低血糖性脑病（精选6篇）
低血糖性脑病 篇1
1 病例资料
患儿, 男, 2天, 因“双目凝视半小时”入院。患儿于入院前半小时突然出现双目凝视, 持续约半分钟, 稍气促, 伴呕奶1次, 量约10 m L, 非喷射性, 无咖啡样物, 无唇周发绀, 无呻吟、烦哭, 无抖动、发热, 拟“抽搐查因”收住新生儿科。患儿生后睡眠、精神、胃纳较差, 入院前未监测血糖, 大小便正常。
1.1 一般资料
患儿系孕1产2孕38周因“试管婴儿、双胎妊娠”剖宫产出生, 系双胎之小, 出生时羊水Ⅱ°粪染, 胎盘、胎膜无异常, Apgar评分9分-10分-10分, 出生体重2.55 kg, 身长47 cm。出生后混合喂养, 母亲有妊娠期糖尿病病史。
入院查体:T 36.5℃, R 58次/分, P 145次/分, 神清, 反应一般, 哭声一般, 全身皮肤、巩膜轻度黄染, 头颅无畸形, 前囟平软, 双侧瞳孔等圆等大, D=2.0 mm, 对光反射灵敏, 唇周无发绀, 咽充血, 颈软, 三凹征 (-) , 双肺呼吸音粗, 未闻及干湿啰音;心前区无隆起, 心律齐, 心音有力, 无杂音。腹无异常, 肢端暖, 末梢循环好, 四肢肌张力减弱, 原始反射存在。
1.2 辅助检查
入院时随机血糖测不出。血常规检查WBC:6.3×109/L, RBC:5.04×1012/L, Hb:196 g/L, LYM%:7%, NEU%:79.1%;血液生化检查葡萄糖:1.26 mmol/L;凝血功能PT:17.4 s, APTT:77.7 s;血气分析p H:7.34, Pa O2:93 mm Hg, Pa CO2:33.3 mm Hg, HCO3-:17.4 mmol/L, BE:-6.8 mmol/L, Sa O2:96.8%;胸腹片示:①考虑左下肺炎症;②心脏增大, 建议心脏彩超检查。颅脑MRI示左侧额顶叶侧脑室旁见小片状DWI高信号, 考虑新生儿缺氧缺血性脑病。心肌酶、G6PD、尿常规、大便常规未见异常。入院第一天监测血糖波动于LOW~7.9 mmol/L。入院后第四天复查血常规示WBC:6.9×109/L, Hb:172 g/L, LYM%:35.7%, NEU%:36.5%, C-反应蛋白:0.27 mg/L;凝血功能PT:14 s, APTT:57.4 s。
1.3 诊疗经过
治疗上予以告病重、心电监护、高渗葡萄糖推注、抗感染、维生素K1预防出血及补液支持等综合治疗, 后监测血糖波动于2.9~5.9 mmol/L, 头颅MRI结果回示后治疗上拟加用营养脑神经药物, 同时考虑患儿胸腹片示心脏增大, 建议患儿家属完善心脏彩超检查, 但患儿家属拒绝并于住院第4天办理自动出院。
1.4 出院诊断
①新生儿低血糖性脑病;②新生儿肺炎;③新生儿凝血障碍;④糖尿病母亲婴儿;⑤双胎之小;⑥试管婴儿。
2 讨论
新生儿出生后神经系统发育迅速, 脑细胞对葡萄糖的利用率大, 而大脑几乎无糖原储备, 脑的葡萄糖主要来源于血供, 因此新生儿需血糖的不断补充和供应。低血糖时脑细胞不能得到足够的能量供给, 大脑的代谢和生理活动无法正常进行, 如不及时纠正会造成永久性脑损伤。严重低血糖可对中枢神经系统造成不可逆性损害, 且其损伤的严重程度超过缺氧缺血性损伤[1]。与新生儿低血糖脑损伤相关的危险因素包括低血糖的持续时间、严重程度以及伴随的临床情况 (如有无惊厥或缺氧缺血) 。曾有资料报道, 低血糖持续时间越长, 脑损伤程度越重[2]。临床上有症状的低血糖病情往往较重, 多见于反复发作性低血糖, 可有反应差、哭声低、惊厥、嗜睡、阵发性发绀、呼吸暂停、精神差等症状。然而新生儿低血糖的临床表现往往无特异性, 无症性低血糖较症状性低血糖多10~20倍, 因此, 对危重儿要动态监测其血糖变化, 及时治疗, 以最大限度地减少低血糖脑损伤, 避免神经系统的后遗症。
近年来, 研究者大都认为MRI检查对低血糖脑损伤有重要价值。MRI研究显示, 低血糖脑损害主要为顶叶和枕叶白质的长Tl、长T2信号影。有研究发现, MRI最具特征的表现是在脑损害区域以枕叶为主的大脑皮质的萎缩[3]。但常规MRI并不能充分显示病变范围, 而扩散加权成像 (diffusion weighted imaging, DWI) 用于新生儿低血糖脑损伤的诊断则可早期发现顶枕叶的信号改变[4]。所以, 在临床上联合应用MRI和DWI检查, 可进一步明确判断新生儿低血糖的脑损伤范围及严重程度。
本例患儿2 d大, 母亲有妊娠期糖尿病, 有肺部感染等高危因素, 入院前未监测血糖, 低血糖持续时间不详, 出现双目凝视, 呼吸增快, 入院后血糖测不出, 首先应考虑新生儿低血糖引起了脑损害, 而后行颅脑MRI支持该诊断。总之, 在临床工作中, 遇到新生儿有出现低血糖症的高危因素, 要动态监测血糖变化, 及时治疗, 规范治疗, 最大限度地减少低血糖脑损伤, 避免神经系统的后遗症。
关键词：新生儿,低血糖性脑病,治疗
参考文献
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[4]娄丽芳, 张静新.生儿低血糖脑病的诊治现状[J].医学综述, 2010, 16 (13) :2008-2010.
低血糖脑病临床分析 篇2
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组男性12例、女性9例;年龄48~81岁;其中48~59岁6例;60~69岁10例;70~81岁5例。全部病例有明确的糖尿病史, 病程4月~20年, 诊断符合我国建议采用的糖尿病诊断新标准[1]。合并有脑梗死病史8例, 高血压病史5例。2例有嗜酒史, 每日300 ml大约20~30a。发病前患者均口服降血糖药物, 其中服用优降糖6例, 口服消渴丸1例, 降糖灵3例, 服用拜糖平1例, 美吡达、消渴丸合用3例, 二甲双胍、美吡达合用2例, 胰岛素使用5例。所有病例确诊时血糖水平均降低, 血糖检测值为0.72~3.1mmol/l, 其中0.70~1.0mmol/L 5例;1.1~2.0 mmol/L 7例;2.1~3.0mmol/L 3例;3.1~3.9 mmol/L6例。血糖测定的方法为血清葡萄糖氧化酶法。头颅CT均未见梗死或出血灶;腹部B超检查肝、胆、胰、脾未见异常;心电图检查:窦性心动过速12例;窦性心动过缓1例;窦性心律不齐1例;异位心律2例;正常窦性心律5例。
临床特点:本组21例病例均有不同程度的神经精神症状。其中燥动不安、多语、哭闹4例;表情呆板、反应迟钝3例;浅昏迷10例;中昏迷4例。有神经系统定位体征16例;其中表现为一侧肢体瘫痪9例;表现为强直-痉挛性发作4例;表现为癫痫持续状态2例;表现为发作性上肢乏力、不能说话1例, 每次多于餐前、劳累时发作, 持续数分钟至2h, 进食或静脉注射葡萄糖液后缓解。本次入院所有病例的低血糖持续时间:1~3 h 10例;3~6 h 5例;6~12 h 4例;16 h1例;22 h 1例。
1.2 方法
对于因口服降糖药物引起低血糖患者立即静脉注射50%葡萄糖注射液60~100 ml后;清醒者进食;无法进食者以10%葡萄糖注射液静脉点滴, 每1 h测血糖1次, 如多次血糖仍低于2.8mmol/L;给予氢化可的松100 mg加入10%葡萄糖液中缓慢滴注。因酒精中毒引起者系除予上述处理外同时给予纳洛酮静注。
2 结果
19例因口服降糖药物或使用胰岛素致低血糖的神经精神症状均于治疗6 h内恢复正常。2例因服优降糖致癫痫持续状态患者症状控制后随诊2a未出现癫痫复发。4例强直-痉挛性发作患者, 随访2a未出现癫痫复发。2例因发现低血糖昏迷达12 h以上, 经治疗后遗留痴呆症状。
3 讨论
低血糖时主要有肾上腺素样作用和中枢神经功能不全症状两类:前者为临床医生所熟悉, 表现为饥饿感、心悸、多汗、头晕、眼花等。但在老年人, 特别是病史较长者, 植物神经调节功能下降。所以, 中枢神经功能不全:如头痛、意识模糊、反应迟钝、昏迷、肢体瘫痪等, 与急性脑卒中很相似。临床上常易误诊为TIA、脑梗死、脑出血等。本组病例没有低血糖的典型症状, 而以中枢神经系统损害为主要表现, 考虑糖尿病患者植物神经受损, 肾上腺对低血糖反应迟钝而引起的孤立性神经性低血糖症状, 交感神经兴奋症状不明显, 而易引起临床延误诊断。
本组意识不清伴偏瘫患者12例, 据文献报道[3], 糖尿病低血糖偏瘫发生机制一般认为有3种学说: (1) 脑血管痉挛学说。 (2) 潜在脑血管疾病存在。 (3) 选择性神经元易感性。对以癫痫发作为首发症状者2例进行分析, 低血糖导致癫痫发作通常是在一种模糊的情况下发生, 常见的原因是神经元的完整性的破坏、NH 3水平增加及GABA和乳酸的水平减少[4]。脑的能量来源是葡萄糖, 但是脑部的储备很少, 低血糖时主要累及大脑皮质, 使脑细胞异常放电导致癫痫发作, 严重而持久的低血糖可致脑死亡。糖尿病伴发癫痫的治疗意见不一致, 有的学者提出抗癫痫无效, 应快速纠正低血糖, 有的学者主张二者分用。我科患者纠正低血糖后, 抽搐未再发作。以短暂性脑缺血发作为首发症状的低血糖1例, 目前尚无临床报道, 低血糖早期神经细胞功能障碍是可逆性的, 几十分钟症状可自行缓解, 其发病机制有待探讨。低血糖引起中枢神经系统损害均发生在老年人, 是由于老年人肝、肾功能代谢缓慢, 降血糖药物在体内蓄积所致, 住院后纠正低血糖, 有3例患者1~3d内反复出现低血糖反应, 故补糖及定期复查血糖3~5d。在临床工作中, 对于临床上突然出现昏迷、偏瘫及短暂性脑缺血发作为首发症状就诊的患者, 应仔细询问病史, 了解其胰岛素及降糖药物使用情况是必要的和必需的[2]。急查血糖, 部分患者往往合并有脑梗死, 误认为急性脑血管病发作, 切勿为做头颅CT等其他不必要的检查而延误治疗时间。因此提高临床医生对低血糖脑病的认识非常重要, 如能及时确诊并迅速给予补充葡萄糖治疗, 则疗效好, 因为低血糖引起的脑损害是可逆的。否则如低血糖持续时间长;则可造成不可逆损害。
参考文献
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老年人低血糖脑病1例 篇3
患者,男,74岁,因言语不利伴意识模糊1 h入院。患者既往体健,有饮酒史,每天饮酒约3～4两,否认高血压、冠心病及糖尿病等病史。于1 h前无明显诱因突然出现言语不清,意识模糊,伴双下肢活动欠灵活,无恶心、呕吐,无二便失禁,未行任何处置,急来笔者所在医院。查体:T 36.5℃,P54次/min,R 20次/min,BP 120/80 mm Hg。意识模糊,扶入病房,双侧瞳孔等大,光反应灵敏,伸舌不能,颈软,双肺呼吸音粗,未闻及干、湿性啰音,心率54次/min,律齐,心音有力,腹部未见异常。双下肢活动欠灵活,双上肢力弱,腱反射正常,四肢肌力约Ⅲ+级,肌张力略低,病理反射未引出。头颅CT检查提示脑萎缩,心电图检查未见异常,自测随机血糖4.5mmol/L(输10%葡萄糖中)。血黏度低切11.43,中切6.45,高切5.64,总胆固醇7.3 mmol/L,甘油三脂3.4 mmol/L,低密度脂蛋白4.8 mmol/L。入院诊断考虑为缺血性脑病。给予吸氧、抗凝、抗血小板、降血脂稳定斑块、扩血管及活血化瘀及补充血容量等治疗,约20 min后患者意识恢复,语言及肢体功能均恢复正常,考虑为短暂性脑缺血发作,入院当天夜间患者反复出现意识障碍、抽搐及肢体活动障碍,经呼吸兴奋性及补液等处置意识恢复,意识恢复时语言及肢体功能恢复正常。复查头颅CT亦未见异常,入院第2天8时查房,患者神志清,语言流利,考虑患者反复出现脑缺血发作,给予尿激酶100万U溶栓。至9时40分左右患者又出现意识丧失,四肢抽搐,血压升至190/100 mm Hg,给予5%葡萄糖内加呼吸兴奋剂及甘露醇静点后患者意识恢复,至16时30分左右患者又出现抽搐,随即出现呼吸暂停,双眼球结膜水肿,经给予呼吸及心脏兴奋剂及脱水降颅压等处置,患者抽搐止,呼吸渐平稳。至20时左右患者再次出现意识模糊伴呼吸不规律,给予呼吸兴奋剂静点,自测血糖1.7 mmol/L。立即给予25%葡萄糖200 ml静推,10%葡萄糖静点,患者神志清醒,呼吸规律,20 min后测血糖10.9 mmol/L。之后密切监测患者血糖,患者病情平稳,再未出现上述症状,治疗6 d后好转出院。
2 讨论
低血糖是指血糖浓度低于2.8 mmol/L时,中枢神经系统由于缺少能量来源,出现功能障碍。早期症状以自主神经尤其是交感神经兴奋为主,表现为心悸、乏力、出汗、饥饿感、面色苍白、震颤、恶心呕吐等,较严重的低血糖常表现为意识模糊、精神失常、肢体瘫痪、大小便失禁、昏睡、昏迷等。低血糖对机体的影响以神经系统为主,尤其是交感神经和脑部。交感神经受低血糖刺激后,儿茶酚胺分泌增多,后者可刺激胰升糖素的分泌和血糖水平的增高,又能作用于肾上腺能受体而引起心动过速、烦躁不安、面色苍白、大汗淋漓和血压升高等交感神经兴奋的症状。葡萄糖是脑部尤其是大脑的主要能量来源,但脑细胞储存葡萄糖的能力十分有限,仅能维持数分钟脑部活动对能量的要求。所以,脑部的主要能量来源是血糖,较长时间的重度低血糖可严重损害脑组织。脑组织缺糖的早期可出现充血,多发出血性淤斑;而后则由于脑细胞膜Na+-K+泵受损Na+大量进入脑细胞,继而出现脑水肿和脑组织点状坏死,晚期则发生神经细胞坏死消失,形成脑组织软化。神经系统的各个部位对低血糖的敏感性不同,大脑皮质、海马小脑、尾状核及苍白球最为敏感,其次是脑神经核、丘脑下丘脑和脑干,脊髓的敏感性较低。国外有人研究发现,低血糖对大脑健康搜索的损害与脑部缺血性损害相似,但又不完全相同,但是重度低血糖常伴有脑组织对氧的摄取率下降,从而导致脑对缺氧的耐受性更差,这就更加重了低血糖对脑部的损害。老年人低血糖症状不典型,交感神经兴奋综合征不明显,而表现为意识障碍综合征。本文病例即以神经系统功能紊乱为临床表现的低血糖,患者入院时虽然测随即血糖不低,但测血糖时输入葡萄糖,影响了对低血糖的判断,入院开始即除外了低血糖的可能性,所以之后反复出现低血糖的表现一直误认为是脑梗塞或是短暂性脑缺血发作,直到再次测血糖1.7 mmol/L,才确诊低血糖脑病。经过积极纠正低血糖,患者症状才最终得以缓解。由于老年人低血糖反应主要表现在中枢神经系统功能不全方面,类似急性脑血管病,而往往交感神经兴奋的症状很轻,故初期容易忽视而误诊。若未能及时识别,延误抢救时机,易造成脑细胞不可逆损害,甚至死亡。因此,可靠的病史,患者发作时的症状、体征、对治疗的反应及血糖测定结果,是低血糖急诊时诊断的三个重要内容。
低血糖性脑病 篇4
1 临床资料
1.1 一般资料
本组低血糖脑病患者16例, 均为男性, 年龄65~76 (69.3±4.0) 岁。均据WHO糖尿病标准诊断为2型糖尿病, 病史6~15年。并存病:冠心病4例, 其中房颤2例;高血压、脑梗死4例。用药情况:口服降糖药8例, 其中单纯口服磺脲类3例, 单用二甲双胍2例, 合用磺脲类及二甲双胍2例, 口服消渴丸1例;使用胰岛素8例, 其中应用长效胰岛素6例, 联合二甲双胍2例;因并存病而合并使用琥珀酸美托洛尔、阿司匹林2例。发病诱因:上呼吸道感染及腹泻后进食减少各3例;降糖药使用不当10例, 其中口服药物8例分别为格列本脲及二甲双胍等, 皮下注射胰岛素2例。当血糖降至≤6mmol/L时, 或因身体不适、手术等原因进食明显减少情况下, 降糖药未减量或自行增加降糖药剂量。
1.2 临床表现
本组患者均为急性起病, 发病时间:午夜发病8例, 清晨发病6例, 白天发病2例。临床表现为突发偏瘫、言语不清3例;精神症状3例, 表现为淡漠, 举止失常, 反应迟钝;眩晕呕吐、视物模糊2例;烦躁不安、语无伦次、震颤3例;偏侧肢体无力2例;癫痫样发作1例;嗜睡1例;昏迷1例。发病前伴出汗、心悸, 肢体颤抖, 面色苍白等交感神经兴奋症状4例。
1.3 实验室及影像检查
所有患者血糖均降低, 为0.8~2.5mmol/L, 平均2.4mmol/L, 发生意识障碍时血糖均<1.5mmol/L;16例头颅CT检查均无脑出血及新鲜脑梗死灶;腹部B型超声:肝、胆、脾、胰未见明显异常;心电图示:窦性心动过速4例, 窦性心律不齐1例, 房颤2例, 心肌缺血2例, 正常窦性心律7例。
1.4 治疗方法
本组明确低血糖后, 迅速给予高渗糖静脉注射, 后予10%葡萄糖静脉滴注, 每小时测血糖1次, 如血糖仍<2.8mmol/L, 昏迷时间>3h立即给予氢化可的松100mg加入10%葡萄糖中缓慢滴注。同时据患者意识恢复情况尽快鼓励其恢复饮食, 不能进食者补充能量。并据患者血糖水平调整用量, 同时给予对症处理。
1.5 结果
患者所有神经症状和体征均消失, 无后遗症发生。
2 讨论
目前, 低血糖作为糖尿病的主要并发症, 其发病率有逐年上升的趋势, 也是糖尿病患者出现低血糖脑病的主要原因之一.目前认为神经功能障碍程度与血糖水平无严格的相关性, 但血糖≤1.68mmol/L、持续时间长 (>6h) 可引起不可逆的脑损害[2]。因此临床工作中应提高对本病的认识, 做到早诊断、早治疗, 避免不可逆脑损害。
2.1 糖尿病患者低血糖脑病的发生机制
脑组织的能量供应主要来源于葡萄糖的有氧氧化, 但脑组织无氧和葡萄糖的储存, 脑组织所需葡萄糖几乎完全依赖于血糖的持续供应。脑能量代谢的维持依靠循环中的血糖供给, 使大脑对低血糖非常敏感[3]。低血糖初期表现为交感神经系统兴奋症状, 如多汗、心悸、乏力、烦躁, 面色苍白等, 后大脑皮质受抑制, 发生意识障碍、定向力逐渐丧失、肌张力低下、精神失常等;继而皮层下中枢及自主神经中枢相继受累, 最后累及中脑和延髓使活动受影响[4]。另外老年糖尿病常伴高胆固醇血症、高血压、高黏血症、动脉硬化, 与水杨酸类、β受体阻滞剂合用时, 这些药物可掩盖交感神经兴奋症状, 出现无感知的低血糖后, 若不及时处理, 血糖持续降低, 严重时, 脑细胞代谢严重缺乏能量, 即可产生大量酸性代谢产物诱发脑血管痉挛, 出现低血糖脑病。
2.2 老年低血糖发病率较高的原因
(1) 老年患者常合并有肝肾功能不全, 导致肾血流量减少, 肾小球滤过率降低, 药物清除率减慢, 作用时间延长, 易出现体内蓄积, 影响胰岛素和磺酰脲类药物的代谢和清除, 更易引起低血糖。 (2) 老年人生理功能减退, 激素分泌减少, 在血糖降低时, 不能及时分泌肾上腺素、胰高血糖素、肾上腺糖皮质激素等升高血糖的激素, 使低血糖不能及时得到代偿, 发展为低血糖脑病。 (3) 老年患者糖原储备低, 肝糖原异生功能降低, 低血糖发生时无足够的糖原转化为血糖。本文中, 有5例在10%葡萄糖注射液滴注维持下仍出现低血糖也说明了这一点。
2.3 低血糖脑病的临床特点
临床表现严重程度取决于低血糖的程度, 低血糖的发生速度及持续时间与机体对低血糖的反应性和耐受性有关, 也与患者的年龄相关[5]。本组低血糖表现神经缺糖症状如肢体乏力、思维迟钝、精神不振、昏迷等。只有少数患者有心悸、出汗、面色苍白等自主神经兴奋症状。所以易误诊为脑血管病, 本组因血糖波动较大, 患多种疾病, 但通过及时发现及时调整治疗计划, 维持血糖稳定, 病情恢复较快, 指示低血糖可防可治。
2.4 影响预后的因素
低血糖脑病的预后取决于低血糖的程度、原因、发展速度及持续时间。越早纠正低血糖, 神经系统局灶症状恢复越快, 低血糖持续时间越长, 越易造成不可逆脑损害, 神经系统症状恢复越差, 甚至可危及生命。低血糖若能得到及时纠正, 其引起的脑损害是可逆的, 本组预后均较好。
2.5 防范对策
降糖药物是糖尿病患者发生低血糖脑病的基础, 应重视降糖药的安全性, 对老年糖尿病患者尽量避免应用作用强、持续时间长的磺脲类药物, 如格列本脲或含有格列本脲的复方制剂;对肝肾功能不佳者, 用胰岛素补充或治疗时减量;少合并使用降血糖的药物如水杨酸类、ACEI、β受体阻滞剂。近年关于低血糖脑病漏诊和误诊的报道屡见, 今后凡遇老年糖尿病患者出现昏迷、偏瘫、病理征阳性, 勿简单考虑急性脑血管病, 还应考虑到低血糖脑病[6]。应常规检测血糖, 平稳的血糖控制可能比严格的血糖控制更有意义, 为避免严格控制血糖可能带来的低血糖脑病的风险增加, 适当放宽控制目标可能是惟一选择, 目前理想的血糖控制目标为8.3~10mmol/L[7]。
关键词：糖尿病, 老年,低血糖脑病
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低血糖性脑病 篇5
1 资料与方法
1.1 研究对象
收集2010-02~2013-06佳木斯大学附属第一医院及佳木斯中心医院收治的35例HE患者, 均符合HE的临床诊断标准[2]。纳入标准: (1) 就诊时血糖男性<2.78 mmol/L, 女性<2.50 mmol/L; (2) 临床出现头晕、恶心、呕吐、肢体障碍、精神症状, 癫痫发作、意识模糊、嗜睡、深昏迷等神经系统症状[2], 由主治医师以上神经科医师拟诊为HE。排除MRI或临床诊断为胼胝体变性、脑肿瘤、脑炎、药物中毒、慢性肝病、外伤、脑梗死、多发硬化等导致胼胝体压部病变及伴有严重原发疾病者。其中男20例, 女15例;年龄25~73岁, 平均 (56±2) 岁;35例HE患者均因用降糖药过量、不规律及用药-用餐时间不规律引起, 其中降糖药过量13例, 22例因饮食下降而降糖药未减量导致;临床表现:35例均出现不同程度的神经系统症状, 22例以昏迷就诊, 5例出现精神症状、癫痫发作, 2例失语, 8例出现肢体运动障碍。入院时血糖0~2.7 mmol/L, 其中5例患者入院检测血糖值为0 mmol/L。
1.2 仪器与方法
1.2.1 血糖监测
(1) 记录患者发病至就诊时间, 检测首次就诊时全血血糖水平。 (2) 以50%葡萄糖40~100 ml静脉推注, 然后以10%葡萄糖500 ml静脉滴注, 直至患者恢复意识或血糖恢复正常, 并视病情给予脱水降低颅内压、脑保护、营养支持、抗感染和高压氧治疗。 (3) 治疗后1 h, 连续每隔1 h行毛细血管血微量法连续监测血糖水平, 直至患者临床症状恢复至发病前的状态。
1.2.2 MRI检查
采用GE 3.0T HDX、Siemens 1.5T MRI仪, 分别行T1WI、T2WI脂肪抑制及DWI序列扫描。扫描参数:T1WI:TR 300 ms, TE 9.1 ms;T2WI:TR4000 ms, TE 97 ms;DWI TR 3700 ms, TE 100 ms, b值取0、1000 s/mm2;矢状位T2WI TR 4400 ms, TE 107 ms。层厚4.0 mm, 层间距1.0 mm, 视野240 mm×220 mm, 矩阵256×224, 带宽12.60 Hz, 激励次数2。所有患者分别于首诊时及血糖水平正常2次以上行MRI检查, 参数相同。
1.3 图像后处理
选择病灶DWI高信号层面的ADC图, 为避免部分容积效应, 参照DWI图像选取病灶最大层面进行测量, 设置圆形或类圆形感兴趣区 (ROI) , 面积为0.16 cm2, 测量病灶中心区 (ADC中心) ADC值及血糖恢复后相应区域的ADC值, 以同层面正常白质区作为对照, 每个ROI中心区及对照区ADC值测量3次并取平均值, 由2名从事MR诊断5年以上的医师在诊断明确的情况下共同测量, 记录相应区域的ADC值。如治疗后DWI高信号消失, 则测量治疗前相应部位的ADC值。
1.4 统计学方法
采用SPSS 12.0软件, 病灶DWI高信号区及对照区ADC值比较采用成组t检验, P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
2.1 血糖监测
35例患者低血糖持续时间<24 h, 恢复时间4~72 h。5例患者入院血糖0 mmol/L, 及时治疗数天内所有患者临床症状均恢复, 血糖水平恢复至正常或发病前的血糖值。
2.2 DWI特征
DWI显示所有病灶均位于胼胝体压部中线处, 无偏一侧, 面积局限、未累及胼胝体全部;胼胝体压部中线处DWI高信号病灶 (图1C、图2C、图3A) ADC值明显降低 (图2D、图3B) , T2WI呈等信号或稍高信号 (图1A、图2A) , T1WI呈等信号或稍低信号 (图1B、图2B) ;血糖恢复正常后胼胝体压部病灶DWI高信号消失、发生可逆性改变 (图1D、图3C) , ADC值恢复正常, 与对照区ADC值无差异 (图3D) 。
2.3 血糖恢复前后ADC值的变化
首诊MRI显示胼胝体压部局限性DWI高信号区平均ADC值为 (0.28±0.06) ×10-3mm2/s, 显著低于对照区的 (0.88±0.13) ×10-3mm2/s, 差异有统计学意义 (P<0.05) , ADC值平均降低 (67.05±7.40) %。治疗后病灶区DWI高信号消失, 病灶区ADC值与对照区无差异。
3 讨论
HE患者既往常合并糖尿病、脑血管疾病, 并以昏迷就诊, 临床医师常规为排除急性脑出血而行CT检查, 但头颅CT对HE无特异性表现, 故诊断价值不大[2]。此外, HE患者因昏迷而不能主诉病情, 常导致临床误诊、延误有效治疗, 造成不可逆的损伤、甚至死亡[2]。因此, HE的恢复主要在于早期诊断, MRI在诊断HE方面尤为重要, 尤其是DWI序列[3]。国内对新生儿HE相关研究较多, 但成人HE影像资料不多, 我国东北地区为糖尿病及脑血管病的易发区, 因此对本病的早期诊断及鉴别更显重要。连立飞等[4]对HE患者进行MRI检查, 发现HE病变有很强的区域选择性, 主要侵犯大脑皮层、海马、基底节、胼胝体压部及皮层下白质, 而且胼胝体压部受损者预后较好, 而大脑皮层受损者预后较差。近年随着临床对HE诊断及认识的提高, MRI检查少见侵犯基底节、大脑皮层等较重的患者及胼胝体压部受损者相对多见, 且预后良好。
图1女, 64岁, 低血糖脑病。入院血糖1.1 mmol/L, T2WI呈略高信号 (A) , T1WI呈等信号 (B) , DWI高信号 (C) 于血糖恢复正常43 h后消失 (D) , 就诊时高信号区ADC值为0.28×10-3mm2/s, 血糖恢复后ADC值为0.84×10-3mm2/s
图2女, 36岁, 低血糖脑病。入院血糖0.8 mmol/L, T2WI (A) 及T1WI均呈略长信号 (B) , DWI呈高信号 (C) , 测量ADC值 (D) 为0.23×10-3mm2/s, 血糖恢复后ADC值为0.70×10-3mm2/s
图3男, 47岁, 低血糖脑病。MRI示胼胝体压部DWI呈高信号 (A) , ADC值为0.33×10-3mm2/s (B) ;首次检查55 h后DWI高信号消失 (C) , ADC值为0.87×10-3mm2/s, 与对照区ADC值无差异 (D)
可逆性胼胝体压部病变的病理生理机制是细胞毒性水肿[5], 而MRI技术尤其是DWI和ADC图在诊断细胞毒性水肿方面非常有效, DWI信号增高、ADC值减低, 提示自由水的运动受限[6], 在MRI上表现为DWI高信号和低ADC值。连立飞等[2]采用波谱技术对HE患者进行诊断及预后判断;而本组HE患者首诊时大部分症状不一, 大多数以昏迷就诊, 病灶区DWI高信号的ADC值及差值测量可以更早地发现低血糖脑损害, 并准确地判断病灶的转归, 该方法简单、迅速、实用价值大。
HE的临床表现可因病因、血糖下降程度和速度、个体反应和耐受性不同而表现为多样化[7]。本组病例中, 患者入院时血糖水平差别大 (0~2.7 mmol/L) , 发现时间早晚不一, 昏迷就诊患者均为晚餐进食少、降糖药过量而夜晚发生急性持续性低血糖所致;因用药-用餐时间不规律且白天发作低血糖患者临床常以反复发作为特点, 出现不同程度的精神症状或癫痫发作。因此, 糖尿病患者出现言行异常或昏迷, 均需警惕HE的发生。本组HE患者的DWI高信号可逆性特点为均局限于胼胝体压部中线处, 无其他部位受累;病灶区ADC值明显低于对照区, 在血糖恢复阶段DWI高信号降低而ADC值升高, 通过ADC值的演变过程也可以预测患者的预后。Kim等[8]研究发现, DWI序列在一定程度上有助于判断预后, 胼胝体压部受损患者预后相对较好。本研究发现, 患者低血糖持续时间<24 h, 即使血糖水平为0, 如能得到及时诊治, 均可能发生完全可逆性改变, 即HE的可逆性改变与低血糖持续时间密切相关。然而低血糖持续时间取决于低血糖水平及治疗效果, 如血糖水平低、患者得不到及时治疗, 将延长持续时间, 加大不可逆损伤的风险。
HE是由于人体血糖过低引起的急性脑功能障碍, 其脑部症状可因发病时间的长短及血糖降低的程度不同而表现各异。此外, 脑组织细胞与其他组织细胞不同, 其本身无糖原贮备, 其能量来源完全依靠血糖。正常血糖水平足够脑组织代谢所需, 并有一定的缓冲能力, 当动脉血中葡萄糖快速下降时, 脑组织的耗氧量也减低, 当达到一定水平时则MRI表现发生异常改变[9]。轻度HE表现为短暂局限于胼胝体压部的高信号, 大脑的不同区域对低血糖的耐受性或易损性差别较大。胼胝体压部的髓鞘中水含量较周围组织多, 其调节水、电解质失衡的自身保护机制可能不足, 因此可能更容易发生细胞毒性水肿[10]。
临床上, 胼胝体变性、药物中毒、慢性肝硬化、低钠、外伤、脑梗死、MS、肿瘤侵犯等均可以表现为胼胝体压部DWI高信号, 因此需要结合患者的临床资料、病灶是否符合血管分布区等特点进行诊断, 但在胼胝体压部可逆性病变的鉴别诊断中, 低血糖是重要的影响因素[11]。
本研究的局限性在于未纳入HE不可逆损伤患者及伴有严重原发疾病的患者, 由于此类患者病情危重、不宜反复进行MRI检查, 临床病例数相对较少, 有待今后积累病例进一步总结研究。
总之, 胼胝体压部是HE可逆性损伤的最好发部位, 病灶DWI高信号区ADC值变化可以准确地评价HE损伤是否可逆, 对临床治疗及预后判断具有重要指导意义。临床上应该教育患者及家属认识到低血糖的危害性, 提高监测血糖的主动性, 特别是饮食紊乱、更换降糖药、发热、腹泻时应及时监测血糖水平, 从而避免发生成人HE不可逆损伤。
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低血糖性脑病 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2012年7月-2014年6月收治的120例HIE患儿作为病例组进行研究, 所有患儿均符合我国新生儿会议制定的HIE诊断依据和临床分度[3]。另选取同期在我院出生的120例足月新生儿作为对照组。入组的新生儿母亲均无糖尿病家族史, 且入院前亦无糖皮质激素用药史。两组新生儿在性别、胎龄、出生体重、生产方式及Apgar评分等一般资料差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
所有新生儿均在入院后即刻采取其足跟毛细血管血, 采用微量法对血糖进行检测。本研究使用的血糖仪及相应配套血糖试纸是由强生医疗器材有限公司生产的。采用回顾性研究方法, 对比分析两组新生儿的血糖值, 并观察病例组血糖值与病情严重程度的关系和其动态变化对预后的影响, 从而为临床医治和预后判断等提供相应的临床依据。
1.3 血糖紊乱诊断标准
新生儿出生3 d内, 其血糖值<2.2 mmol/L的为低血糖, >7.0 mmol/L的为高血糖。
1.4 统计学方法
本研究所有数据均采用SPSS 13.0进行分析处理, 组间比较采用t检验、χ2检验等, 相关数据采用±s表示, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 分析比较两组新生儿的血糖测定结果
病例组的血糖平均值明显高于对照组, 两组比较差异具有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
2.2 HIE病情严重程度与血糖异常的关系
120例HIE患儿中血糖异常的有51例, 其中高血糖31例, 占60.78%。HIE病情越严重, 其血糖异常率也越高。重度组血糖异常率明显高于轻、中度组, 中度组血糖异常率也明显高于轻度组, 差异均具有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。
2.3 分析31例高血糖患儿血糖值对预后的影响
31例高血糖患儿中, 血糖值越高病死率也越高。其中血糖值在7~11 mmol/L的患儿有2例死亡, 病死率为16.67%, 血糖值在21 mmol/L以上的患儿病死率高达100%, 组间差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表3。
注:*与轻度病例组比较, χ2=4.140, P=0.042<0.05;#与轻度病例组比较, χ2=14.669, P<0.001;△与中度病例组比较, χ2=5.032, P=0.025<0.05
注:a第1组与第4组比较, χ2=7.500, P=0.022<0.05;b第2、3组与第4组比较, P均>0.05
3 讨论
糖代谢紊乱在HIE中极为常见, 但其早期临床表现往往不典型, 常被漏诊而未能及时处理。若不及时采取对症措施, 极易导致较为严重的后果, 不但会加重HIE脑损伤, 还会出现神经系统后遗症甚至围生期死亡[4]。HIE患儿糖代谢紊乱的机制[5]:新生儿在窒息状态刺激下, 下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统、交感-肾上腺髓质系统同时立即启动, 使患儿体内皮质醇、儿茶酚胺、生长激素、胰高血糖素等应激性激素分泌逐渐增多。上述激素刺激糖原分解, 导致糖异生增加, 从而出现血糖升高的现象。另外, 孕妇及新生儿如有使用激素或肾上腺素, 也会导致新生儿血糖升高。同时, 由于缺氧的持续存在, 但糖耗用却增加, 导致糖原贮存空虚, 于是出现低血糖症。另外, 早产儿更易发生低血糖症。
国外研究认为高血糖会加重缺血性脑损伤[6], 当HIE患儿发生高血糖时, 其血液处于高渗状态, 持续时间过长将导致细胞脱水, 使缺血灶的细胞内线粒体功能受损, 于是乳酸逐渐堆积, 进而发生酸中毒, 同时脑细胞膜脂质也随着发生过氧化反应[7]。此时患儿脑毛细血管扩张, 颅内压增加, 容易引起颅内出血。患儿病情越危急, 应激性越强, 相应的患儿血糖升高就越明显, 预后就越差。因此, 维持正常血糖是治疗HIE的基本措施。
本研究中HIE患儿的血糖平均值明显高于正常新生儿, HIE患儿血糖紊乱患儿51例, 其中高血糖31例, 占60.78%, HIE病情越严重, 血糖异常率也越高, HIE患儿血糖值越高, 病死率也越高。因此, HIE患儿的血糖变化可作为判断其病情及预后的辅助指标。综上, 定期监测HIE患儿的血糖, 可为临床医治和预后判断提供临床参考依据。
摘要：目的 分析讨论新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE) 与血糖变化的关系, 评价血糖监测对判断HIE的严重程度及预后的意义。方法 采用回顾性研究方法, 将我院收治的120例新生儿缺氧缺血性脑病作为病例组, 以同期同例数的正常新生儿作为对照组, 分析两组新生儿血糖值的差异、病例组血糖与病情严重程度及高血糖对预后的影响。结果 病例组血糖平均值明显高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;HIE病情越严重, 血糖异常率也越高, 不同程度HIE患儿的血糖异常率组间比较均有明显差异性, 且差异均具有统计学意义 (P<0.05) ;HIE患儿血糖值越高, 病死率也越高。结论 临床上应密切观察HIE血糖水平的变化, 定期监测血糖, 并将其作为判断病情严重程度和预后的辅助指标。
关键词：HIE,血糖监测,病情严重程度
参考文献
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