血管变异（共4篇）
血管变异 篇1
椎动脉一般起源于锁骨下动脉, 从第6 颈椎横突孔穿入, 走行于第6 至第1 颈椎横突孔内, 穿出第1颈椎横突孔经第1 颈椎弓上缘进入枕骨大孔, 在延髓、脑桥交界处汇合为基底动脉, 最终分为左、右大脑后动脉, 形成椎- 基底动脉系统, 主要对大脑后部、小脑及脑干供血。椎动脉对大脑后循环有非常重要的作用, 对其研究可以为颈部外科手术、介入手术及椎基底动脉供血不足的诊断提供依据。既往多通过尸体解剖研究椎动脉解剖变异[1,2,3]。多层螺旋CT血管成像 (MSCTA) 可以利用自带的后处理软件三维立体地显示椎动脉的起源及走行[4,5,6,7]。本研究回顾性分析114 例椎动脉起源变异及走行变异患者的MSCTA资料, 探讨MSCTA对椎动脉起源变异与走行变异的相关性。
1 资料与方法
1.1研究对象选择2009-01~2010-01武警后勤学院附属医院放射科693例拟诊为椎基底动脉供血不足的患者, 其中114例椎动脉为起源变异和 (或) 走行变异, 男62例, 女52例;年龄42~86岁, 平均 (62.74±11.44) 岁, 主要临床症状是头晕、头痛、肢体乏力、麻木等。
1.2仪器与方法采用Light Speed VCT XT 64层螺旋CT扫描仪和Ulrich Missouri双通路数控高压注射器, 18G静脉留置针。患者取仰卧位, 扫描方向为足侧向头侧。扫描参数:管电压100~120 k V, 管电流500~650 m A, 准直64×0.625 mm, 层厚0.625 mm, 螺距0.516︰1, 转速0.4 s/r, 矩阵512×512。采用非离子型碘对比剂碘海醇350 mg I/ml及生理盐水各20 ml以5.0 ml/s经肘正中静脉注射, 于颈3~4椎间隙平面行同层动态扫描, 得到颈内动脉触发兴趣区时间-密度曲线及峰值时间。根据峰值时间决定扫描触发时间, 从主动脉弓下1.0 cm至颅顶包括Willis环行空间位置相同的平扫和动脉期扫描, 扫描开始时以5 ml/s注射55ml对比剂, 再以相同速度注射40 ml生理盐水。2次扫描参数完全相同, 分别获得平扫及增强图像。
1.3 图像后处理将数据传送到AW 4.4 工作站进行后处理。使用动脉期及减影后的图像, 采用容积再现 (VR) 、最大密度投影 (MIP) 、曲面重组 (CPR) 和高级血管分析 (AVA) 等后处理技术, 通过三维旋转调整观察角度, 并结合原始轴位图像观察双侧椎动脉的起源变异及走行变异情况。由1 名主治医师和1 名副主任医师采用双盲法观察和记录双侧椎动脉起源及走行显示情况, 意见不一致时协商达成一致。
1.4 统计学方法采用SPSS 11.5 软件, 起源变异与走行变异的相关性采用 χ2检验, 并计算比值比 (OR) 及其95% 置信区间 (CI) , P<0.05 表示差异有统计学意义。
2 结果
2.1 椎动脉起源变异的发生率及起始部位114 例中, 67 例双侧椎动脉均起源于锁骨下动脉, 47 例单侧椎动脉起源变异 (表1) , 起源变异的发生率为6.78% (47/693) , 血管发生率为3.39% (47/1386) 。其中2 例仅有起源变异 (图1) , 45 例同时具有起源变异和走行变异 (图2) 。
图1男，61岁，椎动脉起源变异。VR示左椎动脉起源于主动脉弓，位于左颈总动脉与左锁骨下动脉之间(箭，A)，右椎动脉起源正常(箭头); CPR示双侧椎动脉均从颈6横突孔进入，走行正常(箭，B、C)。L-VA：左椎动脉;R-VA：右椎动脉
2.2 椎动脉走行变异的发生率、走行部位114 例中, 2 例双侧椎动脉均从颈6 横突孔进入, 走行正常;112 例一侧或双侧椎动脉分别从不同的颈椎横突孔进入, 走行变异的发生率为16.17% (112/693) , 血管发生率为9.31% (129/1386) (表2) 。45 例同时具有起源和走行变异的类型见表3。
图2 女，66岁，椎动脉起源变异和走行变异。VR示左椎动脉起源于主动脉弓，位于左颈总动脉与左锁骨下动脉之间(箭，A)，右椎动脉起源正常(箭头，A);CPR示左椎动脉从颈4横突孔进入(箭)，左椎动脉走行变异(B);CPR示右椎动脉从颈6横突孔进入(箭，C)。L-VA：左椎动脉;R-VA：右椎动脉
图3 男，54岁，椎动脉走行变异。VR示双侧椎动脉均起源于锁骨下动脉，起源正常(A);CPR示左椎动脉从C6横突孔进入(箭，B);CPR示右椎动脉从C4横突孔进入(箭)，右椎动脉走行变异(C)。L-VA：左椎动脉;R-VA：右椎动脉
2.3 椎动脉同时具有起源和走行变异的统计分析起源变异病例中, 走行变异的发生率为95.74% (45/47) ;未发生起源变异病例中, 走行变异发生率为10.37% (67/646) , 起源变异和走行变异差异有统计学意义 (χ2=235.67, P<0.05) , 起源变异与走行变异的关联强度OR为194.44, 95% CI为46.13~819.67。见表4。
3 讨论
3.1 椎动脉起源变异和走行变异的解剖特征及临床意义正常情况下, 91.67% 的椎动脉起源于锁骨下动脉, 95.83% 的椎动脉从第6 颈椎横突孔进入[8]。椎动脉还可以起源于主动脉弓、颈总动脉、颈内动脉、颈外动脉, 或发自锁骨下动脉的分支如甲状颈干, 也有自主动脉弓和锁骨下动脉双来源者。左椎动脉起源变异较多见[9], 起源于主动脉弓者约占3.2%~4.2%[10,11], 最常见的是左椎动脉起源于左颈总动脉和左锁骨下动脉之间的主动脉弓, 本组该类起源变异的发生率为6.20% (43/693) 。由于主动脉弓内的压力高于锁骨下动脉, 起源于主动脉弓的椎动脉的血液供应可能比起源于锁骨下动脉的椎动脉充足。如果椎动脉阻塞, 主动脉弓内的压力也可能成为促使椎动脉形成动脉瘤或破裂的原因之一[12]。
椎动脉进入颈椎横突孔者位置, 以第6 颈椎横突孔最多, 进入其他颈椎横突孔少见, 称走行变异。椎动脉进入横突孔位置的变异在健康人的发生率约占5.0%[13], Bruneau等[14]对250 例患者双侧500 根椎动脉行MRA或CTA检查, 发现椎动脉走行变异的发生率为7.0%。正常型椎动脉起源于锁骨下动脉, 进入第6 颈椎横突孔 (95.83%) [8]。本组中走行变异的发生率为16.17%。走行变异的椎动脉在前斜角肌、颈长肌及头长肌之间穿行的距离相对增加, 以上肌肉收缩挤压椎动脉, 使椎动脉痉挛, 同时其位置变浅, 易受寒冷刺激, 这些因素均可以影响血管内的血流, 增加后循环缺血发生的概率[15]。由于本组研究对象为椎基底动脉供血不足患者, 走行变异的发生率为健康人发生率5%[9]的3 倍左右, 因此走行变异是椎基底动脉供血不足的重要诱发因素之一。此外, 椎动脉的主干在组成椎-基底动脉的同时发出小动脉分支营养脊髓颈段, 从第5 颈椎横突孔以上进入的椎动脉发出的小动脉分支比正常走行的椎动脉发出的分支少, 可能影响对脊髓颈段的营养支持。
3.2 椎动脉起源变异与走行变异的相关性本组45 例 (39.47%) 椎动脉同时具有起源变异和走行变异, 椎动脉起源变异是否会诱发走行变异、起源变异和走行变异之间是否具有相关性, 需要进一步研究。刘银社等[6]认为椎动脉起源变异最常见的合并症是走行变异, 但大多数文献仅提到在发现椎动脉起源变异的同时发现走行变异的情况, 并未对两者之间的相关性进行研究[17,18]。因此, 本研究把全部变异患者作为一个整体进行分析, 用统计学方法建立数学模型分析起源变异和走行变异之间的相关性, 发现起源变异和走行变异差异有统计学意义 (χ2=235.67, P<0.05) , 说明起源变异病例走行变异的发生率高于未发生起源变异的病例;OR值的大小反映起源变异与走行变异的关联强度, 本组OR为194.44, 表明起源变异 (暴露因素) 和走行变异 (发病) 之间有很强的关联性, 起源变异是引起走行变异的重要影响因素。
3.3 椎动脉起源变异与走行变异相关性的临床意义椎动脉起源于主动脉弓是由于胚胎发育过程中, 发育成椎动脉的背外侧支与参与合成主动脉弓的背主动脉主干之间未发生萎缩或中断而成, 其合成的椎动脉最后转变成主动脉弓的分支[17]。由于与背主动脉相连的7 对节间动脉从相应的椎间隙进入横突孔, 因此发育异常的椎动脉就产生了不同的走行变异。椎动脉起源变异与走行变异之间存在相关性, 起源变异是导致走行变异的重要因素。此外, 有学者认为在胚胎时期横突孔发育不良, 可以使椎动脉不进入该横突孔而绕行, 如横突孔的先天性狭窄或闭锁, 可以出现椎动脉起源变异[19,20]。起源变异的椎动脉容易受颈部肌肉的刺激或压迫, 导致后循环缺血;走行变异的椎动脉较正常侧管径窄, 阻力高, 血流速度低, 这与椎动脉型颈椎病发作时椎动脉呈痉挛性缺血表现相同, 若两者同时发生, 则会增加椎- 基底动脉供血不足发生的可能性。一般情况下, 一侧椎动脉起源及走行变异不会造成显著的椎动脉系供血不足, 但当对侧椎动脉受到多种因素刺激痉挛缺血时, 异常侧椎动脉不能代偿, 继而出现一系列后循环缺血症状。临床表现为眩晕、偏头痛、耳鸣、听力减退和耳聋等后循环缺血症状的患者行CTA检查, 发现有椎动脉起源变异时, 需要进一步观察有无走行变异, 反之则提示患者出现的临床症状可能与椎基底动脉供血不足有关。同时, 椎动脉起源变异和走行变异也增加了脊柱、神经外科及介入治疗手术的危险。
总之, MSCTA能在无创条件下清晰、直观、多维地显示椎动脉, 为研究椎动脉先天性变异提供了良好的影像学检查方法;同时在临床手术前行MSCTA检查, 可以充分了解椎动脉变异情况, 为治疗方案的制订提供了重要的影像学依据。
血管变异 篇2
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2010-2012年在笔者所在医院放射科进行头颈部MRA的患者1200例作为研究对象, 其中男600例, 女600例, 年龄22~73岁, 平均 (48.69±10.52) 岁。均表现为头晕、无力、四肢麻木等症状。
1.2 检查方法
使用日立磁共振, 16通道SENSE神经血管线圈, 分别对患者头部、颈部以及主动脉弓上段进行3D-TOF-MRA扫描, 采用快速梯度回波 (FFE) 序列。头部参数:扫描层数150层, 重复时间 (TR) 15 ms, 回波时间 (TE) 3.5 ms, 层厚2 mm, 层间距1 mm;颈部参数:160层, TR 20 ms, TE 3.5 ms, 层厚2 mm, 层间距1 mm;弓上段参数:层数120层, TR22 ms, TE 3.5 ms, 层厚2 mm, 层间距1 mm。
1.3 影像分析
原始图像通过工作站行最大密度投影 (MIP) 和容积再现 (VR) 重组。由两位资深的放射科主治医师对研究对象的MRA图像行双盲法诊断, 分别记录患者的颅内血管、颅外颈动脉和椎-基底动脉的MRA血管特点。
2 结果
1200例患者中, 共通过MRA发现血管变异438例, 占总数的36.5%。其中椎-基底动脉变异217例, 椎-基底动脉变异中椎动脉起始部变异51例, 椎动脉发育不良115例, 椎动脉未汇入基底动脉51例。大脑前动脉变异88例, 其中大脑前动脉A1段缺如64例, 大脑前动脉A1段发育不良24例。窗式变异58例, 窗式变异中椎动脉15例, 基底动脉29例, 大脑前动脉14例。胚胎型大脑后动脉61例。大脑中动脉变异5例。
3 讨论
3D-TOF-MRA能够安全、无创、清晰地显示人体头颈部的动脉血管。通过工作站进行后处理后形成的三维图像能够帮助临床医生全面分析头颈部动脉血管的形态学特征。由于头颈部血管的变异会对血流动力学产生一系列不利影响, 极易造成中枢神经系统疾病, 3D-TOF-MRA的出现为临床评估头颈部动脉血管提供了一种可靠的影像学诊断手段。
3.1 颅内血管变异
大脑动脉环 (Willis环) 的发育异常是脑缺血疾病的主要诱因之一[2]。本组研究资料中, 大脑前动脉变异88例, 其中大脑前动脉A1段缺如64例, 大脑前动脉A1段发育不良24例, 大脑中动脉变异5例, 胚胎型大脑后动脉61例。提示3D-TOF-MRA能清晰显示Willis环, 同时敏感提示Willis环的变异, 为评价血流的代偿能力提供了参考依据。
3.2 椎-基底动脉变异
椎-基底动脉变异是发生椎-基底动脉供血不足的诱导因素之一, 椎-基底动脉变异主要分为口径、起始部以及动脉形态的变异。本组研究资料中, 椎-基底动脉变异217例, 其中, 椎动脉发育不良115例, 其中多为左右椎动脉管径发育不对称。文献报道椎动脉发育不良会降低血流速度, 造成血流阻力升高, 从而导致椎-基底动脉出现动脉粥样硬化, 增加中枢神经系统疾病的发生率[3]。本研究中, 椎动脉起始部变异51例, 其中多直接起源于主动脉弓, 这种变异犹如是一颗“定时炸弹”, 因为一旦将来患者因为椎动脉粥样硬化而出现椎动脉狭窄或阻塞时, 主动脉弓中的强大压力就会导致椎动脉破裂。本研究中, 椎动脉未汇入基底动脉51例。这种迂曲的椎动脉会降低血流速度, 使患者更容易出现粥样硬化。
3.3 窗式变异
窗式变异常见于椎-基底动脉系统以及头颈部动脉系统。椎-基底动脉系统的窗式变异危险性极高, 因为其在出现窗式变异的同时长伴有动脉瘤的出现, 而头颈部动脉系统的窗式变异由于没有明显的临床体征, 所以很难及时检出, 但头颈部动脉系统的窗式变异会导致其他血管出现异常, 导致严重的继发病症。本组研究资料显示, 3D-TOF-MRA共检出窗式变异58例, 其中椎动脉15例, 基底动脉29例, 大脑前动脉14例。提示3D-TOF-MRA能够无创、准确地检出患者椎-基底动脉系统与头颈部动脉系统的窗式变异。
综上所述, 3D-TOF-MRA能够清楚地显示头颈部血管, 敏感提示头颈部血管变异, 且具有无需造影剂, 安全、无创, 无辐射的特点, 在无创评估颈动脉、椎-基底动脉和颅内血管方面具有广阔的应用前景, MRA的结果有望对脑血管病的预防、诊断和治疗起到指导性作用。
参考文献
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血管变异 篇3
1 资料与方法
1.1临床资料:收集2014年8月至2015年8月我院胸部CT纵隔内大血管变异42例。其中男性26例,女性16例,年龄37~82岁,中位年龄63岁,所有患者并无心血管疾病方面的症状与体征,在检查其他疾病时,偶然发现纵隔血管变异。
1.2检查方法:Philips Brilliance 64排螺旋CT,螺旋CT自带Mxview图像后处理工作站。扫描参数:探测器排列64×0.625,层厚0.8 mm,间距0.4,螺旋0.891,120 k V,300 m As,360°旋转时间0.75 s,采集矩阵512×512,显示矩阵1 024×1 024。CT增强扫描采用三期扫描,应用双筒高压注射器,经肘正中静脉团注100 ml对比剂(碘普罗胺300 mg/ml),流率4.5 ml/s;扫描时间:动脉期20~30 s,静脉期50~65 s,平衡期120 s。扫描方法,所有病例采用胸部常规扫描,自胸廓入口,到全肺完全结束,屏气扫描,CT扫描完毕后将采集的数据输入后处理工作站,利用CT-View软件进行重建,由1~2位副主任医师以上的医师进行阅片。
2 结果
2.1 纵隔内大血管变异42 例:发现右位主动脉弓伴迷走左锁骨下动脉2 例(图1),迷走锁骨下动脉37 例(图2),上腔静脉变异3 例,其中永存左上腔静脉2 例、主动脉弓后左头臂静脉1 例(图3)。
2.2 纵隔大血管变异的CT表现:右位主动脉弓的诊断比较容易,2 例主动脉弓位于气管的右侧,右位主动脉弓往往合并迷走左锁骨下动脉,在主动脉弓降部发出的血管,走行于食管后方到达左侧胸廓入口。37 例迷走右锁骨下动脉要注意主动脉弓降部发出的血管,横向走行于食管后方,最后到达右侧胸廓入口。3 例上腔静脉变异的病例中,永存左上腔静脉2例、主动脉弓后左头臂静脉1 例,上腔静脉变异病例在胸廓口平面看不到左右头臂静脉汇合的影像,在主动脉弓旁可见一多余的血管影,追踪血管路径可见左头臂静脉,向下汇入右心房或右侧头臂静脉。
图 1 纵隔内大血管变异 CT 表现 ［主动脉弓降部发出迷走右锁骨下动脉，由左向右从食管后方越过中线（↑）。a：横断面；b：MIP]
图2右位主动脉弓伴迷走的左锁骨下动脉CT表现[a:CT平扫横断面显示右位主动脉弓;b:右位主动脉弓降部发出迷走左锁骨下动脉由右向左从食管后方越过中线(↑)]
图3主动脉弓后左头臂静脉CT表现[a:CT平扫横断面显示主动脉弓旁异常血管影,为主动脉弓后左头臂静脉(↑);b:主动脉弓后左头臂静脉在主动脉弓下方与奇静脉同时汇入右头臂静脉(↑)]
3 讨论
3.1 常见纵隔血管变异的分型:主动脉弓的常见先天异常[1]:(1)左位主动脉弓伴迷走的右锁骨下动脉,发生率为0.5%~2.5%;(2)右位主动脉弓伴迷走的左锁骨下动脉(最常见的右位主动脉弓的类型;有症状的血管环的常见原因),发生率为1/2 500;(3)右位主动脉弓伴镜像分支(无血管环,但总合并青紫型先天性心脏病);(4)双主动脉弓。本研究显示前两种变异类型。迷走右锁骨下动脉走行的方向又可分为3 型[2]:(1)食管后型,约占80%;(2)食管与气管间型,约占15%;(3)气管前型,占5%~10%。本研究显示的病例全部为食管后型。
上腔静脉先天性变异主要包括永存左上腔静脉与主动脉弓后左头臂静脉,其中永存左上腔静脉并不少见,发生率为0.3%~0.5%。在先天性心脏病患者中占3%~4%;主动脉弓后左头臂静脉相对罕见。在先天性心脏病患者中约占1%[3]。
3.2常见纵隔血管变异的胚胎学起因及走行路径:右位主动脉弓是主动脉弓畸形中较常见的一种,其发病机制:胚胎发育时,左侧的第4对动脉弓退化,右侧保留,与正常情况相反[4,5]。CT扫描后显示主动脉弓位于气管、食管右侧,左侧正常位置空虚,往往合并迷走左侧锁骨下动脉。
迷走右锁骨下动脉其发病机制:在胚胎的发育过程中,先后出现6 对弓动脉,随着发育的衍进,弓动脉及背主动脉的某些部分退化消失,第4 动脉弓和背主动脉的部分发育成右锁骨下动脉,如果胚胎发育时颈总动脉与右锁骨下动脉之间的右侧第4 动脉弓部分退化中断,则形成迷走右锁骨下动脉[6]。文献[7]报道迷走右锁骨下动脉一般位于T3、T4椎体水平,从食管后方行至右上臂者占80%,穿行于食管和气管之间者占15%;另外约5%~10%走行于气管前。
永存左上腔静脉的其发病机制为:在胚胎第3 周,原始心管形成,并形成心球、原始心室和原始心房。随即在原始心房的尾端形成原始静脉窦,静脉窦分左、右两角,其中左角逐渐萎缩变小,成为冠状静脉窦[8]。左角远端发出左上腔静脉,随胚胎发育逐渐萎缩,最终退变为马歇尔韧带。如左上腔静脉未退化,则形成永存左上腔静脉[9,10]。
3.3 纵隔血管变异的临床症状:当右位主动脉弓合并科梅内尔憩室的存在可出现不同程度的气管、食管压迫症状,此外右位主动脉弓极易合并大动脉发出异常和其他复杂先天性畸形。 迷走右锁骨下动脉通常不伴有临床症状,而在检查其他病变时偶然发现,但是,有一部分患者早期无症状,而到一定时期出现吞咽困难,文献[11]报道其原因可能是随年龄增长出现的动脉硬化,引起主动脉及其分支的扩大、迂曲,而迷走右锁骨下动脉的起始部扩大及动脉硬化可压迫食管产生刺激症状。90%永存左上腔静脉汇入冠状静脉窦者注入右心房,其血流途径与正常血流相似,故大多无临床表现,仅在体检或因其他疾病检查时发现。虽然大多永存无临床症状,但此病多合并先天性心脏病,并会对心导管检查及手术造成影响,故不应忽视对永存左上腔静脉的诊断[12]。
3.4 在胸部阅片中如何识别纵隔血管变异并初步诊断血管变异的类型:首先要在纵隔窗上熟悉正常的纵隔血管分布、走行,主动脉弓发出的三支主要分支血管的走行,双侧头臂静脉走行,双侧头臂静脉汇合的位置等。右位主动脉弓的位置是明显的,气管左侧没有主动脉弓,主动脉弓位于气管的右侧,右位主动脉弓往往合并迷走左锁骨下动脉,这时注意主动脉弓降部发出的血管,走行于食管后方到达左侧胸廓入口。迷走右锁骨下动脉要注意主动脉弓降部发出的血管,横向走行于食管后方,最后到达右侧胸廓入口。永存左上腔静脉及主动脉弓后左头臂静脉,在胸廓口平面看不到左右头臂静脉汇合的影像,主动脉弓旁可见一多余的血管影,追踪血管路径可见左头臂静脉,向下汇入右心房或右侧头臂静脉。
总之,纵隔血管变异的发生率不低,尤其迷走右锁骨下动脉发生率更高,在胸部CT的日常阅片工作中,尤其是在没有增强的胸部CT中,没有经验的医师往往不注意纵隔内的血管变异,在有血管变异的病例中视而不见,造成漏诊。本研究提示放射科医师在阅片时注意一下主动脉弓及其相关血管、上腔静脉及双侧无名静脉的走行,这样在血管变异的病例能及时发现,首先发现异常走行的血管影,要与肿大的淋巴结及其他异常相鉴别,连续层面观察确定为血管,然后追踪血管的起源,最后汇入位置,初步确定为哪一种变异。为进一步采取增强扫描CTA、CTV等进一步措施,提供初步诊断。
摘要：目的 在胸部CT扫描时发现纵隔大血管变异,并对大血管变异进行初步诊断,进而采取进一步的检查。方法 回顾性分析2014年8月至2015年8月中常规胸部CT扫描中发现纵隔血管变异病例42例,在胸部CT平扫中发现纵隔内的异常血管,并追踪血管的走行,发现胸部血管的变异及初步诊断血管变异的类型。结果 回顾胸部血管变异病例42例,初步诊断右位主动脉弓伴迷走左锁骨下动脉2例,迷走右锁骨下动脉37例,上腔静脉变异3例。结论 利用CT工作站的软阅读,矢状位、冠状位、曲面重建等手段可以明确发现纵隔内大血管的变异并初步诊断大血管变异的类型。
关键词：体层摄影术,螺旋计算机,血管畸形,诊断
参考文献
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血管变异 篇4
资料与方法
随机择取自建院以来,截止到2015年1月期间接受肝脏AML切除手术的患者50例,进行病理学特征的分析,同时针对免疫组织化学中的标志物表达展开系统的检测。在本次研究当中,50例AML患者年龄27~65岁,男17例,女33例。
方法:样本行以常规性甲醛(4%)固定,随后石蜡切片,行HE染色法以及特殊染色法。免疫组织化学行以Envision二步法。总结免疫组织化学抗体以及相关的结果,在此基础之上分析组织学形态变化以及免疫组织化学基本特征。
临床判断指标:在本次针对临床当中肝脏血管平滑肌脂肪瘤(AML)的病理学、免疫组织化学上的特征以及诊断辨别要点进行的分析以及讨论当中,我们判定各项指标为阳性反应结果的标准如下:患者体内阳性瘤细胞概率<25%的情况为“+”,25%~50%为“++”,>50%的情况为“+++”。
结果
肌细胞呈现出不同形态变异。经过免疫组织化学处理,瘤细胞呈现出阳性反应的情况见表1。
全部患者在手术后接受随访6个月,均没有出现复发症状或者疾病转移,仅有2例患者出现轻微的浸润反应。另外,按照肿瘤组织的成分比可以将50例患者分成经典型14例,肌细胞为主29例,脂肪细胞为主4例,血管瘤型3例。
免疫组织化学:在本次研究中,50例AML患者在HMB45以及SMA两项上呈现出了100%的阳性反应,其中HMB45的染色状况呈现出明显的颗粒状,而且上皮细胞染色相对均匀(如图1),同时梭形细胞大多呈现弱阳性反应;相对的,SMA于上皮样细胞当中呈现弱阳性,且梭形细胞呈现强阳性(如图2);另外,CD117则主要于各个肌细胞之间弥漫,或者是呈现出散在表达性,空化上皮细胞核的周围经常呈现出强烈的阳性反应,偶尔会见到脂肪细胞的阳性反应(如图3)。
讨论
形态发生以及发病:据文献记载,肝脏AML组织来源目前不明确,最近这些年的研究分析证实其是一种真性肿瘤。当前认为,AML这种疾病是来自血管周上皮细胞当中的,它们拥有强烈的多向分化潜力,能够逐渐分化到血管平滑肌以及内皮细胞,黑色素瘤细胞标注物是它的主要特征。
形态学变化:在肿瘤本身依照血管、脂肪以及平滑肌三部分依照基本一致的比例构成的时候,是典型性的AML症状,在本次研究当中有14例,也就是实性成片平滑肌细胞与片状脂肪细胞相互混合,穿插着一定的不规则厚壁血管。相对的,如果其中一种结构占到总成分的50%及以上的时候,可以分成若干不同的亚型,包括:(1)肌细胞为主,本次研究中29例,是一种较常见的类型,按照细胞的不同形态可以分成上皮样细胞、中间细胞、梭形细胞、嗜酸细胞以及多形细胞集中不同的亚类型;(2)脂肪细胞为主,本次研究当中4例,即肿瘤呈现出成片脂肪细胞,能够占到整个肿瘤结构70%甚至以上,基本上厚壁血管以及平滑肌细胞极其微量;(3)血管瘤型,在本次研究当中有3例,常见两种不同形态,分别为血管硬化型以及紫癜样变化。
AML主要病理学特征:AML通常是单结节,同时也还有多灶性生长现象,其境界非常清晰,偶见瘤组织扩展到临近的肝脏组织,呈现出浸润性的边界,不过不会侵犯血管。在肝脏AML当中,平滑肌细胞、脂肪层以及后壁血管(或者静脉血管等)的构成比例拥有比较大的变异性,特别是平滑肌细胞比例变异性是最大的,这也是对AML进行诊断以及鉴别的难点所在。在免疫组织化学当中,使用染色法能够很好地显示出癌细胞的各项指标值的阳性反应。HMB45的阳性反应对于诊断瘤细胞有非常重要的意义,与此同时,CD117也可以作为辅助性因素来进行辅助诊断AML。另外,通常来说肝脏AML罕见坏死,通常来说不超过肿瘤的整体组织面积10%以上。
AML治疗和预后:在临床当中,通常来说,AML多发肾脏部位[2]。肝脏AML属于良性的肿瘤,不过就目前的文献报道来看,目前也有关于恶性AML的相关研究和报道,患者在接受了肿瘤切除手术之后出现复发现象,还伴有非常强烈的血管侵犯,经过再次手术之后有死亡案例出现。在本文的研究分析当中,50例患者经过6个月的跟踪随访暂时没有出现复发或者是转移的情况,不过有2例患者存在AML向肝部组织逐渐浸润的现象,存在浸润边界,这值得相关学者进行更加深入的关注和研究。所以,就目前情况来看,一旦在临床诊断当中确诊AML,就需要立刻进行手术来切除治疗,并妥善处理。
综上所述,肝脏AML的形态学变异相对较大,在临床诊断的过程当中很容易出现误诊漏诊现象,HMB45呈现阳性有比较好的诊断价值,另外CD117能够作为比较好的AML诊断辅助性标记物,值得进行深入探究分析。
参考文献
[1]李里香,张文昌,涂明,等.肝脏血管平滑肌脂肪瘤的临床病理与免疫组织化学特征[J].实用癌症杂志,2005,20(3):267-269.