脑血管认知功能障碍

脑血管认知功能障碍（精选10篇）

脑血管认知功能障碍 篇1

血管性认知障碍是指由血管因素引起的或与之伴随的认知障碍。对血管性疾病所致认知障碍患者的早期预防和治疗具有重大的社会和经济意义。本文对血管认知障碍的概念、诊断标准、神经影像学、药物治疗的研究进展做以综述。

血管性痴呆 (vascular dementia, VD) 是老年期痴呆的第二位重要原因。随着对认知障碍的形式、严重程度和脑组织损害等方面的研究深入, 人们发现以Alzheimer病 (Alzheimer’s disease, AD) 为模式的VD诊断标准存在明显缺陷。为此, Hachinski和Bowler在1993年提出了血管性认知障碍 (vascular cognitive impairment, VCI) 的概念[1], 即由血管性脑组织损伤引起的各种认知障碍, 包括VD患者, 也包括未达到痴呆诊断标准的认知功能障碍。提出这个概念的重点在于强调血管因素, 发现可治疗的血管性原因和危险因素, 有利于疾病的早期诊断和早期干预, 从而早期实行一级预防和二级预防。

1 VCI的概念

由血管因素导致的或与之相关的认知障碍称为血管性认知功能障碍 (VCI) 。与VD相比, 其内涵有了扩展: (1) “认知障碍”不强调记忆力损害, 只要有某些认知领域的功能下降, 即使没有记忆力减退, 仍可定性为认知障碍。 (2) “认知障碍”不仅包括痴呆, 还包括没有达到痴呆, 但已经有极轻度、轻度、中度损害的认知功能障碍, 有些还可以是隐匿性的。 (3) “血管性”不特指脑出血或梗死, 还包括各种可能影响脑功能的心脑血管病变。 (4) VCI包含混合性痴呆。

2 VCI的诊断标准

VCI尚无统一的诊断标准。Rockwood等[2]提出了一个VCI诊断标准, 随后, Wentael等[3]从临床和影像学方面对此诊断标准进行了更加详细的描述, 有很高的可靠性。包括: (1) 患者有获得性认知障碍, 根据病史推断比以前的认知功能水平有所下降并得到认知检查的证实。 (2) 临床特点提示为血管源性病因, 并至少要满足以下中的两项:①急性起病;②阶梯式恶化;③波动性病程;④有自动恢复期;⑤起病或加重与卒中或低灌注有关;⑥局灶性神经系统症状;⑦局灶性神经系统体征;⑧认知检查正常, 但个别项目受损。 (3) 影像学检查提示为血管源性, 包括:① 一处或多处皮质或皮质下卒中或出血;②腔隙性梗死;③白质缺血性改变。 (4) VCI可以单独出现, 也可以与其他痴呆形式并存。 (5) VCI可以符合或不符合 (基于AD的) 痴呆诊断标准。混合性痴呆的典型表现是患者既有AD表现, 又有临床和 (或) 影像学缺血病灶表现。 (6) VCI可以呈现以下影像模式的一种或几种的组合:①多发性皮质性卒中;②多发性皮质下卒中;③单个关键部位卒中;④脑室周围白质改变;⑤未见病灶。认知损害的严重程度视疾病对患者功能的影响而定, 必须个体化, 反映与病前相比的变化程度:①极轻度:患者接受治疗或通过设备辅助代偿认知损害, 或者认知损害使患者不能从事复杂的职业或精细的爱好;②轻度:原来能完成的复杂的需要工具的自我照料活动 (如开车、结账、打电话、服药) 变得难以完成;③中度:不能完成中等难度的自我照料活动, 如洗澡、散步、做家务、做饭、购物或外出行走;④重度:不能完成基本的自我照料活动, 如上厕所、穿衣、进餐、搬动物体、梳头。如果患者符合以上条件, 但未达到痴呆, 则诊断为VCIND;如果患者符合以上条件, 而且符合痴呆的诊断标准, 则诊断为VD;如果患者病程提示AD, 但又有局灶性症状和体征, 或影像学检查提示脑缺血, 则诊断为混合性痴呆。

3神经影像学

3.1 结构性神经影像学

结构性神经影像学常规检查方法包括CT和MRI, 可清晰显示脑结构的变化, 如脑梗死、脑萎缩、白质损害 (whiet matter lesions, WML) 等。心血管健康研究 (cardiovascular health study, CHS) 对3 375例认知功能正常的受试者进行了为期5.7年的随访观察, MRI定性测量发现WML范围广泛、脑梗灶数量较多和存在脑萎缩者更易发展为VD, 三者与VD发生率呈线性相关[4]。不过也有研究认为, VCI与脑梗死的体积和数量无关[5]。事实上小的梗死也可能出现痴呆, 非常小的梗死体积也可能出现认知损害。何国军[6]应用体视学方法对VD和AD患者的侧脑室和外侧裂进行定量测量发现, 两者均存在脑萎缩, 因此脑萎缩无助于两者的鉴别。梗死部位对认知功能的影响起着重要的作用, 目前认为下列部位对认知缺失有重要的作用:左侧大脑半球、丘脑、前脑和额叶。Tullberg[7]认为, 认知障碍与大脑WML部位无关, 而与其体积有关。VD和AD患者的WML体积较正常老年人显著增大, 且VD患者的WML体积比AD患者增大更为显著[8]。然而, WML部位的重要性近年来重新受到了人们的重视。Bowle[9]认为, 单纯测量WML体积不如病灶定位更能反映认知障碍情况, 如果忽略病变部位的重要性而试图寻找梗死体积与认知改变的密切联系, 必然会以失败告终。Yoshita[10]等发现, 后部脑室周围以及胼胝体WML与轻度认知障碍 (MCI, 包括血管性MCI) 患者的认知障碍程度有关, 提示关键部位WML与认知障碍关系的重要性。

3.2 功能性神经影像学检查

与结构性神经影像学检查相比, 功能性神经影像学检查对VCI病理生理学研究更具优越性, 可在痴呆患者发生结构性病理改变之前发现异常。常用的功能影像学检查方法包括单光子发射计算机体层摄影 (single photon emission computed tomography, SPECT) 和正电发射体层摄影 (positron emission tomography, PET) 。前者主要评价脑血流灌注情况, 后者主要观察脑组织氧代谢、葡萄糖代谢和脑血流。VD可表现为弥漫性脑血流降低或额叶局部血流降低, 可能与卒中类型的不同有关。Kwan等[11]研究皮质下脑梗死对皮质葡萄糖代谢和认知功能的影响发现, 出现认知障碍的脑梗死患者存在全脑弥漫性低代谢, 而无论有无认知障碍, 皮质下梗死患者前额叶后外侧皮质葡萄糖代谢均较正常对照者显著降低。Reed[12]等发现, 前额叶后外侧皮质低代谢可预测认知障碍, 尤其是执行功能损害的进展。

皮质下型VCI是最常见的VCI类型, 其病理学机制为小血管病变所致的腔隙性梗死和WML等, 影像学检查表现为白质低密度 (CT) 或白质高信号 (MRI) 。DeCarli等[13]认为, 深部WML体积与局部脑代谢率密切相关;但Sabri等[14]的研究却得出了相反的结果。有研究者尝试应用弥散张量成像 (diffusion tensior imaging, DTI) 确定白质束的走行[15], 而且弥散各向异性可用来定量检测白质通路紊乱, 结合神经心理学检查, 即能在发生结构损害之前检测出可能存在的功能损害。这些新技术的发展, 无疑将为VCI的研究提供新的证据。

4药物治疗

临床上治疗认知功能障碍的主要药物有五类。第一类:胆碱酯酶抑制剂, 如特可林、多奈哌齐等。第二类:脑血循环及脑代谢改善剂, 如麦角碱、吡咯脘类药物。第三类:非甾体抗炎药。第四类:雌激素类。第五类:拮抗类淀粉蛋白药等。但最新研究发现钙拮抗剂、叶酸、维生素B12、加兰他敏等对改善认知功能也有效。国内外已有很多学者进行了尼莫地平治疗血管性痴呆随机对照双盲研究, 结果显示尼莫地平治疗前后简明精神状态量表MMSE评分有显著差异, 能明显提高中度血管性痴呆患者的近期认知功能, 并且能提高局部脑血流[16]。另有研究表明, 尼莫地平联合甲磺酸二氢麦角碱治疗比单独应用尼莫地平在提高日常生活能力方面有明显差异[17]。高同型半胱氨酸是VD的独立危险因素[18], 研究结果显示VD患者叶酸、维生素B12为低水平, 与同型半胱氨酸呈负相关。一部分人认为, 补充维生素B12、叶酸能有效降低血同型半胱氨酸水平, 可能改善VD患者临床表现及认知功能。最近的一项研究结果表明, 加兰他敏能改善AD伴VD患者的认知功能, 加兰他敏的独特之处在于, 它不仅能抑制胆碱酯酶活性, 还可以调节烟碱型受体, 因此能放大乙酰胆碱的效应。加兰他敏对很可能的VD及AD伴VD的患者认知功能的改善均有效[19]。

关键词：血管性认知障碍,诊断,药物治疗

两例术后认知功能障碍的处理体会 篇2

关键词：老年患者；麻醉；术后认知功能障碍

【中图分类号】R614【文献标识码】A【文章编号】1674-7526（2012）06-0230-02

例1，男 61岁 以右侧腹股沟疝入院，既往有咳嗽病史二十余年。吸烟史40余年。体检：P57bmp，BP120/70mmHg R19bmp 神清 颈软 两肺呼吸音清晰，HR57次/分，律齐，未闻及杂音，腹平，右腹股沟可触及5×6CM的包块，辅检：ECG示心动过缓，左室肥厚。全胸片示：慢性支气管炎。

1. 因病人HR57次/分，行阿托品试验（-）。

2. 病人步入手术室，情绪紧张，平躺后测血压170/100mmHg。经静脉给予安定5mg，复方氯化钠500ML加硝酸甘油5MG缓慢静滴，血压降至130/80mmHg。

3. 行硬膜外穿刺，一次成功。手术前，测平面T10。

4. 手术开始，切皮无痛。术中病人自诉胀痛不适，给予芬太尼0.1MG静推，约5分钟后，不适感缓解，轻度嗜睡，能被唤醒并配合医生。

5. 手术顺利，病人完全苏醒，护送入病房交班。

例2，男64岁，农民。术前诊断：食道癌 诉进行性吞咽困难二月余，查体：T36.8 P58bmp BP130/80mmHg R20bmp 神清，颈软，两肺呼吸音清晰，未闻及干湿性罗音。HR58次/分，律齐，无杂音，脊柱及四肢无畸形，辅检可，

1. 阿托品试验（-）

2. 病人进入手术室开放静脉通道，常规给氧，以力月西0.2MG、芬太尼0。2MG、丙泊酚100MG、万可松8MG快速诱导，经口腔插双腔管，术中以丙泊酚复合瑞芬太尼静脉泵入，肌松药（维库溴铵）间断推注维持麻醉，全过程中病人生命体征稳定。

3. 治疗行食道癌根治术，过程顺利。手术结束，病人符合拔管指征，拔管顺利，观察5分钟后，各项生命体征稳定，护送入病房交班。

两例病人均在回病房后三小时左右出现烦燥不安、詹妄、幻觉、对周围的事物不能认知等症状，经院内多科会诊，排除颅内病变、心脑血管意外等其他病因，综合诊断为“老年人术后认知障碍综合征”，临床上将其称之为术后精神功能障碍综合症，目前机理不明。没有特效的治疗方法，出现上述症状后均给予镇静、催眠等对症处理，处理过程中，生命体征相对稳定。一例二天后完全恢复正常、一例四天后恢复，清醒后对先前发生的行为没有任何记忆。

讨论：

术后精神功能障礙（POP）是指术前无精神异常的病人受围术期各种因素影响，出现术后大脑功能活动紊乱，导致认识、情感、行为和意识等精神活动不同程度的障碍。病因主要与手术创伤、基础疾病、麻醉及术中管理、心理因素及其它有关（1.年龄60岁以上；2.术后感觉剥夺的环境因素和持续疼痛；3.麻醉后精神障碍；4.术后心因性反应；5.人工呼吸综合症。）发病机理不明。临床表现：一、术后意识障碍；二、麻醉手术后认识功能障碍；三、反应性精神病。没有特效的治疗方法，以预防为主：一、完善术前准备 术前加强医患之间的沟通，建立良好的医患关系；增加病人对医务人员的信赖感及手术的安全感是预防和减轻术后术后精神功能障碍的主要措施；应将病人的心功能、血糖维持在最佳状态；同时，应尽量减少或避免应用抗胆碱药。二、加强术中麻醉管理避免缺氧、极度过度通气和长时间低血压；保持体内水电酸碱平衡；避免术中知晓，适度应用短时遗忘作用的药物。三、改进手术麻醉技术；四、完善术后管理 维持合理的血压和脑血流量；对术后需要脑保护的病人应选择浅低温；维持水电解质的平衡；镇静止痛；继续控制血糖。治疗镇静、催眠等对症处理。

术后精神功能障碍一旦出现，患者家属容易紧张，产生“不理解”等排斥治疗方案的情绪甚至行为。由于患者术前谈话时即告诉家属术后可能出现全麻术后认知障碍综合症，病人出现症状，与医生所述基本吻合，其家属表示能够理解，反而认为此症状的出现，是医生有“预见”的，并能积极的配合医生的治疗。这样既减轻了病人家属的精神负担，改善医患关系的同时又可以给医生工作带来主动。

总结：

脑血管认知功能障碍 篇3

1 资料与方法

1.1 病例来源

2011年6月—2012年6月在岳阳医院门诊及病房就医的MCI患者,收集符合诊断标准的受试者一般情况及临床资料,并进行相关量表、ERP、经颅多普勒超声(TCD)及屏气试验检查。

1.2 纳入标准及排除标准

1.2.1 纳入标准

参照Petersen[4]及2006年欧洲阿尔茨海默病协会(European Alzheimer’s Disease Consortium,EADC)MCI工作小组诊断标准[5],并根据症状、体征、舌象及脉象结果,收集符合气虚血瘀型MCI的患者,证型标准参考1990 年全国老年痴呆专题学术研讨会及相关临床经验。

1.2.1.1 MCI诊断标准

有记忆力减退和(或)其他有关认知减退的主诉(或由知情人提供认知减退病情);认知减退症状持续大于3个月;MMSE得分24分～28分;改良长谷川痴呆量表(HDS) >15分;日常生活能力良好,巴氏量表>80分;认知功能的减退尚未达到痴呆的诊断标准。

1.2.1.2 气虚血瘀证诊断标准

主证:遇事善忘、心悸气短、神疲纳少、头痛并痛处不移、舌质紫红、脉涩;次证:倦怠嗜卧、少气懒言、面色晦暗、肌肤甲错、舌有瘀点瘀斑、脉沉细或结代。

1.2.2 排除标准

肺性脑病、肝性脑病、肾性脑病、急性心肌梗死、严重贫血、甲状腺功能低下、严重糖尿病、严重营养不良、帕金森病、癫痫及头部外伤等可能导致轻度认知损伤或造成脑功能障碍的疾病患者。

1.3 观察指标

1.3.1 事件相关电位

采集由听觉及视觉靶刺激信号引出的N1、P2、N2及P3成分,测量各波形潜伏期(PL)、峰间潜伏期、波幅(Amp)及峰间振幅,并观察波形分化情况[6]。

1.3.2 脑血流动力学及屏气试验

1.3.2.1 经颅多普勒

观察记录颈内动脉(ICA)、大脑前动脉(ACA)、大脑后动脉(PCA)、椎动脉(VA)、基底动脉(BA)、小脑后下动脉(PICA)等血管的频谱形态及声频特征,作为分析判断脑血流动力学功能的依据;收集两侧大脑中动脉(MCA)频谱血流峰速度(Vp)、均速度(Vm)、S/D比值、搏动指数(PI)及阻力指数(RI)。

1.3.2.2 屏气指数(BHI)计算

BHI=(Vm’-Vm)/Vm×100/屏气时间(30 s),取受检者二侧MCA的BHI平均值进行分析(Vm’屏气后平均血流速度; Vm平静状态平均血流速度),判定结果以BHI≥1为正常范围[7]。

1.4 统计学处理

采用SPSS13.0软件,计数资料以百分比表示;计量资料以均数±标准差$(\overline{x}\pm s)$表示,采用成组比较的t检验;两个变量间影响强度的关系,以Pearson相关系数表示;多因素分析采用Logistic回归,协变量使用进入法计算。

2 结 果

2.1 临床情况

收集符合诊断标准受试者共77例,其中2例不能配合完成BHI检测规定屏气时间,剔除在研究之外。教育程度:初中27例,高中36例,大专以上文化12例。患者一般情况、认知功能及脑血流动力学检查结果见表1、表2。

2.2 MMSE与ERP各项检测结果的相关性

MMSE与ERP(听觉、视觉)的P300潜伏期有显著相关性(r=-0.512,P<0.01;r=-0.547,P<0.01)。

2.3 BHI与认知功能检测各项指标之间的相关性

BHI与MMSE分值、听觉ERP的P2-P3峰间差呈正相关(P<0.05),BHI与视觉ERP的P300潜伏期呈负相关(P<0.05),其中BHI与MMSE分值的相关性最强(r=0.306,P=0.008)。

2.4 脑血管危险因素对气虚血瘀型MCI患者BHI的影响

以BHI为应变量,将血管性危险因素脑动脉硬化、高血压、高脂血症、糖尿病及高黏血症作为协变量,建立Logistic多元回归分析,采用进入法筛选方式,结果脑动脉硬化和高血压对BHI具有较强的影响(P<0.01),高血黏度也对BHI有影响(P<0.05)。详见表3。

3 讨 论

轻度认知障碍是相对于老年性痴呆而提出的一种具有不同转归方向的异质性临床综合征。当前的MCI诊断标准基于1999年Petersen等的研究成果,经过各国学者不断的补充和完善,有望通过早期发现和早期干预MCI患者,达到延缓或阻止老年性痴呆发生发展的目的。CVR反映了脑血管的自动调节能力,在受到外源性刺激或内环境改变的时候,正常的CVR通过调节脑血管的舒张和收缩,使脑组织的灌注量能够保持在一个相对稳定的区域内,然而当各种血管性危险因素作用于机体的时候,脑血流动力学改变和CVR的损害相互影响,从而使相应供血区域的脑组织功能异常的危险性增加,有可能最终造成认知储备(cognitive reserve)的下降,因此CVR的异常与记忆力和某些认知域的功能改变密切相关。Stefani等[8]报道多种痴呆亚型中,包括AD、VaD和混合性痴呆患者,血管反应性检测指标Vm和BHI明显降低,MMSE分值与BHI的减少显著相关,痴呆患者脑血管病变是重要的致病因素。

祖国医学“未病防病,已病防变”的理念与MCI的研究初衷非常吻合,特别在目前尚无实质性逆转老年性痴呆病情进展的特效药物及治疗方法的情况下,可以充分发挥中医药的理论及临床优势[9]。近年来中医学者从理论、实验及临床等方面对MCI进行了不断的探索,认为MCI是一种综合性病理状态,病因繁多且发病机制复杂多变,预后也大相径庭。MCI的发病机制可能是老龄化的特殊身体状况,容易产生负面的情志变化,导致气机逆乱,髓海、肝肾等脏腑日久虚乏,挟杂瘀、痰、火、毒等病理产物,促使本病的发生和发展。MCI的主要病机以本虚标实为主,在中医证候分型中以虚实夹杂的气虚血瘀型为常见,传统医学坚持“同病异治”和“异病同治”的客观辨证施治原则,对于体质各异的不同患者,罹患同一种疾病的发病机制有较大差异,因此有必要在客观化研究的基础上,对相关证型的病理机制做更深层次的分析。本课题研究表明,气虚血瘀型MCI患者存在较为显著的脑血流动力学改变。脑动脉硬化及脑血管狭窄有相当高的检出率,同时BHI与ERP也具有显著的相关性。ERP是有效评价认知功能的神经电生理学指标,可以定量研究记忆和认知等神经心理活动,相较MMSE具有更高的敏感性,可以更客观反映BHI异常造成的认知功能损害的程度。同时高血压、糖尿病、高血脂、高血黏度和吸烟等血管性危险因素,作为公认的VaD的高危因子,是影响AD发生发展的关键因素[10]。在气虚血瘀型MCI患者中,血管性危险因素可能通过对脑血流动力学的影响,造成认知功能的异常。本研究观察到脑动脉硬化、高血压以及高血黏度对BHI的影响非常显著,而高血脂和高血糖等危险因素,亦有可能分别通过单独或协同效应作用于脑血管,加快脑动脉硬化的进程,造成脑血管的弹性和顺应性下降,引起脑血管反应能力下降,进一步损害认知功能。

本研究中,部分气虚血瘀型MCI患者BHI在正常范围,不排除原发性神经病变的可能,而且中医证型具有个体性差异,因此对于出现这种情况的原因,可能与最初的设计存在一定的不足有关,本研究末对气虚证和血瘀证的权重积分做初始分类和研究,对于此类复合证候下的各个症状的贡献值缺乏相关统计,未能区分证候的严重程度,造成BHI分布差异可能与气虚及血瘀在发病机制中所占比重有关,有待今后的工作中进一步深入研究。

摘要：目的 观察气虚血瘀型轻度认知障碍(mild cognitive impairment,MCI)患者的脑血管反应性(cerebrovascular reactivity,CVR)与认知功能的关系。方法 应用经颅多普勒超声对75例符合诊断标准的患者进行屏气试验检测,观察不同CVR状态下认知功能及脑血流动力学指标的特点,分析血管性危险因素对屏气指数(breath-holding index,BHI)的影响。结果 简易智能量表(mini-mental state examination,MMSE)分值与听觉、视觉事件相关电位(event-related potentials,ERP)的P300潜伏期有显著相关性(r=-0.512,P<0.01;r=-0.547,P<0.01);BHI与MMSE分值、听觉ERP的P2-P3峰间差呈正相关(P<0.05),BHI与视觉ERP的P300潜伏期呈负相关(P<0.05),其中BHI与MMSE分值的相关性最强(r=0.306,P=0.008);脑动脉硬化对BHI有显著影响。结论 气虚血瘀型MCI患者的认知功能损害与BHI的改变相关,血管性危险因素影响疾病的发生发展过程。

关键词：轻度认知障碍,气虚血瘀,经颅多普勒,脑血管反应性,屏气指数,事件相关电位

参考文献

[1]Singh N,Wang AY,Sankaranarayanan P,et al.Genetic,structuraland functional imaging biomarkers for early detection of conversionfrom MCI to AD[J].Med Image Comput Comput Assist Interv,2012,15:132-140.

[2]Viticchi G,Falsetti L,Vernieri F,et al.Vascular predictors of cog-nitive decline in patients with mild cognitive impairment[J].Neu-robiol Aging,2012,33(6):1127.e1-e9.

[3]王晔,周展红,顾慎为,等.轻度认知障碍患者事件相关电位及经颅多普勒变化与中医证型的相关性研究[J].神经病学与神经康复学杂志,2009,6(3):203-207.

[4]Petersen RC,Smith GE,Waring SC,et al.Mild cognitive impair-ment:Clinical characterization and outcome[J].Arch Neurol,1999,56(3):303-308.

[5]Portet F,Ousset PJ,Visser PJ,et al.Mild cognitive impairment(MCI)in medical practice:A critical review of the concept andnew diagnostic procedure.Report of the MCI Working Group ofthe European Consortium on Alzheimer’s disease[J].J NeurolNeurosurg Psychiatry,2006,77(6):714-718.

[6]汤晓芙.神经系统临床电生理学(下)[M].北京:人民军医出版社,2002:216-218.

[7]Vernieri F,Pasqualetti P,Passarelli F,et al.Outcome of carotid ar-tery occlusion is predicted by cerebrovascular reactivity[J].Stroke,1999,30:593-598.

[8]Stefani A,Sancesario G,Pierantozzi M,et al.CSF biomarkers,im-pairment of cerebral hemodynamics and degree of cognitive declinein Alzheimer’s and mixed dementia[J].J Neurol Sci,2009,283(1-2):109-115.

[9]刘建平,郭蕾.阿尔茨海默病证候要素研究[J].中西医结合心脑血管病杂志,2011,9(7):870-871.

脑血管认知功能障碍 篇4

【关键词】 偏瘫；体位摆放；关节活动

文章编号：1004-7484（2012）-02-0099-01

偏瘫是由于脑卒中、脑外伤、脑肿瘤等脑部疾患导致的以一侧肢体随意运动不全或完全丧失为主要临床表现的综合症。大多数活动功能障碍，严重影响患者日常生活。对偏瘫患者进行系统，有效地早期康复训练及健康教育，可以使其更好的回归社会，融入家庭。许多患者虽然挽救了生命，但是因为忽视良肢位摆放及早期康复训练，残障率却明显升高。流行病学调查结果显示我国每年脑卒中致残率高达86.5%，约有75%的病人有不同程度的劳动力丧失，给患者、家庭、社会带来沉重负担，同时也增加了并发症的发生。

在部分早期偏瘫患者会出现上肢肩关节半脱位和下垂，因此康复的重点应注重良肢位的摆放及关节被动活动。良肢位维持的目的是防止关节和肢体定形；关节被动活动的目的是防止关节痉挛、废用性萎缩。

首先保持正确的卧床姿势，选取有气垫的功能床，抬高床头15°-30°，交替采取仰卧、侧卧位，应尽量减少仰卧位，多以患侧卧位盒健侧卧位，增加对患侧肢体的知觉刺激、自由活动健侧肢体、拉长患侧减少痉挛，三种体位互相变换，防止因长期卧床导致的坠积性肺炎、褥疮以及深静脉血栓形成，以利于患者康复。一般每2h翻身一次，防止患侧上肢拉伤或肩关节拉伤。置患侧肩关节处于外展外旋位，前臂伸直外旋、五指分开、掌心向上，拇指远离躯干，为防止肩关节下垂与半脱位，可在患肩与上臂处垫个小枕头。所有护理工作如帮助病人进食，测血压、脉搏都应在患侧进行，家属与病人交谈也应握住患侧手。各种良肢位的摆放，无论采取何种体位，都应保持患肢处于功能位，翻身前先对患肢进行按摩，活动各关节各部位，鼓励患者使用健肢带动患肢进行活动，以增加患肢的知觉刺激。

辅助以关节被动活动保持关节活动度，由近端肢体开始，逐渐向远端进行，肩关节做屈、伸、外展、内旋、外旋内收，外展等，肘关节屈伸、内旋、外旋，腕关节背屈、背伸、环绕，各手指关节屈、伸环绕活动。每个动作3-5分钟，每次20-40min，锻炼要符合人体正常解剖运动范围，以避免关节脱位盒肌肉拉伤，用力要适宜，频率不可过快，力度适中，以不引起疼痛为宜，活动量由小到大，逐渐增加，揉捏低肌张力肌群，手法由浅入深，先慢后快，由轻到重，从远端到近端。定时为患者进行按摩，采取揉、推、扣等手法，先用中等力度按摩患侧肩胛部，再为肢体，注意先上后下，由远到近；鼓励患者做适当的恢复训练，如Bobath握手上举训练，做这项活动时，指导患者十指充分交叉，偏瘫侧拇指位于上面，双手握在一起，双手掌必须保持对称的贴在一起，先伸肘然后上举至头上方，充分向前伸。每天多次练习，才可放松上肢和肩胛骨的痉挛，并能促进肩关节的功能恢复，从被动逐渐过渡到主动，注意避免引发剧烈疼痛。在训练过程中，多与患者沟通，多用鼓励、赞扬的语言，对患者取得一点一滴的进步给予充分的肯定，增强患者康复的信心。

脑血管认知功能障碍 篇5

1 资料与方法

1.1 研究对象

1.1.1 病例资料:

收集2009年5月至2012年12月我院门诊及住院病人, 以及健康体检的60~80岁、两侧颞窗透声良好老年人。登记全部受试者的一般情况及临床资料, 所有受试者均签署知情同意书, 并进行相关量表、经颅多普勒 (TCD) 屏气试验检查。剔除合并抑郁焦虑症或精神疾病、甲状腺功能减退、脑炎或颅内外血管中重度狭窄者, 共入选150例。

1.1.2 分组标准:

参照Petersen等[4]诊断标准及2007年中国血管性认知功能障碍专家共识中提出VCIND的诊断标准[5], 根据主诉、症状及相关临床量表结果, 将全部受试者分为正常对照组、VCIND组及MCI组。

正常对照组: (1) 无明显记忆力下降或其他认知功能减退主诉; (2) 神经心理学测验证实认知功能正常, 蒙特利尔认知评估量表 (Mo CA) 评分>26分, 临床痴呆评定量表 (CDR) 得分为0。

VCIND组: (1) 不符合痴呆诊断标准, 日常生活行为正常, 日常生活能力量表 (ADL) ≤26分、社会功能活动调查 (FAQ) ≤5分, CDR≤0.5; (2) 认知损害被认为是血管性、有突然起病、阶梯样病程、斑片状认知损害的证据; (3) 有动脉粥样硬化证据、局灶体征和影像学证据; (4) 有血管性危险因素, 但不含仅有血管性危险因素而无梗死或缺血体征者。

MCI组: (1) 有记忆障碍或其他认知障碍且持续≥3月 (有家属或知情者证实) , Mo CA<26分; (2) 总体认知功能正常; (3) 尚未达到痴呆程度, 日常生活行为正常, ADL≤26分、FAQ≤5分、CDR≤0.5。

以上3组患者在性别、年龄及文化水平上均无统计学差异 (P均>0.05) , 具有可比性。见表1。

1.2 研究方法

1.2.1 神经心理学评估:

采用Mo CA评价认知功能, ADL、FAQ、CDR作为筛选和研究对象分组使用。

1.2.2 屏气试验:

采用深圳理邦CBS-ⅡTCD检测仪, 操作参照文献[6]。BHI= (屏气后平均血流速度-静息状态平均血流速度/静息状态平均血流速度) ×100/屏气时间[6]。

1.3 统计学处理

采用SPSS 17.0软件进行统计分析, 计量资料用±s表示, 组间差异采用成组t检验。计数资料组间比较用卡方检验。变量间相关分析用Pearson线性相关分析。P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 各组血管危险因素的比较

MCI组和VCIND组高血压、高血糖以及高血脂的患病率均显著高于对照组 (P<0.01) 。MCI组和VCIND组比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表2。

注:与对照组比较, **P<0.01

2.2 各组患者BHI比较

MCI组和VCIND组BHI分别为 (0.90±0.16) %/s和 (0.87±0.19) %/s, 均明显低于对照组的 (1.37±0.22) %/s (P均<0.01) 。MCI组和VCIND组BHI比较无统计学差异 (P>0.05) 。

2.3 Mo CA评分与BHI的相关分析

经相关分析, Mo CA评分与BHI呈正相关 (r=0.803, P<0.01) 。见图1。

3 讨论

有研究显示心血管危险因素越多, 发生痴呆的危险越高, 本研究发现在高血压、高血脂、糖尿病等血管危险因素方面, MCI组、VCIND组与对照组均有显著差异, 提示认知功能的减退与多种血管危险因素有关。MCI组与VCIND组间比较无差异, 说明血管危险因素不单对血管源性的轻度认知损害有影响, 还可能是MCI患病的危险因素[7]。

CVR是指脑血管自身所具有的收缩及舒张调节能力, 它对维持稳定的脑血流量具有重要意义, 是反映脑储备功能的重要指标。本研究结果显示MCI组和VCIND组BHI值均明显低于对照组, 说明MCI组与VCIND组颅内微小血管受损, CVR下降, 可能引起脑组织的灌流异常, 使相应的供血区域缺血缺氧, 脑功能受到抑制, 皮层对信息认识、整合等过程发生障碍, 认知反应和处理能力降低。Stefani等[8]报道多种痴呆亚型中, 血管反应性检测指标BHI值显著降低, 认知功能分值与BHI的减少显著相关。本研究发现Mo CA评分与BHI呈正相关, BHI值随认知功能减退而下降。一项对53例AD患者认知功能和脑血管储备功能进行为期1年的随访研究发现, BHI值与认知功能评分有良好的相关性 (r=0.519, P=0.001) [9]。在其他神经影像学研究方法中也证实了颅内微小血管的舒张功能随认知功能障碍的加重而下降[10]。Zavoreo等[11]针对颅内动脉粥样硬化亚临床患者认知和血流动力学研究发现BHI值下降是认知损害的预测指标, 表明脑血管储备能力降低可能参与了认知功能障碍的发生发展过程。

研究发现, 脑血流动力学的改变可以早于症状出现之前存在, 积极改善这些患者脑组织的血供能在一定程度上延缓痴呆的进程。TCD结合屏气试验简便易行且无创, 并可动态追踪, 对有血管危险因素的人群进行脑微血管病变的筛查和对存在CVR减退的患者及时干预, 对防止和延缓痴呆的发展有一定的临床意义。

参考文献

[1]王晔, 顾慎为, 周展红, 等.轻度认知障碍患者的经颅多普勒屏气实验临床研究[J].神经疾病与精神卫生, 2009, 9 (6) :484-487.

[2]徐书雯, 张霞辉, 高广生, 等.颈动脉彩色多普勒检查分析血管因素与认知功能障碍的关联[J].实用医学杂志, 2011, 27 (24) :4459-4462.

[3]王晔, 张如青.气虚血瘀型轻度认知障碍患者脑血管反应性与认知功能的关系研究[J].中西医结合心脑血管病杂志, 2013, 11 (5) :531-533.

[4]Petersen RC, Doody R, Kurz A, et al.Current concepts in mild cognitive impairment[J].Arch Neurol, 2001, 58 (12) :1985-1992.

[5]血管性认知功能损害专家共识组.血管性认知功能损害的专家共识[J].中华内科杂志, 2007, 46 (12) :1052-1055.

[6]马欣, 华扬, 凌晨.应用过度换气指数评价脑血管反应性[J].中国脑血管病杂志, 2007, 11 (4) :505-508.

[7]张宝和, 王吉, 孙洪良, 等.离退休老年男性轻度认知障碍患病率分析[J].实用老年医学, 2013, 27 (5) :417-423.

[8]Stefani A, Sancesario G, Pierantozzi M, et al.CSF biomarkers, impairment of cerebral hemodynamics and degree of cognitive decline in Alzheimer's and mixed dementia[J].J Neural Sci, 2009, 283 (1/2) :109-115.

[9]彭琼, 林百喜, 龙建庭, 等.经颅多普勒屏气实验与脑卒中后认知障碍转归的关系研究[J].卒中与神经疾病, 2011, 18 (5) :282-285.

[10]De Reuck J, DecooD, Marchau M, et al.Position emission tomography in vascular dementia[J].J Neurol Sci, 1998, 154 (1) :55-61.

脑血管认知功能障碍 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

入选患者均来自于2010年1月~2011年1月本院诊治的v MCI患者,v MCI的诊断标准参照国外临床研究中使用的VCIND标准[1]:(1)有脑血管病危险因素或脑血管病的存在;(2)认知功能损害呈波动性进展;(3)记忆力轻度损害或保留;(4)脑血管病和认知功能损害之间有因果关系,并除外其他疾病;(5)日常生活能力保持正常;(6)不够痴呆的诊断标准。随机分为对照组及治疗组,每组各40例。两组性别、年龄、合并症等一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05)。本资料已经医院伦理委员会通过,患者已知情同意。

排除标准:短暂性脑缺血发作,意识障碍及明显抑郁焦虑患者,不能配合检查者,非血管性脑部疾患及其他系统疾患所致的认知功能障碍及痴呆。

1.2 方法

对照组:吡拉西坦[上海医药(集团)有限公司信谊制药总厂,国药准字H31021433,400 mg×100片]80 mg/次,3次/d,口服。治疗组:丁苯酞(石药集团恩必普药业有限公司,国药准字H20050299,0.1 g×24粒)0.2 g/次,3次/d,口服。两组疗程均为12周。脑血流检测:治疗前后均做TCD(经颅多普勒血流图)检查,检查部位:双侧大脑中动脉(MCA)、大脑前动脉(ACA)、大脑后动脉(PCA)、左右椎动脉(VA)及基底动脉(BA),主要观察指标为平均血流速度(Vm)。应用MMSE、HDS评价治疗前后的认知功能。

1.3 疗效判定标准

根据各量表评分情况判定。显效:治疗后评分提高5分及以上;有效:治疗后评分提高2~4分;无效:治疗后评分提高0~1分。总有效率=(显效+有效)/总数×100%。

1.4 统计学方法

采用统计软件SPSS 13.0对实验数据进行分析,计量资料数据以均数±标准差表示,两两比较采用t检验。计数资料以率表示,采用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者治疗前后MMSE和HDS评分比较

治疗前后MMSE和HDS评分,治疗组治疗后较治疗前有明显改善(P<0.05);治疗组治疗后与对照组治疗后比较,差异有统计学意义(P<0.05),见表1。

注:与同组治疗前比较,(1)P<0.05;与对照组治疗后比较,(2)P<0.05

2.2 两组患者治疗前后脑血流速度比较

两组患者治疗前后脑血流速度比较,结果见表2。

2.3 两组患者疗效比较

治疗组显效10例,有效22例,无效8例,总有效率为80.0%;对照组分别为8、15、17例,总有效率为57.5%。两组总有效率比较差异有统计学意义(P<0.05)。

3 讨论

随着健康观念的更新,对老年重大慢性疾病防治重心前移和下移,痴呆的防治重点前移到轻度认知障碍阶段。血管源性因素是导致轻度认知障碍的主要原因之一,也是可干预的。卒中所致的认知功能障碍还未发展到完全痴呆时不能按现行的血管性痴呆(VD)的诊断标准界定,国内外学者提出了v MCI这个更广泛的概念,v MCI是指由卒中危险因素(高血压、糖尿病、高血脂等),明显(脑梗死和脑出血等)或不明显(白质疏松和慢性脑缺血等)卒中引起的临床症状较轻,伴有皮层下白质损害,临床表现为记忆力轻度损害或保留,注意力和执行功障碍。研究已表明轻度认知功能障碍是老年性痴呆的前驱阶段,60岁以上老年人有31%患轻度认知损害,并以每年15%速度发展为痴呆,2年后40%发展为痴呆,3年后57%发展为痴呆。其中80%以上发展为阿尔茨海默病(AD),20%发展为VD和其他类型痴呆。而正常老人每年仅1%~2%转化为痴呆。本资料显示:治疗组临床总有效率80.0%,与对照组57.5%比较,有显著性差异(P<0.05);从MMSE、HDS量表看,治疗组治疗后较治疗前有明显改善(P<0.05),且与对照组治疗后比较差异有统计学意义(P<0.05)。综上说明,丁苯酞对v MCI患者的认知功能有明显改善作用。

丁苯酞是能阻断脑损害多个病理环节的原研新型药物,主要成分为丁基苯酞,最早由南方水芹菜籽中提取,后经人工化学合成。该药有重构脑缺血区微循环,保护线粒体功能。Meyer等[2]研究表明,老年人脑血流量降低是导致并加速v M-CI进展的另一个重要原因,改善v MCI患者脑部血流可改善其认知功能[3]。本资料在v MCI患者的治疗中使用丁苯酞,发现治疗组患者脑血流速度明显高于对照组(P<0.05),临床疗效优于对照组(P<0.05),提示丁苯酞可以通过增加v MCI患者脑血流量,提高临床疗效。其作用可能与以下机制有关[4,5,6,7,8]:重构缺血区微循环,显著增加缺血区脑灌注、增加缺血区毛细血管的数量、增加缺血区脑血流量、改善全脑缺血的能量代谢;保护线粒体功能,增加抗氧化作用,提高脑血管内皮一氧化氮和前列腺素水平,抑制谷氨酸释放,降低细胞内钙和花生四烯酸浓度,抑制血小板聚集,抑制自由基和提高抗氧化酶活性,从而发挥抗凋亡作用,保护损伤的脑细胞。

注:与同组治疗前比较,(1)P<0.05;与对照组治疗后比较,(2)P<0.05

综上所述,丁苯酞能明显改善v MCI患者的认知功能,提高脑血流速度,可在一定程度上减少血管性痴呆的发生,值得临床推广使用。

摘要：目的 研究丁苯酞对血管源性轻度认知障碍(vMCI)患者认知功能及脑血流速度的影响。方法 选择80例vMCI患者随机分为丁苯酞组(治疗组)和吡拉西坦组(对照组),每组各40例,疗程12周;治疗前、治疗后检测脑血流量,同时给予简易精神状态检查(MMSE)、长谷川痴呆量表(HDS)评分,并对疗效进行评定。结果 治疗12周后治疗组脑动脉血流速度与对照组比较有明显改善(P<0.05),MMSE、HDS评分较对照组有明显改善(P<0.05),临床疗效优于对照组(P<0.05)。结论 丁苯酞可改善vMCI患者认知功能,提高脑血流量,治疗vMCI安全有效。

关键词：丁苯酞,血管源性轻度认知障碍,认知功能,脑血流量

参考文献

[1]Rockood K,Howard K,Mac KC,et al.Spectrum of disease in vascullarcognitive impairment[J].Neuroepidemiology,1999,18(5):245-254.

[2]Meyer JS,Rauch G,Rauch RA,et al.Risk factors for cerebral hypoperfusion,mild cognitive impairment,and dementia[J].Neurobiol Aging,2000,21(2):161-169.

[3]万鹏程.尼麦角林对轻度认知损伤患者的干预治疗分析[J].中国实用神经疾病杂志,2007,10(1):151-152.

[4]黄如训,李常新.丁苯酞对实验性动物血栓形成性脑梗死的治疗作用[J].中国新药杂志,2005,14(8):985-988.

[5]董高翔,冯亦璞.丁苯酞对局灶性脑缺血再灌注大鼠线粒体ATPase,抗氧化酶活性和脂质过氧化的影响[J].中国医学科学院学报,2002,24(1):93-97.

[6]种兆中,冯亦璞.丁苯酞对缺血性脑组织及低糖低氧刺激后培养的神经细胞中胆碱乙酰化酶活性的影响[J].中国药学杂志,1999,34(8):519-522.

[7]王宝亮,钱百成.丁苯肽治疗血管性认知障碍的临床疗效观察[J].中国当代医药,2009,16(23):66-67.

脑血管认知功能障碍 篇7

VaD是迄今为止唯一可以预防的痴呆,早期治疗具有可逆性,在日常生活受到影响前进行干预,可避免发展到不可逆的VaD晚期阶段[2,3]。2007年中国血管性认知 功能障碍 专家共识 中提出VCIND的诊断标 准如下:1不符合痴呆标准;2认知损害被认为是血管性,有突然起病、阶梯样病程、斑片状认知损害的证据; 3有动脉粥样硬化证据、局灶体征和影像学证据;4有血管性危险因素,但不含仅有血管性危险因素而无梗死/缺血体征者。

1 流行病学

目前对血管性痴呆及老年性痴呆的调查研究较多,而对VCIND的调查较少,有调查显示[4]在60岁以上老人中,痴呆的患病率达到5%,而MCI约为15%。 而在加拿大健康和老年研究中心(CSHA)对10 263名随机选择的社区居民和住院患者进行调查发现65岁或以上老年人中VCI的患病率约为5%,并随年龄增长而增长,其中65岁~84岁老年人中VCIND所占比率最高,而85岁以上者MD的患病率逐渐升高。5年随访发现,VCIND患者中46%进展为痴呆,52%死亡。 同时一项来自新加坡地区的研究报道,对252例短暂性脑缺血发作(transient ischaemic attack,TIA)和无残疾的缺血性脑卒中患者进行为期1年的追踪研究结果显示,最初无认知损害患者占56%,VCIND占40%, 痴呆占4%,1年后有31%的VCIND患者认知损害症状恢复,10% 的无认知损害患者发展为VCIND,11% 的VCIND患者发展为痴呆[5]。重庆卒中研究[6]调查了434例年龄<55岁的缺血性脑卒中患者,发现脑卒中后3个月VCI[简易精神状态检查量表(MMSE)得分≤24分]的发生率为37.1%。而近年涂秋云等[7]研究显示,年龄≥40岁的缺血性脑卒中患者的VCI患病率为41.8%。故卒中发 病年龄越 早,VCI发病率越 高,同时VCIND的发病率 亦越高。 另外一项 尸检病理 研究显示[8],900例痴呆病 例中 ,VaD只占9.4%,在临床诊断为很可能或者可能VaD病例中病理诊断为单纯VaD只有2.9%。一些研究提示VaD只占痴呆的2%~3%,其他一些研究显示即使进行严格的尸检在 大型的痴 呆系列中 几乎不存 在单纯的VaD。尽管混合类型的痴呆比单纯的AD或者VaD更常见,但目前尚没有混合型痴呆的临床诊断标准。在亚洲,VD较AD更为普遍。有文献报道脑卒中后3个月VCIND发生率在26.9%[9],可以看出,我国血管性认知损害的发病率亦较高,且社会和家庭负担较重。 因此,血管性认知损害的研究对于预防痴呆发生、减少社会和家庭支出、改善患者生存质量,具有重大现实意义。

2 危险因素

关于VCI、VCIND的危险因 素,有研究表 明[10], VCIND有糖尿病、高胆固醇血症、高三酰甘油血症、高同型半胱氨酸血症、颅内外动脉狭窄、脑白质稀疏的患者的发生率均显著高于认知正常组(P <0.05)。而在患者年龄、受教育年限及性别构成方面比较差异无统计学意义。Logistic回归分析显示,糖尿病、高同型半胱氨酸血症、脑白质稀疏是VCIND发生的危险因素。 且Essen卒中风险量表(ESSEN)评分的高危组蒙特利尔认 知评估量 表 (MoCA)评分低于 低危组 (P< 0.05)。另外众多研究证实VCIND的发生具有高龄、 低文化程度的人口学特征[11,12]。另有众多研究中都有报道高同型半胱氨酸血症患者在神经心理的评分中存在不同程度认知受损的表 现[13,14]。且血同型半胱氨酸大于15μmol/L人群的认知受损程度是小于15 μmol/L人群的2.5倍。有研究表明[15],阿托伐他汀调脂治疗的 同时能改 善VCI患者认知 功能,改善VCIND患者认知功能的作用优于VaD患者故考虑高脂血症为非痴呆型血管性认知功能障碍的危险因素。 CHS研究中许多患 者基线MRI结果显示 白质高信 号、多发梗死灶(额叶、颞叶、丘脑及基底节区)梗死以及脑室体积增大,额叶萎缩和脑动脉硬化,均是VCI的危险因素。另有研究表明存在明显血流动力学异常和脑供血不足,颈内动脉系统供血不足VCIND明显高于正常对照组。故颈动脉粥样硬化是血管性痴呆的独立危险 因素[16]。 血浆总磷 脂 (AP)水平增高, VCIND的发病率也 明显增高[17]。 有文献报 道血清Tr4、游离甲状腺素(FT4)可能参与VCIND的发病机制[18,19]。VCIND组患者的T4水平显著低于非认知功能障碍组。故提示甲状腺素水平减低是VCIND的危险因素。 近年来有 研究[20]表明血浆 纤维蛋白 原 (FIB)水平与VCI患者认知功能下降 程度呈显 著相关,血浆高FIB水平会增加VCI患者进展为痴呆的风险。另有研究[21]提示内皮素(ET-1)增高亦是血管性认知功能障碍的危险因素。2010年江意春等[22]研究发现内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的多态性中含T的等位基因亦是VCIND的危险因素。另有新的研究提示抗肺炎衣原体抗体更常见于VaD。

3 临床特点

VCIND患者的临床表现为记忆力、时间定向力, 执行能力有所下降,但近几年,刘立平等[23]对30例血管性痴呆患者认知功能评定及影像学检查分析显示, VD患者以记忆减退、语言认知相关的功能障碍、视觉空间认知功能 障碍和注 意障碍为 突出表现。 陈伟等[24]研究用洛文斯顿认知功能评定量表(LOTCA)评定脑卒中无明显认知障碍患者,发现认知损害特征与其吻合;LOTCA能很好地检测出VaD、VCIND的认知损害特征,可以早期发现轻度认知损害,较简易智力状况检查量表(MMSE)敏感,适用于VCIND的评定。 另外有研究显示[25],VCIND患者的ERP-P300特点为P300潜伏期、N200-P300波间期延长,P300波幅减低;而VaD组除上述 特点外,N200潜伏期、P200N200波间期延长。P300能客观反映VCIND患者早期认知功能障碍。

周滟等[26]研究发现VCI的全脑各 向异性分 数 (FA)和平均扩散率图像分析直方图:全脑平均各向异性分数值降低,FA峰高增高。画钟测验 (WMH)评分、平均FA值、FA峰高。朱穆峰等[27]对VCIND的睡眠结构分析发现,VCIND患者睡眠总时间减少,觉醒时间增加,第1阶段睡眠增加,第2阶段和第3阶段睡眠减少,快速动眼 期 (REM)缩短,睡眠效率 下降。 近年有研究显示[28],VCI患者血清sCD40L水平明显升高。李秋俐等[29]对轻度认知功能障碍的临床特点研究显示,VCIN患者存在执行功能异常,画钟测验、 画图、语言、连线A和B、Stroop字和色、阿尔茨海默病评价量表认知分表(ADAS-cog)总分和单词回忆分项的Z值低于对照组的1.5个标准差,简易智能状态检查、语言流畅性测验、数字符号转换、Stroop字和色、 ADAS-cog单词辨认成绩Z值低于对照组的1~1.5标准差。亦有研究表明蒙特利尔认知评估 (MOCA) 量表可作为早期VCI的有效筛选工具,筛选VCIND患者方面优于MMSE量表[30]。

4 治疗方法

临床上治疗认知功能障碍的药物,主要包括[31]: 1胆碱酯酶抑制药(ChEI),例如盐酸多奈哌齐(安理申)、加兰他敏、卡巴拉汀、石杉碱甲等。基于血管性认知损害存在胆碱能神经元功能减退,基底节胆碱能核团局部缺血时引起胆碱能神经元缺失。因此,提高胆碱能神经元功能可能是胆碱酯酶抑制药治疗VCI的理论依据。2改善脑循环药及神经细胞代谢激活药, 包括尼麦角林、丁咯地尔、长春胺、环扁桃酯、吡咯脘酮等。例如奥拉西坦,为神经细胞代谢激活药,具有增加神经传导、调节离子流的作用,同时对中枢性胆碱能神经通路有刺激作用,并可以改善记忆。这些药物能够扩张血管,增加脑血流量及脑组织对氧和葡萄糖的利用,改善脑梗死后遗症,具有抑制血小板聚集和抗血栓作用,并可以改善记忆。3神经细胞保护药,包括钙拮抗药(尼莫地平)以及N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体阻断药(美金刚)。前者能够抑制钙离子超载,延缓患者认知功能障碍的发展,同时降低脑血管性不良事件的发生,尤其对皮质下缺血性血管性认知损害有益; 后者可有效抑制缺氧时突触前兴奋性氨基酸的释放, 以减轻大脑在缺血、缺氧时对神经元的损害,达到保护神经细胞的目的。4雌激素替代疗法。雌激素可刺激乙酰胆碱等神经递质,激活神经生长因子,有促进和维持神经功能、保护神经细胞的作用。有研究[32]运用神经心理学测验方法对执行功能、记忆及其他认知功能检查。结果有计划、有目的、有针对性的早期护理和康复训练可明显改善非痴呆型血管性认知功能障碍的症状,提高生活质量,且执行功能测验成绩显著高于对照组。杨姗杉等[33]曾对丁苯酞软胶囊治疗血管性认知功能障碍进行分析,共纳入5个研究,合计494例患者。Meta分析结果显示,丁苯酞软胶囊治疗组疗效好于对照组,提示丁苯酞软胶囊治疗血管性认知功能障碍有效,但安全性有待于进一步研究。易建等[34]观察恩必普联合穴位刺激治疗轻度血管性认知功能障碍, 结果发现治疗组患者不仅MMSE总评分增加,而且其回忆力、记忆力及注意力各单项评分均有显著改善, 平均血流速度亦有显著提高(P <0.01)。有研究[35]证明石杉碱 甲具有改 善VCIND认知功能 受损的作 用。邓晓玲等[36]应用脑脉泰治疗VCIND患者,第12周时MMSE、CDT评分与治疗前及常规治疗组比较均有明显改善。故脑脉泰胶囊可有效改善VCIND患者的认知功能损害。未发现有其他不良反应,说明其安全性较好。有研究结 果显示[37],盐酸美金 刚可改善VD患者的认知功能,且其疗效优于吡拉西坦。但盐酸美金刚应用于VD的治疗还有待多中心大样本的临床研究进一 步证实。 李小黎[38]采用银杏 叶片治疗VCIND,应用蒙特利尔认知评估量表观察治疗前后非痴呆型血管性认知功能障碍的认知能力变化。银杏叶治疗组予以银杏叶片19.2mg口服,每日3次,疗程为3个月。结果:治疗3个月后,蒙特利尔认知评估量表中的执行能力、注意力、抽象、延迟记忆、定向力等评分较治疗前和对照组治疗后均有明显提高。

5 小 结

脑血管认知功能障碍 篇8

1 对象与方法

1.1研究对象

所有研究对象均为2011年11月至2012年11月在我院神经内科门诊就诊或住院的患者。选取认知功能正常的脑梗死组100例作为对照组, 其中男54例, 女46例;年龄51~85岁, 平均 (67.8±7.9) 岁;受教育水平2~17年, 平均 (8.3±2.7) 年。入选者符合第四次全国脑血管病学术会议制定的脑血管病诊断标准[2], 并经头颅CT和 (或) MRI检查证实有梗死灶;MMSE评分正常 (满分30分, 文盲>17分;小学>20分;初中及以上>24分) 。VCI组共68例, 其中男39例, 女29例;年龄49~85岁, 平均 (65.4±8.0) 岁;受教育水平3~15年, 平均 (7.8±2.9) 年。入选标准依据中国防治认知功能障碍专家共识[3]。并符合如下标准:MMSE评分具有认知功能损害的证据 (文盲<17分;小学<20分;初中及以上<24分) ;Hachinsk缺血指数≥7分;Hamilton抑郁量表评分<7分。2组对象均排除失语, 既往有精神病史, 有大量饮酒或滥用药物史, 存在严重的感染, 存在严重的心、肺、肝、肾疾病。所有量表均由2名高年资神经内科医生采用单盲法对研究对象进行评分。VCI组与对照组患者性别、年龄及受教育水平比较, 差异均无统计学意义 (P>0.05) 。

1.2方法

1.2.1检测方法

采用TCD诊断仪, 探头频率2.0 Hz。检测对象仰卧位经颞窗分别检测大脑前动脉 (ACA) 、大脑中动脉 (MCA) 和大脑后动脉 (PCA) ;坐位经枕窗检测椎动脉 (VA) 和基底动脉 (BA) 。测量各血管收缩期峰值血流速度 (Vs) 、舒张期血流速度 (Vd) 、平均血流速度 (Vm) , 并计算搏动指数 (PI) 、阻力指数 (RI) 。[PI= (Vs-Vd) /Vm, RI= (Vs-Vd) /Vs]。

1.2.2诊断标准

按照血管改变的程度分为正常、脑血管痉挛、脑动脉硬化、脑动脉狭窄、脑供血不足5种状态。每例受检对象以病变最严重的状态为最终确定的状态。 (1) 正常血流速度:频谱形态、PI值均正常; (2) 血管痉挛:整条血管血流速度超过正常范围, 但无PI值改变, 无频谱形态改变; (3) 脑动脉硬化:频谱图S1峰和S2峰融合成一圆钝峰或S2峰是峰, 同时参数PI明显增加, 如伴有高阻型, 则诊断更明确; (4) 脑动脉狭窄:在脑动脉硬化的基础上出现血流速度明显增快, Vm值显著提高, 并呈节段性改变, 频谱图出现涡流、湍流; (5) 脑动脉供血不足:检测血管血流速度低于正常值。

1.3统计学分析

应用SPSS 11.5统计软件进行数据处理, 计量资料以±s表示, 计数资料比较采用χ2检验, 计量资料比较采用t检验。PI、RI与MMSE分值的关系用双变量相关分析。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 2组TCD检测结果比较

VCI组患者中, 正常者9例, 异常者59例, 异常率为86.8%。对照组正常者42例, 异常者58例, 异常率为58.0%。2组脑血管异常率差异具有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

2.2 2组PI及RI值比较

VCI组患者MCA、ACA的PI、RI均大于对照组患者, 差异具有统计学意义 (P<0.05) , 2组PCA、VA、BA的PI、RI差异无统计学意义, 见表2。

2.3 VCI患者PI、RI值与MMSE分值的相关性

PI、RI值均与MMSE评分呈正相关 (r=0.785, r=0.611, P<0.05) 。

注:与对照组比较, *P<0.05

注:与对照组比较, *P<0.05

3 讨论

VCI是指由脑血管疾病引起的认知功能障碍。目前研究表明, 由脑动脉硬化引起的血管狭窄、血流减慢, 造成急性或者慢性脑组织缺血、缺氧, 脑血流量减少是导致VCI的重要原因[4]。TCD是一种无创性检测颅内动脉血流动力学的诊断方法, 与MRA、CTA、DSA等相比, 具有无创、经济、可靠、安全、方便及可实时评价脑血管动力学的特点[5]。通过检测颅底动脉的血流方向、血流速度、频谱形态、音频特点等能较准确地反映脑动脉的狭窄、痉挛等病理状态[6,7]。因此本研究应用TCD来检测VCI患者脑血管病变情况。

脑血管的TCD表现主要为流速及频谱形态的改变, 根据流速及频谱形态的不同, 可以将脑血管异常状态分为血管痉挛、动脉硬化、动脉狭窄、脑供血不足4 种状态。本文通过对比VCI组和对照组患者TCD检测结果的差异, 判断TCD检查在对VCI患者脑血管病变中的诊断价值。结果显示, VCI患者血管异常率高于对照组, 表明TCD检查能够发现VCI组和对照组脑梗死患者脑血管血流及生理参数的差异, 结果提示脑血管病变与VCI的发生密切相关。陈敏等[8]应用TCD检测脑白质疏松伴VCI患者颈内动脉血流动力学指数变化, 能预测发生轻度认知功能障碍的危险水平, 与本研究结果相似。

PI和RI值是反应血管顺应性和弹性的重要参数。本文的研究结果发现, VCI组ACA、MCA的PI和RI值高于认知功能正常的患者, 而2 组PCA、VA、BA的PI和RI值无差别。结果提示, TCD能够检测到VCI患者脑血管顺应性及弹性变差, 并提示颈内动脉系统的血管病变可能与认知功能障碍的发生有关。熊玲等[9]使用TCD研究发现, VCI患者普遍存在血流动力学改变及ACA、MCA供血不足的表现。本研究结果与上述研究结果相似。目前认为, 慢性脑血流灌注不足是VCI的发病机制之一, 考虑与脑缺血引起的脑白质损伤、轴突受损, 并导致局部炎症反应, 使信息传导发生障碍, 神经元丢失有关[10]。本研究还发现, VCI患者PI、RI值均与MMSE评分呈正相关, 表明血管顺应性及弹性越差, 认知功能损害程度越严重, 这为临床发现和评价VCI提供依据。

参考文献

[1]Bragoni M, Caltagirone C, Troisi E, et al.Correlation of cerebral hemodynamic changes during mental activity and recovery after stroke[J].Neurology, 2000, 55 (1) :35-40.

[2]中华医学会神经科分会.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志, 1996, 29 (6) :379-380.

[3]中国防治认知功能障碍专家共识专家组.中国防治认知功能障碍专家共识[J].中华内科杂志, 2006, 45 (2) :171-173.

[4]Schmidt R, Ropele S, Enzinger C, et al.White matter lesion progression, brain atrophy and cognitive decline:the Austrian stroke prevention study[J].Ann Neurol, 2005, 58 (4) :610-616.

[5]王晖, 龙登毅, 钱岚, 等.TCD屏气试验评价无症状性MCA狭窄患者脑血管反应性[J].实用老年医学, 2013, 27 (2) :144-146.

[6]庾建英, 朱沂.后循环缺血的影像学检查[J].中风与神经疾病杂志, 2009, 26 (5) :635-637.

[7]鲜海涛, 黄辉, 汪玲娥, 等.经颅多普勒超声对脑动脉梗阻性病变早期诊断的准确性[J].脑与神经疾病杂志, 2009, 17 (1) :61-63.

[8]陈敏, 潘庆敏, 严洁, 等.脑白质疏松伴血管性认知障碍的老年患者颈内动脉相关血流动力学指数分析[J].实用老年医学, 2012, 26 (3) :258-260.

[9]熊玲, 章军建.血管性认知功能障碍患者颅脑CT及脑超声多普勒改变与认知功能障碍的关系[J].卒中与神经疾病, 2006, 13 (2) :110-112.

脑血管认知功能障碍 篇9

(广东省茂名市人民医院广东茂名525000)【摘要】目的 对采用康复护理模式对患有糖尿病并发脑血栓伴吞咽功能障碍的患者进行护理的临床效果进行研究分析。方法 抽取68例糖尿病并发脑血栓伴吞咽功能障碍的患者病例，将其分为A、B两组，平均每组34例。在治疗过程中进行常规护理和常规护理基础上进行康复护理。结果 B组患者临床治疗的总有效率明显高于A组患者；在治疗过程中出现并发症和不良反应现象的人数明显少于A组患者；治疗后的复发率明显低于A组患者；对临床护理服务的满意度明显高于A组患者。结论 采用康复护理模式对患有糖尿病并发脑血栓伴吞咽功能障碍的患者进行护理的临床效果非常明显。【关键词】康复护理；糖尿病；脑血栓；吞咽功能障碍【中国分类号】R473.2 【文献标识码】A【文章编号】1004-5511（2012）04-0350-01 为了对采用康复护理模式对患有糖尿病并发脑血栓伴吞咽功能障碍的患者进行护理的临床效果进行研究分析，使临床对该类患者临床症状表现有更加全面的了解，为临床提供对糖尿病并发脑血栓伴吞咽功能障碍的患者进行护理的最佳方案，使该类患者的临床治疗效果进一步提高，我们组织进行了本次研究。在研究的整个过程中，我们抽取在过去一段时间内来我院就诊的68例患有糖尿病并发脑血栓伴吞咽功能障碍的临床确诊患者病例，将其分为两组，在治疗过程中分别进行常规护理和常规护理基础上进行康复护理，对两组患者的临床治疗效果、并发症和不良反应现象、病情出现反复的情况、对护理服务的满意度进行比较分析。现将分析结果报告如下。1 资料和方法1.1 一般资料:在2008年6月至2011年6月这三年时间内，采用临床研究过程中常用的随机抽样方法，抽取来我院就诊的68例患有糖尿病并发脑血栓伴吞咽功能障碍的临床确诊患者病例，将其分为两组。A组患者中包括19例男性患者和15例女性患者；患者中年龄最大者86岁，年龄最小者49岁，平均年龄64.2岁；患者中糖尿病病程最长者9年，病程最短者2年，平均病程4.7年；B组患者中包括21例男性患者和13例女性患者；患者中年龄最大者83岁，年龄最小者51岁，平均年龄62.9岁；患者中糖尿病病程最长者11年，病程最短者1年，平均病程3.4年。抽样患者所有自然资料，统计学差异并不明显，在研究过程中可以进行比较分析。所有患者在接受治疗前，均经过相关的临床检查后确诊。1.2 方法:将抽样中的68例临床确诊患者病例资料，采用随机分组方法分为A、B两组，平均每组34例，两组患者均进行临床常规治疗。A组患者在治疗过程中进行常规护理；B组患者在A组基础上进行康复护理。对两组患者的临床治疗效果、并发症和不良反应现象、病情出现反复的情况、对护理服务的满意度进行比较分析。1.3 疗效评价标准:治愈：患者的吞咽困难症状表现完全消失，可以进行正常的吞咽和语言表达；有效：患者的吞咽困难症状已经有明显的好转，基本能够进行正常吞咽和语言表达；无效：患者的症状表现没有任何改变。1.4 数据处理:在本次研究过程中所得到的所有相关数据，均采用SPSS14.0统计学数据处理软件进行处理分析，P＜0.05时认为有明显的统计学差异。2 结果经过仔细研究后我们发现，B组患者临床治疗的总有效率明显高于A组患者，且统计学差异非常明显（P<0.05）；该组患者在治疗过程中出现并发症和不良反应现象的人数明显少于A组患者，且统计学差异非常明显（P<0.05）；该组患者治疗后的复发率明显低于A组患者，且统计学差异非常明显（P<0.05）；该组患者对临床护理服务的满意度明显高于A组患者，且统计学差异非常明显（P<0.05）。表1

两组患者临床治疗效果比较［n/(%)］表2

两组患者并发症、复发率、护理满意度情况比较［n/(%)］3 讨论脑血栓是患有糖尿病的患者一种比较常见的大血管并发症现象，而吞咽功能障碍是患者脑卒中的患者的一种常见的症状表现，通常会导致患者出现饮水呛咳、吞咽困难、语言障碍等状表现，并会导致出现吸入性肺炎等症状，严重者甚至会导致窒息死亡［1］。对不同的吞咽肌群进行有针对性的功能性训练［2］：① 对颊肌、喉部内收肌进行运动。②对舌肌和咀嚼肌的按摩运动要进一步加强。③ 对冷刺激的吞咽反射区进行训练：取10枚无菌棉签，用5ml浓度为0．9％的生理盐水将其浸湿，平铺于一次性输液器的包装袋中，冰冻处理2 h以上。④ 吞咽辅助肌群的训练：患者舌体努力前伸，保持3s后进行收缩，反复此动做lO～15次左右，进行抵上腭运动10～15次左右；抵左右颊部运动10次左右；咽部内的收运动训练方法为：每次进行鼓腮l0次左右，吸吮10次左右，深呼吸5次左右，每日进行2次训练。对吞咽功能障碍相对较轻的患者，进行进食方面的训练。训练时准备好必要的吸引器、氧气等抢救必须的器材。患者的进食环境应该保持安静，使患者能够充分放松，取端坐位，鼻试呼吸。进食时精力要保证集中，头偏向麻痹侧，使食物能够绕过喉的前面一侧，使咽对食团的推动力进一步提高［3］。總而言之，采用康复护理模式对患有糖尿病并发脑血栓伴吞咽功能障碍的患者进行护理的临床效果非常明显，可以使该类患者的临床治疗效果显著提高，有效降低并发症率和复发率，进一步提高患者对临床护理服务的满意度。参考文献［1］张婧．卒中后吞咽困难评价和治疗［J］．世界医学杂志，2009，16(20)：214-215．［2］马美玲，魏贵明．急性脑卒中后吞咽困难的早期功能训练研究［J］．中国实用护理杂志，2007，20(19)：217-218．［3］周惠娥，张楹德，张薇平．易化技术治疗延髓性麻痹吞咽障碍的临床观察［J］．中国康复医学杂志，2007，20(13)：206-207．

脑血管认知功能障碍 篇10

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取本院2011年3月~2014年3月诊治的脑梗死后认知功能障碍患者100例作为观察组 (诊断均符合2004年制定的各类脑血管疾病诊断要点) , 上述患者均存在不同程度的语言、记忆力、计算、定向等方面认知障碍, 本组患者中男46例, 女54例, 平均年龄68.9岁。同时选取同期在本院诊治的脑梗死患者100例作为对照组, 上述患者无认知功能障碍, 患者中男50例, 女50例, 平均年龄68.7岁。两组患者一般资料方面比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

对观察组和对照组的临床治疗进行分析, 分析两组不同年龄段 (<60岁、60~69岁、70~79岁、80~89岁) 患者分布情况;分析两组患者梗死部位、损伤半球 (左半球、右半球、双侧半球) 及梗死面积 (腔隙性、大面积、一般损伤) , 以上分析均根据患者影像学资料进行。

1.3 统计学方法

采用SPSS17.0统计学软件对数据进行统计学分析。计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验;计数资料采用χ2检验。P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者年龄段病例分布情况

观察组中<60岁、60~69岁、70~79岁、80~89岁患者分别为10例、22例、56例、12例。对照组患者中<60岁、60~69岁、70~79岁、80~89岁患者分别为30例、22例、33例、15例。观察组中70~79岁患者所占比例高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。

2.2两组患者梗死面积、损伤半球、梗死部位比较观察组患者中腔隙性、大面积、一般损伤分别为52例、6例、42例;对照组患者中腔隙性、大面积、一般损伤分别为12例、1例、87例;观察组患者中腔隙性梗死面积患者所占比例高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。观察组患者左半球、右半球、双侧半球损伤分别为14例、20例、66例;对照组患者中左半球、右半球、双侧半球损伤分别为30例、48例、22例;观察组中双侧半球损伤所占比例高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;观察组患者损伤部位中基底节损伤、白质损伤、脑干损伤、脑叶损伤、丘脑损伤分别为66例、56例、24例、46例、20例;对照组患者中基底节损伤、白质损伤、脑干损伤、脑叶损伤、丘脑损伤分别为44例、55例、22例、44例、21例;观察组基底节损伤所占比例高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。

3 小结

血管性认知功能障碍是在脑血管病变基础上出现的一系列临床综合征, 可从轻度的认知障碍发展到血管性痴呆, 血管性认知功能障碍的发病率较高, 且患者的年龄越高, 血管性认知功能障碍的发生率越高[3,4], 本研究结果显示, 70~79岁脑梗死患者血管性认知功能障碍发生率越高;观察组脑梗死面积中腔隙性损伤所占比例高于对照组, 说明腔隙性损伤更容易发展为血管性认知功能障碍;本文中, 观察组双侧半球损伤所占比例高于对照组, 观察组基底节损伤所占比例高于对照组, 上述结果显示, 年龄大、腔隙性梗死、双侧半球损伤、基底节部位损伤等因素与血管性认知功能障碍有关, 值得借鉴。

参考文献

[1]涂秋云, 杨霞, 丁斌蓉.缺血性脑卒中后血管性认知障碍的流行病学调查.中国老年学杂志, 2011, 18 (1) :3576-3579.

[2]卢晓航, 陈丹娜.血管性认知障碍的研究进展.现代预防医学, 2011, 1 (2) :148-150.

[3]王宏艳.轻度认知障碍与血管性认知障碍的研究.河南职工医学院学报, 2011, 3 (3) :281-284.