血管性认知障碍研究（精选8篇）
血管性认知障碍研究 篇1
老年期痴呆对老年人的健康影响日益显著。研究发现血管性危险因素在阿尔茨海默病 (AD) 与血管性痴呆 (VD) 发病机制中均起到关键的作用[1], 而脑微血管病变似乎扮演重要角色[2]。轻度认知功能障碍 (MCI) 与非痴呆型血管性认知功能障碍 (VICND) 是近年来提出的AD和VD的早期阶段, 其认知损害的程度尚未达到痴呆的标准, 是介于正常与轻度痴呆之间的一种临床状态, 早期发现和早期干预有望延缓或阻止痴呆的发生发展。研究表明, 异常的脑血管反应性 (CVR) 可能在某认知域的功能改变中起到附加或协同效应[3]。屏气指数 (BHI) 可反映颅内微小血管的扩张能力, 是反映CVR的重要指标。因此, 本研究通过对MCI患者和VICND患者脑血管储备能力评估, 探讨BHI与认知功能障碍的关系, 以期为临床预防和治疗提供帮助。
1 资料与方法
1.1 研究对象
1.1.1 病例资料:
收集2009年5月至2012年12月我院门诊及住院病人, 以及健康体检的60~80岁、两侧颞窗透声良好老年人。登记全部受试者的一般情况及临床资料, 所有受试者均签署知情同意书, 并进行相关量表、经颅多普勒 (TCD) 屏气试验检查。剔除合并抑郁焦虑症或精神疾病、甲状腺功能减退、脑炎或颅内外血管中重度狭窄者, 共入选150例。
1.1.2 分组标准:
参照Petersen等[4]诊断标准及2007年中国血管性认知功能障碍专家共识中提出VCIND的诊断标准[5], 根据主诉、症状及相关临床量表结果, 将全部受试者分为正常对照组、VCIND组及MCI组。
正常对照组: (1) 无明显记忆力下降或其他认知功能减退主诉; (2) 神经心理学测验证实认知功能正常, 蒙特利尔认知评估量表 (Mo CA) 评分>26分, 临床痴呆评定量表 (CDR) 得分为0。
VCIND组: (1) 不符合痴呆诊断标准, 日常生活行为正常, 日常生活能力量表 (ADL) ≤26分、社会功能活动调查 (FAQ) ≤5分, CDR≤0.5; (2) 认知损害被认为是血管性、有突然起病、阶梯样病程、斑片状认知损害的证据; (3) 有动脉粥样硬化证据、局灶体征和影像学证据; (4) 有血管性危险因素, 但不含仅有血管性危险因素而无梗死或缺血体征者。
MCI组: (1) 有记忆障碍或其他认知障碍且持续≥3月 (有家属或知情者证实) , Mo CA<26分; (2) 总体认知功能正常; (3) 尚未达到痴呆程度, 日常生活行为正常, ADL≤26分、FAQ≤5分、CDR≤0.5。
以上3组患者在性别、年龄及文化水平上均无统计学差异 (P均>0.05) , 具有可比性。见表1。
1.2 研究方法
1.2.1 神经心理学评估:
采用Mo CA评价认知功能, ADL、FAQ、CDR作为筛选和研究对象分组使用。
1.2.2 屏气试验:
采用深圳理邦CBS-ⅡTCD检测仪, 操作参照文献[6]。BHI= (屏气后平均血流速度-静息状态平均血流速度/静息状态平均血流速度) ×100/屏气时间[6]。
1.3 统计学处理
采用SPSS 17.0软件进行统计分析, 计量资料用±s表示, 组间差异采用成组t检验。计数资料组间比较用卡方检验。变量间相关分析用Pearson线性相关分析。P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
2.1 各组血管危险因素的比较
MCI组和VCIND组高血压、高血糖以及高血脂的患病率均显著高于对照组 (P<0.01) 。MCI组和VCIND组比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表2。
注:与对照组比较, **P<0.01
2.2 各组患者BHI比较
MCI组和VCIND组BHI分别为 (0.90±0.16) %/s和 (0.87±0.19) %/s, 均明显低于对照组的 (1.37±0.22) %/s (P均<0.01) 。MCI组和VCIND组BHI比较无统计学差异 (P>0.05) 。
2.3 Mo CA评分与BHI的相关分析
经相关分析, Mo CA评分与BHI呈正相关 (r=0.803, P<0.01) 。见图1。
3 讨论
有研究显示心血管危险因素越多, 发生痴呆的危险越高, 本研究发现在高血压、高血脂、糖尿病等血管危险因素方面, MCI组、VCIND组与对照组均有显著差异, 提示认知功能的减退与多种血管危险因素有关。MCI组与VCIND组间比较无差异, 说明血管危险因素不单对血管源性的轻度认知损害有影响, 还可能是MCI患病的危险因素[7]。
CVR是指脑血管自身所具有的收缩及舒张调节能力, 它对维持稳定的脑血流量具有重要意义, 是反映脑储备功能的重要指标。本研究结果显示MCI组和VCIND组BHI值均明显低于对照组, 说明MCI组与VCIND组颅内微小血管受损, CVR下降, 可能引起脑组织的灌流异常, 使相应的供血区域缺血缺氧, 脑功能受到抑制, 皮层对信息认识、整合等过程发生障碍, 认知反应和处理能力降低。Stefani等[8]报道多种痴呆亚型中, 血管反应性检测指标BHI值显著降低, 认知功能分值与BHI的减少显著相关。本研究发现Mo CA评分与BHI呈正相关, BHI值随认知功能减退而下降。一项对53例AD患者认知功能和脑血管储备功能进行为期1年的随访研究发现, BHI值与认知功能评分有良好的相关性 (r=0.519, P=0.001) [9]。在其他神经影像学研究方法中也证实了颅内微小血管的舒张功能随认知功能障碍的加重而下降[10]。Zavoreo等[11]针对颅内动脉粥样硬化亚临床患者认知和血流动力学研究发现BHI值下降是认知损害的预测指标, 表明脑血管储备能力降低可能参与了认知功能障碍的发生发展过程。
研究发现, 脑血流动力学的改变可以早于症状出现之前存在, 积极改善这些患者脑组织的血供能在一定程度上延缓痴呆的进程。TCD结合屏气试验简便易行且无创, 并可动态追踪, 对有血管危险因素的人群进行脑微血管病变的筛查和对存在CVR减退的患者及时干预, 对防止和延缓痴呆的发展有一定的临床意义。
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血管性认知障碍研究 篇2
关键词 叶酸 维生素B12 血管性认知障碍 同型半胱氨酸
中图分类号：R749.13； R749.053 文献标识码：A 文章编号：1006-1533（2016）05-0026-05
The effect of folic acid combined with VitB12 on plasma homocysteine （Hcy） level in the treatment of patients with vascular cognitive impairment*
ZHANG Jianxun， REN Xing， WEN Shifang， XV Daqing， GAO Xiuxian， WANG Jinding（Department of Neurology， The First People’s Hospital of Jiujiang City， Jiangxi 332000， China）
ABSTRACT Objective： To investigate the effect of folic acid combined with vitamin B12 （VitB12） on the plasma homocysteine （Hcy） level in the treatment of patients with vascular cognitive impairment and its significance. Methods： One hundred and twenty patients with vascular cognitive impairment in our department were selected and randomly divided into an observation group and a control group with 60 cases each. The control group was treated with conventional therapy and the observation group was additionally treated with folic acid combined with VitB12 on the base of control group. Plasma Hcy level was detected by fluorescence polarization immunoassay and the levels of plasma folic acid and VitB12 were detected by microparticle enzyme linked immunoassay. The levels of plasma Hcy， folic acid and VitB12， mini-mental state examine （MMSE）， Montreal cognitive assessment （MoCA）， neuropsychological index （NPI） and scores of the activities of daily life （ADL） were compared between the two groups before and after treatment. Results： Comparison of the levels of plasma Hcy， folic acid and VitB12 and the scores of MoCA， NPI and ADL between the two groups showed no statistical significance before treatment（P>0.05）. Plasma Hcy levels as well as NPI and ADL scores were significantly lower in the observation group than control group and after treatment than before （P<0.05） while the levels of plasma folic acid and VitB12， and the scores of MMSE and MoCA were significantly higher in the observation group than control group （P<0.05）. Furthermore， the adverse drug reactions were not found during the treatment. Conclusion： The therapy of folic acid combined with VitB12 can significantly reduce the plasma Hcy level of the patients with vascular cognitive impairment and therefore can significantly improve cognitive function， mental behavior symptoms and life quality， and is worthy of clinical application.
KEY WORDS folic acid； vitamin B12； vascular cognitive impairment； homocysteine
血管性认知障碍（vascular cognitive impairment，VCI）是指由于高脂血症、糖尿病、高血压、脑出血、脑梗死、慢性脑缺血与脑白质疏松等脑血管危险因素导致轻度认知功能障碍甚至痴呆的临床综合征[1]。血管性认知障碍由于发生率较高且具有可干预性等临床特征，成为了临床研究的热门领域[2]。血浆同型半胱氨酸（homocysteine，Hcy）水平升高是VCI的独立危险因素，同时，叶酸与维生素B12（VitB12）可能参与Hcy的代谢过程，但目前尚缺乏叶酸联合VitB12对血管性认知障碍患者血浆Hcy水平的影响及其临床意义的研究，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料
选取2013年1月—2015年1月期间九江市第一人民医院神经内科住院部与门诊部血管性认知障碍患者120例，采用随机数字表法将患者分为观察组与对照组，观察组：60例，其中男40例，女20例，年龄49～78岁，平均年龄（69.24±5.01）岁，非痴呆性血管认知障碍（vascular cognitive impairment non dementia，VCIND）30例，血管性痴呆（vascular dementia，VD）30例，病程25～58个月，平均病程（40.50±3.59）个月，高中及其以下学历54例，高中以上学历6例；对照组：60例，其中男42例，女18例，年龄50～79岁，平均年龄（69.33±4.98）岁，VCIND 32例，VD 28例，病程26～59个月，平均病程（40.61±3.64）个月，高中及其以下学历55例，高中以上学历5例；两组患者在性别、年龄、病程、疾病类型与文化程度等一般资料间的比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1.2 诊断、纳入与排除标准
1.2.1 诊断标准[3]
1）VCIND：简易精神状态检查量表（mini-mental state examine，MMSE）评分正常，蒙特利尔认知评估量表（Montreal cognitive assessment，MoCA）评分<26分。
2）VD：MMSE评分异常，MoCA评分异常，并符合美国精神障碍诊断和统计手册第四版（diagnostic and statistical manual of mental disorders in the United States Ⅳ，DSM-Ⅳ）痴呆的诊断标准。
1.2.2 纳入标准
①符合VCI的诊断标准，具有高脂血症、糖尿病、高血压、脑出血、脑梗死、慢性脑缺血或脑白质疏松等脑血管等VCI的危险因素；②1年内具有脑血管病的颅脑CT、MRI等影像学证据。③Hachinski 缺血量表（Hachinski ischemic scale，HIS）评分≥7分，国立卫生研究院卒中量表（National institutes of health stroke scale，NIHSS）神经功能缺损评分[4]<18分，具有视觉听觉分辨能力，积极配合神经心理学测试，对本研究知情同意并签署知情同意书。本研究符合医学伦理学标准，并经九江市第一人民医院伦理委员会批准。
1.2.3 排除标准
具有脑血管病以外的脑部疾病史；具有神经系统变性疾病、遗传病与先天性疾病史；具有脑血管以外的因素导致的认知功能障碍与假性痴呆；合并抑郁症、精神分裂症、意识功能障碍、重度神经功能缺损；生活不能自理；严重心脏疾病；肝肾疾病；营养不良；叶酸、VitB12缺乏、造血系统疾病与严重痴呆；不能配合治疗及疗效评估；汉密尔顿抑郁评定量表（Hamilton depression rating scale，HAMD）≥12分；符合DSM-Ⅳ关于其他精神性疾病的诊断标准；具有药物、酒精依赖或滥用史；近1个月前采用华法林、抗癫痫药、激素、抗焦虑抑郁药、巴比妥类、地西泮、麻醉性镇痛剂、神经镇静药、抗帕金森病药、多巴胺类、叶酸或VitB12与中枢性β-受体阻滞剂；发病2个月内新发脑血管疾病。
1.3 治疗方法
对照组患者采用常规抗凝、控制血糖与控制血压等治疗。观察组患者在对照组患者的基础上加用叶酸（生产企业：天津力生制药股份有限公司，批准文号：国药准字H12020215，规格：5 mg/片）5 mg， 3次/d口服，联合VitB12（生产企业： 浙江医药股份有限公司新昌制药厂，批准文号：国药准字H33020338，1 ml︰500 μg）500 μg， 2 次/d，肌注，共4周。
1.4 检测方法
全部患者均于治疗前、治疗4周后检测血浆Hcy、叶酸、VitB12水平。①Hcy：清晨采集空腹静脉血5 ml，置于加有2%乙二胺四乙酸二钠（ethylenediamine tetraacetic acid，EDTA）100 μl的试管中，4 ℃下3 000 r/min离心10 min，分离并采集血浆标本，置于-70 ℃冻箱中保存，待测。采用荧光偏振免疫分析法，Abbott Axym system全自动分析仪（美国雅培公司）检测血浆Hcy水平，质量监控采用Hcy标准样品（美国雅培公司）作为参照，检验Hcy稳定性，血浆Hcy正常参考值5～15 μmol/L。②叶酸、VitB12：采用微粒子酶联免疫分析法（microparticle enzyme linked immunoassay，MELA）检测血浆叶酸、VitB12水平。
1.5 观察指标
1）比较两组患者治疗前后血浆Hcy、叶酸、VitB12水平。
2）比较两组患者治疗前后MMSE、MoCA评分，MMSE、MoCA评分越高，认知功能越好。
3）比较两组患者治疗前后NPI、ADL评分，采用神经精神问卷（neuropsychological index，NPI）[5]与日常生活活动能力量表（activities of daily living，ADL）评分[6]，NPI评分越低，精神行为症状的严重程度越低；ADL评分越低，日常生活活动能力越佳。
1.6 统计学分析
2 结果
2.1 两组患者治疗前后血浆Hcy、叶酸、VitB12水平的比较
治疗前，两组患者血浆Hcy、叶酸、VitB12水平比较差异无统计学意义（P>0.05），治疗后，观察组患者血浆Hcy水平明显低于治疗前，叶酸、VitB12水平明显高于治疗前，治疗前后比较差异具有统计学意义（P<0.05），观察组患者血浆Hcy水平明显低于对照组，叶酸、VitB12水平明显高于对照组，两组比较差异具有统计学意义（P<0.05，表1）。
2.2 两组患者MMSE评分与MoCA评分的比较
治疗前，两组患者MMSE评分与MoCA评分比较差异无统计学意义（P>0.05），治疗后，观察组患者MMSE评分与MoCA评分明显高于治疗前，治疗前后比较差异具有统计学意义（P<0.05），观察组患者MMSE评分与MoCA评分明显高于对照组，两组比较差异具有统计学意义（P<0.05，表2）。
2.3 两组患者NPI评分与ADL评分的比较
治疗前，两组患者NPI评分与ADL评分比较差异无统计学意义（P>0.05），治疗后，观察组患者NPI评分与ADL评分明显低于治疗前，治疗前后比较差异具有统计学意义（P<0.05），观察组患者NPI评分与ADL评分明显低于对照组，两组比较差异具有统计学意义（P<0.05，表3）。
2.4 两组患者不良反应比较
全部患者治疗期间未发生药品不良反应。
3 讨论
VCI病理机制主要为脑部微循环障碍与能量衰竭导致的级联反应，从而形成脑细胞凋亡，最终导致轻度认知障碍甚至痴呆。随着脑血管病发生率升高与老龄化现象的加剧，VCI发生率逐渐增高。相关文献显示，采用积极的干预对策有助于延缓VCI患者的认知功能衰减程度[7]。Hcy为含硫氨基酸，系蛋氨酸代谢的重要产物，是动脉粥样硬化斑块形成的重要危险因素，血浆Hcy水平与年龄、激素、营养与遗传等因素紧密相关。Hcy由机体甲硫氨酸甲基化反应期间合成，一般情况下，空腹血浆Hcy的正常参考值为5～15 μmol/L，血浆Hcy水平每增加5 μmol/L，脑卒中发生风险增加59%[8]。因此，血浆Hcy水平与脑血管不良事件呈明显正相关。同时，VCI与脑血管不良事件具有紧密的关系，血浆Hcy水平可能参与脑血管不良事件与VCI的发病过程。另外，相关研究证实，血浆Hcy增高是认知功能障碍的独立危险因素[9]，另外，叶酸与VitB12可辅助参与Hcy的代谢过程，最终形成蛋氨酸，一旦各种因素导致叶酸或VitB12缺乏，则可能导致机体Hcy蓄积，造成Hcy异常增加[10]。Hcy异常增加通过刺激血管平滑肌细胞增殖，从而参与血管重塑；Hcy通过干扰脂质代谢，从而促进内皮细胞过度表达，并抑制抗凝物质形成，氧化作用下合成Hcy硫内酯，通过干扰精氨酸/一氧化氮合酶/一氧化氮等多种途径导致细胞受损。此外，Hcy通过激活N-甲基-D-天门冬氨酸受体，产生同型胱氨酸，从而发挥神经细胞毒性，导致海马神经元死亡[11]。Hcy通过上述作用，从而导致VCI患者神经、记忆等功能受损，导致认知功能障碍障碍。
本研究结果显示，治疗前，未实施叶酸联合VitB12干预的两组患者的血浆Hcy、叶酸、VitB12水平比较差异无显著性，通过不同手段干预4周后，叶酸联合VitB12干预患者血浆Hcy水平显著下降，而血浆叶酸、VitB12水平显著增高。叶酸联合VitB12干预通过显著增加血浆叶酸、VitB12水平，从而降低机体Hcy蓄积量，最终显著改善认知功能障碍程度。相关文献证实，认知功能障碍患者普遍存在血浆Hcy水平增加，其中叶酸、VitB12缺乏是导致血浆Hcy水平增加的重要原因[12]。叶酸、VitB12通过促进Hcy代谢而显著降低血浆Hcy水平。同时，本研究结果显示，叶酸、VitB12干预后患者的MSE、MoCA评分明显增高，揭示了叶酸、VitB12干预显著改善VCI患者的认知功能程度。叶酸、VitB12干预后患者的NPI、ADL评分明显降低，揭示了叶酸、VitB12干预显著改善精神行为症状的严重程度与日常生活活动能力。叶酸、VitB12辅助下有助于有效降低血浆Hcy水平，而血浆Hcy水平的降低可能通过显著降低神经细胞的毒性作用，显著减少脑血管不良事件的危险因素及其对认知功能障碍程度的影响，从而改善VCI程度，认知功能程度，精神行为症状的严重程度与生活质量[13]。
综上所述，叶酸联合VitB12治疗有助于显著降低VCI患者血浆Hcy水平，从而显著改善认知功能、精神行为症状与生活质量，值得临床推广应用。
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血管性认知障碍的临床研究新进展 篇3
1 血管性认知障碍的含义及分型
为便于对血管性疾病引起的认知障碍及早诊断和治疗,Bowler等于1995年提出了“血管性认知障碍(VCI)”的概念。“血管性”包括了所有脑血管病的病因,“认知障碍”包括从早期到晚期所有水平的认知功能损害。VCI的概念考虑到血管病病理生理,如大血管病变和小血管病变;涵盖了在神经影像学上单一关键部位梗死到白质疏松所致的不同程度认知障碍。VCI概念的提出,强调了对认知功能障碍的关注,有利于早期进行一级预防和二级预防。临床工作中,依据发病危险因素、发病机理、临床表现和药物治疗反应等将VCI分为不同亚型。目前普遍接受的是依据临床表现和神经影像学改变特点将VCI分为无痴呆的血管性认知障碍(VCI-ND)、血管性痴呆(VaD)、伴有神经变性和血管病的混合型痴呆(AD合并VaD)。伴有皮层下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病(CADASIL)是一种特殊的VCI亚型,属于非淀粉样蛋白变性的遗传性脑小血管病,与Notch3基因突变有关。
2 VCI的流行病学
VCI的表现形式多样,临床症状轻重不等,给流行病学调查带来挑战。尸体解剖显示大约1/3的痴呆患者患有皮质下血管病,65岁以上5%的老人可能患有VCI。对VaD的发病率估计和流行病学调查受到VaD诊断标准的选择和头颅MRI的普及性密切影响。研究表明,VCI涵盖的范围至少是VaD的2倍。国内张振馨等[2]对中国4个城市3万多个65岁以上老年人的调查发现,VaD的发病率是1.1%。
3 VCI的病理及病理生理学
与VCI有关的神经病理改变没有单一的标准。研究发现,认知功能基本正常与痴呆的脑血管病患者之间神经病理改变无明确可靠的界限。与VCI相关的神经病理损伤类型包括大血管梗死、小血管梗死、脑白质疏松、脑出血、神经胶质增生。在混合性痴呆中,还出现AD的神经病理变化。尸检研究发现,仅仅13%的生前痴呆患者病理表现为单纯的VaD,而无AD的明显征象。
VCI的病理生理机制仍然不十分清楚,按照血管生理机制分为脑大血管疾病和小血管疾病。
3.1 大血管病变
大血管疾病中最为常见的是皮质梗死后认知功能损害。患者卒中后可出现各种形式的认知功能下降,卒中3个月后20%的患者为VaD,卒中5年后则1/3患者发展为VaD;VaD患者有卒中史的大约是无卒中史的2倍,先前患有神经变性性痴呆的患者在卒中后发作痴呆的危险更高。单一的关键部位如丘脑、角回、尾状核、苍白球和海马结构等部位的梗死常引起卒中后痴呆。这类卒中通常表现为认知障碍综合症,常被误诊为AD。
3.2 小血管病变
在老年患者,隐袭的或显著的小血管病较大血管病更为常见。脑白质疏松、皮质下梗死等是导致认知损害的主要因素,并且加速了AD的发展。随着颅脑MRI的普及,人们发现脑白质疏松在老年人群中比较常见。脑白质疏松引起认知功能的下降,已获得广泛的认同。脑白质疏松患者特征地表现出四个方面认知功能的损害,包括执行控制(排序、计划、组织、启动、和改变任务等)和激活状态、语言、视空间能力以及记忆功能[3]。
小血管病变还导致皮质下血管性损伤,引起脑白质、基底节和脑干的缺血或梗死。白质腔隙可见于皮质下白质,更多见于放射冠、内囊、半卵圆中心、丘脑、基底节和桥脑。65岁以上老人中,1/5的人存在腔隙性梗死。前额叶皮质下梗死引起语言流畅性下降、执行功能受损,认知功能下降速度更为明显。执行功能损害尽管不是VCI特有的,却是皮质下缺血性血管病和皮质下缺血性VaD主要特点,也是VCI区别于AD的具有特异性的认知损害症状。然而也有研究发现小血管病变引起的认知改变形式多样,缺乏特异性,质疑用执行功能损害作为诊断VaD的标志[4]。
CADASIL以小动脉血管受累及为主,表现为血管壁平滑肌细胞变性,血管基膜嗜锇颗粒沉积。MRI扫描显示白质信号减低,并且在颞极、内囊和胼胝体多见,这和高血压引起的白质疏松病变特点明显不同。
4 VCI的神经影像学发现
VCI的神经影像学检查无特征性表现。影像改变不能证实损害发生的时间,也不能断定损害是源于神经变性还是慢性缺血。一些局灶性的梗死,常常并不是认知损害的责任病灶。临床实践已经发现这些诊断标准并不敏感,然而利用这些标准在临床诊断中还是有助于发现VCI的可能病例。对不完全梗死和低灌注作用的研究发现,神经影像学上无异常改变也有出现VCI的可能,且无神经影像学改变的VCI预后可能更差。
近年来开展的MRI弥散张量成像(DTI)研究表明:DTI-MRI扫描可以检出常规MRI上呈现正常的白质疏松,显示白质相联系的神经纤维传导束和功能结构区域破坏,平均弥散系数(mean diffusivity)增高和部分各向异性(fractional anisotropy)下降。Zhou氏等[5]应用DTI-MRI柱状图定量研究发现全脑组织结构异常的数目和程度与临床认知功能的下降严重性存在密切的相关性。
5 VCI的分子标志物
标志物的研究由于VCI的病因复杂、临床表现多样和病理无特异性而进展缓慢。现有的一些研究临床意义尚待明确。利用标志物对VCI和变性性痴呆的鉴别诊断,需要多个标志物综合分析。AD患者的脑脊液中Tau蛋白和磷酸基Tau蛋白浓度升高,考虑为VCI的阴性标志物。Lee等[6]发现VCI患者血浆中热休克蛋白70(HSP70)的含量较AD患者升高,认为HSP70与血管性危险因素有关。
6 VCI的神经电生理学
事件相关电位P-300是对靶刺激信息的心理处理过程的长潜伏期内源性相关电位,对认知功能损害能够提供定量分析。研究表明,P-300能够发现一些早期轻度的认知损害临床下病变,可能比神经心理学量表更为敏感。近来有人开展了认知功能的脑电图(EEG)研究。Claudio等[7]发现伴有AD的混合性痴呆的EEG顶叶低频的α波(8～10赫兹)增多,考虑与血管性因素相关。
7 VCI的神经心理学评价
VCI患者的认知障碍表现形式多样。尽管目前用于认知功能检测的量表众多,但仍没有公认的、适合于VCI的神经心理学测试量表。智力状态简易测量表(MMSE)广泛的应用于认知功能的评定,但对VCI的筛查不够敏感。近来应用的蒙特利尔认知评估量表也主要检测总体认知状况,耗时约5分钟,具有较高的信度和效度[8]。对伴有脑血管病危险因素的老年人群应用MMSE和MoCA随访研究表明,MoCA比MMSE更能检出早期的认知功能下降[9]。国内贾建平[10]建议使用改良的V-ADAS-cog量表作为VCI的筛查量表;美国国立神经病学和卒中协会和加拿大卒中网(NINDS/CSN)提出了VCI的神经心理学测查60分钟、30分钟和5分钟三种草案[3]。对VCI认知功能的评估,Bowler[11]建议:评估要覆盖多个认知领域,针对不同的认知域选择测查量表,要重视执行功能的测查。目前,这一建议已经得到广泛的认同。
8 VCI的临床诊断
和AD主要以记忆损害为主要表现明显不同,VCI缺乏单一的、特异性的认知障碍特征。VCI的临床表现多样给诊断标准的制订带来困难。上世纪90年代以来提出了VaD的临床诊断标准,如DSM-Ⅳ标准、ADDTC标准、ICD-10标准以及使用较多的NINDS-AIREN痴呆标准,但都存在争议。而且,VaD的诊断标准不包括VCI-ND。目前国际上尚无公认的VCI诊断标准。2005年贾建平[10]提出早期诊断VCI的五条初步标准;2006年,NINDS/CSN综合了近年来关于VCI的神经影像学、神经心理学等研究进展,提出了VCI折中诊断标准(harmonization standards)[3],并试图建立区分VCI从微小症状到显著异常的可操作性筛查工具。这项工作正处于不断地完善之中。
9 VCI的预防和治疗
类似于脑卒中的一级预防和二级预防,对VCI的一级预防和二级预防是非常必要的。一级预防和二级预防主要的目标是尽量阻断血管病危险因素,逆转或减轻发病后损伤和减少复发概率。三级预防在于减轻运动、感觉、语言和认知等损害症状,改善功能。
欧洲为期5年的Syst-Eur试验发现,对收缩期高血压的控制能够减轻痴呆的发病率[12]。Passmore等[13]对多奈哌齐的10个临床试验的Meta分析,发现多奈哌齐能够显著减轻血管性痴呆认知和总体功能。最近发现多奈哌齐也能够改善CADASIL的执行控制功能,但不能改善V-ADAS-cog评分[14]。一项荟萃分析发现,经头颅MRI显示,给予血管紧张素受体拮抗剂(ACEI)治疗的患者能够延缓脑白质疏松的发展[15]。一项钙通道阻滞剂(CCB)尼莫地平的小样本研究也表明,尼莫地平可能改善认知功能[16]。
执行功能下降是判断预后敏感有效的因素,其他指标在判断VCI危险因素和痴呆之间存在复杂的多变量关系而不可靠。VCI患者发展为痴呆,既非直线性的,也非单相性的。VCI-ND介于正常认知功能状态和VaD之间,将来易发展为VaD,尤其卒中后VCI-ND更易进展为VaD。VCI也并不总是发展为痴呆,流行病学研究和临床治疗也表明改善VCI-ND的认知功能是可逆的。纵向研究也发现无卒中病史的VCI-ND则很少进展为VaD。VCI-ND发展为临床痴呆,与记忆和执行功能基线水平密切相关。年龄、卒中前的认知障碍、多药治疗、卒中急性期的低血压以及抑郁等,都是卒中后的认知功能、病情进展加重的影响因素。
1 0 展望
血管性认知障碍研究 篇4
1 资料与方法
1.1 材料
所有研究均为RCT。选择两个单位2011年1月至2014年1月血管性认知功能障碍患者, 共106例 (轻中度) , 诊断标准为世界卫生组织 (WHO) 正式公布的美国神经病学会《神经病诊断和统计手册》第4版。以上患者发病时间明确, 脑出血灶或脑梗死者经影像学检查证实。根据Mo CA量表评分 (<25分但≥14分) 情况, 本组患者均为轻度或中度患者。排除标准:用药过敏患者、严重神经功能缺损患者、严重心肝肾脏器功能障碍患者、精神疾病患者、因各种原因不能继续试验患者。
将选取入组的106例患者采取随机数表法随机分为观察组和对照组。其中, 观察组53例, 对照组53例。观察组53例, 男29例, 女24例, 年龄区间54~74岁, 平均 (63.5±6.4) 岁;患者平均病程为 (2.2±0.7) 年;文化程度:小学及以下11例, 中学及中专28例, 大专及以上14例。对照组53例, 男28例, 女25例, 年龄为54~77岁, 平均 (63.1±7.8) 岁;患者平均病程为 (2.1±1.1) 年;文化程度:小学及以下13例, 中学及中专26例, 大专及以上14例。基本指标包括性别、年龄、身高、体质量、受教育程度等, 临床指标包括心率、血压分级、体温、脉搏、发病时间、病情程度、偏瘫部位、认知功能及吞咽功能等, 两组相关因素比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。
1.2 方法
2组患者同时予抗凝、调整血脂药物、抗自由基类等药物常规治疗。观察组在原常规治疗基础上给予奥拉西坦4 g静脉滴注, 1次/天, 同时给予红花黄色素静脉滴注, 1次/天, 连续应用15天/月, 共3个月。
1.3 观察指标
采用Mo CA量表对2组患者治疗前后视空间与执行功能、命名、记忆、注意、语言、定向力等方面进行评定。
1.4 临床疗效评定标准
根据Mo CA量表评定分数为主要参考治疗, 采用疗效指数表示, 疗效评定标准:疗效指数= (治疗后评分-治疗前评分) /治疗前评分×100%。疗效指数>20%, 为显效;疗效指数为12%~20%, 为有效;疗效指数<12%, 为无效。
1.5 统计学处理
采用统计学软件SPSS18.0对2组所得数据进行统计学分析, 两个量表评分结果采用均数±标准差表示, 2组之间比较采用t检验, 结果有统计学意义差异 (P<0.05) 。
2 结果
2.1 2组治疗前后评分结果
2组治疗后Mo CA量表评分与本组患者治疗前比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;观察组Mo CA量表治疗后评分与对照组患者治疗后比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
注:*与本组治疗前比较P<0.05;#与对照组患者治疗后比较P<0.05
2.2 2组临床疗效评定结果
观察组总有效率为85.0%, 对照组总有效率为64.0%, 2组总有效率比较, 有明显统计学差异 (P<0.05) , 见表2。
3 讨论
血管性认知功能障碍是脑卒中常见并发症, 首发症状多为记忆力减退、时间、地点定向功能障碍等, 偶有行为异常, 严重者痴呆, 目前尚无有效治疗方案, 多以早期积极治疗脑血管病为主, 针对性预防治疗智能损害成为积极探索的研究领域。
研究表明, GABA衍生物类药物对学习记忆能力具有持久的促进作用。奥拉西坦[2]是新的环GABA衍生物, 能透过血脑屏障, 具有多重效能:选择性作用于大脑皮层和海马, 能增加脑内能量储存, 促进脑代谢;对特异性中枢神经道路有刺激作用, 改善记忆与智能障碍等症状;对中枢网状结构具有激活作用;可降低脑血管阻力, 抑制血小板聚集, 增加脑血流量;还能促进大脑皮质联络纤维突触可塑性, 调动未受损脑组织重组及功能重建, 促进神经功能恢复。
红花黄色素是从菊科植物红花的花瓣中利用现代生物技术提取而成的天然色素, 多年的临床和药理研究证明其有[3]: (1) 具有扩张心脑血管, 增加血流, 改善组织能量代谢; (2) 抗炎性反应, 清除自由基, 抑制脂质过氧化; (3) 可以明显降低血脂水平; (4) 减轻血管内皮细胞损伤和抑制血管平滑肌增殖; (5) 抗凝血, 抑制血栓形成。红花黄色素具有特异性地拮抗血小板活化因子PAF的作用, 对抗血小板聚集和抑制5-羟色胺 (5-HT) 释放, 羟基红花黄色素A可以特异性拮抗PAF途径诱导的血小板聚集; (6) 显著降低血液黏稠度; (7) 可显著改善机体缺氧状态。
在本研究中, 2组患者Mo CA量表评分与比较, 差异有统计学意义, 说明2组治疗措施均能改善血管性认知功能损害的功能;观察组患者治疗后的Mo CA量表评分与对照组患者治疗后比较, 有统计学差异, 说明奥拉西坦联合红花黄色素对改善血管性认知功能障碍有良好疗效。
血管性认知功能障碍多在脑血管病的急性期即已出现, 此期的治疗临床医师一般采取标准化治疗, 予以溶栓、抗血小板聚集、降脂、卒中单元等规范化处理, 一般不会予以认知损害特别关注, 进入康复期后则没有特异性治疗方法, 因此积极探索及早干预, 尽可能减轻损害程度, 则显得更为意义重大。本研究将奥拉西坦和红花黄色素相结合, 具有良好的临床效果, 可以进一步观察使用。
参考文献
[1]孙亮, 张新卿.脑血管病及血管性危险因素与血管性认知功能损害[J].中国实用内科杂志, 2007, 27 (13) :1054-1056.
[2]朱继.奥拉西坦治疗轻中型脑损伤的临床研究[J].第三军医大学学报, 2006, 28 (10) :1124-1125
血管性认知障碍研究 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
107例均为山东中医药大学附属医院2006年10月—2007年10月神经内科住院患者, 符合第四届全国脑血管病学术会议的诊断标准, 并经颅脑CT检查确诊为脑梗死或脑出血。通过认知功能的评定, VD组29例, 男13例, 女16例, 年龄50岁～86岁, 平均65.69岁;VCIND组47例, 男27例, 女20例, 年龄40岁～82岁, 平均63.26岁;认知功能正常者为对照组31例, 男19例, 女12例, 年龄41岁～78岁, 平均58.03岁。VD组入组标准:①既符合VCI诊断标准[1], 而且符合痴呆的诊断标准[2];②简易精神状态量表 (MMSE) 评分文盲组≤17分, 小学组≤20分, 初中或以上组≤24分;③CDR评定1.0分～3.0分;④生活及社会功能障碍 (不单纯由肢体功能障碍所致) 。VCIND组入组标准:①符合VCI诊断标准, 未达到痴呆标准;②MMSE评分文盲组>17分, 小学组>20分, 初中或以上组>24分;③CDR评定0.5分;④生活及社会功能正常 (除外肢体功能障碍所致) 。对照组入组标准:①认知功能正常的脑血管病患者;②生活及社会功能正常。入选病例均无抑郁证或其他精神疾病等。3组年龄、性别、文化程度经统计学分析差异无统计学意义 (P>0.05) 。
1.2 方法
1.2.1 神经心理学测验
本研究总体认知功能的评价主要依靠MMSE成绩。另外用数字广度测验、四个词的记忆测验、词语流畅性测验、画钟测验 (CDT) 、连线测验、数字符号转换检测患者的各分项认知功能。
1.2.2 颈部血管超声检查
彩色多普勒超声诊断仪由意大利百胜公司生产。变频探头频率7.5 MHz ～15.0 MHz, 自颈总动脉起始部开始对颈总动脉 (CCA) 、颈内动脉 (ICA) 、颈外动脉 (ECA) 及椎动脉 (VA) 进行全面检查。二维检测内膜中层厚度 (IMT) 正常值≤0.9 mm, 将1.2 mm>IMT≥1.0 mm定义为内膜增厚;IMT≥1.2 mm局部或广泛隆起定义为粥样斑块形成[3]。对颈动脉硬化情况进行分级, 参照文献[4]标准进行半定量分级, 左右分侧记录, 多灶病变者以斑块最大处为准, 将双侧记分相加, 即颈动脉硬化积分。颈动脉狭窄程度判断[5]:在最大斑块位置, 以 (1-残留血管截面积/血管的截面积) ×100%来判断。<30%为轻度狭窄;30%～49%为中度狭窄;>50%为重度狭窄[6]。在颈总动脉分叉前2 cm处测量CCA内径;脉冲多普勒观察血流频谱形态, 测量血流参数时取样容积分别置于颈总动脉分叉处上下各1.0 cm处的CCA管腔内, 椎动脉将取样容积置于起始部管腔内。
1.2.3 颅脑CT检查
记录研究对象的颅脑CT所呈现的各种脑血管病变。影像学上白质疏松 (LA) 改变参照标准[7]:①据LA 所处部位, 分别观察侧脑室前角、体部、尾部、半卵圆中心;②对上述每一部位LA分布的范围进行评分:0分为无, 1分为范围<25%;2分为25%<范围<50%;3分为范围>50%;③将上述4个部位的LA范围评分相加, 总分为0分～12分;④程度分级:轻度1分～3分;中度4分～6分;重度>7分。反映海马、颞叶和额叶萎缩指标:参照李文华等[8,9,10]的测量方法, 包括钩间距、双额纵裂宽度、左右外侧裂宽度。反映脑室系统改变的指标:参照吴恩惠[11]的测量方法, 包括哈氏值、脑室指数、侧脑室体部指数、前角指数、三脑室宽度。
1.2.4 数据转换和统计学分析方法
因为脑萎缩各项指标和认知功能各分测验成绩的测量和取值方法不同, 不便于直接比较不同指标的变化幅度, 因此对这些指标进行了“标准正态变换”。本研究的计算方法是:病例组某指标的标准化Z值= (病例组该指标的实测值-对照组该指标实测值的均数) /对照组该指标的标准差。采用SPSS 13.0统计软件包进行数据的统计学分析和处理, 所有数据以Microsoft Excel进行数据库编入。
2 结果
2.1 VCI相对于对照组认知功能各分测验成绩的标准化z值
VD相对于对照组变化幅度最大的是连线测验, 增加7.67SD, 其次是画钟测验、DS总分分别减少6.58SD和5.17SD;而VCIND相对于对照组变化幅度最大的是连线测验, 增加3.58SD, 其次DS总分、逆背评分和画钟测验分别减少2.57SD、2.13SD和1.59SD。VD和VCIND相对于对照组变化幅度最小的是四个词的记忆测验, 分别减少1.81SD和0.70SD;其次词语流畅性测验, 分别减少2.17SD和1.04SD。详见表1。
2.2 颈动脉彩色多普勒超声检测
2.2.1 血流参数比较
与对照组比较, VD组和VCIND组, 右CCA内径明显增宽, VCIND组左CCA内径明显增宽 (P<0.05) 。VD组左椎动脉内径较VCIND组和对照组明显增宽 (P<0.05或P<0.01) ;VD组、VCIND组与对照组, 左右CCA血流量、左右椎动脉血流量无统计学意义。详见表2。
2.2.2 颈部血管超声参数的多因素分析
以颈动脉硬化积分、IMT、血管管径、血流量、血管狭窄程度为自变量, 以是否VCI (VCI=1, 非VCI=0) 为因变量。结果显示, 左椎动脉管径和左椎动脉血流量与VCI显著相关, 其OR值分别为5.640、0.975 (P<0.05) 。说明左椎动脉管径增宽明显的脑血管病患者患VCI的可能性是无左椎动脉管径增宽的5.640倍;左椎动脉血流量减少的脑血管病患者患VCI的可能性是无左椎动脉血流量减少的1.026 (1/0.975) 倍。详见表3。
2.3 神经影像学结果
2.3.1 颅脑影像学检查指标的多因素分析
以脑萎缩指标、白质疏松积分、病灶体积、病灶侧向、病灶数量为自变量, 以是否VCI (VCI=1, 非VCI=0) 为因变量。结果显示, 白质疏松积分与VCI显著相关, 其OR值为2.151 (P<0.01) 。说明白质疏松积分高的脑血管病患者患VCI的可能性是白质疏松积分低的2.151倍。当控制白质疏松积分对VCI的影响时, 双额纵裂宽度与VCI显著相关, 其OR值1.517 (P<0.05) , 说明有前额叶萎缩的脑血管病患者患VCI的可能性是无前额叶萎缩的1.517倍。详见表4。
2.3.2 白质疏松
3组白质疏松积分从高到低依次为VD组>VCIND组>对照组。VD组患者中重度白质疏松的病例数明显多于VCIND组和对照组 (P<0.01) 。VCIND组患者轻度白质疏松的病例数高于VD组和对照组 (P<0.05) 。3组白质疏松的程度从重到轻依次为VD组>VCIND组>对照组。详见表5。
2.3.3 脑室和脑沟宽度线性测量
VD组三脑室宽度、钩间距、右外侧裂宽度均明显大于对照组 (P<0.05) 。VCIND组双额纵裂宽度明显大于对照组, 前角指数明显小于对照组 (P<0.05) 。钩间距、左外侧裂宽度、右外侧裂宽度、三脑室宽度、哈氏值、侧脑室体部指数、前角指数VD组变化幅度均较VCIND组明显, 其中最明显的是右外侧裂宽度、哈氏值和侧脑室体部指数分别较VCIND组多0.27SD、0.22SD和0.18SD。VD相对于对照组各种指标的变化幅度中, 三脑室宽度变化幅度最大, 达0.76SD, 其次是右外侧裂宽度, 达0.70SD VCIND相对于对照组各种指标的变化幅度中双额纵裂宽度变化幅度最大, 达0.66SD, 其次是左侧裂宽度, 达0.60SD。详见表6、表7。
3 讨论
3.1 VCI患者认知功能障碍特点——不均质性
VCI是由各种血管病变引起的, 而脑血管病变所致脑缺血, 是认知功能损害的主要病理基础, 但并非所有脑血管病变均可引起认知功能障碍, 而且不同病变所引起的认知功能障碍表现形式是不同的, 这奠定了VCI患者认知功能障碍的不均质性特点的基础。
VD患者认知功能障碍特点是执行、皮质下和额叶功能障碍突出, 而不是记忆和语言功能损害突出。本研究结果显示, VD相对于对照组变化幅度最大的是连线测验, 其次是画钟测验、DS总分;变化幅度最小的是四个词的记忆测验, 说明VD患者在额叶的状态转换和视空间执行功能方面以及注意力损害较严重, 而记忆力损害相对较轻, 具有不均质性的特点。
VCIND的认知功能障碍特点多种多样, 但并不表现为明显的痴呆。本研究结果显示, VCIND相对于对照组变化幅度最大的是连线测验, 其次DS总分、逆背评分;变化幅度最小的是四个词的记忆测验。说明VCIND阶段, 即VCI的早期阶段其认知功能损害首先表现为额叶的状态转换及注意力方面的下降, 而记忆力损害不明显, 亦表现出同VD相似的不均质性。这种不均质性主要体现在两方面, 一是表现为同一患者在各种认知功能损害程度的不平衡性;二是不同患者在同一项认知功能测试中表现的差异性大, 这可能与VCI患者脑血管病变的复杂性有密切关系。本研究提示连线测验和数字广度测验是检测VCIND阶段认知功能损害的较敏感的指标, 对脑血管病患者常规进行连线测验和数字广度测验的测试有利于早期发现处于VCIND阶段的患者, 以便早期进行干预, 减轻认知功能损害程度, 防止其向VD阶段的转化。
3.2 颈部血管超声血流参数与认知功能障碍的关系
人体脑组织的血供约70%～80%来自颈总-颈内动脉系统, 20%～30%来自椎动脉, 因此, 通过颈部血管超声监测颈总动脉及颈内动脉粥样硬化斑块及血流情况, 对于了解脑部血管功能状态及血供有很大帮助。
颈动脉作为脑动脉的上源血管, 与脑血流直接相关, 颈部血管的管径和血流量可以间接反映脑血流量的变化。本研究中对3组颈部血管内径进行了比较, 发现VD组右CCA和左椎动脉内径较对照组明显增宽, VD组左椎动脉内径较VCIND组明显增宽, VCIND组左CCA内径和右CCA内径较对照组明显增宽。动脉硬化是缺血性脑血管病患者发病的病理生理基础, 小动脉早期硬化时, 远端阻力逐渐增加, 近端管腔压力增大表现为管壁膨胀, 内径增宽, 血流速度缓慢[12]。VD组和VCIND组CCA内径、椎动脉内径增宽是颅内动脉硬化导致脑供血不足, 而代偿性增宽的表现, 间接说明VCI患者颅内动脉硬化程度较无认知功能损害的脑血管病组严重, 3组颅内动脉硬化程度从重到轻依次为:VD组>VCIND组>对照组, VCI患者颅内动脉脑供血不足的程度较无认知功能损害的脑血管病严重。在颈部血管超声参数对VCI的影响的Logitic逐步回归分析中, 结果显示, 左椎动脉管径和左椎动脉血流量与VCI显著相关, 其OR分别为5.640、0.975 (P<0.05) 。说明左椎动脉管径和左椎动脉血流量可能是认知功能下降的预报因子。
3.3 VCI患者颅脑影像学改变与认知功能障碍的关系
3.3.1 白质疏松与认知功能障碍的关系
脑白质疏松症是由多种原因引起的脑白质异常改变的一组临床综合征。CT图像上大脑半球白质非特异性低密度改变, 主要表现为双侧侧脑室周围、半卵圆中心区基本对称的斑片状或弥散性低密度影。俞鸣[13]发现, LA的损伤程度与VD发生率呈正相关, LA分级愈高, 痴呆的程度愈重。本研究发现, VD组和VCIND组白质疏松积分均高于对照组, VD组白质疏松积分明显高于VCIND组, VD组中重度白质疏松的病例数明显多于VCIND组和对照组。说明白质疏松可以导致不同程度的认知功能障碍, 3组白质疏松严重程度, 从重到轻依次为VD组>VCIND组>对照组。多因素分析结果进一步显示, 白质疏松积分与VCI显著相关, 其OR值2.151 (P<0.01) 。说明白质疏松对认知功能的下降影响最明显。许多学者认为脑白质疏松与脑血流量减少有关, 提示VCI患者脑血流量较认知正常脑血管病患者显著下降。
白质疏松引起认知功能障碍的机制为:其一, 脑白质的主要供养动脉为终末动脉, 其供血特点是垂直的短分支灌注, 吻合支少, 不能建立侧支循环。由于高血压、糖尿病、动脉粥样硬化等疾病所致脑血流量下降是LA的主要病因, 长期的脑白质低灌注并缺乏侧支循环是导致侧脑室周围白质损害的主要原因。另外成人白质血流量较灰质血流量少, 血管的调节能力也差, 当各种原因造成灌注压下降时, 首先殃及的是脑白质, 当白质损伤后, 白质区域低灌流使与之有直接纤维联系的皮质神经活动过低, 代谢减少, 产生皮质低灌流, 从而造成皮质功能减退。其二, 可能与脑室周围有与记忆、情感、行为等认知活动有关的纤维联系, 分别通过脑室周围形成3种环路 (即内侧边缘环路、基底外侧边缘环路和防御环路) ;当脑室周围发生不同程度的白质疏松时, 环路的纤维联系被中断, 临床即表现相应的认知功能障碍。其三, 脑室旁的白质纤维多由额叶投射纤维组成, 因此白质病变可延伸至额叶, 引发精神运动下降, 逐渐形成痴呆。最近的研究已认为, 脑白质的变化是痴呆发生的危险征象, 即使没有发展成痴呆, 这种白质变化与认知功能的降低也相一致。本研究也证实了这一点, 白质疏松是影响认知功能的下降的重要危险因素。
3.3.2 脑萎缩与认知功能障碍的关系
1955年, Loeb等[14]报道, 当脑梗死总体积<50 cm3时, 脑萎缩的存在及其严重程度对VD的发生和发展具有重要的影响。脑萎缩引发认知功能障碍的主要病理机制为动脉粥样硬化导致管腔狭窄, 血流不畅, 局部脑组织的低灌流, 在脑组织长期缺血、缺氧情况下, 神经细胞发生退行性病变, 神经细胞坏死、凋亡和神经纤维的脱髓鞘。另外, 脑组织结构的变化必然影响脑的功能代谢。脑萎缩作为一种功能衰退性的代表, 及其严重程度间接反映了全脑功能和代谢的减退, 而后者可直接影响到患者的认知功能[15]。关于VCI脑萎缩表现特点, O’Brien等研究发现, VD患者也存在明显的区域性脑萎缩, 其内颞叶最小厚度显著缩小, 说明VD也存在内颞叶的变性改变。本研究采用线性测量方法对VCI患者脑萎缩程度与认知功能障碍的关系进行研究, 结果显示, VD组患者三脑室宽度、钩间距、右外侧裂宽度较对照组均明显增宽。由于三脑室扩大间接反映了邻近结构丘脑及其联络结构的病变, 提示丘脑和半球深部白质受累在VD发病过程中有重要作用;钩间距和外侧裂宽度是反映内颞叶和颞叶皮质萎缩的指标, 提示VD患者也同时存在显著的内颞叶和颞叶皮质萎缩。与文献报道相一致。VCIND组患者双额纵裂宽度明显大于对照组, 前角指数明显小于对照组。说明VCIND组患者前额叶及额叶皮质下深部白质萎缩较对照组明显。VD组脑萎缩较VCIND组部位广且程度重, 尤其是颞叶皮质、额叶皮质下深部白质和半球深部白质脑萎缩较VCIND组明显;VD组半球深部白质萎缩最明显, 其次是颞叶皮质;VCIND组前额叶萎缩最明显, 其次是颞叶皮质。在多因素分析中, 亦发现双额纵裂宽度增宽, 即前额叶萎缩与VCI显著相关, 脑血管病患者如出现双额纵裂宽度增宽, 其患VCI的可能性是无双额纵裂宽度增宽的1.517倍。额叶与运动性活动和判断、预见性、情绪、心境等精神活动有关;颞叶与情感、感觉、记忆有关。因此额、颞叶的萎缩可引起认知功能障碍。研究结果提示, 脑萎缩, 特别是前额叶、颞叶和半球深部白质的萎缩是脑血管病发生认知功能障碍的危险因素。
综上所述, 脑血管病变包括病变性质、病灶体积、病灶部位和数目是导致VCI发生的直接原因, 但脑白质疏松和前额叶萎缩, 尤其是脑白质疏松与VCI的发病关系更为密切, 提示VCI的发病可能是多因素的共同作用的结果。
摘要：目的研究血管性认知功能障碍 (VCI) 的神经心理学、颈部血管超声改变及影像学特点, 并探讨其意义。方法对29例血管性痴呆 (VD) 患者、47例血管性认知功能障碍非痴呆 (VCIND) 患者和31例认知功能正常者 (对照组) 进行神经心理学测试、颈部血管超声和颅脑CT检查。结果认知功能各分测验成绩的标准化Z值显示, VD和VCIND患者相对于对照组变化幅度最大的是连线测验, 变化幅度最小的是四个词的记忆测验。颈部血管超声参数的多因素分析显示, 左椎动脉管径和左椎动脉血流量与VCI显著相关, 其OR值分别为5.640、0.975 (P<0.05) 。颅脑影像学检查指标的多因素分析显示, 白质疏松积分与VCI显著相关, 其OR值为2.151 (P<0.01) 。结论VCI以额叶功能和注意力损害较为突出, 记忆和语言损害较轻, 具有不均质性的特点。左椎动脉管径和左椎动脉血流量可能是认知功能下降的预报因子。脑白质疏松与VCI的发病关系更密切。
血管性认知功能障碍 篇6
血管性痴呆 (vascular dementia, VD) 是老年期痴呆的第二位重要原因。随着对认知障碍的形式、严重程度和脑组织损害等方面的研究深入, 人们发现以Alzheimer病 (Alzheimer’s disease, AD) 为模式的VD诊断标准存在明显缺陷。为此, Hachinski和Bowler在1993年提出了血管性认知障碍 (vascular cognitive impairment, VCI) 的概念[1], 即由血管性脑组织损伤引起的各种认知障碍, 包括VD患者, 也包括未达到痴呆诊断标准的认知功能障碍。提出这个概念的重点在于强调血管因素, 发现可治疗的血管性原因和危险因素, 有利于疾病的早期诊断和早期干预, 从而早期实行一级预防和二级预防。
1 VCI的概念
由血管因素导致的或与之相关的认知障碍称为血管性认知功能障碍 (VCI) 。与VD相比, 其内涵有了扩展: (1) “认知障碍”不强调记忆力损害, 只要有某些认知领域的功能下降, 即使没有记忆力减退, 仍可定性为认知障碍。 (2) “认知障碍”不仅包括痴呆, 还包括没有达到痴呆, 但已经有极轻度、轻度、中度损害的认知功能障碍, 有些还可以是隐匿性的。 (3) “血管性”不特指脑出血或梗死, 还包括各种可能影响脑功能的心脑血管病变。 (4) VCI包含混合性痴呆。
2 VCI的诊断标准
VCI尚无统一的诊断标准。Rockwood等[2]提出了一个VCI诊断标准, 随后, Wentael等[3]从临床和影像学方面对此诊断标准进行了更加详细的描述, 有很高的可靠性。包括: (1) 患者有获得性认知障碍, 根据病史推断比以前的认知功能水平有所下降并得到认知检查的证实。 (2) 临床特点提示为血管源性病因, 并至少要满足以下中的两项:①急性起病;②阶梯式恶化;③波动性病程;④有自动恢复期;⑤起病或加重与卒中或低灌注有关;⑥局灶性神经系统症状;⑦局灶性神经系统体征;⑧认知检查正常, 但个别项目受损。 (3) 影像学检查提示为血管源性, 包括:① 一处或多处皮质或皮质下卒中或出血;②腔隙性梗死;③白质缺血性改变。 (4) VCI可以单独出现, 也可以与其他痴呆形式并存。 (5) VCI可以符合或不符合 (基于AD的) 痴呆诊断标准。混合性痴呆的典型表现是患者既有AD表现, 又有临床和 (或) 影像学缺血病灶表现。 (6) VCI可以呈现以下影像模式的一种或几种的组合:①多发性皮质性卒中;②多发性皮质下卒中;③单个关键部位卒中;④脑室周围白质改变;⑤未见病灶。认知损害的严重程度视疾病对患者功能的影响而定, 必须个体化, 反映与病前相比的变化程度:①极轻度:患者接受治疗或通过设备辅助代偿认知损害, 或者认知损害使患者不能从事复杂的职业或精细的爱好;②轻度:原来能完成的复杂的需要工具的自我照料活动 (如开车、结账、打电话、服药) 变得难以完成;③中度:不能完成中等难度的自我照料活动, 如洗澡、散步、做家务、做饭、购物或外出行走;④重度:不能完成基本的自我照料活动, 如上厕所、穿衣、进餐、搬动物体、梳头。如果患者符合以上条件, 但未达到痴呆, 则诊断为VCIND;如果患者符合以上条件, 而且符合痴呆的诊断标准, 则诊断为VD;如果患者病程提示AD, 但又有局灶性症状和体征, 或影像学检查提示脑缺血, 则诊断为混合性痴呆。
3神经影像学
3.1 结构性神经影像学
结构性神经影像学常规检查方法包括CT和MRI, 可清晰显示脑结构的变化, 如脑梗死、脑萎缩、白质损害 (whiet matter lesions, WML) 等。心血管健康研究 (cardiovascular health study, CHS) 对3 375例认知功能正常的受试者进行了为期5.7年的随访观察, MRI定性测量发现WML范围广泛、脑梗灶数量较多和存在脑萎缩者更易发展为VD, 三者与VD发生率呈线性相关[4]。不过也有研究认为, VCI与脑梗死的体积和数量无关[5]。事实上小的梗死也可能出现痴呆, 非常小的梗死体积也可能出现认知损害。何国军[6]应用体视学方法对VD和AD患者的侧脑室和外侧裂进行定量测量发现, 两者均存在脑萎缩, 因此脑萎缩无助于两者的鉴别。梗死部位对认知功能的影响起着重要的作用, 目前认为下列部位对认知缺失有重要的作用:左侧大脑半球、丘脑、前脑和额叶。Tullberg[7]认为, 认知障碍与大脑WML部位无关, 而与其体积有关。VD和AD患者的WML体积较正常老年人显著增大, 且VD患者的WML体积比AD患者增大更为显著[8]。然而, WML部位的重要性近年来重新受到了人们的重视。Bowle[9]认为, 单纯测量WML体积不如病灶定位更能反映认知障碍情况, 如果忽略病变部位的重要性而试图寻找梗死体积与认知改变的密切联系, 必然会以失败告终。Yoshita[10]等发现, 后部脑室周围以及胼胝体WML与轻度认知障碍 (MCI, 包括血管性MCI) 患者的认知障碍程度有关, 提示关键部位WML与认知障碍关系的重要性。
3.2 功能性神经影像学检查
与结构性神经影像学检查相比, 功能性神经影像学检查对VCI病理生理学研究更具优越性, 可在痴呆患者发生结构性病理改变之前发现异常。常用的功能影像学检查方法包括单光子发射计算机体层摄影 (single photon emission computed tomography, SPECT) 和正电发射体层摄影 (positron emission tomography, PET) 。前者主要评价脑血流灌注情况, 后者主要观察脑组织氧代谢、葡萄糖代谢和脑血流。VD可表现为弥漫性脑血流降低或额叶局部血流降低, 可能与卒中类型的不同有关。Kwan等[11]研究皮质下脑梗死对皮质葡萄糖代谢和认知功能的影响发现, 出现认知障碍的脑梗死患者存在全脑弥漫性低代谢, 而无论有无认知障碍, 皮质下梗死患者前额叶后外侧皮质葡萄糖代谢均较正常对照者显著降低。Reed[12]等发现, 前额叶后外侧皮质低代谢可预测认知障碍, 尤其是执行功能损害的进展。
皮质下型VCI是最常见的VCI类型, 其病理学机制为小血管病变所致的腔隙性梗死和WML等, 影像学检查表现为白质低密度 (CT) 或白质高信号 (MRI) 。DeCarli等[13]认为, 深部WML体积与局部脑代谢率密切相关;但Sabri等[14]的研究却得出了相反的结果。有研究者尝试应用弥散张量成像 (diffusion tensior imaging, DTI) 确定白质束的走行[15], 而且弥散各向异性可用来定量检测白质通路紊乱, 结合神经心理学检查, 即能在发生结构损害之前检测出可能存在的功能损害。这些新技术的发展, 无疑将为VCI的研究提供新的证据。
4药物治疗
临床上治疗认知功能障碍的主要药物有五类。第一类:胆碱酯酶抑制剂, 如特可林、多奈哌齐等。第二类:脑血循环及脑代谢改善剂, 如麦角碱、吡咯脘类药物。第三类:非甾体抗炎药。第四类:雌激素类。第五类:拮抗类淀粉蛋白药等。但最新研究发现钙拮抗剂、叶酸、维生素B12、加兰他敏等对改善认知功能也有效。国内外已有很多学者进行了尼莫地平治疗血管性痴呆随机对照双盲研究, 结果显示尼莫地平治疗前后简明精神状态量表MMSE评分有显著差异, 能明显提高中度血管性痴呆患者的近期认知功能, 并且能提高局部脑血流[16]。另有研究表明, 尼莫地平联合甲磺酸二氢麦角碱治疗比单独应用尼莫地平在提高日常生活能力方面有明显差异[17]。高同型半胱氨酸是VD的独立危险因素[18], 研究结果显示VD患者叶酸、维生素B12为低水平, 与同型半胱氨酸呈负相关。一部分人认为, 补充维生素B12、叶酸能有效降低血同型半胱氨酸水平, 可能改善VD患者临床表现及认知功能。最近的一项研究结果表明, 加兰他敏能改善AD伴VD患者的认知功能, 加兰他敏的独特之处在于, 它不仅能抑制胆碱酯酶活性, 还可以调节烟碱型受体, 因此能放大乙酰胆碱的效应。加兰他敏对很可能的VD及AD伴VD的患者认知功能的改善均有效[19]。
血管性认知障碍研究 篇7
1 资料和方法
1.1 研究对象
选取2011年1月至2014年1月期间在我院就诊, 符合上述纳入排除标准的血管性认知障碍女性患者70例, 平均年龄 (63.45±2.17) 岁。如表1, 研究对象根据年龄、受教育时间、改良版barthel指数、蒙特利尔认知评估表评分、简易的精神状况量表评分随机化分组为康复训练组和对照组, 两组的差异不具有统计学意义。
1.2 研究方法
两组均使用尼莫地平片配合银杏叶胶囊治疗, 维持血压血糖稳定。与此同时对两组均进行常规运动功能康复训练。常规运动功能康复训练包括床上康复训练、起坐训练, 站立训练、步行训练。床上康复训练, 主要目的是使患者保持运动功能, 通过保持功能位姿势或配合针灸等理疗来实现;起坐训练, 通过摇床使患者由平卧转换为不同的角度, 直至坐立位, 一般于早晨及午餐前实施两次, 于适当体位进餐;站立训练, 由陪护人员扶患者腰部, 支持膝关节, 同时纠正不良姿势, 如足内翻, 心功能正常患者, 每天训练3~5次, 每次3~40分钟;步行训练, 患者扶杖站立, 逐渐向步行过渡, 待动作娴熟, 每日进行30分钟训练。居家认知康复训练组在常规运动功能康复训练的基础上进行由专业护理人员辅导, 家庭成员参与进行居家认知康复训练。对照组除常规运动功能康复训练外, 不增加认知康复训练。居家认知康复训练包括居家认知康复训练宣教与居家认知康复训练两部分, 主要由患者家属或陪护人员在居家环境中进行与完成。
居家认知康复训练宣教: (1) 研究对象家属或陪护人员学习统一发放的血管性认知障碍宣传手册, 了解其危险因素。 (2) 专业护理人员对家属或陪护人员进行指导, 使患者家属认识患者认知障碍的具体表现。 (3) 用标签、记号等方式提示研究对象需要完成的任务, 对衣柜、橱柜、抽屉上标明内置物品与放置位置, 补偿患者记忆丧失。 (4) 遇到问题及时与康复医师联系, 患者家属或陪护人员需要定期参加培训。 (5) 康复医师不定期对患者进行家访, 监督认知康复训练按计划实施。
居家认知康复训练方法: (1) 记忆能力训练:让患者收听节目, 阅读报纸, 观看电视等, 并让患者反复对获得信息进行复述的同时回答相关问题, 每日午饭前与晚饭后各进行一次, 每次30min;将常用物品放置于显眼处, 如钥匙, 钱包等, 让患者不定期使用。 (2) 定向能力训练:每日午饭前后, 晚饭后告知患者其家庭住址, 家庭组成成员, 用餐时间等, 强化患者意识。 (3) 计算能力的训练:利用简单的算数方法或道具对患者进行计算能力的训练, 例如借助扑克牌进行10以加减乘除的运算, 每日午饭前与晚饭后各进行一次, 每次30min。 (4) 行动能力的训练:患者在家属或陪护人员的陪伴下每日进行一次简单的日常活动, 例如购置一般的生活用品, 打扫卫生等, 并在患者活动中给予协助。 (5) 视觉-运动协调能力的训练:将不同的物品放在一起, 让患者进行归类游戏, 以不同用途或形状进行归类;让患者进行简单的拼图游戏, 每日午饭前与晚饭后各进行一次, 每次30min。 (6) 其他:依据患者兴趣进行简单的游戏, 并逐渐提高难度, 每日一次, 每次30min。
认知康复训练中应该注意的问题: (1) 首次进行认知康复治疗时, 需要由康复医师和患者家属或陪护人员根据具体情况制定相应的康复计划, 并进行一次标准的认知康复治疗。 (2) 复训练过程中, 对患者进行鼓励, 注意调节患者情绪的变化。 (3) 每日训练记录, 包括认知障碍患者的康复复诊:训练开始到实施1、6个月后, 分别到我院复诊各1次。
1.3 评价指标
经专业培训过的康复医师分别在患者进行常规药物治疗前, 治疗1、6个月后运用简易精神状态检查表 (MMSE) 、改良的Barthel指数 (MBI) 、蒙特利尔认知评估量表 (Mo CA) 对两组患者日常生活活动能力进行评价, 相应的表现越好, 得分越高。
1.4 统计学方法
数据录入后, 运用SPSS19.0对数据进行统计分析。取α=0.05。
2 结果
如表2所示: (1) 组内不同治疗时间的对比结果显示, 两组治疗前与治疗一个月后的MMSE得分、MBI得分、MoC A得分, 组内的差异均不具有统计学意义 (P>0.05) ; (2) 两组在治疗6个月后, 组内MMSE得分、MBI得分、Mo CA得分均较治疗前有所提高, 其差异均具有统计学意义 (P<0.05) 。 (3) 两组在不同治疗时间的对比, 治疗一个月后, 两组间MMSE得分、MBI得分、MoC A得分的差异均不具有统计学意义 (t分别1.499、0.966、0.968, P均>0.05) ;治疗6个月后, 康复训练组较对照组, 取得更高的得分, 差异有统计学意义 (t分别2.494、2.247、2.17, P均0.05) 。
3 讨论
血管性认知障碍是由脑血管病或其危险因素直接或间接导致的认知障碍。血管性认知障碍的认知损害可以涉及到所有认知的领域, 多数为执行功能受损。脑血管病的预防措施主要依靠促使患者积极锻炼大脑功能, 适当参与社会化活动来实现。认知功能的训练, 可以提高剩余神经细胞的兴奋性, 受损大脑功能区功能重组形成新的相关信息环路, 从而改善患者认知功能[1~4]。
本次研究结果表明, 居家认知康复训练与常规运动功能康复训练在对血管性认知功能障碍的患者治疗6个月后都取得了一定的效果, 但是居家认知康复训练治疗6个月后, MMSE得分、MBI得分、Mo CA得分均较对照组6个月后高, 其差异具有统计学意义 (P<0.05) , 研究结果说明, 居家认知康复训练对血管性认知障碍患者的认知恢复起到一定的作用, 其作用效果要优于常规运动功能康复训练。丰富的环境刺激对于认知功能的恢复是有利的, 这也与相关研究的结果一致[5]。
居家认知康复训练在血管性认知障碍患者的康复上具有独特的优势。 (1) 居家认知康复训练是在患者的日常生活中融入训练的部分[6], 使患者在购物, 进食, 各种家务活动等中, 完成康复训练, 在改善认知功能的同时还可以对患者日常活动的能力以及肢体的运动功能起到促进的作用[7]。 (2) 居家认知康复训练组在训练过程中, 按照患者个人的喜好和兴趣设置训练任务, 在一项活动中可以训练多项认知功能, 例如让患者将不同的物品根据不同的颜色进行归类分组, 既训练了患者执行动作能力, 又训练了患者视觉运动能力[8]。 (3) 居家认知康复训练因为协助患者训练的人员是患者亲属[9], 训练的场所是患者熟悉的环境, 故而患者在交流与接收训练建议和指导方面, 更不易产生排斥、厌烦等不良情绪, 从而能够较好的达到康复训练的目的[10], 但是居家认知康复训练也存在一定的缺陷, 例如居家康复训练周期较长, 保持训练的持续性难度较高。
摘要：目的:研究居家认知康复训练对血管性认知功能障碍患者的康复作用效果。方法:严将70例血管性认知障碍患者随机化分组为居家认知康复训练组和对照组, 两组应用MMSE、MBI、Mo CA得分作为依据, 在治疗前, 治疗1个月, 治疗6个月评价居家认知康复训练的效果。结果:治疗1个月后, 两组训练前后间的差异不具有统计学意义, 两组间差异也不具有统计学意义。治疗6个月后, 居家认知康复训练组MMSE、MBI、Mo CA得分均高于对照组, 两组间差异具有统计学意义。结论:居家认知康复训练运用于血管性认知障碍患者, 可以改善患者的认知功能, 从而改善患者行动能力, 提高患者生存质量。
关键词：居家认知康复训练,血管性认知功能障碍,治疗
参考文献
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血管性认知障碍研究 篇8
1 资料与方法
1.1临床资料选取我院2013年1月-2015年1月收治的血管性认知障碍患者113例, 纳入标准:全部患者符合血管性认知障碍的诊断标准, 近期内未实施相关治疗, 未服用血管类药物。采用随机数字表法将患者分为研究组和对照组, 其中, 研究组57例, 男37例, 女20例, 年龄53~82岁, 平均年龄 (67.52±4.21) 岁, 病程1~4年, 平均病程 (2.15±0.52) 年, 病情程度参照简易精神状态检查量表 (MMSE) 评分法[2], 轻度血管性认知障碍 (24~27分) 21例, 中度血管性认知障碍 (19~23分) 25例, 重度血管性认知障碍 (<19分) 11例, 文化程度:高中及以上21例, 高中以下36例;对照组56例, 男36例, 女20例, 年龄52~83岁, 平均年龄 (68.01±4.09) 岁, 病程1~3年, 平均病程 (2.33±0.49) 年, 轻度血管性认知障碍22例, 中度血管性认知障碍24例, 重度血管性认知障碍10例, 文化程度:高中及以上22例, 高中以下34例。两组患者在性别、年龄、病程、病情程度和文化程度等一般资料间比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2治疗方法全部患者均积极治疗原发病, 进行抗血小板、脑保护剂和改善脑循环治疗, 研究组采用奥拉西坦胶囊 (商品名:健朗星, 生产企业:湖南健朗药业有限责任公司, 国药准字:H20030037, 规格:400mg/粒) , 2粒/次, 3次/d, 口服;对照组患者采用吡拉西坦片 (商品名:脑复康, 生产企业:杭州民生药业集团有限公司, 国药准字:H43020666, 规格:400mg/片) , 2片/次, 3次/d, 口服。全部患者均连续服药3个月为1个疗程。
1.3 评价指标
1.3.1 临床疗效评估标准[3]:治疗后较治疗前MMSE评分增加>3分为显效;治疗后较治疗前MMSE评分增加1~2分为有效;治疗后较治疗前MMSE评分增加<1分为无效。总有效率=显效率+有效率。
1.3.2 MMSE评分和日常生活活动能力 (ADL) 评分:比较两组患者治疗前、后MMSE评分和ADL评分[4]的差异。
1.4 统计学处理本文数据采用SPSS18.0统计软件进行分析, 两组间的计量资料采用t检验, 计量资料采用 (±s) 表示, 两组间的计数资料采用χ2检验, P<0.05提示差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者临床疗效比较研究组治疗总有效率明显高于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。
注:两组总有效率比较:χ2=12.80, P<0.01。
2.2 两组患者治疗前、后MMSE评分和ADL评分比较
治疗前, 两组患者MMSE评分和ADL评分比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 治疗后, 全部患者MMSE评分和ADL评分均明显高于治疗前, 治疗前、后比较差异具有统计学意义 (P<0.05) , 其中研究组MMSE评分和ADL评分明显高于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。
注:与治疗前比较, at=18.98, bt=7.77, ct=19.76, dt=11.22, P均<0.001。
3 讨论
VCI常见于中老年人, 主要由脑血管疾病导致的认知功能异常, 主要表现为不同程度的言语、性格、记忆、感情和认知功能障碍, 严重影响患者及其家庭生活质量[5]。血管性认知障碍患者早期临床表现不明显, 同时伴有行为、记忆力功能和时空定向功能低下等, 但随着病情的发展, 临床症状逐渐加重, 严重者甚至导致痴呆。因此, 寻找有效药物用于血管性认知障碍治疗以延缓病情进展和改善生活质量是该疾病治疗的关键。
奥拉西坦是新型环γ-氨基丁酸 (GABA) 衍生物, 通过激活腺苷酸激酶, 促进腺苷酸激酶合成, 同时作用于门冬氨酸 (NMDA) 受体, 影响LTP效应, 增加摄取胆碱亲和力, 促进脑代谢, 提高大脑对葡萄糖和氧的利用, 显著改善认知障碍功能, 通过激活、修复和保护神经细胞, 保护缺血缺氧性大脑组织, 改善记忆、思维和学习能力, 促进脑血管病康复, 提高认知功能[6]。
本文结果表明, 采用奥拉西坦治疗总有效率明显高于常规脑复康治疗, 治疗前, 两组患者MMSE评分和ADL评分比较差异无显著性, 治疗后, 全部患者MMSE评分和ADL评分均明显改善, 其中采用奥拉西坦治疗患者MMSE评分和ADL评分改善程度明显优于采用脑复康治疗患者。奥拉西坦治疗血管性认知障碍患者临床疗效满意, 有助于延缓病情发展和改善VCI患者的生活质量[7]。
综上所述, 奥拉西坦治疗血管性认知障碍患者疗效显著, 有助于延缓病情发展和改善生活质量, 值得临床推广应用。
摘要：目的:探讨奥拉西坦治疗血管性认知障碍的临床疗效。方法:选取我院就诊的血管性认知障碍患者113例, 将其分为两组, 研究组57例采用奥拉西坦胶囊治疗, 对照组56例采用吡拉西坦片治疗。结果:研究组治疗总有效率明显高于对照组, 两组比较差异具有统计学意义 (P<0.05) , 治疗前, 两组患者MMSE评分和ADL评分比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 治疗后, 全部患者MMSE评分和ADL评分均明显高于治疗前 (P<0.05) , 研究组MMSE评分和ADL评分明显高于对照组 (P<0.05) 。结论:奥拉西坦治疗血管性认知障碍患者疗效显著, 可显著延缓病情发展和改善生活质量, 值得临床推广应用。
关键词：奥拉西坦,血管性认知障碍,疗效
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