应激性高血糖症（精选8篇）
应激性高血糖症 篇1
危重症患者急性期时,在多种因素影响下,容易发生应激性高血糖症。该症严重威胁着患者的预后,不利于其病情的改善和生活质量的提高,甚至成为导致危重症患者死亡的独立高危因素,通过对影响危重症患者发生应激性高血糖症因素的研究,有针对性地进行预防,进而控制病情的发展。
1资料与方法
1.1一般资料
以2011年3月—2014年9月我院收治的90例危重症患者为观察对象,男47例,女43例,年龄20~82岁,平均41岁,其中,≥60岁的患者53例,其余为<60岁患者;脑血管意外及重症颅脑损伤38例,重症胰腺炎20例,重症肺部疾病10例,多器官功能衰竭11例,肾功能衰竭7例,其他疾病4例。
1.2诊断标准
本研究所纳入的研究对象均为非糖尿病危重症患者, 且在两次以上随机检测后空腹血糖≥6.9 mmol/L或随机血糖 ≥11.1 mmol/L(即危重症应激性高血糖症的诊断标准)[1]。
1.3研究方法
对所有危重症患者进行胰岛素强化治疗前,入住重症病房2个小时内行静脉采血,进行血糖监测,检测方法为已糖激酶法[2],并观察肝肾功能指标,跟踪观察患者生命体征变化及病发症和死亡率情况,以分析其预后。
1.4统计学分析
采用SPSS 17.0软件对数据进行分析和处理,计数资料用χ2检验,计量检验采用t检验,采用例数(n)和百分数 (%) 表示,以P<0.05为差异具有统计学意义。
2结果
在调查的90例危重症患者中,有50例发生了应激性高血糖症,发生率为56%,其中,≥60岁的患者中发生应激性高血糖症的38例,发生率为76%,<60岁的患者中,发生应激性高血糖症的12例,发生率为24%,两个年龄组应激性高血糖发生率差异显著(P<0.05)。重症胰腺炎发生应激性高血糖症的机率最高为75%,其次为脑血管意外及重症颅脑损伤患者和多器官功能衰竭患者,其它疾病的发生率最低为25%。另外,在90例危重症患者中,58例可见并发症,发生率为64%;44例死亡,死亡率为49%,表明危重症患者出现应激性高血糖与其预后有一定关系。
3讨论
危重症患者应急状态时最常出现的是应激性高血糖症,该状态下,机体长期处于高血糖,会引起早期糖代谢紊乱、高渗血症、脱水、电解质及酸碱平衡紊乱,严重时可导致患者中枢神经损伤,后果十分严重。但是,危重症患者的应激性高血糖症作为机体应急状态的表现,与糖尿病及继发性糖尿病不同。应激性高血糖症与神经激素和内分泌异常变化、细胞因子的过多释放及胰岛素抵抗等有关,即机体处于应急状态时,糖皮质激素、胰高血糖素、 生长激素和儿茶酚胺等反向调节激素的增加,细胞因子分泌也增加,加之胰岛素抵抗与分泌减少,进而导致应激性高血糖症的出现[3]。
本次调查发现,高龄危重症患者更容易发生应激性高血糖症。主要是因为高龄患者自身各器官功能的衰退,再加上治疗期间为增强患者疗效而实行的限制热量摄入的治疗措施,患者机体线粒体功能下降等因素也会导致患者胰岛素抵抗的加剧。本调查还发现,在各种不同病因的危重症患者中,脑血管意外及重症颅脑损伤等造成的中枢神经损害患者、重症胰腺炎患者发生应激性高血糖症较常见, 其他各种病因也可影响应激性高血糖症的发生。脑血管意外及重症颅脑损伤等造成的中枢神经损害及其对患者机体的影响会直接加深患者胰岛素的抵抗,主要是因为在这类疾病的影响下,患者的中枢神经功能降低,导致神经内分泌系统逐渐紊乱,细胞因子调控异常,机体肝脏、肌肉等胰岛素器官和组织对胰岛素反应的灵敏性下降,进而导致患者出现应激性高血糖症。
重症胰腺炎诱发危重症患者发生应激性高血糖症主要是由于机体的胰岛β细胞被破坏,进而使该细胞分泌、排泄胰岛素的数量极大减少,同时,促进机体α细胞分泌出更多的胰高血糖素,加速机体糖原分解、糖异生的反应,引起胰岛素抵抗,导致应激性高血糖症的发生。另一方面,重症胰腺炎患者可见验证因子的大量出现,不仅使机体神经内分泌激素分泌紊乱,而且直接增强胰岛素抵抗,诱发高血糖症的病发。而其他类型的疾病也是在导致患者胰岛素抵抗增强等反应过程中,进一步诱发危重症患者应激性高血糖症。
综上所述,危重症患者的并发应激性高血糖症是多种因素综合作用的结果。从年龄角度来看,危重症患者的年龄越高,发生应激性高血糖症的几率越高;从病因角度来看,脑血管意外及重症颅脑损害、重症胰腺炎、重症肺部疾病、多器官功能衰竭和肾功能衰竭等疾病所诱发危重症患者应激性高血糖症发生的作用及程度有所不同。
对危重症患者发生应激性高血糖症的影响因素的分析有利于预后,但临床医学目前尚未对将危重症患者血糖控制在何种范围达成一致,目前,认为将其控制在4.5~8.3mmol/L时预后效果更好。因此,可以通过监测危重症患者的血糖变化情况,及时做好各项指导、记录等医疗工作, 同时,重点观察和指导高龄、患有重症疾病以及患有多种重症疾病的危重症患者的血糖,及时发现血糖异常变化, 并迅速地作出处理反应。另一方面,为了进一步降低危重症患者应激性高血糖症的发生,在加强控制高血糖的同时,积极地预防、护理和治疗,以降低应激性高血糖症的出现,并通过对危重症应激性高血糖症患者的健康宣教和心理干预,提高病患对应激性高血糖症的认知,增强治疗的依从性,消除治疗中的负面心理因素,增进治疗信心; 通过严格的饮食控制和锻炼指导,帮助患者养成良好的生活习惯和方式,促进其生活质量的提高。
摘要：目的 分析危重症患者发生应激性高血糖症的相关因素及其对预后的影响。方法 通过血糖检测分析应激性高血糖症发生的影响因素及其对预后的影响。结果 患者年龄和病因是影响应激性高血糖症发生的主要因素,且应激性高血糖症的发生易合并并发症,升高其死亡率,不利于预后。结论 针对危重症患者发生应激性高血糖症的影响因素采取相应的预防措施,改善患者的病情,从而降低合并症的发生率和死亡率。
关键词：危重症患者,应激性高血糖症,影响因素
应激性高血糖症 篇2
【关键词】 急性胰腺炎；高血糖；治疗；护理
doi：10.3969/j.issn.1004-7484（x）.2012.08.532 文章编号：1004-7484（2012）-08-2840-02
急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应，临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点[1]。我们在患者住院后对其加强血糖监测、采用胰岛素微量泵控制血糖及其他综合性治疗措施，患者血糖控制良好，并在治疗和护理过程中总结出切实可行的护理方法。
1 临床资料
1.1 一般资料 2008年1月至2009年1月，我科共收治急性胰腺炎伴发高血糖患者35例，男22例，女13例，年龄38-76岁，平均年龄48岁，主要症状：中上腹痛、发热、血尿淀粉酶升高，经腹部CT、B超等检查确诊，轻症30例，重症5例，入院时均无糖尿病史，空腹血糖为12.8-23.2mmol/L，平均15.6mmol/L。
1.2 治疗方法 采用短效胰岛素（10ml：400U）50U+生理盐水50ml，每1ml溶液含胰岛素1U，使用微量泵控制剂量，单独静脉通路给药，根据血糖值调节胰岛素剂量：血糖值>31.0mmol/L，胰岛素8-10U/h泵入维持，半小时至1小时监测血糖；16.0-31.0mmol/L，胰岛素4-6U/h，1-2小时监测血糖；12-15.9mmol/L，胰岛素2U/h，4小时监测血糖；8-10mmol/L，胰岛素以0.5-1.0U/h泵入维持，6-8小时监测血糖；最终将血糖目标控制在4.4-6.1mmol/L。病人病情好转，恢复进食后根据血糖监测情况给予餐前30min皮下注射胰岛素或口服降糖药物，部分患者胰腺功能恢复，可停用胰岛素或降糖药物。
1.3 护理措施
1.3.1 病情观察 严密监察生命体征、心率、血氧饱和度，腹痛性质、范围、持续时间、腹胀情况，若出现烦燥不安、面色苍白、血压下降、少尿或无尿、腹痛加剧，提示休克发生，应立即通知医生准备抢救物品进行抢救。
1.3.2 用药护理 遵医嘱给予抗炎、抑酸抑酶、纠正电解质平衡、控制血糖、肠外营养补充能量等综合治疗。胰岛素的配置要准确，用1ml注射器配上5ml注射器的针头，按医嘱剂量准确抽吸，注入输液瓶后应充分摇匀，胰岛素配制液的使用时间不宜超过4小时。用快速血糖仪监测。根据血糖结果调整胰岛素的滴速和监测时间，使24小时的血糖波动在8-12mmol/L之间。妥善固定输液，维持静脉通道的通畅，严防留置针扭曲、脱出或堵塞。使用微电脑输液泵控制胰岛素的输注速度，调节胰岛素用量时不宜大起大落，且不能从使用通道内推注其它药物，以免引起血糖水平波动。如在胰岛素控制期间出现头晕、恶心、大汗淋漓等低血糖反应，应暂停胰岛素，并及时通知医生处理。
1.3.3 基础护理 急性胰腺炎并发高血糖的患者感染的几率增大，做好口腔护理，防止口腔感染；加强皮肤护理，防止褥疮的发生。
1.3.4 防止低血糖发生 胰岛素的副作用之一就有低血糖反应，其典型症状表现为强烈饥饿感、心慌、手抖、出汗、头晕等，立即监测血糖，确实是低血糖时应立即停用胰岛素，静脉注射50%葡萄糖40-60ml，必要时可静脉输入10%葡萄糖水。
1.3.5 心理护理 由于腹痛、腹胀、长时间的禁食和安置各种管道带来的不适引起病人焦虑、烦躁不安，有些病人还因为缺乏相关医学知识而产生恐惧心理，特别是部分病人由于经济负担重出现抑郁心理，因此针对不同的心理状况，运用心理学的理论和技能，对患者积极进行心理疏导。对持无所谓态度的患者，要强调疾病的严重性，使其高度重视；对过度紧张焦虑的患者，给予不断的安慰和鼓励，及时了解患者所需，稳定其情绪；对抑郁的患者，我们要与之多接触多交流，更多地关心和关注他。创造舒适、安静的治疗环境，使患者积极配合治疗和护理。
1.3.6 健康教育贯穿始终 帮助患者和家属掌握有关疾病的病因、诱因、预防、治疗和护理知识。特别要做好出院指导，不要过度劳累，绝对禁酒和减少高脂肪餐，可从低脂、低蛋白、低糖的清淡饮食逐步恢复到正常饮食，根据身体恢复的程度适当从事轻体力工作。出现症状及时就诊，防止胰腺炎再发。
2 结果
33例病人病情得到控制，血糖恢复到正常水平4.4-6.1mmol/L，治愈出院，2例患者病情加重转上级医院治疗。通过及时合理地应用胰岛素，严密的血糖监测，细致的护理，本组无一例发生低血糖、褥疮、口腔感染等并发症。
3 护理体会
急性胰腺炎时，机体应激状态致高代谢、胰岛素抵抗及应激性高血糖，加之胰腺内分泌功能紊乱，容易发生高血糖，其发生率高达40%-90%[2]。血糖水平与急性胰腺炎患者的病情严重程度有关，故血糖明显升高应视为是反映急性胰腺炎时自身坏死范围、程度以及由此导致胰腺内分泌障碍的程度，甚至功能衰竭的重要指标[3]。
对急性胰腺炎并发高血糖患者，我们在进行胰腺炎常规护理的基础上尤为重要的是依据病情变化对血糖进行监测，发现异常及时报告医生，同时制定相应的护理措施，及时协助医生调整胰岛素的用量及糖水的浓度与剂量，观察用药反应，如有低血糖反应要及时处理。特别應该注意的是对病人及其家属进行心理护理，这对病人的康复有很大的促进作用。经过这些针对性的治疗和护理后，急性胰腺炎并发高血糖患者病情可得到控制，可以将胰腺炎并发高血糖的损害减少到最低程度，进而促进患者的康复，缩短病程，减少费用，从而促进病人的康复和提高病人及其家属的生活质量。
参考文献
[1] 叶任高，陆再英.内科学.人民卫生出版社，2004，10：466.
[2] 李维勤，李宁，黎介寿.重症急性胰腺炎病人的营养支持[J].肝胆外科杂志，2003，2（11）：8-9.
危重症患者应激性高血糖的护理 篇3
我们通过对高血糖的控制,防止了各类并发症的发生,促进疾病的恢复。现将60例危重症患者并发高血糖的护理体会报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
我科2009年1月至8月共收治危重患者合并高血糖患者60例。男35例,女25例。年龄为(18～68)岁,平均年龄为42岁。心肺复苏术后2例,各种大手术后44例,肺部感染合并呼吸衰竭14例。收入ICU后1小时测血糖均≥12mmol/1。患者均无糖尿病病史,禁食,测血糖前未输入葡萄糖液,入科前两周未用任何可干扰血糖的药物。
1.2 监测血糖的方法
入科后即采末梢血为标本测血糖,初期(1～2)小时测血糖一次,待血糖基本稳定后改为6或8小时一次。由于需要较频繁测血糖,抽取静脉血反复穿刺易给患者找成创伤。一般情况下采取末梢血作为测血糖标准。但当患者因为脉氧饱和度较低或低温及其他情况下造成患者末梢情况较差时,测得的血糖值往往偏低。此种情况则改为抽取静脉血标本测血糖。
1.3 胰岛素的使用方法
危重患者降低血糖的治疗方法为:首先积极根治原发病和严格控制外源性葡萄糖的输入。患者一般不用或尽量少用含糖的液体,改用生理盐水、林格式液及复方氨基酸等。配置胰岛素泵入液方法为:50u胰岛素加入50ml生理盐水中。即1ml液体中含有1u胰岛素。使用胰岛素期间注意观察并协助医生纠正水,电解质紊乱,注意胰岛素副反应的观察与处理。
2 结果
60例患者血糖经治疗血糖均逐步控制在8mmo1/1以下,达到安全范围。血糖由波动到得到控制的时间为(15～30)天。通过积极治疗其原发病的基础上降低血糖,病情得到好转,有效避免了高血糖并发症的发生。
3 护理
3.1 心理护理
危重患者身处重症监护室,创伤性及介入性治疗较多。应主动耐心地与患者交流,沟通。如需要取末梢血或抽取静脉血测血糖,向患者说明及时监测血糖的必要性,并有计划的为患者选择测血糖的部位,尽量减少患者的痛苦,取得患者的信任和配合。
3.2 预防感染
对危重症高血糖患者应尤其需要加强呼吸道护理,注意加强肺部物理治疗,定时叩背、振肺及雾化吸入。注意无菌吸痰,注意定时更换呼吸机管路,减少肺部并发症的发生。外科手术后的患者注意观察其术后伤口敷料是否渗出。若敷料有伤口引流液外渗,应立即更换,手术伤口引流所用引流袋应及时更换。危重症患者多数都有大静脉置管及PICC管。应注意观察置管处是否有红肿并及时更换输液贴膜。输液管路及时更换。定时会阴冲洗,碘伏消毒尿道口周围,加强口腔护理。
3.3 严密观察患者生命体征
及时注意血糖变化,防止酮症酸中毒的发生。应用胰岛素治疗的患者应及时监测血糖,防止低血糖的发生。患者低血糖时通常会有面色苍白、心慌、出汗、呼吸浅快等迹象。监护室的患者有很多处于镇静状态或昏迷状态,患者此时无主诉,所以更应该提高警惕。尤其发现患者出汗较多的情况下,更应该监测血糖,以免低血糖发生。胰岛素分泌有24小时节律,早晨开始升高,午后达到高峰,然后逐渐下降。第二天2:00-6:00为最低[3]。所以监护室护士更应该在夜间的时候更加注意观察患者有无异常症状。
3.4 胰岛素使用的护理
患者在使用胰岛素时,应该注意若肠内营养或肠外营养液停止泵入时,胰岛素泵应及时同步关闭。胰岛素泵入时应注意观察其是否输入通畅防止输液三通未开启或因为输液管路打折或脱开,而造成液体未按实际要求泵入体内。使用肠外营养时必须注意输液袋(聚乙烯袋)对胰岛素有吸附和洗脱作[4],使胰岛素集中在液体的中后段输入而导致低血糖。所以护士每隔1小时就需要将输液袋里的肠外营养液充分摇匀,并于夜间更加关注患者血糖。胰岛素泵每小时泵入剂量相对较小,应注意24小时及时更换药液,以免药效降低。
3.5 皮肤护理
危重患者全身营养状况较差,所以皮肤更为易破损。护理时更应精心。患者身上一般会有心电监护所用的电极片、固定套管针或大静脉置管所用的输液贴膜,外科术后患者身上还会有固定引流管的胶布及覆盖伤口的粘性敷料。以上患者皮肤直接接触的粘性物质,在更换的时候要尤其小心,不要用力的撕取。应该用酒精棉签此类湿润度较高的物品辅助换取。在医生换药时,护士也要加以配合和提醒。危重患者翻身时,要尤其注意勿让各种引流管及监护导线压在身下。患者手上所用的约束带,也要注意保持适当松紧。躁动患者也要做好保护措施,以防患者躁动时误伤自己。
4 小结
由于危重患者应激性高血糖所带来的并发症引起的后果严重,甚至会危机患者生命。所以越来越引起关注,通过治疗及护士制定合理的护理措施,使患者的血糖控制在安全范围内。减少并发症发生,促进疾病的恢复,改善疾病的愈后。
参考文献
[1] Cerra FB.Hypermetobolism,organfailure and metabolksupport(J).Surgery,1987;101 (1) ;1～14
[2] Lewis ks,Kane-GillSL,Bobek MB,et al.Intensive insulin therapy for critically ill patients(J).Ann Phamaoother,2004;38(7-8) :1243
[3] Boden G,Chen X.Polan glucose uptake in first-degree relatives of patients with type 2 diabees(J).Diabetes,1999;48(11) :2182～2188
应激性高血糖症 篇4
1资料与方法
1.1一般资料
选取2010年1月—2015年1月在医院进行治疗的颅脑外伤应激性高血糖患者174例作为研究对象, 对照组87例,其中男51例,女36例;年龄21~58岁, 平均年龄(37.5±2.4)岁。 观察组87例,其中男55例,女32例;年龄19~61岁,平均年龄(38.5±2.5)岁。 所有患者均符合颅脑外伤应激性高血糖的诊断标准[5]。 所有患者均签署知情同意书。 两组患者在年龄、性别等方面差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2护理方法
对照组给予常规护理。 观察组给予护理干预。
1.2.1病情观察密切观察患者的血压、意识、瞳孔和生命体征,每30~60 min监测一次血糖,一旦发现血糖高, 应立即给予胰岛素静脉滴注,病情好转、血糖稳定后可以8 h监测一次血糖,密切注意有无颅内压增高症状,对于颅底骨折伴有耳鼻腔液体流出的患者,用消毒纱布覆盖[6],对于昏迷的患者给予插胃管和插尿管处理等,如有异常,及时向医生汇报。
1.2.2心理护理一旦出现颅脑外伤,患者害怕以后生活不能自理,留下后遗症,出现恐惧、焦虑、忧郁的心理状态,护理人员要有足够的耐心、爱心理解、安慰患者,多与其进行交流,取得患者的信任,帮助其树立战胜疾病的信心。
1.2.3饮食护理患者的饮食以富含蛋白质、维生素、矿物质,易消化、清淡的为主,例如粗粮、香蕉等,香蕉富含钾,对辅助降血糖、维持人体酸碱平衡及改进肌功能等有重要作用。 忌食辛辣刺激、含糖量高的食物。
1.3观察项目
比较两组患者的护理效果和患者的满意度。
1.4疗效评定标准
显效:患者的临床症状恢复正常;有效:患者的临床症状明显好转;无效:患者的临床症状无好转或死亡。 采用姚凤一,陈凡[7]等评定标准,采用满意(80~100分)、 基本满意(65~79分)和不满意(<65分)。
1.5统计方法
两组患者的护理效果和患者满意度用SPSS 7.0统计学进行分析,计数资料采用 χ2检验,以P<0.05为差异具有统计学意义。
2结果
2.1两组患者的护理效果比较
给予护理干预后,观察组的护理有效率为89.7%, 给予常规护理后,对照组的护理有效率为65.5%,观察组护理效果优于对照组,两组相比差异有统计学意义(P<0.05)。 见表1。
2.2两组患者的满意度比较
给予护理干预后,观察组的患者满意度为98.9%,给予常规护理后,对照组的患者满意度为75.9%,观察组患者满意度优于对照组,两组相比差异有统计学意义(P<0.05)。 见表2。
3讨论
颅脑外伤是临床上常见的一种损伤,主要是由于外物直接或间接作用造成的伤害,其中交通事故约占31.7%, 暴力伤害约占23.8%,高发年龄段为25~50岁和70岁以上[8]。 颅脑外伤可分为软组织损伤、颅骨损伤和颅内组织损伤三种类型[9],软组织损伤主要以肿胀、疼痛为主, 临床症状相对较轻;颅骨损伤绝大部分不需要特殊处理, 主要是观察有无脑脊液漏和相应颅神经损伤症状等; 颅内组织损伤最重,后果严重,容易留下后遗症,甚至危及患者生命。 颅脑外伤后导致组织缺氧,会直接影响到ATP产生和下丘脑-垂体-靶细胞的功能[10],出现胰岛素的缺乏引起应激性高血糖,高血糖环境可以加重脑组织的水肿,出现代谢物酮体增加,红细胞寿命减短,淋巴细胞和白细胞的吞噬功能减弱,使伤口延迟愈合或不愈合,严重威胁到患者的生命安全,因此,对于颅脑外伤患者应及早进行血糖监测并给予早期处理。
护理干预是在治疗期间针对患者提供相应的护理服务,做到了社会-生理-心理一体化,使患者感到方便、 舒适和满意。 严密观察颅脑外伤应激性高血糖患者的病情变化,给予及时正确的处理措施,心理护理可以拉近患者和家属的距离,便于配合治疗,饮食护理可以做到营养均衡,提高患者的身体免疫力,为患者早日康复打下基础。 从医院的研究发现,观察组给予护理干预后,护理有效率为89.7%,患者满意度为98.9%,对照组给予常规护理后,护理有效率为65.5%,患者满意度为75.9%, 观察组的护理效果和患者满意度均优于对照组,两组相比差异有统计学意义(P<0.05),与有关报道相似[11]。
应激性高血糖症 篇5
关键词：应激性高血糖,胰岛素,强化治疗,护理
应激性高血糖的经典定义为血糖≥11.1 mmol/L[1]。目前,对应激性高血糖的定义为空腹血糖≥7.0 mmol/L或随机血糖≥11.1 mmol/L。持续性高血糖可增加病人住院期间的并发症发生率及病死率。随着胰岛素强化治疗研究的深入,对于应激性高血糖的传统认识及处理开始转变。2007年1月—2008年1月我科对55例应激性高血糖病人行胰岛素强化治疗,效果满意。现报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料
2007年1月—2008年1月我科拟行胰岛素强化治疗的应激性高血糖病人55例,男30例,女25例;年龄30岁～80岁,平均年龄55岁;创伤性休克22例,心搏骤停10例,心脏手术8例,肺部感染并发呼吸衰竭15例;转入ICU 30 min内测血糖≥12 mmol/L,病人禁食,既往均无糖尿病病史。
1.2 治疗方法
采用短效胰岛素(10 mL:400 U)50 U稀释至50 mL,每1 mL溶液含胰岛素1 U,溶媒可用生理盐水。一次性50 mL注射器配制后装接于微量泵上,单独一管静脉给药。初测血糖值12 mmol/L～15.9 mmol/L,胰岛素2 U静脉注射,2 mL/h泵入维持;血糖值16.0 mmol/L～33.3 mmol/L,胰岛素6 U 静脉注射,4 mL/h泵入维持;血糖值>33.3 mmol/L,胰岛素10 U 静脉注射,6.0 mL/h泵入维持。当血糖降至≤7.8 mmol/L,胰岛素以0.5 mL/h～1.0 mL/h泵入维持,最终将血糖目标控制在4.4 mmol/L～6.1 mmol/L。
1.3 结果
本组55例病人降糖效果均满意,平均降糖时间5.0 h±0.5 h。通过在积极治疗原发病的基础上,50例病人病情得到痊愈,2例病人发生低血糖反应,3例病人病情恶化死亡。
2 护理
2.1 认知观念转变
自2001年以来,胰岛素加强治疗通过严格实施预定方案,即以胰岛素持续输注或合并皮下注射等将病人血糖水平控制于某一目标范围后,显著改善了危重病人的预后,由此转变了人们对高血糖的传统认知及处理[2]。作为护理人员应知晓胰岛素强化治疗的控制范围,及时将血糖值告知医生,控制危重病人血糖在4.4 mmol/L～6.1 mmol/L水平,以降低病人的病死率。
2.2 血糖监测
在胰岛素强化治疗期间,尤其需加强血糖监测。根据病人血糖情况,每1 h监测血糖,及时调整胰岛素用量。若连续3次或4次血糖值在4.4 mmol/L～6.1mmol/L,改为每4 h进行1次。在血糖达标后,应警惕低血糖的发生。
2.3 注意低血糖发生
对采用强化治疗阶段的病人重点交班,加强护理巡视,尤其在夜间,老年病人最易发生低血糖。应主动询问病人自我感受,进行简单交谈,观察其意识、判断能力等;抚摸其额头,查看皮肤是否有汗,内衣是否有潮湿感等,积极预防低血糖发生。病人出现低血糖反应时应随时监测血糖。本组2例发生低血糖反应,表现为大汗淋漓、心慌,测血糖均<3.0 mmol/L,给予50%葡萄糖20 mL静脉注射后症状缓解,10 min后复测血糖。
2.4 感染的预防及护理
应激性高血糖病人,机体的免疫功能均有所降低,相应感染的发生率升高,感染本身又可以作为应激原加重应激性高血糖,从而造成恶性循环[2]。因此早期做好呼吸道管理,保持呼吸道通畅,及时清除呼吸道分泌物,早期给予雾化吸入。气管插管或气管切开应用呼吸机时,加强气道湿化,及时吸痰。吸净气道内痰液及气管插管和气管套管气囊上方分泌物。同时保持各引流管通畅,更换引流袋时严格无菌操作。根据药敏结果,合理运用抗生素。
2.5 微泵运用中的护理
调节胰岛素用量时速度不宜过大,避免大起大落。且不能从使用通道内注射其他药物,以免引起血糖水平波动。当微量泵上针筒内的胰岛素溶液已经用完,护士更换胰岛素溶液时,应避免因微量泵卡座移动不顺滑不慎触及针栓,使其前移,导致胰岛素快速进入静脉,引起低血糖反应。如果发生病人对药物的反应性差,首先应检查输药管道是否通畅,如折叠、渗漏、堵塞等,无上述问题,才考虑调节胰岛素用量。出现渗漏或穿刺血管红肿,及时更换血管穿刺,在渗漏或炎症穿刺部位用醋加紫金锭药物外涂,临床效果较好[4]。
2.6 胰岛素保存
开瓶后将胰岛素置于2 ℃～8 ℃冰箱内保存,应注意胰岛素失效的可能。使用前认真核对型号、有效期和性状,观察有无变色和悬浮颗粒。胰岛素瓶盖应用75%乙醇消毒,用碘伏或碘酊消毒会影响胰岛素活性。配制好的胰岛素液超过24 h要更换,确保其效能。
3 讨论
危重病人即使无糖尿病史,在应激情况下也常伴有高血糖和胰岛素抵抗,其产生的原因主要是由于各种疾病突发强烈刺激,激活机体神经内分泌系统,致使代谢激素(儿茶酚胺、皮质醇、胰高血糖素、生长激素)分泌异常,发生组织胰岛素抵抗。而显著的高血糖将使危重病人发生许多并发症。因此,危重病人应控制血糖,但究竟应该控制在多少范围,一直存在争议。有研究显示,不管病人有无糖尿病史,胰岛素强化治疗控制危重病人血糖在4.4 mmol/L～6.1 mmol/L,确能明显降低病人的病死率和并发症发生率;同时胰岛素强化治疗能缩短呼吸机使用时间及气管插管留置时间[5]。因此,胰岛素强化治疗能节约ICU资源,降低病人总体医药费用。选择用微泵静脉注射给药的方法,其目的是使血糖迅速而稳定的下降,避免液体输注存在速度难调和用皮下注射作用时间慢,易出现皮下硬结,影响药物吸收及出现肌肉萎缩并发症。胰岛素溶液配制剂量需准确无误,避免造成使用误差,在针筒上用标签注明配制溶液浓度、时间,使每名护士一目了然,避免剂量调节上的失误。运用中密切监测血糖,加强病情观察,警惕低血糖的发生。正确使用胰岛素,保证强化治疗的有效实施,防止或延缓各种并发症的发生。
参考文献
[1]Lewis KS,Kane-Gill SL,Bobek MB,et al.Intensiveinsulintherapy for critically ill patients[J].Ann Phamacother,2004,38(7-8):1243-1251.
[2]Chinsky K.The evolving paradigmof hyperglycemia and critical ill-ness[J].Chest,2004,126(3):674-676.
[3]秦龙,刘大为.应激性高血糖及RI强化治疗[J].中国临床营养杂志,2004,12(1):53.
[4]刘小春.微泵静注胰岛素在应激性高血糖中的应用与护理[J].右江民族医学院学报,2001,6(2):1.
应激性高血糖症 篇6
关键词：重型颅脑损伤,脑卒中,应激性高血糖
颅脑损伤和脑卒中是神经外科常见疾病之一, 其常见并发症有应激性溃疡、肺部感染、泌尿系感染等。近年来发现, 颅脑损伤和脑卒中病人应激性高血糖逐渐增加。资料显示, 颅脑损伤和脑卒中所致的应激性血糖升高与病情的变化及预后有密切关系, 并可直接影响到疾病的转归与死亡。临床实际工作中护士的严密观察和护理干预对病人的预后具有重要作用。2005年1月—2007年7月我科对重型颅脑损伤病人发生应激性高血糖进行了观察护理。现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
2005年1月—2007年7月我科收治重型颅脑损伤病人103例, 男64例, 女39例;年龄6岁～68岁;致伤原因:车祸55例, 高处坠伤6例, 打击伤19例, 脑卒中23例;因合并颅内血肿而行开颅手术治疗86例, 保守治疗17例。经治疗护理, 死亡9例。
1.2 病例纳入标准
①符合颅脑损伤、脑卒中疾病诊断标准;②意识状态:根据格拉斯哥 (Glasgaw) 计分法, GCS 13分以下;③CT脑扫描显示:高血压性脑出血、大面积脑梗死、重型颅脑损伤、硬膜外血肿、硬膜下血肿、脑内血肿、弥漫性轴索损伤;④均排除糖尿病病人。
1.3 方法
1.3.1 血糖值的测定
所有病人于入院时或急诊术后入院, 均常规进行静脉血糖测定, 检测方法为葡萄糖氧化酶法, 所用仪器为我院检验科常规生化检测仪, 以及我科使用的手指末端血糖仪测定血糖, 正常值为3.6 mmol/L～6.1 mmol/L。所有病人入院采血时未输液或术中采用平衡液或盐水, 故均排除静脉输入葡萄糖对血糖测定值的影响。
1.3.2 应用胰岛素时血糖值的检测
血糖浓度≥6.1 mmol/L, <7.2 mmol/L时, 葡萄糖500 mL加入胰岛素10 U, 同时每天监测早、中、晚、睡时血糖;血糖浓度≥7.2 mmol/L, <10 mmol/L时, 葡萄糖500 mL加入胰岛素10 U, 同时, 每天早、中、晚、睡时皮下注射胰岛素4 U、8 U、8 U、6 U;血糖浓度≥10 mmol/L以上时, 葡萄糖500 mL加入胰岛素10 U, 持续静脉输注, 2 U/h～3 U/h, 根据血糖检测结果, 随时调节静脉输注速度。
1.3.3 观察指标
①入院时GCS 评分和血糖浓度的关系;②入院时血糖和预后的关系:预后判断根据GOS (Glasgow outcomescale, GOS) 标准分组, 在出院当日将病人分为预后良好组、残疾组和死亡组, 观察入院后血糖升高是否对预后构成直接影响。
1.3.4 疗效判断标准
对血糖疗效评估分为:①良好:血糖恢复正常≤7.1 mmol/L;②有效:血糖>7.1 mmol/L, 但≤11.1 mmol/L;③无效:血糖>11.1 mmol/L。
2 结果
(见表1、表2)
3 护理
3.1 严密监测血糖及病情变化
随时监测病人的生命体征, 同时严密监测血糖变化。①血糖监测:将血糖严格控制在正常范围, 因此初始调节血糖阶段需要严密监测血糖变化, 每2 h监测1次血糖, 为医生调整胰岛素用量提供可靠依据, 也是确保胰岛素成功、安全使用极为重要的方面。血糖相对稳定后4 h～6 h监测1次, 根据结果及时调整胰岛素用量。严格交接检测血糖的时间, 并准确记录结果。②出现异常高血糖时, 特别注意静脉注射部位有无红肿, 三通连接部位有无渗漏, 静脉通路有无折叠、堵塞等造成管路不通畅, 有无其他含糖液体输入。如出现无法解释的血糖增高, 应考虑是否存在胰岛素失效的可能。③早期发现低血糖的表现, 即心慌、出汗、手抖、饥饿感等, 可出现心率加快 (>120/min) 。由于老年病人反应性差, 对胰岛素敏感, 易发生夜间低血糖, 特别是有意识障碍或接受镇静治疗的病人, 因此要加强护理巡视, 需随时加测血糖, 如发现病人烦躁不安、行为异常、全身出冷汗、呼之不应, 要紧急处理, 并静脉注射50%葡萄糖40 mL, 必要时可用10%葡萄糖静脉输注。
3.2 注意观察输液的反应
颅脑损伤病人一般多应用20%甘露醇、呋塞米、糖皮质激素、脂肪乳剂、低分子葡萄糖酐等药物, 大剂量持续应用, 可使血糖升高, 机制尚不清楚。因此, 应用时应注意血糖变化, 同时注意用药的间隔时间。改变脑水肿高峰期使用高渗糖的传统观念, 而改用生理盐水等渗葡萄糖或糖盐水、林格液、复方氨基酸等。
3.3 饮食护理
由于颅脑损伤病人能量物质代谢发生紊乱, 为保证病人营养均衡, 有效控制血糖, 保证大便通畅, 预防便秘, 严格根据血糖水平调整饮食量, 并注意少食动物内脏类富含胆固醇的食物。对于有意识障碍或昏迷病人, 给予留置胃管, 进行鼻饲饮食, 持续缓慢滴注能量合剂 (如能全力、瑞高等) 。
3.4 加强基础护理, 预防并发症的发生
颅脑损伤病人大多有意识障碍或有昏迷, 避免搬动头部, 防止压疮的发生, 2 h 翻身1 次保持清洁卫生, 衣物、被褥及时更换, 由于病人抵抗力低, 易发生感染, 故应做好口腔护理, 保持口腔清洁、湿润, 每日2 次。留置导尿的病人做好外阴护理, 皮肤破损要及时处理, 会阴护理每日2 次, 增强营养, 预防坠积性肺炎, 每日进行语言功能训练及肢体功能锻炼, 制订训练计划。保持病室安静, 谢绝家属探视, 安慰病人, 防止病人情绪冲动, 加重病情。
3.5 规范胰岛素抽取和保存操作
胰岛素密闭置于2 ℃～8 ℃冰箱内保存。通常在室温下胰岛素存放最长期限是1个月, 动物胰岛素室温下存放时间不能超过1周～2周, 使用前认真检查核对型号、有效期及性状, 观察有无变色或悬浮颗粒。胰岛素及输液瓶盖只用75%乙醇消毒, 因为胰岛素是蛋白质, 用碘伏或碘酊消毒可能会影响胰岛素的活性。抽取胰岛素确保剂量准确, 抽吸时轻轻摇匀, 避免剧烈震荡。严格执行无菌操作规程:严格消毒胰岛素瓶塞和三通连接部位。
4 讨论
急性颅脑损伤和脑卒中是发病率、病残率和病死率很高的疾病。应激状态下如脑卒中、创伤、手术、失血、缺氧等可出现高血糖, 文献称之为应激性高血糖。颅脑损伤后早期血糖升高是机体强烈应激反应的一个组成部分。有学者提出重度颅脑损伤可影响下丘脑、垂体前叶功能, 导致靶腺轴结构及其功能改变, 从而导致高血糖, 影响预后[1,2,3]。有文献报道伤后高血糖的水平与预后无关, 但更多研究表明高血糖会影响脑组织的能量代谢, 加重神经功能缺失及脑组织损害[4]。应激性高血糖, 是颅脑损伤病人的应激性反应, 而且血糖升高的水平与颅脑损伤轻重程度呈正比[5], 因此, 监测血糖的阈值, 能够早期预测颅脑损伤的预后。有文献报道, 入院时血糖≥8.3 mmol/L, 术后血糖≥11.1 mmol/L的病人, 因预后较差, 故将此范围作为治疗阈值。本研究显示, 颅脑损伤病人出现应激性高血糖提示脑功能损害加重, 因此, 可作为判断病情变化及预后的标准之一。在护理工作中应尽可能避免使用引起血糖增高的药物, 同时不要盲目输入过多的葡萄糖, 早期常规检测血糖, 根据血糖水平适量应用胰岛素, 以免造成病情恶化。
总之, 近年来的研究表明, 对于危重病人应激高血糖实行强化胰岛素治疗, 可降低病死率, 减少感染性并发症和多神经病变的发生, 但是其实施过程中需要严密监测, 进行动态观察和护理, 减少高血糖或低血糖事件的发生, 保证治疗效果。
参考文献
[1]孙晓川, 郑履平.脑外伤急性期下丘脑和垂体功能改变及其临床意义[J].中华神经外科杂志, 1992, 8 (3) :87.
[2]刘万明, 杨宜洲, 金中平, 等.严重颅脑损伤双侧瞳孔散大45例手术救治体会[J].中国基层医药, 2003, 10 (11) :1210.
[3]赵尉.重型颅脑损伤近期并发症的预见性护理[J].中国基层医药, 2003, 10 (1) :88.
[4]王凯杰, 洪军, 崔建忠.应激性血糖升高对重型颅脑损伤病人预后的影响[J].中国综合临床, 2005, 21 (10) :900.
应激性高血糖症 篇7
1 资料与方法
1.1 研究对象
回顾性分析2005年1月—2009年12月在我院内科住院治疗的老年AMI患者资料, 最终入选不伴糖尿病老年AMI患者142例, 男性97例, 女性45例, 年龄60岁～95岁 (70.45岁±6.89) 岁。入选者均符合WHO制定的AMI诊断标准。
排除标准:既往有糖尿病病史, 或住院期间诊断为糖尿病, 或正在服用任何降血糖药物;严重肝、肾功能不全;入院后抽取静脉血标本时正在静脉滴注含葡萄糖液体;在围治疗期, 因其他疾病需糖皮质激素 (如泼尼松等) 治疗者;合并甲状腺功能亢进、库欣综合征等影响糖代谢的其他疾病及严重低血糖者。
1.2 方法
入选患者均为AMI发病24 h入院, 入院后即抽取静脉血测定血糖, 并反复多次静脉采血测定心肌酶谱如肌酸激酶 (CK) 、肌酸激酶同工酶 (CK-MB) 。所有患者均进行监护及一般治疗, 遵循AMI治疗指南给予治疗并监护。以血糖水平≥7.8 mmol/L为增高标准, 根据患者入院时血糖水平分为两组, 正常组血糖<6.1 mmol/L;高血糖组血糖>7.8 mmol/L。
对两组患者一般临床情况, 住院期间心力衰竭 (Killip≥2级) , 严重心律失常 (频发室性期前收缩, 短阵或持续性室性心动过速, 心室扑动, 心室颤动, 二度及以上房室传导阻滞) , 心源性休克的发生率和病死率进行比较分析。
1.3 统计学处理
采用SPSS 11.5软件进行处理。计量资料采用均数±标准差
2 结 果
2.1 两组患者临床资料比较
两组患者在年龄、陈旧性心肌梗死、高血压、血脂异常、吸烟史等方面比较, 差异无统计学意义。高血糖组女性患者比例明显高于正常组 (41.62% vs 23.47%, P<0.05) 。高血糖组患者入院时血压较正常组低, 心率快。详见表1。
2.2 两组患者心肌酶谱水平比较
高血糖组患者CK、CK-MB水平显著高于正常组 (P<0.05) 。详见表1。
2.3 两组患者住院期间主要并发症发生率
高血糖组合并心力衰竭患者较正常组高 (P<0.05) ;高血糖组心源性休克及严重心律失常发生率高于正常组 (P<0.05) 。详见表2。
2.4 两组存活与死亡患者血糖水平比较
存活的124例患者血糖水平为 (6.58±4.75) mmol/L, 死亡的18例患者血糖水平为 (8.94±3.67) mmol/L, 两者差异有统计学意义 (P<0.05) 。
3 讨 论
应激性高血糖在AMI中较为常见, 其发生机制可能为应激刺激传导至下丘脑, 引起神经内分泌系统激活, 使儿茶酚胺、皮质醇、生长激素分泌增加, 促进肝糖原分解和胰高血糖素分泌, 抑制胰岛素分泌使血糖升高。AMI患者常有胰岛素抵抗和胰岛素缺乏。2004年ESC公布的欧洲心脏调查以及2006年中国心脏调查均发现, 多数冠心病患者合并高血糖。老年人因其本身的生理特点, 在AMI时, 更易出现糖代谢紊乱。本研究结果显示, 以入院血糖水平≥7.8 mmol/L为标准, 142例不伴糖尿病的老年AMI患者急性高血糖发生率为46.48%。在AMI时, 发生高血糖可能与应激、机体启动自我防御机制, 改善梗死周围能量代谢, 以及潜在的糖代谢异常有关[2]。
本研究结果显示, 高血糖组患者住院期间严重心律失常的发生率明显高于正常组, 提示AMI急性期血糖升高与患者心电稳定性有关, 高血糖可引起心脏电生理改变, 导致致命性心律失常的发生。有研究表明, 正常人群中急性高血糖可引起QT间期显著延长[3]。高血糖组患者心肌酶谱水平较高, 可能与急性高血糖可以引起左心室功能受损[4], 无复流现象增加, 导致心肌梗死面积增大[5], 减弱心肌缺血预适应有关。高血糖组心力衰竭发生率明显增高, 心率较快、血压较低, 提示高血糖减弱心肌收缩力。这可能是高血糖产生的渗透性利尿作用, 通过Frank-Starling机制, 加重心脏负荷有关。高血糖可影响AMI心肌重构, 致使患者发生心功能衰竭。急性高血糖与左心室功能降低呈显著独立相关性[4]。高血糖还可通过产生自由基而诱导氧化应激[6], 而氧化应激是导致斑块破裂的原因, 其可通过诱导、加剧炎性反应或与炎性因子交互作用发挥其致斑块破裂作用, 以及促进凝血过程和血小板活化, 增强免疫炎性反应, 加重AMI患者血管内皮功能损伤, 影响患者预后。
老年AMI患者, 更易合并高血糖, 而合并高血糖的患者预后较差, 病死率较高, 应引起心内科医师的高度关注[7]。关于不伴糖尿病的AMI患者急性期血糖升高的具体原因, 以及影响预后的机制, 还有待于进一步深入探讨。
参考文献
[1]王璟, 江时森, 陈绍良, 等.中国南京与澳大利亚悉尼地区老年冠心病患者的冠状动脉病变特点分析[J].中华老年心脑血管病杂志, 2007, 9:86-88.
[2]张金, 陈锐华.急性心肌梗死与高血糖[J].医学研究生学报, 2008, 21:298-301.
[3]Deedwania P, Kosiborod M, Barrett E, et al.Hyperglycemia and a-cute coronary syndrome:A scientific statement from the AmericanHeart Association Diabetes Committee of the Council on Nutri-tion, Physical Activity, and Metabolism[J].Circulation, 2008, 117:1610-1619.
[4]Ishihara M, Inoue I, Kawagoe T, et al.Impact of acute hyperglyce-mia on left ventricular function after reperfusion therapy in pa-tients with a first anterior wall acute myocardial infarction[J].AmHeart J, 2003, 146:674-678.
[5]Meier JJ, Deifuss S, Klamann A, et al.Plasma glucose at hospitaladmission and previous metabolic control determine myocardial in-farct size and survival in patients with and without type 2 diabetes:The Langendreer Myocardial Infarction and Blood Glucose in Dia-betic Patients Assessment (LAMBDA) [J].Diabetes Care, 2005, 28:2551-2553.
[6]Monnier L, Mas E, Ginet C, et al.Activation of oxidative stress byacute glucose fluctuation compared with sustained chronic hyper-glycemia in patient with type 2 diabetes[J].JAMA, 2006, 295:1681-1687.
应激性高血糖症 篇8
1 对象和方法
1.1 对象
本组120例患者为2003年1月-2008年12月我院收治的急性脑卒中患者, 男67例, 女53例, 年龄45岁～75岁, 平均年龄60.3岁。入院后立即行头颅CT检查, 所有脑卒中病例均符合全国第四届脑血管病学术会议制定的诊断要点标准[1], 既往无糖尿病病史。
1.2 方法
所有患者入院后次晨抽取空腹静脉全血, 采用葡萄糖氧化法检测血糖, 以6.1 mmol/L为判断标准, 血糖≤6.1 mmol/L的患者分为正常血糖组, 血糖>6.1 mmol/L者分为高血糖组, 其中正常血糖组48例, 高血糖组72例。病情严重程度按照欧洲脑卒中量表评分 (ESS) [2];预后转归按1995年全国第四届脑血管病学术会议制定标准分为良性转归 (包括基本痊愈、显著好转及好转) 和不良转归 (包括无变化、恶化) [3]。
1.3 统计学方法
2组ESS评分数据统计用x±s表示, 采用t检验进行组间比较, 2组转归的计数资料采用χ2验验。
2 结果
2.1 2组患者的病情严重程度比较高血糖组的ESS评分与正常血糖组对比, 有非常显著性差异。
见表1。
t=7.19, P<0.001, 说明高血糖组的脑卒中患者的病情明显重于正常血糖组。
2.2 2组患者的转归比较
高血糖组的不良转归率显著高于正常血糖组, 2组对比具有显著性差异 (P<0.01) , 说明高血糖组的脑卒中患者预后转归明显差于正常血糖组。见表2。
注:2组对比, χ2=8.301, P<0.01。
3 讨论
3.1 急性脑卒中时高血糖发生的原因
无糖尿病病史的急性脑卒中患者血糖增高的原因, 目前普遍认为主要是应激反应所致。罗祖明[4]等认为脑卒中患者的血糖增高与皮质醇的增高有关, 并且与卒中的轻重相关。皮质醇增高的原因一是与急性脑血管病应激状态下, 植物神经的非特异性反应有关;二是因脑部病变本身对下丘脑-垂体功能的直接损害, 使下丘脑-垂体-肾上腺轴功能增强所致, 而且认为皮质醇的增高与脑血管病的轻重有关。另外, 在缺血性脑血管病患者中, 急性期及恢复期常有糖耐量低下, 而且持续存在。血糖和糖皮质激素是应激反应迅速而敏感的指标。
3.2 高血糖加重急性脑卒中脑损害的机制
本组病例说明应激性血糖升高对脑卒中的预后转归有重要影响, 而高血糖加重急性脑卒中脑损害的机制有多方面: (1) Woo[5]等的动物实验证实, 高血糖对神经损伤有十分强烈的加重作用, 主要表现为脑水肿加重, 神经元死亡增多, 线粒体和血脑屏障胶质膜破坏明显, 磷酸肌苷和三磷酸腺苷 (ATP) 显著降低, 细胞内乳酸浓度明显增高。 (2) Kushner[6]等证实, 高血糖使脑组织内葡萄糖浓度明显增高, 在缺血缺氧状态下ATP供应不足, 增加无氧酵解, 酸性产物堆积, 导致细胞内酸中毒, 使脑组织能量代谢过程受损, 从而加重局部组织缺血、水肿、坏死。 (3) 高血糖时, 老化的细胞增多, 聚集性增强, 脆性增高, 较大血管梗死时供应梗死区侧支循环血流减慢, 红细胞淤积、破碎, 也参与了梗死面积扩大和脑水肿加剧。 (4) 另外, 高血糖加剧自由基损伤, 加重内皮细胞水肿及质细胞损伤, 使血脑屏障破坏, 加重脑细胞的损害。
3.3 急性脑卒中时高血糖的防治
本研究说明, 无糖尿病的急性脑卒中患者, 其应激性高血糖可作为观察病情变化、判断预后的参考指标, 并且脑卒中程度越重, 血糖升高越明显。所以在脑卒中患者急性期应严密监测血糖水平, 适当减少葡萄糖的输入, 避免使用皮质激素及其他引起血糖升高的药物, 并根据血糖水平早期给予足量胰岛素治疗, 以维持血糖在正常范围, 阻断脑细胞的进一步损害, 以降低脑卒中的病死率, 改善脑卒中患者的预后。
摘要：目的探讨脑卒中急性期血糖水平与病情程度及预后转归的关系。方法120例无糖尿病史的急性脑卒中患者, 根据空腹血糖水平分为正常血糖组及高血糖组, 对比分析2组患者的ESS及转归情况。结果高血糖组的ESS评分显著低于正常血糖组 (P<0.001) , 而不良转归率高于正常血糖组 (P<0.01) 。结论急性脑卒中患者早期血糖水平与病情严重程度有密切关系, 高血糖可增加患者的不良转归率, 影响脑卒中的预后。
关键词：脑卒中,高血糖,应激,转归
参考文献
[1]王新德.各类脑血管病的诊断要点[J].中华神经科杂志, 1996, 29 (6) :379
[2]朱镛连.神经康复学[M].北京:人民军医出版社.2001, 173-175
[3]陈清棠.脑卒中患者临床缺损程度评分标准 (1995) [J].中华神经科杂志, 1996, 29 (6) :381
[4]罗祖明.急性脑血管病患者血浆皮质醇紊乱的动态观察[J].中国神经精神疾病杂志, 1985, 11 (1) :5-7
[5]Woo E, Chan YW, Yu YL, et al.Admission glucose level relation to mortality and morbidity outcome in252stroke patients[J].Stroke, 1998, 19 (7) :185-191