认识高血压（共8篇）
认识高血压 篇1
1高血压并发症形成的原因
现在越来越的人喜欢测血压。有病测, 无病测, 头晕测, 根据测出来的结果自行服用各种降压药, 服了降, 停了升, 通常一服就是多年。遇到服了不降时便加量, 再无效, 就“改剂换代”。从各种“地平片”, “依那普利”到各种“降压灵”新型降压药等。服用后使患者舌上无苔, 下唇暗紫, 口干舌裂, 还认为不够量最后心脏、脾胃、肾脏、肝胆、总之五脏六腑都被伤及了, 即终身高血压, 心脏病, 动脉硬化, 便秘等综合征。此时各种药便一起服用, 包括降血压药, 头痛药, 治大便药, 心脏病药等。每天服用大量药, 把饮食放到了副位置。更有一些不可思议的情况, 有些人本来身体无不适, 为了提前预防也吃降压片, 以为这就是保命之举。其实恰恰相反, 这就是为死亡铺路。综上所述, 许多绝症如肿瘤、癌变都是由乱服药而引起的。
1.1 原因分析
出现上述的现象, 可以仔细分析一下, 吃的到底是些什么东西?是否为大自然长出来的?我们都很清楚, 最起码的都是化学合成品。地上不长, 树上不接和中草药有本质上区别。不吃中草药而选择化学合成品, 实在是弊多利少。“神农尝百草”神奇的中草药应用是中华五千年文明的体现之一。因此, 我们提倡服用祖先留下的“国宝”中草药。在临床上我们经常见到有的人, 舌苔吃没了呈暗红色, 舌裂痕累累, 口干严重, 中医称之为伤阴, 津液枯竭。至此一遇到感冒或意外, 各种病就会蜂拥而至, 如一个跟头摔下去就骨折, 一个转身就腰突, 这都是服各种伤体药的结果。“冰冻三尺, 非一日之寒”, 经不住常年累月服药伤害。为什么现在疾病名目这么繁多, 高血压、糖尿病、心脏病这么盛行, 是谁把人们推向死亡边缘?是医盲, 是各种层出不穷的化学药品。而这些药品属降压片最简便、最普遍、最盛行、也最“时髦”。这类药品已经很普及。
1.2 治疗及护理方法
有许多人长期卧床不起终身服药, 都是由服降压药开始而引发综合征的。在感觉到身体有不适时, 应尽早就医, 最重要的是要找出引起血压变化的因素并对症下药, 不能盲目的服用降压药。因为血压是标不是本, 是身体有病引起血压增高, 不是血压增高而引起有病。没有把病治好, 即使用降压片把血压降下来了, 也不能真正解决问题, 还会给治疗带来麻烦。所有降压片都有副作用, 影响心脏、刺激胃口、损害肾脏。一旦出现这些症状, 会给治疗增加难度。笔者以一患者为例, 患者连续几天熬夜导致头晕脑胀, 这是心血过度耗散造成的, 当然此时血压有可能不正常。理应大补气血, 吃中药调养休息。正常护理应该是在平常的饮食中调理, 吃些易消化、吸收的食物, 这样能帮助患者尽快调养身体, 改善身体状况。如在这时盲目上医院测血压、打点滴、吃降压片按某些大夫的医嘱要终身服降压药, 岂不是捡病上身?许多长期依赖降压片的人就是这么形成的, 这就叫医盲。
2高血压用药讨论
人的身体总会偶尔有不适, 如日有阴晴月有圆缺, 这是自然规律所允许的。人的血压也是如此, 别说有病会引起血压变化, 就是平常没病, 也不见得每时每刻都正常。如跑跳、睡眠不好、劳累过度、及喝酒前后等都会引起血压波动, 不能拿血压当病治, 要仔细分析, 一定要找出引起血压高的原因和因素对症下药。笔者在这里反复强调和分析降压片的危害性, 除了因为它是引人入病区的根源外, 实在是或几乎是没有治好一个高血压患者, 按某些大夫讲要终身服药而且还上瘾, 就和其他吸毒一样可怕。降压药已成了许多人特别是中老年人常用的药品, 而且会使人吃上瘾, 它已威胁到许多家庭的安危。在这里我们可以举例展现一下这些药品的危害性。如“依那普利”《中华人民共和国药典》上指出, 不良反应有眩晕头痛、恶心、乏力、心动过速、口干、便秘等。“卡托普利”, 除有上述不良反应外, 还有血管性水肿、蛋白尿、白细胞与粒细胞减少、发热、寒战等。像“地平片”除了头晕、恶心外, 还有心绞痛发作等。至于其他名目繁多的降压片, 也都大同小异, 都是以伤害其他脏腑, 牺牲自身体质为代价降压, 最终降不了压, 还有性命之危。在这里我们告诉大家血压不是独立存在的, 它跟所有脏腑都有联系, 也就是说所有疾病都会影响和涉及血压变化。所以我们说头一晕、心一难受、血压马上就变。治头晕, 治心脏, 就等于治血压, 无须从血压下手。血压、头晕、心脏病又都受气血控制, 气血一旺, 三者都好。综上分析, 提高体质是治疗血压及其他病的最佳选择和捷径。如果说高血压、心脏病治不好, 要终身服药。这是错误的认识。其实治疗这些病有时即简便又见效快, 首先应是人的认识和观念的转变。中草药中的许多药 例如人参、党参、黄芪、当归、白芍、麦门冬、地黄、五味子等合理配方, 对心脏病, 高血压及提高体质都有很好的疗效。也有这样的现状存在, 患者曾用过许多中药不见效, 这是有多种原因和因素的。其中重要的一条有配方、立法运用正确与否问题, 例如许多人用中草药的钩藤、牡蛎、磁石之类方剂“平肝熄风潜阳”等, 单纯降压, 这没有普遍意义, 对实病初得之人, 也许还能见效, 但对长期患高血压已成体虚之人, 那就不是“平肝潜阳”的简单问题了。首先是体质问题, 单纯“平肝熄风潜阳”就会和降压片一样适得其反, 因为这么做刺激脏腑破坏胃气, 身体不答应, 血压也将下不来。所以采纳方子时, 既要考虑养胃气, 又要补血气, 更要照顾到所有脏腑。这就是中医的整体观念和治病法则[1,2]。
3小结
通过上述分析, 笔者想告诉大家, 在临床上有许多常年患高血压心脏病的患者, 在这种理论治疗下, 得到了恢复, 脱离了终身服药的局面。所以说测得高血压不可怕, 可怕的是测得高血压而长期去服用降压片, 更可怕的是终身吃降压片, 拒绝吃中草药。许多病都因简单地吃降压片此而来。由物长期服用, 达到死亡而告终。希望通过本文分析让所有患高血压患者都有正确清醒的认识:远离降压片, 保存体质, 为自己和家人身体健康保驾护航。
摘要：目的 通过中医理论分析, 让广大患者认识高血压的正确治疗方法。方法 仔细分析患病的原因, 找出引起血压高的原因和因素对症下药。结果 减少高血低并发症的发生。结论 血压不是独立存在的, 它跟所有脏腑都有联系, 也就是说所有疾病都会影响和涉及血压变化, 要利用中医理论分析病理, 对症下药。
关键词：中医理论,高血压
参考文献
[1]张剑荣, 陈红霞.运用中医经典理论辨证治疗高血压病.新疆中医药, 2010, 04.
[2]周超凡, 陈京莉.中医治疗高血压病的用药思路与方法.中国中医药信息杂志, 2003, 04.
走出高血压认识的误区 篇2
误区一人老血压自然高
高血压的发病率确实是随年龄的增长而增加，但18岁以上成年人高血压的诊断标准是一样的，只要收缩压大于或等于140毫米汞柱，舒张压大于或等于90毫米汞柱就应诊断高血压。并且，只要血压达到或超过高血压标准就容易造成心、脑和肾等脏器的损害。虽然老年人患高血压的危险性和患病比例比年轻人高，但血压不高的老年人还是占老年人群的绝对多数。
误区二血压降低就行了
许多高血压患者认为，服药后血压只要比以前低就达到降压效果了。其实不然，降压是有标准的，必须在一段时间内，以适当的速度将血压降低到140/90毫米汞柱以下，有糖尿病和肾脏功能不全的患者还需要降低至130/80毫米汞柱以下。
误区三跟着感觉走
有些高血压患者可以没有任何临床症状，许多人都是体检时才知自己患了高血压，这类患者往往忽视降压药的服用。也有些患者服了降压药物后，头昏头痛等症状明显缓解，从此疏于服药，只有当症状反复时，才又想起吃药。这种只顾跟着感觉走，有病不服药或间断服药的做法只会增加高血压对人体的危害。
误区四惧怕副作用
很多患者看过降压药说明书上的副作用后，非常害怕，不断地换药甚至擅自停药，造成血压大起大落。俗话说“是药三分毒”，任何药品都可能有副作用，这些不良反应只在少数人身上出现，而且许多是可以预测的，即使发生了也可以及时处理。只要血压控制良好，就不必频繁换药；只要在医生的指导下合理用药，一般都是安全的。
误区五担心低血压
有部分患者认为连续服药血压会出现持续的下降，可能导致低血压。其实，如果按照医生的要求服药，血压是不会无限制降低的。理想血压为120/80毫米汞柱左右，再低些也属正常，而且适度的低血压还会减少血栓的发生。所以，这样的担心大可不必。
误区六我要用好药
一些经济条件较好的患者，总是坚持让医生给他们开最“好”的药，在他们眼里，贵药就是好药。我们知道，抗高血压的一线药物有6大类，它们各有特色，不能说那个最好，只有根据不同患者的自身特色选用合适的药物，才能真正达到在降压的同时保护心、脑和肾功能的作用。
误区七服药别太早
一部分患者认为，降压药用得太早会导致以后用药无效，趁现在症状不重就不要用药。这种想法是完全错误而且十分危险的，血压升高主要是危害多个器官的正常功能，血压控制得越早，其远期的预后越好。如果等到脏器功能已经损害再用药，恐怕就后悔莫及了。
误区八降压药自己买
高血压患者一定得遵照医嘱服药，这样才能保证降压的效果和安全性；用药过程中出现任何问题或者有了新的变化，医生也会相应调整。但总有一些患者喜欢自己去买药，别人说什么好就买什么，这样反而会贻误诊治时机。
对于高血压的病人，不单要注意血压水平，还要看看其他是否存在心脑血管疾病发生的危险因素，如糖尿病、血脂异常等。另外，还要了解现在心、脑和肾的功能状态，以使治疗更为合理。而这一切都只能在医院完成。
误区九缺乏耐心
高血压是一种需要终生治疗的疾病，治疗过程中会根据患者的具体情况进行药物的调整，有时调整需要一定的时间。部分患者一见到血压久久不能控制，便失去了信心与耐心，干脆停药。骤然停药会使前段时间的治疗前功尽弃，不仅浪费了时间和金钱，还会加速心、脑、肾的损害。
谈高血压的认识和防治 篇3
关键词：高血压,防治,临床表现,并发症
高血压是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征, 是世界上最常见的心血管疾病, 常引起心、脑、肾等重要脏器功能的损害[1]。了解高血压的患病率、知晓率、治疗率及并发症的情况, 对高血压的防治工作具有重要意义。总结2007~2009年我院收治的216例高血压病患者, 现报道如下:
1 资料与方法
1.1 一般资料
病例源自2007~2009年我院收治的高血压病患者216例, 男168例, 女48例;年龄28~79岁;首发高血压病患者34例, 合并冠心病、心功能不全者24例, 脑梗死16例, 脑出血15例, 肾功能不全3例。组内病例均符合2004年《中国高血压防治指南》高血压诊断标准[2]。
1.2 方法
1.2.1 非药物治疗
低盐低脂饮食, 多吃蔬菜和水果, 戒烟戒酒, 减轻体重, 适当运动, 保持健康的心理状态, 减轻精神压力和避免抑郁。
1.2.2 药物治疗
(1) 利尿剂:氢氯噻嗪片, 口服, 25~100 mg/d, 分1~2次服用, 并按降压效果调整剂量。适用于老年人收缩期高血压及心力衰竭伴高血压的治疗, 可单独用, 并更适合与其他类降压药合用。 (2) β受体阻滞剂:普萘洛尔, 口服, 10 mg/次, 3~4次/d, 可单独使用或与利尿剂合用。剂量应逐渐增加, 日最大剂量200 mg。适用于心率较快的中青年患者或合并有心绞痛、心肌梗死后的高血压患者。 (3) 钙通道阻滞剂:维拉帕米:口服40~80 mg/次, 3~4次/d。如无效则停用, 考虑用其他药物或措施;有效后改静滴, 静注, 5~10 mg溶于葡萄糖液20 ml, 缓慢静注。此类药降压迅速, 作用稳定, 尤其适用于老年人收缩期高血压。 (4) 血管紧张素转换酶抑制剂:卡托普利, 口服, 12.5 mg/次, 2~3次/d, 按需要1~2周内增至50 mg/次, 2~3次/d。适用于各种程度高血压, 尤为适用于伴有心力衰竭、左室肥大、心肌梗死后, 糖耐量减低或糖尿病肾病蛋白尿等并发症的患者。 (5) α受体阻滞剂:特拉唑嗪, 初始剂量为睡前服用1 mg, 以尽量减少首剂低血压事件的发生。1周后, 每日单剂量可加倍以达预期效应。常用维持剂量为每日1次, 2~10 mg/次。α受体阻滞剂降压效果明确, 要注意低血压的发生。以上药物均在院期间服用至血压稳定。
1.3 高血压病的预防
生活要有规律, 保持情绪稳定, 避免过度紧张。树立乐观、积极向上的生活态度, 避免抑郁、忧伤、恐惧、烦躁等不良情绪的影响。饮食要合理科学, 选择低胆固醇的食物, 多吃新鲜蔬菜和水果以及牛奶、豆制品、鱼类等, 要限制钠盐摄入量, 每日用盐应控制在5 g以内。戒烟、戒酒, 因为吸烟能引起血管收缩, 增加外周血管阻力;而长期饮酒会导致血液中低密度脂蛋白升高, 引发高脂血症, 这些都会直接或间接的影响正常血压的波动。要控制体重, 加强体育锻炼。每天从事一些户外活动, 并持之以恒。每天至少运动半小时, 但运动量不宜过于激烈, 尤其是老年人[3]。
2 结果
除2例患者住院过程中发生脑血栓形成致残, 1例患者出血量大拒绝手术而死亡, 经治疗, 患者血压基本达到目标水平, 情况稳定, 病情好转。
3 讨论
高血压的定义是指体循环动脉收缩压和 (或) 舒张压的持续升高[4]。正常血压和高血压的划分并无明确界线, 高血压的水平也是依据流行病学资料人为界定的。目前, 我国采用国际上统一标准, 非药物状态下收缩压≥140 mm Hg (1 mm Hg=0.133 k Pa) 和 (或) 舒张压≥90 mm Hg即诊断为高血压。原发性高血压的病因尚未阐明, 目前认为是在一定的遗传背景下由于多种后天环境因素作用使正常血压调节机制失代偿所致。
高血压病的危险因素有[5], (1) 年龄:发病率有随年龄增长而增高的趋势; (2) 摄入食盐较多者是一个突出人群, 这类人患高血压病的几率较高, 这是因为高钠可使血压升高, 而低钠有助于降低血压; (3) 胰岛素抵抗:大多数高血压患者空腹胰岛素水平升高, 而糖耐量有不同程度的减低; (4) 其他:肥胖、吸烟和过量的饮酒, 精神紧张, 遗传因素等。
临床表现和并发症[6]如下:通常起病缓慢, 可有头痛、眩晕、气紧、心悸、耳鸣等症状, 但并不一定与血压水平相关。血压持久升高, 会导致心、脑、肾等靶器官损害。例如, 高血压促进脑动脉粥样硬化发生后, 可引起短暂性脑缺血发作及脑动脉血栓形成, 使头痛头昏加重, 一过性失明, 半侧肢体活动失灵等, 持续数分钟或数小时可以恢复, 也可以发生脑出血。对心脏的损害先是心脏扩大, 后发生左心衰竭, 可出现胸闷、气促、咳嗽等症状。当肾脏受损害后, 可见夜间尿量增多或小便次数增加, 严重时发生肾功能衰竭, 可有少尿、无尿等症状。
综上所述, 在原有诊断标准的基础上, 对高血压危险因素的分析, 临床表现的阐述和防治理念的提出, 给有高血压倾向的人群提前敲响了警钟, 提出了预防的措施, 同时也对那些已患有高血压病的人群, 规范了合理的治疗原则。目的是使得人民大众对高血压及其后果有着深度的认识, 做到及早发现和有效治疗, 提高人们的健康水平。
参考文献
[1]于海霞, 赵兴胜.高血压治疗进展[J].医学综述, 2009, 15 (12) :156-157.
[2]中国高血压防治指南修订委员会.2004年中国高血压防治指南 (实用本) [J].中华心血管病杂志, 2004 (12) :16-18.
[3]李晓燕, 王吉荣.健康教育对老年病患者生活质量的影响[J].中国当代医药, 2009, 16 (13) :18-20.
[4]罗秀玲, 唐真明.氯沙坦钾片治疗重度原发性高血压病68例[J].中国中医药现代远程教育, 2009, 7 (3) :56-57.
[5]王惠敏.原发性高血压西药降压后的中医药治疗[J].山东中医杂志, 2006, 25 (4) :186-187.
认识6种特殊类型的高血压 篇4
在研究高血压的过程中，人们发现部分患者仅在诊室内测量血压会升高，而在诊室以外的地方血压正常，这一现象被称为“白大衣高血压”，又称“诊所高血压”。如果在诊室外血压也高于正常，但诊室内更高，则称为“白大衣效应”。
目前，白大衣高血压的诊断方法及标准尚不统一，较常采用的是诊室内偶测血压值≥140/90毫米汞柱，而动态血压监测的白昼平均血压＜130/80毫米汞柱。据统计：在诊室内偶测血压值诊断为轻度高血压的患者中，约20％为白大衣高血压，多见于女性、年轻人、体形瘦小以及病程较短、病情较轻的患者。
危险性评估：过去，人们通常认为“白大衣高血压”是良性的，与心、脑、肾等靶器官的损害无关，不应采取过度的药物治疗。然而近年来，越来越多的学者认为，“白大衣高血压”对靶器官有不良影响，因为患者常伴有多种心血管危险因素，仍有较高的发生心血管病的危险，其损害程度介于正常人群和持续性高血压患者之间。
应对策略：总的说来，“白大衣高血压”危险性不大，一般无需用药，但要经常随访。特别是有高血压家族史的人，应当在家里多测血压，最好每年做一次动态血压监测。已经出现靶器官损害的患者，应接受适当的药物治疗，并进行积极的生活方式干预，主要包括戒烟、减重、限盐、平衡膳食，消除紧张、保证睡眠，并及时纠正血糖、血脂异常。
2隐蔽性高血压
隐蔽性高血压又称“逆白大衣高血压”或被掩盖的高血压，是指诊室内测量的血压正常，而动态血压监测发现白昼平均血压水平升高(＞135/ 85毫米汞柱)。这类患者表现为对日常生活中的应激状况或运动有较强的升压反应。多见于男性、老年人、糖尿病患者、代谢综合征患者，以及诊所测血压在正常高值者。
危险性评估：初步研究显示，隐蔽性高血压患者有很高的发生心血管病的危险，甚至可能已有明显的靶器官损害——微量蛋白尿和左心室肥厚的发生率较高，并常因为不知晓而未实施必要的降压治疗。
应对策略：若有难以解释的明显靶器官损害，如鼻出血、眼底出血、心力衰竭等，应高度怀疑是否为隐蔽性高血压，并及时做动态血压监测。隐蔽性高血压预后较差，可能被忽视，因此应实施积极降压治疗。
3夜间高血压
正常人群和多数轻度高血压患者的血压具有昼夜节律变化的特点，即在夜间睡眠时下降，清晨醒来时上升，表现为上午血压较高，下午至夜间逐渐降低。在动态血压监测上，主要表现为夜间血压均值与白昼血压均值相比下降＜10％，称为“勺型血压”。如果夜间血压不降或下降减少，称为“非勺型血压”，又称为夜间高血压。也有人认为，不管昼夜血压变化情况，只要夜间收缩压均值＞125毫米汞柱和(或)舒张压均值＞75毫米汞柱时，就称为夜间高血压。
危险性评估：夜间血压升高常伴发其他因素，如肥胖、吸烟、糖尿病、睡眠呼吸暂停(俗称“打呼噜”)等。夜间血压升高可促进心、脑、肾等并发症的发生与发展。因此，所有高血压患者，特别是老年、重度高血压，以及合并上述伴发因素者，都应通过动态血压监测来了解有无夜间高血压。
应对策略：在控制白昼血压的同时，有效地控制夜间血压。药物治疗应个体化，尽量选择长效降压药或晚间加服一次中效药物。同时，还应督促患者养成健康的生活习惯。
4清晨高血压
清醒前后出现的血压上升高峰称为血压晨峰。部分高血压患者的清晨血压上升速度较快，被称为清晨高血压。
危险性评估：清晨高血压与心血管事件(心绞痛、心肌梗死等)明显相关。
应对策略：控制高血压患者清晨血压的上升，可以减少心血管事件的发生。对策首先是强调健康的生活方式，老年高血压患者早晨起床时，动作宜慢，活动量宜小，最好不要太早做晨练。其次，应尽量选用作用较强、持续时间较长且较平稳的降压药，每天清晨醒后即刻服药一次。某些β阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对抑制血压晨峰有一定作用。若经上述治疗后，依然存在明显的晨峰现象，可以将给药时间改为临睡前，并加用长效a受体阻滞剂(如多沙唑嗪控释片)，以有效遏制清晨高血压。
5卧位高血压伴体位性低血压
体位性低血压在老年人中很常见。有些老年人在刚起立时或长时间站立后，血压下降，感觉头晕，严重时可导致晕厥；而在卧位时，血压可能非常高，夜间血压则更高。
危险性评估：发生心血管事件的危险性极高，降压药物的选择非常困难。
应对策略：避免长时间站立，改变体位时动作尽量放缓，使用弹力长袜是比较有效的辅助治疗手段。
6运动性高血压
运动导致的血压升高是一种常见的现象，这不仅在高血压患者中可以见到，在那些安静状态下血压正常的人中也可能出现。运动性高血压是在一定的运动负荷下，在运动过程中或刚刚结束时，血压反应性升高的一种现象。运动性高血压的诊断标准是运动时收缩压>200毫米汞柱，或舒张压较运动前上升10毫米汞柱，或舒张压大于90毫米汞柱。
危险性评估：尽管运动性高血压与一般的运动性升压反应相似，仅程度不同，但其可能是将来发展成为高血压及其他心脑血管疾病的独立危险因子，具有一定的病理意义。
应对策略：出现运动性高血压时，应积极寻找是否存在高血压的危险因素，如吸烟、肥胖、糖代谢异常、血脂异常等，并及时进行干预。
什么是动态血压测定?
动态血压测定是一种安全、无创的检查，去除了测血压的偶然性，避免了情绪、运动、进食、吸烟、饮酒等影响因素，能真实地反映高血压患者在一天之中各个时间点的血压状况，对鉴别“白大衣高血压”、夜间高血压、隐性高血压及临界高血压有重要意义。严格地说，高血压、临界高血压者都应做一次动态血压测定。
认识高血压 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
2006年1月-2007年1月, 我们对海门市东风新村居民建立《居民家庭健康档案》, 从中发现高血压患者160例, 男92例, 女68例, 年龄38岁～88岁, 平均年龄65.2岁;所有病例均符合1999年WHO/ISH高血压诊断标准, 并排除继发性高血压患者。
1.2 方法
通过自制调查表进行调查, 对发现的原发性高血压患者的认识误区进行分类, 有针对性地对城市社区高血压患者进行健康教育, 随后对这些患者进行社区卫生服务站随访。
2 存在的误区类型
(1) 拒绝服药, 27例。有些患者, 尤其是中年患者, 他们认为是药三分毒, 药物都有副作用, 自己现在还年轻, 长期服降压药有依赖性和对身体有副作用, 认为服药后既停不了, 而且剂量会越用越大, 干脆就不服药。
(2) 擅自停换药物, 92例。服药一段时间血压测量正常就自行减量或者停药或换成便宜点的药, 等血压高时再服药, 这样可以节约药费。
(3) 学周围邻居的经验服用降压药, 自己到药店购药, 46例。
(4) 忽视生活方式的调节, 如吸烟、饮酒过多、高盐高脂肪饮食、精神紧张、缺乏锻炼等方面对血压的影响, 只单纯依赖药物治疗, 85例。
(5) 血压随年龄增高属正常现象, 只要无不适症状无需治疗, 25例。
3 健康教育对策
(1) 合理膳食。高血压是由多种发病因素综合影响的结果, 其中膳食营养因素在发病中起重要作用, 主要是饮食中动物脂肪、胆固醇含量较高, 食盐量过多, 食钾、钙过少, 饮酒过度等, 这些都是引发高血压的膳食因素, 所以, 高血压患者合理膳食十分重要。首先高血压患者要限制食盐的摄入量, 每人每天食盐量应控制在2～5 g, 对酱菜、榨菜、咸蛋等含盐高的食物应少吃, 平时饮食以清淡为主, 宜食低脂肪、低胆固醇的食物, 如鱼、瘦肉;少食或不食含动物脂肪和胆固醇高的食物, 如肥肉、动物内脏;对辛辣食物也应少吃或不吃, 烧菜宜选用植物油, 如花生油、豆油、菜籽油;多吃新鲜蔬菜和水果, 如芹菜、萝卜等;摄入足量的钾、镁、钙。酒精摄入量与血压水平及高血压患病率呈线性相关, 高血压患者应戒酒或严格限制。
(2) 适量运动, 减轻体重运动不仅可使收缩压和舒张压下降[约6～7 mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa) ], 且对减轻体重、增强体力、降低胰岛素抵抗有利。肥胖与高血压关系十分密切[2], 减轻体重的方法主要是控制饮食和增加体育运动。患者可根据年龄及身体状况选择慢跑、快步走、太极拳等不同方式运动。另外对高血压患者而言, 起居有常、生活规律、保持健康的心理状态、减少精神压力和抑郁、戒烟等是稳定血压恢复健康的保证。
(3) 降压药物的合理应用。目前常用降压药物可归纳为六大类, 即利尿剂、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶 (ACE) 抑制剂、α受体阻滞剂及血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂。由于各类降压药物作用特点不同, 故选用时应根据每名高血压患者的具体情况, 如高血压的程度、心率、是否伴有其他疾病等, 因人而异。
要明确高血压诊断一旦确立, 通常需要终身治疗。血压得到满意控制后, 可以逐渐减少降压药的剂量, 但一般仍需长期用药, 中止治疗后高血压仍将复发。对轻、中高血压患者宜从小剂量开始, 逐渐加大剂量后仍不能有效地控制血压, 则加用2种或3种药物联合治疗, 联合治疗可以提高疗效, 减少药量和副作用。另外要尽可能用每日1片的长效制剂, 便于长期治疗且可减少血压波动。
要明确高血压治疗应因人而异, 药物治疗多有个体差异, 每个人的服药品种和剂量都不尽相同, 各人对药物的耐受力和反应也不同。高血压患者大多数是老年人, 而老年人各脏器的组织结构和生理功能都有不同程度的退行性改变, 进而影响了药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄过程, 引起药物不良反应和药物中毒的可能性也增多, 因此药物的选择、用量、给药途径等都要根据每个高血压患者的具体情况而定, 不能盲目一概而论。
要让患者密切观察药物的不良反应, 各类降压药物作用特点不同, 所引起的不良反应也不同。高血压患者对噻嗪类利尿剂反应敏感, 但长期服用会引起低血钾及血糖, 血尿酸、血胆固醇增高等不良反应;β受体阻滞剂对心肌收缩力、房室传导及窦性心律均有抑制, 可引起血脂升高、低血糖及加重气管痉挛等;钙通道阻滞剂:硝苯地平服用后可引起头痛、心率增快、下肢水肿等;卡托普利、依那普利可引起干咳等不良反应, 停药后会自动消失。应鼓励患者每周到社区卫生服务站测血压, 出现不良反应就及时向社区医生反映, 调整用药。
4 结果
通过健康教育及社区卫生服务站随访, 160例患者血压控制率满意。血压低于140/90 mm Hg者为146例, 占91.2%。
5 讨论
高血压患者的药物治疗是终身的, 要有效地控制血压, 防止心脏、肾等重要器官受损, 必须严格遵守医嘱服药, 社区医生对高血压患者应开展积极有效的健康教育, 纠正高血压患者的认识误区, 增强自我保健意识, 对帮助城市社区患者控制血压, 预防并发症意义重大, 值得推广。
参考文献
[1]中国高血压防治指南修订委员会编订.中国高血压的预防指南 (2004年修订版) [N].中国医学论坛报, 2005, 19
认识高血压 篇6
关键词：农村,高血压,药物治疗,认识现状
近年来, 农村高血压发病率呈现出快速上升的趋势, 对农民的健康和生命构成了严重威胁[1]。长期以来, 药物治疗是原发性高血压患者控制血压的有效方法, 但在农村远未普及, 导致血压和并发症的控制率较低[2]。本研究通过深入徐州市部分农村, 对符合原发性高血压诊断标准的324例患者进行问卷调查, 分析患者目前对药物治疗存在的认识问题, 并提出切实可行的健康教育建议, 现报道如下。
1资料与方法
1.1 一般资料
采用分层随机抽样法, 抽取徐州市3县6乡镇≥35岁的乡镇居民1017人, 其中符合原发性高血压诊断标准的高血压患者共324例。
1.2 研究方法
通过基层义诊和大学生暑期社会实践活动, 对选取的乡镇居民逐一进行现场测量血压和交流等, 对324例患者关于高血压药物的认识现状进行问卷调查, 由课题组专职人员当场向患者逐一询问并记录, 收回有效问卷317份。
2结果
农村患者对高血压的药物治疗存在较多误区, 认为高血压不需用药占19.8%;认为高血压只需用药即可占64.7%;认为血压降至正常即可停药占54.0%;根据他人经验用药占22.1%;根据医师的处方用药占77.9%。见表1。
3讨论
3.1 存在的认识问题及原因
3.1.1 高血压不需用药治疗:
本次调查显示, 19.8%的农村高血压患者对自身疾病持无所谓态度, 认为无需用药治疗, 因此血压一直处于高水平。其主要原因是农村患者文化程度和认知水平较低, 疾病知识信息来源少, 对高血压的危害性及药物治疗的重要性认识不足, 加之无明显的症状而不服用降压药物[3]。
3.1.2 高血压只需用药即可:
因农村高血压患者健康意识薄弱, 缺乏对高血压危害的认识。认为高血压只要坚持服药即可控制血压, 而忽视生活方式的调节[4], 在服用降压药物的同时仍保持原有的不良生活习惯。
3.1.3 凭感觉估计自己血压的高低:
农村高血压患者因对高血压和降压药物缺乏了解, 监测血压的意识淡薄, 也很少自备血压计, 测血压需要去镇级医院或村卫生室, 既不方便又嫌麻烦, 因此常常仅凭感觉估计自己的血压, 采取短期药物治疗[5]。认为感觉舒适时血压即不高可不服降压药;当感到头晕、头痛等症状时则立即服药。从而导致血压波动幅度较大, 不仅达不到治疗效果, 而且易引发并发症, 如脑血栓、脑出血等。
3.1.4 依据他人经验用药:
部分农村高血压患者, 因缺乏科学知识、健康观念陈旧, 同时受家庭、环境和社会等因素影响, 患病后不能主动到正规的医疗机构诊治, 或是不接受医师的合理用药指导, 而是踌躇徘徊或道听途说, 有的过分听信广告、偏方或民间宣传, 有的依据他人提供的用药信息、经验, 对自己的病情及适合的药物缺乏了解, 而是盲从他人的经验, 结果血压不能有效控制。
3.2 对策与建议
3.2.1 普及高血压相关知识:
目前高血压的相关知识在广大农民群众中尚未普及, 特别是农村高血压患者对药物治疗还存在许多错误的认识, 乃至血压控制率低, 并发症发生率高, 对患者的生活质量和生命构成严重威胁。因此需要得到政府、医院、家庭和社会多方面的关注和支持[5], 需要广大医务工作者的大力宣传。
3.2.2 加强高血压的检测与指导:
各级卫生主管部门定期组织乡镇医院和村卫生室的医护人员, 进行高血压防治技能的培训, 经常检查、督促, 推动农村高血压的防治工作, 加强高血压相关知识宣教和合理用药指导。实践证明, 许多农村高血压患者如果得不到合理的健康教育, 即使医师开出正确的处方, 其长期合理地治疗也难得以实现。
3.2.3 实施有效的健康教育:
做好健康教育工作, 使高血压患者认识到健康的生活方式是预防高血压的主要方法, 而药物控制血压是持续保证正常或接近正常血压的有效手段[6]。针对农村高血压患者的特点, 采取切实有效的健康教育方式, 用通俗易懂的语言, 向患者及家属讲解高血压的相关知识和药物作用, 提高患者对高血压的危险因素、并发症和规律服用药物治疗的认识, 纠正对药物治疗一些错误认识, 提高用药依从性, 可以有效的帮助患者控制血压, 减少心脑血管并发症的发生。
参考文献
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[5]杨艳, 郑红薇.高血压患者的认识误区及护理对策[J].解放军护理杂志, 2007, 24 (11B) :15-16.
血压变异性的临床新认识 篇7
1血压变异性的概念
1.1 血压变异性的定义和分类
BPV是指一定时间内血压波动的程度, 是体内神经内分泌功能调节综合平衡的结果。按发生时间, 可分为:周期性变异、短时变异和长时变异, 一般多以24h作为区分短时与长时的界限。按发生原因, 可分为:生理性变异、病理性变异和药物所致变异。其中, 短时 (24h内) BPV包括小时变异、分钟变异、点对点变异;长时BPV包括日间BPV、月间BPV、季节性BP变化及年度BP差异等。其中, 长时BPV能较好的代表整体血压的波动情况。
1.2 血压变异性的临床监测方法
动脉血管内插管的有创性BP监测技术, 可连续记录人体BP且可发现每搏间BP水平的细微变化, 提供准确的时刻BPV数据, 但因其有创性操作限制了它的临床广泛应用。上世纪末提出的无创性手指血压连续监测技术克服了有创操作的不足, 可连续监测手指动脉血压并获得每个心动周期BP的变化信息, 患者无痛苦、不影响其休息。但因其准确性尚待提高[2]且该仪器价格昂贵, 难以在临床普及推广[3]。目前, 临床监测BPV的方法主要采用无创的24h动态BP监测 (ABPM) 及家庭BP监测 (HBPM) 。
1.2.1 ABPM:
ABPM可通过对24h多个时间段内的BP值进行测量, 多用于短时BPV, 相比偶测血压, ABPM可以真实地反映24h内的血压波动。研究表明, ABPM所获取的BPV信息与高血压患者发生靶器官损害的危险密切相关。Salles[4]等认为, ABPM能预测抵抗性高血压患者的心血管疾病的发病率和死亡率。Pickering[5]等认为, ABPM能合理预测血管事件。由于ABPM一般设定的时间间隔多为白天:30min/次, 夜间:1h/次, 因此不能提供准确的时刻信息。不过, ABPM具有以下明显优点[3]: (1) 24h内血压测量频次高, 可测定短时BPV, 并可评估BP昼夜节律变化类型 (如杓形、非杓形) 。 (2) 可测定日间BPV和夜间BPV。 (3) 市售的ABPM仪器大多通过认证, 测量结果可靠。目前认为, 短时BPV采用整个24h内每30min BP标准差的平均值, 长时BPV采用24h BP的标准差。
1.2.2 HBPM:
HBPM可识别BPV[6]。高血压患者可在日常生活环境下, 自测不同日、不同月期间的BP波动。ESH[7]建议HBPM可连续7d重复监测晨起或夜间BP依次记录并取2～7d所有数据, 以其平均值作为通常血压。指南推荐[7,8]临床BP存在变异的高血压患者应接受24h ABPM或HBPM, 或同时接受两项监测进行BP评估。由于HBPM是使用电子血压计测压, 目前, 多数电子血压计已接受权威的国际标准认证, 操作简单易行、准确可靠且仪器价格相对低廉, 易为患者所接受。在临床实践中, HBPM已有逐渐取代ABPM的趋势。
1.3 血压变异性的量化指标
BPV的量化指标有: (1) 标准差 (SD) :反映BPV的指标, 通常以不同时间多次BP读数的SD作为主要衡量指标; (2) 变异系数 (CV) :由于SD的大小明显地取决于BP水平, 后者越高, SD越大, 故常采用经BP水平校正后的CV (CV=SD/血压值) 来表示; (3) 独立于BP水平的变异系 (VIM) :BP水平经一次校正后的CV, 仍在相当程度上受BP水平的影响需要进行二次校正, 衍生出独立于BP水平的变异系数 (VIM= SD/血压值x) 。公式中的x值是BP水平与SD之间的关系指数, 在不同的人群中, x值不同。近期的大型研究[9]认为, x值是1.78; (4) 其他:另一些辅助指标也能反映BPV, 如多次BP值读数的最高值 (max) , 最低值 (min) , 多次BP读数中每2个相邻BP读数绝对差的平均值 (ASV) 均可在一定程度上直观的反映血压波动情况。
2血压变异性的影响因素
影响BPV的因素十分复杂, 30%～60%的BPV是由基因变异决定的, 除遗传因素外, 同一时刻或许有许多不同因素在影响血压变异度。研究表明[10], 影响BPV的因素包括:压力感受器敏感性、环境刺激、节律影响、行为因素等。另外, 内分泌激素、血管舒缩、机械因素, 其他反射等都发挥一定影响作用 (图1) 。其中, 压力感受器敏感性对BPV的影响作用最大, 敏感性越高, BPV程度越小, 反之亦然。影响短时或长时BPV变异的因素并不相同[11]:影响短时BPV的因素, 包括体力活动和情绪等, 主要通过交感神经活性和血浆去甲肾上腺素的作用, 快速、短暂的调节BP。影响长时BPV的因素, 主要是机体的心血管病理生理状态, 包括年龄、性别、压力感受器敏感性, 动脉结构或功能, 摄盐量、季节、治疗持续性和治疗方案。其中, 动脉结构或功能和压力感受器敏感性与长时BPV呈明显负相关, 敏感性越低, 血压波动越大。Bilo等[12]认为, 血压的昼夜节律性波动对ABPM记录的BPV也可产生一定的影响。新近的荟萃分析[13]发现不同类型降压药物对高血压患者的长时BPV有显著不同影响, 其中, 以钙通道阻滞剂改善长时BPV最为明显。
3血压变异性的临床意义
3.1 靶器官损害与风险评估
BPV引起靶器官损害的可能机制是, 直接损害血管内皮, RAAS激活, 炎性反应启动及靶器官功能细胞凋亡。早在2001年mancia[14]等就发现在高血压患者中, BPV与冠状动脉斑块增厚存在相关性。Shintani等[15]认为BPV较高的患者未来发生不良心血管事件的风险明显增加。有证据表明BPV与心血管功能结构异常的血管机械性损伤和神经-体液系统紊乱有关。Kin[16]等研究表明, 高血压患者炎性标记物 (白细胞介素-6, C反应蛋白) 与BPV之间有显著关联 (P<0.05) 。动物实验[17]进一步表明, 炎性指标与BPV升高有关, 且他汀类药物 (Rosuvastatin) 可通过改善血管内皮功能, 抗炎而降低BPV。Kai[18]等研究表明, BPV异常增加可促进血管紧张素Ⅱ产生并诱导心血管细胞肥大、间质胶原增生、内皮细胞凋亡而导致左室肥厚。长时BPV与心脑血管事件存在密切关系, 其损害靶器官程度并恶化预后的作用独立于血压水平。在著名的ASCORT-BPLA研究中[9], 19 257例被观察随访5.5年, 根据每次随访时多次BP测量值间的差值, 判断患者变异度, 结果表明无论SBP标准差, CV或VIM等长时BPV均与脑卒中或冠心病事件的发生风险显著关联, 长时BPV增大患者心血管事件的发生风险显著较高。2005年英国TIA (UK-TIA) 队列研究[19]显示, 对于既往有卒中史或脑CT示有脑梗死患者, 收缩压BPV (SBPV) 越大, 卒中风险越高, 且SBPV的预测价值随其精确程度增加而升高, 这有力的提示BPV是脑卒中的强预测因子。相对于血压平均值, BPV具有更强的卒中风风险预测价值, 尤其对轻度高血压患者, 随诊期间SBPV和最大收缩压是独立于平均收缩压的卒中风险强预测因子[10]。颈动脉内膜中层厚度 (IMT) 是反映动脉血管壁增厚的可靠指标。有研究证实, 与收缩压平均值、年龄、吸烟等相比, SBPV是IMT更为有效的预测因子。相对于BP变化正常 (≤15mmHg) , 血压变化>15mmHg患者致死性和非致死性心血管事件发生率显著升高[10]。88%的急性卒中患者BP呈非杓形变化规律。紊乱的夜间BP波动幅度与脑梗死相关, 而清晨BP急剧回升和夜间BP降幅过大 (>20%) 则是脑出血的高危因素[20]。van Boxtel[21]等研究表明, 24h的SBP、PP与脑室周围白质损害的发生及严重程度呈正相关, 脑损伤的发生似与夜间DBP的变异模式无关。BPV与尿微量白蛋白的分泌呈正相关。微量白蛋白是提示肾小球电荷选择性屏障损伤的主要标志性蛋白, 是识别早期肾损害的一项敏感而可靠的指标。研究发现[22]24h尿微量白蛋白升高的高血压患者BPV增大明显, 提示BPV与肾功能受损有一定的相关性。
3.2 血压变异性与药物治疗
前瞻性大型临床治疗研究[9]显示, 以苯磺酸氨氯地平为基础的降压治疗方案能有效减低长时BPV并改善预后。研究[13]指出, 钙离子通道阻滞剂 (CCB) 可能是最有效降低BPV的药物种类。这提示以CCB为基础的联合降压治疗优于以β受体阻滞剂为基础的联合治疗[23]。Jamerson等[24]认为, 尽管CCB在预防心肌梗死、心力衰竭并不具有优势, 但其在轻度高血压患者中总体获益似乎总是更大。Rothwell等[9]近期研究表明, 降压药物获益是由其对BPV及平均BP的影响所共同决定, 并且BPV较高的患者和阵发性高血压患者将比稳定的高血压患者从降压药物中获益更多。
综上所述, BPV是BP最基本的生理特征, 现已认识到, BPV的增大对高血压患者的靶器官及总体预后产生重要影响。降压药物的疗效取决于其对BPV和平均BP共同作用, 既往对BPV认识不足及由偶测BP正常而中断降压治疗的做法将会得以更正, 研发同时改善BPV和平均BP水平的药物, 将会进一步使广大高血压患者获益。
摘要：血压变异是人类血压的最基本的生理特征。血压水平受遗传和各种生理、病理、精神或环境等因素影响而不断的波动。其增大可产生高血压患者心、脑、肾等靶器官损害并影响总体预后, 具有重大临床意义, 本文综述BPV的新进展、新认识。
认识高血压 篇8
肾素-血管紧张素系统(Renin-Angiotensin System,RAS)是最重要的血压调节系统之一,它由一系列激素及相应的酶组成,通过对血容量和外周阻力的控制,调节人体血压、水和电解质平衡。大量研究已经形成了较完善的“RAS经典代谢途径[1]”理论。最近发现了这一系统的许多新成员,包括糜蛋白酶(胃促胰酶,chymase)、血管紧张素转化酶2 (angiotensin-converting enzyme2,ACE2)、血管紧张素1-7(Ang1-7)和apelin等,这些物质的发现和对其生理意义的研究让我们对RAS有了许多新的认识,也促进了以RAS为靶标的抗高血压药物的研究。
1 RAS的组成
RAS由肾素、血管紧张素及其受体构成。肾素(rennin)转化血管紧张素原(angiotensinogen)为血管紧张素Ⅰ(angiotensionⅠ,AngⅠ),血管紧张素转化酶(angiotensinconverting,ACE)去掉AngⅠC-enzyme末端双肽转化为血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)。AngⅡ作用于血管紧张素1型受体(AT1受体),产生收缩血管与促进醛固酮释放等作用,作用于血管紧张素2型受体(AT2受体)产生部分与AT1受体拮抗的作用。糜蛋白酶、ACE2和Ang1-7为RAS系统的新成员,它们都是RAS中的主要活性物质,在心血管疾病的发生和发展过程中起了非常重要的作用。
1.1 糜蛋白酶(chymase)
研究已证实有多种非ACE依赖的AngⅡ生成途径,它们分别由糜蛋白酶、血管舒缓素(kallikrein)和组织蛋白酶G(cathepsin G)等介导,其中又以糜蛋白酶作用最强、特异性高,与心血管疾病密切相关。糜蛋白酶(此酶在心脏、血管及其他器官中大量存在)是一种包含在肥大细胞分泌颗粒中的糜蛋白酶样丝氨酸蛋白酶,而在内皮细胞和间质细胞的分泌颗粒中也发现了糜蛋白酶免疫反应性,这些细胞均释放糜蛋白酶且共同定位于细胞外基质中[2]。
研究证实,人体动脉中60%、心脏80%的AngⅡ是通过糜酶产生[3]。它除能产生心血管系统局部的AngⅡ外,还能促进内皮素1的转化、灭活缓激肽和胰激肽、降解P物质及血管活性肠肽,同时还促进胶原的合成,参与细胞外基质的形成和降解,促进心肌纤维化,而表现出心血管重构作用[4,5],也对动脉粥样硬化斑块炎性反应发挥重要作用。最近发现[6,7],糖尿病肾脏中存在着糜蛋白酶表达,且其表达增多与高血压及胞外基质的沉积有密切关系。
1.2 血管紧张素转化酶2(ACE2)
ACE2是第一个被认识的ACE同源物,为最近研究的热点。ACE2是一种结构上与ACE相似的羧肽酶,在功能上拮抗ACE的作用,对心血管系统具有保护作用。ACE2是一种Ⅰ型膜内在蛋白,主要分布于血管内皮细胞和肾小管上皮细胞,并在心脏、肾脏、视网膜、子宫、胎盘和胃肠组织中高度表达。它可以水解AngⅠ转换为血管紧张肽1-9(Ang1-9),继而被ACE或其他酶降解成为扩血管物质Ang1-7,并可直接将AngⅡ高效转化为Ang1-7,且后者较前一途径的催化活性高400倍,最终表现出与ACE截然相反的作用,成为RAS调节的重要平衡物质。目前关于ACE2已知功能主要包括:改善心肌收缩力、缓解心肌梗死和心力衰竭;调节血压、血流;改善肾功能,与糖尿病性肾病相关[8]。
1.3 血管紧张素1-7(Ang1-7)
Ang1-7是近年来发现的有生物学活性的RAS新成员,是一种由AngⅠ和AngⅡ转化而来的7氨基酸肽,主要分布于血管、心脏、肾脏等处和血液中,在血管、肺、肾等处代谢[9]。可通过与其特异性受体结合而发挥改善心功能、降低血压、抑制细胞增殖、抗血栓、调节水电解质平衡等作用[10]。体内Ang1-7的产生有两条途径[11]:①由AngⅡ转化成Ang1-7:8肽的AngⅡ在PE或PCP的作用下,去掉1个氨基酸转化成Ang1-7;②由AngⅠ转化成Ang1-7:10肽的AngⅠ在NEP或PE的作用下,去掉3个氨基酸转化成Ang1-7。此外AngⅠ在ACE2催化下转化为Ang1-9,后者在ACE催化下转化为Ang1-7。第二条途径是Ang1-7生成的主要途径。研究表明Ang1-7在大鼠神经组织与血浆中的含量与AngⅡ接近,表明机体在生理状态下即存在血管紧张素家族成员内部之间的一种平衡。
2 以RAS为靶向目标的抗高血压药物
2.1 肾素抑制剂
肾素是一种蛋白水解酶,血管紧张肽原是它的唯一底物。因此,通过抑制肾素的活性可使RAS的限速过程受阻,导致体内AngⅠ、AngⅡ及醛固酮含量下降,进而引起血管舒张,水钠排出量增加,血压下降。肾素抑制剂分为肽类和非肽类抑制剂。早期合成的肽类肾素抑制剂相对分子质量较大,作用较弱,时间短,只能静脉给药,使用受限。随后合成一系列小分子的肽类抑制剂如依那吉伦,瑞米吉伦,但该类抑制剂有许多难以克服的缺点,如生物利用度低,首关效应,易被蛋白酶水解等。将肽结构转化成非肽结构,以期克服上述缺点,已获成效,如:阿利吉仑(aliskiren)是一种口服有效的非肽类肾素抑制剂,商品名为Tekturna,由诺华公司生产,2007年3月6日获美国FDA批准上市,这是美国FDA批准的第一种肾素抑制剂类高血压治疗药物。阿利吉仑用于高血压的治疗,可以单独使用或与其他抗高血压药物联合使用。不良反应轻微,以腹泻最为常见,极少数患者出现水肿、皮疹、尿酸升高、痛风和肾结石。孕妇禁用。每天只需口服一次,规格有150mg和300mg两种[12]。
2.2 血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)
ACEI抑制ACE活性,减少RAS主要活性介质AngⅡ的产生;抑制缓激肽的降解,促进内皮细胞释放NO和PGI2舒血管物质;抑制Ang1-7的降解(ACE可作用于Ang1-7,使之转化为无活性的Ang1-5)从而发挥扩血管、降压等作用。因缓激肽的堆积而致干咳和血管性水肿等不良反应,在临床应用上受到了一定的限制。目前临床应用的ACEI,根据配基的不同可分为3类[13,14]:①含巯基的ACEI,如卡托普利(captopril)、佐芬普利(zofenopril)和阿拉普利(alacepril),其与副作用,如味觉异常、皮疹、蛋白尿和嗜中性白细胞减少症等有关,并且巯基较易被氧化,作用时间相对较短,需频繁给药,限制了其长期使用;②含羧基的ACEI,如依那普利(enalapril)、赖诺普利(lisinopril)、西拉普利(cilazapril)、雷米普利(ramipril)、喹那普利(quinapril)和苯那普利(benazepril),上述副作用的发生率明显减少;③含磷酰基的ACEI,如福辛普利(fosinopril),特点是作用时间更长,水溶性强,对细胞的亲和力更大,作用更优,副作用更少。ACEI现已成为高血压、充血性心力衰竭和心肌梗死患者的常规治疗药物,同时它们还可以预防或逆转肾小球基底膜的糖化,有效延缓胰岛素依赖型糖尿病患者、特别是有蛋白尿患者的肾脏病进程,防止动脉粥样硬化的发生发展,提高胰岛素敏感性,防止和逆转血管壁和心脏的不良重塑。
2.3 血管紧张素受体拮抗剂(ARB)
ARB是继血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)之后,对高血压、动脉硬化、心肌肥厚、心力衰竭、糖尿病、肾病等具有良好作用的新一类作用于RAS的药物。它是通过阻断AngⅡ与其AT1受体结合,选择性地阻断AngⅡ的生物活性从而发挥抗高血压作用。ARB同时阻断ACE和非ACE途径产生的AngⅡ与AT1受体结合,因此它比ACEI的作用更为专一,不影响缓激肽等系统,不具有ACEI的某些副作用(如咳嗽、血管性水肿等),可以选择性阻滞AngⅡ与AT1受体结合,所以降压作用更为完全[15]。另外,ARB在治疗高血压病时因失去负反馈机制,可导致血浆AngⅡ增加,从而增强了AT2受体的作用,如抗血管增生、促血管扩张等,也增加了Ang1-7的合成。最近研究发现,ARB通过其阻断AT1,增加Ang1-7的合成可明显地增强ACE2mRNA的表达[16]。到目前为止,相继有缬沙坦、康得沙坦、依贝沙坦、依普沙星、他索沙坦、替米沙坦等8个单方制剂和3个复方制剂在我国批准上市。
2.4 血管紧张素转化酶2抑制剂(ACE2)
Huang等[17]发现ACE2抑制剂通过竞争性抑制和非竞争性抑制在体内发挥稳定抑制作用,且不被ACE2水解。ACE2抑制剂对ACE2有专一性,不抑制ACE活性。DX512是第一个人工合成的ACE2抑制剂,能明显抑制ACE2。给清醒的大鼠分别静脉注射DX512和DX510(对ACE2无抑制作用),结果发现,注射DX512组出现剂量依赖性血压下降,这表明ACE2抑制剂可能有抗高血压作用。另外有DX600和C16等第一代选择性ACE2抑制剂,可用于在体研究ACE2在心血管系统中的调节功能,为深入研究ACE2的生物学效应提供了媒介[18]。
2.5 醛固酮受体拮抗剂(ALDOANT)
研究发现醛固酮不仅可以维持水钠平衡,还是血管损伤的重要调节因子,可以直接作用于血管系统,与平滑肌细胞肥大、内皮功能异常、心悸纤维化、蛋白尿和肾血管损伤有关。在动物试验和临床研究中都证明,阻断醛固酮受体对这些损伤有保护作用。非选择性的ALDO-ANT螺内酯可以有效地抑制醛固酮的损伤作用,但同时也伴有男性乳腺发育和女性月经紊乱等不良反应。而近年新研制的选择性ALDOANT依普利酮(eplerenone)对醛固酮受体具有选择性作用,对雄激素和孕酮受体的亲和力低,因而能有效降压、保护器官,并且少有不良反应[19,20]。
2.6 中性内肽酶-血管紧张素转化酶(NEP-ACE)双重抑制剂
ACE抑制剂可使有缩血管作用的AngⅡ生成减少而有血管扩张作用的缓激肽水平增高而产生降压效果,但机体可代偿性地使心钠素(atrial natriuretic peptide,ANP)生成减少。ANP由心房在心肌受到牵张、压力等刺激下释放,具有利尿、舒张平滑肌、降低血压作用。ANP主要通过肾脏的NEP的作用而降解,因此抑制NEP的活性可以改善因使用ACE抑制剂而引起的ANP水平的代偿性降低。目前应用于临床的NEP-ACE抑制剂有奥马曲拉(omapatrilat,Vanlev),山帕曲拉(sampatfilt)等。虽然呈现血管神经性水肿等副作用影响其使用,但其降压作用的机制具有一定的应用前景[21]。
2.7 糜酶抑制剂
糜酶抑制剂分为肽类和非肽类,由于具有种属特异性和器官特异性,因此寻找特异性高、代谢稳定的糜酶抑制剂一直是此类药物的研究方向。目前该类药物的研究处于起步阶段。动物实验表明口服稳定的非肽类糜酶抑制剂Sun-C8257,可以有效降低血压,并抑制主动脉的脂质沉积。NK3201是日本NiDDonKayaka公司最新合成的一种糜酶抑制剂,能降低组织中AngⅡ的水平,防止血管增生[22]。另一种糜酶抑制剂C41能够明显降低AngⅠ的缩血管反应,抑制率达44%[23]。