血压变异性临床研究

血压变异性临床研究（共8篇）

血压变异性临床研究 篇1

摘要：目的:研究缺血性脑卒中急性期 (AIS) 患者血压变异性与预后的相关性。方法:选择2014年1月-2015年6月在沈阳市第二中医医院急诊病区住院治疗的90例患者作为研究对象, 对其分别按照收缩压、舒张压的24 h压差各分为3组, 之后采用常规治疗, 统计治疗后 (30±1) d、 (90±2) d、 (180±3) d患者NIHSS及ADL评分变化情况, 利用统计软件对结果进行分析。结果:治疗后 (30±1) d时, 24 h SBP SD<25 mm Hg组的NIHSS及ADL评分均明显优于SBP SD其他两组, 且25 mm Hg≤24 h SBP SD<50 mm Hg组的NIHSS及ADL评分均明显优于24 h SBP SD≥50 mm Hg组;24 h DBP SD<15 mm Hg组均优于DBP SD其他两组, 比较差异均有统计学意义 (P<0.05或P<0.01) 。在 (90±2) d时, 24 h SBP SD<25 mm Hg组的NIHSS及ADL评分均明显优于25 mm Hg≤24 h SBP SD<50 mm Hg组, 25 mm Hg≤24 h SBP SD<50 mm Hg组均优于24 h SBP SD≥50 mm Hg组, 15 mm Hg≤24 h DBP SD<30 mm Hg组均优于24 h DBP SD≥30 mm Hg组, 比较差异均有统计学意义 (P<0.05) ;24 h SBP SD<25 mm Hg组均明显优于24 h SBP SD≥50 mm Hg组, 24 h DBP SD<15 mm Hg组均明显优于DBP SD其他两组, 比较差异均有统计学意义 (P<0.01) 。在 (180±3) d时, 24 h SBP SD<25 mm Hg组的NIHSS及ADL评分均明显优于24 h SBP SD≥50 mm Hg组, 24 h DBP SD<15 mm Hg组均明显优于DBP SD其他两组, 且15 mm Hg≤24 h DBP SD<30 mm Hg组均明显优于24 h DBP SD≥30 mm Hg组, 差异均有统计学意义 (P<0.01) ;25 mm Hg≤24 h SBP SD<50 mm Hg组的ADL评分明显优于24 h SBP SD≥50 mm Hg组, 差异有统计学意义 (P<0.01) 。结论:应重视缺血性脑卒中急性期患者, 特别是具有较多合并症且舒张压24 h波动大于30 mm Hg患者血压变异性的调节, 降低血压波动以改善患者预后。

关键词：急诊室,脑卒中,急性期,血压变异性,预后

高血压是缺血性脑卒中重要而独立的危险因素。在临床中, 医务人员十分重视对血压的调节。但即便缺血性脑卒中急性期 (AIS) 患者血压控制在合理范围, 仍然出现心、脑等靶器官相关并发症, 导致病情进一步加重[1]。而近年来学者提出血压变异性这个概念, 即一定时间内血压波动的程度, 认为调节血压波动范围比单纯调节收缩压、舒张压更为重要[2]。因此, 笔者针对AIS患者血压变异性与预后的相关性开展临床研究, 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料选择2014 年1 月-2015 年6 月在沈阳市第二中医医院急诊病区住院治疗的90 例患者作为研究对象。其中男52 例, 女38 例。

1.2 诊断标准参照2010 年中华医学会神经病学分会制定《中国急性缺血性脑卒中诊疗指南》及1995 年中国神经科学会制定的《各类脑血管疾病的诊断要点和脑卒中患者神经功能评分标准》等进行诊断[2,3]。

1.3 纳入与排除标准

1.3.1 纳入标准 (1) 符合诊断标准, 为首次发病或再次发病前患者未遗留后遗症及并发症者; (2) 发病至入院时间小于48 h, 年龄35~75 周岁; (3) 被观察者能够配合血压测量; (4) 服从医嘱按照相关疗程开展治疗; (5) 被观察者及家属均自愿同意参加本次临床观察研究。

1.3.2 排除标准 (1) 不符合诊断标准, 或治疗中第一诊断发生改变者; (2) 对治疗中所使用药物既往有过敏史者; (3) 有严重先天性疾病, 或患有心、脑、消化、血液等系统严重疾病影响临床观察者, 或有精神疾病病史者; (4) 超早期已进行溶栓治疗者; (5) 入院前已进行系统治疗; (6) 来院前已系统服用降压药物, 且停药不足7 d者。

1.4 研究方法对符合纳入标准者, 入院采用心电监护仪, 至少每2 小时检测血压一次, 记录患者收缩压、舒张压24 h内的最大值与最小值, 计算其差值。并按照24 h收缩压差值大小进行分组, 即24 h收缩压值差小于25 mm Hg组 (24 h SBP SD<25 mm Hg组) 26 例, 差值介于25 与50 mm Hg之间组 (25 mm Hg≤24 h SBP SD<50 mm Hg组) 43 例, 差值≥50 mm Hg组 (24 h SBP SD mm Hg≥50 mm Hg组) 21 例。再按照24 h舒张压最大值与最小值差值分组, 分为差值小于15 mm Hg组 (24 h DBP SD<15 mm Hg组) 29 例, 差值介于15 mm Hg与30 mm Hg之间组 (15 mm Hg≤24 h DBP SD<30 mm Hg组) 35 例, 差值≥30 mm Hg组 (24 h DBP SD≥30 mm Hg组) 26 例。

全部入组患者统一采用如下方案进行治疗:拜阿司匹林100 mg, 1 次/d, 口服 ( 批准文号:J20080078) , 瑞舒伐他汀钙片10 mg, 1 次/d, 口服 (批准文号:J20120006) ;依达拉奉注射30 mg, 1 次/d, 静点 (批准文号:H20031342) , 血塞通注射液0.4 g, 1 次/d, 静点 (批准文号:Z32020671) , 共治疗14 d, 且根据患者病情选择调节血压、血脂、血糖等药物, 对患者及家属进行健康宣教, 并指导其进行康复训练等。

1.5 观察指标对各组患者使用电话、网络等手段对患者进行随访, 或安排其到院进行复查。利用NIHSS评分及Barthel指数ADL评分, 分析在发病后 (30±1) d、 (90±2) d、 (180±3) d的病情转归, 判断患者相关时间点的治疗恢复等情况。

1.6 统计学处理采用SPSS 17.0 软件对所得数据进行统计分析, 计量资料用 (±s) 表示, 多组间采用单因素方差分析, 两组间比较采用t检验, 计数资料以率 (%) 表示, 比较采用X2检验, 以P<0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 各组患者一般资料比较男、女患者皆集中在25 mm Hg≤24 h SBP SD<50 mm Hg组与15 mm Hg≤24 h DBP SD<30 mm Hg组, 且患者24 h SBP SD、24 h DBP SD随着年龄的增加而升高。而随着24 h SBP SD、24 h DBP SD的增高, 患者冠心病史、吸烟饮酒史、糖尿病史、高血脂史占本组人员比例不断增大, 且呈现快速增加趋势, 见表1。

2.2各24 h SBP SD组患者各时间点NIHSS与ADL评分比较各组患者均随着治疗结束时间的推移而越加明显好转。在 (30±1) d时, 24 h SBPSD<25 mm Hg组的NIHSS及ADL评分均明显优于其他两组, 且25 mm Hg≤24 h SBP SD<50 mm Hg组均明显优于24 h SBP SD≥50 mm Hg组, 比较差异均有统计学意义 (P<0.05) 。在 (90±2) d时, 24 h SBP SD<25 mm Hg组NIHSS及ADL评分均明显优于25 mm Hg≤24 h SBP SD<50 mm Hg组, 25 mm Hg≤24 h SBP SD<50 mm Hg组均明显优于24 h SBP SD≥50 mm Hg组, 比较差异均有统计学意义 (P<0.05) ;24 h SBP SD<25 mm Hg组明显优于24 h SBP SD≥50 mm Hg组, 比较差异有统计学意义 (P<0.01) 。在 (180±3) d时, 24 h SBP SD<25 mm Hg组的NIHSS评分明显优于25 mm Hg≤24 h SBP SD<50 mm Hg组, 25 mm Hg≤24 h SBP SD<50 mm Hg组明显优于24 h SBP SD≥50 mm Hg组, 比较差异均有统计学意义 (P<0.05) ; (180±3) d时, 24 h SBP SD<25 mm Hg组的NIHSS评分明显优于24 h SBP SD≥50 mm Hg组, 24 h SBP SD<25 mm Hg组的ADL评分明显优于其他两组, 25 mm Hg≤24 h SBPSD<50 mm Hg组均明显优于24 h SBP SD≥50 mm Hg组, 比较差异均有统计学意义 (P<0.01) , 见表2。

2.3各24 h DBP SD组患者在各时间点NIHSS评分与ADL评分比较24 h DBP SD各组患者均随着治疗结束时间的推移越加明显好转。在 (30±1) d时, 24 h DBP SD<15 mm Hg组的NIHSS及ADL评分均明显优于其他两组, 差异均有统计学意义 (P<0.05或P<0.01) 。在 (90±2) d时, 24 h DBP SD<15 mm Hg组的NIHSS及ADL评分均明显优于DBP SD其他两组, 比较差异均有统计学意义 (P<0.01) , 15 mm Hg≤24 h DBPSD<30 mm Hg组优于24 h DBP SD≥30 mm Hg组, 比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。在 (180±3) d时, 24 h DBP SD<15 mm Hg组的NIHSS及ADL评分均明显优于其他两组, 15 mm Hg≤24 h DBP SD<30 mm Hg组均明显优于24 h DBP SD≥30 mm Hg组, 差异均有统计学意义 (P<0.01) , 见表3。

3 讨论

当患者罹患缺血性脑卒中时, 急性期脑组织处于缺血缺氧状态, 各项调节机能均会受到影响, 而血压多会出现较大波动[4]。血压过高可导致缺血半暗带过度灌注, 而血压过低又能加重脑组织缺血缺氧。因此, 临床调节血压一般均保持在相对平稳且略高于个人日常水平的状态[5]。但在临床中也发现, 即便血压控制在合理范围, 部分患者也会出现梗死后出血、意识障碍, 或预后恢复不佳等情况。随着临床研究的深入, 有学者提出血压变异性的概念。发现即便血压控制在合理范围, 但24 h血压波动频繁或差值较大也会影响患者恢复及预后[6]。

有研究认为, 在AIS相应部位脑血管出现异常, 会导致脑组织缺血缺氧, 从而进一步发生坏死, 多数患者自身调节机制是通过血压相对增高来应对这一危机[7]。在脑部异常环境中, 对周边供血的血管也是一种考验, 血管相对平时更加脆弱, 血流的张力与切力均发生改变, 导致其弹性下降, 对血压波动的缓冲能力降低, 从而增大血压变异性[8];对脑组织及脑血管的破坏能力随之加大, 如不加以控制可影响患者恢复及预后。

从本次临床观察中可发现, 合并冠心病、糖尿病、有吸烟酗酒病史的患者在缺血性脑卒中后血压变异性更加明显。冠心病、糖尿病对患者脑血管在发病前已具有相当的影响, 导致脑血管内皮损伤, 斑块形成, 血管弹性下降, 脆性增加, 其缓冲血压波动能力大为降低, 因此, 在病后血压变异性更加明显。且在同样治疗方案下患者恢复过程中血压变异性越轻, 预后相对越良好, 这一点随着恢复时间的延长, 差异也越来越明显。如24 h SBP SD<25 mm Hg组与24 h DBP SD<15 mm Hg组在30 d与其他组进行比较, 虽具有统计学差异, 但NIHSS及ADL评分差距不是十分明显, 而90 d时相关评分证明差距凸显, 到了180 d相关评分差距进一步扩大。因此, 较低的血压变异性是判断患者预后的重要指标。如何调节血压变异性也应该成为神经科医师关注的重点问题[9,10]。

在临床中, 首先强调健康宣教, 尽量减少合并症或改变不良生活习惯, 如戒烟戒酒、合理饮食、保持良好心态等;对血糖、血脂均要进行良好控制。而对血压变异性的控制首先要了解患者血压波动规律, 如一般患者在清晨和夜间出现血压峰值;再根据患者病情及疾病病因等因素选择合适的降压药物, 如血压控制尚可建议使用长效降压药进行控制, 血压较高者建议长效与短效降压药相结合, 简单地说就是因人而异, 个体化治疗[11,12,13]。在调节中笔者认为舒张压调节较收缩压调节更为重要, 本次观察数据中也可见舒张压差值对病情影响更为明显, 因舒张压主要是血管壁的压力, 在控制舒张压与收缩压波动中, 应把控制舒张压放到相对突出的位置[14,15]。因此, 应对AIS患者的血压与血压变异性均进行调节, 控制合并症, 已期达到较好的临床预后, 使患者尽快回归社会。

血压变异性临床研究 篇2

关键词 硝苯地平控释片 原发性高血压 血压变异性

中图分类号：R544.1 文献标识码：B 文章编号：1006-1533(2008)02-0076-02

高血压是当今社会最常见的心血管疾病,同时又是一种危险因素。近年来,中风及心肌梗死已成为中老年人的首位死因,如能采取积极有效的降压措施,可大幅度降低心脑血管病危险［1］。长期高血压可以引起严重的心脑肾等靶器官损害,但仅仅控制血压水平,还不能完全保护靶器官,还应减少血压的波动，平稳降压［2］。近年来,随着对血压变异性研究的增多,血压变异性已被作为有别于血压的一项独立反映心血管活动的重要指标,它的大小与高血压患者的靶器官损害密切相关,血压变异性越大,靶器官损害越严重［3］,因此，降低血压的同时,减少血压变异性可降低高血压并发症的危险性。本临床试验对硝苯地平控释片在降压过程中对血压变异性的影响作用进行观察，报道如下。

1 对象与方法

1.1 研究对象

按1999年WHO/ISH制定的原发性高血压诊断标准,选取2004年10月至2007年5月病房与门诊的原发性高血压患者99例,其中男性51例, 女性48例,年龄37～78岁(62.6±11.7岁),平均体重指数为(23.8±2.4)kg/m2。所有患者均经询问病史﹑体检及相关检查,排除继发性高血压﹑糖尿病等,同时选取49例正常键康人为对照组,其中男性25例,女性24例,年龄37～77岁(62.6±7.2岁),平均体重指数为(23.8±2.5)kg/m2。两组性别﹑年龄﹑平均体重指数等差异均无显著意义(P>0.05), 具有可比性。

1.2 研究方法

药物服用方法：硝苯地平控释片(商品名：拜心同，由北京医学保健公司提供)给予未用过降压药治疗的患者口服30 mg ,每日1次,原服用降压药治疗的患者则停药大于所服药物5个半衰期,不能耐受停药患者退出试验,起始剂量30 mg,每日1次,最大剂量60 mg,每日1次,如降压效果不满意,终止试验,一般血压降至16～17.3/9.3～12 kPa，服药观察期为1个月。

24 h动态血压检查：所有受试者于服药前和服药后分别做24 h动态血压检查。使用无创性携带式动态血压监测仪,袖带束于受试者左上臂,自8∶00～20∶00为白昼,每30 min自动充气测量1次,20∶0～8∶00为夜间,每60 min测量1次,监测参数包括24 h收缩压均值和舒张压均值，白天收缩压均值和舒张压均值,夜间收缩压均值和舒张压均值,血压变异性采用一段时间内血压的标准差(s)作为其量化指标［4］。包括24 h收缩压的变异性和舒张压的变异性，白天收缩压的变异性和舒张压的变异性，夜间收缩压的变异性和舒张压的变异性。

1.3 统计学处理

计量资料采用均数±标准（±s）,采用成对t检验和双样本t检验,应用SPSS13.0软件行统计学处理,以P<0.05为差异有显著意义。

2 结果 

2.1 试验完成情况

入选的99例原发性高血压患者中,因头痛、水肿及其它原因失访14例,85例完成为期1月的治疗及观察，其中男性45例,女性40例。

2.2 原发性高血压组与对照组及其治疗前后BP及血压变异性的比较

治疗前原发性高血压组血压及血压变异性较正常对照组明显增大(P<0.01),服用拜心同后原发性高血压组患者血压及血压变异性与用药前比较均明显降低(P<0.01)，结果见表1和 表2。

3 讨论

血压变异性又称血压波动性,表示个体在一定时间内血压波动的程度，通常以血压在一定时间内变化的标准差来表示［4］。本临床观察采用长程血压变异性指标,比较原发性高血压患者与正常对照组的血压变异性情况。结果显示:原发性高血压患者的血压变异性明显高于正常对照组,与文献结果相符［5］。自主神经系统是影响和调控血压变异性的重要机制，它主要反映交感和迷走神经对心血管调节的动态平衡,反映自主神经功能的完整性.高血压时压力反射功能受损,继发性压力反射敏感性降低,导致血压变异性增高［6］。长程血压变异性主要受自主神经对心血管中枢的影响,自主神经功能受损,交感活性增强.迷走活性减弱,可能是原发性高血压对血压变异性增高的主要机制之一。本文所述的原发性高血压组中,无论是收缩压还是舒张压,其白天血压变异性大于夜间血压变异性,这是因为白天以交感神经占优势,血压变异性增强;夜间以迷走神经为主,血压变异性减弱,本临床观察结果显示:二氢吡啶类钙拮抗剂硝苯地平控释片有降低血压变异性的作用,硝苯地平控释片24 h内近似恒速释放硝苯地平,通过膜调控的推拉渗透泵原理,使药物以零级速率释放,保证了24 h内药物浓度的稳定.这是与普通硝苯地平最大的区别,普通硝苯地平明显增加血压变异性]7],二氢吡啶类降压效果肯定,硝苯地平控释片又能降低血压变异性,减少靶器官损害,可作为心血管疾病中控制血压减少靶器官损害的较好选择之一。

参考文献

1 盛伟,龙黔清,杨梅，等.原发性高血压血压变异性的临床应用［J］.黔南民族医专学报.2003,16(2):78-79.

2 邹操,刘志华,宋建平，等.24 h平稳降压对高血压靶器官保护的临床意义［J］.临床心血管病杂志,2005,21(3):155-157.

3 Szekacs B,Vajo Z,Acs N,et al.Hormone replacement therapy reduces mean 24-hour blood pressure and its variability in postmenopausal with treated hypertension［J］.Menopause,2000,7(1):31-35.

4 Palatini D,ravoglo A, et al et al.Blood pressure variability:Clinical implication and effect of antihypertensive treatment ［J］.Hypertens,1994,12(5):35.

5 上官新红,张维忠.血压变异参数的正常参照值［J］.国外医学心血管疾病分册,1997,24(5):35-37.

6 单峥峥,戴生明,苏定冯.自发性高血压大鼠压力反射敏感性与血压变异性的关系［J］.中华心血管病杂志,1998,26(5):346-349. 

7 Clement DL ,De Buyzere M,Duprez DD.Influence of drugs on blood pressure variability［J］.J Hypertens,1994,12(Suppl 8):s49-s53.

血压变异性的临床新认识 篇3

1血压变异性的概念

1.1 血压变异性的定义和分类

BPV是指一定时间内血压波动的程度, 是体内神经内分泌功能调节综合平衡的结果。按发生时间, 可分为:周期性变异、短时变异和长时变异, 一般多以24h作为区分短时与长时的界限。按发生原因, 可分为:生理性变异、病理性变异和药物所致变异。其中, 短时 (24h内) BPV包括小时变异、分钟变异、点对点变异;长时BPV包括日间BPV、月间BPV、季节性BP变化及年度BP差异等。其中, 长时BPV能较好的代表整体血压的波动情况。

1.2 血压变异性的临床监测方法

动脉血管内插管的有创性BP监测技术, 可连续记录人体BP且可发现每搏间BP水平的细微变化, 提供准确的时刻BPV数据, 但因其有创性操作限制了它的临床广泛应用。上世纪末提出的无创性手指血压连续监测技术克服了有创操作的不足, 可连续监测手指动脉血压并获得每个心动周期BP的变化信息, 患者无痛苦、不影响其休息。但因其准确性尚待提高[2]且该仪器价格昂贵, 难以在临床普及推广[3]。目前, 临床监测BPV的方法主要采用无创的24h动态BP监测 (ABPM) 及家庭BP监测 (HBPM) 。

1.2.1 ABPM:

ABPM可通过对24h多个时间段内的BP值进行测量, 多用于短时BPV, 相比偶测血压, ABPM可以真实地反映24h内的血压波动。研究表明, ABPM所获取的BPV信息与高血压患者发生靶器官损害的危险密切相关。Salles[4]等认为, ABPM能预测抵抗性高血压患者的心血管疾病的发病率和死亡率。Pickering[5]等认为, ABPM能合理预测血管事件。由于ABPM一般设定的时间间隔多为白天:30min/次, 夜间:1h/次, 因此不能提供准确的时刻信息。不过, ABPM具有以下明显优点[3]: (1) 24h内血压测量频次高, 可测定短时BPV, 并可评估BP昼夜节律变化类型 (如杓形、非杓形) 。 (2) 可测定日间BPV和夜间BPV。 (3) 市售的ABPM仪器大多通过认证, 测量结果可靠。目前认为, 短时BPV采用整个24h内每30min BP标准差的平均值, 长时BPV采用24h BP的标准差。

1.2.2 HBPM:

HBPM可识别BPV[6]。高血压患者可在日常生活环境下, 自测不同日、不同月期间的BP波动。ESH[7]建议HBPM可连续7d重复监测晨起或夜间BP依次记录并取2～7d所有数据, 以其平均值作为通常血压。指南推荐[7,8]临床BP存在变异的高血压患者应接受24h ABPM或HBPM, 或同时接受两项监测进行BP评估。由于HBPM是使用电子血压计测压, 目前, 多数电子血压计已接受权威的国际标准认证, 操作简单易行、准确可靠且仪器价格相对低廉, 易为患者所接受。在临床实践中, HBPM已有逐渐取代ABPM的趋势。

1.3 血压变异性的量化指标

BPV的量化指标有: (1) 标准差 (SD) :反映BPV的指标, 通常以不同时间多次BP读数的SD作为主要衡量指标; (2) 变异系数 (CV) :由于SD的大小明显地取决于BP水平, 后者越高, SD越大, 故常采用经BP水平校正后的CV (CV=SD/血压值) 来表示; (3) 独立于BP水平的变异系 (VIM) :BP水平经一次校正后的CV, 仍在相当程度上受BP水平的影响需要进行二次校正, 衍生出独立于BP水平的变异系数 (VIM= SD/血压值x) 。公式中的x值是BP水平与SD之间的关系指数, 在不同的人群中, x值不同。近期的大型研究[9]认为, x值是1.78; (4) 其他:另一些辅助指标也能反映BPV, 如多次BP值读数的最高值 (max) , 最低值 (min) , 多次BP读数中每2个相邻BP读数绝对差的平均值 (ASV) 均可在一定程度上直观的反映血压波动情况。

2血压变异性的影响因素

影响BPV的因素十分复杂, 30%～60%的BPV是由基因变异决定的, 除遗传因素外, 同一时刻或许有许多不同因素在影响血压变异度。研究表明[10], 影响BPV的因素包括:压力感受器敏感性、环境刺激、节律影响、行为因素等。另外, 内分泌激素、血管舒缩、机械因素, 其他反射等都发挥一定影响作用 (图1) 。其中, 压力感受器敏感性对BPV的影响作用最大, 敏感性越高, BPV程度越小, 反之亦然。影响短时或长时BPV变异的因素并不相同[11]:影响短时BPV的因素, 包括体力活动和情绪等, 主要通过交感神经活性和血浆去甲肾上腺素的作用, 快速、短暂的调节BP。影响长时BPV的因素, 主要是机体的心血管病理生理状态, 包括年龄、性别、压力感受器敏感性, 动脉结构或功能, 摄盐量、季节、治疗持续性和治疗方案。其中, 动脉结构或功能和压力感受器敏感性与长时BPV呈明显负相关, 敏感性越低, 血压波动越大。Bilo等[12]认为, 血压的昼夜节律性波动对ABPM记录的BPV也可产生一定的影响。新近的荟萃分析[13]发现不同类型降压药物对高血压患者的长时BPV有显著不同影响, 其中, 以钙通道阻滞剂改善长时BPV最为明显。

3血压变异性的临床意义

3.1 靶器官损害与风险评估

BPV引起靶器官损害的可能机制是, 直接损害血管内皮, RAAS激活, 炎性反应启动及靶器官功能细胞凋亡。早在2001年mancia[14]等就发现在高血压患者中, BPV与冠状动脉斑块增厚存在相关性。Shintani等[15]认为BPV较高的患者未来发生不良心血管事件的风险明显增加。有证据表明BPV与心血管功能结构异常的血管机械性损伤和神经-体液系统紊乱有关。Kin[16]等研究表明, 高血压患者炎性标记物 (白细胞介素-6, C反应蛋白) 与BPV之间有显著关联 (P<0.05) 。动物实验[17]进一步表明, 炎性指标与BPV升高有关, 且他汀类药物 (Rosuvastatin) 可通过改善血管内皮功能, 抗炎而降低BPV。Kai[18]等研究表明, BPV异常增加可促进血管紧张素Ⅱ产生并诱导心血管细胞肥大、间质胶原增生、内皮细胞凋亡而导致左室肥厚。长时BPV与心脑血管事件存在密切关系, 其损害靶器官程度并恶化预后的作用独立于血压水平。在著名的ASCORT-BPLA研究中[9], 19 257例被观察随访5.5年, 根据每次随访时多次BP测量值间的差值, 判断患者变异度, 结果表明无论SBP标准差, CV或VIM等长时BPV均与脑卒中或冠心病事件的发生风险显著关联, 长时BPV增大患者心血管事件的发生风险显著较高。2005年英国TIA (UK-TIA) 队列研究[19]显示, 对于既往有卒中史或脑CT示有脑梗死患者, 收缩压BPV (SBPV) 越大, 卒中风险越高, 且SBPV的预测价值随其精确程度增加而升高, 这有力的提示BPV是脑卒中的强预测因子。相对于血压平均值, BPV具有更强的卒中风风险预测价值, 尤其对轻度高血压患者, 随诊期间SBPV和最大收缩压是独立于平均收缩压的卒中风险强预测因子[10]。颈动脉内膜中层厚度 (IMT) 是反映动脉血管壁增厚的可靠指标。有研究证实, 与收缩压平均值、年龄、吸烟等相比, SBPV是IMT更为有效的预测因子。相对于BP变化正常 (≤15mmHg) , 血压变化>15mmHg患者致死性和非致死性心血管事件发生率显著升高[10]。88%的急性卒中患者BP呈非杓形变化规律。紊乱的夜间BP波动幅度与脑梗死相关, 而清晨BP急剧回升和夜间BP降幅过大 (>20%) 则是脑出血的高危因素[20]。van Boxtel[21]等研究表明, 24h的SBP、PP与脑室周围白质损害的发生及严重程度呈正相关, 脑损伤的发生似与夜间DBP的变异模式无关。BPV与尿微量白蛋白的分泌呈正相关。微量白蛋白是提示肾小球电荷选择性屏障损伤的主要标志性蛋白, 是识别早期肾损害的一项敏感而可靠的指标。研究发现[22]24h尿微量白蛋白升高的高血压患者BPV增大明显, 提示BPV与肾功能受损有一定的相关性。

3.2 血压变异性与药物治疗

前瞻性大型临床治疗研究[9]显示, 以苯磺酸氨氯地平为基础的降压治疗方案能有效减低长时BPV并改善预后。研究[13]指出, 钙离子通道阻滞剂 (CCB) 可能是最有效降低BPV的药物种类。这提示以CCB为基础的联合降压治疗优于以β受体阻滞剂为基础的联合治疗[23]。Jamerson等[24]认为, 尽管CCB在预防心肌梗死、心力衰竭并不具有优势, 但其在轻度高血压患者中总体获益似乎总是更大。Rothwell等[9]近期研究表明, 降压药物获益是由其对BPV及平均BP的影响所共同决定, 并且BPV较高的患者和阵发性高血压患者将比稳定的高血压患者从降压药物中获益更多。

综上所述, BPV是BP最基本的生理特征, 现已认识到, BPV的增大对高血压患者的靶器官及总体预后产生重要影响。降压药物的疗效取决于其对BPV和平均BP共同作用, 既往对BPV认识不足及由偶测BP正常而中断降压治疗的做法将会得以更正, 研发同时改善BPV和平均BP水平的药物, 将会进一步使广大高血压患者获益。

摘要：血压变异是人类血压的最基本的生理特征。血压水平受遗传和各种生理、病理、精神或环境等因素影响而不断的波动。其增大可产生高血压患者心、脑、肾等靶器官损害并影响总体预后, 具有重大临床意义, 本文综述BPV的新进展、新认识。

血压变异性临床研究 篇4

1 资料与方法

1.1 临床资料 选择2009年5月-2012年1月我院老年EH患者100例作为老年EH组, 男54例, 女46例, 年龄65~82岁 (72.0±3.8) 岁。以1999年WHO/ISH对血压水平的定义及分级分为3级:1级 (血压140~159/90~99mm Hg) 40例;2级 (血压160~179/100~109mm Hg) 34例;3级 (血压≥180/110mm Hg) 26例。选取同期年龄<65岁的EH患者90例作为对照组, 男49例, 女41例, 年龄34~64 (48.3±8.6) 岁。所有患者均经询问病史、体检及实验室检查, 排除继发性高血压、内分泌系统疾病及代谢性疾病等。2组性别、病情等方面比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 24h动态血压监测 (ABPM) :采用MGY-ABP型动态血压监护仪, 袖带缚于受试者左上臂, 每30分钟自动充气测量, 时间从上午8~9时至次日上午8~9时, 监测时间仍从事日常活动, 血压监测所得数据包括24h平均收缩压 (SBP) 、平均舒张压 (DBP) 及其标准差 (SD) 。

1.2.2 血压变异性测量:以24h ABPM计算24hSBPSD, 24hDBPSD及24h平均血压SD。

1.3 统计学方法 计量资料以$\overline{x}\pm \text{s}$表示, 组间比较采用t检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 血压变异性与年龄的关系

2组血压变异性比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表1。

2.2 老年EH组不同EH分级及血压变异性的关系

老年EH组患者随着血压升高, 血压变异性明显增大, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。

注:与前一级比较, *P<0.05

3 讨 论

人体血压的变化与生理因素、环境及季节有关, 一般所指的动态血压变异性即为24h血压的波动, 变化可>40mm Hg, 血压变异性通常以血压在一定时间内变化的标准差来表示, 影响血压变异性的因素有很多, 多认为与神经激素的波动、交感神经的调节、压力反射的敏感性变化有关, 老年高血压患者压力反射功能受损, 继发压力反射敏感性降低导致血压变异性增高[1]。

本研究显示, 老年EH组较年龄<65岁EH患者血压变异性增高, 但差异无统计学意义 (P>0.05) , 提示血压变异性与年龄及高血压时间的长短关系不大, 这与有关文献报道相符[2]。本研究结果还表明, 老年EH患者无论是SBP还是DBP, 其血压变异性均随血压增高而增大。这可能与颈动脉窦压力感受器在血压超过一定范围后便失去其调节血压的能力而出现血压变异性增高有关[3]。

近来一些文献报道血压变异性与靶器官损害显著相关, 是其独立的危险因素[4]。在原发性高血压中, 不论何种平均压的24h血压变异性的大小显著而独立地与原发性高血压靶器官损害有关。血压变异性越大, 靶器官损害越重, 因此在临床工作中应重视对老年EH患者血压变异性的认识, 在降低血压的同时降低血压变异性, 可降低老年高血压并发症的危险性[5]。

摘要：目的 了解老年原发性高血压 (EH) 患者血压变异性特点。方法 将老年EH患者100例作为老年EH组, 同期年龄<65岁的EH患者90例作为对照组, 对2组进行24h动态血压监测, 比较血压变异性指标。结果 2组血压变异性比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。老年EH患者随着血压增高, 血压变异性明显增大, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 老年EH患者血压变异性与年龄关系不明显, 随血压的增高而增大。

关键词：原发性高血压,老年,血压变异性

参考文献

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[4]Mancia G, Parati G.Ambulatory blood pressure monitoring and organ+damage.Hypertension, 2000, 36 (5) :894.

血压变异性临床研究 篇5

1 资料与方法

1.1 研究对象

根据WHO/ADA (1999) 关于糖尿病以及WHO/ISH (2003) 高血压诊断标准, 选取2012年10月至2013年9月在我院住院的老年单纯高血压患者87例, 男65例, 女22例, 年龄66~93岁, 平均 (81±7) 岁。另设高血压合并糖尿病组68组, 男45例, 女23例, 年龄66~99岁, 平均 (80±8) 岁。排除标准:继发性高血压、心功能不全、糖尿病酮症或酮症酸中毒、高渗性昏迷以及基本节律为非窦性心律 (如心房颤动、心房扑动) 、房室传导阻滞、肥厚性心肌病等患者。

1.2 方法

1.2.1 血压测定:

所有患者均休息半小时以上然后进行肱动脉血压测定。患者取坐位, 用汞柱血压计测量血压。

1.2.2 生化指标测定:

所有患者空腹12 h后于次日晨空腹抽血, 采用酶联免疫吸附法测定糖化血红蛋白 (Hb A1c) 、血肌酐 (Cr) 、空腹血糖 (FBG) 、总胆固醇 (TC) 、三酰甘油 (TG) 、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C) 及低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) 。

1.2.3 体质量指数 (BMI) 测定:

所有患者均用专用身高计及体质量秤分别测量身高及体质量, BMI=体质量 (kg) /身高2 (m2) 。

1.2.4 超声心动图测定:

使用飞利浦公司ie33超声诊断仪, 采用专人操作, 嘱受检者左侧卧位, 采集指标如下:左心室舒张末期内径 (LVDd) 、左心室收缩末期内径 (LVDs) 、室间隔厚度 (IVS) 、左心室后壁厚度 (LVPW) 、左心室射血分数 (LVEF) 。

1.3 HRV测定

HRV测定方法使用美国DELMAR公司Lifecard CF 24 h动态心电图监测仪, 连续监测24h心电变化。检查期间受检者日常活动不变, 检查结束后按常规应用机检与人工手检剔除干扰、伪差, 分析动态心电图后, 分析HRV时域指标。HRV时域指标包括:正常R-R间期的标准差 (SDNN) 、全程每5 min段RR间期平均值的标准差 (SDANN) 、相邻NN间期差值的均方根 (RMSSD) 、全程记录中5 min NN间期标准差平均值 (SDNN Index) 以及窦性相邻N-N间期差值>50 ms的心搏数占NN间期总搏数的百分比 (PNN50) 。

1.4 统计学处理

全部数据以均数±标准差 (±s) 表示, 采用SPSS 13.0统计软件进行数据处理, 组间比较采用t检验, 组内昼夜比较采用配对t检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 一般情况比较

2组患者Hb A1c、FBG、TG、HDL-C存在统计学差异 (P<0.05或0.01) , 而SBP、DBP、TC、LDL-C、Cr、BMI差异无统计学意义, 见表1。

注:与高血压合并糖尿病组比较, *P<0.05, **P<0.01

2.2 2组心脏超声指标比较

2组患者之间LVDd、LVDs、IVS、LVPW、LVEF各指标差异无统计学意义, 见表2。

2.3 2组HRV指标比较

老年单纯高血压组各HRV指标均显著高于高血压合并糖尿病组 (P<0.01) , 见表3。

注:与高血压合并糖尿病组比较, **P<0.01

2.4 2组HRV昼夜指标比较

在老年单纯高血压组中, SDNN以及RMSSD呈昼低夜高, 但差异无统计学意义;SDANN、SDNN Index和PNN50昼夜差异有统计学意义 (P<0.01) 。在高血压合并糖尿病组中, SDNN以及RMSSD呈昼高夜低现象, 差异存在统计学意义 (P<0.05) ;SDNN Index和PNN50昼夜差异无明显统计学差异。与高血压组各指标相比, 老年高血压合并糖尿病组各指标昼夜均显著下降 (P<0.01) , 见表4。

注:与高血压合并糖尿病组比较, *P<0.01;组内昼夜比较, △P<0.05, △△P<0.01

3 讨论

HRV时域指标中SDNN主要反映交感和迷走神经总张力, 评价心脏自主神经系统总的调控情况, SDANN反映交感神经活动情况, RMSSD和PNN50则是评价迷走神经功能的敏感参数, 迷走神经张力降低时其值也随之降低[4]。已经有多个研究证实HRV与心脏猝死、严重心律失常、心力衰竭和心肌梗死的预后有密切联系[5,6]。

研究发现, 原发性高血压患者交感神经张力增高, 副交感神经张力降低, 其程度与血压高低呈正相关, 提示交感神经张力增高参与了高血压的发病机制[7]。自主神经系统在高血压发展和血压调节中起到重要的作用[8]。多个研究结果显示, 原发性高血压患者HRV指标均显著低于健康对照者[9,10]。其机制可能如下[11]: (1) 高血压伴左室肥厚患者夜间血压持续升高导致交感神经活性持续亢进。 (2) 高血压患者血液中儿茶酚胺水平升高及肾素-血管紧张素激活, 使交感神经张力增高。 (3) 高血压致心脏压力负荷过重, 心肌耗氧量增加, 心肌血液灌注相对不足, 出现心肌缺血损伤, 使迷走神经活性减低。 (4) 大动脉顺应性降低, 交感神经兴奋性增高。糖尿病自主神经病变是糖尿病最常见的并发症之一, 其已成为糖尿病病人发生无痛性心肌梗死、猝死、体位性低血压的主要原因[12,13]。机制可能是糖尿病患者HRV降低, 迷走神经对恶性心律失常抑制作用减弱降低了室颤阈, 同时心脏自主神经病变使心肌感觉传入神经纤维受累及, 易发生恶性心律失常导致猝死[14]。

本研究显示, 与单纯高血压组相比, 高血压合并糖尿病患者各项HRV指标均显著降低, 提示高血压合并糖尿病患者心脏自主神经调节功能进一步受到损害, 迷走神经活性减弱, 交感神经活动占优势。RMSSD、SDNN Index、PNN50与单纯高血压组比较, 有非常显著的变化 (P<0.01) , 说明高血压合并糖尿病患者的自主神经对心脏的调节能力明显减弱, 迷走神经功能受到损害更明显。

正常人自主神经对心脏的自主调节呈明显昼夜节律性, 白天交感神经占优势, 夜间迷走神经占优势。HRV显示较明显的昼夜节律, 在夜间睡眠时高于白天, HRV这种夜高昼低的变化特征, 体现了迷走神经系统对心脏的夜间相对保护作用[15]。本研究发现, 单纯高血压组中, 反映迷走张力的指标RMSSD、SDNN Index及PNN50仍存在这种趋势, 而在高血压合并糖尿病组中迷走张力的昼夜节律消失, 提示老年糖尿病患者自主神经功能紊乱以迷走张力的受损为主。在本研究中, SDANN在单纯高血压组及高血压合并糖尿病组中均显著呈现白天高于夜晚的规律, 这种现象可能与体力活动及姿势的影响有关[16]。

本研究提示, 临床上对老年高血压或老年糖尿病尤其是二者合并者应高度注意HRV的变化, 以便及时采取有效措施, 降低血压, 控制血糖, 提高其自主神经功能的稳定性, 进而降低对靶器官的损害, 减少心血管事件的发生。

摘要：目的 研究老年高血压合并糖尿病患者的心率变异性 (HRV) 及其昼夜变化规律, 探讨老年糖尿病患者心脏自主神经变化的临床意义。方法 选择87例原发性高血压患者 (EH组) 及68例高血压合并糖尿病患者 (EH+DM组) , 监测24 h动态心电图, 进行HRV时域指标SDNN、SDANN、SDNN Index、RMSSD、PNN50的分析。比较2组间HRV指标的差异以及HRV昼夜指标差异。结果 EH+DM组较EH组24 h、日间、夜间HRV各项指标均明显降低, 且有统计学差异;EH组SDNN以及RMSSD呈昼低夜高, 但无明显统计学差异, SDNN Index和PNN50仍呈昼低夜高现象 (P<0.01) ;EH+DM组SDNN以及RMSSD呈昼高夜低现象 (P<0.05) , SDNN Index和PNN50昼夜间无统计学差异。结论 老年高血压合并糖尿病患者HRV显著降低, 高血压患者昼夜节律已有明显受损, 高血压合并糖尿病患者昼夜节律进一步受损, 心脏自主神经功能失调。

血压变异性临床研究 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

1.1.1 资料来源

该研究整群选取了在贵州省人民医院心内科进行治疗的高血压患者139例, 年龄36~90岁, 平均 (66.05±10.84) 岁, 其中男性77例, 女性62例。对所有患者行冠状动脉造影检查, 根据造影检查结果进行分组:高血压合并冠心病组 (观察组) 74例, 年龄45~89岁, 平均 (68.73±8.45岁) , 其中男性47例, 女性27例;单纯高血压病组 (对照组) 65例, 年龄36~90岁, 平均 (66.77±11.24岁) , 其中男性37例, 女性28例。两组患者在年龄、性别方面比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.1.2 纳入标准

(1) 年龄大于18岁; (2) 高血压的诊断标准[5]:收缩压≥140 mm Hg (1 mm Hg=0.133 KPa) 和 (或) 舒张压≥90 mm Hg; (3) 冠状动脉造影诊断冠心病的标准:以右、左冠状动脉主干、左前降支、左回旋支中多体位投照造影发现冠状动脉直径狭窄≥50%诊断为冠心病。

1.1.3 排除标准

患有继发性高血压、脑卒中、主动脉瓣关闭不全、肺心病、风湿性心脏病、起搏器安置术后、糖尿病、心肌病、动脉导管未闭、甲状腺功能亢进、束支传导阻滞、动静脉瘘、血脂异常、重度贫血及严重肝肾功能障碍等疾患者。

1.2 研究方法

1.2.1 动态血压监测

由专业的医护人员采用DMS-APB型动态血压监护仪对患者实行24 h动态监测。

(1) 测量方法:根据中国血压测量指南[4]的要求进行血压测量, 向患者交代注意事项, 从08:00~09:00开始测量至次日08:00~09:00结束, 于06:00~22:00的时间段内每30 min测量1次血压, 晚上的22:00~06:00时间段内每1 h测量1次。依据下述标准对数据进行选择性分析:收缩压>260 mm Hg或<70 mm Hg;舒张压>150 mm Hg或<40 mm Hg;脉压>150 mm Hg或<20 mm Hg。动态血压的高血压诊断标准:24 h血压平均值≥130/80 mm Hg, 白昼血压平均值≥135/85 mm Hg, 夜间血压平均值≥120/70 mm Hg。 (2) 记录数据。由计算机系统自动生成监测数据, 然后计算24 h、白天时间段内和晚上时间段内收缩压及舒张压标准差。

1.2.2 一般资料收集

入院后记录患者的性别、年龄、吸烟史等基本资料。次日清晨空腹抽取静脉血检测甘油三酯、脂蛋白a、血糖、低密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇等。

1.2.3 考虑因素

考虑到伦理方面的因素, 所有患者在接受动态血压监测期间仍然正常使用抗高血压药物以及治疗冠心病的药物。

1.3 统计方法

采用SPSS 19.O统计软件对数据进行分析和处理。计量资料采用 (±s) 表示, 用t检验进行比较;计数资料用例数和百分率 (%) 表示, 用χ2检验进行比较。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 基本资料比较

观察组和对照组患者在性别、吸烟史、年龄、血糖和血脂等方面进行比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。详见表1、2。

注:两组比较, *P>0.05。

2.2 两组患者的血压标准差比较

高血压合并冠心病组的24 h和白昼的收缩压标准差以及舒张压标准差高于单纯高血压组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表3。

3 讨论

血压变异性也就通常所说的是血压波的动性, 指人体的血压通过维持一定的血压水平来保证组织器官的有效血液灌注, 从而使机体能更好的适应外界环境和内稳态的变化。一般用一段时间内血压均数的标准差对血压波动性进行量化, 血压的波动程度可以由血压变异性的高低来反映, 临床上通常用动态血压监测的24 h内每30 min血压平均值的标准差作为血压变异指标[6]。

该研究显示高血压合并冠心病组的24 h收缩压标准差、白昼收缩压标准差、24 h舒张压标准差以及白昼舒张压标准差分别为40.73、40.39、23.89、23.84 mm Hg高于单纯高血压组 (分别为32.97、31.65、21.09、20.92 mm Hg) , 差异有统计学意义 (P<0.05) , 提示高血压合并冠心病病人的24 h收缩压和舒张压变异性、白昼收缩压和舒张压的变异性较大。与国内吴琳等[7]发现高血压合并冠心病病人的血压变异性较大, 冠脉狭窄与24 h收缩压标准差和舒张压标准差、白昼收缩压标准差和舒张压标准差存在正相关性, 认为与24 h收缩压标准差的相关性最强, 白昼的血压变异性与冠状动脉狭窄的相关性比夜间的血压变异性更强的研究结果基本一致。孙淑华[8]研究结果也发现高血压合并冠心病的24 h血压变异性高于单纯高血压患者, 冠状动脉病变程度与血压变异性存在独立相关。血压变异性高, 血压的波动程度大, 波动的血压在血管壁形成异常的纵向切应力和环形张力, 致使血管内皮功能发生紊乱、结构受到损伤, 加速了血管平滑肌细胞从中膜游离到内膜并增生、氧化型低密度脂蛋白在血管壁的沉积, 管壁增生反应进一步加强, 动脉发生硬化和/或动脉粥样斑块形成, 最终导致严重的心脑血管并发症[9]。目前的研究认为, 低盐低脂饮食、适当运动、控制体重、戒烟限酒等良好的生活方式均可在一定程度上降低血压及其血压变异性。同时, 选择能平稳降低血压水平的药物如长效降压药, 将有助于减少血压变异对患者的影响。

因此, 医生在临床上应该了解并关注血压变异性问题, 对高血压患者进行血压变异评估, 针对血压变异情况制定合理的治疗方案。对于高血压合并冠心病的患者, 在治疗降压的同时选择降低血压变异性尤其是降低24 h和白昼的收缩压变异性与舒张压变异性的治疗措施将有助于减少心血管事件的发生。

摘要：目的 分析原发性高血压患者的动态血压, 探讨血压变异性在高血压合并冠心病患者中的临床特点。方法 整群选取2013年10月—2014年2月住院治疗的高血压患者139例, 所有病例均进行24 h动态血压监测, 依照冠状动脉造影的监测结果将患者分为高血压合并冠心病组 (观察组) 74例和单纯高血压病组 (对照组) 65例, 对相关资料进行分析。结果 高血压合并冠心病组的24 h收缩压标准差、白昼收缩压标准差、24 h舒张压标准差以及白昼舒张压标准差 (分别为40.73、40.39、23.89、23.84 mm Hg) 高于单纯高血压组 (分别为32.97、31.65、21.09、20.92 mm Hg) , 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论高血压合并冠心病病人的24 h和白昼的收缩压和舒张压的变异性均较大。

关键词：原发性高血压,冠心病,动态血压监测,血压变异性

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血压变异性临床研究 篇7

1资料与方法

1.1一般资料选择2011年6月~2014年12月神经内科住院急性脑梗死患者298例, 男176例, 女122例, 所有受试者均在首诊及48 h内病情变化时进行NIHSS评分, 若评分在48 h内较首诊增加≥2分诊断为进展性脑梗死[1], 无增加或减少则为非进展性脑梗死。根据NIHSS评分变化将298例患者分为进展组78例和非进展组220例。进展组男49例, 女29例, 平均年龄 (68.25±9.74) 岁;非进展组男134例, 女86例, 平均年龄 (65.45±9.93) 岁。诊断符合世界卫生组织的缺血性脑卒中诊断并经颅脑CT和 (或) MRI证实。所有受试者均签署知情同意书, 并经连云港市第二人民医院伦理委员会批准。两组性别、年龄比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2入选标准①急性脑梗死;②脑梗死发病时间<24 h;③原发性高血压。

1.3排除标准①心源性脑梗死;②动态血压实测数值<80%;③发热、甲状腺功能亢进或低下、严重心肝肾疾病、既往出血性卒中;④收缩压>220 mm Hg (1 mm Hg=0.133 k Pa) 和 (或) 舒张压>120 mm Hg或溶栓治疗者;⑤发病至就诊途中病情加重者;⑥医源性因素致加重者;⑦病情危重、生命体征不稳者。

1.4观察指标血压变异性, 采用美国SPACE动态血压监测仪连续记录24 h动态血压, 记录白昼 (6:00~21:59) 和夜间 (22:00~05:59) 收缩压及舒张压, 血压变异参数用血压均值、标准差、变异系数CV (标准差/血压均值) 及血压昼夜节律表示, 首诊 (门/急诊) NIHSS评分后即进行24 h动态血压测定。

1.5统计学方法应用SPSS13.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验;计数资料采用χ2检验;相关性用Pearson相关分析。P<0.05为差异具有统计学意义。

2结果

2.1血压变异性比较血压 (mm Hg) :进展组24 h收缩压[ (155.17±18.26) VS (152.41±17.88) ]、白昼收缩压[ (156.54±18.55) VS (153.27±17.86) ]、夜间收缩压[ (147.51±19.38) VS (147.37±20.20) ]、24 h舒张压[ (86.68±14.29) VS (85.52±10.03) ]、白昼舒张压[ (87.39±14.41) VS (86.23±10.05) ]、夜间舒张压[ (82.63±15.23) VS (81.64±11.70) ]略高于非进展组, 但差异无统计学意义 (P>0.05) 。CV:进展组24 h收缩压CV[ (0.114±0.04) VS (0.113±0.03) ]、24 h舒张压CV[ (0.148±0.05) VS (0.144±0.05) ]与非进展组比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。两组均以非杓型血压为主, 进展组非杓型血压节律比例高于非进展组 (83.3%VS 70.5%) (P<0.05) ;进展组TOAST分型大动脉粥样硬化型比例较非进展组高 (78.2%VS 46.4%) (P<0.05) 。

2.2相关性分析进展性脑梗死患者大动脉粥样硬化型与NIHSS首诊评分相关 (r=0.454, P=0.035<0.05) 。

3讨论

血压与脑梗死发生风险呈对数线性关系, 基线收缩压每升高10 mm Hg, 脑梗死风险就增加49%, 舒张压每增加5 mm Hg, 脑梗死风险增加46%。本研究同样揭示了急性脑梗死患者血压升高的特征, 但未发现进展性脑梗死和非进展性脑梗死在血压均值、变异系数间的差异, 提示血压升高并非是脑梗死进展加重的必要条件。

有研究认为, 高血压患者血压水平升高, 但血压节律仍在, 而脑梗死患者动态血压节律消失[2], Kabutoya等[3]认为非杓型组患者脑梗死和心血管事件发生率更高。本研究发现进展组和非进展组均以非杓型节律为主, 前者非杓型血压比例高于后者 (P<0.05) , 提示血压昼夜节律异常可能是脑梗死进展的影响因素。

脑血管具有自动调节功能, 使脑血流保持相对稳定。国内学者[4]通过CT灌注成像研究发现, 当梗死侧血流量数值下降到梗死对侧的20%时, 存在脑细胞不可逆性损害。本研究中进展组和非进展组收缩压和舒张压均显著升高, 提示急性脑梗死时脑血管自动调节升高血压以保证脑的有效灌注压。进展组以大动脉粥样硬化性病变为主, 如缺血半暗带区血流储备利用已达到最大限度, 脑血管失去自动调节功能, 即使血压维持在一定高位, 仍有可能促发梗死加重。

总之, 急性脑梗死后血压升高毋庸置疑, 调控血压昼夜节律及提高脑血流储备以应对灌注压不足的研究可能为进展性脑梗死提供临床治疗策略。

摘要：目的 探讨急性进展性脑梗死患者血压变异性。方法 298例急性脑梗死患者, 根据神经功能缺损评分 (NIHSS) 变化分为进展组78例和非进展组220例。记录24 h收缩压和舒张压, 分析血压变异参数间的差异。结果 进展组非杓型血压节律、TOAST分型大动脉粥样硬化型比例高于非进展组 (P<0.05) 。结论 进展性梗死患者血压昼夜节律变化大, 患者需提高脑血流灌注。

关键词：脑梗死,进展性,血压,变异性

参考文献

[1]陈兴洲, 李宏建, 陆兵勋.恶化性卒中.国外医学 (脑血管病分册) , 2008, 8 (2) :109-111.

[2]Hickey JV, Salmeron ET, Lai JM.Twenty-four-hour blood pressure variability after acute ischemics troke.Crit Care Nurs Q, 2002, 25 (2) :1-12, 74-75.

[3]Kabutoya T, Hoshide S, Ishikawa J, et al.The effect of pulse rate and blood pressure dipping status on the risk of stroke and cardiovascular disease in Japanese hypertensive patients.Am J Hypertension, 2010, 23 (7) :749-755.

血压变异性临床研究 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2011年9月~2012年8月于唐山市协和医院住院的急性脑梗死患者236例,其中,男139例,女97例,平均年龄(60.2±8.7)岁。纳入标准:(1)诊断标准符合全国第4届脑血管病会议修订的脑卒中诊断标准[4],并经头部CT或MRI证实;(2)愿意并能够配合血压监测者。排除标准:(1)需要立即升压或降压治疗者;(2)继发性高血压、急性心肌梗死、不稳定型心绞痛、严重的心肌病、风湿性心脏病、严重心律失常、肾功能不全、恶性肿瘤等试验期间必须同时服用其他影响血压药物者;(3)需抗凝治疗或有凝血功能障碍者及严重血液疾病不能接受动态血压监测者;(4)不能配合检查者。

1.2 方法

1.2.1 动态血压监测

患者入院3 d内采用德国I.E.M公司MOBIL一〇一GRAPH型无创性动态血压监测仪进行动态血压监测,由专业人员安装血压监测仪。嘱患者从事一般日常活动,将袖带缚于受试者优势手臂,袖带下缘位于肘弯部以上2.5 cm,与上臂紧贴,不得过松或过紧,该侧上臂应尽量保持静止状态,以免袖带松动或脱落,袖带充气时应取坐位或上臂垂直不动,避免上肢肌肉活动进而影响测量结果。睡眠时避免上臂被躯干压迫而影响读数的准确性。测试时间为8∶00~次日8∶00,白昼(7∶00~20∶59)每隔15 min测量1次,夜间(21∶00~次日6∶59)每隔60 min测量1次。有效测量次数占总测量次数的80%以上视为有效,否则重新测量。动态血压监测仪每次自动充气测量后记录并储存收缩压和舒张压,监测24 h后将测得的数据输入计算机中进行处理并输出结果,包括日间收缩压标准差(d SSD)和舒张压标准差(d DSD)、夜间收缩压标准差(n SSD)和舒张压标准差(n DSD)。用夜间血压下降率即动态血压监测昼夜血压均值百分比值来判断血压昼夜节律变化,夜间血压下降率=(日间平均血压-夜间平均血压)/日间平均血压×100%,据夜间血压下降率将血压昼夜变化节律分为4型:杓型(夜间血压下降10%~20%)、非杓型(夜间血压下降不足10%)、反杓型(夜间血压不下降,反升)、超杓型(夜间血压下降超过20%),均以收缩压为准。

1.2.2 颈动脉超声检查

由彩超室年资较高的医师进行超声检查。检查时受检者取仰卧位,颈后置一低枕,头略向后仰,偏向检查的对侧。探头于胸锁乳头肌前缘或后缘,从颈动脉起始处开始,至颈内动脉入颅显示不清为止。检测部位一般分为3点,即颈总动脉远端(颈内、外动脉分叉水平连线下方1~1.5 cm)、颈内动脉起始部(分叉水平上方1~1.5 cm)和颈动脉分叉,同时检测颈外动脉、椎动脉、锁骨下动脉。观察血管解剖形态、内膜情况、有无斑块形成以及管腔是否狭窄、狭窄程度。据超声检查结果将患者分为狭窄组和非狭窄组。常见颈动脉狭窄程度分级为[5],(1)轻度狭窄:狭窄率为1%~49%,灰阶图像显示局部斑块形成,管径相对减小,血流无明显变化。(2)中度狭窄:狭窄率为50%~69%,狭窄段血流出现加速度,狭窄远段病理性涡流形成。(3)重度狭窄:狭窄率为70%~99%,狭窄段流速进一步升高,狭窄近段流速相对减低,远段出现涡流和湍流混杂的血流信号。(4)血管闭塞:血流信号消失,无血流通过。根据颈动脉狭窄程度将患者分为狭窄程度≥50%组和狭窄程度<50%组。

1.3 统计学方法

所有数据输入计算机,Excel软件建库,用SPSS 13.0统计学软件进行数据分析,计量资料数据用均数±标准差表示,两组间比较采用t检验;计数资料用率表示,组间比较采用χ2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 一般资料比较

颈动脉狭窄组患者206例,其中,男109例,女97例,平均年龄(64.4±7.8)岁;非狭窄组患者30例,其中,男15例,女15例,平均年龄(62.3±8.2)岁;两组间年龄、性别分布差异无统计学意义(P>0.05)。狭窄程度≥50%组患者64例,其中,男33例,女31例,平均年龄(62.4±8.2)岁;狭窄程度<50%组患者142例,其中,男73例,女69例,平均年龄(62.1±8.2)岁;两组间年龄、性别分布差异无统计学意义(P>0.05)。

2.2 狭窄组及非狭窄组患者动态血压监测指标及血压昼夜节律比较

狭窄组患者d SSD、d DSD、n SSD值高于非狭窄组,差异有统计学意义(P<0.05),两组间n DSD值差异无统计学意义(P>0.05),见表1。狭窄组杓型节律患者比例低于非狭窄组,差异有统计学意义(P<0.05),见表2。

注:1 mm Hg=0.133 k Pa;d SSD:日间收缩压标准差;d DSD:日间舒张压标准差;n SSD:夜间收缩压标准差;n DSD:夜间舒张压标准差

注:χ2=11.573,P=0.009

2.3 颈动脉狭窄程度≥50%组与狭窄程度<50%组患者动态血压监测指标及血压昼夜节律比较

颈动脉狭窄程度≥50%组d SSD、d DSD、n SSD值高于狭窄程度<50%组,差异有统计学意义(P<0.05),两组间n DSD值差异无统计学意义(P>0.05),见表3。颈动脉狭窄程度≥50%组杓型节律患者比例低于狭窄程度<50%组,差异有统计学意义(P<0.05),见表4。

注:d SSD:日间收缩压标准差;d DSD:日间舒张压标准差;n SSD:夜间收缩压标准差;n DSD:夜间舒张压标准差

注:χ2=8.252,P=0.041

3 讨论

颈动脉粥样斑块常见于颈总动脉分叉处,其次是颈内动脉、颈外动脉起始段。高频彩色超声可以直接显示血管内中膜厚度、斑块存在及管腔狭窄等情况,且费用相对低廉,近几年被广泛应用于临床。研究显示,颈动脉粥样硬化与脑梗死的发生有密切相关[6],为缺血性脑卒中的易患因素之一。随着动脉粥样硬化程度加重,使血管内横截面积达血管总横截面积的50%时,可出现脑低灌注症状,随着动脉硬化进一步加重,内径达总横截面积80%以上时,该血管狭窄更加明显。颈动脉的狭窄,降低了血流灌注压,可引发分水岭区的供血不足,形成边缘带梗死或低灌注性梗死[7]。如果斑块发生溃疡或破裂形成易损斑块,可导致远端脑动脉闭塞。

血压与身体其他生理参数一样并非一成不变,正常人和大部分高血压患者,随着睡眠和觉醒、白昼和夜间、休息和活动及体位变化,血压也会有波动,这就是血压变异性,是体内神经内分泌动态调节综合平衡的结果[8]。自20世纪80年代血压变异为人们所认识以来,近几年得到了更多的关注,血压变异作为观察血压波动的一个重要指标而被应用于临床和科研工作中。一般以血压监测的均值标准差反映变异的幅度。血压变异性与动脉弹性功能及粥样硬化程度密切相关。Mancia对1663例高血压患者颈动脉内膜厚度研究后发现,不仅24 h收缩压水平,而且血压波动性都与大动脉结构变化有关,颈总动脉内膜中层厚度和24 h收缩压和脉压的标准差或变异系数呈现显著正相关;在进行多因素回归分析后,这种相关性依然存在[9]。张云枝等[10]发现,颈动脉粥样硬化与血压变异性相关。且有研究显示,以标准差表示的血压变异每增高1 mm Hg,颈动脉内膜中层厚度的进展就增加0.005~0.012 mm/年,并且随着白天收缩压变异的增大,早期颈动脉粥样硬化的相对危险性显著增加[11]。对动脉粥样硬化进行早期诊断,从而进行早期干预,是预防疾病的有效措施[12]。本研究发现,狭窄组d SSD、d DSD、n SSD值高于非狭窄组,狭窄程度≥50%组患者d SSD、d DSD、n SSD值高于狭窄程度<50%组,说明动脉硬化明显者血压波动更大,其机制可能是血压波动影响剪切力,加重对血管内皮的损害,血流阻力增加,使血管顺应性降低,动脉硬化发生、发展。

正常人昼夜血压波动多为夜间血压较日间下降10%~20%,呈现“双峰一谷”或“双峰双谷”的杓型血压。高血压患者多为杓型血压,有的呈非杓型、超杓型,有些甚至会出现夜间血压的升高(反杓型)。血压昼夜正常节律改变现象不仅是急性卒中后血管调节机制失衡的结果,也是促发脑梗死的高危因素。黄琪等[13]研究表明,合并心、脑、肾损害的高血压组昼夜节律异常发生率明显高于单纯性高血压组,靶器官损害组以非杓型节律为主(占41.0%),反杓型及超杓型分别为20.8%、6.5%,在脑血管损害病变中反杓型及超杓型的发生率分别为23.8%、7.5%。本研究发现,颈动脉狭窄组杓型节律患者比例(18.9%)低于非狭窄组(40.0%),狭窄程度≥50%组杓型节律患者比例(28.1%)低于狭窄程度<50%组(40.1%),说明昼夜节律异常者颈动脉硬化明显且程度较重。血压昼夜节律丧失显著加重动脉硬化的程度[14,15]。血压昼夜节律改变可使血管持续处于高水平负荷状态,动脉顺应性下降,血管阻力升高,血流速及剪切应力减低,从而促进动脉粥样硬化形成,损害血管的结构和功能。

综上所述,血压变异的高低对判定动脉硬化的发生及发展有重要意义,对于它的研究有重要的临床价值,指导患者按动态血压监测结果服药,可改善患者血压变异,纠正异常节律,从而可能对动脉硬化的预防及控制起到一定的作用。

摘要：目的 探讨急性脑梗死患者颈动脉狭窄及程度与血压变异性的关系。方法 236例急性脑梗死患者应用超声检测颈动脉,据超声检查结果分为狭窄组和非狭窄组,据狭窄程度分为≥50%组和<50%组,并进行动态血压监测,分析血压变异性与颈动脉狭窄及程度的关系。结果 ①狭窄组日间收缩压标准差(dSSD)[(12.87±4.15)mm Hg,1mm Hg=0.133 kPa]、日间舒张压标准差(dDSD)[(10.65±3.10)mm Hg]、夜间收缩压标准差(nSSD)[(11.49±4.91)mm Hg]高于非狭窄组[(10.91±3.51)、(8.69±2.83)、(9.53±4.61)mm Hg](t=2.460,P=0.015;t=3.264,P=0.001;t=2.068,P=0.040),杓型节律者比例(18.9%)低于非狭窄组(40.0%),差异有统计学意义(χ2=11.573,P=0.009)。②狭窄程度≥50%组dSSD[(14.23±4.35)mm Hg]、dDSD[(11.29±3.20)mm Hg]、nSSD[(12.60±5.06)mm Hg]高于狭窄程度<50%组[(11.74±3.90)、(9.87±3.12)、(10.59±4.91)mm Hg](t=4.081,P=0.000;t=2.993,P=0.003;t=2.695,P=0.008),杓型节律者比例(28.1%)低于狭窄程度<50%组(40.1%),差异有统计学意义(χ2=8.252,P=0.041)。结论 血压变异性与颈动脉狭窄发生率和程度有关,血压变异大者易出现颈动脉狭窄并且程度较重。