肾炎性高血压

肾炎性高血压（精选7篇）

肾炎性高血压 篇1

小儿急性肾小球肾炎性高血压是目前临床上一种较为常见的疾病,也是儿科的一种多发病,主要是由于患儿的肾脏实质出现了病变以及患儿的肾动脉发生了病变,因此会导致患儿出现血压升高的情况,同时在症状性高血压的种类中,往往被称为肾性高血压[1]。小儿急性肾小球肾炎高血压在临床上的发病较急,若没有对于患儿实施及时有效的处理,极有可能会威胁到患儿的生命,造成严重的后果[2]。在这样的情况下,一种及时有效的对于小儿急性肾小球肾炎性高血压患儿的治疗方法就显得极为重要[3]。我院在对小儿急性肾小球肾炎性高血压患儿进行治疗的过程中,使用尼群地平联合卡托普利对患儿进行治疗,取得了较好的治疗效果,现报道如下:

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集我院2014.2月一2015.2月间收治的小儿急性肾小球肾炎性患儿100例,所有患儿的病情均需要符合中华儿科医学会制定的关于肾脏病的诊断标准以及中华儿科医学会制定的关于高血压的诊断标准。其中男性患儿的数量为60例,女性患儿的数量为40例,患儿的年龄为3—12岁,平均年龄为8.68±1.52岁.将所有患儿随机分为观察组和对照组,两组患儿每组的数量为5 0例。通过对于两组患儿的年龄以及性别等一般资料进行分析后我们发现,两组患儿的一般资料并无显著性的差异,有可比性。

1.2 治疗方法

1.2.1 对照组治疗方法

对照组患儿使用卡托普利(国药准字H51021145,生产厂家为四川太平洋药业有限责任公司)1mg/(kg·d),3次/d口服进行治疗,3天为一疗程。

1.2.2 观察组治疗方法

观察组患儿在对照组基础上加服尼群地平(国药准字H61022208,生产厂家为西安利君方圆制药有限责任公司)剂量为0.5mg/(kg·d),分3次口服,3天为一疗程。两组患儿在开始治疗前的前3d均需要使用双氢克尿噻1.8mg/(kg·d)口服治疗,3次/d。在用药前30min以及用药后1-2h需要测量患儿血压和心率,以后每4h需要进行1次的测量。

1.3 疗效标准

在本次研究中,疗效的评定标准[4]为,显效:患儿在服用2h后血压下降为20/10mmHg,经过48h后血压下降至正常水平。有效:患儿在服药24h后血压降低幅度高于20/10mmHg,同时在治疗72h后血压下降到正常水平,不再升高。无效:患儿在经过治疗24h后血压无任何下降甚至增加,在经过72h的治疗后血压仍然呈现较高水平。同时需要记录患儿的不良反应发生率。

1.4 统计学方法

将数据纳入SPSS17.0软件中分析,率计数资料采用χ2检验,并以率(%)表示,(P<0.05)为差异显著,有统计学意义。

2 结果

在本次研究中,观察组患儿的治疗效果以及在治疗后的不良反应情况均明显的优于对照组患儿,如表1、2所示:

3 讨论

小儿急性肾小球肾炎性高血压是目前儿科一种较为常见的疾病,由于小儿急性肾小球肾炎性高血压的特点,患儿在临床上会出现肾小球的玻璃样变形、间质组织以及结缔组织会出现增生的情况,同时患儿的肾小管会出现萎缩的情况,因此患儿的肾细小动脉会显得较为狭窄,会造成患儿的肾脏导致实质性的损害。同时患儿的肾动脉壁的中层粘液肌会出现纤维增生的情况[5]。而这些特点均会导致患儿在临床上出现较为严重的高血压症状,导致患儿的正常生活出现严重的危害,也会对于患儿的身体健康造成极为严重的影响,甚至极有可能会威胁到患儿的生命。

对于小儿急性肾小球肾炎性高血压患儿而言,在临床往往会出现反复的尿蛋白以及水肿等症状,同时患儿也会出现贫血或是低蛋白血症以及氮质血症等症状,同时患儿也会出现相关的视网膜的病变。针对患儿在临床上的这些特点,目前在对于患儿实施治疗的过程中,通过使用尼群地平以及卡托普利能够较好的对于患儿进行治疗。由于尼群地平主要是一种该拮抗剂,能够较好的对于患儿的血管平滑肌进行相应的选择作用,并通过阻断钙离子进入到患儿的血管中,能够将患儿的外围血管的张力进行增强,因此患儿能够较好的得到血压下降的效果,同时也能够抑制住患儿的肾小管重吸收,能够起到较好的利尿作用。而对于卡托普利而言,主要是一种血管紧张素转换酶的抑制剂,在临床上能够对于患儿的肾素一血管紧张素一醛固酮系统的活性进行相应的降低,因此能够对于患儿的血管紧张素的转换酶活性进行相应的移植,减少患儿的血管紧张素的生成,对于小动脉也可以进行相应的舒张,因此在临床上能够取得较好的治疗效果[6]。

而在本次研究中,我们发现观察组患儿的临床治疗效果以及并发症发生率均明显的低于对照组患儿。通过相应的分析我们发现,在对于患儿能够起到相应的治疗效果的同时,尼群地平也能够较好的从患儿的肝脏中被清除,因此对于肾功能不良的患儿,也并不会影响到血药浓度。但对于卡托普利而言,在临床上若单一的进行用药,则会导致较多的不良反应。正是由于这种情况的出现,可以在临床上对于患儿进行尼群地平以及卡托普利的联合使用[7]。通过这种治疗方法,可以显著的降低患儿在临床上出现的不良反应情况,增强在对于患儿实施治疗过程中,在保证到治疗效果前提下的安全性,在临床上值得推广应用。

摘要：目的:探讨尼群地平联合卡托普利治疗小儿急性肾小球肾炎性高血压的临床疗效及安全性。方法:收集我院收治的小儿急性肾小球肾炎高血压患儿100例,随机将所有患儿分为观察组和对照组,每组患儿的数量为50例。对照组患儿使用常规的利血平进行治疗,观察组患儿使用尼群地平联合卡托普利的方法进行治疗,比较两组患儿的治疗效果以及安全性。结果:两组患儿经治疗后均有一定的治疗效果,观察组患儿的治疗总有效率明显高于对照组患儿,观察组患儿的不良反应发生率明显低于对照组患儿,所有差异均为显著性差异,有统计学意义。结论:在临床对于小儿急性肾小球肾炎性高血压患儿实施治疗的过程中,使用尼群地平联合卡托普利能够对于患儿起到更好的治疗效果,同时不良反应发生率更低,能够显著提升治疗过程中的安全性,在临床上值得推广应用。

关键词：尼群地平,卡托普利,肾炎性高血压,临床疗效,安全性

参考文献

[1]高建平.卡托普利联合尼群地平治疗高血压的临床分析[J].实用心脑肺血管病杂志,2010,18(6):789.

[2]钱袁健.复方卡托普利联合尼群地平治疗社区老年高血压的疗效[J].求医问药(学术版),2012,10(7):515.

[3]范小静.尼群地平联合卡托普利治疗高血压临床分析[J].中同保健营养(上旬刊),2013,(11):6618-6618,6619.

[4]李安华.尼群地平联合卡托普利治疗小儿急性肾小球肾炎性高血压的疗效观察[J].中国误诊学杂志,2011,11(19):4611-4611.

[5]陈庆龙,刘世容.卡托普利和尼群地平联合治疗原发性高血压疗效体会[J].中国实用医药,201 3,(35):131-1 31.

[6]田友最.卡托普利联合尼群地平治疗高血压102例疗效分析[J].医学信息,2014,(27):542-542.

[7]陈润霞,柳立红,陈武等.尼群地平联合卡托普利治疗原发性高血压3年降压疗效观察[J].中国社区医师(医学专业),2011,13(21):21.

肾炎性高血压 篇2

1 资料与方法

1.1 一般资料

资料选自本院接受治疗的34例慢性肾炎妊娠期高血压患者, 年龄23~36岁, 平均年龄 (27.0±2.15) 岁;孕次1~3次, 平均孕次 (1.36±0.51) 次。将34例单纯妊娠期高血压患者作为对照组, 年龄21~33岁, 平均年龄 (24.0±3.02) 岁;孕次1~3次, 平均孕次 (1.35±0.56) 次。所有患者均已排除肾脏类、肝脏类严重疾病, 且两组患者在年龄、产次等相关资料中的比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 可进行比较。

1.2 方法

给予对照组患者行常规治疗, 实验组患者则在此基础上予以综合性治疗, 具体治疗对策如下: (1) 取患者左侧卧位, 对其血压、胎心、体温与脉搏等进行实时监测, 并予以间断性吸氧。 (2) 针对子痫前期患者, 予以硫酸镁联合降血压治疗, 于500 ml 5%葡萄糖注射液中加入60 ml 25%硫酸镁进行稀释, 严格控制经脉速度, 以1.5 g/h为最佳。严密观测患者镁离子的浓度, 以防发生镁中毒。 (3) 结合患者血压情况予以使用降压药, 确保其收缩压始终维持140~155 mm Hg (1 mm Hg=0.133 k Pa) , 舒张压维持90~105 mm Hg。 (4) 针对子痫患者, 及时予以面罩吸氧, 并于20 ml 10%葡萄糖注射液中加入20 ml 25%硫酸镁进行稀释后予以静脉推注。 (5) 根据患者慢性肾炎蛋白尿和高血压的治疗标准, 予以血压控制、降低蛋白尿等措施, 以防肾脏受损。若控制效果较差, 可辅助血管紧张素转换酶抑制剂使用。

1.3 统计学方法

通过SPSS18.0统计学分析以及处理本组研究数据。计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验;计数资料采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

实验组患者的子痫比例、子痫前期、翻身试验的阳性率、24 h尿蛋白量等明显大于对照组, 比较差异具有统计学意义 (P<0.05) 。其中, 实验组中子痫7例 (20.59%) , 子痫前期, 重度11例 (32.35%) , 轻度14例 (41.18%) , 翻身试验的阳性率28例 (82.35%) , 24 h尿蛋白量 (4.5±1.1) g/d;对照组中子痫3例 (8.82%) , 子痫前期, 重度5例 (14.71%) , 轻度10例 (29.41%) , 翻身试验的阳性率7例 (20.59%) , 24 h尿蛋白量 (1.4±0.9) g/d。

3 讨论

妊娠期高血压属于妊娠期独有的一种疾病类型, 与慢性肾炎具有直接关系, 但其病因尚未得到明确定性, 医学界普遍认为是由于子宫基层受滋养细胞入侵之后, 导致炎性血管的内皮细胞受到损坏而致[1]。当产妇患上妊娠期高血压后, 其小血管会出现痉挛症状, 而各系统器官会发生血流灌注, 导致器官出现降低性的损伤, 而严重的情况下还会对母婴的生命健康造成威胁, 因此慢性肾炎产妇妊娠期高血压已经成为威胁产妇身体健康与生命安全的基础性病症之一。妊娠期高血压常见于血液系统、肝脏、肾脏及大脑受损等机体中, 肾脏早期受肾小球毛细血管扩张的影响, 内皮细胞出现水肿症状, 当纤维素大量沉积之后, 会改变肾小球的通透性, 致使血浆蛋白流出, 导致患者表现出蛋白尿的典型症状。当病情迅速发展后, 其肾脏血管会快速痉挛, 且肾血流量明显下降, 不利于代谢产物的有效排除, 并长期蓄积于患者体内, 导致其肾脏功能受损, 严重的情况下还可能出现肾衰竭等症状[2]。而慢性肾炎多见于局灶节段硬化性肾小球肾炎、系膜毛细血管性肾小球肾炎以及系膜增生性肾小球肾炎, 所有的慢性肾炎都会逐渐转化成肾小球硬化, 致使肾小球的过滤功能受到影响而下降, 逐渐发展成肾间纤维化或肾小管萎缩等由此可见, 妊娠期高血压患者肾脏损害的病理改变和慢性肾炎之间存在着一定的必然联系。在本组研究对象中, 给予对照组行常规治疗, 实验组则在此基础上行综合性治疗, 经治疗后, 实验组患者子痫比例、子痫前期、翻身试验的阳性率、24 h尿蛋白量等明显大于对照组, 两组比较差异具有统计学意义 (P<0.05) 。因此, 在诊断与治疗慢性肾炎产妇妊娠期高血压时, 可将翻身试验和24 h尿蛋白量作为预测子痫前期的主要指标, 并在此基础上给予患者综合性治疗, 从而提升其治疗效果。

综上所述, 针对慢性肾炎妊娠期高血压患者, 除了需要予以血压控制、降低蛋白尿等措施之外, 还应采取综合性治疗措施, 以防患者肾脏受损, 对于提升慢性肾炎产妇整体治疗效果具有重要意义, 值得在临床上广泛推广使用。

摘要：目的 对慢性肾炎产妇妊娠期高血压的治疗方法与临床疗效进行分析与研究。方法 选取34例慢性肾炎妊娠期高血压患者作为实验组, 选取34例单纯妊娠期高血压患者作为对照组, 给予对照组行常规治疗, 实验组则在对照组基础上行综合性治疗。比较两组患者的治疗效果。结果 实验组患者的子痫比例、子痫前期、翻身试验的阳性率、24 h尿蛋白量等各种指标明显大于对照组, 组间比较差异具有统计学意义 (P<0.05) 。结论 针对慢性肾炎妊娠期高血压患者, 由于其阳性体征较为显著, 且肾脏损害普遍严重, 因此在予以血压控制的同时, 还应采取综合性治疗措施, 最大限度提升整体治疗效果, 有助于患者尽快恢复, 值得临床推广使用。

关键词：慢性肾炎,妊娠期高血压,临床,观察

参考文献

[1]许雪玲, 翁慧男.妊娠期糖尿病诱发妊娠期高血压临床观察.中国医学工程, 2011, 19 (12) :89-91.

中医疗法治疗紫癜性肾炎 篇3

本病的基本病理变化是弥漫性小血管炎, 发病机制是由于血循环内含有IgA的可溶性免疫复合物在肾脏内沉积, 另外血管内凝血机制也参与了发病过程。中医认为“肌衄”、“发斑”发病原因不外风、热、毒、虚, 多因血热壅盛, 兼感风邪, 风热搏结于血分, 聚毒迫血妄行, 致血溢于肌肤而发斑。

在治疗上西医尚无理想疗法, 激素仅对肾外的表现如关节、腹部和皮肤的症状疗效较好, 但对肾炎疗效不佳;中医对本病的治疗积累了丰富的经验, 本病初起多由风热疫毒内侵, 治当疏风清热。若风热疫毒进而伤及营络, 久必阴伤血灼。《血内热者, 治以清降为主;衄虽多由火, 而阴虚者尤多, 当以补阴为主, 兼以清热, 治其标;久病必瘀, 故治血勿忘行瘀, 总之, 中医治疗本病以疏风清热, 养阴补虚, 行瘀解毒为治疗原则。

1 病例介绍

验案1:患者女性, 15岁, 学生, 2006年4月11日初诊。

主诉:3个月前无明显原因发热, 下肢有出血点, 关节疼痛、呕血、便血、尿血, 在四平某医院诊断为“过敏性紫癜”, 予强的松40mg/d, 环磷酰胺200mg/d, 治疗2个月余, 无明显疗效, 故来我处转求中医。检查:体温37℃, 血压130/90mmHg, 尿蛋白 (++++) 红细胞10～20个/高倍视野。管型0～1/高倍视野;血小板134×109/L, 出血时间1min, 凝血时间2min, 血沉20mm/h;尿纤维蛋白降解产物2.5μg/mL;IgA 162mg/mL;胆固醇6.2mmol/L, 血浆总蛋白62g/L, 白蛋白29g/L。症状:发热、咽痛、四肢轻度浮肿, 关节疼痛较重, 腹痛、呕血、便血、尿血, 双小腿可见弥漫性, 大小不等的出血点, 脉弦滑, 舌质红, 苔黄腻。辩证:风毒内蕴, 迫血妄行。治法:疏风清热, 活血解毒。方药:生地15g、大黄15g、生山楂35g、蝉衣15g、紫草15g、旱莲草20g、防风10g、鹿含草20g、五味子20g、白茅根35g、小蓟25g。10剂, 水煎服。二诊:4月25日, 药后诸症减轻, 仍有腹痛、尿血、有紫癜, 时有便血、呕血, 上方加丹皮10g、赤芍10g、白芍15g、白茅根改为20g。10剂, 水煎服。三诊:5月10日, 未见血尿、便血、呕血, 紫癜明显减轻。但仍觉气虚倦怠乏力, 上方加太子参15g、黄芪25g。10剂, 水煎服。四诊:5月25日, 诸症均减, 稍有发热, 守方加白花蛇草25g、败酱草25g。10剂后无任何自觉症状, 尿常规正常, 嘱服六味地黄丸巩固月余调理善后, 随访未见复发。

按:本例属风毒内蕴, 波及营血, 扰动血络, 迫血妄行, 故治疗用疏风清热, 养阴清降, 活血凉血为主。方中防风疏散风热祛表邪;生地、紫草、大黄活血凉血, 逐内伏营血的热毒加小蓟凉血止血;山楂味酸, 微甘性平, 擅入血分, 为活血化瘀之要药;佐以旱莲草, 则化瘀血而不伤新血, 开郁气而不伤正气;鹿含草祛风湿而通利关节, 止血而不留瘀, 诸药合用, 共凑疏风清热, 行瘀解毒之功。

验案2:患者男性, 15岁, 学生, 2006年7月2日出诊。

主诉:双下肢泛发紫癜3个月余, 曾用西药激素氢化考地松治疗, 紫癜虽消失, 尿中红细胞满视野, 停药后紫癜又复现, 来我处服中药治疗。检查:尿常规:红、白细胞满视野, 蛋白 (++) , 透明管型0～2/高倍视野。症状:手足心热、咽痛、小便黄、大便干, 舌淡苔白厚, 脉数。辩证:血热瘀滞, 迫血妄行。治法:清热化瘀, 凉血止血。方药:大黄10g、丹皮15g、栀子15g、桃仁15g、蒲公英50g、白花蛇草50g、藕节25g、侧柏叶25g、生地25g。10剂, 水煎服。二诊:7月17日, 诸症好转, 食欲增加, 尿常规:红细胞 (+) , 蛋白 (+) , 上方去大黄、桃仁、生地、丹皮, 加黄芪30g、党参25g、熟地25g。10剂, 水煎服。三诊:8月2日, 诸症消失, 化验正常, 上方继进6剂, 告愈。

按:本例属血热内瘀, 瘀热蕴于肾与膀胱, 迫血妄行, 治以清热利湿, 凉血止血, 活血化瘀为法, 方中用大黄、桃仁泻瘀, 加参芪之类, 清补兼施, 取得了较好的疗效。

2 结语

儿童紫癜性肾炎临床疗效观察 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

把来该院就诊的紫癜性肾炎患者158例, 随机分为两组, 其中治疗组79例, 男45例, 女34例, 年龄5~13岁, 平均年龄9岁;对照组79例, 男47例, 女32例, 年龄4~12岁, 平均年龄8岁。以上患儿均符合中华医学会儿科分会肾脏病学组会关于紫癜性肾炎的诊断标准[4,5,6,7]。两组患者在性别、年龄及病情等方面差异无统计学意义, 具有可比性。

1.2 治疗方法

1.2.1 病例选择标准

(1) 患儿临床均存在蛋白尿、血尿等症状; (2) 白细胞正常或升高者; (3) 尿相差显微镜检查后血尿类型为肾小球源性; (4) 无低分子肝素发生血小板减少症病史; (5) 监护人及家属同意此次观察治疗, 签署知情同意书[8]。

1.2.2 低分子肝素钙联合常规治疗 (治疗组)

入院后要禁止患儿接触易诱发过敏的过敏原, 并保证充足的卧床休息时间。先给予其常规治疗紫癜性肾炎的治疗方法, 包括使用氯苯那敏、氯雷他定等脱敏药、抗过敏药, 维生素C等改变血管脆性的药物, 对于存在胃肠道出血、关节症状者可适当使用肾上腺皮质激素治疗, 同时还要注意抗感染药物的使用。在上述基础上, 给予患儿抗凝剂广东天普生化医药股份有限公司产品;国药准字H19990078低分子肝素钙, 用以改善肾血管凝血障碍, 用法:皮下注射, 用量:100 U/kg, 1次/d, 可酌情加减, 治疗以7 d为一疗程, 一疗程结束后休息7 d再继续治疗, 共治疗3个月。在治疗过程中重要注意观察患儿出、凝血时间变化, 尿红细胞、尿蛋白等数量及含量的变化。

1.2.3 仅常规治疗 (对照组)

仅给与患儿HSPN常规治疗, 治疗方法同治疗组。同时, 治疗疗程、观察项目等也参见治疗组。

1.3 疗效判定标准

将HSPN的疗效判定标准分为显效、有效和无效。显效率及有效率为总有效率[9,10,11]。

其中显效:患儿临床症状明显改善、体征基本完全消失, 24 h尿蛋白定量小于1 g, 高倍镜下尿红细胞数显著减少, 肾功能良好;有效:患儿各种临床体征、症状得到一定缓解, 24 h尿蛋白定量小于2 g, 但不及显效, 尿红细胞数减少, 肾功能有所恢复;无效:患儿体征、临床症状未有改善, 甚至加重, 尿蛋白定量及红细胞数没有下降, 肾功能不良或恶化。

1.4 统计方法

观察并比较两组数据, 数据的统计学分析用软件SPSS 19.0完成。计量资料用±s表示, 计数资料用n和百分率表示, 计量数据应用t检验, 计数数据采取χ2检验, P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 疗效判定结果

判定两组治疗效果后, 发现治疗组的效果要明显优于对照组, 卡方检验得卡方值χ2=10.018, P=0.007, 有P<0.05, 说明两组数据比较差异有统计学意义, 即治疗组对HSPN的临床治疗效果更好, 见表1。

2.2 指标改善结果

经过测量治疗前后患儿24 h尿蛋白量、尿红细胞数并进行t检验后发现, 治疗前治疗组和对照组本无差别的两项指标 (P>0.05) 在治疗后出现显著差别, 即治疗组改善效果更好, P<0.05差异有统计学意义, 见表2。

2.3 血凝学指标

治疗组患者血凝学指标76例 (96.20%) 恢复正常, 对照组68例 (86.08%) , 统计学处理后χ2=1.76, P=0.08, P>0.05, 两组间差异无统计学意义。但治疗组恢复正常比例高于对照组。

2.4 不良反应

治疗组有2例 (2.53%) 患者出现瘀斑, 相关处理后好转, 不影响后续治疗。无出、凝血时间明显延长现象, 未见肝功能损害。

3 讨论

HSP的发病通常令患儿家属防不胜防, 不仅因其多发于10岁以下的儿童, 而且还因其发病前往往无任何征兆, 若任由其病情持续发展, 就会继发HSPN。一般情况下, 紫癜会导致人体免疫功能失调, 而且因儿童的免疫功能还不完备, 免疫功能更为低下, 使病毒、细菌等外界有害物质更易进入人体产生过敏反应, 引起免疫复合物在肾小球沉积, 导致肾脏损害、肾血管通透性增加, 最终发展为紫癜性肾炎。HSPN属于自身免疫性疾病, 临床症状不仅包括患儿皮肤会出现紫癜、红斑、水肿等, 还包括各种关节症状、腹部疼痛症状以及血尿、蛋白尿等, 据悉该病的HSP最严重的一种并发症, 如若不采取合理有效的治疗措施, 将严重威胁患儿生命[12]。临床上治疗HSPN的主要方法有休息、抗感染、抗过敏等的一般治疗, 还有使用激素、雷公藤、环磷酰胺、血管紧张素转化酶抑制剂等的药物治疗以及血浆置换、扁桃体切除术等其他治疗方法。目前, 治疗HSPN最有效方法还尚无定论, 但有学者建议应用抗凝剂治疗, 可显著改善肾脏凝血障碍, 有效缓解病情。低分子肝素钙[1]是一种良好的抗凝剂, 其能有效扭转患者体内的高凝状态, 减轻血尿、蛋白尿症状。

临床上将低分子肝素钙联合常规治疗应用于HSPN的治疗中效果显著, 李雅彬等[13]用此方法治疗得到86.11%的总有效率, 高于61.12%的紫癜性肾炎常规治疗方法, 因此低分子肝素钙联合常规治疗对该病的逆转或缓解意义重大。该组治疗组显效45例 (56.96%) , 有效27例 (34.18%) , 总有效率91.14%, 尽管对照组也存在73.42%的总有效率, 但与治疗组相比, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。同时, 对治疗前后两组患儿的24 h尿蛋白量、尿红细胞数t检验结果显示, 治疗前本无明显差异的两组数据在治疗后差异明显, 治疗组改善效果明显优于对照组。在血凝学指标恢复方面, 即使两组效果间差异无统计学意义, 但治疗组恢复率也高于对照组, 并且治疗组未见严重不良反应, 可见, 相比于常规治疗, 联合低分子肝素钙的临床治疗方法对于改善患儿临床症状, 帮助疾病恢复的意义更显著, 是一种有效的治疗方法。

浅谈紫癜性肾炎的诊治 篇5

关键词：紫癜,过敏性肾炎

紫癜性肾炎 (HSPN) 是指过敏性紫癜 (HSP) 引起的肾脏损害, 这种疾病疑似与血管的自体免疫损伤有关, 是一种毛细血管变态反应性出血的疾病。临床症状轻重不一, 几乎所有患者均有不同程度的肾脏病变。任何年龄都可发病, 多见于6～13岁的儿童和青少年, 14～20岁的群体发病率居其次, 少数首发年龄>20岁。容易在寒冷季节发病, 确切病因尚未确定, 大约1/3的患者发病前会出现细菌或者病毒感染, 约1/4患者有过敏史, 如摄入某些高蛋白食物或药物引发过敏, 或因虫咬、花粉、尘螨、寒冷等刺激引发。常见的临床表现有皮肤紫癜、腹痛、关节肿痛、血便外, 还有蛋白尿、血尿。HSPN是肾病科常见病, 是HSP最严重的并发症, HSP累及肾脏的患者所占比例达到20%～90%[1,2]。

1 临床表现

1.1 绝大多数患者在臀部、四肢远端及下腹部出现对称性紫癜, 不痛但有痒感。

1.2 关节周围肿胀、触痛, 严重时无法行走, 但是无红、热表现, 不发生畸形。

1.3 腹部不定位绞痛, 严重时伴有恶心、呕吐、胃肠道出血、黑便, 可形成肠套叠、肠穿孔等。

1.4 肉眼或镜下血尿, 可持续或间歇出现, 在紫癜发作或感染后加剧, 多数伴有不同程度的蛋白尿。

1.5 大多出现中等程度的蛋白尿, 部分患者有肾病综合征范围内蛋白尿。

1.6 轻度高血压, 轻度水肿。肾功能一般正常, 少数患者出现血肌酐一过性升高。

2 病因

本病病因尚不明确, 多与细菌、病毒感染;药物、接种疫苗、结核菌素试验等;虾、蟹、乳品等食物过敏;花粉、虫咬、寒冷刺激等因素有关。患者血清中可测出循环免疫复合物, 主要为IgA。大量研究发现, 紫癜性肾炎的发病机制并非单一因素, 细胞介导的组织损伤和血管内凝血机制都参与了发病。

其病理学的基本特征是毛细血管炎, 严重时出现坏死性动脉炎, 导致皮下组织及内脏出血和水肿。

3 诊断鉴别

根据紫癜性肾炎病理改变由轻度系膜增生至伴有不同程度新月体形成, 按国际儿童肾脏病研究会 (ISKDC) 病理分类法, 结合我国紫癜性肾炎的病理特点, 可将此病的光镜改变分为Ⅰ～Ⅵ共6级。Ⅰ级:肾小球微笑病变;Ⅱ级:单纯性系膜增生;Ⅲ级:局灶性或弥漫性系膜增生, 新月体形成<50%, 伴有肾小球坏死或硬化;Ⅳ级:系膜病变同Ⅲ级, 肾小球硬化或新月体形成比例为50%～75%;Ⅴ级:系膜病变同Ⅲ级, 肾小球硬化或新月体形成比例>75%;Ⅵ级:膜性增生性病变。

此病的实验室检查项目通常包括血常规检查, 如血小板、出血时间、凝血时间等;免疫学检查包括血清IgA、IgM、IgG值, C3、C4、CH50等参数值;肾功能、尿液水平检测等。

紫癜性肾炎必须具备过敏性紫癜和肾炎的特征才能确诊。由于此病有皮肤、关节、胃肠道及肾脏受累等特殊表现, 肾脏有IgA沉着为主的系膜增生性病理改变, 因此确诊并不难。但是临床上要注意与一些相似疾病相鉴别, 如急性肾炎、狼疮性肾炎、IgA肾病、原发性小血管炎、急腹症、血液病导致的紫癜等病症。

4 治疗

此病病情变化大, 一般在急性期或发作期, 患者应注意休息、保暖、预防感染。出现感染的患者应该分房收治, 使用抗菌药物, 查找并去除过敏原, 如药物、食物或者其他过敏物质引发的病症应立即停用。

可对症选用抗过敏药、维生素C及肾上腺皮质类激素治疗, 在肾炎急性期去除诱因可加用抗过敏措施, 注意休息, 大多数患者可自愈。出现消化道出血或严重咯血时, 可选用卡巴克络和酚磺乙胺等止血药物。对于重症紫癜性肾炎患者, 必要时还需使用环磷酰胺、塞替派、硫唑嘌呤等细胞毒类药物。有血小板沉积及血管内凝血的患者选用抗凝剂和抗血小板凝聚剂治疗。

在使用皮质激素和细胞毒类药物疗效均不理想时, 可加用双嘧达莫及肝素四联疗法。

采用中西医结合治疗, 对于病情严重的患者来说可延长进入终末期肾功能衰竭的时间, 是提高疗效的重要途径。中医治疗此病重在清热凉血、活血化瘀、利水消肿。

5 预后

紫癜性肾炎的发病率比较高, 临床表现不一, 病理分布具有多样性。预后与患者年龄、肾组织学改变及临床表现的类别有关, 年龄越小的儿童越容易恢复, 成人预后较差, 尤其是老年人。持续性肾病综合征患者和起病为肾炎综合征患者预后较差。随着病理等级的加深, 患者预后恢复能力也相应变差。

6 预防保健

合理的饮食是预防此病的关键, 避免吃鱼、虾、蟹、牛乳、花粉等容易诱发过敏的食物。肾功能不全时应多吃高热量低蛋白的食物, 限制补水量, 保持水平衡。有肾性高血压的患者应定时测量血压, 根据情况增加休息时间。注意防寒保暖, 预防感冒, 进行适当的运动锻炼, , 提高身体的抗病能力。

患者发病后要卧床休息, 避免劳累过度。尿蛋白多的患者, 要注意不要过多补充高蛋白食物, 防止虚不受补。尿血的患者禁止食用辛辣物品, 以免热性刺激上火加重病情。饮食要营养丰富易于消化, 多食用新鲜蔬菜、水果, 忌食烟酒。可根据紫癜性肾病不同的辩证类型, 选用不同的食物, 通过食疗来改善, 提高治疗的效果。

经常做肾功能检查, 定期做尿液及血液的检测, 不要等到身体感到不适时才想到检查身体, 因为很多肾脏疾病都是在不知不觉的过程中发生病变的。

参考文献

[1]张彩香, 毕志军.过敏性紫癜性肾炎61例临床病理分析[J].山西医药杂志:上半月, 2012, 41 (6) :592-593.

肾炎性高血压 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料及分组

2010年1月至2011年12月, 本院共收治DAIN 42例, 其中男22例, 女20例;年龄21～6 0岁, 平均 (3 8.5±6.5) 岁;病程3～1 3个月, 既往无肾脏病史, 且均有血尿、蛋白尿、白细胞尿及嗜酸性粒细胞升高等症状。按照毒性药物分类:抗生素38例 (90.5%) , 其中β内酰胺类17例, 氨基糖苷类9例, 喹诺酮类7例, 克林霉素5例;特发性3例 (7.1%) ;造影剂1例 (2.4%) 。42例按入院时间分为对照组21例, 观察组21例。两组一般资料接近。

1.2 治疗方法

两组患者确诊后立即停用引起肾炎的毒性药物, 进行对症治疗, 以维持水、电解质及酸碱平衡;给予甲泼尼龙240～520mg/d, 连用3d, 后减量至140～260mg/d, 连用3d, 改为泼尼松25～40mg/d。观察组加服肾炎康复片 (天津同仁堂股份有限公司生产) , 每次5片, 每日3次。两组治疗1个月后进行疗效比较。

1.3 观察指标

两组均于治疗前后测血尿素氮 (BUN) 、血肌酐 (Scr) 、内生肌酐清除率 (Ccr) 。本次观察中这三项指标正常值范围:B U N 3.2～7.1 m m o l/L;S c r男7 9.6～132.6μmol/L, 女70.7～106.1μmol/L;Ccr 80～120ml/min。

1.4 疗效评价

治愈:血尿、蛋白尿、白细胞尿等症状完全消失, 嗜酸性粒细胞降至正常, 皮疹消退;好转:血尿、蛋白尿、白细胞尿等症状部分消失, 嗜酸性粒细胞显著下降但未降至正常, 皮疹完全或部分消退;无效:临床症状无好转迹象, 甚至恶化。

2 结果

2.1 两组治疗前后观察指标比较 (表1)

由表1可见, 治疗前两组上述指标水平接近, 治疗后B UN、Scr水平观察组低于对照组, C cr水平观察组高于对照组, 差异均有高度统计学意义。自身对照比较, 上述三项指标水平无论治疗前后两组均高于正常值, BU N、Sc r水平两组治疗后均较治疗前有明显下降, Ccr水平两组治疗后均较治疗前有明显升高。

2.2 两组疗效比较 (表2)

由表2可见, 观察组的治愈率明显高于对照组, 差异有统计学意义 (χ2=4.7 1, P<0.0 5) 。

3 讨论

药物所致急性间质性肾炎以发热、皮疹、蛋白尿、血尿和肾衰竭为主要临床表现;治疗最常用的抗生素为β-内酰胺类, 其次为氨基糖甙类、喹诺酮类、克林霉素等[2]。有关研究证实, 对于病情严重的重度肾脏损害者, 早期应用激素冲击联合口服治疗能迅速控制肾小管间质炎细胞浸润, 改善肾功能, 促进病情逆转;而对于轻、中度患者口服激素治疗效果更为可靠、恰当, 可以避免滥用激素治疗特别是冲击疗法所引起的各种严重并发症。尽管对于DAIN是否需要积极进行激素治疗尚存在一些争议。然而众多研究显示, 对于DAIN患者给予糖皮质激素治疗, 能够有效促进患者的肾功能恢复, 其效果远优于对症治疗。

肾炎康复片是一种复方制剂, 其主要成分包括人参、西洋参、地黄、杜仲 (炒) 、山药、白花蛇舌草、黑豆、土茯苓、益母草、丹参、泽泻、白茅根、桔梗。其中人参具有补脾益肺、生津止渴、安神益智等功效;丹参具有活血化瘀, 有抗凝及促纤溶作用, 有抗纤维化及抑制细胞外基质积聚作用[3]。白花蛇舌草具有清热解毒、抑制免疫性炎症的功效;白茅根则具有凉血止血、清热解毒的作用[4]。肾炎康复片还能减少蛋白尿, 增加人血白蛋白浓度, 改善肾功能及机体免疫功能的作用[5]。

本文结果显示, 甲泼尼龙联合肾炎康复片治疗药物相关急性间质性肾炎与单用甲泼尼龙治疗比较, 两组均有效, 但前者疗效明显好于后者。然而, 用药期间要密切观察患者状况, 如果出现不良反应立即停药, 以防病情进一步恶化。

参考文献

[1]Gurevich F, Perazella MA.Renal effects of anti-angiogenesistherapy:update for the internist[J].Am J Med, 2009, 122 (4) :322-328.

[2]吴恩亮, 高芳, 刘玉芳.促红细胞生成素联合甲泼尼龙治疗急性药物性间质性肾炎的疗效研究[J].中国全科医学, 2010, 13 (36) :4131-4132.

[3]原全利.药物相关急性间质性肾炎糖皮质激素治疗效果观察[J].中国医学工程, 2011, 19 (10) :56-57.

[4]杨春琴, 周正仕, 陈平.药物相关急性间质性肾炎26例分析[J].海峡药学, 2009, 21 (12) :188.

急进性肾小球肾炎的诊断 篇7

急进性肾小球肾炎发病率不高, 占肾活检总数的7%左右。西方报道抗GBM抗体、免疫复合物介导及无免疫球蛋白沉积的急进性肾炎比例分别为20%、40%、40%, 国人以免疫复合物型为主, 可能与国内感染所致免疫复合物性疾病较多有关。本病男性发病率较高, 男女之比为 (1.5～3.0) ∶1, 且以成人为多见。

1 病因

引起急进性肾炎的疾病种类很多, 基本可分为如下:原发性肾小球疾病、感染性疾病、多系统疾病、药物因素。引起急进性肾炎的具体有下列疾病:

1.1 原发性肾小球疾病: (1) I型:IgG线性沉积 (抗肾小球基底膜抗体介导) ; (2) II型:IgG颗粒样沉积 (免疫复合物介导) ; (3) III型:少或无免疫复合物的沉积 (缺乏免疫反应) 。

1.2 继发于其他原发性肾小球肾炎, 膜增殖性肾小球肾炎 (尤其II型) , 膜性肾小球肾炎伴有附加抗基底膜型肾炎, IgA肾病。

1.3 继发于感染性疾病, 急性链球菌感染后肾小球肾炎[1], 急性或亚急性感染性心内膜炎, 内脏化脓性病灶引起的慢性败血症及肾小球肾炎, 其他感染如分流性肾炎、乙型肝炎病毒肾炎、人类免疫缺乏病毒感染等。

1.4 继发于多系统疾病, 系统性红班性痕疮、肺出血—肾炎综合征、过敏性紫癜、弥散性血管炎如坏死性肉芽肿、过敏性血管炎及其他类型、混合性冷球蛋白血症、类风湿性关节炎伴血管炎、恶性肿瘤及复发性多软骨炎等。

1.5 药物:青霉胺、肼苯哒嗪、别嘌呤醇及利福平等。

2 病理

肾脏体积稍增大, 肿胀, 呈苍白色或暗灰色, 可见到淤点, 切面皮质增厚, 肾小球呈灰色点状[2]。

镜下主要病理改变为肾小球壁层上皮细胞增殖, 广泛性 (50%以上) 上皮细胞新月体形成, 充满肾小球囊腔 (占据肾小球囊腔50%以上) , 致使囊腔闭塞。病变早期为细胞新月体, 后期为纤维新月体。肾小球周围有中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞浸润, 肾小球系膜细胞及内皮细胞也可明显增生。另一少见类型为开始时肾小球毛细血管丛坏死病变, 肾小球几乎完全破坏, 继之被瘢痕组织所代替, 而肾小球囊腔之新月体数目和程度都较轻。免疫病理学检查是分型的主要依据, I型IgG及C3呈光滑线条状。沿肾小球毛细血管壁分布;II型IgG及C3呈颗粒状沉积于系膜区及毛细血管壁;III型肾小球内无或仅有微量免疫沉积物。电镜下可见II型电子致密物在系膜区和内皮下沉积, I型和III型无电子致密物[3,4]。

肾小球新月体的形成对肾小球的结构和功能都有重要影响, 而围绕新月体形成的机理尚存在不少争论。近年来, 许多临床和实验都强调了细胞免疫在新月体发生中的作用。研究发现, 给大鼠注射抗GBM抗血清后, 在出现肾小球损害之前即可见肾小球内有T淋巴细胞浸润, 主要为辅助型T细胞。给大鼠抗GBM单克隆抗体注射, 只有在与福氏佐剂联合注射时, 才可引起蛋白尿, 这主要是因为后者可引起细胞因子释放。支持细胞免疫的最有力的证据是小鸡实验。首先经外科手术切除或化学药物破坏小鸡的法氏囊, 使动物不能对抗体起反应, 再用GBM免疫法氏囊切除的动物同样可引起新月体肾小球肾炎, 但既无循环抗GBM抗体产生, 亦无抗体在基底膜沉积[5]。

3 临床表现及诊断

急进性肾小球肾炎临病表现: (1) 前驱症状, 大多数患者在发病前1个月有先驱感染史, 起病多突然, 但也可隐性缓慢起病; (2) 起病, 多以少尿开始, 或逐渐少尿, 甚至无尿。可同时伴有肉眼血尿, 持续时间不等, 但镜下血尿持续存在, 尿常规变化与急性肾小球肾炎基本相同; (3) 水肿, 约半数患者在开始少尿时出现水肿, 以面部及下肢为重, 水肿一旦出现难以消退; (4) 高血压, 起病时部分患者伴有高血压, 也有在起病以后过程中出现高血压, 一旦血压增高, 呈持续性, 不易自行下降; (5) 肾功能损害, 呈持续件加重是本病的特点, 肾小球滤过率明显降低和肾小管功能障碍同时存在。

对呈急性肾炎综合征表现 (急性起病、尿少、水肿、高血压、蛋白尿、血尿) 且以严重血尿、明显少尿及肾功能进行性衰竭为表现者应考虑本病, 该病为进行性进展[6], 肾脏呈进行性缩小, 临床若怀疑为RPGN应紧急行肾穿刺, 肾穿刺前SCr>400μmol/L者, 应透析以确保肾穿刺顺利进行。诊断包括两大方面:

3.1 组织病理学诊断, 新月体肾炎的病理诊断标准强调2点: (1) 新出现的新月体为闭塞肾小囊腔50%以上的大新月体, 不包括小型或部分新月体; (2) 伴有大新月体的肾小球必须超过全部肾小球数的50%。

3.2 病因诊断, RPGN是一组临床表现和病理改变相似但病因各异的临床综合征, 因此在诊断RPGN时应做出病因诊断。详细询问病史, 积极寻找多系统疾病的肾外表现, 并进行有关检查 (如抗核抗体、抗ds-DNA抗体、ANCA、ASO等) 。只有确定病因、免疫类型、疾病的发展阶段、活动性后, 方可选择合理治疗, 权衡治疗的利弊与风险, 并做出预后评价。目前, 在很多怀疑性的病上, 我们还需要进行鉴别诊断, 以更加确定病症。

参考文献

[1]黄俊武, 潘健涛.急进性肾小球肾炎的诊断与鉴别诊断[J].新医学, 2005, 36 (7) :384.

[2]程虹, 谌贻璞.急进性肾小球肾炎的治疗进展[J].新医学, 2005, 36 (7) :385.

[3]杨继红.急进性肾小球肾炎的临床监测[J].新医学, 2005, 36 (7) :385-386.

[4]杨光, 唐政.急进性肾小球肾炎的治疗现状[J].肾脏病与透析肾移植杂志, 2005, 14 (4) :364-367.

[5]王慧娟.急进性肾小球肾炎8例临床分析[J].中国实用医药, 2011, (30) :