脑血管硬化论文

脑血管硬化论文（精选11篇）

脑血管硬化论文 篇1

1 案件资料

1.1 案情简介

患者男性，58岁，2010年9月2日因交通事故致伤头部，经抢救无效，9月7日死亡。

1.2 病历摘要

患者男性，58岁，2010年9月2日20:10就诊于某院门诊。门诊诊断： (1) 右眼睑皮肤裂伤； (2) 右眼前房积血； (3) 右眼球钝挫伤。头颅CT检查未见明显异常。2010年9月4日凌晨4时突然出现左侧肢体无力，头颅CT示：右基底节腔隙灶。遂住入神经内科，查体：BP140/90mm Hg，神清语利，伸舌略向左偏，左侧鼻唇沟浅，左侧口角低，左侧肢体肌力Ⅲ级，右侧肌力Ⅴ级，四肢腱反射、肌张力正常，左侧后腋部及右侧胸背部可见大片淤斑。诊断为： (1) 脑梗死； (2) 脑外伤； (3) 眼外伤； (4) 软组织挫伤。2010年9月6日复查头颅CT示：大面积脑梗死，右侧脑室明显受压变窄、移位，左侧脑室扩张，左侧四叠体室及环池变窄，中线左移1.2cm。2010年9月7日0:50抢救无效死亡。

2 检验

2.1 尸表检验

右上睑有4.5cm及3.5cm缝合创口，剪开缝线可见创缘不整。右下睑有2.5cm缝合创口，剪开缝线，可见创缘不整。左额部有1cm×1.3cm表皮剥脱。左口角外有1.5cm×0.7cm皮下出血。右腋后有0.5cm×0.5cm表皮剥脱。左锁骨中线平第二肋有2.5cm×2cm皮下出血。左腋中线季肋处有14cm×9cm融合性中空性皮下出血，中空区分别为2.5cm、1.5cm。尸表其他部位未见明显损伤。

2.2 解剖检验:

常规切开头皮，可见右额部有5cm×2cm头皮下出血。双侧颞肌未见出血。颅骨未见骨折。锯开颅骨，可见右额叶有4cm×3cm脑软化区。取出全脑，颅底未见骨折。全脑重1300g，椎动脉、基底动脉、双侧大脑中动脉，大脑前动脉硬化，血管呈偏心性增厚。脑干连续切面有灶性暗红色区。常规切开胸腹部皮肤，可见左胸部肌肉有7cm×4cm出血。肋骨无异常，联合打开胸腹腔，可见双肺质地硬，切面实变。心脏重420g，各瓣膜周径如下:二尖瓣8cm，三尖瓣10.5cm，肺动脉瓣7cm，主动脉瓣7cm；主动脉根部片状粥样硬化；左室壁厚1.5cm，右室壁厚0.5cm；右冠状动脉Ⅱ级硬化。两肾分别重150g、170g。脾脏重200g。胰腺（部分）切面未见出血。其他脏器未见明显异常。

2.3 病理检验

大脑蛛网膜下腔血管明显淤血；脑内静脉扩张淤血，毛细血管充盈可，血管周围间隙明显增大，多发血管周围多量出血，可见血管周围出血伴炎细胞浸润；右大脑中动脉：硬化Ⅱ级以上，取材部位血管内未见血栓；皮层神经元和胶质细胞周围间隙明显增大，皮层局部有噬神经元现象；右额叶神经元水肿，局部大脑皮层有挫伤出血，脑内有灶性挫伤出血；局部大脑皮层萎缩，相应内部脑实质多发出血灶和软化灶。小脑内血管充盈可；分子层结构可，蒲氏细胞层自溶改变；颗粒细胞层明显自溶、疏松。脑干内多发血管周围大量出血；桥脑内多发出血。

肺脏弥漫性肺水肿、肺实变，伴广泛炎细胞浸润，炎细胞以中性粒细胞为主，并见单核细胞、巨噬细胞；片状肺出血。

心脏右冠状动脉Ⅱ级硬化；心肌细胞胞浆疏松，横纹不清，可见灶性心肌细胞胞浆均质浓染改变；片状心肌纤维断裂；心肌间质各级血管充盈差。

肾脏明显自溶；肾小球毛细血管网淤血，肾间质静脉淤血，近曲小管上皮肿胀，管腔内有絮状物；远曲小管内未见明确蛋白管型；髓质水肿；肾内小血管内可见微血栓。

肝脏肝小叶结构清，肝窦扩张淤血；肝索自溶，部分崩解，肝细胞轻度肿胀，肝细胞核有呈空泡样。

脾脏脾小体变小，红髓明显淤血；中央小动脉中度硬化呈玻璃变性。

胰腺明显自溶；脂肪组织浸润；未见明显出血和炎症。

3 讨论

3.1 死亡原因

死者系在脑动脉硬化基础上，外力作用导致大脑大面积梗死，并发肺炎、肺水肿死亡。

3.2 脑梗死及肺炎、肺水肿发生机制

3.2.1 脑梗死的发生机制

死者头部曾遭受外力作用。受伤后两天方出现神经症状，5d后死亡，故可排除外力造成的急性脑损伤死亡。死后解剖未见明显颅内出血及脑挫伤，故考虑外伤的力度不足以直接造成死亡。

根据脏器检验，死者椎动脉、基底动脉、双侧大脑中动脉、大脑前动脉均有明显硬化，血管壁呈偏心性增厚，说明其生前患有脑动脉硬化，具有发生脑梗死的内在因素。

血管内膜是血管壁最为脆弱的结构，动脉硬化的血管内膜更易受到损伤；死者椎动脉、基底动脉、双侧大脑中动脉、大脑前动脉均有明显硬化，血管壁呈偏心性增厚，说明死者动脉内膜相当脆弱，为脑梗死的发展提供了基础；颅内动脉粥样硬化狭窄是我国脑梗死重要原因之一[1]。

在脑动脉粥样硬化的基础上形成脑梗死的机制有： (1) 脑动脉粥样硬化，血管腔狭窄，引起血流动力学改变，形成涡流，造成血管内皮损伤，血管内皮损伤后血管活性物质增多，造成代谢障碍及炎性损伤，引起血管痉挛，致脑缺血，使氧自由基活性增强，引起脂质过氧化损伤，使细胞通透性增强，内环境紊乱，能量合成障碍，亦可致微血管内凝血，加重组织缺血缺氧，造成细胞广泛死亡和组织溶解，引起脑梗死[2]。 (2) 脑血管痉挛造成脑血管灌注压降低，尤其该死者脑血管已明显硬化，此后血流进一步缓慢、淤滞，加之血管内皮损伤所引起的组织凝血酶释放，凝血酶原转变为凝血酶，使血浆内纤维蛋白原转变为纤维蛋白，促使血小板聚集，凝血系统被激活，易形成血栓[3]。 (3) 基底节区供血小动脉呈垂直出入，受血流冲击易发生损伤，故基底节区易发生脑梗死。 (4) 本案例中脑梗死面积逐渐加大考虑为小面积脑梗后导致脑水肿进一步压迫血管使梗死面积扩大。

血管损伤、痉挛和血流动力学变化是引起脑梗死的重要因素，死者曾经受到的外伤可能造成头部旋转、过伸，使颅内血管受到剪切力，在脑动脉硬化的基础上血管内膜和平滑肌层受损，暴露其下胶原组织[4]，使凝血系统激活;创伤应激导致原始血小板大量释放入血，血液由轴流变成涡流，红细胞变形能力降低，红细胞、血小板黏附聚集增加，均可导致脑血液循环障碍，促进上述机制的发生。

3.2.2 肺部炎症

创伤及脑梗死的应激反应导致机体血浆中儿茶酚胺的急剧升高，机体耗氧量增加，血糖升高等一系列变化。血管痉挛及神经源性肺水肿等均与应激反应有一定关系[5,6]。

有研究表明，脑梗死死亡的最主要并发症为肺部感染[7]。肺部感染后常加重心脏负荷和加剧颅内高压及脑缺氧。诱发呼吸性酸中毒及多器官功能衰竭。

3.3 外力在本案中的作用

死者自身存在较为严重的脑血管病变基础，具有发生脑梗死的高危因素。死者头部遭受外力后两天内未出现神经症状，5d后死亡，并且死后解剖未见明显颅内出血及脑挫伤，故考虑外伤的力度不足以致命。病变血管在外力作用下发生牵拉、扭曲，内膜更易破损，促进了此后一系列病理生理学变化，即外伤在死亡过程中起辅助作用。

参考文献

[1]周斌, 张慧, 高芳脑.梗死与颅内动脉粥样硬化性狭窄及危险因素的关系[J].实用医学杂志, 2006, 22 (19) :2244-2245.

[2]戎建东, 丁方, 张剑.外伤性脑梗死56例分析[J].现代实用医学, 2006, 18 (3) :177-179.

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脑血管硬化论文 篇2

人的血管就像自来水管一样，运输着滋养的人体的重要物质——血液。

不过血管更加高级，它有弹性。血管弹性起着两方面的作用：

1、外部作用

血管承受一定的外部压力，从而实现血液流动畅通。

2、内部作用

防止血管内的压力过大，避免血压过度升高。

血管的弹性越好，发生心梗、脑梗猝死的风险越低；反之，血管越硬，发生心梗、脑梗猝死的风险越高。为什么血管弹性会变差？

在多种因素综合作用下，血管的弹性会像用过的橡皮筋一样越来越松。随着年龄的增长及外界因素的影响，血管壁上维持血管弹力功能的 “平滑肌细胞”会慢慢被纤维化，长期下来，血管的厚度和硬度增加，血管弹性变差，管腔随之变窄。

除了年老“管”衰，血管弹性还与吸烟、高血脂、高血糖、肥胖等不良因素紧密相关。这些不良因素破坏着血管的保护膜“内皮细胞”。当中，吸烟和糖尿病影响最大。

另外心血管疾病患者的血管还会在硬化的基础上发生钙化，就好像血管上长石头一样，血管壁弹性更差。

但是日常生活中，我们怎么知道自己的血管是不是硬化了呢？下面这五个由临床医生总结的血管硬化信号，你可以对照一下。血管硬化的5个信号 信号1：手指暗淡发白

方法很简单，用手电筒照射手指末端，若照射后手指颜色红润，则显示血液运行情况较好。若出现暗淡发白的情况就可能预示血管钙化。

信号2：警惕双手恢复红润时间长

双手攥紧拳头20秒，然后松开，观察双手恢复红润的速度，若在10秒内恢复红润，则说明末梢血管循环良好；若超过10秒还未恢复红润，那么末梢血管循环较差，可能就是血管钙化导致的。信号3：指甲增厚或变黄 抬起手观察自己的手指甲，如果指甲突然出现增厚、变黄等情况可能预示着血管的硬化。信号4：出其不意，脚上的汗毛也有关系

如果我们脚上的汗毛突然减少，可能也预示着血管的硬化，因为“脚上无毛”多由脚部供血不足所致，而脚部供血不足恰恰可能是血管病和动脉硬化造成的。信号5：脉压差值大于60平时我们要注意定期测血压，每次测血压除了看数值是否在正常值外，还可用脉压（收缩压减去舒张压）来判断血管是否硬化，若二者差值大于60mmhg，可能预示着大血管的硬化问题。如何应对血管硬化？

上面的五大信号你都一一对照了吗？你的血管是否弹力十足，健康活力呢？如果真的出现血管硬化的征兆，我们该怎么应对呢？

1限制磷摄入，防止血管钙化

据悉，我国多数人血管硬化均是血管钙化所致，这在我国北方尤为明显。而北方常年传承的一种饮食习惯恰恰是助长我们的血管钙化的凶手：北方人吃粗粮较多，可能造成磷元素摄入过多而导致血中钙磷代谢失调，多余的钙沉积在血管内，造成血管钙化。要知道，在营养上我们对磷元素的每日摄入量应尽量不超过3500mg。

我们常食用糙米、燕麦以及小麦胚粉等粗粮中均含有丰富的磷，平时补充是好事，但当自己已经有血管硬化的征兆了，就应该限制磷的摄入量。

2欧米伽-3防止动脉血管硬化

宾夕法尼亚州立大学弥尔顿·赫西医疗中心的一项关于“补充欧米伽-3多不饱和脂肪酸对年轻和老年健康人群主动脉硬化和动脉波反射的作用”的研究揭示了Omega-3的这一作用，该研究发布在Physiological Reports，结论显示：90%欧米伽-3高纯鱼油可显著降低老年人的主动脉脉搏波，减轻动脉硬化，从而减小老年群体的心血管事件发生风险。参考文献

心脑血管硬化患者护理要点 篇3

【关键词】心脑血管硬化；护理

1常规护理

1.1药物护理药物是治疗疾病的关键，但是药物使用不合理不仅不能取得应有的疗效，甚至会产生相反的效果，因此合理的用药是患者恢复健康的前提。

首先要求医护人员要对心血管药物性能熟记在心，并掌握住各种药物的不良反应。心脑血管硬化患者的用药较为复杂，如果医护人员未能掌握好各类药物的作用及其相对的不良反应，未能给患者安全可靠的用药，这将给临床的护理工作造成非常大的麻烦，甚至产生危险。其次不同的药物之间配合使用可能会引起一定的化学反应，使药物疗效降低或者失效，甚至会产生另一种对人体有害的化学药物。因此必须注意配药的化学反应[1]。

1.2心理护理心脑血管硬化是一种顽固的疾病，患者住院时间长，并且容易反复发作，有点患者甚至需要终生治疗，使患者容易产生心理障碍。伴随着患者复杂的心理活动，易出现各种的顾虑思想及激动的情绪，有的时候甚至有绝望轻生的思想，而这些负面的心理情绪会使原来的病情更加恶化。因此医护人员在临床上应重视患者的心理情绪，密切关注患者的情绪变化，对患者产生的负面情绪要多加开导，多与患者及其家属沟通，鼓励他们用乐观的生活态度来面对疾病。具体表现在护理人员对待病患要热情、有耐心、不是地要与他们交流并用心倾听他们的心声，同时要做好各种健康宣传教育，取得患者与其家属的信任，让家属更加积极地参与到对患者的护理工作当中，也让患者能够更加配合治疗及护理工作。

1.3急救护理心脑血管硬化变化无常，有时非常凶猛，让患者及医护人员措手不及，所以这类疾病的急救较为常见，同时也是非常关键。这就要求医护人员有着娴熟的急救技能，要能够熟练使用各种抢救器材与药品。对于这些急救“硬件”要有着专人管理，及时补缺，同时注意用品不要污染，做到定期消毒，以保证使用的时候能够做到万无一失。若发现患者有心跳骤停的现象时不要惊慌失措，而是要及时对患者进行心、肺、脑的复苏。

2人性化护理

伴随着医疗的改革及医学观念的不断进步，现代社会中患者及其家属对治病求医有了更高的要求。以人为本如今已经成为医护中作者的核心服务理念，保证患者在治病过程当中能够得到人性化的关怀。想要做到以人为本，在环境上就应该让患者感受到被尊重，让其在进入医院时就能够切实感受到人性化的服务和关怀。想要实现良好的个性化护理，要求医护人员必须具有较好的自身素质，具有足够的人性化护理基础知识及其专业理论。除此之外，应对心理学、社会学等相关人文学科也有一定的了解，只有这样，既有扎实的专业知识又有丰富的外延知识，同时结合自身的临床经验，才能够为患者及其家属提供优质的人性化服务[2]。

要做到人性化服务，首先要从人性化的语言做起，使用恰当的语言可以增进医患之间的感情，帮助建立起彼此之间的关系，同时增加彼此之间的信任感。要养成使用尊称的习惯，做到对患者进行护理的过程当中使用礼貌性的语言，让患者有受到尊重的感觉。同时在护理过程中也要学会倾听，能够根据患者的不同要求适时地对护理做出相应的调整，以满足不同患者及其家属的要求，做到真正的人性化护理[3]。

3护理中常见问题及其解决方案

3.1护理中常见问题

3.1.1护理观念滞后当前大部分的护理人员是根据患者病情的轻重缓急来进行关注护理的，将重点放在了特殊患者的身上，从而容易导致同级护理的患者之间护理内容存在着较大的差别，产生了一些潜在的护理风险。

3.1.2护理记录缺失、不及时护理人员未能及时进行护理记录，常常是回顾性地记录病情，难免会造成关键内容的遗漏。有些没有实施的护理措施及与实际不相符的症状也被记录在案。对于这样的护理记录一旦发生医疗护理纠纷，经不住推敲，将引起不必要法律纷争。

3.1.3患者的遵医行为不正确护理活动的正常开展有赖于患者的密切配合与支持，需要护患双方的共同参与。患者的就医动机对其能否与医护人员密切配合、积极地参与疾病的治疗具有一定的影响。患者遵医行为的不正确可能使护理过程中的风险明显上升。

3.2改进措施

3.2.1提高护理人员的综合素质医院应不断加强护理人员专业理论的学习和操作技能的培训，进行护理急救知识和技术的教学工作，特别应针对现有的患者具体病情进行深入的分析讨论，认真剖析工作中可能存在的风险因素并找出相应的护理措施，预防风险事件的产生。对护理人员规范护理礼仪，训练护理用语，进行定期培训及考核，不断提升护理人员的综合素质，尽职尽责地位病人服务。

3.2.2规范护理记录，加强管理在護理工作当中，应该注意病情记录的连贯性及完整性，加强监控，随时检查患者的护理记录，发现问题要及时纠正，力求使护理记录真实、准确、客官、及时和完整。

3.2.3加强与患者的沟通，解决患者疑问护理人员应树立以人为本的护理理念，结合病人的实际情况向其说明护理计划及其注意事项，对某些语言和行为过激的病人及家属应该心平气和地为其解释和进行安慰，解除患者和家属对护理过程和治疗过程中的疑问，尽量做到让其遵守医生的嘱咐，不要做出对病情有害的行为。

4总结

总之，心血管硬化病程长且多变化，需要护理人倾注更多的关注，要求护理人员在充分认识风险的基础上，不断加强新知识的学习和新技术的掌握。只有不断提高自身素质，增强自身的法律意识和医疗安全意识，做到真正实现与患者的和谐关系，才能更好地提高护理质量。

参考文献

[1]陈夫珍.试谈如何做好心血管内科患者护理[J].现代护理，2012：36.

[2]张翠萍.人性化护理改善护患关系[J].基层医学论坛，2009，13（3）：266.

血管内皮功能与动脉粥样硬化 篇4

关键词：血管,内皮功能损伤,动脉粥样硬化

近年来研究发现,血管内皮功能损伤参与动脉粥样硬化、高血压及心力衰竭等多种心血管疾病的发生发展。其中,内皮损伤与动脉粥样硬化的发病机制密切相关,对内皮功能紊乱进行干预治疗,已成为防治动脉粥样硬化的重要环节。

1 内皮的正常功能

内皮细胞是指覆盖血管内皮表面的单层扁平细胞,为血液流动提供光滑的内表面,以维持全身血液循环的正常进行。其主要生理功能如下:(1)分泌血管活性物质,调节血管的收缩及舒张功能:例如一氧化氮(NO)、前列环素(PGI2)、内皮素(ET)、血栓素A2(TXA2)及内皮衍生超极化因子(EDHF);(2)维持凝血及纤溶系统之间的动态平衡,例如分泌尿激酶型纤溶酶原激活剂(u-PA)和组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)以及t-PA和u-PA的抑制剂(PAI);(3)维持血管的增殖平衡,例如ET促血管平滑肌细胞增殖,PGI2和NO抑制增殖;(4)分泌多种黏附分子表达,促进血细胞与内皮细胞的黏附,调节炎症反应;(5)合成和分泌一些生长因子及细胞因子,调节正常的生理功能;(6)具有选择性血管通透屏障作用,维持血管基底膜静息时胶原及糖蛋白的稳定。因此,内皮细胞功能的完整性对于心血管系统正常稳态的维持有着重要的意义。

2 内皮功能的检测

2.1 内皮依赖性舒张功能的评价

(1)肱动脉血流介导的血管扩张功能(FMD):现成为评价内皮功能最常用的无创方法,冠状动脉与其高度相关,可间接反应冠状动脉的内皮功能。操作方法为用袖带阻断肱动脉血流5min后再释放袖带,引起动脉内反应性血流增加,促进NO的释放,导致血管扩张;(2)动脉造影冠脉注入乙酰胆碱(ACH)检测:结果可靠,属有创检查,价格高,临床应用受到限制。ACH是一种内皮依赖性血管扩张剂,当内皮功能正常时,可刺激NO分泌,使局部血管呈舒张状态;当内皮功能障碍时,ACH不能促使NO分泌增加,反面直接作用于血管平滑肌引起血管收藏缩;(3)血管内超声及冠状动脉内多普勒检测:最为可靠,属有创检查,价格高,临床难以大规模推广。利用血管内超声及冠状动脉内多普勒检测血管内活性药物ACH及硝酸甘油前后血流的改变,评价冠状动脉内皮舒张功能的改变。

2.2 动脉弹性检测

动脉弹性又称顺应性,主要反映动脉舒张功能的状态,它取决于动脉腔径大小和血管僵硬度。其下降是动脉粥样硬化的特征性改变,而内皮功能受损导致动脉壁结构和舒缩功能的变化是引起动脉弹性下降的主要原因。因此,动脉弹性可反映内皮功能的重要指标。(1)脉搏波传导速度(PWV):目前经典的检测大动脉弹性的方法。重复性好,但影响因素多,例如年龄、身高、体表面积、血糖及血脂等;(2)脉搏波形分析(PWA):通过桡动脉测定仪测量大动脉弹性指数(容量顺应性,C1)和小动脉弹性指数(振荡顺应性,C2)。动脉粥样硬化者其C1及C2均下降;(3)袖带血压振荡信号分析:通过在测量血压时记录袖带压力振荡信号,并经过转换器产生持续数字信号,电脑根据振荡性压力改变识别出特征性信号。可检测肱动脉顺应性和整个动脉系统总顺应性;(4)超声技术:经食管或体表可观察表浅动脉

2.3 内皮损伤循环标志物检测:(1)NO和ET:动脉粥样硬化患者,NO

水平降低,ET水平升高,提示其内皮受损;(2)t-PA和PAI-1:动脉粥样硬化患者血浆中PAI-1增高,t-PA水平下降,存在血液纤溶活性异常;(3)v WF和P选择素:动脉粥样硬化患者血浆中v WF和P选择素水平增高,曾正相关,为内皮损伤的重要循环标志物。

3 内皮功能损伤的防治

3.1 非药物干预

改变不良的饮食和生活习惯有益于对内皮功能的恢复。例如:忌烟酒、低脂饮食、适度运动、生活规律,均有益于改善内皮功能。

3.2 药物治疗

(1)他汀类药物:对内皮功能有明显改善作用,其机制如下:a)降低血液中低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),减少脂质氧化代谢产物对内皮的损害;b)降低内皮细胞超氧化阴离子的产生,上调e NOs的表达,增加NO的生物合成;c)使ET分泌减少,降低氧化低密度脂蛋白刺激细胞膜ET受体合成增加的作用,减弱ET的缩血管效应;(2)血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI):明显改善内皮功能,强于钙通道阻滞剂(CCB)、肾上腺素能β受体阻滞剂和利尿剂;(3)血管紧张素受体阻滞剂(ARB):与ACEI相似,通过抑制angⅡ产生,以产生保护内皮功能;(4)钙通道阻滞剂(CCB):其中二氢吡啶类改善内皮功能的作用更强。CCB改善内皮功能与其抗氧化作用,保护内皮细胞免受氧自由基损害,并使NO破坏减少有关;同时,其可使血小板释放NO增加也起一定作用;(5)肾上腺素能β受体阻滞剂:少数第三代肾上腺素能β受体阻滞剂,如奈必洛尔和卡维地洛能改善内皮功能,增加前臂血流量,可能增加e NOs活性和促进内皮源性NO的释放;(6)利尿剂:双氢克尿噻对内皮功能无改善作用,速尿尚无定论,安体舒通可能有改善内皮功能的作用;(7)抗氧化药物:维生素C维生素E等均有较好的抗氧化作用,对内皮功能有保护作用。其机制可能是清除血管内多种有害的氧化物,抑制脂质过氧化,通过保护谷胱甘肽酶活性来提高NO活性等;(8)阿司匹林:减少血小板膜TXA2生成,使PGI2/TXA2比值升高。PGI2为花生四烯酸的代谢产生,通过激活血管平滑肌细胞内腺苷酸环化酶使c AMP升高面舒张血管,并可抑制血小板聚集和抗血栓形成;而TXA2是强烈的舒张血管因子,并促进血小板聚集。故阿司匹林有一定改善内皮功能的作用;(9)ET受体拮抗剂:可以显著抑制缺血再灌注引起的血管对ACH反应下降,可保护内皮功能。

总之,内皮功能损伤是动脉粥样硬化最重要的发病环节之一,通过深入探讨内皮功能损伤的发生机制,早期检测内皮功能损伤情况,采用药物治疗和非药物干预相结合的策略综合防治内皮功能损伤,将更有利于指导动脉粥样硬化的防治工作。

参考文献

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动脉硬化检测:测出你的血管年龄 篇5

血管的老化或提前老化是在不知不觉中发生的，有的人自觉身体身好，从不去医院看病，等到突然出现身体明显不适才去就医，这时已失去了最佳的预防和治疗机会。

血管也有年龄吗？

像人的实际年龄一样，血管也有相应的年龄．血管的年龄实际上是指人体动脉,尤其是大的动脉血管的功能状态。目前发生猝死的数字逐年增高，其中大部分是突发心脑血管疾病，而所有心脑血管疾病都由血管功能紊乱、血管亚健康及血管疾病所导致。

动脉血管被称为弹性血管，具有收缩和舒张功能，调节血液的灌注和运行。随着年龄的增加，动脉血管的弹性会逐渐降低，僵硬度不断增高，称为动脉硬化。因此，人体大动脉的僵硬度代表了血管年龄。

血管年龄与哪些因素有关？

血管年龄不仅与人的实际年龄有关，还与遗传背景、生活方式、工作环境、饮食习慣以及全身健康状况等有关。血管年龄可能会比人的实际年龄高或低，血管年龄越高反映动脉僵硬度越高，患心脑血管病的风险越大。

检测血管年龄有什么用？

由于动脉血管遍布全身各器官，测量血管年龄也是对全身健康状况的总体评价，同时也有助于提早防治动脉硬化性疾病。

如何自检和检测？

血管的年龄代表了动脉硬化的程度，而动脉硬化是一个缓慢变化的过程，最初没有明显的特异性症状， 但可以根据诱发因素评价一下自已的饮食习惯是否以肉食为主，生活中是否缺少体力活动，是否长期大量吸烟，是否长期感到心理压力。如果这些因素都存在，则血管年龄可能高于正常同龄人。另一方面，高血脂、高血压和高血糖是动脉硬化的促发因素和伴随疾病。

在动脉硬化发展过程中，血管功能紊乱，不能正常收缩和舒张，导致组织器官缺血，全身机能下降，可以出现记忆力减退、睡眠障碍、视物模糊，心慌胸闷、头晕耳鸣、手足发凉、下肢张痛、情绪改变等。

40岁以上的人，应该定期到医院接受动脉硬化检测，这种检测是通过计算脉搏波传导速度的方法，测量出人的血管年龄，如果测出的血管年龄小于实际年龄，说明血管健康状况良好，反之则提示发生心脑血管病的隐患增加，有必要及早防治。

血管年龄大于实际年龄怎么办？

一旦出现动脉硬化很难使其逆转，但可以阻止其进展的速度，稳定病情。食用植物蛋白(如豆制品)、富含维生素C的食物、高纤维素的食物、低盐饮食、植物油；少吃高胆固醇饮食，如骨髓、肥肉、内脏、海鲜、蛋黄等。生活上坚持体力活动，注意控制体重、不吸烟、保持愉悦心情，这些都可以减缓动脉硬化的进展。

有高血压、高血脂、高血糖的人，应到医院进行正规治疗。目前也有一些中西药对动脉硬化的改善有一定作用，患者应到医院就诊，在医生的指导下用药。

人在运动时对血液的需求量会增大，如果血管狭窄，就无法满足运动时的血液需求，出现缺血性疼痛。当休息一会儿后，疼痛可以缓解。所以，如果你运动甚至平常多走一会儿路，就感到“腿肚子”不舒服，需要休息一下才能好的话，就应当考虑到自已是否患有动脉硬化。这时最好的办法是到医院检查一下。

脑血管硬化论文 篇6

1 对象与方法

1.1 研究对象

我院2010年1月至2011年6月收治的缺血性脑血管疾病60例, 均符合慢性缺血性脑血管疾病的诊断标准, 并在门诊和住院期间经CT、MRI、DSA检查确诊。其中男37例, 女23例, 年龄50~80岁, 平均 (63.5±5.6) 岁。大面积脑梗死18例、小面积脑梗死7例、腔隙性脑梗死18例、椎-基底动脉供血不足17例。同期我院体检的60例健康志愿者作对照。两组患者的性别、年龄等一般资料比较差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 慢性缺血性脑血管疾病的诊断标准[4]

(1) 头晕、头痛、头重等自觉症状; (2) 有支持脑动脉硬化的症状和体征, 如伴有高血压病、眼底动脉硬化改变, 或可闻及脑灌注动脉的血管杂音; (3) 没有大脑的局灶损害体征; (4) CT/MRI无血管性器质性脑改变; (5) 排除其他疾病导致的上述自觉症状; (6) 原则上年龄大于60岁 (可以放宽到45岁以上) ; (7) 脑循环确认脑血流低下; (8) DSA或TCD提示脑灌注动脉有闭塞或狭窄改变。

1.3 彩超检测方法

采用PHI LIPS i E33型彩色多普勒超声显像仪检查, L11-3线阵探头。患者取平卧位, 头部偏向检查对侧45°, 充分暴露颈部间动脉, 采取先右后左的检查顺序, 分别取横切面和长轴切面, 由近及远, 依次显示颈总动脉 (common carotid artery, CCA) 、椎动脉 (vertebral artery, VA) 、颈内动脉 (internal carotid artery, ICA) 和颈外动脉 (external carotid artery, ECA) , 观察血管腔内径、管壁厚度、斑块及血流情况。

1.4 观测指标

1.4.1 测量指标

(1) CCA、ICA、ECA内径; (2) 颈动脉内膜-中层厚度 (IMT) :正常的颈动脉管壁呈“双线征”, 两条平行的强回声带被一低声或无回声带所分离, 两线间的距离即为IMT, 110mm<IMT<115mm为增厚; (3) 管腔内膜一中层局部隆起增厚, 向管腔内突出, IMT>1.2mm, 但未造成管腔狭窄, 视为粥样硬化斑块形成; (4) 血管的血流动力学参数:包括各段动脉的峰值流速 (PSV) 、舒张末期流速 (EDV) 、平均流速 (Vm) 及血管搏动指数 (PI) 、阻力指数 (RI) 。

1.4.2 粥样硬化斑块分型[5]:

根据斑块回声强度和组织病理学研究分为软斑块、硬斑块和混合斑块。

1.4.3 管腔狭窄程度分级[6]:

血管轻度狭窄、管腔明显狭窄和血管完全闭塞。

1.5 统计学方法

使用SPSS17.0统计学软件, 计量资料用均数±标准差表示, 进行t检验;计数资料用χ2检验, P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 颈动脉超声检测结果

结果可见表1, 病变组IMT增厚6例 (10.0%) ;斑块形成者37例 (61.7%) , 其中软斑9例、硬斑17例、混合斑11例;颈动脉狭窄13例 (21.6%) , 其中轻度狭窄4例, 明显狭窄6例, 1例患者出现左颈动脉的闭塞;对照组IMT增厚6例 (10.0%) , 斑块形成者2例 (3.3%) , 管腔轻度狭窄1例, 无管腔明显狭窄及闭塞病例。

注:与对照组比较, ▲P<0.05

2.2 颈动脉参数超声检测结果

结果可见表2, 病变组与对照组CCA分别为 (6.88±0.81) mm、 (6.01±0.54) mm, 两组比较差异具有统计学意义, P<0.05;病变组与对照组EDV分别为 (22.63±6.03) mm、 (27.14±5.98) mm, 两组比较差异具有统计学意义, P<0.05;病变组与对照组EDV分别为 (56.14±5.33) mm、 (77.54±21.53) mm, 两组比较差异具有统计学意义, P<0.05。

注:与对照组比较, ▲P<0.05

3 讨论

动脉粥样硬化主要累及大、中动脉内膜[7]。首先是IMT的增厚, IMT增厚是早期动脉硬化的标志, IMT的增厚与心脑等部位的血管硬化性病变有明显的相关性。IMT增厚使内膜变粗糙, 逐渐形成斑块。当斑块突入管腔时, 斑块可发生破裂, 暴露的脂质和胶原纤维可激活血小板, 启动凝血反应形成血栓, 是构成缺血性脑血管疾病的重要危险因素[8]。颈动脉彩色多普勒超声不但可以, 准确判断IMT增厚、斑块形成及斑块性质, 更能准确反应颈动脉血流情况, 从而观察血管腔内径、管壁厚度、斑块及血流情况。因此, 多普勒超声检测CCA血流速度是诊断动脉粥样硬化的一个可行方法, PSV、EDV的减低是超声诊断动脉粥样硬化的重要参考指标。颈动脉彩色多普勒超声是一种价格低廉、诊断价值显著的无创伤性成像法。可直接显示血管内膜、粥样斑块、管腔狭窄程度等。本文结果可见颈动脉粥样硬化与缺血性脑血管疾病呈线性发病关系, 颈动脉粥样硬化程度可反映缺血性脑血管疾病的发生、发展及病变程度。颈动脉彩色多普勒超声对缺血性脑血管疾病的颈动脉粥样硬化检出预报和治疗的观察评价有重要意义。

摘要：目的 研究彩超对颈动脉粥样硬化与缺血性脑血管疾病的关系。方法 应用彩色多普勒超声对60例确诊为缺血性脑血管疾病患者的颈动脉进行血管内径测量, 内膜-中膜厚度 (IMT) 测量, 观察有无斑块形成和血管狭窄情况, 并与我院同期体检的健康志愿者60例作对照。结果 病变组IMT增厚6例 (10.0%) ;斑块形成者37例 (61.7%) , 其中软斑9例、硬斑17例、混合斑11例;颈动脉狭窄13例 (21.6%) , 其中轻度狭窄4例, 明显狭窄6例, 1例患者出现左颈动脉的闭塞。对照组IMT增厚6例 (10.0%) , 斑块形成者2例 (3.3%) , 管腔轻度狭窄1例, 无管腔明显狭窄及闭塞病例;病变组与对照组CCA分别为 (6.88±0.81) mm、 (6.01±0.54) mm, 两组比较差异具有统计学意义, P<0.05;病变组与对照组EDV分别为 (22.63±6.03) mm、 (27.14±5.98) mm, 两组比较差异具有统计学意义, P<0.05;病变组与对照组PSV分别为 (56.14±5.33) mm、 (77.54±21.53) mm, 两组比较差异具有统计学意义, P<0.05。结论 颈动脉粥样硬化与缺血性脑血管疾病呈线性关系, 彩超作为一种无创检测, 简单易行, 对缺血性脑血管病的早期诊断具有较高的准确性, 对颈动脉粥样硬化与缺血性脑血管疾病的防治具有重大意义。

关键词：颈动脉粥样硬化,缺血性脑血管疾病,彩超

参考文献

[1]孟丽霞.彩超对颈动脉粥样硬化与CCCI相关性的研究[J].中外医疗, 2009, 2 (11) :177.

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[3]欧阳瑾.彩超对颈动脉粥样硬化与慢性脑供血不足的诊断价值分析[J].吉林医药学院学报, 2008, 29 (1) :18-19.

[4]赵新民, 江凤荣, 刘永杰.彩超对颈动脉粥样硬化与缺血性脑血管疾病的研究[J].中国超声医学杂志, 2003, 19 (5) :337-340.

[5]金泽宏, 李强翔, 邓惠姣.彩超对脑梗死患者颈动脉斑块的研究及临床价值[J].海南医学, 2010, 21 (3) :82-85.

[6]王金荣, 张泽峰, 叶新春.彩超对脑梗死患者颈动脉粥样硬化的研究[J].中国临床医药研究杂志, 2008, 20 (18) :3-4.

[7]孙小妹, 方亚平, 费名红.彩超检测颈动脉粥样硬化与脑梗死的关系[J].中国现代医药杂志, 2006, 8 (4) :34-36.

脑血管硬化论文 篇7

血液中高水平的胆固醇会促进导致心脏病发作和发生中风风险的血管粥样斑块的形成和生长。然而我们能否减少这些斑块的形成?哈佛医学院教授,心脏病专家克里斯托弗·坎农博士说:“使斑块消失是不可能的,但我们可以使其收缩和保持稳定”。

粥样斑块概观

当胆固醇在动脉壁上沉积后就会形成粥样斑块。为了阻止其形成,机体会释放出白血细胞来吞噬胆固醇,然后变成泡沫细胞放出更多的脂肪,导致更重的炎症。这会触发动脉壁上平滑肌细胞的增生并形成帽状区域。但帽状结构下方柔软的斑块是危险的。坎农博士说:“举例来说,如果你的血压突然升高,这会对薄弱的斑块壁施加压力,斑块会被打破,形成血栓,并导致心脏发作”。大约四分之三的心脏病发作是在斑块出现破裂的时候发生的。

较大的斑块会阻塞血流。但它们通常由可抵抗婆裂的厚厚的纤维帽覆盖。对这种情况的治疗往往是通过在阻塞的附近置入一个金属丝网管 (支架) 以扩开动脉。

治疗

需要医生们治疗的是较小、不稳定的斑块。坎农博士说:“如果我们的动脉被软斑块堵塞30%,我们的目标是尽量从斑块里面吸出胆固醇以使斑块缩小到15%,而对斑块里面并没有什么影响。”

那么怎么把斑块内的胆固醇吸出出来呢?这可以通过调节血流中叫做脂蛋白的颗粒内的胆固醇水平。低密度脂蛋白向血管壁沉积胆固醇。与之相对应,高密度脂蛋白则可移除沉积的胆固醇,并从血液中清除。有益的高密度脂蛋白难以改变,但有害的低密度脂蛋白可以用各种不同的方法来降低。如洛伐他汀(美降脂) 和普伐他汀 (普拉固) 等的他汀类药物可阻断肝脏中促进胆固醇生成的酶。另一种叫做依泽替米贝的药物可以进入消化道以阻止胆固醇的吸收。坎农博士说:“强有力的他汀类药物在把低密度脂蛋白降低到小于70 (毫克 / 分升) 时可以看到斑块缩小了”。

其他方法

已证明调整为非常严格的生活方式可以使粥样斑块萎缩。坎农博士建议您:

◆进行地中海饮食。改为这种饮食可以把心脏疾病的风险降低30%。这种饮食包括丰富的橄榄油、水果、蔬菜、坚果和鱼类,红肉或加工过的肉类含量较少,奶酪和葡萄酒的量适中。

◆戒烟。吸烟会损害动脉内壁。戒烟可以帮助提高高密度脂蛋白水平。

◆锻炼。有氧运动可以提高高密度脂蛋白、降低血压、燃烧体内脂肪、降低血糖水平。运动结合减肥还可以降低低密度脂蛋白的水平。锻炼的标准是每周要进行150分钟中等强度的运动。

打破胆固醇神话

你的生命中不能离开这种烦人的东西的原因。

胆固醇通常被认为是一种有害的成分,但我们必须要有这种脂质,脂质可以用来制造维生素D、激素、帮助消化的胆汁,以及我们的细胞膜。肝脏可生产75%的胆固醇,但是所有的细胞都有制造它的能力。

当细胞需要更多的胆固醇时,肝脏通过血液把内部是胆固醇成分而外部用蛋白质包装的脂蛋白输送出去。这些载有胆固醇的颗粒物质被称为低密度脂蛋白。血液中过多的低密度脂蛋白可导致胆固醇在动脉壁沉积,形成粥样斑块。这就是为什么低密度脂蛋白被称为“坏”胆固醇的原因。

毫不疑问,高胆固醇饮食会升高血液中的低密度脂蛋白水平。但饮食中高浓度的饱和脂肪及反式脂肪的作用更重要:它们会使肝脏产生大量的低密度脂蛋白胆固醇,并将其释放到血液中。

脑血管硬化论文 篇8

本研究通过对我院阿司匹林在动脉硬化性心脑血管疾病中的应用情况调查, 找到我院阿司匹林应用与两个《共识》要求的差距, 以便在临床实践中更好地规范使用阿司匹林, 对于两个《共识》在我国基层医院的普及推广有着现实的指导意义。研究的主要内容和方法如下。

1 资料与方法

1.1 我院大内科 (包括内科和心脑血管科) 医师共19人, 对他们进行问卷式调查, 得出他们对两个《共识》的知晓率。

1.2 从2008年开始连续3年每年从本年度我院大内科住院病历中随机抽取200例 (总共600例) 动脉硬化性心脑血管疾病病例, 统计这些病例阿司匹林使用率, 使用禁忌证存在率以及阿司匹林使用剂量, 方法和剂型情况, 进行回顾性分析。

2 结果

我院大内科医师仅有8人对两个《共识》知晓, 占大内科医师总数约42%。对阿司匹林使用的剂量及类型等的研究结果见表1。

3 讨论

大量的循证医学证据表明, 在动脉硬化性心脑血管疾病中长期应用阿司匹林肠溶片具有显著的一级预防作用, 为此, 几年前我国相继出台了两个《共识》以指导临床医师规范使用阿司匹林, 但是, 研究结果表明, 我院大内科医师在动脉硬化性疾病的防治中, 阿司匹林的使用率仍很低 (尽管有使用禁忌证的病例很少) , 距两个《共识》的要求有很大的差距, 可喜的是, 使用率有逐年上升趋势。

循证医学表明, 阿司匹林肠溶片防治心脑血管疾病的最佳剂量为75~150mg, 每日一次, 一般用100mg。因此, 在临床实践中就要用此最佳剂量。本研究表明, 我院医师正逐步转到应用最佳剂量阿司匹林防治心脑血管病。

拜耳公司生产的拜阿司匹林肠溶片因其先进的制造工艺, 与国产阿司匹林肠溶片相比, 具有完全肠溶, 不良反应小的特点, 因此成了临床最佳剂型。本研究表明, 我院内科医师正越来越多地应用拜阿司匹林肠溶片, 这也可能与拜耳公司的不断宣传有关。

总之, 我们在阿司匹林的应用上与两个《共识》仍有很大差距, 必须加强学习, 转变观念, 以最佳剂量, 最佳剂型为越来越多的心脑血管病患者提供优质服务。

参考文献

脑血管硬化论文 篇9

关键词：颅内血管动脉粥样硬化,颅内动脉硬化,血小板拮抗剂,活血化瘀

颅内动脉粥样硬化是引起缺血性脑血管病的重要原因之一[1], 由于种族的原因, 颅内动脉硬化是黄种人脑梗死的主要原因[2]。稳定及缩小斑块可以预防脑梗死的发生, 药物稳定动脉硬化斑块已经作为一种常规疗法。但中药对颅内动脉硬化影响报道尚不多见。本研究探讨活血化瘀中药及当前常用西药对颅内动脉硬化的影响。

1 资料与方法

1.1 研究对象

收集2006年7月—2011年10月在我院神经内科住院及门诊的脑梗死患者共90例, 均符合中华医学会神经科学会《各类脑血管疾病的诊断要点》中脑血栓形成的诊断要点[3], 并经头颅CT或MRI证实。

1.2 入选标准

首次就诊符合脑梗死诊断标准, 并于就诊后头颅CTA检查发现颅内动脉硬化、狭窄。年龄40岁~80岁。给予干预治疗至少6个月后复查头颅CTA者。

排除标准, 短暂性脑缺血发作, 心源性脑梗死, 瘤卒中, 除外严重的心、肝、肾及甲状腺疾患, 合并急性感染。

1.3 分组方法

符合上述标准的90例患者, 男性51例, 女性39例。年龄43岁~77岁, 平均65岁。合并高血压78例 (84.8%) , 冠心病24例 (26.1%) , 糖尿病33例 (35.9%) 。记录患者相关病史、对动脉硬化的干预药物及服用时间。根据治疗药物中是否有活血化瘀中药分为中药参与组和非中药参与组。中药参与组53例, 非中药参与组37例。

1.4 干预药物

干预药物的界定标准:至少连续服用半年以上。上述90例患者服用药物分别为:阿司匹林肠溶片0.1g, 每天一次;阿托伐他汀10mg~20mg;氯吡格雷75mg, 每天一次。活血化瘀中药, 包括血塞通胶囊24例、脑血疏通口服液12例、脑血康胶囊9例、血府逐瘀胶囊8例。

1.5 检查方法

所有患者于治疗前后均使用GE Lightspeed16层CT, 先常规平扫, CTA扫描范围自主动脉弓至颅顶。螺距0.938∶1, 实际扫描时间6s~10s。使用高压注射器经手背静脉注入非离子型对比剂 (300mg/mL或370mg/mL) , 总量100mL。图像后处理采用容积重建 (volume rendering, VR) , 最大密度投影 (maximum intensity projection, MIP) , 多平面重建 (mutiplanar reformation, MPR) 。观察颅内大脑前、中、后动脉及基底动脉狭窄分布情况。

1.6 图像采集方法

使用尼康S210数码照相机, 在手动模式下对曲面重建相进行采集, 收集双侧大脑前、中、后动脉和基底动脉矢状位及冠状位像;颅内动脉3D成像。

1.7 统计学处理

应用SPSS17.0统计软件分析。计数资料以均数±标准差表示。采用配对t检验、独立样本t检验、方差分析。

2 结果

2.1 患者服用药物及观察前情况 (见表1)

干预药物组合方式主要为4种:血小板拮抗剂、血小板拮抗剂+活血化瘀中药、血小板拮抗剂+阿托伐他汀、血小板拮抗剂+阿托伐他汀+活血化瘀中药。

2.2 药物组合方式对颅内动脉硬化的影响

治疗前在颅内动脉硬化的血管数量方面, 4组无明显差异。治疗后, 组内比较血小板拮抗剂治疗后较治疗前增加, 其他3组较治疗前无明显差异。在颅内动脉硬化数量变化值方面, 血小板拮抗剂+阿托伐他汀组和血小板拮抗剂+阿托伐他汀+活血化瘀中药组均优于单纯血小板拮抗剂组 (P<0.05) 。详见表2。

2.3 活血化瘀中药对颅内动脉硬化的影响

治疗前在颅内动脉硬化的血管数量方面, 两组间无明显差异。治疗后两组均较治疗前在颅内动脉硬化血管数方面具有统计学意义 (P<0.05) , 组间比较未见明显差异;在颅内动脉硬化血管的数量变化值方面, 中药参与组变化值小于无中药参与组。详见表3。

与本组治疗前比较, 1) P<0.05;与无中药组比较, 2) P<0.05

2.4 不同西药对颅内动脉硬化的影响

阿司匹林组与非阿司匹林组、氯吡格雷组与非氯吡格雷组、阿托伐他汀组与非阿托伐他汀组在颅内动脉硬化血管数量变化值方面均具有统计学意义 (P<0.05) 。详见表4。

3 讨论

动脉粥样硬化性脑血栓形成是脑梗死的主要类型。Kern等[4]研究显示症状性颅内动脉狭窄患者的年卒中发生率为7.3%, 症状性大脑中动脉狭窄患者的年卒中发生率为12.5%。在我国, 缺血性脑血管病的颅内段动脉狭窄的检出率很高[5], 有报道达到39.3%, 而一半以上的短暂性脑缺血发作 (TIA) 的患者存在颅内动脉狭窄[6]。如何缩小和稳定斑块, 控制斑块的发生和发展, 延缓动脉硬化的发展速度, 是降低脑血管疾病的发病率和二级预防的重要环节。当前针对颅内动脉硬化的西药治疗主要集中在降脂、抗血小板聚集等方面[7]。且在动物实验中已证明降脂、抗血小板聚集等治疗可以缩小、稳定颈动脉硬化斑块。

中医认为, 颅内动脉硬化的病机为气、血、津液逆乱, 脏腑功能失调而形成的瘀、毒和痰证等, 属于本虚标实之证。当前中药治疗动脉粥样硬化多采用以活血化瘀为主, 辅以化痰散结、补中益气、益肾填精、清热解毒等方法[8]。目前中药治疗颅内动脉硬化的研究多集中在动物实验中, 尚缺少直接针对人体颅内动脉硬化影响的临床研究。由于当前的研究多使用经颅多普勒 (TCD) 、血管超声等方法, 其准确性收到较多干扰因素的限制, 造成研究结果的偏倚[9]。本次研究使用螺旋CT血管造影作为评价手段, 与传统的血管评价手段相比较, 具有更直接、准确性高、受操作者水平影响较小等优点。

肺硬化性血管瘤临床及影像学分析 篇10

【关键词】 肺硬化性海绵状血管瘤;计算机体层摄影术;病理学改变

文章编号:1003-1383(2009)05-0560-03

中图分类号:R 734.204.45文献标识码:A

doi:10.3969/j.issn.1003-1383.2009.05.026

硬化性肺血管瘤为少见的良性肿瘤,目前认为是一种血管增生明显且富硬化趋势的肿瘤,根据免疫组化和基因学的研究,被确认为来源于上皮类的肿瘤。由于发病率低,在很大程度上影响对该病的认识。国外大样本研究不多,国内偶见个别病例报道,人们对其独特的组织学改变和临床特征稍有粗浅的认识。本文旨在通过对22例肺硬化性血管瘤临床以及影像学的回顾性分析,加深对肺硬化性血管瘤(PSH)的认识以提高诊断水平。

材料和方法

1.临床资料 1999～2007年2月间在我院诊治患者共22例,均为女性,年龄25～76岁,平均50.8岁。 病史中3例有肿瘤史,2例有结核性胸膜炎史,3例有哮喘史。8例体检X线发现肺内占位,另14例患者或因咳嗽、咳血、胸痛、呼吸困难及畏寒、发热等症状而就诊时X线发现肺内占位。

本组病例中有6例在呼吸科经皮肺穿刺活检证实为PSH,余16例均于胸外手术病理证实。术前临床诊断为肺部良性肿瘤5例,肺转移性肿瘤1例,原发性支气管肺癌可能12例,胸膜间皮瘤1例,血管瘤1例,纵隔肿瘤1例,炎症性病变1例。

2.影像学检查 X线后前位胸片(岛津630 ma)。CT扫描应用SIEMENS单排螺旋CT,常规10.0 mm层厚及10.0 mm间隔自肺尖扫描至肋膈角,平扫以后再行增强检查。层厚5 mm,间隔1.5 mm,140 kV,120 mA。由2名有经验的放射科医师对照肺窗及纵隔窗观察病变的部位、大小、轮廓、边缘、密度及其邻近肺野及胸膜的情况以及有无肺门淋巴结肿大。

结果

1.手术所见 本组22例中有20例病人均行胸外手术治疗。其中肺叶切除12例,肺楔形切除5例,肿块剥离3例。随访时间1个月～5年不等。20例手术病人术后均无复发和转移。术中见肺内直径约1～6.0 cm大小不等肿块,质中、光滑、包膜均完整,能完整切除。仅1例患者右下肺内基底段肿块直径约4.0 cm,累及横膈及下腔静脉。术中冰冻报告有炎性假瘤3例、上皮样腺瘤3例、转移性癌2例、硬化

性血管瘤12例。

2.组织学观察 镜下见增生的小血管壁厚,发生玻璃样变; 细支气管和肺泡上皮呈乳头状增生,突向小气道和肺泡腔,使之成为不规则裂隙,乳头表面被覆立方形或低柱状上皮, 肺泡间隔或肺间质内有大的多角形上皮细胞巢,有灶状出血,有含铁血黄素沉积和泡沫细胞等。

3.影像学表现 发生在右上叶有4例,右中叶4例,右肺下叶部位各有6例,左舌叶1例,左肺下叶7例。直径大小约1.5～7.0 cm,圆形软组织占位性肿块,其内密度较均匀,无卫星病灶。胸片示肿瘤边缘光整,分叶不明显16例,中间可见散在点状钙化2例,不规则钙化1例,浅分叶2例。CT平扫提示边缘光滑、规则,与周围组织分界清19例,其中密度均匀13例,稍不均匀3例,出现囊变2例,中间可见散在点状钙化2例,不规则钙化1例。肿瘤分叶不明显16例,浅分叶3例,边界不光整3例。平扫CT值为15～54 Hu,增强后为60～120 Hu,其中轻度强化3例,中度强化5例,明显强化14例。出现尾征3例,肿块周围晕征3例。18例患者均为孤立性病灶,1例病灶紧贴胸膜,1例除肿块外有阻塞性肺炎表现,还累及横膈和下腔静脉(图1～2)。

讨论

肺硬化性血管瘤是一个肺的实质性肿块,大多为单发;好发于女性,男女比例约为1∶4,发病年龄跨度大,平均发病年龄约为40岁[1],本组病例为25～76岁;平均50.8岁;肿瘤生长缓慢,存在肺内病史最长达6年,符合此特点。

该病多发生于肺下叶,如不堵塞支气管多无症状。少数患者可咳血和咳嗽。有时可伴发纵隔、脏器、骨骼和皮肤的血管瘤[1~2]。本组病人亦多无症状,8例于体检发现异常,少数伴有咳嗽、咯血、胸痛等症状。除2例不能耐受手术外,20例病人均行胸外手术治疗。

病理学检查主要特征是肿瘤细胞成分单一,大小形态一致,无异型和核分裂相。以肺泡壁毛细血管内皮增生、延伸至管壁的玻璃样增厚,并形成细乳头样凸起伸入气道,乳头表面附有立方上皮。实性细胞团及黏液样基质内散在有白细胞,血管瘤样增生伴有管壁硬化倾向,增生的小血管呈乳头状突向气腔内,存在出血及硬化区。由于出血,有时部分瘤组织可呈现类似海绵状血管瘤的改变,增生的血管周围及肺泡内大量的单核细胞增生,胞浆内含有含铁血黄素颗粒。主要可分为出血、硬化、乳头状改变和实质型四种类型的混合。该病变可呈现多发性改变,据报道其中较大的肿瘤多为四种病理改变相结合,而较小的则为乳头状改变和实质型相混合,部分腺样增生。确立硬化性血管瘤的诊断,病理上需作必要的鉴别诊断,其中包括炎性假瘤和肺泡腺瘤。炎性假瘤一般缺乏诊断性的一致的多边形细胞、血管瘤样和乳头状区域; 肺泡腺瘤被认为是良性硬化性肺细胞瘤的一种亚型,因为两者临床特征、大体表现和行为特征相似;镜检提示肿瘤由衬覆扁平或立方上皮的腔隙构成,与硬化性肺细胞瘤的血管瘤样区域相似;间质由胞浆红染大小一致的梭形细胞构成,并有灶性黏液变等特点而可与之鉴别。

本组资料中平片提示圆形或类圆形肿块多位于中下肺叶,直径1.5～6.0cm左右,多无分叶,密度均匀,部分有钙化,与文献报道相似。因病变周围肺泡组织挤压而陷入肺不张,并纤维化形成假性包膜,紧密包绕肿瘤组织,故X线上肿瘤边界十分清晰、光整。CT增强时表现肺部孤立性肿块,分界清且边缘有包膜,部分有钙化。多数肿块明显强化,提示本病含有丰富的血供,而肿块周围有“月晕”征则是周围丰富的毛细血管增强显影的结果。据韩国报道,8例患者其共同特点为女性多发,胸膜下肿块,增强后为96～157Hu,有钙化[3]。将病理与CT横断面相比较,发现高密度区对应血供丰富区,等密度对应实质部分,略低密度对应硬化和囊变区,这在以后的很多研究中均得到证实。本组资料中,肿瘤的强化方式是多样的,包括轻度强化13.6%,中度强化22.7%,明显强化63.7%,正是由于肿瘤的不同组成部分而造成的。

影像学方面首先应确认其良性肿瘤的诊断。虽然该病典型的影像学表现支持良性的可能,但有些情况也会混淆诊断的确立,况且还有小部分肺癌的边界也会十分清晰。例如Katakura H等曾经报道过硬化性血管瘤转移至纵隔淋巴结的病例,虽然本组资料中未出现相似情况,一旦出现则较难与其它恶性肿瘤相鉴别。另外Kuo等报道过多发的硬化性血管瘤较难与转移等病变作鉴别。其次其它的良性肿瘤也需作鉴别,包括横纹肌瘤和富血供的错构瘤。这些肿瘤边界光滑且会伴有钙化。当然同为良性肿瘤的预后是好的,所以对于临床的治疗并无很大的意义。

总之,硬化性血管瘤是一种真性肿瘤,其主要组成细胞为上皮细胞,这些细胞向肺内多种上皮有不同程度、不同方向的分化,同时伴有多种其他成分的增生或反应。WHO肺和胸膜肿瘤分型(1999)提出硬化性血管瘤为上皮性肿瘤,并将其归入混杂性肿瘤一类。虽然硬化性血管瘤这个名字不能准确地反映其实质,但已被广大病理和临床工作者认识,并且能将这独特的肿瘤与肺内炎性假瘤等一系列疾病区别开,仍有其应用意义。此外,虽然我们对PSH已有一定的认识,但对其发生的分子生物学基础,女性好发的原因,以及与肺内其他肿瘤的关系等问题还需要进一步研究。肺硬化性血管瘤术前难于确定诊断,因此宜早期手术,手术预后均良好。

参考文献

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[3]Im JG, Kim WH,Han MC,et al.Sclerosing hemangiomas of the lung and interlobar fissures: CT findings[J].J Comput Assist Tomogr,1994,18(1):34-38.

(收稿日期:2009-08-21 修回日期:2009-10-06)

脑血管硬化论文 篇11

关键词：肺硬化性血管瘤,CT,微血管

肺硬化性血管瘤 (sclerosing hemangioma of the lung, SHL) 作为一种罕见的肺部肿瘤[1], 在日常工作并不多见。但近年来, 关于此肿瘤的报道有所增多, 文献报道多为探讨SHL的CT表现, 同时指出, 其是一种具有良好血供和明显强化特征的良性肿瘤[2], 却很少有人对CT强化值与肿瘤微血管密度 (microvessel density, MVD) 的关系进行分析。本研究收集10例行CT增强扫描并经手术病理证实的SHL, 探讨其CT强化值与MVD的关系, 加强对SHL强化特点及强化基础的认识。

1 资料与方法

1.1 一般资料:

收集两院2009年3月至2013年3月入院诊治的SHL患者10例, 所有患者均行CT检查。其中男性2例, 女性8例, 男女比例为2∶8;年龄17~75岁, 平均 (48±6) 岁;6例患者无不适, 为单位常规体检偶然发现, 其他4例患者因胸闷、呼吸不畅或咳嗽等症状就诊。

1.2 检查方法:

采用Toshiba-Aquilion 4排或16排多层螺旋CT平扫及增强扫描, 有效管电流120m As, 管电压120 k V, 视野320 mm×320 mm, 采集层厚2 mm, 图像层厚7 mm。由肘前静脉注入80~100ml碘帕醇注射液。注射对比剂后分别于25 s、55 s进行扫描。测量病灶实性部分的平扫CT值及增强后2期扫描的CT值, 取增强扫描后强化的最大值, 计算两者之间的差值。根据肿瘤的强化模式特点, 将强化类型分为2种:①均匀强化:在图像存储与传输系统 (PACS) 软件上, 由2名有经验的放射科医师视觉判断, 增强后病灶密度均匀。②不均匀强化:视觉判断增强后病灶内可见不规则斑点、斑片状不强化区或显著强化区。

1.3 病理处理:

采用抗CD34单克隆抗体标记血管内皮。肺部病灶手术标本经4%甲醛液固定, 常规石蜡包埋备用。3μm厚度连续切片, 常规二甲苯脱蜡, 梯度酒精水化。经3%过氧化氢 (H2O2) 阻断内源性过氧化物酶, 再经柠檬酸缓冲液 (0.01 mol/L, p H6.0) 抗原热修复, 依次加入第一抗体及聚合物增强剂。经37℃恒温箱孵育30 min和0.01 mol/L磷酸盐缓冲液 (PBS) 浸泡3 min, 重复3次。然后用二氨基联苯胺 (DAB) 液染色后镜下观察3~10 min, 至染色满意。最后浸入苏木素中复染, 再经脱水、透明、树脂封片。

1.4 结果判定及计数标准:

参照Weidner方法。CD34染色以血管内皮细胞胞质内出现黄色颗粒判定为阳性。微血管可为单个或一簇棕色细胞, 有或无血管腔。凡呈现棕色染色的单个内皮细胞或内皮细胞簇均作为一个血管计数。先在低倍镜 (×100) 下观看全片, 找出5个肿瘤血管密度最高的区域, 然后在高倍镜 (×200) 下分别计数5个区域的微血管数, 求这5个视野微血管数的平均值为这一例标本的微血管指数。

1.5 统计学方法:

运用SPSS 17.0统计学软件, 采用Spearman法进行双因素相关性分析, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 CT表现:

位于右上肺、右中肺及左上肺的病灶各2例, 位于右下肺3例, 左下肺1例。肿瘤直径1.1~2.0 cm 2例, 2.1~3.0 cm 3例, 3.1~4.0 cm 4例, >5 cm 1例。病灶形态均较规则, 多呈类圆形、椭圆形, 3例病灶中可见小斑点或小弧形高密度钙化灶。所有病灶增强扫描后都为明显强化, 其中最大强化值为87 Hu, 平均CT强化值为 (56±15) Hu, 有6例病灶内出现低密度的不强化或低强化区 (见表1, 图1~3) 。

图1肺窗表现:右上肺椭圆形肿块, 边界清晰, 分叶及毛刺征不明显

图2纵隔窗表现:纵隔窗示病灶欠规整, 平扫CT值34Hu

图3增强扫描特点:增强扫描明显强化, CT值88 Hu, 病灶内见小斑点状略低强化区

2.2 病理结果:

肉眼观察:本研究收集的10例病例中无多发病灶, 均为单发实性病灶, 位于肺内。10例病灶中8例边界清晰, 2例境界不清。大体标本观察, 所有肿瘤质中, 切面为暗红色, 但部分区域内可见灰白色。SHL在光镜下观察, 其组织类型包括:出血型、乳头型、硬化型及实体型。本研究搜集的10例病例的组织类型并无单一类型, 而是均为多种成分组成的混合型。免疫组织化学:CD34标记, 标记为阴性的是指出血区的腔壁及肿瘤实质细胞;在肿瘤间质内, 标记的血管内皮细胞则被染成棕黄色。在镜下观察MVD。

2.3 CT强化值与MVD的关系:

10例SHL的增强CT表现与MVD的关系见表2。MVD为27±7 (高倍镜下) 。采用Spearman法对10例病灶实性部分的CT强化值和MVD进行双因素相关分析, 统计学结果显示呈正相关 (r=0.872, P<0.01) 。

3 讨论

文献报道及本研究搜集的病例显示, 肺硬化性血管瘤好发于女性患者, 本组病例显示男女比例为2∶8, 但是患者的临床症状、CT强化特征与性别却并无明显的相关性。目前, 肿瘤起源存在争议, 大多数学者认为是来源于原始呼吸道上皮的真性肿瘤[3,4]。患者常无明显临床症状, 在CT检查中常表现为肺内孤立的、边界清晰的软组织肿块影, 因大部分医生对此病认识不足, 常误诊为肺癌。SHL组织成分复杂, 病理上通常包括4种成分:血管区、乳头区、实性区、硬化区, 这也反映了肿瘤形成和演变的过程。

SHL最重要的强化特点为明显强化。本组病例CT强化值为 (56±15) Hu, 其中直径≥3 cm的6例病灶呈不均匀强化, 肿块强化最高值达87 Hu。既往文献报道, 肺癌的CT强化值多在20~40 Hu之间, 不同于SHL的显著强化, 这可作为两者之间重要的鉴别点。文献[5]报道SHL的CT强化表现与MVD的关系, 认为在较小病例中, 以血管瘤型和乳头型为主, 病灶内的血管密集程度越高, 在CT增强中, 强化就越明显。随着肿瘤的生长、进展, 原来占比例少的硬化型及实体型结构逐渐增多, 而相应肿瘤区域的血管数就会减少, 在CT增强扫描中, 强化程度减低, 那么在肉眼的观察中, 病灶表现为不均匀的强化。本研究6例直径≥3 cm的肿瘤中, 其CT强化表现不均匀, 病灶内见少许不规则的斑点、斑片状的低强化甚至是无强化区, 从另一方面说明了病灶内强化程度越低, 小血管闭塞的程度越明显, 其数量也越少。

微血管是肿瘤在CT强化中最重要的因素, 它包括了瘤体内所有的血管和类血管结构, 反映了病灶在增强中的本质。肺内大多数良性肿瘤的MVD低, 刘士运等[6]对5例错构瘤的MVD进行了计数, 结果显示MVD为9±7。因为MVD低, 所以在CT增强扫描中, 良性肿瘤强化程度不高, CT强化值多≤20 Hu, 这点可作为与SHL的主要鉴别点。Swensen等[7]提出, CT增强值20 Hu可作为良恶性结节的标准。但其研究中并未包括SHL, 这与SHL的发病率低有关。本组10例病例的CT强化值为 (56±15) Hu, 均>20 Hu, MVD为27±7, CT强化值与MVD呈正相关。这提示在肺内, 无论良恶性肿瘤, 病灶的强化基础是肿瘤微血管, SHL的显著强化特征正是因为它的MVD较高。

总之, 肿瘤的显著强化是SHL的最大特点, 它的增强基础是因为瘤体内MVD高, 这一特征有助于此病的诊断, 也可与其他良性肿瘤或肺癌进行鉴别;同时应当指出, 发生在肺门旁的巨淋巴结增生症及肺内类癌同样有强化显著的特征, 此时, SHL与两者的鉴别困难, 需结合其他影像学检查。此外, 本研究不足之处主要是收集病例数不多, 且所有病例的病理类型均为混合型, 其他各种单纯型SHL的CT强化值及MVD的特点如何, 是否与混合型有不同, 都未能作进一步的探讨;同时肿瘤MVD的特点能否作为与其他肺内显著强化肿瘤的鉴别点也有待更深入的了解。

参考文献

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[5]史景云, 易详华, 刘士远, 等.肺硬化性血管瘤增强CT表现与微血管密度的关系[J].临床放射学杂志, 2004, 23 (1) :53-56.

[6]刘士运, 肖湘生, 李成洲, 等.肺内良恶性结节微血管结构的差别及其对CT强化程度的影响[J].中国肺癌杂志, 2003, 6 (1) :8-12.