心率变异性临床意义

2024-09-17

心率变异性临床意义(共7篇)

心率变异性临床意义 篇1

慢性心力衰竭 (CHF) 患者存在自主神经功能受损[1]。心率变异性 (heart rate variability, HRV) 是反映自主神经功能异常的间接指标, 可用于评价交感神经和迷走神经对心血管系统的影响, 预测不良心血管事件的发生。近年来, 舒张性心力衰竭 (DHF) 的发病率为30%~74%[2], 且有逐渐上升的趋势。HRV在收缩性心力衰竭 (SHF) 的特征及临床价值已得到肯定, 但是, 其在DHF患者中的研究, 国内外少见报道。本研究通过分析DHF患者的HRV特征, 探讨HRV对DHF患者病情评估的意义。

1 资料和方法

1.1 一般资料

回顾性分析2014年1月至2016年1月在天津医科大学第二医院心内科住院并且行HRV检查并符合纳入标准DHF患者68例, 男22例, 女46例, 平均 (73.85±11.56) 岁。根据纽约心脏病协会 (NYHA) 心功能分级分为3组, Ⅱ级组及Ⅲ级组各26例, Ⅳ级组16例。病因:高心病30例, 冠心病24例, 肥厚性心肌病8例, 其他疾病6例。DHF的诊断主要参考2007年欧洲心脏病学会 (ESC) 发布的DHF专家共识[3]。本研究排除心力衰竭病史不足3个月, 排除存在非窦性心律情况, 排除服用β受体阻滞剂等影响心脏自主神经功能的药物, 排除3个月以内急性心脑血管疾病、慢性阻塞性肺疾病、发热、糖尿病、甲亢、严重肝肾功能不全等对自主神经功能有影响的疾病, 排除病例资料不完整的病例。另外选取年龄、性别匹配的同期住院的32例非心脏病患者作为对照组, 女18例, 男14例, 平均 (57.22±13.76) 岁, 排除心脏病及对自主神经功能有影响的疾病。

1.2 方法

(1) 一般资料:收集患者性别、年龄、吸烟、饮酒、高血压等病史, 及肝肾功能、血脂、血浆N端脑钠肽前体 (NT-pro BNP) 等生化指标。 (2) 动态心电图:采用中国美高仪12通道Holter分析系统。记录HRV的时域:包括总体标准差 (SDNN) :指24 h内全部相邻正常R-R间期的标准差, 用来反应自主神经的总张力的大小;均值标准差 (SDANN) :24 h内, 连续每5分钟时间段相邻正常R-R间期均值的标准差, 反映交感神经张力大小;差值均方根 (RMSSD) :相邻正常R-R间期差值的均方根;差值大于50 ms的百分比 (PNN50) :差值超过50 ms的相邻正常R-R间期的个数, 占全部窦性心搏总数的百分比;PNN50及RMM50反应迷走神经张力大小。 (3) 超声心电图:采用美国飞利浦i E33超声心动图仪, 记录指标室间隔厚度、左室舒张末径、左室后壁厚度、左房径、左室射血分数 (LVEF) 、二尖瓣舒张早期血流峰值速度/二尖瓣舒张晚期血流充盈速度 (E/A) 、二尖瓣舒张早期血流峰值速度/二尖瓣舒张早期瓣环峰值速度 (E/E′) 。

1.3 统计学处理

采用SPSS22.0统计软件, 计量资料以表示, 采用t检验, 多组间差异采用单因素方差分析。计数资料以率表表示, 采用χ2检验。相关性分析采用Pearson相关系数分析。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组HRV比较

DHF组HRV各指标分别为:SDNN为 (77.32±36.4) ms, PNN50为 (8.05±9.27) %, RMSSD为 (37.41±20.62) ms, SDANN为 (75.61±44.93) ms;对照组为:SDNN为 (105.77±45.04) ms, PNN50为 (15.52±12.38) %, RMSSD为 (48.48±33.35) ms, SDANN为 (107.64±50.25) ms。DHF组HRV各指标均低于对照组 (P<0.05) 。

2.2 DHF组不同心功能的HRV比较

DHF组, 不同心功能分级组间HRV比较, HRV随心功能下降而下降, 见表1。

2.3 DHF组不同性别HRV比较

DHF组, 男患者所有的HRV指标分别为:SDNN为 (88.38±48.95) ms, PNN50为 (15.55±12.55) %, RMSSD为 (47.62±20.53) ms, SDANN为 (96.6±55.4) ms;女患者所有的HRV指标分别为:SDNN为 (72.03±28.43) ms, PNN50为 (4.47±3.96) %, RMSSD为 (32.53±19.22) ms, SDANN为 (65.57±36.16) ms。男患者所有的HRV指标均高于女性患者, 但仅RMSSD, PNN50, SDANN, HF组间差异有统计学意义 (P<0.05) 。

2.4 相关性分析

经pearson相关性分析, DHF组仅E/E'与PNN50, RMSSD呈显著负相关 (P<0.05) , 相关系数r分别为-0.483, -0.484, 其他指标间均无显著相关性。

3 讨论

DHF是由于心室肌在舒张期主动松弛能力受损, 或 (和) 室壁僵硬度增加, 引起左室舒张末压增高, 心搏出量减少, 而出现心力衰竭的症状及体征。流行病学资料显示[4], DHF常见于老年、女性、肥胖, 尤以伴有心房颤动、糖尿病、高血压的患者更常见, 且与收缩性心力衰竭发病率及远期病死率相似。CHF患者HRV水平越低, 自主神经损害愈重, 但是研究多针对收缩性心力衰竭, 而对DHF的研究则少见。Shahbazi和Asl[5]研究了DHF与和HRV指标之间的关系, 结果显示, 心力衰竭组HRV指标均较对照组减低 (P<0.05) , 且HRV随舒张功能障碍加重而减低。本研究结果与上述结果一致。表明DHF患者存在明显自主神经损害, 对DHF患者行HRV分析, 有助于心力衰竭程度及预后判断。

本研究对DHF性别比较后发现, 女患者HRV更低, 提示女患者预后可能较男更差, 更易发生猝死等意外, 其相关机制有待进一步研究。E/E′与左室舒张功能相关性较好, 国内外已将其纳入DHF诊断指标之一。本研究通过相关分析后发现, E/E'与PNN50, RMSSD呈显著负相关。

综上所述, HRV与心功能相关, 可作为评估左室舒张功能异常的快速简明指标之一, 并为DHF提供新的诊断依据。但本研究纳入病例数较少, 且为回顾性研究, 结果的可靠度有待证实, 期待有大样本的临床随机、对照、含有有创指标的前瞻性相关研究。

参考文献

[1]张敏, 孟照辉.心力衰竭发病机制及药物治疗进展[J].临床医学, 2015, 35 (5) :118-121.

[2]曹全, 姜红.左室射血分数保留的心力衰竭研究进展[J].中国实用内科杂志, 2012, 32 (4) :309-312.

[3]蔡琳.《2007ESC心力衰竭和超声协会对诊断左室射血分数正常的心力衰竭的共识》如何诊断舒张性心力衰竭[J].2008, 29 (1) :17-20.

[4]El-Menyar A, Shabana A, Arabi A, et al.Congestive Heart Failure With Apparently Preserved Left Ventricular Systolic Function:A10-Year Observational Study[J].Angiology, 2015, 66 (8) :738-744.

[5]Shahbazi F, Asl BM.Generalized discriminant analysis for congestive heart failure risk assessment based on long-term heart rate variability[J].Comput Methods Programs Biomed, 2015, 122 (2) :191-198.

心率变异性临床意义 篇2

1 对象与方法

1.1 对象

64例糖尿病患者(糖尿病组),其中60例为2型糖尿病,4例为1型糖尿病,男52例,女12女,年龄30~65岁(平均49±6岁),所有患者临床症状、体征及辅助检查均符合WHO糖尿病的诊断标准。60例健康者(健康对照组),男40例,女20例,年龄32~63岁(平均43±7岁)经详细询问病史及体检后排除患有任何疾病。所有检测者在心率异性诊断的检测过程中均为窦性心律,均未服用影响心律及自主神经系统药物。

1.2 方法

糖尿病组与健康对照组采用美高仪十二导同步动态心电图分析系统,记录24h全信息心电图,自动进行24h HRV时域分析及HRV频域分析。选取如下HRV时域分析常用指标:(1)SDNN:指全部正常窦性心搏RR时期的标准差,单位ms;(2)SDANN:全程记录每5min窦性RR间期平均值的标准差,单位ms;HRV中的SDNN、SDANN的正常值:(1)SDNN(ms)正常范围:(141±39)(<100为轻度降低,<80为中度降低,<60为重度降低)。(2):SDANN(ms):127±35(<80为轻度降低,<60为中度降低,<50为重度降低)。

1.3 统计学处理

糖尿病组与健康对照组计量资料以表示,采用t检验进行比较分析;计数资料采用2检验进行对比分析。

2 结果

2.1 糖尿病组与健康对照组年龄构成,性别构成无异常。

2.2 6 4例糖尿病组H RV检查结果显示:HRV降低5 4例,发生率为84.375%,健康对照组60例,HRV降低3例,发生率5%,两组HRV降低发生率比较,差别有高度显著性,见表1。

与对照组相比较:P<0.01

2.3 64例糖尿病组与60例健康对照组,SDNN、SDANN比较差别均有高度显著性,见表2。

与对照组相比较:P<0.01

3 讨论

心率变异性(HRV)是分析逐个心动周期均衡的时间变化及其规律,进而判断自主神经对心率调节作用的检测指标。正常情况下,刺激迷走神经可使心率减慢,传导速度减慢;刺激交感神经可使心率加快,传导速度加快。二者对比,迷走神经对心率变异性起着决定性作用,迷走神经功能健全时,心率变异性大,迷走神经受损时,心率变异性降低。

近十年来大量研究,已充分肯定了迷走神经与多种疾病有关,已经有报道如冠状动脉粥样硬化性心脏病、糖尿病、心律失常、高血压病、心肌炎、昏厥、神经官能症等患者HRV会出现不同程度下降,但公认HRV的实用价值为以下两种:即对心肌梗死患者预后或猝死的预测,及较早发现糖尿病患者出现自主神经病变[1,2]。

目前,已公认心率变异性(HRV)是判断糖尿病患者是否伴有自主神经系统损害最准确,最敏感的指标,其价值已大大超过既往使用的Valsalva实验,直立倾斜实验及深呼吸试验等[3,4]。

作为糖尿病的一个并发症,自主神经病变的特征是交感和副交感通路中的小神经纤维的早发和广泛的神经元的病变,它的临床表现是多种多样的功能失常,一旦糖尿病自主神经病变(DAN)的临床表现出现,预测的5年病死率为50%。因此,早期亚临床阶段诊断出自主神经功能失常对危险分级以及后来的治疗都是很重要的[5]。在以小神经纤维改变为特征的糖尿病性神经病变中,HRV时域参数的减小不仅提示不良的预后,而且也提示临床上将要出现自主神经病变,近年研究表明糖尿病患者在被诊断糖尿病时可能已有迷走神经的损伤。而24h长程频域值的分析中,高频峰的降低与消失,散点图长宽比变小,散点集中在第一相限及三维图中的夜间叠加峰减少或消失又为综合评价糖尿病神经损伤程度及药物治疗效果提供了有效的价值[6]。

本组资料显示,64例糖尿病患者中有54例HRV降低,发生率高达84.375%,与健康对照组比较有高度显著性,两组的SDNN、SDANN比较差别均有高度显著性,再次说明糖尿病患者HRV检测具有早期诊断是否并发自主神经损害的价值。因此,笔者建议HRV检测可作为糖尿病患者自主神经功能检测的常规手段之一。

参考文献

[1]张开滋,刘海洋,吴杰.心电信息学[M].北京:科学技术文献出版社,1998:159-180.

[2]吴宁.正确深入开展心率变异性,倾斜试验及QT离散度三项检查[J].中华心血管杂志,1998,26(4):252-255.

[3]郭继鸿,张萍.动态心电图学[M].北京:人民卫生出版社:2003:864-870.

[4]肖灿.初诊2型糖尿病患者心率变异性分析[J].医学信息:中旬刊,2010,5(3):556-557.

[5]张杰,庄亚纯.心率变异性[M]//陈国伟.心血管病.合肥:安徽科学技术出版社,2003:39-45.

糖尿病病人心率变异性临床分析 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

按WHO诊断标准确诊为单纯2型糖尿病病人98例, 均选自我院2003年6月—2005年6月的病人, 其中男50例, 女48例, 年龄44.5岁±8.3岁。另设健康对照组98名, 均经病史访问、体检、常规检查、生化检查、心电图、动态心电图、超声心动图及X线胸片检查确认为健康者, 其中男50名, 女48名, 年龄44.7岁±7.9岁。

1.2 方法

使用美国Space Lebs FT3000型动态心电图仪, 经主机自动和人机对话方式分析心电资料, 电脑直接报告HRV时域及频域各参数。

1.3 分析指标

HRV时域分析指标:全程正常窦性R-R间期的标准差 (SDNN) ;全程5 min平均R-R间期的标准差 (SDANN) ;连续24 h的5 min正常R-R间期标准的均值 (SDNNindex) ;全程相邻R-R间期之差的均方根值 (rMSSD) ;全程内差值超过50 ms 的连续正常R-R间期所占的百分率 (PNN50) 。HRV频域参数:TP (Hz) 、LF (Hz) 、HF (Hz) 、LF和HF的比率 (LF/HF) 。

1.4 统计学处理

所有数据用均数±标准差 (x¯±s) 表示, 两组间比较采用 t 检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果 (见表1)

3 讨论

心率变异性分析是反映交感与副交感神经调节心血管动态平衡的无创性指标。糖尿病病人由于自主神经病变的影响, 常易发生无痛性心肌梗死及心脏性猝死, 早期诊断十分重要, HRV分析则为糖尿病心脏自主神经病变的程度和预后提供预测依据。本研究结果表明, 正常人自主神经对心脏的调节呈明显的昼夜节律变化, 日间HRV以LF成分为主, 说明正常人白天交感神经占优势, 而夜间HF成分增加, LF相对不变, 提示夜间迷走神经张力活动较活跃。糖尿病病人HRV各指标参数明显降低。HRV降低是预测心脏病病人病死的独立危险因素, 亦是判断糖尿病病人是否伴有自主神经系统损害最准确、最敏感的指标[1]。HRV时域分析方法较简单, 指标意义直观, 提供对HRV总的评价, 但难以反映交感神经和副交感神经的平衡情况。频域分析法更能有效地对交感神经及迷走神经的功能状况进行具体地分析。

自主神经病变普遍存在于糖尿病病人中, 成为糖尿病病人发生无痛性心肌梗死、猝死、体位性低血压的主要原因。作为糖尿病的主要并发症之一, 特征性的自主神经损害是交感神经和副交感神经纤维末梢退行性变的结果, 其临床特征与体征呈各式各样, 包括体位性低血压、持续性窦性心动过速、味觉丧失、胃肠动力下降、膀胱松弛、夜间腹泻、盗汗等。一旦这些糖尿病自主神经损害的临床症状出现, 其5年的生存率大约为50%。对此, 早期发现或在亚临床阶段发现这些自主神经的损害与否显得特别重要, 这有利于危险分层以及早期控制, 防止病情的恶化[2]。

心率变异的应用为糖尿病性神经病变的早期诊断提供了一个有效的检测手段。在心脏自主神经症状发生之前, 糖尿病病人即有心率变异的交感神经活性降低的证据。糖尿病者合并冠心病的几率大, 且多无痛。其原因可能是心脏感觉神经传入纤维严重受损, 致对缺血、缺氧刺激的敏感性降低, 故进一步借助HRV研究心脏自主神经损害与糖尿病合并冠心病的关系具有重要意义[3]。

本研究表明:糖尿病组病人HRV时域和频域分析均明显低于对照组, 采用HRV时域、频域分析方法, 对早期诊断糖尿病自主神经病变有重要意义。

参考文献

[1]陆再英, 孙瑞龙, 吴宁, 等.心率变异性检测临床应用的建议[J].中华心血管病杂志, 1998, 26 (4) :252.

[2]郭继鸿, 张萍.动态心电图学[M].北京:人民卫生出版社, 2003:874.

心率变异性临床意义 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料:

选取我院收治的48例急性心肌梗死患者为观察组, 其中男性患者30例, 女性患者18例, 年龄在42~86岁, 平均年龄在 (65.84±5.68) 岁, 其中有23例前壁梗死, 25例为非前壁梗死。对照组患者48例, 其中男性28例, 女性20例, 年龄在46~78岁, 平均年龄在 (66.84±4.85) 岁。

1.2 纳入及排除标准:

选入患者诊断均符合1978年WHO制订的急性心肌梗死诊断标准, 同时患者及其家属均签署知情同意书。排除二度及以上房室传导阻滞、窦房传导阻滞、房颤及病窦等。

1.3 治疗方法:

所有患者在入院后予以绝对卧床休息, 均予以常规治疗比如口服阿司匹林, 静脉点滴硝酸酯类药物等, 部分的患者予以100万~150万单位的UK或者50~100 mg的rt-PA的溶栓治疗, 14例因溶栓不成功接收急诊经皮球囊冠状动脉成形术的手术治疗, 行冠状动脉造影有23例患者。

1.4 心率变异性分析及指标:

应用人际对话方式进行分析, 对异位搏动及干扰进行过滤, 超过20%的相邻R-R间期自动剔除, 其窦律时间及有效信号>22 h。

1.4.1 时域分析指标:

因频域与时域具有极强的相关性, 本次研究只采用经常应用的SDNN为是与分析代表。

1.4.2 频域分析指标:

总频谱在0~0.4 H z, 从低到高为超低频, 0~0.0033 Hz的频谱范围;极低频, 频谱范围在0.0033~0.04 Hz;低频, 频谱范围在0.04~0.15 Hz;高频, 频谱范围在0.15~0.4 Hz。

1.5 观察指标:

患者出现严重的心脏事件如恶性心律失常、再梗死、急性心力衰竭及心源性休克、死亡等。

1.6 统计学方法:

应用统计学软件:SPSS18.0对本次研究数据进行统计学分析;计量资料用 (±s) 表示, 并用t检验;计数资料用χ2检验;P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者心率变异性的比较:

观察组患者在早期的心率变异性的显示中总体标准差SDNN指标在白昼时为 (36.84±1.85) , 夜晚为 (42.85±1.68) , 对照组患者中SDNN指标在白昼为 (60.08±1.05) , 夜晚为 (71.24±1.36) , 观察组患者SDNN指标明显低于对照组, 从24 h心率变异性变化时, SDNN指标失去了昼夜间的差异。对照组SDNN指标在夜晚显著增加, 具有显著性差异 (P<0.05) , 具有统计学意义。

2.2

在对心率变异性24 h中进行逐个小时的分析, 对照组具有显著的昼夜节律性变化, 在夜间HRV曲线具有较高的范围, 在凌晨觉醒前达到高值, 待觉醒后骤然下降, 在白昼则表现较为平坦。观察组患者在24 h中HRV曲线表现均为平坦。

2.3 住院期间严重心脏事件与HRV:

无论时域及频域分析在10例严重心脏事件的发生中其SDNN指标为 (50.04±1.46) ms, 无严重心脏事件发生其SDNN指标为 (62.85±1.86) ms, 有严重心脏事件发生中指标明显降低, 具有显著性差异 (P<0.05) , 经统计学分析, 具有统计学意义。

3 讨论

HRV的降低可对急性心肌梗死患者的危险分层进行确定, 对预后的预测是独立的一个敏感指标[2]。在HRV的测量方法中时域法应用最早, 作为临床大样本观察急性心肌梗死预后的SDNN指标延用较久, 本次研究继续应用SDNN指标进行分析[3]。经本次研究结果显示, 观察组患者SDNN指标明显低于对照组, 从24 h心率变异性变化时, SDNN指标失去了昼夜间的差异。对照组SDNN指标在夜晚显著增加, 具有显著性差异 (P<0.05) , 具有统计学意义。有严重心脏事件发生中指标明显降低, 具有显著性差异 (P<0.05) , 具有统计学意义。

综上所述, 急性心肌梗死患者发生心肌梗死后, 心率变异性明显降低, 无昼夜节律性变化, 同时与住院期间发生严重心脏事件具有相关关系, 为临床及时的对高危患者采取干预措施提供了依据[4]。

摘要:目的 研究分析急性心肌梗死 (AMI) 较早期的心率变异性 (HRV) 改变及其预后意义。方法 选取我院收治的48例急性心肌梗死患者为观察组, 择期选取48例健康者为对照组。对比两组HRV改变及预后。结果 观察组患者SDNN指标明显低于对照组, 从24 h心率变异性变化时, SDNN指标失去了昼夜间的差异。对照组SDNN指标在夜晚显著增加, 具有显著性差异 (P<0.05) , 具有统计学意义。有严重心脏事件发生中指标明显降低, 具有显著性差异 (P<0.05) , 具有统计学意义。结论 急性心肌梗死患者发生心肌梗死后, 心率变异性明显降低, 无昼夜节律性变化, 同时与住院期间发生严重心脏事件具有相关性, 为临床及时的对高危患者采取干预措施提供了依据。

关键词:急性心肌梗死,心率变异性,预后

参考文献

[1]朴晶燕, 韩百合, 宋涛, 等.心率减速力对急性心肌梗死后发生心脏性猝死的预警研究[J].中国急救医学, 2014, 34 (6) :506-508.

[2]陈曦, 于大川, 杨春梅, 等.急性心肌梗死患者心率变异性的改变及β受体阻滞剂的干预作用[J].中国老年学杂志, 2010, 30 (7) :903-904.

[3]李洁芳, 万继荣, 方志松, 等.113例急性心肌梗死心率变异性与恶性心律失常相关性的研究[J].心肺血管病杂志, 2012, 31 (3) :281-283.

心率变异性临床意义 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2010年1月-2013年12月在河南中医学院第一附属医院心内科住院患者, 冠状动脉造影显示主要冠状动脉分支至少1支达到50%及以上的狭窄程度确诊为冠心病, 入选冠心病患者78例, 其中男52例, 女26例, 年龄56~85岁, 平均 (68.26±9.38) 岁。另选取同期在本科住院的64例经冠状动脉造影等检查无明显冠脉血管病变者为对照组, 其中男46例, 女18例, 年龄56~81岁, 平均 (66.56±8.96) 岁。入选病例均为窦性心律, 排除房室传导阻滞、病态窦房结综合征及异位与窦性心律比值超过10%的患者;排除严重肝肾功能不全、急性心肌梗死、病毒性心肌炎、慢性心功能不全、甲状腺功能障碍者。

1.2方法

两组病例均使用同一台国产24 h动态心电图监测系统进行监测, 安排专业技术人员来分析动态心电图, 排除早搏和伪差的影响, 根据结果计算出两组的心率变异性和Q-Tc离散度指标数值。

1.3 心率变异性指标

时域指标包括: (1) SDNN:24 h连续记录全部R-R间期的标准差; (2) SDANN:24 h连续测得的R-R间期数据按时间顺序, 每5分钟划为一段, 先计算每5分钟时间段内R-R间期的平均值, 再计算这些值的标准差; (3) RMSSD:相邻NN间期差值的均方平方根; (4) p NN50:相邻R-R间期的差值超过50 ms的心搏数占R-R间期总心搏数的百分比。为了保证HRV分析的正确可靠性, R-R间期的数据中不能混杂有非窦性心搏的R-R间期, 对R-R间期的选择遵循严格的标准。频域指标包括: (1) 5 min总功率 (TP) :5 min内R-R间期变化的总功率, 是功率密度曲线函数在0~0.4 Hz范围内的积分值; (2) 高频功率 (HF) :功率密度曲线函数在0.15~0.4 Hz范围内的积分值; (3) 低频功率 (LF) :功率密度曲线函数在0.04~0.15 Hz范围内的积分值。

1.4 Q-Tc离散度测定

记录导联mv5、mv1、am F。测量Q-Tcmin (最慢窦性心率时的Q-Tc) , Q-Tcmax (最快窦性心率时的Q-Tc) , 计算ΔQ-Tc C=Q-TcmaxQ-Tcmin) 。Q-Tc的计算采用Bazett公式, 即, 判定Q-T终点方法是取T波降支切线与等电位线的交点。

1.5 统计学处理

研究采用数据软件SPSS 17.0进行统计学分析, 计量资料用 (±s) 表示, 采用t检验, 计数资料用率 (%) 表示, 采用χ2检验, P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 冠心病组与对照组心率变异性比较

冠心病组中SDNN、SDANN、RMSSD、p NN50以及TP、HF较正常对照组相比均有明显下降, 差异均有统计学意义 (P<0.05) ;冠心病组LF和正常对照组比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 见表1。

2.2 冠心病组与正常对照组Q-T离散度指标比较

冠心病组患者Q-Tcmax、Q-Tcd较对照组均有明显延长, 差异均有统计学意义 (P<0.01) , 两组间Q-Tcmin差异无统计学意义 (P>0.05) , 见表2。

3 讨论

大量研究证实, 心率变异性在心血管疾病中起着非常重要的作用, SDNN主要反映心率变异性的总体情况, 该值降低表明自主神经系统总张力降低, SDANN主要用于评价交感神经的敏感性, 该值降低说明交感神经张力增高, RMSSD和PNN50主要用于反映迷走神经情况, 该值降低说明迷走神经张力降低;HF和LF是频域指标, 前者主要反映迷走神经功能, 后者主要反应交感神经功能。本研究观察到冠心病患者的HRV指标除LF外均明显降低, 差异具有统计学意义 (P<0.05) , 提示冠心病患者的迷走神经功能受损, 交感神经张力增加, 心率变异性下降。

冠心病心肌缺血导致心率变异性下降的具体机制尚不清楚。心肌缺血、缺氧对心室壁机械、化学感受器的刺激使心脏自主神经调节失衡及损伤的心肌生物电不稳定所致, 另外冠状动脉供血不足导致内皮功能障碍及血管舒缩失调也可能导致心率变异性下降。研究证实HRV下降还与冠状动脉病变的狭窄程度有关。急性心肌梗死由于直接破坏了神经末梢以及坏死心肌释放大量递质, 刺激交感神经末梢, 可能使急性心肌梗死患者自主神经系统的平衡进一步紊乱, 使HRV显著降低[3]。冠心病患者的HRV显著减低, 常提示副交感神经功能受损, 心电活动失衡, 心律失常的风险增加, 恶性心律失常、心源性猝死等的发生率上升, 且心律失常的严重程度与HRV的降低成正比关系[4]。研究表明, 心率变异性与心脏性猝死之间存在确切的关系, 在心率变异性指标中, 心率变异性高度抑制指SDNN<50 ms, 心率变异性中度抑制指SDNN<100 ms, 如果心率变异性受到抑制, 则提示心脏性猝死的风险增加。研究表明急性心梗患者出院前SDNN<50 ms与SDNN>50 ms相比, 1年病死率明显增加[5]。

Q-T离散度反应心室除极和复极全过程, 其产生与局部心肌细胞复极不均匀有关, Q-T离散度延长患者恶性心律失常的发生率同样增加。本研究显示冠心病组患者Q-Tcmax、Q-Tcd较正常对照组相比明显延长, 表明冠心病患者心肌细胞复极不均匀性增大。其可能机制是心肌缺血时降低细胞膜的兴奋性, 缩短动作电位时程, 心室肌细胞复极时间延长, 引起Q-T离散度延长[6,7]。已有研究显示Q-Td与冠心病心肌缺血程度及范围有关系, 恢复心肌供血时心室肌细胞复极一致性得到改善, Q-Td缩短[8], 减少心律失常发生率。Sharafat等[9]研究认为在急性心肌梗死患者Q-Tcd>60 ms是评价冠状动脉严重程度的一个独立危险因素, Q-Td越长提示冠状动脉病变越重, 且累及冠状动脉病变支数越多。Hohnloser[10]同样发现冠心病患者比正常组Q-Td延长, 不稳定型心绞痛Q-Td大于稳定型心绞痛, 且认为三支病变Q-Td>两支病变>单支病变, 说明Q-Td不仅与冠心病心肌缺血有关, 而且还有冠状动脉病变缺血程度及冠状动脉病变支数有关。

总之, 冠心病患者可以引起HRV降低、Q-T离散度延长, 以上两种参数变化的程度可以反应冠心病患者心肌缺血程度和范围, 反应冠状动脉狭窄程度和病变血管数目, 且与恶性心律失常的发生有关。因此, 可以通过24 h动态心电图检查计算出以上两种指标, 从而初步判断冠心病患者的严重程度和预后。

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心率变异性临床意义 篇6

1 资料与方法

1.1 研究对象

根据WHO/ADA (1999) 关于糖尿病以及WHO/ISH (2003) 高血压诊断标准, 选取2012年10月至2013年9月在我院住院的老年单纯高血压患者87例, 男65例, 女22例, 年龄66~93岁, 平均 (81±7) 岁。另设高血压合并糖尿病组68组, 男45例, 女23例, 年龄66~99岁, 平均 (80±8) 岁。排除标准:继发性高血压、心功能不全、糖尿病酮症或酮症酸中毒、高渗性昏迷以及基本节律为非窦性心律 (如心房颤动、心房扑动) 、房室传导阻滞、肥厚性心肌病等患者。

1.2 方法

1.2.1 血压测定:

所有患者均休息半小时以上然后进行肱动脉血压测定。患者取坐位, 用汞柱血压计测量血压。

1.2.2 生化指标测定:

所有患者空腹12 h后于次日晨空腹抽血, 采用酶联免疫吸附法测定糖化血红蛋白 (Hb A1c) 、血肌酐 (Cr) 、空腹血糖 (FBG) 、总胆固醇 (TC) 、三酰甘油 (TG) 、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C) 及低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) 。

1.2.3 体质量指数 (BMI) 测定:

所有患者均用专用身高计及体质量秤分别测量身高及体质量, BMI=体质量 (kg) /身高2 (m2) 。

1.2.4 超声心动图测定:

使用飞利浦公司ie33超声诊断仪, 采用专人操作, 嘱受检者左侧卧位, 采集指标如下:左心室舒张末期内径 (LVDd) 、左心室收缩末期内径 (LVDs) 、室间隔厚度 (IVS) 、左心室后壁厚度 (LVPW) 、左心室射血分数 (LVEF) 。

1.3 HRV测定

HRV测定方法使用美国DELMAR公司Lifecard CF 24 h动态心电图监测仪, 连续监测24h心电变化。检查期间受检者日常活动不变, 检查结束后按常规应用机检与人工手检剔除干扰、伪差, 分析动态心电图后, 分析HRV时域指标。HRV时域指标包括:正常R-R间期的标准差 (SDNN) 、全程每5 min段RR间期平均值的标准差 (SDANN) 、相邻NN间期差值的均方根 (RMSSD) 、全程记录中5 min NN间期标准差平均值 (SDNN Index) 以及窦性相邻N-N间期差值>50 ms的心搏数占NN间期总搏数的百分比 (PNN50) 。

1.4 统计学处理

全部数据以均数±标准差 (±s) 表示, 采用SPSS 13.0统计软件进行数据处理, 组间比较采用t检验, 组内昼夜比较采用配对t检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 一般情况比较

2组患者Hb A1c、FBG、TG、HDL-C存在统计学差异 (P<0.05或0.01) , 而SBP、DBP、TC、LDL-C、Cr、BMI差异无统计学意义, 见表1。

注:与高血压合并糖尿病组比较, *P<0.05, **P<0.01

2.2 2组心脏超声指标比较

2组患者之间LVDd、LVDs、IVS、LVPW、LVEF各指标差异无统计学意义, 见表2。

2.3 2组HRV指标比较

老年单纯高血压组各HRV指标均显著高于高血压合并糖尿病组 (P<0.01) , 见表3。

注:与高血压合并糖尿病组比较, **P<0.01

2.4 2组HRV昼夜指标比较

在老年单纯高血压组中, SDNN以及RMSSD呈昼低夜高, 但差异无统计学意义;SDANN、SDNN Index和PNN50昼夜差异有统计学意义 (P<0.01) 。在高血压合并糖尿病组中, SDNN以及RMSSD呈昼高夜低现象, 差异存在统计学意义 (P<0.05) ;SDNN Index和PNN50昼夜差异无明显统计学差异。与高血压组各指标相比, 老年高血压合并糖尿病组各指标昼夜均显著下降 (P<0.01) , 见表4。

注:与高血压合并糖尿病组比较, *P<0.01;组内昼夜比较, △P<0.05, △△P<0.01

3 讨论

HRV时域指标中SDNN主要反映交感和迷走神经总张力, 评价心脏自主神经系统总的调控情况, SDANN反映交感神经活动情况, RMSSD和PNN50则是评价迷走神经功能的敏感参数, 迷走神经张力降低时其值也随之降低[4]。已经有多个研究证实HRV与心脏猝死、严重心律失常、心力衰竭和心肌梗死的预后有密切联系[5,6]。

研究发现, 原发性高血压患者交感神经张力增高, 副交感神经张力降低, 其程度与血压高低呈正相关, 提示交感神经张力增高参与了高血压的发病机制[7]。自主神经系统在高血压发展和血压调节中起到重要的作用[8]。多个研究结果显示, 原发性高血压患者HRV指标均显著低于健康对照者[9,10]。其机制可能如下[11]: (1) 高血压伴左室肥厚患者夜间血压持续升高导致交感神经活性持续亢进。 (2) 高血压患者血液中儿茶酚胺水平升高及肾素-血管紧张素激活, 使交感神经张力增高。 (3) 高血压致心脏压力负荷过重, 心肌耗氧量增加, 心肌血液灌注相对不足, 出现心肌缺血损伤, 使迷走神经活性减低。 (4) 大动脉顺应性降低, 交感神经兴奋性增高。糖尿病自主神经病变是糖尿病最常见的并发症之一, 其已成为糖尿病病人发生无痛性心肌梗死、猝死、体位性低血压的主要原因[12,13]。机制可能是糖尿病患者HRV降低, 迷走神经对恶性心律失常抑制作用减弱降低了室颤阈, 同时心脏自主神经病变使心肌感觉传入神经纤维受累及, 易发生恶性心律失常导致猝死[14]。

本研究显示, 与单纯高血压组相比, 高血压合并糖尿病患者各项HRV指标均显著降低, 提示高血压合并糖尿病患者心脏自主神经调节功能进一步受到损害, 迷走神经活性减弱, 交感神经活动占优势。RMSSD、SDNN Index、PNN50与单纯高血压组比较, 有非常显著的变化 (P<0.01) , 说明高血压合并糖尿病患者的自主神经对心脏的调节能力明显减弱, 迷走神经功能受到损害更明显。

正常人自主神经对心脏的自主调节呈明显昼夜节律性, 白天交感神经占优势, 夜间迷走神经占优势。HRV显示较明显的昼夜节律, 在夜间睡眠时高于白天, HRV这种夜高昼低的变化特征, 体现了迷走神经系统对心脏的夜间相对保护作用[15]。本研究发现, 单纯高血压组中, 反映迷走张力的指标RMSSD、SDNN Index及PNN50仍存在这种趋势, 而在高血压合并糖尿病组中迷走张力的昼夜节律消失, 提示老年糖尿病患者自主神经功能紊乱以迷走张力的受损为主。在本研究中, SDANN在单纯高血压组及高血压合并糖尿病组中均显著呈现白天高于夜晚的规律, 这种现象可能与体力活动及姿势的影响有关[16]。

本研究提示, 临床上对老年高血压或老年糖尿病尤其是二者合并者应高度注意HRV的变化, 以便及时采取有效措施, 降低血压, 控制血糖, 提高其自主神经功能的稳定性, 进而降低对靶器官的损害, 减少心血管事件的发生。

摘要:目的 研究老年高血压合并糖尿病患者的心率变异性 (HRV) 及其昼夜变化规律, 探讨老年糖尿病患者心脏自主神经变化的临床意义。方法 选择87例原发性高血压患者 (EH组) 及68例高血压合并糖尿病患者 (EH+DM组) , 监测24 h动态心电图, 进行HRV时域指标SDNN、SDANN、SDNN Index、RMSSD、PNN50的分析。比较2组间HRV指标的差异以及HRV昼夜指标差异。结果 EH+DM组较EH组24 h、日间、夜间HRV各项指标均明显降低, 且有统计学差异;EH组SDNN以及RMSSD呈昼低夜高, 但无明显统计学差异, SDNN Index和PNN50仍呈昼低夜高现象 (P<0.01) ;EH+DM组SDNN以及RMSSD呈昼高夜低现象 (P<0.05) , SDNN Index和PNN50昼夜间无统计学差异。结论 老年高血压合并糖尿病患者HRV显著降低, 高血压患者昼夜节律已有明显受损, 高血压合并糖尿病患者昼夜节律进一步受损, 心脏自主神经功能失调。

心率变异性临床意义 篇7

1 资料与方法

1.1 临床资料 2005年5月—2007年10月, 广东省中医院珠海医院诊断为COPD病人80例, 其中男50例, 女30例, 年龄60岁~75岁 (65岁±2岁) , 病程5年~10年 (7年±2年) 。

1.2 方法 采用随机、对照的原则, 将80例病人随机分为治疗组与对照组, 各40例, 在治疗前、治疗后4周进行心率变异性分析比较。

1.2.1 COPD诊断标准 纳入标准为年龄大于60岁的COPD病人, 依据中华医学会呼吸系病学会2002年所制订的《慢性阻塞性肺疾病诊治规范 (草案) 》, 病人的症状、体征、X线胸片和肺功能符合COPD的诊断标准。排除标准为入组前患冠心病病史, 正在进行抗精神病或抗慢性脑损害的治疗 (包括中药) , 未治疗的高血压病人, 任何可能影响治疗和随访的疾病, 如癌症、严重的肝肾疾患、心功能不全、不稳定的糖尿病、不能配合治疗或依从性差的病人。

1.2.2 治疗方法 两组均给予相同基础治疗, 包括支气管扩张剂、祛痰药等。治疗组同时口服心可舒片 (山东沃华医药科技股份有限公司) 4片/次, 3次/日, 疗程4周。

1.2.3 观察项目 在给予治疗前及用药后4周, 于8:00~次日8:00应用美国Brent wood公司生产的8800型三通道动态心电图检查系统, 模拟CMV1、CMV5和CMαVF导联连续监测24 h, 相邻R-R间期超过20%的予以自动剔除。受检者正常生活活动, 平静呼吸, 精神放松, 所录数据经主机回放处理, 自动过滤异位搏动及干扰。采用时域分析指标:正常R-R间期标准差 (SDNN) 、SDNN的平均值 (SDNNIndex) 、SDNNIndex的标准差 (SDANN) 、相邻R-R间期之差的均方根值 (rMSSD) 。

1.3 统计学处理 数据采用SPSS12.0统计软件处理, 数据以均数±标准差 (x¯±s) 表示, 两组间均数比较采用 t 检验。

2 结 果 (见表1)

3 讨 论

COPD病人因气流阻塞, 必然导致体内氧分压 (PaO2) 降低, 二氧化碳分压 (PaCO2) 升高, 而PaO2的降低或PaCO2的升高可通过刺激颈动脉窦化学感受器和肺牵张感受器, 使交感神经兴奋性增加, 迷走神经张力降低, 表现HRV下降。长期慢性气道阻塞以及通气或换气功能障碍引起的低氧血症可造成心肌缺血缺氧, 产生的一些内源性物质进入冠状动脉化学反射器以及心脏内一些化学敏感神经通过交感神经使心脏兴奋性增加, 导致心率增快[1]。另外, 低氧血症可造成心脏神经纤维、心脏β1受体兴奋、窦房结功能受损, 敏感性下降。另外, 由于感染、呼吸困难、高度精神紧张直接刺激交感神经兴奋, 而老年人由于心脏交感神经活动调节能力下降, 从而使用HRV下降。故在临床上可见到COPD病人存在心率快, 加以大多数病人使用肾上腺受体激动剂药物, 更加引起病人心率快, 出现心慌、胸闷、气憋等不适[2]。

心可舒片 (丹参、三七、葛根、木香、山楂) 具有活血化瘀、行气止痛的作用。现代药理研究分析, 活血祛瘀药可通过以下几方面作用于COPD病人, 抗炎作用:活血化瘀药具有抑制病原微生物作用, 同时通过调整机体状态, 改善肺循环及毛细血管通透性, 从而促进肺部炎症吸收及局限化;降低血液黏滞度, 改善缺氧状态。丹参、三七等具有抑制血小板合成前列环素, 抑制血小板的黏附聚集和血小板Ⅲ因子以及延长凝血酶原时间的作用, 可以改善COPD病人由于心肌缺氧引起的心慌、胸闷痛, 提高纤维蛋白溶解酶活性, 帮助稀释痰液, 促进痰液排出, 改善气道通气功能;扩张肺动脉、静脉, 减少回心血量, 降低肺动脉压, 减轻右心负荷。临床上多用于气滞血瘀型冠心病引起的胸闷胸痛, 而本研究使用心可舒片于慢性阻塞性肺病, 考虑本病由于长期缺氧, 使血液黏稠度增高, 心肌存在一定程度上的缺氧。

心可舒片可通过抗炎、改善循环, 改善病人的缺氧状态, 使迷走神经张力升高和 (或) 交感神经张力增高, 从而提高其HRV, 改善病人预后。临床上通过改善病人的缺氧情况, 可使其心率下降, 病人心慌、胸闷等症状消失, 具有类似β受体阻滞剂的作用, 而不具有其副反应, 引起气道痉挛。

摘要:目的探讨心可舒片对慢性阻塞性肺疾病 (COPD) 心率变异性的影响。方法应用随机、对照原则, 将80例COPD病人分为治疗组与对照组, 对照组予常规治疗, 治疗组在对照组治疗基础上加用心可舒片。分别观察给药前后心率变异性的变化并进行比较。结果对照组治疗前后时域分析指标:正常R-R间期标准差 (SDNN) 、SDNN的平均数 (SDNNIndex) 、SDNNIndex的标准差 (SDANN) 、相邻R-R间期之差的均方根值 (rMSSD) 变化差异无统计学意义 (P>0.05) ;治疗组时域分析指标治疗前后变化差异有统计学意义 (P<0.05) ;两组间各项指标差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论心可舒片可改善COPD病人的心率变异性, 从而改善临床症状及预后。

关键词:慢性阻塞性肺疾病,心率变异性分析,心可舒片

参考文献

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