数明显强化，强化程度同周围血管相仿，且与血管关系密切。有文献报道认为强化与肿瘤内血管瘤样成分有关。
3.3 鉴别诊断
3.3.1 错构瘤
错构瘤边缘光整，易与PSH混淆，病灶内出现爆米花样钙化或脂肪密度为其特征性表现，较少病例呈广泛强化，强化程度远低于PSH，从本组病例发现PSH瘤内钙化多为条片状。
3.3.2 结核瘤
结核瘤好发于双肺上叶尖后段及下叶背段，多伴有卫星灶，增强扫描呈环形强化或无强化。本组1例病灶与邻近胸膜胸膜粘连，病灶内见囊变和钙化，术前误诊为结核瘤。
3.3.3 肺癌
肺癌临床多有咳嗽、痰血等症状，病灶本身多有毛刺、分叶、胸膜凹陷征等恶性征象，可伴有肺门、纵隔淋巴结及远处脏器转移。如PSH肿块边缘有分叶时，往往与肺癌较难鉴别，可通过肺部穿刺活检证实。
3.3.4 炎性假瘤
炎性假瘤形态没有PSH光整，增强扫描肿块强化不明显，瘤内钙化亦相对少见，往往存在炎症病史。
3.3.5 肺曲菌球
综上所述，PSH多发生于中青年女性患者，一般无明显临床症状，CT表现为肺内类圆形、孤立性肿块，边界多光整，一般无明显分叶及毛刺，避开钙化CT平扫肿块密度多较均匀，瘤内条片状钙化及增强扫描肿瘤明显强化为其相对特征性表现。如同时出现以上影像学表现，应首先考虑肺硬化性血管瘤，鉴别困难时可通过肺部穿刺活检证实。
参考文献
[1]周炜旬, 刘鸿瑞.肺硬化性血管瘤的本质与组织来源[J].中华病理学杂志, 2004, 33 (2) :168-170.
[2]金锋, 杨晓光, 杨宝岭, 等.肺硬化性血管瘤的诊断和外科治疗[J].中国肺癌杂志, 2000, 3 (4) :308.
[3]徐达君, 冯赟, 史景云, 等.肺硬化性血管瘤的CT表现 (附24例报告) [J].2006, 22 (7) :797-799.
所谓硬化性血管瘤论文 篇6
1资料与方法
搜集我院2008年6月—2012年12月由手术及病理证实的PSH 7例, 男1例 (14.3%) , 女6例 (85.7%) , 年龄19岁~63岁, 平均年龄42.3岁。2例为体检发现, 4例表现为咳嗽、胸部不适等非特异性症状, 1例表现为痰中带血。7例患者均有CT资料, 其中2例仅做平扫, 5例行增强扫描。
CT扫描由Light Speed Ultra扫描机 (美国GE公司) 完成, 扫描范围由肺尖至肺底;层厚和层距为10 mm。增强扫描造影注射速率为3 m L/s, 经肘静脉注药后25 s为动脉期, 60 s为静脉期, 2 min、5 min为延迟期。重建薄层图像, 层厚、层距为1.25 mm, 经AW4.4工作站进行后处理。
2结果
7例均为单发病灶, 位于右肺5例 (中叶1例, 下叶4例) , 左肺2例 (下叶2例) , 表现为为圆形、类圆形, 边界清晰, 无毛刺 (见封三图1、图2) 。病灶直径2.3 cm~6.3 cm, 直径≤3.0 cm者共3例。平扫病灶密度均匀, 呈软组织密度影 (CT值为30~48 Hu) , 1例见粗点状钙化 (见封三图3) , 3例可见“空气新月征” (见封三图4、图5) , 2例可见“贴边血管征” (见封三图6) 。增强扫描5例, 其中4例均匀强化, 增强后CT值为56~138 Hu (见封三图7~图10) ;另1例不均匀强化, CT值为32~108 Hu;延迟扫描均见延迟强化。均未发现纵隔和肺门淋巴结肿大, 亦未发现肺内其他结节。
3讨论
PSH是一种少见的肺部良性肿瘤, 近年来文献报道较多, 但实际工作中很少遇到, 易误诊。PSH由Liebow和Hbbell[1]于1956年首先报道, 在WHO (1999) 肺肿瘤的新分类中将其正式命名为肺硬化性血管瘤。初期其起源学说不统一, 随着研究的深入, PSH起源于肺泡Ⅱ型上皮细胞逐渐被广泛接受[2]。
病理学上PSH有四种主要结果区:实性区, 乳头样区, 硬化性区及血管瘤样区, 各区间边界清晰, 按不同比例混合存在[3,4,5]。
本病中青年女性多见, 以30岁~50岁为高发年龄段, 好发于右肺, 多为孤立结节, 瘤体直径多为1 cm~5 cm, 直径<3cm者占70%[6]。患者多无临床症状, 有症状者多表现为咳嗽、痰中带血和胸闷。
PSH多表现为肺部良性肿瘤征象, 常单发, 呈圆形、类圆形结节影, 边缘光整, 境界清晰, 少数可有轻分叶, 无毛刺征象。PSH出现钙化者约占41%, 相比平片, CT更易检出病灶内的细小钙化灶[7]。本组1例有钙化者, 呈偏心性分布。PSH为富血管病变, 增强后有明显强化, 且持续强化。这主要与病灶内部结构有关, 病灶较小以血管瘤型和乳头型结构为主时, 血管密度高, 强化显著;随着病灶增大, 实体型和硬化型结构逐渐增多, 血管数目减少, 强化程度较低[8]。本组5例增强扫描患者中, 4例均匀强化, 均见延迟强化, 与文献报道相符[6]。
空气新月征为病变边缘局限性透亮影, 呈新月形。发生原因为未分化的肺泡间质细胞增生、透明变性, 包绕小支气管, 导致其远端空气腔隙扩展;另一种学说认为是包膜与肿瘤收缩不同速所导致。
贴边血管征是PSH另外一个重要征象, 病灶边缘增强早期即可出现强化的血管断面, 与肺内血管强化一致。贴边血管征的出现概率与病灶所在部位有关, 为PSH推挤、压迫周围血管, 从而产生包绕、贴边现象。
鉴别诊断: (1) 肺癌:多见于中老年男性, 常有吸烟史, 临床多有咳嗽、痰血等症状, 病程短, 发展快。病灶常呈分叶状, 边缘可见短毛刺及血管集束征, 密度欠均, 外周型肺癌还可见胸膜凹陷征等恶性征象;可伴有胸腔积液, 淋巴结转移或血行转移, 增强后呈轻~中度强化, 时间密度曲线多为速升速降型, 且强化不均匀。而PSH周围的空气新月征及贴边血管征具有鉴别意义, 且罕见淋巴结肿大, 增强后多为均匀、持续、明显强化。 (2) 错构瘤:边缘光整, 密度多不均匀, 如果病灶内出现“爆米花”样钙化或脂肪成分, 则是典型错构瘤的表现。不同于错构瘤, PSH的钙化呈粗大点片状。 (3) 炎性假瘤:生长缓慢, 可有分叶及毛刺, 病灶边缘欠光整, 强化程度低于PSH。 (4) 肺曲霉菌球:表现为薄壁空洞或空腔内球形影, 曲霉菌球可随体位改变而移动, 增强后曲霉菌球无强化。PSH病灶内的空气新月征出现位置具有随机性, 且增强后实性部分强化较明显。
综上所述, PSH诊断与鉴别诊断的主要依据为:好发于中青年女性患者, CT表现为圆形或类圆形、孤立性肺内结节或肿块, 边界光滑, 一般无毛刺, 密度均匀, 有时见粗大点片状钙化。CT增强见均匀或不均匀强化, 强化显著, 持续性强化。空气新月征及贴边血管征对诊断该病有参考价值。
摘要：目的 探讨肺硬化性血管瘤 (PSH) 的CT诊断及鉴别诊断, 以提高对本病的认识和诊断率。方法 回顾性分析我院经手术病理证实的7例肺硬化性血管瘤病例, 分析其CT表现。结果 PSH好发于中年女性, CT表现为肺内孤立圆形、类圆形结节或肿块, 密度尚均匀, 边界光整。CT增强扫描病灶呈明显均匀强化, 且持续强化。结论 PSH具有一般良性肿瘤的CT表现, 动态增强扫描对其诊断有较高价值;病灶周围出现“空气新月征”及“贴边血管征”更有助于对肺硬化性血管瘤的诊断。
关键词：肺,硬化性血管瘤,体层摄影术,X线计算机
参考文献
[1]Liebow AA, Hubbell DS.Sclerosing hemangioma (histiocytoma zanthoma) of the lung[J].Cancer, 1956, 9 (1) :53-57.
[2]Nicholson AG, Magkou G, Snead D, et al.Unusual sclerosing haemangiomas and sclerosing haemangioma-like lesions, and the value of TTF-1 in making the diagnosis[J].Histopathology, 2002, 41 (5) :404-413.
[3]阚文浩, 邢雪莲.肺硬化性血管瘤1例[J].医学影像学杂志, 2011, 21 (2) :228-229.
[4]相世峰, 邱乾德.肺硬化性血管瘤的CT诊断[J].医学影像学杂志, 2009, 19 (10) :1255-1257.
[5]Kim GY, Kim J, Choi YS, et al.Sixteen cases of sclerosing hemangioma of the lung including unusual presentations[J].J Korean Med Sci, 2004, 19 (3) :352-358.
[6]Katzenstein A-LA, Gmelich JT, Carrington CB.Sclerosing hemangioma ofthe lung:a clinicopathologic study of 51 cases[J].Am J Surg Pathol, 1980, 4 (4) :343-356.
[7]王建卫, 林冬梅, 石木兰.肺硬化性血管瘤的影像学与病理学对照研究[J].中华放射学杂志, 2004, 38 (9) :962-966.
所谓硬化性血管瘤论文 篇7
患者女性, 62岁。体检发现右上肺占位入院。未见咳嗽、咳痰, 无近期发热病史, 否认结核病史。查体:肺部未见任何阳性体征。查白细胞及血沉降正常。胸片显示右侧肺门上区一团块影, 内密度不均匀, 边界清。胸部CT扫描显示右肺上叶前段见一大小约为3.7cm×4.0cm×3.2cm的类圆形团块影, 边界清晰、边缘光滑锐利, 内见多发斑块状、斑点状钙化, 纵隔及肺门未见肿大淋巴结;增强扫描病灶软组织部分呈轻度强化。CT诊断:右上肺含钙化占位, 良性, 错构瘤可能性大。手术和病理检查所见:肿块包膜完整, 完整切除, 肉眼所见灰白色卵圆形组织一块, 3.5cm×3.5cm×3cm, 有包膜, 切面灰黄色灰白色有钙化, 免疫组化:CK上皮 (+) ;TTF-1 (NS) ;EMA (+) ;CD34血管 (+) 。术后病理诊断:肺硬化性血管瘤。患者痊愈出院。
2 讨论
肺硬化性血管瘤 (PSH) 由WHO及国外学者命名为肺硬化性血管瘤, 国内则称之为假乳头瘤型或硬化性血管瘤肺炎性假瘤或肺腺瘤[1]。本病是一种少见的肺部良性肿瘤, 以中老年女性多见, 女性约占80%, 且大多数患者的年龄在40～60岁。本病的临床诊断比较困难, 影像检查是发现PSH的重要手段, 其CT特点为孤立性圆形肿块影, 边界清楚, 边缘光滑锐利。病灶密度大多均匀, 部分内部可见点状或斑片状钙化, 为瘤体内硬化区钙盐沉着所致。有文献报道“空气新月征”是其特征性表现, 即肿瘤边缘有新月状含气透亮区, 但文献报道该表现并不常见[2]。增强后明显延迟强化。
PSH应与下列疾病相鉴别。 (1) ⑴错构瘤:密度不均匀, 典型病例内部可见“爆米花”样钙化, 部分病灶内可见脂肪密度, 其强化幅度较低且不均匀, 没有明显的性别差异; (2) ⑵结核瘤:好发于双肺上叶尖后段及下叶背段, 部分病灶内可见钙化, 但钙化呈结节状或斑块状, 周围常常伴有卫星病灶, 增强扫描无强化或呈环形强化[3]; (3) 霉菌球:内可见“空气新月征”, 但其可随体位而改变, 且增强后无强化; (4) 炎性假瘤:大部分由慢性感染引起, 呈边界不清、形态欠规则的肿块, 病灶一般较大, 边缘不光滑, 邻近可有胸膜肥厚、粘连; (5) 周围型肺癌:有分叶、毛刺、血管集束征等恶性征象, 增强后早期一过性明显强化。
造成本例误诊的原因可能为: (1) 本病灶含钙化成份较多, 误以为爆米花样钙化。 (2) 动、静脉期强化程度较轻, 未进行延迟扫描。 (3) 瘤体没有“空气新月征”。CT检查是发现PSH的重要手段, 但由于大多数病例术前很难得到病理学诊断, 常常误诊为其他肺部疾病, 最后确诊仍依赖于术后病理。
关键词：肺硬化性血管瘤,误诊,错构瘤
参考文献
[1]周燕发.肺硬化性血管瘤的临床X线特点 (附14例报告) [J].实用放射学杂志, 1995, 11 (6) :346348.
[2]姚洪祥, 韩邵军, 田锦林, 等.肺硬化性血管瘤的DR和CT表现[J].中国医学影像学杂志, 2007, 15 (3) :202-205.