一氧化碳中毒迟发脑病

一氧化碳中毒迟发脑病（通用9篇）

一氧化碳中毒迟发脑病 篇1

在吸入一氧化碳后造成急性脑缺氧就会造成急性一氧化碳中毒, 简称ACOP。对于急性一氧化碳中毒的患者在经过假性愈合期后表现出痴呆现象的就属于一氧化碳中毒迟发型脑病, 简称DEACMP。患者出现一氧化碳迟发型脑病, 一般病程较长, 治疗效果差, 而且目前没有专门治疗此病的有效疗法和对症药品。统计得出, ACOP患者中大约有10~30%的几率发生DEACMP。河北县医院从2011年1月至2012年1月间共收治80例急性一氧化碳中毒迟发型脑病患者, 对其临床资料进行回顾性调查分析, 报告详情如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

观察本院从2011年1月至2012年1月间共收治80例急性一氧化碳中毒迟发型脑病患者, 男42人, 女38人, 年龄区间18岁至65岁, 平均 (32.12±4.56) 岁。所有患者符合DEACMP诊断标准:有一氧化碳中毒史;中毒经过假性治愈期后突然发病, 表现为神经系统症状、神情淡漠、记忆力减退、反应迟钝、腱反射失常、大小便失禁等;CT、MRI检测头部异常。

1.2 调查方法

此次研究使用回顾调查的方式展开, 根据1年内关于DEACMP患者入院的病例档案进行年龄、性别、病因、临床表现、诊疗、居住环境等统计归纳整理, 采用系统分析的方法。

1.3 诊治方法

(1) 血常规实验室检验; (2) 头部CT或MRI, 检测是否存在基底节区低密度灶, 是否改变额叶皮质下的低密度等; (3) 脑电图检测, 是否出现持续长程广泛不规则弥漫性慢波情况, 严重的患者可能波形平坦, 手术患者会出现尖波或棘波; (4) 治疗的措施是:急救、纠正缺氧、防止脑水肿等;防止出现并发症或治疗对应的并发症; (5) 强化护理, 高压氧治疗, 卧床休息。

1.4 统计学方法

使用office办公自动化excel对数据归类, 使用比率方式显示统计结果。

2 结果

2.1 DEACMP患者症状体征分布如下表 (表1) 。

2.2 DEACMP患者治疗效果

3 讨论

由于一氧化碳与血红蛋白结合的能力比氧要高出300倍[1,2,3], 所以接触患者接触一氧化碳气体极易发生急性一氧化碳中毒, 进而造成患者脑组织缺氧而引发的低氧血症状。患者的神经组织和脑细胞由于缺氧而变性, 产生脑血管病变。轻者损伤患者的大脑白质、小脑、海马区等位置, 重者出现脑水肿危及生命。虽然急性一氧化碳中毒迟发型脑病的发病机制不是完全明确, 但是DEACMP的发生却与由于大脑缺氧损害了少突胶质细胞有关系。所以, DEACMP的发生机制可能是:一氧化碳结合了细胞色素氧化霉, 影响了机体对氧的利用, 阻碍了细胞内线粒体的呼吸和代谢功能;由于脑缺氧导致中枢神经系统损伤;再灌注过程出现大量的自由基, 升高细胞内Ca2+的浓度, 进而损伤了患者的神经髓稍;一氧化碳中毒后, 导致谷氨酸大量释放, 进步加速了细胞内细胞内Ca2+的浓度产生毒性。

由于临床上尚无对此病的预测, 再加之此病程时间较长, 诊断、治疗难度较大且疗效不明显, 属于医学界尚需解决的一大难题。治疗时应注意: (1) 缺氧是急性一氧化碳中毒迟发型脑病的始动机制, 早期足够的高压治疗, 提高氧分压, 缓解大脑的缺氧状态, 能够恢复由于脑血管缺氧而造成的损伤, 能够抑制病情的进展; (2) DEACMP与ACOP有着密切联系, 所以在抢救ACOP时能够注意到DEACMP的发生与对DEACMP的治疗有着至关重要的作用; (3) DEACMP与患者的年龄、昏迷时间、清醒时间有着密切的联系, 年龄越大、昏迷时间越长、清醒时间越短, 治疗效果就越差; (4) 根据患者的不同病情, 有针对性的治疗, 而且在患者清醒时应坚持积极治疗, 防止出现反复, 也不提倡过早停止治疗[4]。

总之, 急性一氧化碳中毒后迟发型脑病的发病机制目前并不清楚, 临床表现复杂, 通过影像检查可以有效减少误诊的可能, 提高了诊断的准确性[5]。通过积极、对症、充足的治疗可以有效的提升患者的治愈率或者促进患者的康复。

参考文献

[1]Kwon OY, Chang SP, Ha YR, et al, Delayed post anoxic encephal-opathy after carbon monoxide poioning.Emerge Med I, 2007, 21:250-251.

[2]崔书杰, 赵金垣.急性CO中毒迟发性脑病的治疗研究进展.职业卫生与应急救援, 2002, 20:35-38.

[3]叶任高, 陆再英.内科学.第6版.北京:人民出版社, 2007:972-973.

[4]王健纯.急性一氧化碳中毒迟发性脑病60例临床分析.陕西医学杂志, 2010, 39 (2) :210-212.

[5]吴强, 马慧娟, 路法枝, 等.急性一氧化碳中毒后迟发性脑病60例临床分析.中国医药导报, 2008, 11 (5) :161-162.

一氧化碳中毒迟发脑病 篇2

一氧化碳中毒（COP）迟发性脑病是一氧化碳中毒最严重的并发症，又称后遗症。即部分COP患者于急性中毒症状消失后，经过数日或者数周表现正常或者接近正常的“假逾期”，突然再次出现一组以痴呆为主的精神神经症状和椎体外系为主的神经系统疾病[1]。主要表现为痴呆木僵、定向障碍、行为异常、帕金森综合征、偏瘫、头痛、失眠、乏力、记忆力减退、大小便失禁等症状，一氧化碳中毒迟发性脑病病程较长，可能给病人留下不同程度的残障，影响生活质量甚至危及生命，给家庭和社会带来较大的负担。我科于2009年12月至2012年12月共收治急性CO中毒迟发性脑病患者95例。现报告如下。

1临床资料

1.1一般资料95例中男54例，女41例，年龄8岁-87岁，平均51.3岁。以上均有明确一氧化碳接触中毒史，大多数在2-4周内出现迟发性脑病症状。痴呆为主的75例，表现不同程度的记忆力、定向力、计算能力减退或障碍，面具脸，缄默不语，躯体活动减少。震颤麻痹的8例。大脑去皮质状态的12例，大脑白质广泛损坏严重。

1.2高压氧治疗迟发性脑病的机制①高压氧能加速HbCO的解离，促进CO的清除，使Hb恢复携氧功能。血氧分压越高，HbCO的解离和CO的排除就越快，呈正比关系。②高压氧能提高血氧分压，增加血氧含量，使组织得到足够的溶解氧，大大减少机体对Hb携氧的依赖性，改善机体缺氧状态。③高压氧能使颅内血管收缩，使其通透性降低，则有利于降低颅内压，阻断大脑与脑水肿的恶性循环，从而抑制脑组织的进一步损害，促使脑功能恢复。④高压氧下血氧含量及氧张力增加，组织氧储量及血氧弥散半径也相应增加，故能明显改善组织细胞缺氧状态。5高压氧可改善微循环，促进血管侧支循环建立，促进觉醒及高级神经功能恢复。

2做好一氧化碳中毒迟发性脑病预见性护理

一氧化碳中毒的病人进行高压氧治疗的同时，一定要严密观察病情变化，及时预见迟发脑病的发生，特别是对以下几种高危人群应进行重点观察。

2.1年龄大于40岁的患者：

2.2昏迷时间长的患者。

2.3治疗时间晚的患者，急性一氧化碳中毒超过4小时或更长时间开始治疗者。

2.4有高血压病史的患者。

2.5早期治疗不彻底，或早期延误治疗者。

2.6假愈期后精神受刺激或劳累过度的患者。

2.7脑电图持续异常的患者。以上情况均可预见一氧化碳中毒迟发性脑病发生。适时进行健康教育，做好患者及家属的思想工作，嘱其不要轻易放弃高压氧治疗，要坚持做足疗程，同时让患者避免过度劳累。

3护理体会

3.1高压氧治疗心理护理高压氧舱封闭式的特殊治疗环境和高气压的压力，会使初次接受高压氧治疗的患者产生一些心理障碍。直接影响治疗效果。由于人们对高压氧认识不足，且氧舱外观会使病人产生一种恐惧心理，病人初次进入高压环境内，由于气温、呼吸、声音传导等改变，且空腔脏器在不均匀受压时出现胸闷、耳朵胀或疼的感觉，造成心理紧张恐惧，加之氧舱门关闭引起幽闭、恐惧，治疗过程中怕机器发生故障，怕氧气在舱内燃烧、爆炸或工作人员不负责任、失职，我们高压氧工作人员，应关心体贴病人，耐心做好解释工作，避免意外发生，使患者愉快接受高压氧治疗。

3.2操作高压氧舱治疗时护理[2]

3.2.1入舱前护理治疗前了解每个患者的诊断、治疗方案、主要检查结果和健康状况。及时发现禁忌证，防止发生治疗的意外。介绍高压氧治疗的原理、早期高压氧治疗的重要性以及高压氧治疗的目的和注意事项，使其配合。①使用前对舱体及辅助设备进行周密检查，检查各种设备的运转情况，备齐治疗所需物品和器械；②舱内温度调至24-28℃；③严禁携带易燃易爆物品入舱，如火柴、打火机、手机等防止火灾，严禁穿着化纤衣服入舱，防止静电火花；④对首次接受高压氧治療的病人，应向其简单介绍高压氧的治疗作用和副作用，以便病人能及时向医护人员反映情况；⑤进舱前告知患者不要饱食、饥饿和酗酒，嘱其排空大小便；⑥教会病人做咽鼓管开张动作，如张口、吞咽等调压动作。处于昏迷状态患者入舱前应全面评估患者病情，测量血压、脉搏、呼吸并做好记录[3]。

3.2.2入舱后护理①加压开始指导病人做吞咽、鼓腮等使咽鼓管口开张的动作，加压速度不能过快，注意观察病人反应，了解舱内病人有无耳痛或副鼻窦痛，若有应及时减慢加压速度，以防止发生鼓膜及副鼻窦气压伤。②稳压吸氧过程中，若发现病人烦躁不安，颜面及口唇抽搐，出冷汗或突然咳嗽、气促或诉头晕、眼花、恶心乏力等氧中毒症状时，立即停止吸氧，改吸舱内空气并减压出舱，做好抢救准备。③告诉患者减压时不要屏气，严格按照减压方案进行减压，减压过快或不合理时，将导致减压病及气压伤的发生。

3.2.3出舱后护理①观察生命体征及病情变化，发现异常及时对症处理，有无气压伤或减压病的发生。②做好舱内物品的消毒工作；③嘱患者应注意饮食以高热量、高蛋白、高维生素为主，要注意休息，同时与有关科室做好交接工作，配合能量及改善脑代谢药物治疗。

3.3避免和解除猜疑心理因人们对高压氧了解较少，高压氧疗程长，重症患者起效慢，应向患者做好解释工作，让其了解与常规治疗相比，高压氧有独特疗效。其优点为：一快（清醒性）、二高（治愈率高、总有效率高）、三少（并发症少、中毒性脑病少、死亡少），让其访问其他治愈者，使其积极配合，以取得最佳疗效。

4讨论

对于迟发性脑病，高压氧作为最主要最有效的治疗手段，同时会收到其他治疗所不能代替的满意疗效，辅助脑细胞的活化剂，可改善微循环、扩容康复治疗后可以使脑白质脱髓鞘停止，使髓鞘修复，病情得以改善，好转或康复。做好每个环节的护理工作，是一氧化碳中毒迟发脑病患者救治成功的关键，在高压氧治疗中，加强病情观察，做好健康宣教，可减少甚至避免迟发脑病的发生。

参考文献

[1]高春景，杨捷云，在笑辉，等.高压氧医学基础与临床[M]. 第1版.北京： 人民卫生出版社，2008：255-260.

[2]李温仁，严国坛.高压氧医学[M].上海：上海科技出版社，1998：469-480.

一氧化碳中毒迟发脑病 篇3

1 临床资料

1.1 一般资料:本文总结我科自2009年12月至2012年6月期间共收治一氧化碳中毒迟发性脑病的患者28例, 均有不同程度的急性一氧化碳中毒昏迷史, 其中男性16例, 女性12例, 年龄36~73岁, 治愈23例, 基本恢复生活自理能力5例。

1.2 治疗方法:全部迟发性脑病的患者均进行高压氧治疗, 因高压氧治疗是目前治疗迟发性脑病的主要治疗手段, 同时采用减轻脑水肿、醒脑、改善脑代谢、营养脑神经细胞、扩容、活血化瘀、营养支持、针灸及抗震颤、抗感染等对症综合治疗[2]。

2 护理

2.1 严密观察病情, 密切观察患者生命体征体温、脉搏、呼吸、血压的变化[3]。①高热患者应及时向医师报告, 做好药物及物理降温的记录, 防止肺部继发感染, 鼓励患者多饮水, 并静脉补液, 定时翻身, 定时叩击背部等。②血压不稳定者, 动态监测血压并作好记录。有效控制血压, 是防止继发性脑出血及再发脑梗死的关键。③仔细观察呼吸频率和脉搏的变化注意有无心动过速或心动过缓, 如发现异常, 及时通知医师对症处理[2]。

2.2 皮肤护理:①急性一氧化碳中毒后, 短期内出现迟发性脑病的患者, 由于昏迷时间较长, 出现皮肤植物神经营养障碍, 患者四肢、躯干尤其是肢体受压部位皮肤出现红肿红斑和大小不等的水泡。皮肤红斑处, 用50%的酒精湿敷, 手足部位以无菌绷带加压包扎, 胸背、臀部以无菌纱布覆盖固定。四肢、躯干上较大水泡用无菌注射器抽出水泡内液体, 使创面暴露, 用红外线灯照射, 每天2次。②锥体系神经损伤, 对伴有轻微瘫痪, 不能行走, 卧床的患者, 对皮肤的护理要更加精心, 保持局部皮肤和床单清洁干燥, 及时清洗、及时更换, 保持床单元平整。注意肩胛部、髋部、骶尾部、足跟部等突出部位的保护, 每2~3 h翻身一次, 必要时加用防褥疮气垫, 按摩受压部位, 避免拖、拉、推等粗暴动作, 防止压疮的发生。③由于皮肤感觉障碍, 热水袋、电热宝、电热毯等过热物品不能直接接触患者身体, 用毛巾, 棉垫隔离好, 以免烫伤。④对大小便失禁的患者, 女性可使用一次性尿布, 及时更换, 早晚用温水清洁会阴部, 然后涂上爽身粉, 保持会阴部的清洁。男性可用假性导尿, 保持外阴部清洁无异味, 衣裤勤更换保持个人卫生, 培养患者定点如厕的习惯。

2.3 饮食护理:迟发性脑病的患者, 大多伴有进食困难, 加之肢体震颤, 大量出汗等体力的消耗, 患者出现削瘦和营养不良的状况。加强饮食护理, 鼓励患者进食, 多饮水, 多吃水果蔬菜, 给予易消化高蛋白、高维生素、低脂、低盐, 富有营养的饮食, 选择软饭或糊状食物, 禁食粗糙、油炸、辛辣等刺激性食物。对于拒绝进食的患者, 可遵医嘱给予鼻饲, 每日4次, 每次200 m L易消化流质饮食。每日进行口腔护理2次, 防止口腔感染, 必要时可遵医嘱给予静脉营养支持, 以增加机体抵抗力, 以确保机体尽早恢复。

2.4 肢体护理:①智能障碍:以痴呆为主, 表现为记忆力, 计算力, 理解力、定向力减退或丧失、思维障碍、语言和肢体活动减少、严重时呈木僵状态、反应迟钝、不知饥饱、不会穿衣、二便失禁、生活不能自理。此类患者应给予相应的对症护理, 比如, 少食多餐、定点限量喂食, 教会患者穿衣, 反复训练日常生活技能, 培养定时排便的习惯, 护理工作要有耐心, 对行走正常而痴呆的患者, 专人看护, 防止患者走失。②锥体外系功能障碍:表现为震颤麻痹、表情呆滞、面具脸、慌张步态、步态碎小、出现倒步、静止性震颤、舞蹈症、肢体抽搐及痉挛等。此肢体运动障碍的患者, 应专人看护, 遵医嘱用药的同时可以适当的进行肢体缓慢轻柔按摩, 使抽搐痉挛得以缓解。护理时以协调平衡、调节肌张力为主。以静态低水平平衡训练 (如坐位, 持物, 拿勺子) 过渡到立体平衡训练 (如靠墙站立, 横行跨步) 然后延伸到步行训练 (如推车行走) 最后训练转弯等动作, 不能与病患进行肢体强行抵触性训练, 不要急于求成, 避免发生骨折、关节肌肉损伤。③精神症状:表现为哭笑无常、行为怪异、狂躁、易激怒、出现各种幻觉 (幻听、幻视) 。烦躁不安的患者, 可以遵医嘱给予镇定剂, 护士要做好患者的安全护理, 如加床挡、使用约束带, 以防擦伤、碰伤及坠床。给患者创造舒适安静的生活环境, 避免一切声响等刺激患者的因素。

2.5 高压氧治疗护理:高压氧是治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的主要手段之一, 在进舱前向患者及家属宣讲高压氧治疗的注意事项, 嘱患者穿棉质衣物, 不要带入电子产品、打火机等易燃易爆物品。指导患者做咽鼓管开张的鼓气、吞咽动作。昏迷、咽鼓管不通畅者, 进舱前应做鼓膜穿刺, 也可以适当带些零食、液体饮料以便调节咽鼓管的开张。鼻塞者应事先滴入呋麻滴鼻液。对于病情较重的患者, 进行高压氧治疗前, 应进行必要处置, 使患者生命体征保持平衡, 应有护理人员陪同, 严密观察病情, 保持呼吸道通畅, 血压控制在165 mm Hg/105 mm Hg。需要在氧舱输液的患者, 应尽量采用软包装密闭式输液袋, 莫非氏滴管内液平面调至最高, 控制滴速, 以免氧舱压力变化使气体进入血液循环造成气栓危及生命。氧舱加、减压过程中, 温度有所变化, 嘱患者注意保暖, 防止感冒[3]。迟发性脑病愈后缓慢, 故高压氧疗程较长, 护理人员应做好与患者家属的有效沟通, 有利于高压氧治疗安全、有效的进行。

3 体会

通过对28例急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者的观察及全方位精心护理, 告诫患者及家属等有关人员认识到一氧化碳中毒的严重性及危害性。做到及早预防、及早诊断、及早治疗。后续症迟发性脑病的病理机制复杂, 病程迁延绵长, 治疗困难, 恢复时间缓慢, 愈后效果与患者年龄、急性期昏迷时间和高压氧治疗次数、药物治疗、护理程度有显著的相关性, 进而需要一个长期的护理过程。每个环节的护理工作都是迟发性脑病患者救治成功的关键, 我们在护理工作中, 应树立人性化服务理念, 除了具有扎实的临床护理、专科护理的基础外, 还要具有极强的责任心, 尽早及时地防治并发症, 对症护理, 提高患者的愈后, 促使患者早日康复, 早日回归社会。

关键词：一氧化碳中毒,迟发性脑病,高压氧,护理

参考文献

[1]李温仁, 倪国坛.高压氧医学[M].上海:上海科学技术出版社, 1998:12.

[2]黄叶丽.急性重症一氧化碳中毒并发症的预防及护理[J].实用护理杂志, 1997, 13 (3) :127-128..

一氧化碳中毒迟发脑病 篇4

一氧化碳中毒是较为常见的生活性中毒和职业性中毒，重度中毒致死率高，部分患者发生迟发性脑病，为家庭和社会带来沉重的负担。若及时治疗，可有效挽救患者生命及预防迟发性脑病。我院2009年收治的30例急性一氧化碳中毒病例经高压氧治疗，疗效满意，现报告如下。

1临床资料

1.1一般资料：治疗组30例，男20例，女10例，平均年龄36.7岁，均有不同程度的头晕、头痛、恶心、呕吐，呼吸、心率加快，口唇呈樱桃色，皮肤黏膜苍白并伴有不同程度的花斑，瞳孔对光反射迟钝，血压下降，肢体瘫痪，肺水肿，大小便失禁。同时还伴有不同程度的意识障碍、智力减退，严重智力下降、烦躁、昏睡或昏迷。大脑半球白质弥漫性异常信号改变，侧脑室扩大，脑沟变宽，基底节区密度不均，广泛性低密度。影像学检查：轻度病人CT扫描，重度病人CT扫描可见白质和灰质界限不清，丘脑尾状核、苍白球、脑电图检查可见中度和高度异常。血中Hb－CO 25％～75％。

1.2诊断标准：(1)有明确急性一氧化碳中毒病史。(2)有明确的假愈期。(3)以痴呆、精神症状、震颤麻痹为主的典型临床表现。(4)颅脑CT脑白质密度减低、脑萎缩。(5)病程长，治疗困难。

1.3鉴别诊断；(1)急性一氧化碳中毒性脑病可以表现去皮质状态、智力障碍、震颤麻痹等。但无假愈期，而是从急性期延续下来。(2)多梗塞性痴呆可以表现痴呆和神经系统功能障碍，颅脑CT可有白质密度低(白质脑病)，和多灶性脑梗塞。无一氧化碳中毒史和假愈期表现。(3)帕金森综合征可有肌张力增高，震颤和痴呆表现。但缺乏一氧化碳中毒史及假愈期。本病起病及进展缓慢，多有搓药丸样震颤。(4)继发性白质脑病本病系多种病因引起半球白质神经纤维脱髓鞘改变，颅脑CT可显示双侧半球白质密度减低。临床以双侧锥体束损害为主的症状和体征。症状体征较迟发脑病轻，无一氧化碳中毒史，起病及进展缓慢。

2治疗方法

高压氧治疗每日1到2次，轻症患者每日1次，重症患者每日2次，在治疗基础上加用脑复康注射液20g加入5％葡萄糖溶液250ml静脉滴注，1次／d。并给予药物治疗，静脉滴注脑组织注射液、激素、神经节苷脂、血塞通及多种维生素等药物。

3结果

治疗组30例中，痊愈12例，显效15例，无效自动出院1例，基本痊愈2例，有效率为90％。

4讨论

急性CO中毒迟发性脑病与后遗症不同。后者的症状直接由急性期延续而来，而迟发性脑病系指急性CO中毒昏迷苏醒后，经过一段时间(2～60d)的清醒期，突然出现以意识、精神障碍，锥体外系或锥体系为主的脑病表现。其发生率与CO接触时间、昏迷时间和延误治疗时间成正比。其病理改变：主要为大脑白质的广泛髓鞘脱失，苍白球出现对称性软化灶以及典型的血流淤滞、血管麻痹，大脑皮质发生灶性或板层状变性坏死，海马区亦有不可逆损害等。目前DEACMP的发病机制尚未完全明确，多数人认为由于血管壁细胞变性和血管运动神经麻痹，而发生血管扩张、淤血、血管破裂及闭塞性动脉内膜炎，产生脑组织坏死软化、退行性变，同时，少突胶质细胞受到缺氧性损害，出现广泛的脱髓鞘病变。高压氧治疗能加速体内CO的排除，可使血液中物理氧溶解量提高4.5％～6.6％，并加大了血氧弥散能力，改善大脑组织的缺氧状态，有利于血管内皮细胞及细胞通透性的恢复，加速侧支循环的建立。亦有报道高压氧能降低血液粘度。因此，高压氧对本病的治疗有较好的辅助作用。

高压氧对DEACMP的治疗意义是多重性的，纠正组织缺氧的同时还可使颅内动脉张力增高、血管收缩、充盈减少、颅压降低，以增加脑部足够的血运和供氧，提高脑动脉分压，促使脑细胞对毛细血管中氧的摄取。在高压氧情况下，苷酸(NAD－FAD)活性增高，高能磷酸键(ATP，KP)形成增多，线粒体和细胞器中酶的合成增强。高压氧还能抑制氧化过程，使脑部脂类过氧化物的形成趋向稳定。另有发现高压氧能减少自由基的产生，增加细胞膜的稳定性，有利于休眠细胞的复活和神经功能的恢复，在临床疗效评定的过程中，作者发现脑电图的恢复慢于临床症状的恢复，而脑电图是反映脑机能的状态较为敏感的电生理指标，与临床症状相比脑电图能更准确地反映临床治疗效果，只有待脑电图完全恢复正常后终止高压氧治疗，才是预防DEACMP的有效措施。

5注意事项

一氧化碳中毒迟发脑病 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

我院急诊科和神经内科2007年1月～2008年12月收治的59例急性CO中毒患者，均为中、重度昏迷患者，排除了脑血管意外、脑震荡、脑膜炎、糖尿病酮症酸中毒以及其他中毒引起的昏迷，随机分成了治疗组30例，其中，男14例，女16例，均龄32.7岁，中度昏迷22例，重度昏迷8例；对照组29例，其中，男14例，女15例，均龄33.5岁，中度昏迷21例，重度昏迷8例。两组患者在性别、均龄、病情程度上无显著性差异，见表1。

1.2 治疗方法

两组在均给予一般性的治疗原则的同时，治疗组给予高压氧加醒脑静治疗，高压氧压力为0.25 MPa,90 min/次，qd,10次为1个疗程，给予3个疗程治疗，每疗程之间间隔3 d，醒脑静20 ml+5%GS 250 ml静脉滴注，qd，疗程及间隔时间同高压氧。对照组用高压氧治疗，压力为0.25 MPa,90 min/次，qd,10次为1个疗程，给予3个疗程治疗，每疗程之间间隔3 d。

1.3 观察指标

观察两组患者的昏迷时间、治愈率、迟发性脑病发生率及脑电图改变和颅脑MRI改变情况。

1.4 统计学方法

采用SPSS 10.0软件进行数据处理。计量资料采用均数±标准差（x±s）表示，组间比较采用t检验。计数资料采用χ2检验。

2 结果

治疗组患者的昏迷时间为（3.45±2.18)h，全部治愈，无迟发性脑病发生，脑电图及颅脑MRI均正常。对照组患者的昏迷时间为（4.64±2.12)h，治愈26例，治愈率为90%，其脑电图和颅脑MRI均正常；迟发性脑病3例，发生率为10%，其脑电图均有改变，表现为弥漫性慢波，并且颅脑MRI也均有改变，2例表现为皮层下脑白质异常信号，1例表现为皮层下脑白质异常信号合并基底节区病变。见表2。

与治疗组比较,*P<0.05

3 讨论

急性CO中毒迟发性脑病发病机制虽已提出多种学说，但仍无定论，以低氧-缺血理论、细胞凋亡学说、自由基学说、血管因素学说等居多[2,3,4,5]。

高压氧可提高血中的氧分压，增加氧的物理溶解度，扩大氧在脑组织中的弥散半径，提高氧的弥散能力，从根本上改善脑组织的缺血-低氧状态，有利于氧所致的代谢紊乱及时纠正[6]；研究表明高压氧能降低血黏度，改善血管的麻痹状态，提高微血管对血管活性物质的反应性[7]；另外发现高压氧能减少自由基的产生，增加细胞膜的稳定性，有利于休眠细胞和神经功能的恢复[8]。

醒脑静注射液是以安宫牛黄丸为基本成分的水溶性注射液，主要由麝香、栀子、郁金、冰片等药物组成，静脉给药能很好地通过血脑屏障作用于中枢神经系统，药理实验证明，醒脑静注射液能够改善脑微循环，有抗凝、增强组织细胞耐氧能力，并能控制钙离子内流，有效清除氧自由基，能降低血浆内纤维蛋白质，使纤维蛋白质降解产物增多，降低血液黏度，通过增加红细胞变形性，改善微循环，减轻神经细胞损伤[9]。

根据本文所得的临床防治分析结果，高压氧、醒脑静联合应用有明显的协同作用，疗效优于高压氧对照组，能更有效地防治迟发性脑病的发生，减少急性CO中毒致残率，值得临床推广应用。

摘要：目的:探讨防治急性一氧化碳(CO)中毒迟发性脑病的有效方法。方法:将我院2007年1月～2008年12月收治的59例急性CO中毒患者随机分成治疗组30例,对照组29例,治疗组用高压氧加醒脑静治疗,对照组用高压氧治疗,治疗后对两组患者进行临床疗效分析。结果:治疗组的昏迷时间为(3.45±2.18)h,全部治愈,无迟发性脑病发生,脑电图及颅脑MRI均正常;对照组的昏迷时间为(4.64±2.12)h,治愈26例,迟发性脑病3例,其脑电图改变均为弥漫性慢波,颅脑MRI改变2例为皮层下脑电图质异常信号,1例为皮层下脑的质异常信号合并基底节区病变,两组对比临床疗效有显著性差异。结论:高压氧加醒脑静治疗急性CO中毒能更有效地防治迟发性脑病的发生,减少急性CO中毒的致残率,值得在临床推广应用。

关键词：高压氧,醒脑静,迟发性脑病,分析

参考文献

[1]叶任高,陆再英.内科学[M].6版,北京:人民卫生出版社,2004:973.

[2]李京,濮孟久.一氧化碳迟发性脑病发病机制研究进展[J].中国误诊学杂志,2006,6(4):624-625.

[3]吕桂润.急性一氧化碳中毒迟发性脑病50例临床分析[J].中国现代医生,2008,46(5):67.

[4]李秋芬.急性一氧化碳中毒的急救流程和护理[J].临床和实验医学杂志,2008,7(4):203-204.

[5]胡禄华.急性一氧化碳中毒迟发脑病的诊治[J].临床和实验医学杂志,2008,7(2):129.

[6]Veltkamp R,Wainer DS,DomokiF,et al.Hyperbraic oxggen decreases infarct size and behavioral deficit after transient focal cerebral ischemia in rats[J].Brain Res,2000,853(1):68-73.

[7]Tighe SQ,Nelson RA.Hyperbraic oxygen therapy[J].Br J Anaesth,2000,85(4):656-765.

[8]Sunam IK,Takeda Y,Nashimoto M,et al.Hyperbraic oxygen reduces in-farct volume in rats by increasimg oxygen supply to the ischemic periph-ery[J].Crit Care Med,2000,28(8):2831-2836.

一氧化碳中毒迟发脑病 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

以本院2012年1月~2013年1月收治的143例急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者作为研究对象, 其中男82例, 女61例, 患者年龄最小为3岁, 最大为87岁, 平均年龄为55.3岁;以患者中间清醒期为依据将其分为A、B、C三组, 其中A组为1~10 d, 共48例;B组为11~20 d, 共66例;C组为20 d以上, 共29例;三组患者临床资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。

1.2 临床表现

A组48例患者中痴呆40例, 尿失禁38例, 记忆力减退6例, 失语15例, 步态不稳18例, 肌张力高37例, 静止性震颤19例, 瘫痪或昏迷7例;B组66例患者中痴呆52例, 尿失禁36例, 记忆力减退13例, 失语8例, 步态不稳13例, 肌张力高29例, 静止性震颤17例, 瘫痪或昏迷2例;C组29例患者中痴呆10例, 尿失禁9例, 记忆力减退16例, 失语2例, 步态不稳2例, 肌张力高4例, 静止性震颤6例, 无瘫痪或昏迷患者。

1.3 辅助检查

本组143例患者均行常规脑电图检查、头颅CT检查、MRI检查等, 其脑CT表现主要为双侧基地节区对称性低密度影;脑电图表现主要为持续低幅Q波或高幅δ波;MRI主要表现为双大脑半球白质脱髓鞘改变。

1.4 方法

本组143例患者均行药物及氧疗等综合治疗, 氧疗以高压氧疗为主, 药物治疗则以营养脑神经细胞、利尿等药物为主。

1.5 疗效判定[1]

治愈:治疗后患者的临床症状、体征等基本消失, 可正常生活工作;显效:治疗后患者的临床症状、体征等明显好转, 可自理生活;有效:治疗后患者的临床症状、体征等有所改善, 但患者难以自理生活;无效:治疗后患者的临床症状、体征等改善, 且不可自理生活。总有效率= (治愈+显效+有效) /总数×100%。

1.6 统计学方法

采用SPSS18.0统计学软件处理。计数资料采用χ2检验;计量资料采用t检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

三组患者均行氧疗及药物治疗等综合治疗, 其治疗总有效率分别为89.58%、93.94%、96.55%, 三组比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。

注:三组总有效率比较P>0.05

3 讨论

一氧化碳是常见的一种窒息性气体, 其具有很强的毒性, 其进入人体大部分可和人体血液中红细胞的血红蛋白进行结合, 从而形成具有较强稳定的碳氧血红蛋白 (COHb) , 可有效的减少氧合血红蛋白的生成量, 使得血液运氧能力降低, 进而导致组织因供氧不足而出现细胞组织缺氧现象[1,2]。而临床研究表明发生急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的患者约占据了全部一氧化碳中毒患者的2%~30%左右, 严重威胁着患者的身体健康及生命安全[3]。急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的主要临床特点为一氧化碳中毒患者在急性期意识障碍恢复后经过2~60 d的“假愈期”后有精神异常现象发生。

现阶段临床尚未明确治疗急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的特效药物, 本院为提高急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的治疗效果, 对收治的143例患者行药物治疗配合氧疗等综合治疗, 其中氧疗以高压氧疗为主, 给予患者氧疗主要有以下几方面的作用: (1) 有助于患者血氧分压提高, 且可对其机体缺氧情况进行改善; (2) 可有效的促进患者颅内血管收缩, 改善其通透性; (3) 可有效的降低患者颅内压, 且可阻断脑水肿及大脑缺氧的恶性循环。而给予患者药物治疗的主要目的是对患者的脑部微循环进行改善, 同时促进其脑细胞代谢, 放置脑水肿, 药物治疗通常以利尿及营养脑神经药物为主;早期可给予患者抗生素、激素等药物治疗。此外, 作者认为为有效的提高急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的治疗效果, 在给予其综合治疗的同时还应加强对患者并发症防治的重视, 确保患者呼吸道通常, 如果需要可行气管切开治疗, 并且定时协助患者翻身, 避免压疮及肺炎现象发生。

结果表明, 三组患者均行氧疗及药物治疗等综合治疗, 其治疗总有效率分别为89.58%、93.94%、96.55%, 三组比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。这就说明药物治疗配合氧疗等综合治疗是治疗急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的有效方式, 但中间清醒期较短的患者其预后相对较差。

摘要：目的 探讨急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的临床特点及治疗方法。方法 143例急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者以中间清醒期为依据分为A组 (110 d, 48例) 、B组 (1120 d, 66例) 、C组 (20 d以上, 29例) , 分析其临床表现, 并对比三组的治疗效果。结果 三组患者均行氧疗及药物治疗等综合治疗, 其治疗总有效率分别为89.58%、93.94%、96.55%, 三组比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。结论 药物治疗配合氧疗等综合治疗是治疗急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的有效方式, 但中间清醒期较短的患者其预后相对较差。

关键词：急性一氧化碳中毒,迟发性脑病,临床特点

参考文献

[1]陈烈冉.硫辛酸治疗一氧化碳中毒迟发性脑病临床观察.中风与神经疾病杂志, 2013, 30 (3) :261.

[2]潘锐.一氧化碳中毒迟发性脑病临床特征及危险因素分析.中国实用内科杂志, 2012, 32 (10) :787.

一氧化碳中毒迟发脑病 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取该院收治的因一氧化碳中毒导致迟发脑病患者15例,其中男10例,女5例,年龄最小16岁,最大63岁,平均年龄44岁,所有患者在一氧化碳中毒后均丧失意识,丧失时间最短1 h,最长20 h。

1.2 中毒情况

该组所有患者均为生活中毒,其中重度中毒患者10例,临床表现为:昏迷、癫痫样抽搐、大小便失禁、呼吸表浅等;中度中毒患者5例,主要临床表现为:意识模糊、呕吐、剧烈头痛、樱桃红色口唇粘膜、焦躁不安等。患者在入院治疗5~45 d后,存在临床体征如表1。

1.3 体征检查

(1)脑电图:所有患者脑电图有慢波表现,程度因人而异。(2)头部CT检查:影像显示放射冠区和基底节区低密度改变,额顶叶低密度影3例,放射冠区、基底节区第密度改变12例。(3)心电图:所有患者心电图均显示出心肌缺血的表象,程度不同。

1.4 治疗与转归

该组患者入院后,进行综合治疗,给予能量合剂、扩张血管药物、细胞活化剂等药物,改善微循环,促进细胞功能的恢复,同时对其他表现进行针对性治疗,如脱水等。同时所有患者给予高压氧治疗。1次/d,10 d为1个疗程,经1~2个疗程的治疗后,11例患者病情好转,4例患者有所好转。

2 讨论

一氧化碳中毒患者在治疗后有些患者经过2~60 d的假愈期后,可能会出现迟发性脑病,其最常见的临床表现有:脑神经及周围神经损害、局灶性大脑皮层功能障碍、椎体神经障碍、椎体外神经障碍、精神意识障碍等。该组患者的假愈期最少5 d,最长45 d。其症状为:四肢肌张力增强5例(33.33%),意识痴呆表情淡漠9例(60.00%),震颤抽搐4例(26.67%),触觉障碍9例(60.00%),病理征阳性4例(26.67%),行走不稳3例(20.00%)。目前对于一氧化碳中毒的患者是否会出现迟发性脑病尚无法明确的预测,可能与患者吸入一氧化碳的量、中毒事件、中毒程度以及患者自身的身体素质等多种因素有关。因此,对于所有一氧化碳中毒的患者我们都应该考虑预防迟发性脑病。有些医生对于一氧化碳中毒的治疗往往只注重当时的效果,一旦患者症状消失就立即停药终止治疗,这样对于有可能出现迟发性脑病的患者带来极大的风险。

在治疗时应该按照及时、全面、综合的基本原则。(1)及时:对于一氧化碳中毒的患者,发现的越早,治疗的越及时其治愈率越高,出现迟发性脑病的可能性越小。高压氧治疗早期一氧化碳中毒,其治愈率可达95%以上。因此,救治时应及时使用高压氧治疗,对于中毒时间<4 h的患者,高压氧治疗后遗症少,治疗效果明显,对于中毒时间超过4 h的患者高压氧治疗效果较差。高压氧治疗一氧化碳中毒的原理为高压氧可以迅速的增加患者血液中游离氧的含量,这样能够加速一氧化碳的离解,恢复血红蛋白的携氧能力,迅速补充体内各器官所需氧含量,降低颅内压,修复受损的细胞。(2)全面:为避免迟发性脑病,对于一氧化碳中毒的患者治疗一定要全面彻底。对于中度中毒的患者应该常规药物治疗与高压氧治疗相结合,高压氧治疗应该在5~10次,这样能够有效的避免迟发脑病的发生;对于重度一氧化碳中毒的患者,应该给予至少20次的高压氧治疗,尤其是中毒时间较长,一氧化碳吸入量较大,患者自身体质较差的患者,更应该注意治疗的全面性。(3)综合:对急性一氧化碳中毒的综合治疗极其重要,尤其无条件行高压氧治疗的患者,合理的综合治疗对预防一氧化碳中毒迟发脑病十分重要,对中重度一氧化碳中毒患者,在给予甘露醇脱水、能量合剂、脑细胞活化剂等支持治疗的基础上,应给予冬眠,以降低耗氧量,保护受损的脑细胞。有学者认为激素以及维生素B12连用至少15 d以上,对预防一氧化碳中毒迟发脑病有一定意义。可能与其能减轻组织反应、减轻脑水肿、修复髓鞘有关。总之,对于一氧化碳中毒迟发脑病的防治,关键在于急性一氧化碳中毒时及早给予积极的足够量的高压氧及综合治疗。

此外还要时刻注意一氧化碳中毒的预防工作。室内应该有安全装置,如通风气窗、风斗、烟囱等。如果使用煤炉,在夜间休息时应该将煤炉移至室外。使用燃气做饭烧水时,不可长时间离开厨房,避免煤气泄漏。开车时,不要让发动机长时间空转,空调不宜长时间开发,注意经常开窗让车内流入新鲜空气。如果感到头晕、四肢无力应考虑是否为一氧化碳中毒,此时应开窗休息。在所有可能造成一氧化碳中毒的场所应装有一氧化碳报警器。

摘要：目的 探讨因一氧化碳中毒而引起的迟发脑病的病因、临床症状、治疗方法以及预防措施。方法 回顾性分析该院2007年1月—2012年12月收治的因一氧化碳中毒导致迟发脑病患者15例。结果 急性一氧化碳中毒迟发脑病患者经头部CT检查,影像显示放射冠区和基底节区低密度改变,所有患者脑电图有慢波表现,程度因人而异。患者通常症状为:步态不稳、身体痉挛、肌张力障碍、触觉障碍以及情感障碍等。经过治疗,其中11例患者完全好转,4例患者有所好转。结论 一氧化碳中毒后容易出现迟发性脑病,因此一氧化碳中毒后应该将此并发症考虑在内,做到早发现,早治疗,综合考虑。目前,早期高压氧的综合治疗是治疗因一氧化碳中毒引起的迟发脑病的重要手段。

关键词：一氧化碳中毒,迟发脑病,病因,症状,高压氧

参考文献

[1]龙英华,马洁妮.一氧化碳中毒病人有关迟发性脑病认知水平调查及护理干预[J].中外健康文摘,2011(15):8-10.

[2]叶任高.内科学[M].5版.北京:人民卫生出版社,1998:964-967.

[3]韩仲岩,丛志强,唐盛孟.神经病治疗学[M].上海:上海科学技术出版社,1998:115-118.

[4]张瑞霞.高压氧治疗与一氧化碳中毒迟发脑病的关系[J].临床急诊杂志,2008(4):238-239.

[5]韩仲岩,丛志强,唐盛孟.神经病治疗学[M].上海:上海科学技术出版社,1998:115-118.

[6]王自然,雷红艳.激素冲击疗法治疗一氧化碳中毒迟发脑病的疗效观察[J].中国医药指南,2012(29):468-469.

一氧化碳中毒迟发脑病 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料

51例患者中,男29例,女22例,年龄14～75岁,全组均给予综合治疗,间歇期4～61天,平均14.5天。另选随诊患有迟发性脑病但由于种种原因未能复治者44例,男26例,女18例,间歇期2～72天,平均17.3天。所有观察对象观察期均为3个月。出现脑病时脑电图均为中至重度异常,头CT均有脑白质密度减低,苍白球对称性软化灶,头部MRI检查有皮层下白质、海马回、脑皮髓质及苍白球长T2信号影,片状及腔隙性梗塞灶。两组临床资料经统计学比较,差异均无统计学意义,P>0.05,具有可比性。

1.2 诊断标准

(1)有明确的ACOP病史;(2)有明确的假逾期;(3)临床表现有下列之一者:①精神和意识呈痴呆状态、谵妄状态或去大脑皮层状态;②锥体外系受损出现帕金森综合征的表现;③锥体系受损如偏瘫、病理反射阳性或大小便失禁等;④大脑皮层局灶性功能障碍,如失语、失用及认识、记忆、记算能力减退或消失,视野缺损等,或出现继发性癫痫者;(4)头CT可见脑白质密度减低,苍白球出现对称性软化灶、脑萎缩等,头部MRI可出现皮层下白质、海马回、苍白球长T2信号(为坏死灶及脱髓鞘改变);(5)病程长、治疗困难[2]。

1.3 治疗方法

(1)高压氧治疗:我院采用大型高压氧舱,用空气加压,压力为0.1MPa,面罩吸纯氧,加压20分钟,吸氧30分钟,休息10分钟,再吸氧30分钟,减压29分钟,共119分钟,每天治疗一次周日休息,每周进行一次脑电图检查,待脑电图恢复正常后停止高压氧治疗。高压氧疗程最短10天,最长3个月。

(2)活血化淤治疗:奥扎格雷、葛根素、血栓通、疏血通等抗血小板聚集治疗,疗程最低为4周,最长3个月,根据每种药物的治疗周期可以更换应用。

(3)脱水降颅压治疗:强调甘露醇和激素早期、足量应用,方法为20%甘露醇250ml+氟美松5mg,或20%甘露醇125ml+氟美松5mg+速尿20mg,根据病情每6～8小时一次,年龄大或肾功能差者,选用后者,或用甘露醇及甘油果糖交替使用。

(4)营养脑细胞治疗:肌氨肽苷及曲克芦丁脑蛋白水解物注射液中均含有大量活性多肽、多种氨基酸等,能保护神经细胞免受各种缺血和神经毒素的损害。给予每日一次静脉滴注,2周为一疗程。

(5)保证充足的能量供应:保证每日的出入量平衡,给予高蛋白、高维生素、低盐、低糖、低脂肪易消化的食物,必要时可给予静脉或胃肠内营养,补充维生素C及B12等,促进周围神经功能的恢复。

(6)针灸康复治疗:采用传统的针刺疗法刺激患者的人中、十宣、合谷、太冲,必要时重刺神门、大椎及足底的永泉穴。力求患者出现相应的反应,每个疗程10天,可根据患者疗效反应重复进行。

(7)神经生长因子:恩经复(注射用鼠神经生长因子)肌肉注射,每日一次,每次3支(12ug),4周为一疗程,可根据病情及家庭经济条件多疗程重复使用。

(8)细心、耐心和爱心。

1.4 评分方法及疗效标准

将出现率最高的9项临床症状、体征定为观察指标,每项采用0～2分记分法进行数学处理,先进行一致性检验(Tcc=0.79),根据[A1(入院时的总分)-A2(出院时的总分)]/A1×100%计算症状好转率。痊愈:意识清楚,原有症状消失,生活能自理,EEG正常,上述评分≥90%;好转:临床症状均有不同程度的改善,意识恢复,治疗结束后遗留部分运动或精神障碍,EEG轻度到中度异常,上述评分26～89%(26%～50%为有效,51%～75%为显效,76%～89%为基本痊愈);无效:治疗后病情处于加重期或稳定期,未进入恢复期,生活不能自理,EEG重度异常,上述评分≤25%。

1.5 方法

所有资料应用SPSS10.0统计软件进行统计学分析。计量资料采用均数±标准差(),以t及t’检验。以P<0.05为有统计学意义。

2 结果

51例患者中,痊愈30例,基本痊愈8例,显效9例,有效4例,无效0例。与对照组相比治愈率明显提高。

3 讨论

一氧化碳中毒严重损害了对缺氧极敏感的脑组织,但其确切的发病机制迄今尚未阐明[3],主要有缺血缺氧机制、细胞毒性损伤机制、再灌注损伤和自由基理论、兴奋性氨基酸和细胞凋亡[2],针对以上发病理论,我科采取了以高压氧为主的综合治疗,降低血粘度,改善微血管的麻痹状态[4],减少自由基的产生,促进休眠细胞的复活和神经功能的恢复[5]。另外常规高压氧治疗后机体内超氧化物歧化酶含量增加,丙二醛含量降低,从而减轻脂质过氧化反应造成的损害[6]。治疗由神经系统广泛脱髓鞘病变引起的相应症状[7]。

修复损伤的神经,使脑细胞重新活跃起来。通过以上正规治疗,51例迟发性脑病的病人痊愈为30例,占58.82%,好转率为41.18%,其中基本痊愈、显效及有效各为8例、9例及4例,分别占15.69%、17.65%及7.84%,而无效者为0,临床疗效明显,患者恢复生活及工作能力。而对照组44例患者中,痊愈为5例,占11.36%,好转率为38.64%,其中基本痊愈、显效及有效各为2例、4例及11例,分别占4.55%、9.09%及25%,而无效者为22例,占50%。两组资料相比,患者痊愈率及无效率均存在明显差异(P值均<0.01),治疗组痊愈率明显高于对照组,而对照组无效率明显高于治疗组;虽然二者总的好转率无明显差异(P值均>0.05),但分别对比基本痊愈率及显效率,二者仍存在显著差异(P值均<0.01),治疗组高于对照组,有效率相比二者无明显差异(P值均>0.05)。

综上所述,迟发性脑病患者经积极的临床综合治疗及家人的积极配合,临床疗效是相当令人乐观的,患者及家属要树立信心,但其治疗的中间环节是相当艰辛的,需要付出大量的人力及财力,给家庭和社会带来沉重的负担,如早期确诊为急性一氧化碳中毒,一定要正规、系统的早期治疗,预防迟发性脑病。值得提出的是,由于发病原因及应用领域的限制,急性一氧化碳中毒的发病人群多为经济状况相对较差者,故本病的预防重于治疗。

参考文献

[1]上海医学院．实用神经学．上海：上海科技出版社．1978，746

[2]邱泽武．急性一氧化碳中毒迟发性脑病的诊断与治疗．中国临床医生，2003；31(1)：57

[3] Muraka M,Hayakawa H,Kagaga A,et al.Effects of carbon monox- ide exposure on semtonergic neuronal systems in rat brain [J].Life Sci,1998,62:2101～2106

[4] Tighe SQ;Nelson RA.Hyperarci oxygen.Sunamik,2000;28(8) 2831～2836

[5]周伟．高压氧治疗急性一氧化碳中毒对自由基作用的观察．高压氧医学杂志．1992；1(1)：21

一氧化碳中毒迟发脑病 篇9

1 发病机制

DEACMP的发病机制目前仍不明确, 现有理论主要有以下几种。

1.1 缺氧缺血机制

一氧化碳 (CO) 易与血红素含铁基团结合的特性使其进入血液后, 约90%与血红蛋白结合, 使其失去携氧能力, 同时阻止氧合血红蛋白释放氧, 导致全身组织双重缺氧;10%与血液外的含铁蛋白质, 如肌红蛋白等发生可逆性结合, 导致细胞缺氧[2], 导致脑组织病变。

1.2 一氧化氮 (NO) 介导损伤机制

NO在体内含量过多便具有神经毒性, 可引起脑损伤[3], 其在体内的合成受NO合酶 (NOS) 活性的调节。CO中毒后, NOS被激活导致大量NO生成, 造成神经损伤。Harry等[4]报道, CO中毒大鼠血浆中NO含量明显增高。可推测体内高浓度的NO对DEACMP有介导作用。

1.3 氧自由基损伤机制

急性CO中毒后, 脑细胞产生的氧自由基易攻破富含溶酶体酶神经细胞的细胞膜, 使溶酶体酶进入胞浆损伤细胞[5], 造成脑组织损伤。Stephenson等[6]认为, 脑内大量自由基的生成, 激活了自身免疫反应, 使脑内碱性蛋白髓鞘因免疫攻击而脱失, 从而启动了致迟发性神经精神后遗症的程序。可见, 氧自由基损伤在诱发DEACMP的病理过程中具有重要作用。

1.4 免疫损伤机制

Thom等[7]认为, CD4+T淋巴细胞介导的免疫炎性反应可能参与了DEACMP的神经元损伤过程。研究发现, 调节性T淋巴细胞不仅能抑制自身反应性T淋巴细胞的增殖活化, 还能抑制其透过血脑屏障[8,9,10]。李自力等[11]发现, 急性CO中毒患者血清中肿瘤坏死因子α (TNF-α) 和白细胞介素8 (IL-8) 含量均明显升高, Mclarthy等[12]认为, CO中毒时, TNF-α通过诱导反应, 增加血管内皮的通透性, 造成组织细胞损伤;而IL-8通过对中性粒细胞进行选择性趋化, 使其释放溶酶体酶、氧自由基等, 造成组织细胞损伤。可推测TNF-α、IL-8介导的炎性反应参与了DEACMP的病理损伤过程。

1.5 基因表达的致病机制

刘颖菊等[13]研究表明, 急性CO中毒后, 脑内Bax、Fas和Fasl等基因表达增强, 促使脑细胞凋亡, 而迟发性脑损伤在发生时间上与细胞凋亡发生的高峰时间极为一致。Lee等[14]研究也证明了CO中毒患者脑内与应激反应相关的基因上调, 这些上调的基因导致迟发性脑损伤。可推断, 基因蛋白表达促使脑细胞凋亡可能诱发DEACMP。

1.6 内源性CO诱导机制

内源性CO对机体生化过程有调节作用。王德军[15]认为, 生理量的内源性CO不会引起中毒, 但急性CO中毒时, 缺氧可使血红素加氧酶过度表达, 内源性CO释放过多, 加重缺血缺氧, 并继发微血管损伤, 直接促使CO中毒迟发性脑病的发生。另外, 李海霞[16]认为谷氨酸、天冬氨酸等兴奋性氨基酸的毒性作用也是引起DEACMP发病的重要因素。

2 临床特征

多数DEACMP患者以痴呆及小便失禁为首发表现, 其常见临床症状有[17]: (1) 智能障碍。以痴呆为主, 伴有记忆力、理解力等不同程度的减退; (2) 锥体外系统功能障碍。以帕金森综合征多见, 患者动作缓慢、步行时双上肢失去伴随运动, 或出现静止性震颤, 表情呆滞, 少数患者可出现舞蹈症; (3) 锥体系神经损害。出现一侧或两侧的轻偏瘫、失语、偏盲、感觉障碍等, 腱反射亢进, 有的出现运动性失语或假性球麻痹; (4) 精神症状。定向力突然丧失, 表情淡漠, 反应迟钝, 记忆障碍, 大小便失禁, 或出现狂躁、抑郁、幻视、错觉等怪异行为; (5) 去皮质综合征; (6) 局灶性神经功能缺损。以痴呆加震颤麻痹最多见。

3 诊断与治疗

3.1 诊断

DEACMP损害部位广泛, 最常见的是苍白球缺血坏死、脑白质脱髓鞘、海马坏死、小脑神经元丧失及脑皮层灶性坏死等, 因而出现精神智力及运动障碍。当急性CO中毒患者出现上述表现时, 应考虑到发生迟发性脑病的可能。另有报道称, S-100β蛋白作为CO引起的脑损伤的生化标志物, 其指标可为最佳治疗方案的确定提供参考, 并可预测短期和长期的治疗效果[18,19], 为DEACMP的防治诊断提供依据。

3.2 治疗

依据DEACMP可能的发病机制, 其治疗手段主要有以下几种。

3.2.1 高压氧:

高压氧是目前治疗迟发性脑病的主要治疗方法。大量研究表明, 尽早使用高压氧治疗能促进碳氧血红蛋白解离、明显增加血氧供应量, 迅速改善大脑缺氧状态, 修复血管内膜, 加快毛细血管再生和微循环建立, 促进大脑功能恢复。郭春杰等[20]称, 反复使用高压氧极似缺血再灌注, 可使体内氧自由基生成增加而加剧脑损伤, 且对神经系统预后无明显改善作用。焦辉等[21]也建议, 高压氧在临床治疗DEACMP中, 要掌握好压力和剂量, 控制好治疗时间。

3.2.2 常规药物治疗:

目前临床广泛使用氧自由基消除剂 (如依达拉奉) 来清除自由基, 营养神经细胞, 恢复脑神经功能。也可给予低分子右旋糖酐等, 防止微栓子形成, 或使用脱水剂、糖皮质激素及促进脑代谢药物。

3.2.3 其他辅助治疗:

中医针灸治疗可促进瘫痪、尿失禁恢复;银杏、三七等中药制剂对神经功能的修复有较好疗效。

3.2.4 治疗方法新动向:

免疫抑制药如环磷酰胺、环孢素A等在自身免疫相关疾病的应用中效果明显, 但在DEACMP治疗方面尚无文献报道;动物模型实验证明, 调节性T淋巴细胞 (Treg) 药物免疫增强效果良好;Harry等[4]称, 在急性CO中毒后适时应用选择性诱导型一氧化氮合酶 (iNOS) 抑制剂, 减少损伤性NO的产生, 可能会减轻脑损伤。郭春杰等[20]报道, 利用紫外线照射充氧自血回输 (UBIO) 法治疗DEACMP, 取得明显疗效。另外, 覃香等[22]用高频喷射给氧降低了DEACMP的发生率。这些治疗药物和方法的引入都将为DEACMP的临床治疗提供新的思路和方向。

4 预后影响因素

4.1 昏迷时间

昏迷时间越长, 脑组织缺氧越严重, 导致血管渗血、静脉内淤血和微血栓, 加速DEACMP发生。朱艳玲等[23]证明昏迷时间<48h的ACMP患者发生DEACMP的几率<50%, 而昏迷时间>48h者则高达100%。可见昏迷时间越长, 预后越差。

4.2 年龄

年龄越大的患者, 特别是老年人, 因多伴有动脉硬化、高血压、高血脂等疾病, 脑血管易受损, 神经组织缺氧耐受力低, CO中毒后易造成弥漫性脑缺氧性损害。因而年龄越大, DEACMP的发病率越高。

4.3 高压氧治疗时间

高压氧治疗可增加氧的溶解度, 从根本上改善脑组织的缺血缺氧和血管微循环, 同时减少自由基, 促进休眠细胞的复活和神经功能的恢复[24]。研究证实, ACMP后高压氧治疗的时间越早、疗程越长, 预后越好, 并推荐轻度和中重度中毒患者应分别连续进行3个月和3~6个月的系统高压氧治疗[25]。但焦辉等[21]根据多年临床经验认为, 高压氧是急性治疗手段, 并非长期的治疗方法, 在临床高压氧治疗DEACMP中, 应密切观察患者病情变化。

4.4 职业

Tian等[26]发现大脑思维活动能使脑血流速增快, 脑力劳动者脑内耗氧较多, 缺氧导致脑细胞缺血缺氧损伤更严重, 推测非脑力劳动者较脑力劳动者预后好;李端明[27]证实, 非脑力劳动者预后效果是脑力劳动者的3.3倍。

4.5 其他

对ACMP患者中有疾病史、脑电图及头颅CT异常明显者, 其DEACMP的发生率较无此表现的患者高出1~3倍, 应在治疗中对此类患者给予特别关注。