血压变异（精选8篇）
血压变异 篇1
高血压是最常见的心血管疾病之一, 而且是多种心血管疾病的重要危险因素, 是心血管疾病死亡的主要原因之一[1]。血压变异性又称血压波动性, 它主要是反应一定时间内血压的波动情况及交感和迷走神经对心血管的动态调节过程[2]。动态脉压作为心脑血管病发生和死亡的独立危险因子, 越来越多受到人们的重视[3], 并发现24 h动态BP (24h BP) 较偶测BP的意义更大[4]。随着医学模式由生物医学向生物-心理-社会医学的转变, 人们越来越重视心理因素, 焦虑抑郁 (anxiety depression, AD) 等心理障碍在高血压患者中发生率极高[5]。
资料与方法
2013年12月-2014年12月收治高血压患者104例, 男55例, 女59例, 年龄28~76岁, 按照中国高血压防治指南2010标准, 以收缩压≥140 mm Hg和 (或) 舒张压≥90mm Hg, 进行原发行性高血压 (essential hypertension, EH) 的诊断, 所有入选者均排除继发性高血压, 且不合并其他并发症。以Zung编制的焦虑自评量表 (SAS) 和抑郁自评量表 (SDS) 作为焦虑抑郁的诊断标准, 将研究对象分为焦虑抑郁性高血压 (EH+AD) (n=66) 和非焦虑抑郁性高血压 (EH+non AD) (n=48)
方法: (1) 24 h动态血压监测:仪器使用德国MOBIL型便携式无创性动态血压监测仪, 5:00-22:00间隔15 min测量1次, 夜间 (22:00-5:00) 间隔30 min测量1次, >90%有效监测次数为有效监测。分析内容:夜间舒张压标准差 (n DSD) 、24 h平均舒张压标准差 (24h DSD) 、白昼舒张压标准差 (d DSD) 、24 h平均收缩压标准差 (24h SSD) 、白昼收缩压标准差 (d SSD) 、夜间收缩压标准差 (n SSD) 。 (2) 焦虑抑郁评定:采用Zung编制的SAS和SDS, 评定采用1~4制计分, 把20题的得分相加得总分, 把总分乘以1.25, 四舍五入取整数, 即得标准分, 焦虑评定的分界值为50分, 分值越高, 焦虑抑郁越明显。
统计学处理:应用SPSS 12.0软件进行数据处理。计量资料以 (±s) 表示, 两样本数比较采用t检验, 计数资料的比较采用%, 组间比较行χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。
结果
两组患者ABPM的比较:EH+AD组患者24 h平均血压、白昼平均血压、夜间平均血压均明显高于EH+non AD组 (P<0.05) , 见表1。
讨论
血压的变异性可受体位、情绪、运动、进餐、排便等多种因素影响, 既有一般规律, 亦有个体差异。目前, 血压变异性已被多数学者认为是除血压之外又一个能够独立反映心血管功能的指标。血压变异性增大, 和血压升高一样, 是容量扩张, 血管病变和神经、内分泌功能失调的最终结局, 在临床是一种比较严重的表现之一。既往有很多研究结果表明, 血压变异性的增大与动脉硬化, 靶器官损害等存在相关性[6]。24 h血压变异性的大小与靶器官损害独立相关, 血压变异性越大, 靶器官损害越严重[7]。Mena等研究表明[8], 具有更高BPV的高血压患者心血管事件发生率明显增高。通过对患者给予一定的心理护理, 能够在一定程度上改变患者的一些不好的生活习惯, 调整高血压病患者体内“自我调节、自我维持、自我改善”系统的能动作用, 这能够在一定程度上降低交感神经的兴奋性[9]。提高患者心理调节的能力, 增强患者对自然环境以及社会的适应能力, 要学会改善并很好地控制自己的情感生活, 保持情绪的稳定性, 不要出现较大程度的情绪波动。避免情绪激动、紧张、焦虑及其他各种不良的刺激[10]。
注:与EH+non AD组比较, P<0.01。
摘要：目的:探讨焦虑抑郁高血压患者血压变异性的特点。方法:收治高血压患者104例, 采用Zung编制的焦虑自评量表和抑郁自评量表对原发性高血压患者进行评估, 其中焦虑抑郁66例, 非焦虑抑郁48例, 分析、比较两组的血压变异性。结果:焦虑抑郁高血压患者24 h平均收缩压标准差、白昼收缩压标准差、白昼舒张压标准差和夜间收缩压标准差较非焦虑抑郁高血压患者明显增高 (P<0.05) 。结论:与非焦虑抑郁高血压患者相比, 焦虑抑郁原发性高血压患者的血压变异性增高。
关键词：高血压,变异性,焦虑抑郁
参考文献
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血压变异 篇2
【中图分类号】R54 【文献标示识码】A 【文章编号】1004-7484（2012）08-0510-01
1 病历资料
患者，男 ，60岁，主因胸部疼痛1年加重20分钟入院。疼痛以胸骨后为主，呈胀痛，疼痛剧烈，向颈部、肩背部放射。伴心慌、头晕，无反酸、烧灼感。因多于夜间发作，曾诊断变异性心绞痛，给予硝酸酯类及钙通道阻滞剂治疗，症状稍减轻。既往有高血压病史，控制不理想。查体:P89次/分 R22次/分 BP180/100mmHg 坐位，神清，精神紧张，大汗，不敢活动。心、肺、腹查体无异常。立即行心电图检查示ST段抬高。心肌酶无异常。诊断高血压病、变异性心绞痛。口服硝苯地平控释片，硝酸甘油静点半小时，症状稍好转。复查心电图示大致正常。随加用奥美拉唑静点，吗丁啉10mg口服，患者症状好转。后行上消化道钡餐X线检查示反流性食管炎。血压动态监护为非勺型高血压。出院后晚上服硝苯地平控释片30mg;消心痛10mg,3/日口服;洛赛克口服，每次20mg，每日2次;吗丁啉餐前半小时口服，每次10mg，每日3次。治疗2个月，无上述症状，血压降至正常。
2 讨论
反流性食管炎由于迷走神经的分布，疼痛可放射至颈部，腭或耳部，常见的是放射到背部两侧肩胛间。与变异性心绞痛在诊断上很难鉴别，经常误诊。凡遇以胸骨后疼痛为主诉者，先行心电图检查是必不可少的，但应注意观察有无ST-T的动态改变。另外，在治疗上也能鉴别，变异型心绞痛在应用硝酸酯类药物后，反流性食管炎给予胃肠动力药、抑制胃酸药物后，两者症状分别减轻、好转。高血压患者，我们在确诊其类型后，选择合适药物适时、适量应用。同时，患者要注意生活保健：忌酒戒烟、少量多餐，吃低脂饮食、肥胖者应该减轻体重、适当运动、避免餐后立刻平卧、就寝时床头宜倾斜角15度。这些都能对三种病症起到缓解作用。
参考文献：
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血压变异性进展及展望 篇3
1 血压变异性的分类
1.1 按时间划分[1]
即时变异,是指每次心搏时的血压水平在自主神经系统功能以及多种其他因素的影响下均会存在微弱差异。(1)短时血压变异性,指在数分钟或数小时间血压变异;(2)长时血压变异性,指在数日或数周内血压变异。目前研究中常用的是短时血压变异及长时血压变异。
1.2 按昼夜血压水平的差异可划分[2]
(1)杓型,指夜间血压均值较日间均值降低10%-20%;(2)超杓型或深杓型,指夜间血压降低超过20%;(3)非杓型,即夜间血压下降不足10%。
1.3 按照原因可划分为
为生理性变异、病理性变异和药物引起的血压变异[3]根据观察目的和研究方法的不同,又可分为个体间血压变异性、随诊间血压变异性。
2 血压变异性的分析方法
目前血压变异性的主要分析方法有以下几种:
2.1 时域法
包括短程血压变异性(24h内)和长程血压变异性(数天、数周、数月或数年)。
2.2 频域法
用频谱分析估计血压变异信号的功率谱,其反应血压变异的速度。
2.3 非线性分析法
其中长程血压变异性能较好的代表整体血压变异性[4]。反映血压变异的指标较多,例如多次血压读数的标准差,最高值(max)、最低值(min)等,最常用的方法是以不同时间多次血压读数的标准差(SD)作为主要血压变异性的衡量指标。标准差大小从很大程度上受到血压平均水平的影响,血压平均水平越高,标准差越大,所以常采用经血压水平校正后的变异系数(CV)来表示,即以相应时段的动态血压标准差除以动态血压的平均值。
3 血压变异性的影响因素
血压水平受生理、病理及其他因素的影响而不断地波动。影响血压变异的生理因素有压力感受器的敏感性、内分泌刺激、节律影响以及血管舒缩等[5]。病理因素有动脉血管弹性功能显著降低、血容量增加及神经内分泌调节功能减低等。高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征,糖尿病,代谢病合征,合并自主神经受损的尿毒症及原发性自主神经障碍等疾病时血压变异性会发生明显的变化。其他因素即基因、性别、行为因素、自然环境、社会环境、生活方式等均可影响血压变异性,例如:高盐,高脂,高糖饮食、吸烟及饮酒在一定程度上可引起或加重血压变异性[6]。行为因素、自然及社会环境的刺激主要影响短期血压变异性,长期血压变异性则主要受自主神经对心脑血管中枢的影响。
4 血压变异性与靶器官损害的关系
1987年意大利学者Mancia的实验室1987年报告了血压变异性与高血压病人的靶器官损伤有关以来大量的动物实验及临床观察结果多次证明了血压变异性与靶器官损害存在密切联系。高血压变异性引起的靶器官损害可概括为以下几种情况:
4.1 高血压变异性从病理基础上会引起左室心肌细胞的水肿,坏死,单核细胞浸润,间质纤维化进而引起心室壁增厚,管腔狭窄和冠脉周围血管周围胶原的增厚[7]。血压昼夜节律性异常的非杓型组高血压患者的左房内径、左室壁厚度、左室肌重量明显增加[8]。
4.2 在肾基质,高血变异性会引起局部增生导致的肾小球基质的增加,肾小球溶解,纤维化,肾小球基膜的增厚。在肾小动脉及微动脉会引起中膜的增厚,玻璃样变,管腔的狭窄以及进行性血管周围纤维化和单核细胞浸润。远期会引起局灶性纤维瘢痕的形成。因此血压变异性与肾功能及肾血管硬化密切相关。收缩压变异性越大蛋白尿,微量白蛋白尿的发生率就越高并且肾血管阻力也显著增高。24小时收缩压均值及收缩压变异性是早期肾损害的独立危险因素[9]。
4.3 在大动脉及小动脉中血压变异性会引起血管壁的增厚,血管壁面积,厚度对内径比值的增高。在血压变异大的情况下,大动脉内径增大,中等大小的动脉内径无明显变化,小动脉则变小,外径在大及中等大小的动脉中增大,在小动脉中无明显变化。动态血压参数异常的高血病患者颈动脉内中膜增厚发生率也增高。血压昼夜节律异常的非杓型组高血压患者与正常血压对照组相比,主动脉、股动脉及月国动脉内膜中层厚度及面积明显增大,内膜中层厚度/腔径比值及内膜中层面积/管腔面积比值显著增高[10]。老年高血压病患者动态脉压指数、脉压和收缩压与冠脉狭窄严重程度呈正相关,冠脉狭窄严重程度与动态脉压指数显著相关,动态脉压指数是老年高血压患者并发冠心病的独立危险因素[11]。
5 展望
研究表明无论是短期还是长期平均血压水平和血压变异性都与心血管,肾脏等靶器官损害的发生,发展及严重程度密切相关。因此血压变异性可以说是靶器官损害发展,心血管事件及死亡率的有效预测指标。由于血压变异性与预后有关,因此不同类型的降压药物对血压变异性的影响成为医学研究的重要课题。(1)一个理想的降压药应同时具备两大优点及同时能降低血压水平及血压变异水平。有些动物实验研究表明有些药物比如:血管紧张素酶抑制剂,血管紧张素2受体阻滞剂,尼群地平,腺苷类此物能够降低血压变异性。但目前为止没有充分的证据证明哪一种药物能够有效地降低血压变异性。(2)避免药物诱导的高血压变异性也至关重要。因此在临床上应避免使用引起血压波动的药物及药物治疗方案。除此之外高血压变异性对未来高血压诊断标准及预防工作也能产生重要意义。当然,目前关于血压变异的研究还仅限于研究阶段,仍未实际引用到临床工作中。希望在不久的将来能够在高血压的治疗,靶器官损害的预防及改善预后等方面运用高血压变异性的相关研究成果取得一定的临床效果。
摘要：血压变异是人类血压最基本的生理特征之一,研究表明血压变异性与心血管事件密切相关。因此研究血压变异性影响因素,机制及其与靶器官损害之间的关系对预测靶器官损害和降压治疗至关重要。
血压变异 篇4
1 对象与方法
1.1 研究对象
高血压组:病例来源于2003年2月至2005年1月在我院门诊及住院的老年高血压患者(按WHO标准,收缩压≥140 mmHg和/或舒张压≥90 mmHg),共搜集68例,其中男46例,女22例,年龄68～82岁,平均(71.6±8.7)岁,入组条件:(1)性别、年龄、受教育程度、职业不限。(2)不合并肿瘤及其他严重器质性疾病,无精神病性症状的精神障碍,重要器官功能基本正常,无吸烟史或已戒烟>1年者。(3)病情稳定,无理解障碍,签署知情同意书。
对照组:同期在我院门诊及住院健康体检的老年人,共搜集32例,男23例,女9例,年龄70～81岁,平均(73.9±5.8)岁,入组条件:(1)性别、年龄、受教育程度、职业不限。(2)经体检血生化、心电图(ECG)、胸片及超声波等检查排除高血压、心脏病、肾病、内分泌系统疾病及其他慢性疾病,无精神病性症状的精神障碍,重要器官功能基本正常,无吸烟史或已戒烟>1年者。(3)病情稳定,无理解障碍,签署知情同意书。
1.2 方法
1.2.1 心理问卷测试:
采用汪向东主编《心理卫生评定量表手册》中的自评焦虑量表(SAS)、自评抑郁量表(SDS)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、 汉密尔顿抑郁量表(HAMD)作为工具,对研究对象的抑郁焦虑情绪进行调查和评定,调查和量表评定由两名精神科主治医生完成(一致性试验Kappa值=0.88)。本文抑郁是指HAMD总分≥20分者,焦虑是指HAMA总分≥14分者。
1.2.2 24 h血压监测:
采用国产BIOX-2300型无创伤携带式动态血压监测仪(无锡中健科仪有限公司生产),袖带缚于受试者左上臂,每30 min自动充气测量,血压测量从当日8:00～9:00至次日8:00～9:00,监测期间患者从事日常活动,每例资料24 h有效监测次数均在95%以上,有效血压读数的标准:收缩压70～260 mmHg,舒张压40～150 mmHg,脉压20～150 mmHg。监测参数有:24 h平均收缩压(24hSBP),平均舒张压(24hDBP),白天(6:00～22:00)平均收缩压(dSBP)、白天平均舒张压(dDBP)、夜间(22:00～6:00)平均收缩压(nSBP)、夜间平均舒张压(nDBP)。为避免降压药物对血压的影响及含有交感神经抑制剂的药物对情绪的影响,所有研究对象在进行血压监测和心理问卷测试前均停用降压药物及相关制剂24 h以上(已签署知情同意书)。
1.2.3 BPV:
按Parati等[9]方法:以24 h动态血压监测到的血压标准差(SD)作为长时BPV的指标,包括24 h收缩压标准差(24hSSD),24 h舒张压标准差(24hDSD);白昼收缩压标准差(dSSD),白昼舒张压标准差(dDSD);夜间收缩压标准差(nSSD),夜间舒张压标准差(nDSD)。
1.3 统计学分析
应用SPSS 10.0统计软件,所有数据均以均数±标准差undefined表示,2组均数间比较用t检验和χ2检验,多组间比较用单因素方差分析及Duncon检验。P<0.05为有统计学差异。
2 结果
2.1 一般资料及组间可比性检测结果
高血压组与对照组在年龄、性别、受教育程度等方面构成基本一致,经统计学处理无显著性差异。
2.2 心理问卷测试结果
高血压组与对照组情绪状态量表分值比较显示,高血压患者的SDS总分、SAS总分、HAMA总分与HAMD总分均较对照组高(表1),高血压组抑郁焦虑情绪发生率也较对照组显著增高(表2)。
注:与对照组比较,*P<0.05,**P<0.01
注:与对照组比较,*P<0.05
2.3 平均血压参数及BPV参数检测结果
2.3.1 高血压组平均血压参数显著大于对照组,根据抑郁焦虑情绪量表分值将高血压患者分为无抑郁焦虑情绪组与有抑郁焦虑情绪组,发现有抑郁焦虑情绪的高血压患者与无抑郁焦虑情绪的高血压患者的平均血压参数存在差异(表3)。
注:与对照组比较,*P<0.05,**P<0.01;与无抑郁焦虑情绪高血压组比较,△P<0.05
2.3.1 高血压组与对照组BPV参数均存在较大差异。高血压组内有抑郁焦虑情绪及无抑郁焦虑情绪二者之间亦存在差异,其中尤以24hSSD和dSSD差异为显著(表4)。
注:与对照组比较,*P<0.05,**P<0.01;与无抑郁焦虑情绪高血压组比较,△P<0.05
3 讨论
高血压与情绪障碍的关系一直受到广泛的关注。但是,情绪障碍与BPV的关系研究报道不多,有研究证实焦虑抑郁等情绪障碍既是高血压的促发因素,与高血压的发生相关,也是影响高血压发展及预后的不良因素[10,11]。BPV与心血管损害的严重性相联系,不少学者认为BPV是一独立的因素参与引起高血压靶器官损伤[12,13],其中,老年原发性高血压患者具有晨峰现象者有明显的靶器官损害[14]。
本研究显示,在老年人中,高血压患者较对照组有更高的抑郁焦虑情绪发生率,多个量表的分值均较对照组明显增加,这种增高的抑郁焦虑情绪发生率与多项血压参数的变化相关联,目前尚不清楚抑郁焦虑情绪仅是潜在的或亚临床疾病的一种表现或结果还是影响疾病进程的危险因素。然而,本研究对照组焦虑抑郁情绪的检出率也较高,如焦虑为25%,这可能和研究对象为老年人以及调查和评定均在医院进行有关;但也不排除这部分人群今后发生高血压的可能,值得进一步的跟踪观察。此外,关于抑郁焦虑情绪可能影响心脏事件结果的认识逐渐增多。有文献报道,高血压患者有多达20%的病人有严重抑郁或焦虑症状,而老年高血压患者有抑郁焦虑情绪的比例甚至要更高,Jonas等[15]研究发现抑郁、焦虑症状与高血压发生率增高有关,在一项老年人冠心病的前瞻性研究中(SHEP)[16],抑郁焦虑情绪症状增多者其发生心肌梗死和死亡的风险明显增加。国内外学者一直在强调对于心血管事件焦虑和抑郁等情绪障碍是其强预测因子[17,18]。有越来越多的有抑郁焦虑情绪的高血压患者接受抗焦虑抑郁方面的治疗,这种治疗能够提高和改善病人的生活质量,是否能够改善预后并防止并发症的发生目前尚不清楚。
Grewen等[19]研究双亲的高血压史(FH)是否会增加抑郁情绪对BPV的影响。该研究中抑郁情绪用Beck抑郁调查(BDI)量化。在FH阳性组,高的BDI分值与较高的24 h动态血压明显相关,而在FH阴性组无此相关性。从本研究中亦发现,抑郁焦虑情绪与老年高血压患者的收缩压有明显的相关性,其中尤以对白天的收缩压变异性影响较为显著,这可能和白天交感神经张力较高活动增强有关,提示老年人的收缩期高血压与心理-神经-内分泌机制有关,对老年高血压的治疗除药物治疗外,应考虑心理干预治疗改善患者的不良情绪,对有严重抑郁焦虑情绪的难治性高血压患者可应用抗抑郁药物。
总之,目前仍然没有明确的证据解释高血压与情绪障碍之间的联系。Markovitz等[20]随访观察2992例初始无高血压者7～16年,结果显示焦虑和抑郁是高血压发生的独立预测因子。苏便苓等[21]研究发现,抗抑郁治疗能有效消除高血压患者抑郁情绪,有助于提高降压效果,降低心脑血管事件的发生率,改善预后。通过有效地心理行为干预和药物的干预,改善心理状况,降低血压,减少血压的波动程度,提高生活质量,将可能会成为治疗高血压的常规方法之一。
摘要：目的 探讨老年高血压患者抑郁焦虑情绪发生率及抑郁焦虑情绪对血压和血压变异性的影响。方法 对68例老年高血压患者和32例健康体检者进行抑郁自评量表(SDS)和焦虑自评量表(SAS)的心理问卷调查以及汉密尔顿抑郁量表(HAMD)和汉密尔顿焦虑量表(HAMA)的评定,根据量表评分结果将高血压组再分成有抑郁焦虑情绪组和无抑郁焦虑情绪组,所有研究对象均进行24h动态血压监测,并对结果进行分析。结果 (1)高血压患者抑郁情绪发生率(30/68)和焦虑情绪发生率(32/68)明显高于对照组的抑郁(7/32)和焦虑(8/32)情绪发生率(P<0.05);(2)高血压组的血压变异性参数:24h收缩压标准差(24hSSD)、24h舒张压标准差(24hDSD)、白天收缩压标准差(dSSD)、白天舒张压标准差(dDSD)、夜间收缩压标准差(nSSD)、夜间舒张压标准差(nDSD)均大于对照组(P<0.01),且收缩压变异性大于舒张压变异性;有抑郁焦虑情绪高血压组的24hSSD和dSSD高于无抑郁焦虑情绪组(P<0.05)。结论 高血压患者较对照组有更高的抑郁焦虑情绪发生率和更大的血压变异性;有抑郁焦虑情绪的高血压患者血压变异性明显高于无抑郁焦虑情绪的高血压患者。
血压变异 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料:选取我院2012年2月至2014年2月收治的80例原发性高血压患者作为观察组, 所有患者均符合1999年WHO/ISH制定的高血压治疗指南的原发性高血压诊断标准。其中男患者50例, 女患者40例;年龄38~78岁, 平均年龄63.5岁。同时选取60例正常人作为对照组, 其中男患者35例, 女患者25例;年龄37~79岁, 平均年龄64.8岁。两组患者在性别、年龄等方面差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 24 h动态血压监测 (ABPM) :采用便携式动态血压监测仪 (Spacelabs 90207) , 将袖带缚于受试者右上臂, 记录早8点至次日早8点的血压, 日间 (6:00~22:00) 测压间隔为15 min, 夜间 (22:01~5:59) 测压间隔为30 min, 进行自动充气测量。记录下每小时的平均SBP、平均DBP、平均动脉压MAP及其标准差s[3]。进行测试前观察组所有患者停用一切扩血管药物。
1.2.2 血压变异性 (BPV) 测量:将24 h ABPM测得的血压标准差s作为变异性指标, 包括24 h的SBPs、DBPs及平均血压。
1.2.3 肾功能检测:在所有受试者禁食12 h后, 进行晨间空腹抽取静脉血, 测量血清尿素氮 (BUN) 、血肌酐 (Cr) 、留24 h尿混匀液取2 m L, 测24 h尿微量清蛋白 (UPRO) 。
1.3 统计学方法:使用软件SPSS12.0对此次实验结果进行统计学分析, 计量资料采用t的对比检验法, 用卡方检验法对比计数资料, P<0.05的相关资料有统计学意义。计数资料比较用χ2检验, P<0.05的相关结果具有统计学意义。
2 结果
2.1 观察组及对照组患者血压变异性比较, 见表1。
注:观察组与对照组比较, 差异显著, *P<0.05, 具有统计学意义
2.2 两组患者患者肾功能指标比较, 见表2。
注:两组患者肾功能指标的比较观察组URPO较对照组明显增高, 两组比较有非常显著性差异 (P<0.05) , 观察组与对照组血Cr、BUN比较无显著性差异 (P >0.05)
2.3 血压水平与血压变异性的关系, 见表3。
注:与上一血压水平比较, *P<0.0
2.4 观察组患者的血压变异性随血压水平的增加而逐渐增大, 其中年龄≤60岁的患者血压变异性随年龄的增加而增大, 年龄超过60岁的患者, 血压变异性将不再增加。
3 讨论
上述研究表明, 原发性高血压患者的血压变异性越高, 其靶器官的损害程度越大, 血压值也越高, 在一定范围内, 年龄越大血压变异性越大。并且原发性高血压患者血压变异性与高血压性肾功能损害关系密切。
摘要：目的 探析原发性高血压 (EH) 患者血压变异性与靶器官损害、血压增高程度、年龄、性别及肾功能损害的关系。方法 选取80例原发性高血压 (EH) 患者 (观察组) 和60例正常人 (对照组) 进行24 h动态血压监测及24 h尿微量清蛋白及肾功能生化测定, 将测得的血压标准差作为血压变异性的指标。结果 观察组血压变异性明显高于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) ;两组患者的性别差异对血压变异性影响不大;两组患者的24 h尿微量清蛋白差异也较为明显;观察组患者的血压变异性随血压水平的增加而逐渐增大, 其中年龄≤60岁的患者血压变异性随年龄的增加而增大, 年龄>60岁的患者血压变异性将不再增加。结论 原发性高血压患者的血压变异性越高, 其靶器官的损害程度越大, 血压值也越高, 在一定范围内, 年龄越大血压变异性越大。且原发性高血压患者血压变异性与高血压性肾功能损害关系密切。
关键词：原发性高血压,血压变异性,肾功能损害
参考文献
[1]Para ti G, Di Rienzo M, Ber tinieri G, et al.Ev aluatio n of the baro receptor-hear trate r eflex by 24-h our intraar terial blo od pressure monitoring in huma-ns[J].Hypertension, 2010, 12:214-216.
[2]Frattola A, Parayi G, Cuspidi C, et al.Prognostic value of 24-hour pressure varability[J].J Hperens, 2011, 11:133-135.
[3]涂玲, 余枢, 林敏霞.高血压病患者血压变异性的临床研究.高血压杂志, 2012, 6:184-185.
血压变异 篇6
1 资料与方法
1.1一般资料
选取该院2012年7月—2013年7月收治的老年糖尿病合并高血压患者30例设为实验组,同时选取单纯高血压患者30例设为对照组,实验组中男12例,女18例 ,年龄40~70岁 ,平均年龄 (54.6±3.3) 岁 , 病程3~ 15年,平均病程 (7.2±3.9)岁 ,平均体质量(71.3±6.8) kg。 对照组中男17例,女13例,年龄45~75岁,平均年龄 (59.2±5.3)岁 ,病程5~17年 ,平均病程 (8.2±4.2)岁, 平均体质量(72.4±5.7) kg。 两组患者均排除冠心病以及肾性高血压等其他疾病。 两组患者在性别、年龄、病程、平均体质量等一般资料方面无明显差异(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法
两组患者入院后均进行降压治疗, 血压控制在理想范围(140/90)mm Hg以下。实验组患者同时配合控制血糖治疗。 将动态血压监测仪缚于患者左上臂,通过间断性的自动充气配合振荡法对两组患者进行24 h的进行24 h的动态血压监测,早上6时~晚上22时,每半个小时测量一次,晚22时~次日早上6时,每一个小时测量一次。 获取动态血压与血压变异性各相关血压指标及系数。
1.3 统计方法
所有采集数据通过SPSS 18.0软件进行处理,计量资料进行 χ2检验,组间数据指标差异进行t检验,以P< 0.05表示差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者的 动态血压比较
实验组患者的日间平均收缩压(137.2±4.9)mm Hg、 日间平均 舒张压 (77.1±4.7)mm Hg、夜间平均 收缩压 (113.7±2.4)mm Hg、 夜间平均舒张压 (64.3±4.6)mm Hg; 对照组患者的日间平均收缩压(127.5±3.7)mm Hg、日间平均舒张压(74.6±5.2)mm Hg、夜间平均收缩压(108.3± 4.4)mm Hg、夜间平均舒张压 (63.5±5.1)mm Hg,实验组患者的平均收缩压明显高于对照组患者的平均收缩压,差异有统计学意义(χ2=3.416,P<0.05)。实验组患者日间脉压差 (70.3±3.5)mm Hg、 夜间脉压 差 (63.87±14.26) mm Hg 、24 h平均脉压差(76.2±2.7) mm Hg;对照组患者日间 脉压差 (61.4 ±5.4)mm Hg、 夜间脉压 差 (58.42 ± 11.28)mm Hg 、24 h平均脉压差 (72.7±2.5) mm Hg, 实验组患者的日间脉压差、24 h平均脉压差明显高于对照组,差异具有统计学意义(χ2=2.597,P<0.05)。
2.2 两组患者的 血压变异性比较
实验患者日间收缩压标准差9.36、日间收缩压标准差变异系数6.6,24 h收缩压标准差7.42;对照患者日间收缩压标准差4.09、日间收缩压标准差变异系数2.9,24 h收缩压标准差3.75。 实验组明显高于对照组,差异有统计学意义(χ2=6.536,P<0.05)。 如表1所示。
3 讨论
高血压作为糖尿病临床合并并发症之一, 老年患者的发病率较高, 随着生活质量的提高糖尿病合并高血压的发病率正在逐年增加。 由于老年患者身体素质差,因此糖尿病合并高血压容易造成其代谢紊乱,造成其它器官损害,出现严重的并发症,甚至危及生命。 因此,在治疗老年患者2糖尿病时,控制血压和控制血糖同样重要。 临床实践表明,糖代谢异常与糖尿病和高血压存在着密切的关系, 采取血糖和血压同时控制的治疗方式, 有助于降低糖尿病以及高血压疾病的伴随风险,提高治疗效果[2]。 高血压与糖尿病之间相互影响,若不经过有效的治疗会导致患者的血糖和血压同时升高。 目前,2型糖尿病的发病机理尚不明确,遗传、胰岛素升高和周边环境影响都可能引起糖尿病, 部分可导致血压升高造成高血压[3]。 糖尿病患者的动脉弹性指数呈明显下降趋势,低于血糖正常情况下的患者。 这说明糖尿病对血管弹性具有直接影响,且与血压无关。 而与高血压的相关的因素为胰岛素抵抗, 其可以造成心血管自主神经出现功能紊乱和结构异常。 该研究中,选取该院收治的老年糖尿病合并高血压患者30例设为实验组, 同时选取单纯高血压患者30例设为对照组,对两组患者进行24 h的动态血压监测。 结果显示,实验组患者的日间平均收缩压(137.2±4.9)mm Hg,夜间平均收缩压(113.7±2.4)mm Hg;对照组患者的日间平均收缩压(127.5±3.7)mm Hg,夜间平均收缩压 (108.3±4.4)mm Hg。 实验组平均收缩压明显高于对照组, 差异有统计学意义(P<0.05)。 实验组患者日间脉压差(70.3±3.5)mm Hg、 24 h平均脉压差(76.2±2.7) mm Hg;对照组患者日间脉压差(61.4±5.4)mm Hg、24 h平均脉压差(72.7±2.5) mm Hg, 实验组明 显高于对 照组 ,差异具有 统计学意 义 (P< 0.05)。 实验患者日间收缩压标准差9.36、日间收缩压标准差变异系数6.6,24 h收缩压标准差7.42;对照患者日间收缩压标准差4.09、日间收缩压标准差变异系数2.9,24 h收缩压标准差3.75。 实验组明显高于对照组 , 差异有统计学意义(P<0.05)。 说明糖尿病合并高血压较单纯的高血压患者更易引起动脉弹力顺应性下降,因此对血压的影响主要体现为收缩压而非舒张压, 以显示脉压差增大。
心率变异对高血压的作用影响研究 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
患者选自2008年12月—2009年12月我院就诊的原发性高血压患者共126例, 年龄36～71岁, 平均年龄 (52.5±9.8) 岁, 患者排除甲亢、贫血等原因造成的继发性高血压患者, 入选患者均符合2005年《中国高血压防治指南》中的原发性高血压诊断标准, 入选患者中心率变异患者的诊断根据欧美HRV专家委员会于1996年提供的一组正常参考值评定。患者分为正常组以及HRV异常组, 其中正常组患者45例, 异常组患者81例, 异常组中40例行福辛普利药物治疗, 患者随访1年, 入选三组患者其余基本资料对比无统计学差别, P>0.05。
1.2 方法
三组患者均常规给予药物治疗, 包括血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂以及钙离子拮抗剂。福辛普利组患者清晨服用药物1次/d, 10mg/次。并进行同步全信息动态心电图系统记录24h动态心电图, 分析HRV值。由计算机自动计算24h全程全部SDNN。受检者于当日8时至次日8时测24h动态心电图, 检查前一天及当天禁止使用可能影响患者心脏自主神经功能的药物, 避免剧烈运动及情绪激动。观察患者6个月及1年前后的SDNN和24h平均心率 (HR) , 采用无创性袖带式自动血压监测仪, 记录患者治疗以来发生的心脑血管事件。
1.3 统计学分析
应用SPSS 13.0统计软件进行分析处理, 数据以均数±标准差 (珚x±s) 表示, 计数资料采用χ2检验, 组间比较采用t检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 治疗后6个月三组患者各项观察指标对比
患者分别于治疗后6个月, 1年进行跟踪随访, 其中正常组患者失访2例, 异常组1例, 福辛普利组2例, 三组患者常规治疗用药并无明显区别, 福辛普利组用药后SNDD为 (87.2±10.1) ms, 正常组 (117.5±14.9) ms, 两组对比有统计学差别。福辛普利组用药后HR为 (67.9±9.5) 次/min, 正常组 (173.2±8.9) 次/min, 两组对比有统计学差别。福辛普利组用药后MBPS为25例, 异常组31例, 两组对比有统计学差别。具体结果见表1。
注:福辛普利组与正常组对比, *P<0.05;福辛普利组与异常组对比, **P<0.05。
2.2 治疗后1年三组患者各项观察指标对比
福辛普利组用药后SNDD为 (84.3±9.6) ms, 正常组 (114.2±13.1) ms, 两组对比有统计学差别。福辛普利组用药后HR为 (65.2±7.4) 次/min, 正常组 (76.5±10.2) 次/min, 两组对比有统计学差别。福辛普利组用药后MBPS为16例, 异常组28例, 两组对比有统计学差别。具体结果见表2。
3 讨论
心率变异即心率变化快慢的差异性, 指的是窦性心律在一定时间内周期性改变的现象, 其反映着逐个心动周期的细微变化, 发生的基础为自主神经对心率的调节作用, HRV分析评价心脏自主神经的价值已被公认。其在交感神经活动增强时, HRV减小;副交感活动增强时, HRV增大。HRV分析是近年来较为受关注的无创性心电监测指标之一[3,4], 可用来预测心脏性猝死, 评价心脏自主神经的活动性、均衡性及相关的病理状态。HRV分析中SDNN主要反映的是自主神经功能整体的变化, 评价自主神经受损程度。研究表明发现, 有晨峰的原发性高血压患者具有明显SDNN降低。本研究发现, SDNN降低的原发性高血压患者, 晨峰发生率增加, 此外患者经过福辛普利治疗后, SDNN显著增加。显示在福辛普利治疗后, 患者高血压预后相对较好。由此可见, 自主神经功能紊乱, 尤其是交感神经张力增高可能参与了早期高血压的形成, 迷走神经功能相对减退, 使心率变异性降低, 并可随着病程而加重。本研究通过在常规治疗加福辛普利干预, 患者HRV改善。随着HBV改善, 患者血压情况明显稳定。因此福辛普利能够干预HRV的异常, 改善原发性高血压患者的预后。我们认为HRV可能成为原发高血压预后的危险因素之一。
注:福辛普利组与正常组对比, *P<0.05;福辛普利组与异常组对比, **P<0.05。
综上所述, 随着人们对HRV研究的深入, 为患者提供了更加丰富的客观、全面的诊断依据。同时针对HRV进行一些药物治疗, 从而对于一些突发事件起到预防的作用。
参考文献
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血压变异 篇8
1 对象与方法
1.1 对象
选取我院2011年6月~2012年9月门诊或体格检查初诊的原发性高血压患者, 经生活方式干预至少3个月后仍诊断为1~2级高血压 (危险分层为低危或中危) 102例患者。高血压的诊断标准及危险分层符合《中国高血压防治指南2010》, 1级高血压:收缩压140~159 mm Hg (1mm Hg=0.133 Kpa) 和/或舒张压90~99 mm Hg;2级高血压:收缩压160~179mm Hg和/或舒张压100~109 mm Hg。所有患者年龄≥18岁, 男性≤55岁, 女性≤65岁。排除标准:继发性高血压、合并甲亢、房颤、合并结缔组织疾病或感染者、合并糖尿病和/或糖耐量受损、血脂异常 (总胆固醇CTC) ≥5.7 mmol/L或低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) >3.3 mmol/L或高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C) <1.0 mmol/L、早发心血管病家族史、吸烟、腹型肥胖 (腰围:男性≥90 cm, 女性≥85 cm) 或肥胖 (BMI≥28 kg/m2) 、同型半胱氨酸>10 mmol/L, 伴有靶器官损害及临床疾患 (如中风、冠心病、肾功能损害) 亦排除在外。
1.2 方法
1.2.1 分组及治疗方法
102例患者随机分为他汀组 (n=51) 和对照组 (n=51) 两组患者均予以生活方式干预 (包括减少钠盐摄入和增加钾盐摄入、不过量饮酒、体育运动、减轻精神压力、保持心理平衡) 。所有患者均予以咪达普利片 (天津田边制药有限公司生产) 10 mg/d, 口服。他汀组在咪达普利治疗的基础上加用阿托伐他汀片 (辉瑞制药有限公司生产) 20mg/d, 每晚睡前服, 共治疗3个月。
1.2.2 血压及血压变异参数监测
治疗前及治疗三个月后所有患者均行24 h动态血压监测。使用美国Spacelabs Medical公司生产的90207型无创性便携式动态血压监测仪, 袖带缚于左上臂, 白昼 (6∶00~22∶00) 每15 min自动充气测压1次, 夜间 (22∶00~6∶00) 每30 min自动充气测压1次, 受试者日常活动不受限, 有效测量值>80%为有效。以24 h动态血压仪测得的24 h, 白昼及夜间血压标准差作为血压变异标准, 参数有24 h平均收缩压 (SBP) 、24 h平均舒张压 (DBP) 及白昼 (d) 、夜间 (n) SBP、DBP;24 h收缩压标准差 (24 h SSD) 、24 h舒张压标准差 (24 h DSD) , 白昼收缩压标准差 (d SSD) 、白昼舒张压标准差 (d DSD) , 夜间收缩压标准差 (n SSD) , 夜间舒张压标准差 (n DSD) 。
1.2.3 hs-CRP浓度检测
所有入选患者均在治疗前和治疗3个月后于空腹12 h采血后立即分离血清, 采用免疫荧光双抗体夹心法定量测定hs-CRP, 使用Bodi Tech Med Incorporated hs-CRP检测试剂盒。检测范围0.5~50.0 mg/L。
1.2.4 统计学方法
所有资料输入SPSS数据库, 使用SPSS 13.0软件进行统计学分析。计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 主要检测指标均进行正态性检验, 计量资料两组间比较采用t检验。血清hs-CRP与血压变异参数 (标准差) 采用直线相关分析。P<0.05认为差异有显著性。
2 结果
2.1 一般临床资料
他汀组和对照组年龄、性别构成比、吸烟例数、治疗前心率、hs-CRP、空腹血糖、体质量指数、血清同型半胱氨酸 (Hcy) 等均有可比性 (P>0.05) 。见表1。
2.2 两组治疗前后血压及hs-CRP浓度比较
他汀组和对照组治疗前各血压参数均无明显差异 (P>0.05) 。与治疗前比较, 治疗3个月后两组血压参数均显著下降, 但他汀组下降更为显著 (P<0.001) 。他汀组血清hs-CRP浓度亦显著降低 (P<0.01) 。对照组治疗前后血清hs-CRP浓度无显著下降 (P>0.05) 。见表2。
2.3 治疗前后两组血压变异参数比较及与hs-CRP相关关系
与治疗前比较, 治疗3个月后他汀组血压变异参数明显降低 (P<0.01) , 而对照组治疗前后无明显差异 (P>0.05) 。见表3。
直线相关分析显示, 治疗前102例患者血清hs CRP浓度与24 h SSD、d SSD、n SSD显著正相关 (P<0.05) , 而与24 h DSD、d DSD、n DSD无相关关系 (P>0.05) 。见表4。
注:1) 与治疗前比较P<0.001;2) 与治疗前比较, P<0.01;3) 与对照组治疗后比较P<0.05
注:1) 与治疗前比较P<0.01, 2) 与治疗前比较, P<0.05;3) 与对照组治疗后比较P<0.05
3 讨论
他汀类药物 (HMG-COA还原酶抑制剂) 是目前临床应用最广泛, 最有效的降脂药物, 随着对他汀类药物除临床和基础研究的不断深入, 近年发现他汀类药物除具有降脂以外的降压作用[4]。STRAZZULLO等[5]分析发现, 与安慰剂组及其他降脂药物相比较, 他汀类药物还可明显降低无血脂紊乱的高血压患者血压。国内学者杨新华[6]研究显示, 使用抗高血压药物的同时加用阿托伐他汀, 对血脂正常高血压患者有明显的降压作用。但GOMES等[7]的研究未显示他汀类药物具有降压作用。本研究选择血脂正常的1~2级高血压患者作为研究对象, 两组患者均予以咪达普利治疗, 他汀组在咪达普利的基础上加用阿托伐他汀干预, 治疗3个月后, 他汀组和对照组血压均有显著下降, 但他汀组血压下降更为显著, 提示阿托伐他汀对血脂正常的1~2级高血压患者有一定的降压作用。目前认为他汀类药物降低血压的机制与降低血管紧张素转化酶活性、下调AngⅡI型受体的表达、减少血浆醛固酮浓度[8]、阻断交感神经的过度激活[9]等有关。另有研究表明, 瑞舒伐他汀可通过抗氧化和保护内皮血管张力作用, 降低CRP注入小鼠体内所致的高血压[10]。
高血压是一种慢性低度炎症性疾病。高血压患者BPV增大, 其原因可能与行为因素、神经系统、机械和体液作用等多种因素有关。是否与炎症因素有关, 目前尚无足够证据。新近有学者认为, 炎症因素在增大的BPV中可能起一定的作用[11]。炎症标志物可能为连接高血压患者BPV及靶器官损害的桥梁[12]。本研究结果显示, 治疗3个月后他汀组各血压变异参数显著降低, 与陈娇等[13]研究结果相似, 且本研究还显示他汀组血清hs-CRP浓度亦明显降低, 而对照组血压变异性和血清hs-CRP浓度无明显变化, 表明阿托伐他汀还具有降低1~2级高血压患者血压变异性和hs-CRP的作用。直线相关分析显示, 血脂正常的1~2级高血压患者血清hs-CRP浓度与24 h收缩压标准差, 白昼收缩压标准差, 夜间收缩压标准差呈正相关;而与舒张压标准差无相关关系, 可能与病例较少有关。以上结果不仅提示阿托伐他汀具有抗炎作用, 亦提示炎症反应参与了高血压患者BPV的增大, 特别是收缩压变异性的增大。其机制可能是CRP增加了内皮细胞和平滑肌细胞中内皮素的释放, 上调黏附分子和趋化因子表达, 抑制内皮源性一氧化氮合成酶, 减少一氧化氮合成, 从而影响血管舒张性, 增加了BPV。推测阿托伐他汀可能通过降低CRP等炎性因子水平, 从而改善内皮功能, 增加血管依赖性舒张因子的释放, 提高一氧化氮的水平, 减轻血管阻力, 进而降低BPV。其机制尚不十分清楚, 有待进一步研究。