一氧化碳中毒讲稿

一氧化碳中毒讲稿（共12篇）

一氧化碳中毒讲稿 篇1

一氧化碳中毒讲稿

一氧化碳中毒

一氧化碳【理化性质】

一氧化碳(carbon monoxide, CO)纯品为无色、无臭、无刺激性的气体。分子量28.01，密度0.967g/L，冰点为-207℃，沸点-190℃。在水中的溶解度甚低，但易溶于氨水。空气混合爆炸极限为12.5%～74%。

【职业接触】

凡含碳的物质燃烧不完全时，都可产生CO气体。在工业生产中接触CO的作业不下70余种，如冶金工业中炼焦、炼铁、锻冶、铸造和热处理的生产；化学工业中合成氨、丙酮、光气、甲醇的生产；矿井放炮、煤矿瓦斯爆炸事故；碳素石墨电极制造；内燃机试车；以及生产金属羰化物如羰基镍［Ni(CO)4］、羰基铁［Fe(CO)3］等过程，或生产使用含CO的可燃气体（如水煤气含CO达40%，高炉与发生炉煤气中含30%，煤气含5%～15%），都可能接触CO。炸药或火药爆炸后的气体含CO约30%～60%。使用柴油、汽油的内燃机废气中也含CO约1%～8%。

【临床表现】 1.急性中毒

急性一氧化碳中毒是我国发病和死亡人数最多的急性职业中毒。CO也是许多国家引起意外生活性中毒中致死人数最多的毒物。急性CO中毒的发生与接触CO的浓度及时间有关。我国车间空气中CO的最高容许浓度为30mg/m3。有资料证明，吸入空气中CO浓度为240mg/m3共3h，Hb中COHb可超过10%；CO浓度达292.5mg/m3时，可使人产生严重的头痛、眩晕等症状，COHb可

增高至25%；CO浓度达到117Omg/m3时，吸入超过6Omin可使人发生昏迷，COHb约高至60%。CO浓度达到11700mg/m3时，数分钟内可使人致死，COHb可增高至90%。

临床上以急性脑缺氧的症状与体征为主要表现。接触CO后如出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，于吸入新鲜空气后症状即可迅速消失者，属一般接触反应。

轻度中毒者出现剧烈的头痛、头昏、心跳、眼花、四肢无力、恶心、呕吐、烦躁、步态不稳、轻度至中度意识障碍(如意识模糊、朦胧状态)，但无昏迷。于离开中毒场所吸入新鲜空气或氧气数小时后，症状逐渐完全恢复。

中度中毒者除上述症状外，面色潮红，多汗、脉快、意识障碍表现为浅至中度昏迷。及时移离中毒场所并经抢救后可渐恢复，一般无明显并发症或后遗症。

重度中毒时，意识障碍严重，呈深度昏迷或植物状态。常见瞳孔缩小，对光反射正常或迟钝，四肢肌张力增高，牙关紧闭，或有阵发性去大脑强直，腱壁反射及提睾反射一般消失，腱反射存在或迟钝，并可出现大小便失禁。脑水肿继续加重时，表现持续深度昏迷，连续去脑强直发作，瞳孔对光反应及角膜反射迟钝，体温升高达39～40℃，脉快而弱，血压下降，面色苍白或发绀，四肢发凉，出现潮式呼吸。有的患者眼底检查见视网膜动脉不规则痉挛，静脉充盈，或见乳头水肿，提示颅内压增高并有脑疝形成的可能。但不少患者眼底检查阴性，甚至脑脊液检查压力正常，而病理解剖最后仍证实有严重的脑水肿。

重度中毒患者经过救治从昏迷中苏醒的过程中，常出现躁动、意识混浊、定向力丧失，或失去远、近记忆力。部分患者神志恢复后，可发现皮层功能障碍如失用(apraxia)、失认(agnosia)、失写(agraphia)、失语(aphasia)、皮层性失明或一过性失聪等异常；还可出现以智能障碍为主的精神症状。此外，短暂的轻度偏瘫、帕金森综合征、舞蹈症、手足徐动症或癫痫大发作等均有人报道。经过积极抢救治疗，多数重度中毒患者仍可完全恢复。少数出现植物状态的患者，表现为意识丧失、睁眼不语、去脑强直，预后不良。

除上述脑缺氧的表现外，重度中毒者中还可出现其他脏器的缺氧性改变或并发。部分患者心律不齐，出现严重的心肌损害或休克；并发肺水肿者肺中出现湿啰音，呼吸困难。约1/5的患者发现肝大，2周后常可缩小。因应激性胃溃疡可出现上消化道出血。偶有并发横纹肌溶解（rhabdomyolysis)及筋膜间隙综合征(compartment syndrome)者，因出现肌红蛋白尿可继发急性肾功衰竭。有的患者出现皮肤自主神经营养障碍，表现为四肢或躯干部皮肤出现大、小水疱或类似烫伤的皮肤病变，或皮肤成片红肿类似丹毒样改变，经对症处理不难痊愈。听觉前庭损害可表现为耳聋、耳鸣和眼球震荡；尚有2%～3%的患者出现神经损害，最常受累的是股外侧皮神经、尺神经、正中神经、胫神经、腓神经等，可能与昏迷后局部受压有关。2.迟发脑病(delayed encephalopathy)部分急性CO中毒患者于昏迷苏醒后，意识恢复正常，但经2～30天的假愈期后，又出现脑病的神经精神症状，称为急性CO中毒迟发脑病。因表现出“双相”的临床过程，亦有人称之

为“急性CO中毒神经系统后发症”。常见的临床表现有以下几种:(1)精神症状:突然发生定向力丧失、表情淡漠、反应迟钝、记忆障碍、大小便失禁、生活不能自理；或出现幻视、错觉、语无伦次、行为失常，表现如急性痴呆木僵型精神病。

(2)脑局灶损害

1)锥体外系神经损害:以帕金森综合征多见，患者四肢呈铅管状或齿轮样肌张力增高、动作缓慢、步行时双上肢失去随伴运动或出现书写过小症与静止性震颤。少数患者可出现舞蹈症。2)锥体系神经损害:表现为一侧或两侧的轻度偏瘫，上肢屈曲强直，腱反射亢进，踝阵挛阳性，引出一侧或两侧病理反射，也可能出现运动性失语或假性球麻痹。

3)其他:皮层性失明、癫痫发作、顶叶综合征(失认、失用、失写或失算)亦曾有报道。

3.低浓度CO对人体的影响

长期接触低浓度CO是否可以造成慢性中毒，至今尚有争论。近年来的资料认为，长期接触低浓度CO可能对人体健康造成两方面的影响:(1)神经系统:头晕、头痛、耳鸣、乏力、睡眠障碍、记忆力减退等脑衰弱综合征的症状比较多见，神经行为学测试可发现异常，多于脱离CO接触后即可恢复。上述症状顽固者，往往有多次轻度急性CO中毒的历史。

(2)心血管系统:心电图可出现心律失常、ST段下降、QT间期延长，或右束支传导阻滞等异常。在职业接触者COHb饱和度达到5%以上时，可以见到血清乳酸脱氢酶(LDH)、羟丁酸脱氢酶(HBD)、肌酸磷酸激酶(CPK)增高，这些酶活性的增高可能与心肌损害有关。此外，通过人群调查，发现约20%～25%的吸烟者血中COHb高于8%～10%，这些人心肌梗死的猝死率比不吸烟者为高。近年对6

3名冠状动脉硬化患者研究发现，在接触CO使COHb水平由0.6%升高至2%及3.9%后，其出现心肌梗死和心绞痛的时间提前，对运动的耐受力明显减低。这些调查资料，结合动物实验研究，提示在低浓度CO的长期作用下，心血管系统有可能受到不利影响。

【实验室检查】 1.血、尿、脑脊液常规化验

周围血象白细胞总数及中，性粒细胞增高，重度中毒时白细胞高于18×109/L者预后严重。1/5的患者尿糖阳性，40%的患者出现蛋白尿。脑脊液压力及常规多数正常。2.血中COHb测定

正常人血液中COHb可达5%～10%，其中有少量来自内源性CO，约为0.4%～0.7%。轻度CO中毒者血中COHb可高于10%，中度中毒者可高于30%，严重中毒时，可高于50%以上。但血中COHb测定必须及时，脱离CO接触8h后COHb即可降至正常，且和临床症状间不呈平行关系。3.血液生化检查

血清ALT活性及非蛋白氮一过性升高。乳酸盐及乳酸脱氢酶活性于急性中毒后即增高。血清AST活性于早期亦开始增高，24h升至最高值，如超过正常值3倍时，常提示病情严重或有并发症存在。合并横纹肌溶解症时，血清肌酸磷酸激酶(CPK)活性明显增高。血气检查可见血氧分压降低，血氧饱和度可正常，血pH值降低或正常。血中CO2分压常有代偿性下降。血钾可降低。4.心电图

部分患者可出现ST-T波改变，亦可见到室性期前收缩、传导阻滞或一过性窦性心动过速。5.脑电图

据报道54%～97%的急性中毒患者可以发现异常脑电图，表现为低波幅慢波增多。一般以额部及颞部的θ波及δ波多见，常与临床上的意识障碍有关。有些昏迷患者还可出现特殊的三相波，类

似肝昏迷时的波型，称为“假性阵发性棘慢波”或表现为慢的棘波和慢波，但与阵发性癫痫样放电不同。部分患者中毒后出现智能障碍，脑电图的异常可长期存在。6.大脑诱发电位检查 7.脑影像学检查 【预后】

重度中毒出现植物状态，并发肺水肿、酸中毒、氮质血症、严重心肌损害或继发感染，均影响预后。出现脑CT异常及迟发脑病者，一般恢复缓慢。但迟发脑病经对症治疗后多数于两年内可获明显进步甚至完全恢复。少数患者恢复不全可遗留器质性神经损害。【诊断及鉴别诊断】

根据现场接触CO的情况与急性CO中毒的有关临床表现，或同一现场有其他人出现类似症状，一般不难作出急性CO中毒的诊断，可参见国家诊断标准GB8781-88。若以突然昏迷为其发病的形式，在接触史不明确时，须与可以引起昏迷的其他疾病如脑血管意外、安眠药中毒、糖尿病昏迷等鉴别。在脱离CO接触不足8h时，血中COHb测定可作为接触指标;停止接触CO超过8h，血中COHb多已降至正常，和临床表现可不一致，故无助于诊断。当COHb水平超过30%时，面、唇可呈樱桃红色，但这一体征仅见于20%的患者。CT或MRI有助于和中枢神经其他疾病进行鉴别诊断。

【治疗】

对急性CO中毒患者，应立即移至空气新鲜处，松开衣领，保持呼吸道通畅，并注意保暖，密切观察意识状态，迅速给予下列治疗: 1.给氧 轻度中毒者可给予氧气吸入。中度及重度中毒者，应积极给予常压口罩吸氧治疗，有条件时给予高压氧治疗。

2.对症及支持治疗

除一般对症治疗外，对重度中毒出现急性中毒性脑病者，应积极进行抢救。视病情给予消除脑水肿、维持呼吸循环功

能、纠正酸中毒、促进脑血液循环等对症治疗及支持治疗，加强护理，积极防治并发症。对迟发脑病者，除高压氧治疗外，可用糖皮质激素、血管扩张剂或抗帕金森综合征药物及其他对症和支持治疗。【预防】

在生产场所中，应加强自然通风，防止输送管道和阀门漏气，有条件时，可用CO自动报警器。矿井放炮后，应严格遵守操作规程，必须通风2Omin后方可进入工作。进入CO浓度较高的环境内，须戴供氧式防毒面具进行操作。冬季取暖季节，应宣传普及预防知识，防止生活性CO中毒事故的发生。对急性CO中毒治愈的患者，出院时应提醒家属继续注意观察患者2个月，如出现迟发脑病有关症状，应及时复查和处理。

一氧化碳中毒讲稿 篇2

1 临床资料

1.1 一般资料

本组共有40例, 男25例, 女15例, 年龄16~90岁, 平均45岁, 其中轻度20例, 中度15例, 重度5例, 并发迟发性脑病3例。

1.2 院外急救

立即打开门窗, 脱离现场, 迅速转移至空气新鲜、流通的场所, 解开衣领松开衣扣, 保持呼吸道通畅, 注意保暖, 急送医院救治。

1.3 院内救治

(1) 保持呼吸道通畅, 如有活动的假牙应取下。CO中毒患者有不同程度的头晕, 恶心呕吐, 意识模糊甚至昏迷症状, 患者头应偏向一侧, 吸痰, 清除口腔内呕吐物, 防窒息发生。

(2) 及时有效地给氧。包括高浓度吸氧和高压氧治疗, 尽快改善组织缺氧, 防止脑水肿, 随时做好气管插管, 使用呼吸机的准备工作。若自主呼吸良好, 血压稳定, 送高压氧舱治疗。

(3) 迅速建立静脉通道, 给予脱水, 利尿药物, 激素类治疗, 给予补充能量合剂及营养脑细胞的治疗, 促进脑功能恢复。昏迷并发呼吸衰竭的缺氧严重的给予气管插管呼吸机辅助呼吸, 及时行动脉血气分析, 调整呼吸机参数。

(4) 休克昏迷要给予留置尿管, 及时正确记录尿量比重, 随时监测肾功能, 维持循环功能。

(5) 防治并发症。密切观察意识变化, 有无消化道出血。 (1) 因为应激状态, (2) 因为减轻脑水肿使用糖皮质激素引起, 应立即停用, 使用H2受体抑制剂, 大量出血血压下降立即给予输血抗休克治疗。注意心电图的变化, 有无脑水肿, 肺水肿的发生。患者出现烦躁, 心率增快, 紫绀, 呼吸困难, 咳粉红色泡沫痰, 应立即给予半坐卧位, 控制输液速度和输液量, 氧气湿化瓶内加入30%~50%酒精, 降低泡沫表面张力。预防急性肾功能衰竭的发生。预防迟发性脑病。

2 结果

经过一系列急救处理, 经过一个疗程的高压氧治疗及全面系统治疗, 半个月后痊愈出院, 迟发性脑病3例, 继续给予营养脑细胞, 高压氧治疗。一定要有充足的疗程, 不宜满足于患者意识恢复清醒而过早终止治疗。昏迷时间越长, 年龄越大, 中间清醒期越短, 预后越差。如果患者喝酒以后中毒会更重。平时一定要加强预防一氧化碳中毒的卫生宣教, 对取暖用的烟炉要装好烟囱, 保持烟囱结构严密, 通风良好。认真执行安全生产制度和操作规程, 定期对空气中的CO进行监测, 加强个人防护, 进入高浓度CO环境工作时, 要戴好特制的CO防毒面具。

参考文献

[1]齐玉国.高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病[J].北京医学, 1995, 17 (2) :112.

[2]张淑兰.急性一氧化碳中毒合并烧伤患者的护理[J].中华护理杂志, 1996, 6 (6) :332.

[3]张秋霞.急性一氧化碳中毒后迟发性脑病30例临床分析[J].脑与神经疾病杂志, 2000, 5:287.

急性一氧化碳中毒 篇3

【关键词】一氧化碳中毒发病机制；病理；临床表现；实验室检查；治疗

【中图分类号】R271．41 【文献标识码】B 【文章编号】1004-7484（2012）08-0314-01

在生产和生活环境中，含碳物质燃烧不完全，都可产生一氧化碳，如不注意煤气管道的密闭和环境的通风等预防措施，吸入过量一氧化碳后可发生急性一氧化碳中毒。急性一氧化碳中毒是较为常见的生活性中毒和职业性中毒。

1 发病机制

一氧化碳是无色、无味、无臭的气体。气体比重0.967.一氧化碳中毒主要引起组织缺氧。一氧化碳吸入体内后，85%与血液中红细胞的血红蛋白结合，形成稳定的碳氧血红蛋白。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大240倍。碳氧血红蛋白不能携氧，且不宜解离，是氧合血红蛋白解离速度的1/3600.碳氧血红蛋白的存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移。血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。

2 病理

急性一氧化碳中毒在24小时内死亡者，血呈樱桃红色，各脏器充血、水肿、点状出血。昏迷数日后死亡者，脑明显充血、水肿，苍白球出现软化灶，大脑皮质可有坏死灶。海马区因血管供应少，受累明显，小脑有细胞变性。

3 临床表现

3.1 轻度中毒

血液碳氧血红蛋白浓度可高于10%～20%.,患者有剧烈的头疼、头晕、心悸、口唇粘膜呈樱桃红色、四肢无力、恶心、呕吐、嗜睡、意识模糊、视物不清、感觉迟钝、谵妄、幻觉、抽搐等。脱离中毒环境吸入新鲜空气或氧疗，症状很快消失。

3.2 中度中毒

血液碳氧血红蛋白浓度可高于30%～40%。患者出现呼吸困难、意识丧失、昏迷、对疼痛刺激可有反应，瞳孔对光反射和角膜反射迟钝，腱反射减弱，生命体征可有改变。经氧疗治疗可以恢复正常且无明显的并发症。

3.3 重度中毒

血液碳氧血红蛋白浓度可高于50%以上，深昏迷，各种反射消失，常有脑水肿、惊厥、呼吸衰竭、肺水肿、上消化道出血、休克。死亡率高，幸存者多有不同程度的后遗症。

4 实验室检查

4.1 血液碳氧血红蛋白测定

4.2 脑电图检查 可见弥漫性低波幅慢波，与缺氧性脑病进展相平行。

4.3 头部CT检查 脑水肿时可见脑部有病理性密度减低区

5 治疗

5.1 纠正缺氧

迅速将患者转移到空气新鲜的地方，纠正缺氧状态。 吸氧，高压氧舱治疗，提高动脉血氧分压。

5.2 防治脑水肿

20%甘露醇快速静脉滴注，也可注射呋塞米脱水，如有频繁抽搐着可考虑给予地西泮10～20mg静脉注射。

5.3 促进脑细胞代谢

常用药物为能量合计剂，包括三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C、维生素C、胞磷胆碱等

5.4 防治并发症和后发症

防一氧化碳中毒预案 篇4

滋镇高级小学

为了建立健全我校的突发一氧化碳（煤烟）中毒安全事故应急救援体系和运行机制，有效预防、积极应对和及时控制一氧化碳（煤烟）中毒事件发生，提高处置事故的能力，最大限度地减少一氧化碳（煤烟）中毒事故，保障全校师生员工身体健康和生命安全，结合本校实际，制定本预案。

一、组织机构

1、应急领导小组 组长：闫发钊

组员：各班主任

职责：研究制订本校防一氧化碳（煤烟）中毒应急预案，落实防一氧化碳（煤烟）中毒措施。当一氧化碳（煤烟）中毒事件发生时，负责下达应急预案的启动及终止指令。以认真的态度、科学的手段和有效的预防措施，防止一氧化碳（煤烟）中毒事件的发生，及时、快速、果断的处置一氧化碳（煤烟）中毒事件，切实维护师生员工的身体健康和生命安全。

2、应急预案启动程序

（1）.一旦发生一氧化碳（煤烟）中毒事件，第一时间赶赴现场，并报小组组长，查明并切断一氧化碳（煤烟）来源，控制火源，采取必要措施，抢救一氧化碳（煤烟）中毒人员，尽量减少人员伤亡。

（2）.事故一旦发生，第一时间赶赴现场，立即拨打120请求救助，协助120医务人员将重伤员送至医院进行抢救。

（3）.对事故现场实行警戒，阻止无关人员进入，配合有关部门进行调查，防治事故蔓延，事态扩大。（4）.负责保障处置现场的车辆调动、人员调集和工具、设备物资的供应。

二、急救方法

1、一氧化碳（煤烟）中毒后，切不可慌张。在送医院前可采取一些自救措施，并一定要让中毒者充分吸氧，并注意呼吸道的畅通。

2、中毒者自救方法

一氧化碳（煤烟）中毒的症状有：脸色潮红、头痛、头晕、恶心、耳鸣，慢慢出现呼吸困难、意识障碍等。当感到一氧化碳（煤烟）中毒时不要慌张，要镇静地关掉一氧化碳（煤烟）开关，走到门窗边打开门窗，然后走出室内。如无力打开门窗，可砸破门窗玻璃等，使之通风，并呼叫救援者。

3、善后处置：做好受害人员处置安抚等工作，尽快消除事故影响，妥善安置受害人员，恢复正常秩序，保证施工的稳定。

4、一氧化碳（煤烟）中毒事件结束后，应认真总结经验教训，写出事故报告。（内容包括：中毒原因、伤亡人数、财产损失等情况和病人救治、现场调查处理、采取措施的效果、应急处置措施中存在的问题和取得的经验教训以及改进意见、整改措施等。）及时报告应急领导小组。

如何预防一氧化碳中毒 篇5

1、热水器或煤气不应放置于家人活动的房间内;

2、宜经常保持室内良好的通风状况，尤其是在冬天、雨天;

3、应注意热水器或煤气正确的使用方法及保养，并随时注意是否呈完全燃烧状态。若产生红色火焰则呈不完全燃烧的现象较多，若产生蓝色火焰则大部分为完全燃烧;

4、煤气具应放在不燃烧材料上面，周围切勿放置易燃品;

5、自动点火的煤气具连续未点燃时，应稍等片刻，让已流出的煤气放散后再点火;

6、使用煤气具有前应闻闻煤气味，确定是否漏气;

7、煤气热水器切勿安装于密闭浴室或通风不良处;

8、注意检查连接煤气具的橡皮管是否松脱、老化、破裂、虫咬;

9、居室内火炉要安装烟囱，烟囱结构要严密和通风良好;

10、吃火锅用木炭时，一定要注意室内通风以防一氧化碳中毒。

镇开展预防一氧化碳中毒 篇6

为贯彻执行《关于进一步加强生产经营单位预防一氧化碳中毒、触电、火灾等安全生产事故工作的通知》【2012】4号文件精神，镇党委、政府高度重视，严密部署，要求各单位、各（村）社区严格落实相关工作要求，突出排查整治重点，在全镇范围内开展预防一氧化碳中毒、触电、火灾等安全生产事故大检查。

一、工作开展情况及取得的实效

（一）加强组织领导，严密部署各项工作。自接到文件后镇领导高度重视，成立了预防一氧化碳中毒、触电、火灾等安全事故排查整治领导小组，党委书记***担任组长，乡长****担任副组长，其他党政领导为成员。会后，镇党委、政府集中组织各村（社区）书记、主任以及辖区单位负责人召开了预防一氧化碳、触电、火灾等安全事故排查整治的部署会议，要求各（村）社区、辖区单位搞好分工，按照地域范围进行彻底的大检查，扎实地做好了预防一氧化碳、触电、火灾等安全事故排查整治的部署和落实。

（二）广泛宣传、增强广大群众安全防范意识和自我救护能力。组织机关、站所全体干部学习预防一氧化碳、触电、火灾等安全知识及自救知识，并在全镇范围内发传单、利用村村通大喇叭在中午饭后、下午闲时对预防一氧化碳中毒、触电、火灾的安全知识和自救知识进行循环播放。通过发放宣传资料、宣传挂画，挂横幅、贴标语等进行广泛宣传，筑牢群众安全防线。

（三）严格排查，确保排查整治工作成效明显。自开展预防中毒、触电、火灾等安全事故排查整治以来，镇党委高度重视，要求各辖区单位以及各（村）社区对辖区单位和场所进行预防一氧化碳中毒、触电、火灾等安全事故整治排查。从12月28日至3月1日，在镇党委、政府的组织下，全体机关干部职工、各（村）社区进行了一场为期3天的地毯式排查，重点对各学校及人员密集的巴扎、餐厅、商店及网吧、游戏厅等娱乐场所进行了彻底排查，共排查单位30余家，排查（村）社区13个，发现隐患21处，当场改正15处，下发责令限期改正通知。

通过检查，***发现了一些问题。对发现的问题，采取积极措施，认真整改。要求存在安全隐患问题的单位，能立即整改的立即整改，不能整改的在3-5天之内整改完毕，确保安全工作落到实处。有效的预防了安全事件的发生。

二、存在不足和下一步打算

1、在开展预防一氧化碳中毒、触电、火灾等安全生产排查整治过程中，由于人员少、任务重，很难做到不留死角。

2、继续加强预防一氧化碳中毒、触电、火灾等安全知识及自救知识宣传工作。创新形式，注重实效，着重开展能切实使广大群众增强安全意识，掌握自救知识、树立防范为观念的宣传活动。

肉仔鸡一氧化碳中毒的诊治 篇7

本县黄集镇李湖村某养殖户于1月28日从外地购进白羽肉鸡3000只。全程饲喂华威全价肉鸡料。7日龄时用新-支二联苗饮水, 14日龄时法氏囊疫苗饮水。2月16日中午11时左右查看时一切正常, 至12时左右, 户主到鸡舍巡查时, 发现舍内鸡群绝大部分倒地死亡。遂立即向本单位报告, 接报后, 笔者即前往查看。

1 临诊情况

该户鸡舍为南北两间相连, 中间有一门洞相通, 南北两端各有一门, 用棉被遮挡, 北间有地窗, 用砖块堵死。因气温较低, 用油桶自制的煤炉为鸡群加温, 煤炉在南边一间。至现场时, 该户已将两端舍门打开。现场发现南边一间鸡全部死亡, 北节段有百余只鸡未死, 多集中在北边门口及地窗附近, 未死鸡精神沉郁, 呈昏睡状, 个别鸡张口喘气。

2 剖检情况

现场剖检死亡鸡及濒死鸡各3只。嗉囊、肌胃内容物均无异味, 死亡鸡血凝不良, 病鸡血液暗红色、稀薄, 肠道有轻微炎症, 其它无明显病变。

3 实验室诊断

3.1 禽流感抗原检测

现场采集濒死鸡血液7份, 用禽流感胶体金快速检测试纸卡检测, 7份均为阴性。

3.2 抗体检测

现场采集濒死鸡血液7份, 离心后采集血清分别进行新城疫和禽流感 (H5亚型Re-6株) 抗体检测。检测结果见附表:

经检测, 新城疫抗体滴度有有效保护率, 且无异常升高现象;禽流感 (Re-6株) 均无抗体。检测表明无新城疫和禽流感感染情况。

3.3 镜检

无菌操作取肝、脾触片, 革兰氏染色后镜检未见细菌。

4 诊断

根据现场检查、主诉情况、剖检结果结合实验室检测情况判定, 该户鸡群为CO中毒死亡。

5 治疗措施

(1) 通风换气。 (2) 存活鸡只用多维素及葡萄糖饮水。第2天追访, 剩余存活鸡均未死亡, 但该养殖户损失惨重。

6 分析

治疗一氧化碳中毒患者的思考 篇8

不幸降临千里寻医

2008年12月的一天，新疆某地17岁的中学生阳阳独自一人在家过夜，第二天被家人发现神志不清，急送当地医院，诊断为“急性一氧化碳中毒、缺氧性脑病”。虽然经抢救保住了性命，但在当地医院辗转治疗近两个月，一直未能醒来。

患者在昏迷50多天后来到我院就诊，体查明显消瘦，伴有上肢和臀部骨化性肌炎。头颅CT和核磁共振显示，双侧放射冠、右侧额叶皮层下广泛脱髓鞘改变，双侧基底节区及脑干损伤，双侧大脑白质、灰质均有不同程度的坏死灶。一氧化碳中毒患者脑部出现缺血缺氧和脱髓鞘改变，经过合理治疗都会有不同程度的好转。像阳阳这样的昏迷之久且影像学改变如此之重，我科此前从未遇到过。

已有的经验和查阅到的文献令人失望，但有着三十余年救治经验的高压氧科医务人员还是愿意博一搏。在中华医学会高压氧医学分会主任委员高春锦教授的带领下，全科组织了多次讨论，制定了缜密的高压氧治疗计划。同时给予患者有效的抗炎、化痰和充分的营养支持，应用物理方法和药物减轻肌张力增高，等，使患者抗过了严重呼吸道感染、双肾结石并泌尿道感染、症状性癫痫等一个个难关。

在我科治疗17个月后，阳阳神志清楚了。他可以坐在轮椅上进食普通食物，可以在家人的搀扶下站起来，能叫爸爸、妈妈并进行简单的交流。下一步是进行中医康复治疗。然而，他最终还是会留有严重后遗症。这样一个年轻人，我们想起来都感到心痛。

回顾思考感慨多多

1早期综合治疗对预后有很大影响。昏迷是脑组织严重损伤的表现，同时伴有主要脏器损伤，生命体征不稳定。临床医生除了要给予合理脱水外，要关注患者方方面面，计算液体出入量，保障水和电解质平衡。特别要注意足够的热量供给，否则会造成负氮平衡并在短时间内出现低蛋白血症，导致多器官功能不全综合征。

2一氧化碳中毒影像学改变不能判断患者转归。轻、中度一氧化碳患者头颅CT可有或无异常改变。但值得注意的是，不能在早期以影像学检查结果简单判断患者病情转归，以致疏忽或过于悲观而放弃治疗。

3高压氧应用是一氧化碳中毒的重要治疗手段。国内一些随机对照研究结果显示，高压氧治疗中、重度一氧化碳中毒患者，在苏醒时间、痊愈率、好转率和迟发脑病方面，疗效显著好于常压氧治疗。这和国外的研究报告相一致。有些学者担心氧自由基对机体的损伤作用，但目前的研究证实，高压氧治疗过程中产生的氧自由基对组织损伤可以忽略不计。

应该提及的是，长期不间断的高压氧治疗使患者基础代谢增加，热量消耗大。故我科尝试高压氧治疗15天为一个疗程，两疗程之间休息10～15天，对照研究显示，疗效满意。

4康复治疗是恢复生活和工作能力的重要环节，治疗全程不能忽视肢体摆放肢位并进行康复训练。患者由于持续肌张力高，往往伴有肢体痉挛性损伤和骨化性肌炎，故早期康复治疗应引起临床医生的重视。否则，晚期康复需花费很大气力。

5治疗早期应防止一氧化碳中毒迟发脑病。迟发脑病是指一氧化碳中毒患者神志清醒后，经过一段假愈期，突然发生以痴呆、精神症状和锥体外系表现为主的神经系统疾病，以往常见50-60岁以上有基础病的老年人。现在发现，小于40岁的患者也常有发生。我们的临床研究显示，在高压氧治疗中应用抗血小板聚集剂，可以减轻迟发脑病的发生率。

名词解释：脑脱髓鞘改变

预防一氧化碳中毒一封信 篇9

您好!

冬季是一氧化碳中毒事故的高发期。为了保障您和孩子的身体健康与生命安全，避免一氧化碳中毒事故的发生，请各位家长朋友们高度重视，家校携手共同做好预防一氧化碳中毒的安全教育和防范工作。

一氧化碳中毒，又俗称煤气中毒。冬春季节，人们常采用煤炉、火墙、炭火盆等各种方式取暖，一旦煤、木炭等燃烧不充分就会产生一种看不见、闻不出的气体——一氧化碳。空气中一氧化碳含量如果达到0.04%-0.06%时，就可使人中毒，严重者则危及生命安全。

因此，请各位家长朋友们务必认真阅读以下内容，掌握预防和解救一氧化碳中毒的相关知识。

Part.1

生活中常见的一氧化碳中毒原因有哪些?

家庭生活中，可引起一氧化碳中毒的来源有很多，常见的原因有以下几个方面：

1、在密闭居室中使用煤炉取暖、做饭，由于通风不良，供氧不充分，可能导致大量的一氧化碳积蓄在室内。包括门窗紧闭，又无通风措施，未安装或不正确安装风斗，疏忽大意，致使煤气大量溢出，气压低，煤气难以流通排出。

2、城区居民使用管道燃气，管道中一氧化碳浓度为25%-30%，如果管道漏气或开关不紧，均可使燃气大量溢出，造成中毒。

3、使用燃气热水器，通风不良，洗浴时间过长。

4、冬季在车内发动汽车或打开车内空调后在车里睡眠，亦能导致一氧化碳中毒。

Part.2

生活中怎样预防一氧化碳中毒?

1、在安装炉具(含土暖气)时，要检查炉具是否完好，如发现有破损、锈蚀、漏气等问题，要及时更换和修补。

2、在使用煤炉取暖时，一定要安装烟筒。烟筒接口处要顺茬接牢(粗的一头朝向煤炉)，严防漏气。平时要注意定期清扫烟筒，保持烟筒通畅，如发现烟筒堵塞或漏气，要及时清理或修补。另外，伸出室外的烟筒还应加装遮风板或拐脖，以防煤气倒灌。

3、记得要经常打开门窗通风换气，保持室内空气新鲜。

4、夜晚睡觉前务必检查炉火是否封好、炉盖是否盖严、风门是否打开、风斗是否通畅。

5、使用燃气热水器，洗浴时间不宜过长。另外，为了安全起见，最好不要将燃气热水器装在浴室内，应装在室外通风良好处。

Part.3

如何识别一氧化碳中毒现象?

1、轻度中毒。中毒者会感到头晕、头痛、眼花、全身乏力，这时如能及时开窗通风，吸入新鲜空气，症状会很快减轻、消失。

2、中度中毒。中毒者出现多汗、烦躁、走路不稳、面色苍白、意识模糊、老是感觉睡不醒、困倦乏力等症状，如果采取有效措施，基本可以治愈，很少留下后遗症。

3、重度中毒。中毒者会出现神志不清，牙关紧闭，全身抽动，大小便失禁，面色口唇现樱红色，呼吸、脉搏增快，血压上升，心律不齐等严重症状。极度危重者则出现持续深度昏迷，脉细弱，不规则呼吸，血压下降，甚至出现40℃高热等症状，此时中毒者生命垂危，死亡率高。即使有幸存活，也会遗留严重的后遗症。

Part.4

遇有一氧化碳中毒的情况如何进行现场急救?

1、立即打开门窗通风，迅速将患者转移至空气新鲜流通处，并使其卧床休息，避免活动后加重心、肺负担及增加氧的消耗量。

2、确保患者呼吸道通畅，对神志不清者应将头部偏向一侧，以防呕吐物吸入呼吸道导致窒息。

3、对有昏迷或抽搐者，可在头部置冰袋，以减轻脑水肿。

4、观察病人变化，对轻度中毒者，经数小时的通风观察后即可恢复;对中、重度中毒者应尽快拨打120急救电话及时急救。

亲爱的家长朋友们，安全无小事。请务必重视在冬季经常检查取暖设施，注意开窗通风，加强防范意识，以确保孩子和家人的安全。防患于未然，安全过冬天。

最后，诚挚地祝愿各位家长身体健康、工作顺利、阖家幸福!

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一氧化碳中毒症状及处理办法 篇10

一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用，造成组织窒息。对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重。当人们意识到已发生一氧化碳中毒时，往往已为时已晚。因为支配人体运动的大脑皮质最先受到麻痹损害，使人无法实现有目的的自主运动。所以一氧化碳中毒者往往无法进行有效的自救。

1病因

一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。

2临床表现

临床表现主要为缺氧，其严重程度与HbCO的饱和度呈比例关系。轻者有头痛、无力、眩晕、劳动时呼吸困难，HbCO饱和度达10%～20%。症状加重，患者口唇呈樱桃红色，可有恶心、呕吐、意识模糊、虚脱或昏迷，HbCO饱和度达30%～40%。重者呈深昏迷，伴有高热、四肢肌张力增强和阵发性或强直性痉挛，HbCO饱和度>50%。患者多有脑水肿、肺水肿、心肌损害、心律失常和呼吸抑制，可造成死亡。某些患者的胸部和四肢皮肤可出现水疱和红肿，主要是由于自主神经营养障碍所致。部分急性CO中毒患者于昏迷苏醒后，经2～30d的假愈期，会再度昏迷，并出现痴呆木僵型精神病、震颤麻痹综合征、感觉运动障碍或周围神经病等精神神经后发症，又称急性一氧化碳中毒迟发脑病。长期接触低浓度CO，可有头痛、眩晕、记忆力减退、注意力不集中、心悸。心电图出现异常，ST段下降、QT时间延长、T波改变。

（一）轻型

中毒时间短，血液中碳氧血红蛋白为10%--20%。表现为中毒的早期症状，头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力，甚至出现短暂的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鲜空气，脱离中毒环境后，症状迅速消失，一般不留后遗症。其中89例为轻度中毒。

（二）中型

中毒时间稍长，血液中碳氧血红蛋白占30%～40%，在轻型症状的基础上，可出现虚脱或昏迷。皮肤和黏膜呈现煤气中毒特有的樱桃红色。如抢救及时，可迅速清醒，数天内完全恢复，一般无后遗症状。其中45例为中度中毒。

（三）重型

发现时间过晚，吸入煤气过多，或在短时间内吸入高浓度的一氧化碳，血液碳氧血红蛋白浓度常在50%以上，病人呈现深度昏迷，各种反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血压下降，呼吸急促，会很快死亡。一般昏迷时间越长，预后越严重，常留有痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症。

3检查

1．血中碳氧血红蛋白测定

正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%～10%，其中有少量来自内源性一氧化碳，约为O.4%～O.7%轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于10%，中度中毒者可高于30%，严重中毒时可高于50%。但血中碳氧血红蛋白测定必须及时，脱离一氧化碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正常且与临床症状间可不呈平行关系。

2．脑电图

据报道54%～97%的急性一氧化碳中毒患者可以发现异常脑电图，表现为低波幅慢波增多。一般以额部及颞部的θ波及δ波多见常与临床上的意识障碍有关。有些昏迷患者还可出现特殊的三相波，类似肝昏迷时的波型；假性阵发性棘慢波或表现为慢的棘波和慢波，但与阵发性癫痫样放电不同。部分急性一氧化碳中毒患者后期出现智能障碍脑电图的异常可长期存在。

3．大脑诱发电位检查

一氧化碳中毒的急性期及迟发脑病者可见视觉诱发电位VEP100潜时延长，异常率分别为50%和68%，恢复期则可分别降至5%及22%正中神经体感诱发电位（SEP）检查见N32等中长潜时成分选择性受损，两类患者的异常率皆超过70%，并随意识好转而恢复脑干听觉诱发电位（BAEP）的异常与意识障碍的程度密切相关，与中毒病情的结局相平行。三种大脑诱发电位如能同时采用常可提高异常的检出率。在迟发脑病；“假愈期”中对患者进行动态观察，如发现大脑诱发电位再次出现异常虽无症状亦常预示有发生迟发脑病的可能。对急性一氧化碳中毒患者恢复意识后进行事件相关电位（P300）研究，发现1/3以上患者（P300）潜时明显延长且与神经行为学测试中反映大脑认知、记忆和运动反应速度的指标异常有显著的相关性。4．脑影像学检查

随着脑影像技术的开展与提高，近10年已有许多有关CT及MRI检查本病的报道。一氧化碳中毒患者于急性期和出现迟发脑病时进行颅脑CT检查见主要异常为双侧大脑皮质下白质及苍白球或内囊出现大致对称的密度减低区，后期可见脑室扩大或脑沟增宽，异常率分别为41.2%和87.5%脑CT无异常者预后较好，有CT异常者其昏迷时间大都超过48小时。但迟发脑病早期并无CT改变上述CT异常一般在迟发脑病症状出现2周后方可查见，故不如脑诱发电位及脑电图敏感。急性期CT已显示大脑皮质持下白质异常的患者其恢复远较迟发脑病有白质异常者为差，提示两类患者的白质病理改变不同，前者可能兼有髓鞘及轴索的损伤后者可能多仅为髓鞘的脱失。MRI在显示一氧化碳中毒脑部病变方面优于CT，二者皆有利于与脑部其他疾病的鉴别诊断

5．血、尿、脑脊液常规化验

周围血红细胞总数、白细胞总数及中性粒细胞数增高，重度中毒时白细胞数高于18×109/L者预后严重。1/5的患者可出现尿糖40%的患者尿蛋白者阳性。脑脊液压力及常规多数正常。

6．血液生化检查

血清ALT活性及非蛋白氮一过性升高。乳酸盐及乳酸脱氢酶活性于急性中毒后即增高。血清AST活性于早期亦开始增高24小时升至最高值，如超过正常值3倍时，常提示病情严重或有合并症存在合并横纹肌溶解症时，血中肌酸磷酸激酶（CPK）活性明显增高。血气检查可见血氧分压正常血氧饱和度可正常，血pH降低或正常，血中二氧化碳分压常有代偿性下降血钾可降低。

7．心电图

部分患者可出现ST-T改变，亦可见到室性期前收缩、传导阻滞或一过性窦性心动过速。

4诊断

临床可根据CO接触史、突然昏迷、皮肤黏膜樱桃红色等作出诊断。1.有产生煤气的条件及接触史。职业性中毒常为集体性，生活性中毒常为冬季生火取暖而室内通风不良所致，同室人亦有中毒表现，使用热水器亦是煤气中毒的重要原因。

2.轻度中毒者有头晕，头痛，乏力，心悸，恶心，呕吐及视力模糊。3.病情严重者皮肤呈樱桃红色，呼吸及脉搏加快，四肢张力增强，意识障碍，处于深昏迷甚至呈尸厥状态。最终因肺衰。心衰而死亡。

4．严重患者抢救苏醒后，经约2～60天的假愈期，可出现迟发性脑病症状，表现为痴呆木僵。震颤麻痹、偏瘫。癫痫发作、感觉运动障碍等。

5．血中碳氧血红蛋白（HBCO）呈阳性反应。轻度中毒血液HBCO浓度为10%～30%，中度中毒血液HBCO浓度为30%～40%，重度中毒血液COHB浓度可高达50%。

实验室诊断

HbCO测定有助于诊断和了解中毒程度。血HbCO快速简易测定法（加碱法）：采血1～2滴，置于4ml蒸馏水试管内，加入10%氢氧化钠溶液2滴，混匀后血液呈淡粉红色，约经15s、30s、50s、80s后（相当于HbCO饱和度10%、25%、50%、75%），再变为草黄色。正常HbCO立即变草黄色。如有条件用CO分光光度检查。

5并发症

本病病程中可并发肺热病、肺水肿、心脏病变等。6并发症

常出现癫痫发作、昏迷、心律失常及呼吸抑制，甚至死亡。7治疗

（一）治疗用药

甘露醇；高渗葡萄糖；利尿剂；地塞米松。

（二）救治原则 1.一般处理

呼吸新鲜空气；保温；吸氧；呼吸微弱或停止呼吸的患者，必须立即进行人工呼吸；必要时，可用冬眠疗法；病情严重者，可先放血后，再输血。

2.防治脑水肿。3.支持疗法。

（三）救治措施

迅速将病人转移到空气新鲜的地方，卧床休息，保暖，保持呼吸道通畅。

1.纠正缺氧迅速纠正缺氧状态 吸入氧气可加速COHb解离。增加CO的排出。吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需4h；吸入纯氧时可缩短至30～40min，吸入3个大气压的纯氧可缩短至20min。高压氧舱治疗能增加血液中溶解氧，提高动脉血氧分压，使毛细血管内的氧容易向细胞内弥散，可迅速纠正组织缺氧。呼吸停止时，应及早进行人工呼吸，或用呼吸机维持呼吸。危重病人可考虑血浆置换。

2.防治脑水肿严重中毒后，脑水肿可在24～48h发展到高峰 脱水疗法很重要。目前最常用的是20%甘露醇，静脉快速滴注。待2～3d后颅压增高现象好转，可减量。也研注射呋塞米脱水。三磷酸腺苷、肾上腺糖皮质激素如地塞米松也有助于缓解脑水肿。如有频繁抽搐，目前首选药是地西泮，抽搐停止后再静滴苯妥英。

3.治疗感染和控制高热应作咽拭子、血、尿培养，选择广谱抗生素 高热能影响脑功能，可采用物理降温方法，如头部用冰帽，体表用冰袋，使体温保持在32℃左右。如降温过程中出现寒战或体温下降困难时，可用冬眠药物。

4.促进脑细胞代谢应用能量合剂

常用药物有三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C和大量维生素C等。5.防治并发症和后发症昏迷期间护理

保持呼吸道通畅，必要时行气管切开。定时翻身以防发生褥疮和肺炎。注意营养，必要时鼻饲。急性CO中毒患者从昏迷中苏醒后，应尽可能休息观察2周，以防神经系统和心脏后发症的发生。如有后发症，给予相应治疗。8预后

轻者在数日内完全复原，重者可发生神经系后遗症。治疗时如果暴露于过冷的环境，易并发肺炎。

9预防

应广泛宣传室内用煤火时应有安全设置（如烟囱、小通气窗、风斗等），说明煤气中毒可能发生的症状和急救常识，尤其强调煤气对小婴儿的危害和严重性。煤炉烟囱安装要合理，没有烟囱的煤炉，夜间要放在室外。

不使用淘汰热水器,如直排式热水器和烟道式热水器，这两种热水器都是国家明文规定禁止生产和销售的；不使用超期服役热水器；安装热水器最好请专业人士安装,不得自行安装、拆除、改装燃具。冬天冲凉时浴室门窗不要紧闭，冲凉时间不要过长。

开车时，不要让发动机长时间空转；车在停驶时，不要过久地开放空调机；即使是在行驶中，也应经常打开车窗，让车内外空气产生对流。感觉不适即停车休息；驾驶或乘坐空调车如感到头晕、发沉、四肢无力时，应及时开窗呼吸新鲜空气。

急性一氧化碳中毒的急救及护理 篇11

【文献标识码】B

【文章编号】1004-4949（2014）09-0365-03

急性一氧化碳中毒Acute carbon monoxide poi.soning，ACOP）俗称煤气中毒，好发于冬季寒冷季节，是院前及院内急救中最常见的急症之一，是全球范围内意外中毒造成死亡的首要病因。

首要症状是昏迷的患者常常伴有严重的多脏器的损伤及复杂的并发症，从而危及生命。及时实施有效的急救护理是CO中毒病人抢救成功的关键，既能有效地降低死亡率，提高治疗效果，又能预防和减少并发症的发生。 CO是一种毒性较强的窒息性气体毒物。经呼吸道进入肺泡被吸收入血后与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白，由于CO与血红蛋白的亲和力比氧的亲和力大300倍，而碳氧血红蛋白的解离度比氧全血红蛋白慢，两者相差3600倍。当人体吸入CO后，血浆中的CO便迅速把氧合血红蛋白中的氧排挤出去，造成低氧血症，引起组织缺氧，且CO的浓度过高时还可以与红细胞色素氧化酶的铁结合，从而直接抑制组织细胞的内呼吸，中枢神经系统对缺氧最为敏感，常最先受累。

1.院前急救及护理

分诊护士在接到急救电话时，询问病情时若怀疑为CO中毒，应指导患者家属尽快将患者搬离中毒现场并移到通风良好处，在无纯氧吸入情况下，使患者尽快脱离中毒环境，轻症者吸入新鲜空气一般可逐渐清醒。解开患者衣领、腰带，保持呼吸道通畅，但要注意保暖，急性一氧化碳中毒高发于寒冷冬季，患者周围组织缺氧、血液循环不良、寒冷的刺激导致外周血管收缩加重机体缺氧，严重者可诱发休克及呼吸、心跳骤停[6]。同时要告知患者家属注意自我防护，以免中毒，等待医务人员的到来。因此院前尽早急救，为进一步救治创造条件，同时可以挽救患者生命，减少后遗症的发生，提高生存质量。

2.现场急救

2.1迅速纠正缺氧，一氧化碳中毒的后果是严重的低氧血症，引起组织缺氧，吸氧以使碳氧血红蛋白解离，提高血氧分压，医护人员达到现场应立即给予或面罩给氧8—10L/min。

2.2转运，急性一氧化碳中毒经现场处理后，应立即转送医院进一步治疗。搬动患者时注意安全，转运过程中，应注意观察患者的生命体征、意识、瞳孔变化，保持呼吸道通畅，给予心理护理。

2.3 高压氧（HBO）是目前治疗一氧化碳主要的措施，高压氧治疗，可以加速碳氧血红蛋白解离，促进一氧化碳排出，促进一氧化碳向氧化血蛋白转化，提高动脉氧分压，迅速纠正组织缺氧。因此，早期高压氧治疗，可迅速逆转各重要脏器的缺氧症状，是提高治愈率的关键。

2.4 防治脑水肿：早期使用氢化可的松或地塞米松或20%甘露醇静滴，同时可输入新鲜的光量子血，此有助于改善组织的缺氧。可应用三磷酸腺苷，辅酶A，细胞色素C，复合维生素B、维生素C等促进脑细胞功能恢复。

2.5 对症治疗：有呼吸衰竭时可用呼吸兴奋药，高热者采用物理降温，头部戴冰帽，体表放置冰袋，使体温保持在32℃左右，如降温过 程中出现寒战或降温疗效不佳时，可用冬眠药物。频繁抽搐者首选地西泮静注。

3.护理措施

3.1 严密监测生命体征

CO中毒时引起肺超微结构缺氧、水肿，引起气血交换障碍，可致呼吸衰竭，有明显的缺氧、二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒等危及生命。 CO中毒可引起中枢性呼吸衰竭，应注意患者呼吸频率、节律的改变，较早期可表现为潮式呼吸，中期表现呼吸深快而均匀，常伴有鼾音及吸气凹陷，以后频率减慢，类似正常呼吸形态；晚期则表现呼吸幅度及间隔均不规则，呼吸频率常每分钟少于 12次，并可有间歇呼吸，叹气样、抽泣样呼吸及下颌运动；严重时，呼吸可突然停止。注意瞳孔的变化，警惕脑水肿及脑疝的发生。

3.2 保持呼吸道通畅 CO中毒中度以上的患者会出现剧烈头痛、头晕及频繁呕吐等，在护理重度中毒昏迷的病人时，要注意保持其呼吸道畅通，解开衣领，颈部放置枕头，使头尽量后仰；如频繁呕吐及呼吸道分泌物甚多时，应及时吸去分泌物，使患者头部侧卧，以免发生窒息。若因舌根后坠而使呼吸道梗阻，速将舌头拉出，使呼吸通畅。

3.3 快速建立静脉通道，控制输液速度，防止心衰、肺水肿的发生有效快速建立通畅的静脉通道是抢救成功的关键。 在输注利尿脱水剂时，应在治疗范围内适当调节滴速，因为CO 中毒后，心肌受到损害，处于缺血状态，如果此时滴速过快，短时内输入大量液体，心脏负荷更为加重，易发生心衰。护理中应注意观察患者是否存在夜间阵发性呼吸困难、心率增加、尿量减少等症状，这些都是早期心衰的表现。同时注意患者有无咳嗽、紫绀、呼吸困难、咳大量白色或粉红色泡沫痰等肺水肿表现。

3.4 急性尿潴留的护理

CO中毒后导致中枢神经系统和泌尿系统正常生理机能障碍，可能发生尿潴留。发生尿潴留时，患者常常伴有躁动，叩诊膀胱呈浊音，此时须行导尿术，尽快缓解尿潴留。导尿时应严格无菌操作，插管动作应轻缓，防止损伤尿道黏膜。因为CO中毒后尿道黏膜处于缺血状态，摩擦后易发生出血。若膀胱高度膨胀，病情较重等一次放尿不应超过1000 毫升，避免膀胱突然减压，而引起膀胱黏膜急剧充血，发生血尿。进高压氧舱治疗时，一定要开放导尿管。

3.5 观察有无颅压增高，预防脑水肿

护理中应定时测量并记录体温、脉搏、呼吸、血压，如血压进行性升高，呼吸先快后慢而深，脉搏先快后慢则提示颅内压升高。患者头部抬高 15～30厘米，以减轻颅压。头部用冰槽进行冷疗，预防脑水肿，同时也降低脑组织的代谢，减少其耗氧量，提高脑细胞对缺氧的耐受性，减慢或控制脑损伤的发展。

3.6 密切做好病情观察，及早发现其它并发症早期发现并发症，使患者得到早期救治，提高治疗效果。如糖尿病患者监测血糖，防止酮症酸中毒的发生；重度中毒患者观察出凝血时间，警惕 DIC 的发生，并且注意尿量变化，警惕急性肾衰的发生。

4.健康宣教

4.1预防本病首先是在工作或生活中应树立安全意识。煤炉要有烟囱，卫生间应经常开窗通风。抢救一氧化碳中毒患者时，由于一氧化碳比空气比重小，救护者应俯伏入室，立即开门窗，将患者迅速移至空气新鲜、通气良好的地方，松开患者的衣扣使呼吸道通畅。对原因不明的昏迷应注意一氧化碳中毒的可能性。老年人和婴幼儿取暖及洗澡时预防此类中毒尤为重要。重度昏迷患者诊治时需注意鉴别诊断。

4.2厂矿要认真执行安全操作流程，煤气管道要经常维修，应有专人负责矿井一氧化碳浓度的检测和报警，进入高浓度一氧化碳的环境，要戴好一氧化碳防毒面具，系好安全带。我国规定工厂车间空气一氧化碳最高允许浓度为30mg/m3 。

5.出院指导

5.1 加强预防。氧化碳中毒的宣传，燃气型热水器避免安装在室内。

5.2 如出现智力、记忆力下降，运动、感觉功能异常等迟发性脑病的表现，应及时就诊；

5.3 遵医嘱继续予以脑细胞复能剂治疗，如维生索B、脑复康等药物，服药半年，不可随意停药。

5.4 给予社会，家庭支持，保持心情愉快、情绪稳定。

5.5 1-2个月复查脑电图。

一起急性一氧化碳中毒事故的反思 篇12

1 企业基本情况

某水泥有限公司是2006年7月10日组建的股份有限公司,安全主管部门设在生产品质部,有专职安全员1名。负责全公司安全管理工作,公司现有员工180人。公司目前处于试生产和建设的交替阶段,主要原辅材料为水泥、烟煤、熟料粉或PI水泥、石膏粉,主要产品是水泥和矿粉。

2 事故经过

2008年1月5日零点,余某到调度室接班,值班长安排他带领3人处理主减速机油站及2#磨辊油站卫生。1时55分,值班长准备安排余进一步去补冷却池的水,但用对讲机和手机均联系不到余某,直至8时40分才在一尚未交付使用的休息室内发现余某,即刻将余某抬至室外进行人工呼吸,同时呼叫120送医院抢救,于11时30分抢救无效死亡。

120急救车赶到事故现场并进行抢救,11时30分余因抢救无效死亡。

3 职业卫生学调查

事故地点是在2#磨机主收尘器休息室,该休息室长约6m,宽约4.5m,高2.8m,南面靠西侧有一张门,北面有2个铝合金窗户,目前正在装修,准备作职工休息用(现尚未交付使用)元月5日8时40分,余某被人找到时已经昏迷,在其胸前有一废油漆桶,桶内有尚未完全熄灭的木炭,旁边有一蛇皮袋,袋里装有木炭。现场模拟采样一氧化碳浓度>1000mg/m 3。

4 讨论

此次事故,有几点值得反思:(1)当事人违反劳动组织纪律,擅自脱岗,劳动纪律性差。当班时违反《职工安全准则》和《职工劳动纪律准则》的规定,独自一人脱岗进入未交付使用的休息室内休息,在门窗密闭未保持室内通风的情况下,擅自用木炭生火取暖,且把生火的油漆桶放在胸前,生火一方面造成室内空气中氧气含量减少,另一面又产生一氧化碳等有害气体,随着时间的延长,空气中氧气含量逐渐减少,一氧化碳浓度逐渐上升,造成当事人中毒窒息死亡。这是导致事故发生的直接原因。(2)职工安全常识欠缺。职工不能正确辨识密闭空间内木炭生火取暖的危险,缺乏防止煤气中毒的警觉和常识。余用木炭生火取暖后,将门窗反锁,导致新鲜空气不能有效进入,煤气不能及时排出,由于长时间呼吸含有较高浓度的一氧化碳气体,导致中毒、昏迷、甚至死亡[1]。这也是导致事故发生的直接原因。(3)劳动组织纪律考核不严。该公司虽然制定了《上岗作业“五不准”》和《职工劳动纪律准则》,但督促落实不到位,未制定具体的考核办法,也没有对职工当班时劳动纪律情况进行经常性的检查,使得有关制度规定约束力不强,职工当班时纪律性差,出现擅自脱岗、离岗等现象。(4)安全生产责任制落实不到位。该公司负责人签定了安全生产责任状,明确了安全管理目标任务,但责任制未落实到班组和个人,致使值班长及岗位作业人员当班时责任心不强,职工随意脱岗休息,值班长发现问题未采取有效措施予以制止,也未及时向有关领导报告。

根据现场调查,参照《职业性急性一氧化碳中毒诊断标准》(GBZ 23-2002)。对照此次急性中毒事件的时间、地点、人群分布的集中性。窒息死亡,结合生产工艺过程。初步判定本次中毒是一氧化碳引起的急性中毒事件,事故系由木炭生火燃烧不充分产生一氧化碳引起的。

在此次事故前,该公司从未发生过类似事故,本次事故教训提示:(1)加强安全教育培训。主要负责人和安全生产管理人员按规定接受规范的安全培训,完善好三级安全培训工作,针对季节特点,对职工进行防范中毒窒息事故的教育,提高职工安全意识和自我保护能力;(2)制定应急救援预案,配备应急救援设施,加强应急救援知识培训、演练[2];(3)劳动组织纪律考核要严;(4)进一步提高对安全生产工作的认识,强化安全生产领导责任的落实,明确职责并落实到位;(5)强化安全现场监管企业安全管理人员应对作业现场进行经常性的安全检查,及时排查整改安全隐患;(6)在房内木炭生火取暖时,门窗应打开进行有效通风,或安装通风管道。

参考文献

[1]梁友信,金泰,孙贵范,等.职业卫生与职业医学.6版.北京:人民卫生出版社,2007:116-122.