高血压近况研究

高血压近况研究（精选9篇）

高血压近况研究 篇1

1 高血压的定义

高血压:在未服用抗高血压药物的情况下, 收缩压≥140mm Hg和/或舒张压≥90mm Hg。患者既往有高血压史, 目前正在用抗高血压药, 血压虽然低于140/90mm Hg, 亦应该诊断为高血压[1]。高血压发病率:全球10亿患者, 中国1.3亿 (占11.36%) 每年新发患者300~400万例, 美国5000万患者 (占>20%) , 巴西心血管疾病死亡人数超过25万。

2 高血压的病因和危险因素

2.1 遗传因素是高血压发生的基础之一

高血压遗传因素为单基因遗传因素 (oligogenic model) 和多基因遗传因素 (polygenic model) [2]。单基因遗传因素是指由一个基因突变引起的高血压, 一般符合孟德尔遗传规律, 发病早, 多在青少年时期, 有家族史, 主要见于一些继发性高血压。

2.2 环境因素

2.2.1 饮食、吸烟、饮酒。

高果糖饮食、高盐饮食、吸烟、中等量以上饮酒, 与高血压发病风险有关。摄入食盐多者, 高血压发病率高[3], <2g/d, 几乎不发生高血压;3~4g/d, 高血压发病率3%[4]4~15g/d, 发病率33.15%, >20g/d, 发病率30%, 其中饮酒是高血压的独立危险因素。

2.2.2 肥胖。

肥胖是高血压发病的另一生物学因素, 肥胖者患高血压的危险性是正常体重者的2~6倍, BMI与高血压发生的危险性关系密切, BMI≥25时, 随着BMI数值的增高, 高血压发生的危险性也随之增高。高血压不仅与BMI (即身体的脂肪含量) 有关, 与脂肪在体内的分布亦相关。

3 年龄

年龄是高血压的重要危险因素, 随着年龄的增长人体器官衰老、调节机制障碍及血容量变化等均可导致血压升高, 男女高血压患病率均随年龄增长而增加, 发病率随着年龄增长而增高的趋势, 40岁以上患者发病率高。Framingham研究发现收缩压在30~84岁人群中呈线性增长, 而舒张压到50岁时停止增加、逐渐下降高龄老年高血压以单纯收缩压增高、脉压增宽多见。

4 其他

工作环境与职业、精神应激、避孕药和睡眠呼吸暂停低通气综合征等。

高血压的诊断评估:2004年中国高血压诊断标准, 正常血压收缩压<120mm Hg和舒张压<80mm Hg, 正常高值收缩压120~139mm Hg和舒张压80~89mm Hg, 高血压收缩压≥140mm Hg或舒张压≥90mm Hg。1级高血压 (轻度) 收缩压140~159mm Hg或舒张压90~99mm Hg;2级高血压 (中度) 收缩压160~179mm Hg或舒张压100~109mm Hg;3级高血压 (重度) 收缩压≥180mm Hg或舒张压≥110mm Hg;单纯收缩期高血压收缩压≥140mm Hg和舒张压<90mm Hg。

5 高血压的防治

预防:防治高血压不仅针对疾病本身, 还要对饮酒、吸烟、肥胖等危险因素进行干预, 教育人们改变不良生活方式, 着重预防高血压的发生, 同时保护心、脑、肾等靶器官, 杜绝或减少MI和脑卒中等心血管终点事件。通过血压水平、危险因素、是否有亚临床器官损害、MS、糖尿病等因素对患者进行危险分层, 通过选用不同的药物治疗策略, 达到高血压防治目的。生活方式改变 (减少高果糖、钠摄入量、停止吸烟、不酗酒、减轻体重、增加体力活动) 非药物疗法 (放松疗法、针灸、草药、延髓腹外侧减压手术、控制呼吸等) 。

6 治疗

6.1 收缩压比舒张压的升高更危险

进入21世纪以后, 多项大规模循证医学的研究结果改变了人们以往的观点, 认为收缩压是可以引发心脑血管疾病更加危险的因素;收缩压的升高, 可使患者患冠心病的危险增加1.5~1.6倍, 可使患者患脑卒中的危险增加1.8~2.6倍, 可使患者患心衰的危险增加1.5~2倍, 可使患者患外周血管病的危险增加1.8~2.1倍:收缩压越高, 患者发生心脑血管病的危险就越大。正因为如此, 人们对收缩压的升高更应该加以重视。

6.2 联合用药比单一用药的效果更好

较早的观点认为, 治疗高血压应该先从单独使用一种药物开始, 当进行这样的治疗效果不理想时, 首先要考虑增加药物的剂量而不是增加药物的品种。联合国高血压诊断治疗评估委员会曾经把利尿剂、β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI) 、血管紧张素受体阻滞剂 (AR和α受体阻滞剂作为单独使用的一线降压药推荐给各国民众。其疗效可靠。

摘要：随着我国居民生活水平的日益提高, 生活节奏加快及膳食结构的改变, 高血压患病率呈逐年上升趋势, 已成为当今世界流行最广泛的心脑血管病之一, 是引起冠心病、脑卒中的重要危险因素, 其并发症致残致死率极高, 是严重威胁人民健康和生活质量的常见病多发病。据估计, 目前国内的高血压患者可达2亿, 是我国面临的最重大公共卫生问题, 研究高血压对具有临床实践有重要指导意义和参考价值。

关键词：高血压,肥胖,收缩压,舒张压

参考文献

[1]刘力生, 龚兰生.中国高血压防治指南 (2005年修订版全文) .

[2]Dluhy RG.Screening for genetic causes of hypertension[J].Curr Hypertens Rep, 2002, 4:439～444.

[3]黄爱群, 刘学, 张文兵, 等.农村地区居民高血压危险因素分析[J].疾病控制杂志, 1999, 3 (2) :82～84.

[4]Churchill PC, Churchill MC, Bidani AK, et al.Kidney-specific chro-mosome transfer in genetic hypertension:the Dahl hypothesis revisited[J].Kid Intl, 2001, 60:705～714.

中医药治疗痛风性肾病研究近况 篇2

病因病机

罗珊珊等^[1]认为本病初起多因饮食不节，喜食肥甘厚味之品，酿成湿热之邪流注经络关节则发为痹病；下注膀胱，灼阴熬液而成热淋、石淋之证；湿邪碍脾，久病耗气，病情发展可致脾肾气虚则痰瘀互结、水液运化失常而成水肿、腰痛等病；迁延日久，则瘀阻愈甚，阳气愈衰，脾肾阳衰则浊邪壅盛，弥漫三焦而成关格肾衰之危证。宋平等^[2]认为本病的基本病机是正虚、邪实，其虚乃饮食不节损伤脾胃，湿浊内滞聚于肾络，日久化热，耗伤气血，内及痰浊瘀血交阻，导致肝肾不足；其实为湿脾肾虚损，气血运行不畅，进一步加重水湿、痰浊、瘀血瘀滞脏腑经络。

辨证治疗

吕仁和将本病分4型辨治：①风湿热毒、阻滞经络：拟祛风除湿、清热通络，药用：石膏、知母、桂枝、赤芍、白芍、银花藤、海桐皮、甘草；②湿热下注、络脉瘀阻：拟清热利湿、化瘀通络，药用：苍术、黄柏、薏苡仁、银花藤、牛膝、土茯苓、萆薢、晚蚕砂；③肝肾亏虚、浊瘀阻络：拟补益肝肾、化浊祛瘀，药用：狗脊、续断、牛膝、木瓜、杜仲、丹参、赤芍、地龙、水蛭、土茯苓；④脾肾阳虚、寒湿瘀滞：拟温补脾肾、祛湿化瘀，药用：党参、黄芪、肉桂、制川乌、制草乌、细辛、当归、赤芍、威灵仙、猪苓。罗珊珊等分3型辨治：①肾阴亏虚、湿热痹阻：治以六味地黄丸合宣痹汤（生地、淮山药、山萸肉、茯苓、泽泻、丹皮、防己、连翘、滑石、薏苡仁、赤小豆皮、牛膝）。②脾肾气虚、痰瘀阻络：治以益肾汤合桃红饮（黄芪、熟地、益母草、半边莲、淮山药、茯苓、泽泻、蝉衣、连翘、桃仁、红花、川芎、当归、威灵仙）。③脾肾阳衰、湿浊壅盛：治以肾衰汤合中药灌肠方（肾衰汤：黄芪、附片、法夏、陈皮、茯苓、益母草、半边莲、丹参、枳实、熟大黄、泽泻、甘草；灌肠方：附子、生大黄、煅牡蛎、丹参）。黄春林认为该病辨证可分为5型：①湿热痹阻证：治以清热利湿通络，方用三妙汤加味。②瘀血痹阻证：治以活血化瘀、通络止痛，方用身痛逐瘀汤加减。③肾虚湿热证：治以滋阴补肾、清热利湿，方用知柏八味汤加味。④肾虚石淋证：治以滋肾利湿、通淋排石，方用六味地黄汤合石韦散加减。⑤肾阴阳两虚证：治以阴阳两补，方用肾气丸加减。

专方专药

李华伟等用八正散加减（车前子15g，瞿麦10g，萹蓄10g， 滑石10g，山栀6g，大黄6g，石韦15g，金钱草15g，海金沙15g，鸡内金10g，薏苡仁15g，玉米须15g，甘草6g）治疗30例痛风性肾病患者，并与西药治疗的30例对比观察，结果：治疗组总有效率为83.33%，疗效优于对照组。孙劲松等用加味地黄汤（生地黄30g，怀山药15g，山萸肉15g，丹皮10g，土茯苓30g，泽泻15g，秦艽15g，玉米须30g，金钱草30g，豨莶草15g，海桐皮10g，怀牛膝15g，湿热表现明显者加苍术10g，黄柏10g）治疗31例痛风性肾病患者，并与口服别嘌呤醇治疗的23例对比观察，结果：治疗组显效15例，有效13例，无效3例，疗效优于对照组。高忠恩等以清热化湿甘润通络中药（黄芪20g，地龙10g，生地20g，石斛10g，知母10g，黄柏10g，川断10g，寄生10g，土茯苓10g，忍冬藤20g）治疗30例痛风性肾病患者，结果：临床缓解5例，显效15例，好转6例，无效4例。总有效率86.7%，疗效显著。陈军用清热化湿通络法为主治疗痛风性肾病（以生薏苡仁、苍術、生大黄、茯苓、萆薢、丹参、红花、川芎、益母草、鸡内金等基本方随证加减：关节痛者加忍冬藤、桑枝；腰痛明者加川断、川牛膝；血压高者加钩藤、葛根；血尿酸升高明显者加地龙；纳呆者加焦四仙），治疗结果：显效7例，有效24例，无效4例。宋平采用泄浊活血法（药物：痛风合剂：土茯苓、萆薢、山慈菇等水煎浓缩、软包装汤剂；同时服用化瘀通脉液：丹参、川芎、桃仁等水煎浓缩、软包装汤剂）治疗30例原发性痛风性肾病患者，结果：治疗组显效17例，好转1例，无效2例，总有效率93.33%，疗效优于对照组。

中西医结合治疗

张剑勇等用护肾痛风泰颗粒（秦艽、独活、威灵仙、土茯苓、川萆薢、地龙、葛根、苡仁、山茱萸、熟地黄、乌梢蛇、川牛膝、杜仲、防风、赤芍等）治疗35例原发性痛风性肾病患者，并与对照组（予痛风定胶囊治疗）进行比较。结果：治疗组显效17例，好转4例，无效4例，总有效率88.57%，疗效优于对照组。杨崇青等以痛风汤剂（由土茯苓、萆薢水煎而成）、益肾养肝合剂（由黄芪、山茱萸组成）治疗33例痛风性肾病患者，并与对照组（仅用痛风汤剂）进行比较，结果：治疗组治疗后血肌酐、尿素氮及尿β2-MG均较对照组明显改善。

结 语

目前国内外西医治疗痛风性肾病多采用排尿酸、抑制尿酸合成等降低血尿酸方法，希望通过将血尿酸降至正常后，达到防治肾损害的目的，但许多病人在血尿酸完全正常后，其尿蛋白的排出量并未减少，且部分病人会产生较为严重的药物不良反应。而中医药在治疗本病上有明显的优势，能够降低血尿酸、抑制尿酸合成、减轻肾脏炎性改变、减少尿蛋白排出、保护肾脏的作用，且无不良反应，值得深入研究。但从近年来的研究概况来看，尚存在许多问题，如目前痛风性肾病尚无统一的中医诊断、辨证分型及疗效评定标准，有关实验研究的报道较少，中医治疗方法基本以内治为主，缺少其它疗法等等。今后应重点在这些方面探索研究，将痛风性肾病的中医研究引向深入，充分发挥中医药的优势。

参考文献

1 罗珊珊，曲晓璐．中医辨证为主治疗痛风性肾病45例．湖南中医药导报，2000，6（4）：20-21

中医治疗高血压研究近况 篇3

1 病因病机

本病的发生与多种因素有关, 长期精神紧张或忧思郁怒, 肝气瘀滞, 郁久化火, 火盛伤阴, 肝失濡养;或劳伤过度, 年老肾亏, 肾水不足, 水不涵木, 均可导致肝肾阴亏, 肝阳上亢, 化火生风, 而发为高血压病。郭维琴[1]认为, 本病多因情志过极, 饮食不节, 内伤虚损所造成。董德保[2]认为病邪入脑是高血压病的基本病机, 因脑为元神之府, 只需清气熏养, 不容阴浊之气来犯, 若有邪犯, 则疾病顿发。柳静等[3]认为气血失调是引起高血压的最直接原因, 病理机制为气血逆乱。血在气的推动下循于脉道, 环周不息, 当气血两者保持平衡状态时, 人体脏腑组织的生理功能就能维持正常;相反, 当这种动态平衡遭到破坏, 就可出现气血关系失调, 严重者可发展为气血逆乱。

2 证候研究

从李建松[4]高血压病的中医证候研究进展及杜午奇等[5]高血压病中医辨证分型的现代医学研究进展中就可窥见一斑。近年来的研究主要包括中医辨证分型与高血压分期、动态血压、血液流变学、血流动力学、肾素-血管紧张素-醛固酮系统、胰岛素抵抗以及心脑肾血管等器官的损害、病人性格特征的关系, 从不同方面对辨证分型的实质进行了有益的探索。

3 药物内治

3.1 辨证论治

吕伍文[6]将63例高血压病病人分为肝火亢盛、阴虚阳亢、阴阳两虚、痰湿壅盛4型, 分别用羚角钩藤汤、建瓴汤、右归丸、大定风珠治疗, 结果降压疗效、症状疗效总有效率分别为82.54%和88.89%, 心电图、血脂与治疗前相比均有明显改善, 左室射血时间指数 (PEPI) 缩短, 心功能改善 (P<0.05) 。郭维琴[1]分6型论治, 肝火上扰型治以平肝潜阳、清泻肝火, 方用天麻钩藤饮加减; 痰湿中阻型治以燥湿化痰、健脾和胃, 方用半夏白术天麻汤加减;瘀血阻络型治以活血化瘀, 方用通窍活血汤加减;精血不足, 虚风内动型治以滋阴潜阳通络, 方用镇肝熄风汤加减;肝肾阴虚, 肝阳上亢型治以滋补肝肾、平肝潜阳, 方用杞菊地黄丸加减;脾肾阳虚型治以温补脾肾、化湿利水, 方用真武汤加减。顾月珍等[7]分4型论治:肝阳上扰型治以平肝清热, 方选龙胆泻肝汤加减;阴虚阳亢型治以滋阴潜阳、柔肝熄风, 方以天麻钩藤饮加减;肾精亏虚型治以滋阴填精、养肝熄风, 方以杞菊地黄汤加减;痰浊上逆型治以化痰降浊、健脾调肝, 方以旋赭涤痰汤加减。王丽艳[8]分5型论治, 肝阳上亢型宜平肝潜阳, 方用龙胆泻肝汤等;阴虚阳亢型宜滋阴平肝, 方用天麻钩藤饮、杞菊地黄汤等;肝肾阴虚型宜滋阴养肝, 方用首乌汤、六味地黄汤等;阴阳两虚型宜补肝肾, 方用炙甘草汤、补心丹、酸枣仁汤等;冲任失调型以调补冲任为主, 常用二仙汤加减。魏霞等[9]分4型论治:杞菊地黄丸加减治疗肝火偏亢, 气血上冲型高血压;龙胆泻肝汤加减治疗肝肾阴虚, 下虚上实型高血压;半夏白术天麻汤加减治疗痰湿中阻, 清阳不升型高血压;补阳还五汤加减治疗久病伤正, 瘀血阻络型高血压。

3.2 专病专方

陈康远[10] 用六味地黄丸加味治疗原发性高血压377例, 总有效率为95%。朱健萍[11]用柴胡加龙骨牡蛎汤治疗174例, 总有效率95.98%。王晓聪[12] 对31例中青年高血压病病人, 采用口服天麻钩藤饮加味煎剂治疗, 连服3个月, 随诊3个月, 有效率为90.3%。王平等[13]用平肝熄风汤 (天麻、钩藤各20 g, 川牛膝、泽泻、生石决明、益母草、菊花各12 g, 红花、地龙、当归各15 g, 夜交藤、茯神各10 g) , 对照组30例口服卡托普利、心痛定缓释片, 结果治疗前后高血压疗效、血压值变化、症状疗效治疗组均明显优于对照组 (P<0.05) 。刘燕婉等[14]将50例病人随机分为观察组 (25例) 和对照组 (25例) , 观察组采用降压药结合平肝降压汤 (全蝎5 g, 天麻15 g, 钩藤25 g, 茯苓15 g, 菊花15 g, 石决明30 g, 白芍15 g, 牛膝30 g, 川芎20 g) 治疗, 对照组给予单纯降压药治疗, 连续观察15 d, 观察组对头痛的改善明显优于对照组 (P<0.05) 。

3.3 中成药

黑卫可[15] 用高冠平胶囊 (黄芪、红参、丹参、三七、灵芝等) 治疗高血压56例, 对照组52例服用硝苯地平片。两组用药时间均为12周。结果心绞痛的改善治疗组总有效率87.5%, 显著高于对照组 (61.4%) 。郑梅生等[16]用中成药降压宝系列 (00-04号5个品种) 治疗高血压437例, 对照组100例, 给予尼群地平、吲达帕胺 (寿比山) 、硝苯地平缓释片、卡托普利、美托洛尔 (倍他乐克) 、常药降压片、北京降压0号等国家准字号药物, 观察1年~4年, 结果显示降压宝系列可明显降低心血管事件发生率。庞晓钟等[17]采用大样本流行病学调查的方式, 筛选符合诊断标准的561例高血压病人分为两组, 治疗组286例, 给予复方丹参滴丸加硝苯地平或卡托普利治疗, 对照组275例单用硝苯地平或卡托普利治疗, 均治疗随访24个月, 观察其血压、血脂、微循环、血液流变学、凝血酶等各项检测指标的变化及缺血性脑卒中的发生率, 结果治疗组在高血压临床、有效率及降压方面与对照组比较有统计学意义 (P<0.05) 。

3.4 单味药及其提取物

龚铭等[18]用野生植物沙棘果中提取的醋柳黄酮治疗高血压病病人39例, 发现其能有效降压, 改善高血压病病人的胰岛素敏感性, 可能对高血压病病人的靶器官有一定的保护作用。钩藤的降压有效成分已提得, 其中以异钩藤碱的降压作用为最强, 其次是钩藤碱, 非生物碱部分作用较弱。从实验结果和临床报道来看, 钩藤对多种血压正常或高血压动物, 急慢性给药皆能引起明显的降压效应[19]。李耀丽[20]在临床中发现对尚无严重并发症的老年性高血压病人, 使用川芎嗪加5%葡萄糖注射液静脉输注, 可以改善血液的流动性和黏滞性, 延缓并发症的发生, 从而用于早期高血压病。

4 中医外治

外治法治疗高血压常常具有简、便、廉、验等特点。①针灸:李灵毅[21]针刺扶突穴, 总有效率为93.9%。王宁等[22]选取30例肝阳上亢型高血压病病人, 用自制芪香散8 g~10 g填满脐孔, 用艾柱施灸10壮, 总有效率90.0%。②放血:傅秋彤[23]以百会穴放血治疗高血压病45例, 同时随症配穴针刺, 另设口服复方降压片对照组, 结果治疗组总有效率91.1%, 对照组总有效率72.5%。③推拿:骆传江等[24]将100例高血压病病人随机分成中医推拿组和西药组, 推拿组按高血压病推拿处方[25], 西药组口服盐酸贝那普利片, 结果中医推拿的降压作用虽比西药缓慢, 但疗效巩固较好, 血压无大幅度波动, 尤对伴有头晕、头痛、耳鸣等症状的老年体弱病人更为适宜。④浴足:赵春妮[26]用平肝活血类中药浴足治疗1级原发性高血压和辅助治疗2级、3级原发性高血压, 治疗组1级高血压病人单独给予夏川钩藤液 (夏枯草、钩藤、肉桂、川芎) 浴足治疗, 2级、3级高血压病病人, 均采用夏川钩藤液浴足加内服基础降压药治疗;对照组1级高血压病病人采用温水浴足, 2级、3级高血压病病人均内服基础降压药。结果两个疗程后, 降压效果治疗组优于对照组, 但差异不明显;两组症状疗效比较治疗组优于对照组 (P<0.05) 。

5 问题与展望

近年来中医治疗高血压在降压效果、消除症状、改善生化指标等方面, 都取得了很大进展, 但也存在不少问题:①辨证分型多, 缺乏统一标准;②临床实验设计欠严谨, 实验结果可重复性差;③中药降压效果尚不理想, 起效也较慢, 半衰期短, 需多次给药, 单次剂量常多达数片, 病人依从性差, 不适宜长期给药;④中药降压机制研究欠深入, 多数作用靶点不清, 缺乏药代动力学及量效关系方面的研究, 影响疗效的进一步提高;⑤中药研究多着眼于降压本身, 对改善生活质量评价重视不够。故建议采用国际通用的疗效标准, 客观评价, 使中医治疗科学化、规范化, 充分发挥中医治疗不良反应少、作用靶点广等优点, 进而为提高病人生活质量提供有效方法。

摘要：从高血压病的病因病机、证候研究、中医内治、中医外治方面综述近年来高血压病的中医治疗概况, 展现祖国医学取得的成绩, 分析中医治疗高血压的优势及存在的问题, 并展望今后的研究方向。

血管性认知障碍的认识及研究近况 篇4

1 血管性认知障碍的概念

血管性痴呆(vascular dementia,VD)已成为仅次于阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease,AD)导致老年期痴呆的第二大病因,长期以来受到广泛关注。早在1985年Loeb[2]首先提出了血管性痴呆的概念,泛指脑血管病后的获得性智能损害,它包括了所有的缺血性和出血性脑血管病。现在认为血管性痴呆这个概念存在局限性, 它只包括急性明显性脑血管病(急性起病,有影像变化)之后一定时间内引起的痴呆,它不能包括:①急性明显性脑血管病之后引起的不够痴呆程度的认知障碍;②慢性隐匿性脑血管病(如皮质下白质缺血、脑动脉硬化)引起的认知障碍或痴呆;③脑血管病危险因素如高血压和糖尿病等引起的认知障碍。

血管性痴呆是指由各种脑血管疾病引起的一种获得性高级认知功能障碍综合征,是一种慢性进行性疾病。其临床表现除局灶性神经系统症状和体征外,尚有一系列异常的神经心理症状和精神行为。目前广泛接受的痴呆的诊断要求把记忆障碍作为基本特征,而脑血管病可影响到认知功能的其他方面,如执行功能、语言中枢。且脑血管病患者的人格改变、行为和情绪紊乱也可能比记忆损害更为突出,记忆损害对于识别阿尔茨海默病患者很有效,但经常会遗漏伴有血管病变以执行功能障碍为特征的患者,因此脑血管病所致的认知功能障碍还未发展到完全痴呆时不能按现行的血管性痴呆的诊断标准界定。

随着对痴呆认识和研究的深入,人们发现血管性痴呆概念存在明显的滞后性,延误了患者防治的最佳时机[3]。鉴于血管性痴呆概念的不足,Hachinski和Bowlerl[4]于1993年提出血管性认知障碍(vascular cognitive impairment,VCI) 这个更广泛的概念,并被广为接受。而VCI的提出也是缘于对血管性痴呆的早期防治的迫切需要。VCI是指由脑血管病危险因素(高血压、糖尿病、高血脂等),明显(脑梗死和脑出血等)或不明显(白质疏松和慢性脑缺血等)脑血管病引起的从轻度认知障碍到痴呆的一大类综合征。目前认为VCI包括3 种情况:非痴呆血管性认知障碍(vascular cognitive impairment no dementia,VCIND)、血管性痴呆和伴有血管素的阿尔茨海默病(即混合性痴呆)[5,6]。这个概念包括的范围更加广泛,涵盖了血管性认知损害从轻到重的整个发病过程,尤其是VCIND的提出,提示人们把重点放在VCI早期诊治上来,使患者在发展为血管性痴呆之前就得到干预治疗,因为随时间推移和病情发展,多数VCIND将发展为血管性痴呆。

2 血管性认知障碍的危险因素

VCI的危险因素包括了血管性痴呆所不能包含的各种情况[7]。有报道称VCI的危险因素与卒中的危险因素相同[8,9]。通常认为导致卒中的血管性危险因素即是VCI的危险因素,荷兰一项研究,随访599例85岁以上人群2年,并评估血管性危险因素与认知功能的关系,发现涉及血管性危险因素的数目与MMSE评分降低和记忆力下降相关[10]。VCI的危险因素包括可干预的血管性危险因素和不可干预的危险因素。

2.1可干预的血管性危险因素

2.1.1高血压一项群体性前瞻性研究发现,高收缩压是血管性痴呆的独立危险因素[11]。2002年欧洲一项收缩期高血压与痴呆关系的研究结果表明:收缩压降低7mmHg且舒张压降低3.2mmHg超过3.9年,能使痴呆的发生率减少一半[12]。长期高血压可导致动脉硬化和小血管扩张异常,影响脑组织血液灌注,也可导致血管自主调节功能丧失而引起白质病变。总之,高血压通过影响脑代谢和破坏脑结构而损害认知功能。

2.1.2糖尿病糖尿病增加患痴呆的危险性,特别是老年人的血管性痴呆,当糖尿病合并严重的收缩压(>180 mmHg)或心脏病时血管性痴呆的危险性更高。糖尿病是心、脑血管病独立的危险因素,也是VCI明确的危险因素,与糖尿病的大血管、微血管的并发症有关。糖尿病与代谢和血流动力学障碍有关,引起大小动脉病变,导致脑血流量下降和血管反应下降,这些病理改变可能引起缺血和缺氧。Hassing等[13]通过702例80岁以上老年患者的研究发现,2型糖尿病患者患血管性痴呆的可能性是非糖尿病患者的3倍。不同类型糖尿病的认知损害可能有所不同,1型糖尿病患者易有精神运动反应速度减慢和心理适应能力降低;而2型糖尿病患者则有学习、记忆、心理适应性和精神运动反应速度的损害[14,15]。另外的研究中发现,口服降糖药物者发展为痴呆和血管性痴呆的危险性更大,可能是药物的应用反映了疾病的严重性[16]。

2.1.3血脂异常由于脂质成分沉积在血管壁,形成硬化斑块,使血管管腔狭窄或阻塞,促进动脉硬化的发展,这样容易发生卒中,而卒中可以导致血管性痴呆。谭纪萍等[17]研究发现,在单因素分析中高脂血症是血管性痴呆的危险因素,而在多因素分析中高脂血症与血管性痴呆无显著相关性,这说明血管性痴呆与卒中的危险因素并不完全一致。

2.1.4 心脏病与房颤心肌梗死、充血性心脏病、房颤均是血管性痴呆的高危因素,心律失常特别是房颤患者发生卒中和卒中后痴呆的危险性远高于正常人。房颤引起的心输出量减少导致的脑组织低灌注可能是脑损伤和认知功能障碍的机制之一。

2.1.5 其他研究发现过多的多饱和脂肪酸摄入和多种维生素(如抗氧化剂,维生素C、维生素E,胡萝卜素和B族维生素)相对摄入不足,都是血管性痴呆的高危因素。低密度脂蛋白胆固醇水平增高与VCI间的关系尚不明确。虽然已有他汀类药物对脑血管病的一级预防和二级预防的研究证据,但预防性使用他汀类药物能否降低痴呆或VCI的发病率仍是急需解决的重要问题[18]。研究发现吸烟、大量饮酒都会增加卒中的危险,并与卒中后的认知功能障碍相关。Donnan 等则认为吸烟史达40年以上者发生血管性痴呆大约是不吸烟者的3.5倍,大量长期饮酒也易发生血管性痴呆。

2.2不可干预的危险因素

2.2.1年龄和性别血管性痴呆的发病率随年龄增长而成倍增加,在55岁以上的人群中,年龄每增加10岁,痴呆患病率就增加1倍[19]。这种相关性各种报道结果一致,表明年龄在血管性痴呆中是比较确定的危险因素。与阿尔茨海默病相比较,血管性痴呆的发病年龄更早。在性别方面男性比女性的发病率高,这可能与男性缺血性脑血管发病率高于女性有关。流行病学研究显示,血管性痴呆在85岁以上人中比阿尔茨海默病更普遍[20]。

2.2.2文化程度受教育程度低是血管性痴呆的一个危险因素,文化程度低或文盲血管性痴呆的发病率高,可能与其脑神经突触较少有关。Tatemichi等认为低文化水平导致脑功能储备下降,并增加对卒中后认知障碍的易感性。

2.2.3遗传基因(1)ApoEε4基因多态性:目前认为ApoEε4等位基因是阿尔茨海默病比较确定的危险因子。Slooter等对2个群体研究的数据进行汇总发现血管性痴呆仅与ApoEε4纯合子有关[21]。Folin等发现apoEε4可增高血浆总胆固醇和低密度脂蛋白水平,从而加速动脉粥样硬化的形成,提高VCI患病危险[22]。(2)谷胱甘肽-S-转移酶1(GSTO1)基因多态性:Klsch等[23]的研究发现GSTO1基因型Asp/Asp增加血管性痴呆的危险性,并发现此基因型的痴呆患者脑脊液胆固醇水平降低。GSTO1主要起催化谷胱甘肽依赖的氧化解毒作用,它存在范围广,在心、肝、脾、结肠、胰腺、前列腺、卵巢均有分布。大脑中含量少,主要存在于胶质细胞核中。GSTO1可能对阻止细胞氧化应急很重要,氧化应急包括在血管性痴呆和卒中的病理进程中,引起神经元细胞死亡。推测GSTO1功能降低促进这个过程。(3)亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因多态性:Stephen等[24]的研究发现MTHFR的T等位基因阳性患者发生血管性痴呆的危险性增加。MTHFR基因在第677位核甘酸的转换(C-T)与血浆高半胱氨酸水平增高有关。许多研究都认为高半胱氨酸的代谢产物如高同型半胱氨酸是血管性痴呆的病因之一。(4)血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性:ACE是一种单链多肽酸性糖蛋白,它的主要作用是使血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)转化为血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),同时也使舒张血管的缓激肽失活,AngⅡ具有强烈的缩血管作用,并能破坏血管内细胞,引起血管壁平滑肌的增生与纤维化,缓激肽可能具有抗增生效果。Richard等[25]发现ACE的D等位基因能增加74岁以上老年人痴呆的发病率。国内刘宏等[26]的研究认为ACE基因DD型及D等位基因可能是血管性痴呆的危险因素。

3.2.4其他(1)胰岛素抵抗:胰岛素抵抗是指机体的靶组织器官对胰岛素的反应性降低或丧失而产生的一系列病理生理变化,即一定量的胰岛素产生的效应低于预计的正常水平。张荣伟等[27]研究认为,胰岛素抵抗是老年缺血脑卒中患者认知功能下降的重要危险因素。可能的机制是:胰岛素受体蛋白在与学习和记忆相关的特定脑区有丰富表达[28];胰岛素抵抗参与脑老化调节,引起脑组织有氧代谢、细胞器、细胞周期功能下调。(2)高同型半胱氨酸血症:已知同型半胱氨酸升高是脑血管病的一项独立危险因素,与卒中发病相关。一项前瞻性研究表现,高同型半胱氨酸血症是痴呆及阿尔茨海默病独立的、强有力的危险因素[29]。Kim等人还发现高同型半胱氨酸血症和VCI亦相关[30]。 同型半胱氨酸对N-甲基-D-天门冬氨酸受体有兴奋性毒性作用[31]。这比谷氨酸的作用大好几倍并引起细胞内Ca2+增加,凋亡前体蛋白的激活和细胞死亡[32]。同型半胱氨酸也可代谢为S-腺苷同型半胱氨酸,通过抑制甲基化反应起到神经毒性作用。

3 血管性认知障碍的临床表现

概括VCI的临床特征包括:神经血管病变,认知障碍,病史及神经系统局灶征。文献报道[6]:VCI 患者的认知功能障碍多种多样,但不一定表现为明显的痴呆。即血管性认知障碍从轻度认知损害到出现痴呆,其临床表现会相差很大。根据病情程度可分为轻、中、重度VCI[33]。轻度VCI:常见于皮质下白质损害或有血管性危险因素的人群中,表现为注意力和执行功能障碍,而记忆力相对保留。中度VCI:表现为语言、记忆力、视空间、人格、计算力、判断、概括功能至少1项以上受损,尚未达到痴呆的标准,可有或无局灶性神经系统症状和体征。重度VCI:常见于有明显脑血管病的患者,伴有局灶性神经系统症状和体征,多表现为痴呆。

值得注意的是,对于轻度认知障碍(MCI)及阿尔茨海默病患者,记忆损害被认为是核心症状且早期出现, 易被医生识别,而血管性认知障碍的记忆受损并不突出,而是以执行功能障碍明显。执行功能是指个体在实现某一特定目标时采取灵活、优化方式,来计划、始动、排序、监控目标指向性行为的认知技能, 执行功能主要是大脑额叶的功能。由于血管性痴呆往往病变 广泛,易损害尾状核、苍白球、丘脑等结构以及额叶皮质下连接纤维,破坏了执行功能环路的完整性[34]。因而执行功能损害常见且早出现。事实上即使在未达到痴呆水平的卒中患者中也存在不同程度的执行功能障碍。因此有研究组甚至建议应把执行功能障碍作为诊断血管性痴呆的必需条件[35]。国内的专家也建议在神经心理量表中把记忆方面的检测削减一些,而增加注意和执行等认知功能[3]。

4 血管性认知障碍的脑影像学改变

CT、MRI等神经影像学检查在VCI的诊断上有重要的意义。但影像改变不能证实损害发生的时间,也不能断定损害是源于神经变性还是慢性缺血。一些局灶性的梗死,常常并不是认知损害的责任病灶。值得注意的是,不少研究证实VCI与脑萎缩有关。Cohen等[36]采用MRI技术测定,发现血管性痴呆患者全脑容积的减小与其认知功能减退有关。郑健等[37]采用MRI技术对30例血管性痴呆患者检查,进一步证实血管性痴呆患者,额叶有明显萎缩,颞叶也有萎缩,且萎缩的程度与痴呆量表评分的降低呈正相关,而海马的体积无明显萎缩,这有别于阿尔茨海默病。痴呆与病灶的位置很有关系,如两侧性病变,左侧半球病变,丘脑、大脑前部和额叶损害均与痴呆相关。另有观点认为腔隙梗死和白质病变也足以引起痴呆。

5 血管性认知障碍的诊断

VCI的诊断主要是根据临床表现及影像学改变,目前尚无统一的诊断标准。针对血管性痴呆的诊断标准有多种版本如:DSM-VI、ICD10、ADDTC NINDS-AIREN[6]等。对轻度VCI早期诊断,目前尚无可操作性的国际普遍接受的诊断标准。国内专家建议初步标准如下:①有脑血管病危险因素或脑血管疾病存在;②认知功能损害呈波动性发展;③记忆力相对保留或较少损害,注意和执行等认知功能受损重;④脑血管病与认知功能损害之间有因果关系并除外其他疾病;⑤不够痴呆的诊断标准[5]。

6 血管性认知障碍的预防和治疗

VCI的预防类似于脑卒中的一级预防和二级预防。对VCI的一级预防和二级预防是非常必要的。一级预防和二级预防主要的目标是尽量阻断血管病危险因素,逆转或减轻发病后损伤和减少复发概率。三级预防在于减轻运动、感觉、语言和认知等损害症状,改善功能。

一旦患者的认知功能损害有向痴呆发展的趋势,就应对其采取一定的医疗干预措施,防止病情发展。①对血管性危险因素的干预:早期干预很重要。因为血管性危险因素可能在40岁左右就开始导致血管性损害,但血管性损害的早期阶段在临床较隐蔽,不易发现。应积极处理高血压、糖尿病、心脏病、吸烟、酗酒、血脂异常等危险因素,尤其是已经出现认知和记忆损害的患者,应进行全面检查和客观评估,早期采取干预措施,防止VCI的发展。欧洲为期5年的Syst-Eur试验发现,对收缩期高血压的控制能够减轻痴呆的发病率[38]。②对脑血管病的治疗:包括急性脑血管病的治疗和急性卒中后防止复发的处理,即二级预防,抗血小板药及溶栓治疗在急性期的应用已取得可喜进展,还有血压、血糖、血脂的管理,房颤的抗凝治疗,颈动脉内膜剥脱术及降低高同型半胱氨酸血症等。

关于VCI的治疗,近年有不少研究报道,Passmore等[39]对多奈哌齐的10个临床试验的Meta分析,发现胆碱酯酶抑制剂多奈哌齐能够显著减轻血管性痴呆认知和总体功能。最近发现多奈哌齐也能够改善伴有皮层下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传脑动脉病(CADASIL)的执行控制功能,但不能改善V-ADAS-cog评分[40]。一项荟萃分析发现,经头颅MRI显示,给予血管紧张素受体拮抗剂治疗的患者能够延缓脑白质疏松的发展[41]。一项小样本研究也表明钙拮抗剂尼莫地平可能改善认知功能[42]。

7 展望

目前对VCI的全面认识还很不足,尚缺乏血管性轻度认知障碍的定义,对于VCI的病因、发病机制、自然病程及预后还有待于进一步阐明。利用神经影像学和神经精神评估等现代的研究技术与方法,更好的研究脑血管病与认知功能障碍之间的关系,并准确地确定VCI的亚型及进展速度。对于VCI的防治除了从卒中的研究中推断VCI的一级和二级预防及借鉴阿尔茨海默病的治疗外,尚无统一的血管性认知障碍的防治措施。近年研究焦点集中于建立可靠、可行、有效的VCI诊断标准。VCI的早期诊断、早期治疗,将对改善患者的认知功能、提高生活质量产生积极的影响。此外,认知功能的康复治疗近年来也日渐受到重视,有等进一步研究。

【参考文献】

[1] 赵仁亮.2006年NINDS/CNS 关于血管性认知功能障碍统一标准的建议.中国卒中杂志[J],2007,2(6):513-520.

[2]Loeb B.Vascular dementia//Frederiks JAM.Neurobeh- avioral disorders.Handbook of Clinical Neurology,Vol. 2.Amsterdam:Elsevier,1985:353-69.

丹毒的中医疗法研究近况 篇5

关键词：丹毒,中医疗法,综述

祖国医学认为丹毒是血热火毒蕴结于肌肤,局部皮肤突然变赤,焮热肿痛,色如涂丹,游走极快的感染性疾病。西医认为丹毒是溶血性链球菌侵犯皮内网状淋巴管并累及邻近皮下组织而出现的感染性皮肤病,好发于下肢及头面部。中医治疗丹毒具有较丰富的理论与实践经验。近年丹毒中医疗法总结如下。

1 中药内服疗法

陈静等[1]于治疗组30例丹毒患者应用广谱抗生素结合普济消毒饮加减治疗,对照组30例患者用广谱抗生素治疗,1周后治疗组总有效率100%,对照组总有效率80%;普济消毒饮治疗丹毒疗效显著。刘如清等[2]用小柴胡加石膏汤治疗丹毒患者102例,3剂为1疗程,1～2疗程治愈;小柴胡加石膏汤以和解之法治疗丹毒,可解热、消炎、扶助正气以祛毒邪,明显改善患者症状。周丰宝等[3]将56例丹毒患者分为治疗组和对照组各28例,治疗组采用抗生素及自拟中药方(黄柏、玄参、双花、连翘、蒲公英、苍术、牡丹皮、赤芍、丹参、川牛膝等)加减治疗,该方有清热利湿解毒、凉血化瘀、消肿止痛之效;对照组予抗生素治疗,10天为1疗程,2疗程后治疗组总有效率优于对照组;治疗组1年后复发率仅为8.7%,对照组为77.3%;该汤药内服能有效降低丹毒复发率。

2 中药外用疗法

2.1 中药外敷法

朱珂等[4]将64例丹毒患者随机平分为治疗组及对照组,治疗组予加味双柏散(包括黄柏、大黄、侧柏叶、薄荷、泽兰;清热解毒、活血散瘀、消肿止痛)蜜水调后敷于患处,对照组予50%硫酸镁溶液湿敷,2周后治疗组总有效率100%,优于对照组的90.6%;中药外敷疗效明显,且痛苦轻、疗程短、见效快、患者易于接受。张年文等[5]比较青霉素及青敷膏外敷(大黄、姜黄、黄柏、白及、白芷、赤芍、天花粉、青黛、甘草)+青霉素的效果,青敷膏外敷组治愈率为95%,青霉素组治愈率仅45%;青敷膏清热解毒、活血消肿止痛,并提高血管活性,促进下肢血液循环。张敏等[6]将60例患者随机分为治疗组和对照组各30例,治疗组在抗生素治疗的基础上予中药煎剂(金银花、黄柏、紫花地丁、虎杖、连翘、牡丹皮、赤芍、土茯苓)湿敷患处,对照组采用硫酸镁湿敷,治疗组总有效率明显优于对照组;中药湿敷可提高疗效,缩短病程,安全可靠。俸世林[7]用鲜牡荆叶50g加50%酒精适量,捣烂敷于患处治疗丹毒患者23例,每天换药1次,5天为1疗程,总有效率为100%;牡荆叶有解毒消肿、清热化湿之功,鲜药外敷效果肯定,简单易行。

2.2 药液洗浴法

吴峰等[8]以中药外洗为主治疗下肢丹毒患者53例,予清热解毒、活血祛瘀中药(金银花、连翘、蒲公英、紫花地丁、黄柏等)煎液外洗,水温保持40℃,患肢置于药液中,纱布淋洗患处,2周后患者症状改善,疗效明显。王凯诚等[9]治疗下肢丹毒患者45例,随机分为对照组23例和对照组22例,治疗组在使用抗生素的基础上加用中药(地肤子、白鲜皮、七叶一枝花白花蛇舌草)浸浴患肢,水温42℃左右为宜,对照组采用抗生素,治疗组有效率远高于对照组;外用中药有清热利湿、凉血解毒等功效,温热药液可改善局部微循环,促进药物吸收,使药效直达患处。

3 中药内服外用法

赖韵良[10]将64例患者随机分为治疗组和对照组各32例,治疗组予中药方龙胆泻肝加减内服,同时将中药(龙胆草、白头翁、黄芩、苦参、仙鹤草、九里光)煎成药液浸湿纱布,外敷患处,对照组采用硫酸镁外敷,治疗组总有效率93.8%,复发率6.3%,对照组总有效率75%,复发率25%;治疗组中药内外合治,清热解毒、抗菌消炎,提高疗效且降低丹毒复发率。范昀[11]将24例丹毒患者予自拟消丹清(银花、连翘、蒲公英、川朴、薏苡仁、丹皮、丹参、黄柏等)煎液内服,同时用青敷膏外敷患处,总有效率95.8%:说明中药内服配合青敷膏外用治疗丹毒有效。中药内服外敷,疗效确切,不易复发,易被患者接受。

4 针刺疗法

4.1 皮肤针

冯桥等[12]将150例丹毒患者分为针刺组110例及对照组40例,针刺组采用皮肤针扣刺患处配合黄金散外敷,对照组予金黄散外敷,针刺组总有效率97.3%,优于对照组的75%。皮肤针刺能激发经络,促进气血,扶正祛邪,降低局部淋巴系统压力,促进淋巴系统循环,利于炎症吸收。

4.2 火针

张盼等[13]将59例丹毒患者分为治疗组30例及对照组29例,治疗组先用三棱针针刺病灶部皮肤周围的阳性血络(紫暗色充盈的小静脉)放血,后用粗火针散刺放血治疗,对照组仅用三棱针刺络放血;两组均有效,但治疗组疗效明显优于对照组。

4.3 针药结合

李涛等[14]治疗下肢丹毒患者52例,采用三棱针轻快叩刺患处皮肤,少许出血为度,充分消毒后于患处外敷加味金黄散膏(大黄、黄柏、姜黄、南星、乳香、三七、天花粉,冰片等),无菌绷带包扎固定,总有效率98.08%。针药结合具有散瘀化痰、除湿清热、消肿止痛之功效,可使郁热毒邪随血外出,改善局部血液循环,促进炎症吸收,达到消炎止痛的目的。

5 综合疗法

张文培[15]采用刺络拔罐、针刺结合金黄膏外敷治疗36例丹毒患者,其中20例痊愈,16例好转,有效率100%。刺络拔罐可使恶血排出,内蕴毒邪随血外泻,针刺穴位可通经活血、凉血解毒,配合中药外敷抗炎消肿,诸法配合,提高疗效,且毒副作用小。

6 讨论

6.1 中医治疗机理

“丹毒”病名首见于《素问·至真要大论》,亦称天火、丹熛、火丹,《圣济总录》提到“热毒之气,暴发于皮肤间,不得外泄,则蓄热为丹毒”。丹毒发生多因血分有热,火毒侵犯肌肤,复感风湿热邪,或因皮肤破伤继而感染邪毒发病;若兼感湿邪,郁蒸血分,常会引起复发,缠绵不愈,多用凉血清热、解毒化瘀、兼利湿之法。

6.2 中医疗法的特点及优势

西医治疗丹毒多首选抗生素,疗效确切且见效快。但临床抗生素过度使用、耐药菌以及致病菌群改变,单纯采用西医抗感染治疗效果不理想,治疗不彻底常复发。相较而言,祖国医学治疗丹毒方法多样,历史悠久,经验丰富,临床针对病因辨证施治,能控制病情发展、改善患者临床症状,有效降低复发率,缓解患者痛苦,一定程度上弥补西医治疗不足,具有独特优势,值得临床推广应用。

6.3 问题与展望

直背综合征研究近况 篇6

1病因及杂音形成机制

本病病因不明,有学者认为系胚胎第8周胸椎发育异常所致［３］,亦有报道认为本病可能是幼年时期由于某种不明原因造成肋骨曲度异常或胸壁肌肉异常致胸廓发育障碍引起的［４］。

正常胸段脊椎弯曲为一生理性胸椎后凸,自第2胸椎至第12胸椎中部,弯曲最显著的部分为第7胸椎棘突。如果先天性原因(胚胎期椎体发育异常)或获得性原因(幼年期胸廓发育障碍),导致胸椎、胸骨异常, 胸椎的后突度变小或消失,胸骨与脊椎间距离明显缩短,胸腔有效容积减小,纵隔内容受到挤压,心脏和大血管根部被推向前偏左方,紧靠胸骨后及左前胸壁,使额面上投影表现为假性扩大,由于右室流出道和大血管的扭转引起急速的涡流,产生收缩期杂音［５］。由于脊柱和胸骨失去了正常的生理弧度使心脏紧贴胸骨, 胸骨起到参与共鸣的“回音板”作用,所以心脏杂音异常响亮［６］。

2对心脏形态的影响［７］

由于心脏大血管受压,心脏可产生不同程度的转位,较多见的是心脏受压产生左旋(顺钟向转位),这种转位一般较轻,与右心室增大所引起的转位不同,肺动脉段虽可以轻度突出但右心室不增大,心尖不上抬。 另一种变化是心脏右旋(逆钟向转位),此种转位比较少见,心脏呈垂直位,升主动脉及右心缘均明显。所以胸部正位片表现为心脏横径增大,严重者呈“薄饼”状, 即假性心脏增大,临床上常误诊为先天性心脏病。

3临床特点［８］

本病常见于青少年,女性多于男性。大多数患者平素无明显的自觉不适,偶有胸闷,活动后心悸、气促、 气喘等,严重者呼吸困难,但经休息后可缓解。体型瘦长,坐位或站立时,可见胸椎变直,两肩胛骨之间凹陷、 双侧的肩胛骨呈翼状,胸廓的前后径明显变短。胸骨左缘2~3肋间可以听到比较粗糙、喷射性Ⅰ级~Ⅲ级收缩期杂音,其杂音有一个突出的共同特点即可变性大,受体位和呼吸的影响明显,吸气时杂音减弱,坐位及立位杂音明显减弱。另外,如果用听诊器在胸壁上加压听诊,杂音可明显增强;吸入亚硝酸异戊脂,杂音也可明显增强。这种心脏杂音属于无害的良性杂音, 随着年龄的增长,杂音的强度会逐渐减轻,最后往往会消失。

4 X线征象［９－１１］

正位胸片上两肺血管无明显改变,心胸比率多在正常范围或轻度增大。后前位胸片显示心脏轻度增大,尤以心影向左侧增大明显,心尖圆钝似 “二尖瓣” 型,亦可心呈扁平,主动脉结增宽、肺动脉段丰满、右肺门和右下肺血管增粗;降主动脉沿椎体前缘下降,比正常者更接近中线,但肺动脉搏动正常,肺门和肺野血管纹正常。侧位胸片可见胸椎挺直,胸椎上段正常后凸消失、变直,心前间隙变窄或消失,心脏与胸骨接触面延长。胸廓前后径(APDb线)变小,胸廓横径(TTDb线)相对变大,APDb/APDb变小,胸椎曲度弧高也变小。部分患者表现为肺门、气管、心脏后缘紧依脊柱, 降主动脉与脊柱重叠。根据APDb/APDb的比值,对直背综合征分级,其标准为轻度(比值36% ~38%)、 中度(比值33%~35%)和重度(比值32%以下)。

5心电图表现［１２］

可有心电图异常,但一般无特异性。窦性心动过速、室性早搏和束支传导阻滞是直背综合征患者的常见心电图表现,这可能与胸廓和胸椎畸形后,纵隔前后径变小,心脏长期受压,心肌轻度增厚或转位,在某些诱因作用下心肌细胞的兴奋性或传导性发生改变而引起。在细胞分子学水平是否累及心脏,有待进一步研究。

6超声心动图特征［１３，１４］

超声心动图检查无器质性/先天性心脏病证据, 但右室流出道内径明显变小,与二维超声左心长轴切面、M型超声四区见右室流出道内径明显小于主动脉与左房内径,比例失调(正常时比值为1∶1∶1),彩色多普勒超声见右室流出道血流多正常,个别有轻度加快,且右室流出道内径及血流速度可随深呼吸时相的变化有明显变化。患者在深吸气时,胸廓空间变大,心脏受压减小,右室流出道内径受压不明显,彩色血流速度也属正常;在深呼气时,胸廓空间变小,心脏受压,右室流出道内经受压明显,彩色管流速度加快。

7诊断与鉴别诊断［１５－１８］

胸廓畸形、心脏杂音及X线胸片等阳性发现是直背综合征最具有诊断意义的三大体征,尤其X线解剖学测量是诊断本综合征诊断的重要手段。其诊断要点概括如下:临床,1多数患者既往一般无任何症状,多是其他诱因就诊时发现心脏杂音;2体检发现扁平胸, 胸背部平直而无正常生理性后凸;3心脏听诊有杂音, 其杂音在呼气及卧位时增强,而吸气及坐位时减弱至消失为其特点,而先天性心脏病无此特点;4二维超声心动图检查无重要发现。X线,1胸段脊柱正常生理性后凸变直并与胸骨平行;2胸前后径缩短,胸前后径与胸横径的比值小于正常;3胸骨后及心后间隙狭窄或闭塞;4压迫征:由于扁平胸之故,于胸正位片示心脏呈典型“薄饼”状外形———所谓心脏假性增大;5心腰变平或膨隆。

梁晋泉等［１７］认为,当APDb/APDb之比<0.33或胸椎曲度弧高<0.5 cm,两者中有一项符合,排除器质性心脏病时,一般可以确诊为直背综合征;当APDb/APDb之比<0.37或胸椎曲度弧高<1.0cm, 两者均符合,排除器质性心脏病时,一般也可以确诊为直背综合征;当APDb/APDb之比<0.37或胸椎曲度弧高<1.0cm,两者中只有一项符合,排除器质性心脏病时,一般可疑为直背综合征。其具体测量方法是:胸廓前后径为由第8胸椎体前缘中部至胸骨后缘的水平距离(成人减去2 mm,儿童减去1 mm胸内壁软组织厚度),胸横径为右隔顶水平之胸腔内缘之最宽径［１８］。

临床上,直背综合征常被误诊为器质性心脏病,应注意鉴别。1在肺动脉瓣区常可闻及较响亮的收缩期杂音,故临床上需与某些先天性心脏病,如肺动脉瓣狭窄、房间隔缺损、室间隔缺损及特发性肺动脉扩张等相鉴别,肺动脉瓣狭窄时常有右室增大,肺纹理变细,肺动脉第2音减弱等;房间隔缺损时有右室增大及肺门舞蹈现象;室间隔缺损时杂音位置较低;特发性肺动脉扩张时,肺动脉扩张更为明显,而直背综合征除有较特征的X线表现外,由于本征心脏本身无器质性病变, 无异常分流等血流动力学改变,X线表现一般肺血流正常,超声心动图检查心内结构正常;2本病正位虽可出现类似右心增大征象,但在左前斜位其左右房室的弧影形态正常是本病的特点,因此左前斜位是鉴别本病与器质性心脏病的重要位置;3本病两心缘圆隆,肺动脉段突出,似右房室增大,但肺血正常可与充血或缺血性先天性心脏病鉴别;4左心房受压横径增加推移局部降主动脉弧形左移似左房增大所致,但左心房区密度不增加,不形成“双重”影,可与器质性左房增大鉴别。另外侧位显示心影前后间隙变窄或消失,但食管服钡剂左房段食管平直无受压移位也是本病的特点之一,而器质性心脏增大所致的心影前后间隙消失必有食管受压移位征象［１３，１９］。

8治疗

本综合征预后良好,随着年龄的增加,发育逐步趋于完善,肺组织及胸廓弹性下降,胸廓前后径增宽,心脏及大血管的压迫亦可得到部分解除或完全解除,有自然缓解的倾向,一般对健康无影响,不影响功能,也不会恶化,故不需特殊治疗。对于只有轻微症状而不影响日常生活的患者,尤其是青少年,应暂观察病情变化,仅需适度增加体力锻炼以加强运动能力来减轻症状,做好病情解释,注意减轻患者的心理负担,必要时辅以镇静剂或对症治疗。如果症状较为严重,应考虑通过外科手术矫正其基础骨骼畸形。手术术式应由专家评估其基础畸形状况后决定,术式包括胸骨成形术、 胸骨横断、漏斗胸矫正术或其他减轻压迫症状的手术办法。

当患者出现发育不良、面色苍白、发绀、气紧、咳嗽和多汗等症状时,易患上呼吸道感染、支气管炎、肺炎或支气管哮喘发作等,应指导这些患者平时加强体育锻炼(但不宜过度剧烈,时间不宜过长),多做深呼吸练习,预防感染,并增加含钙食物,以防发生慢性阻塞性肺部疾病及心衰。若心脏的解剖位置已有改变,心脏储备力量不足时,任何增加心脏负荷的活动均宜避免,不可从事剧烈的体力活动。

9预防［２０］

预防直背,应从婴幼儿时期开始。除了注意营养, 适当地补充维生素A、维生素D及钙以外,还可做婴幼儿保健体操,如体前屈运动。具体做法:使婴儿面向前站立,两腿伸直拼拢,家长一手托婴儿胸部,一手按婴儿膝弯,婴儿上体自行前屈(可放一玩具,让其拾取), 两手着地,然后协助婴儿慢慢抬起身体并挺直,可重复5次~7次,每日早晚各一遍。较大的孩子可每日做几次弯腰动作,这对预防直背有一定的效果。

10结语

慢性肾炎中医药研究近况 篇7

1 慢性肾炎中医病因病机

近年来,中医界对CGN的病因病机进行了深入研究,但从总体上看,不外乎正虚与邪实两个方面。正虚主要涉及肺、脾、肾三脏的虚损和功能失调,邪实则涉及风寒湿热及热毒等。叶传蕙[1]教授从中医角度认识CGN病因有内外两端,内因多为禀赋不足,饮食起居失调,以及七情过用,身劳过度和病后体衰等损伤人体正气,尤易损及脾、肺、肾三脏,致其阴阳失衡,机能失调。外邪乃风、寒、湿、热及疮毒等,每易乘虚侵袭人体,内外相引,阻塞气机,阻碍气化而发为水肿。一般外邪致病,多数初发为风水,常因病情迁延,邪气羁留,使正气日渐伤残,形成CGN;亦可因病邪乘虚侵袭,伏藏体内,久致正气损伤,肺脾肾功能严重失调,方显现水肿腰痛等临床表现,甚至出现关格等危重症候。周健伟[2]认为C G N病因病机为脾肾不足,风湿毒邪侵袭而致湿热内阻,本虚标实。刘宝厚[3]认为本病乃外界因素诱发,其根本在于人体脏腑功能的虚损。李旭[4]初步把CGN的病因病机概括为虚-脾肾虚导致正气不足;瘀-血瘀导致水停、热毒,“虚、瘀、热毒”贯穿于慢性肾炎的全过程,这是CGN病理过程中的一个基本的主要矛盾,治疗原则当为健脾补肾,活血化瘀,清热解毒。李子云[5]认为CGN与肺脾肾三脏虚衰有关,其中脾位居中,乃升降之枢纽,尤为重要。刘胜芳[6]认为风湿毒邪是CGN的基本病因,湿热毒邪伤肾是肾炎的基本环节。风湿毒邪复侵袭,内外相合,化为湿热,湿热瘀毒蕴结于肾,致使本病缠绵难愈。由此可见,对CGN本虚标实,肺脾肾俱虚,夹杂风邪、水湿、热毒、血瘀等已成共识。

2 慢性肾炎中医辨证研究

1986年全国中医肾病专题学术讨论会上通过的《慢性肾炎辨证分型试行方案》由于从CGN的基本病机为切入点,强调正虚为本,邪实为标,提纲挈领,切合临床,故一直为大多数单位所沿用,该方案将CGN分为本证和标证,本证包括肺肾气虚、脾肾阳虚、肝肾阴虚和气阴两虚4个证型,标证有外感(风寒和风热)、水湿、湿热、淤血和湿浊等。王钢[7]提出以肾为主,联系肺、脾、肝,本虚为纲,标实为目的辨证思路,分肺肾气阴两虚、脾肾气虚、脾肾气阴两虚、脾肾阳虚、肝肾阴虚5个主证候,以及外感、疮毒、水气(风水相搏、水湿逗留、水湿泛滥)、湿热、湿浊、淤血6个兼证候。叶传蕙[1]教授中医辨证治疗:①肺肾气虚型,方选益气补肾汤加减;②脾肾阳虚型,方选真武汤加减;③肝肾阴虚型,方选知柏地黄汤加减;④气阴两虚型,方选参芪地黄汤加减。于家菊[8]认为CGN是一复杂、多变的疾病,证型变化多端,本着辨证与辨病相结合的原则,大致归纳为以下四型:①肾虚兼瘀,夹热毒或湿热主症:腰膝酸软,疲乏无力,头晕耳鸣,面肢浮肿、腰以下甚,口干、尿黄;偏阴虚者:五心烦热,口燥咽干;偏阳虚:畏寒肢冷,小便清长;舌暗或舌淡、有瘀斑(点),苔黄、或苔白、或无苔,脉沉、细、涩。②脾虚兼瘀,夹湿热或热毒主症:纳呆腹胀,口苦便干,身体困重,浮肿难消;次症:口唇发暗,面色淡黄;偏气虚:倦怠乏力,少气懒言;偏阳虚:肢体不温,大便溏薄;舌暗淡或瘀斑(点),苔黄腻或白,脉弱、细、滑。③气阴两虚兼瘀,夹热主症:少气乏力,口干咽燥,手足心热;次症:身体赢弱,易感外邪,咽部暗红,尿黄便干;舌红、苔黄腻,或有瘀斑(点),脉沉细。④湿热瘀阻主症:口苦口黏,尿黄便干,腰痛固定;次症:纳呆痞满,烦躁潮热等;舌紫暗、苔黄腻,脉弦涩或沉涩。

传统的中医辨证由于受医生学识、经验、水平等因素的影响,有很大的主观性。沈自尹[9]首次提出微观辨证。近年来许多学者把四诊的宏观证候与各种实验室的微观指标结合起来,进行证候研究。熊宁宁[10]研究认为系膜增殖型肾炎以湿热证为主,提出了CGN湿热辨证的三项客观指标,即血中红细胞免疫符合物花环率升高、尿唾液酸(SA)水平升高、尿NAG含量增加。盛梅笑[11]等研究结果显示,湿热证CGN患者血清细胞间黏附分子-1(sICAM-1)高于非湿热证患者,在病理上湿热证固有细胞增生和炎细胞浸润的程度较非湿热证明显,说明肾炎湿热证的存在常常预示着免疫炎症反应和病情的活动,同时指出血清sICAM-1有可能作为肾炎湿热证辨证的一个客观指标。肖相如[12]对35例中医辨证属气阴两虚证的原发性肾小球疾病患者的肾活检病理类型进行分析,发现增生性肾炎占72%,提示气阴两虚的CGN患者与增生性肾炎之间可能有一定的内在联系。

3 慢性肾炎中医治疗研究

3.1 中医辨证治疗

姜卓[13]以温补脾肾法治疗脾肾阳虚型,方药为实脾饮合真武汤加减。以滋养肝肾法治疗肝肾阴虚型,方药为杞菊地黄丸加减。以扶正泄浊法治疗脾肾衰败型,方用温脾汤加减。李水银[14]以疏风解表、宣肺利水法治疗肺卫气虚,外邪袭表型CGN,方用越婢加术汤加减。以补肾填精、健脾开胃、活血通络法治疗脾肾两虚、淤血阻络型CGN,药用仙茅、仙灵脾、锁阳、黄精、玉竹、山茱萸、熟地、人参、黄芪、白术、茯苓、薏苡仁、陈皮、丹参、泽兰、桃仁、丹皮等熬成膏服用。以温阳利水法治疗肾阳亏虚、通调不利,方用真武汤加减。周恩庆[15]认为CGN常用治法有以下4种:健脾益气补肾固涩法,本法主要用以治疗慢性肾炎蛋白尿属于脾肾虚损者,药物用如红参、黄芪、山药、益智仁、覆盆子、白术、枣皮、芡实、砂仁、茯苓等;益气祛风固表法,适用于慢性肾炎蛋白尿由于风邪侵袭而长期不愈或由于风邪外袭而加重复发者,方药用玉屏风散加味(黄芪、白术、防风、桑白皮、银花、连翘、白茅根、茯苓、大小蓟等);清利湿热、分清泌浊法,适用于慢性肾炎蛋白尿有湿热见症者,方药用八正散、三仁汤、黄芩滑石汤等;活血化瘀利水法,淤血与水湿是慢性肾炎的常见兼证,方药用当归芍药散和五苓散、五皮饮等。

3.2 中西医结合治疗

滕燕民[16]以中西医结合方法治疗慢性肾小球肾炎120例,治以激素加环磷酰胺加中药加抗凝剂。肺(脾)肾气虚型,予玉屏风散加减;脾肾阳虚型,予真武汤合血府逐瘀汤加减;肝肾阴虚型,予知柏地黄汤合血府逐瘀汤加减;阴阳俱虚型,予生脉散或四逆汤加减。结果,本组120例中,总有效率95%。药小梅[17]等中西医结合治疗慢性肾炎50例,西药治疗:低盐饮食,血压高者予降压药治疗,合并感染者可加用抗生素,严重低蛋白症者酌情少量使用人血蛋白,24h尿蛋白大于2g可加用激素,使用5～8周后逐渐减量。中医辨证施治:肾虚邪侵型:药用生地20g,山萸肉、金樱子、女贞子、桃仁、红花、芡实各10g,山药、茯苓、丹皮、连翘各15g,益母草、黄芪各30g;肝肾阴虚型:药用枸杞子、山茱萸、泽泻、牛膝各15g,生、熟二地各20g,首乌、川芎、菊花、丹参、女贞子、旱莲草各15g;脾肾阳虚型:药用党参、山药、仙灵脾、车前子各15g,黄芪、丹参、益母草各30g。基本治愈及缓解47例,无效3例。

3.3 单方治疗

李永安等[18]自拟肾炎方为主中西医结合治疗慢性肾炎53例,中药组以自拟肾炎方补气活血化瘀为主,基本药物:黄芪、半枝莲、丹参、益母草、白茅根各30 g,赤芍、红花、川芎各12 g,莪术15 g。辨证加减,肾阳虚者加附子,仙灵草、鹿角胶、冬虫夏草;阴虚阳亢者加女贞子、旱莲草、生地、熟地、丹皮;浮肿重者加大腹皮、猪苓、茯苓、泽泻、车前子,治疗1个月为1疗程。西药组以皮质类固醇激素为主,选用强的松,免疫抑制剂选用环磷酰胺,并配合抗生素、降压、利尿等药物。治疗组有效率为96.23%,中药组、西药组的有效率分别为94.74%、77.08%。焦百乐等[19]治疗慢性肾炎115例,30d为1个疗程,有效率为88.6%。基本方:黄芪、山药、山萸肉、白术、石苇、益母草、杜仲、丹参、苡薏仁、土茯苓等,伴高血压者加钩藤、菊花,伴水肿者加海藻、昆布,血尿明显者加女贞子、旱莲草、琥珀。

3.4 中药注射剂治疗

庄乙君等[20]用黄芪注射液治疗22例CGN患者,治疗后蛋白降低、肾功能Ccr及血浆白蛋白升高。Scr及Bun下降,治疗前后差异显著,P<0.05。吕勇等[21]用刺五加注射液合黄芪注射液治疗CGN84例,按1:1随机分为治疗组格对照组,2组均予雷公藤多甙片口服,治疗组加用刺五加注射液合黄芪注射液静点,结果治疗组有效率92.86%,对照组有效率64.2%,两组有显著差异P<0.05。

4 现状与展望

综上所述,中医治疗慢性肾炎近几年有了很大的进展。这些成绩的取得,得益于中医辨证的整体性,就是不孤立地治疗肾病,将其视作机体阴阳失调的一种反应,从总体上把握阴阳虚实的变化,抓住具体病机,有针对性的治疗,这是中医治疗的特点,也是收效的关键所在。中医药治疗慢性肾小球肾炎的临床研究很多,中医药在治疗慢性肾炎上已经显示出很大的优势性,它不但对于疾病本身具有不可替代的作用,而且配合西药治疗,降低西药不良反应方面也疗效显著,明显弥补了西药治疗该病的不足,具有极大的发展前景。从文献可以看出,中医药治疗慢性肾炎具有多样性优势,中医药对于该病并没有一成不变的方药或是治疗原则,而是不同的医家根据自己的经验提出了不同的治法,实践表明,大多数行之有效,可以为我们临床工作者提供大量的参考。还有一些医家大胆探索中医现代化的路子,运用实验方法从微观角度阐明了中医的科学性,使中医辨证客观化,具有可重复性,值得推广。

大跨结构风振研究近况 篇8

运用抗风设计方法,阐述了计算理论及特点,对大跨结构风振响应进行分析,对不同计算方法在计算精度、准确性、时效性等方面进行了研究,描述了在抗风设计中的难点问题,为各类大跨结构工程抗风设计及深入分析提供参考。

1 解析理论及计算方法

空间结构的应用是与相应的理论研究同步发展的。早期的理论研究工作偏重于以连续化理论为基础的各种解析方法的研究。随着计算机广泛应用于结构计算,离散化理论成为以有限元法为基础的一种较为精确的方法。结构风场的取值模拟及结构风致响应的分析是大跨结构抗风设计的重要内容。

风荷载的准确模拟及取值是结构进行风致动力响应分析的前提,在此基础上运用频域法和时域法对结构风致响应进行分析,得到在不同工况下的风振系数(包括位移风振系数和内力风振系数)等相关系数,应用到实际工程设计当中。

2 风荷载的数值模拟及风洞试验取值

目前,随机风场数值模拟方法主要有谐波合成法和线性回归滤波法。前者基于三角级数求和,主要有CAWS(Constant Amplitude Wave Superposition)法和WAWS(Weighted Amplitude Wave Superposition)法;后者基于线性滤波技术,主要有AR(Autoregressive)法和ARMA(Autoregressive Moving Average)法。CAWS法和WAWS法运算精度较高,但计算量巨大;AR法和ARMA法精度相对要差,但运算量小,计算速度快。然而,谐波叠加法和线性滤波法计算时往往无法同时模拟空间相关的三维风场。POD(Proper Orthogonal Decomposition)法提供了一种独特的描述随机风场的方法,可以把随机风场分解成互相正交的模态组合形式,故可用于模拟多个相关的风荷载的时程[1]。POD法数值模拟准确可靠,大大提高了计算效率,模拟结果与实际较为相符。

对一些大型复杂形体空间结构的风载取值还需要进行风洞试验。在结构抗风工程中,结构物处于各类梯度低速风场内,因此可采用不可压缩的粘性流体模型,风洞试验模型按几何、刚度等相似要求。对于高层建筑顺风向响应,基于准定常假设的抖振计算方法可以得到比较准确的结果,但对于具有复杂外形的大跨结构,动力风荷载一般不满足准定常假定。将准定常假设用于复杂大跨空间结构的风致振动计算,可能会有较大的误差。直接运用风洞试验得到的非定常气动力计算大跨空间结构的振动是一种合理的方法。大跨结构风洞试验不仅要求测量模型表面每个测点的脉动压力,还要求测量各测点间风压的相关性能。采用多通道测压系统扩大同步测压点的数目,可对所有测点的风压力进行同步测量。由于多通道测压系统不能避免产生畸变影响,因此需要利用传递函数对风压数据进行修正[2]。

3 结构风致响应分析

大跨结构风致响应分析方法主要有频域法和时域法。频域法是随机振动分析方法,可得到风振响应统计值,常用的方法为CQC(Complete Quadratic Combination)法和SRSS(Square Root of the Sum of Squares)法。近年来虚拟激励法(Pseudo excitation method)和完全背景与共振分量法因其精确性和快速性被广泛应用到结构随机振动领域中。由于大跨空间结构的自振频率非常密集,在采用频域法进行风振响应分析时,必须考虑多阶模态的影响。在目前抗风工程频域分析中,主要贡献模态的识别及选取是否恰当,对计算精度是否准确显得尤为重要,模态贡献成为运用频域法分析风致响应的难点问题。某些学者指出了高阶主要贡献模态的存在以及补偿模态的构造方法,但对各阶模态的贡献并没有给出定量描述,因此引入补偿模态时应考虑前多少阶模态仍存在随意性。事实上脉动风荷载其空间相关性可以引起结构的某些低阶模态产生共振响应,并且响应较大,随意舍弃低阶模态变得并不合适[3]。基于虚拟激励法的基本原理,同时考虑脉动风荷载的空间相关性,可推导出各阶模态的模态贡献系数及模态组合的累积模态贡献系数。

时域法常用的计算方法有Newmark-β法和Wilson-θ法等。影响风速时程真实性的因素包括选用风谱的精度、模拟方法的精度等。对于索网结构、膜结构等张拉结构形式,风速数值模拟的传统频域分析方法不能有效地解决此类结构的非线性问题,利用时域分析方法比起传统频域分析方法更能达到满意的计算效果,因此基于数值模拟方法的风速时程曲线在结构风振分析中被广泛采用。

为了方便工程实际应用,可用一个或几个风振响应系数来描述结构的动力效应,从而确定对结构抗风设计起控制作用的响应量,将复杂结构的动力响应问题转化为静力响应问题求解。一些研究结果表明,结构的节点位移风振系数及单元内力风振系数有一定的规律性,可以通过参数分析确定结构风振系数与结构参数、几何参数间的定量关系。需要注意的是很大的风振系数并不意味着风振剧烈,对结构设计并不一定起控制作用。相类似地,通过模态等效静风荷载的加权组合以及等效静风荷载背景分量与共振分量的组合对大跨结构进行计算,可分析结构风振响应的等效静风荷载,提出包络等效静风荷载的概念和估算方法[5]。这种方法能够使全部节点位移响应以及全部杆件内力响应都与实际可能出现的最不利情况比较接近,克服了分别以节点位移响应或者杆件内力响应作为等效目标的等效方法的局限性。

对于网壳结构等刚度相对较大的大跨结构,风振系数随风向角的变化较敏感,往往平均风压较小的风向角,风振系数反而较大,而斜杆的使用可大大减小风振系数。对于索网结构、膜结构等刚度相对较小的大跨结构,结构的风荷载因素影响较大,随着风荷载的加大,结构响应风振系数增加幅度较大,特别是内力风振系数增加尤为明显[5]。

4 结语

大跨结构因其风敏感性强烈,风荷载成为结构的主要控制荷载之一。网壳结构、网架结构等刚度相对较大的结构与索网结构、膜结构相比应用更为广泛。在大跨结构的研究应用中,还有许多地方值得思考,需要深入研究。如风荷载模拟中的收敛性、稳定性及风洞试验中的风压修正问题。风振响应中的模态贡献及如何处理好结构自身频率、结构与周围环境因素的耦合作用已成为大跨风振研究中的难点、热点问题。在不同的情况下如何选用合适的风致响应计算方法从而既满足工程精度要求又可以减少计算难度方面有待研究。

摘要：介绍了大跨结构风致响应及结构抗风分析的主要方法,对近年各种抗风设计研究方法进行研究,得到了不同分析方法在精度、准确性、有效性方面的计算特点。在对大跨结构风致响应、风振系数进行定性分析的同时,阐述了大跨结构抗风设计的难点问题,以促进各类大跨结构工程抗风设计及深入分析。

关键词：大跨结构,风致响应,风振系数

参考文献

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[3]陈贤川,赵阳,董石麟.大跨空间网格结构风振响应主要贡献模态的识别及选取[J].建筑结构学报,2006,27(1):9-15.

[4]陈斌,金明辉.某大跨径人行桁架桥的风振响应研究[J].山西建筑,2008,34(24):299-300.

[5]段旻,倪振华,谢壮宁.大跨屋盖的包络等效静风荷载[J].振动与冲击,2008,27(9):6-11.

糖尿病的预防与治疗临床研究近况 篇9

1 糖尿病分型

我国目前采用世界卫生组织 (1999年) 的糖尿病病因学分型体系, 根据病因学证据, 将糖尿病分为4大类型:1型糖尿病;2型糖尿病;其他特殊类型糖尿;妊娠糖尿病。Ⅰ型糖尿病病因和发病机制尚不清楚, 其显著的病理生理学和病理学特征是胰岛β细胞数量显著减少和消失所导致的胰岛素分泌严重缺失, 多发生在儿童或青年, 年龄<30岁, 起病急, 病情重, 有酮症酸中毒倾向。2型糖尿病在糖尿病人群中达93.7%[2], 其发病与遗传及环境因素有关, 其显著的病理生理学特征为胰岛β细胞功能缺陷所导致的胰岛素分泌减少或胰岛素抵抗所导致的胰岛素在机体内调控葡萄糖代谢能力的下降, 可发生在任何年龄, 40岁以上发病较多, 在临床研究中发现女性略高于男性, 与职心乐的调查相近[3]。其他特殊类型糖尿病, 是某些基因变异引起胰岛β细胞功能遗传性缺陷、胰岛素作用遗传性缺陷及各种继发性糖尿病等。妊娠糖尿病是指在妊娠过程中初次发生的任何程度的糖耐量异常。

2 糖尿病控制不好会出现严重危害

糖尿病及其并发症给人类健康和社会发展带来了非常严重的负担。糖尿病患者血糖控制不好容易出现慢性并发症:1发生心血管疾病的危险性较非糖尿病人群高: 并使心血管疾病发病年龄提前, 病变更严重。心、脑血管并发症是老年糖尿病死亡的主要原因[4], 约80%的老年糖尿病患者死于心血管合并症。2糖尿病患者常伴有高血压和血脂异常:糖尿病患者常合并高血压, 会加速心血管疾病、脑卒中、肾病、视网膜等病变的发生及发展, 可增加糖尿病患者的死亡率。3糖尿病患者视网膜病变和失明:血糖控制不好、糖尿病病程长、高血压及血脂紊乱等危险因素是导致成年人群失明的主要原因。4糖尿病肾病:是造成肾功能衰竭的最常见原因之一, 早期糖尿病肾病的特征是尿液中白蛋白 (蛋白尿) 排泄轻度增加, 逐渐至白蛋白大量排泄和血清肌肝上升, 最终出现肾功能衰竭。5糖尿病足: 严重者可导致截肢, 大约85%的截肢是由于足溃疡引发的。6糖尿病神经病变;主要为局部神经神经病变、弥漫性多神经病变、自主神经病变。

3 糖尿病预防对象

中国人是糖尿病的易感人群, 为全球糖尿病患病率增长最快的国家之一[2], 有下列情况之一者 , 半年或者一年建议去正规医院检查血浆葡萄糖和糖化血红蛋白:1有糖尿病家族病史者;2肥胖者;3高血压、高血脂、冠心病者;4年龄>40岁者;5妊娠血糖增高、有巨大儿生育史者;6生活无规律史者;7饮酒过多者。上述两项指标其中一项指标出现异常情况时, 必须积极规范救治。

4 糖尿病预防措施

糖尿病可以采取如下8项措施预防: 1防止和纠正肥胖体形, 控制体重指数 (BMl) , 体重指数应控制在24以内, BMl >25者是糖尿病的高危人群;2每日科学、合理摄取食物, 一般主食 (复合碳水化合物 , 主要成分为全麦谷物、燕麦、蔬菜、水果 、豆类) 占总能量的55%~60%, 脂肪 (饱和脂肪酸、反式脂肪酸、不饱和脂肪酸) 占总能量比不超过30%, 蛋白质 (1/3来自动物类食物和大豆制品, 其他为鱼、鸡肉、海鲜品、瘦肉、低脂肪乳制品) 占总能量的15%~20%;3避免或减少摄取高脂肪食物 (肥肉、全脂食品、棕榈油、花生油及油炸食品) , 限制胆固醇食物摄入;4根据个体化情况, 增加体力活动, 参加体育锻炼, 以次日感觉不疲劳或无身体不适反应为度;5少用或者不用致糖代谢异常的药物;6不或适量吸烟饮酒, 保持良好的生活习惯;7定期进行血糖监测 (糖耐量包括空腹血糖调节受损-IFG、糖耐量减低-IGT) 检查[5], 及时发现与规范治疗高血压、高血脂、冠心病;8妊娠妇女在妊娠24~32周, 做口服75 g葡萄糖耐量试验 (OGTT) 。2 h餐后血糖 (2 h PG) ≥200mg/dl (11.1 mmol/l) 。。9食盐摄入量限制在每天6 g以内[4], 特别是高血压患者。

5 糖尿病患者的管理与教育

5.1建立糖尿病管理模式团队

糖尿病是终身性的慢性疾病, 建立较完善的糖尿病教育和管理体系, 是为了控制高血糖、消除糖尿病症状、防止出现并发症、提高糖尿病患者的生活质量和延长寿命。建立糖尿病管理模式团队, 主要成员应为:执业医师、护师、营养师、运动康复师、专科医师 (眼科、心血管、肾病、血管外科、产科、足病和心理学医师) 、患者及其患者家属。团队成员必须受过糖尿病专业知识的培训与教育, 以确保所有患者都能进行咨询并得到及时的正确指导。有研究表明[6], 每天早晚2次各15 min的床旁教育和心理治疗能显著改善患者血糖水平。

5.2 糖尿病患者教育形式及内容

教育糖尿病患者应接受糖尿病教育, 糖尿病教育的目标是使患者充分认识糖尿病并掌握糖尿病的自我管理能力。糖尿病教育的形式有分片区课堂式、分小组或单个病人咨询, 其内容为饮食、运动、血糖监测和培养自我管理能力的指导, 教育和指导应该是长期的和随时随地进行的, 对于出现并发症需要进行胰岛素治疗的患者, 针对性的教育和指导是必不可少, 还应加强。特别指出的是, 糖尿病患者饮食、运动的健康教育尤为重要, 医学营养治疗和运动治疗是控制2型糖尿病高血糖的基本措施。通过系统的健康教育[7], 能提高糖尿病患者的生活质量。

5.3 糖尿病患者自我血糖监测

自我血糖监测 (SMBG) 是指糖尿病患者在家中开展的血糖检测, 用以了解血糖的控制水平和波动情况。能调整血糖达标, 能减少低血糖风险。最常用的方法采用便携式血糖仪进行毛细血管血糖检测。因为条件限制不能检测血糖的, 可采取尿糖的定量检测。

5.4 检测指标与时间

糖化血红蛋白 (HbA1c) 是评价长期血糖控制的金指标, 标准的HbA1c检测方法的正常值范围为4%~6%, 根据检测结果调整治疗方案。糖尿病患者在治疗初期应每3个月作一次检测, 达到治疗目标者可每3~6个月复查一次。

6 血糖控制目标

糖尿病是一种慢性病, 不能治愈, 需要终生治疗, 但是可以控制, 血糖得到控制, 能够给糖尿病患者带来生活快乐。空腹的定义是至少8 h未摄入热量。中国2型糖尿病防治指南2007年版, 把血糖控制指标分为三类, 经过流行病学调查, 中国2型糖尿病防治指南2010年版在2007版的基础上进行了修定, 与亚洲-太平洋地区2型糖尿病政策组2002年第三版基本一致。

7 糖尿病的治疗原则与要点

糖尿病是一种慢性、进展性的疾病, 不可治愈, 只能控制, 需要长时间治疗。治疗须坚持4项原则;即早期治疗;长期治疗;综合治疗;治疗措施个体化。科学治疗的5大要点;1糖尿病健康教育;2医学营养治疗;3运动治疗;4血糖监测;5药物治疗。采用前4种治疗方法不能使血糖控制达标时, 必须开始药物治疗。一种药物治疗效果不理想时, 可采取两种药物联合治疗。

8 糖尿病的药物治疗

8.1口服降糖药治疗

8.1.1磺酰脲类 (SU) 主要用于2型糖尿病的治疗。本类药物属于促胰岛素分泌剂, 通过刺激胰岛β细胞分泌胰岛素, 增加体内的胰岛素水平而降低血糖。临床常用的品种有甲苯磺丁脲、氯磺丙脲、格列本脲、格列齐特、格列吡嗪、格列喹酮、格列波脲、格列美脲等。

8.1.2双胍类作用方式是加强胰岛素的敏感性及其他一些效应。有苯乙双胍和二甲双胍两种。许多国家和国际组织制定的糖尿病指南中推荐二甲双胍作为2型糖尿病患者控制高血糖的一线用药和联合用药中的基础用药[3]。目前二甲双胍为临床广泛应用于抗糖尿病药物。

8.1.3α-糖苷酶抑制剂作用为延缓肠道碳水化合物的消化和吸收, 降低餐后高血糖达到治疗糖尿病的目的。主要有阿卡波糖片、伏格列波糖片、米格列托片, 常用的为阿卡波糖。

8.1.4噻唑烷二酮类主要通过增加靶细胞对胰岛素作用的敏感性而降低血糖。该类药物又称为胰岛素增敏剂。主要品种有罗格列酮和盐酸吡格列酮两种。

8.1.5非磺酰脲类促胰岛素分泌药该类药物主要通过刺激胰岛素的早期分泌而降低餐后血糖。目前临床使用的主要有瑞格列奈、那格列奈和米格列奈, 瑞格列奈可作为体重正常或体重偏轻的初诊2型糖尿病患者的首选药物一。

8.1.6二肽基肽酶-4抑制剂二肽基肽酶-4 (DPP-4) 抑制剂主要作用是抑制胰高血糖素分泌。目前我国使用的主要品种有西格列汀、沙格列汀和维格列汀。

8.2 胰岛素治疗

各种类型的糖尿病及其糖尿病并发症都可以用胰岛素治疗。在口服降糖药失效或存在口服药使用有禁忌证时, 必须使用胰岛素控制高血糖, 以消除糖尿病的高血糖症状和减少糖尿病并发症发生的危险。

胰岛素可分为动物胰岛素、人胰岛素和胰岛素类似物三种, 分类依据是胰岛素的来源与化学结构。按照起效作用快慢和维持作用时间, 胰岛素制剂可分为四类: 1短效 (速效) 胰岛素;2中效胰岛素, 如人低鱼精蛋白锌胰岛素, 只能皮下注射, 不可静脉用药;3长效胰岛素, 如鱼精蛋白锌胰岛素;4预混胰岛制剂, 临床常用的是含30%短效和70%中效的制剂, 还有10/90、40/60、50’/50等制剂。

9 手术治疗

手术治疗可改善肥胖伴2型糖尿病患者的血糖控制。肥胖者发生糖尿病及心血管病出现的风险有相关性。肥胖伴2型糖尿病患者, 采用非手术治疗措施对长期减重及维持血糖良好控制的效果差时, 建议采用手术治疗。通常开展的手术方式主要有2种, 一种是腹腔镜下可调节胃束带术;另一种是胃旁路术。术后并发症少, 糖尿病缓解率较高。

随着人民生活水平的不断提高, 生活方式的不断增多, 生活环境的污染严重, 人口老龄的倾向加剧, 致使我国糖尿病发病率程上升趋势, 目前是世界上糖尿病发病率增长最快的国家 , 严重影响国民经济的发展, 为此, 控制糖尿病, 刻不容缓。只有全社会共同努力, 才能控制我国糖尿病及其并发症的增长, 才能提高人民的健康水平。

摘要：糖尿病是由遗传和环境因素相互作用引起的以高血糖为特征的内分泌代谢性疾病, 近年来, 随着社会的进步, 人们生活水平的不断提高以及饮食习惯和饮食结构的改变, 糖尿病的发病率逐渐增加, 已成为威胁人们健康和生命的主要杀手之一。该文作者从糖尿病的危害、预防对象与措施、病尿病人的管理与教育、血糖的控制目标、药物与手术治疗等方面进行了探讨。

关键词：糖尿病,预防,治疗,临床研究

参考文献

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