重度一氧化碳中毒

重度一氧化碳中毒（精选10篇）

重度一氧化碳中毒 篇1

一氧化碳中毒在日常生活中极为常见, 尤以家庭用煤气、天然气、液化石油气等的中毒居多, 主要由于含碳类物质燃烧不充分而产生一氧化碳经由人体呼吸道诱发中毒[1]。一氧化碳中毒的发病机制是一氧化碳相对于氧气与人体内的血红蛋白更具有亲合力, 高达200~300倍[2], 因而可抢夺与血红蛋白的结合进而形成碳氧血红蛋白, 造成人体因血红蛋白携氧能力降低而造成缺氧, 引发组织供氧不足而窒息, 甚至直接诱发死亡[3]。急性重度一氧化碳中毒患者中枢神经以及多脏器均出现损伤, 需要及时的进行临床抢救和护理。为探讨急性重度一氧化碳中毒院前抢救的方法及临床效果, 笔者选取我院2010年1月~2011年12月间患者共120例行临床观察, 现报告如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料

本组研究共有患者120例。包括2010年1~12月间患者58例, 男性36例, 女性22例, 年龄12~58岁, 平均 (36.8±4.2) 岁, 列入对照组;2011年1~12月间患者62例, 男性38例, 女性24例, 年龄7~56岁, 平均 (35.5±3.8) 岁, 列入研究组。所有患者均参照《内科学》中一氧化碳中毒的相关诊断标准[4], 两组患者性别、年龄、中毒情况无显著差异 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

对照组患者为我院早期抢救患者, 均采用传统的院前急救方法, 即接到电话到通知报案人迅速开窗通气, 并为患者加盖衣物保持体温, 等待急救人员到位, 医疗人员到达现场后迅速做出病情判断, 保持患者呼吸道畅通, 吸氧、头部偏向一侧以预防窒息, 观察患者血压、脉搏、心率等变化情况, 建立静脉通路进行输液, 并给予药物治疗, 保护大脑, 随后对患者进行对症治疗。

研究组患者由我院医疗工作者在传统院前抢救方法的基础上总结和分析经验, 并进行方法改进, 实施了程序化细节化院前抢救措施, 并采用表格形式由相应工作者进行信息读取和指导工作, 并在工作过程中随时记录与核对 (登记表详见表1) 。主要包括:

1.2.1 电话接诊与指导。

(1) 当院内接诊电话接到中毒报案后, 接线工作者迅速指导报案者及现场人员打开室内门窗和各类通风口, 更换室内空气; (2) 将患者体位移至平卧; (3) 将裤带与衣领等坚固衣物解松, 避免影响患者呼吸通畅; (4) 给患者加盖衣物, 防止着凉; (5) 对出现呕吐和昏迷的患者需将头偏向一侧以避免分泌物阻碍气道, 并观察患者呼吸道分泌物进行及时清理; (6) 基础处理后尽一步向报案人了解现场的基本情况以及现场位置, 确定最便捷路线, 并通知120急救车准备好各类急救药物迅速出诊。

1.2.2 到达现场。

(1) 到达现场后, 医疗工作者迅速对患者病情做出判断, 以便做出正确的急救处理; (2) 给患者进行高流量给氧, 氧流量在8~10L/min, 如鼻饲给氧不足以改善患者病情, 则给予面罩或者气管插管处理, 进行呼吸机通气; (3) 迅速建立静脉通路, 并给予相应的急救药物治疗, 包括镇静剂、呼吸兴奋剂、脱水剂、脑细胞激活剂; (4) 随时观察患者给药后的不良反应; (5) 如患者已经出现惊厥高热, 则静脉注射10~20mg地西泮治疗, 采用物理降温方法, 效果不佳再采用降低脑代谢类药物, 提高脑缺氧的耐受性, 为避免惊厥患者咬伤舌头, 给予压舌板置于口内。

注:*P与治疗前比较有显著差异, #P与对照组比较有显著差异

1.2.3 生命体征监测。

(1) 密切监测患者体温、呼吸、脉搏、血压、神志、面色、瞳孔变化等生命体征, 发现不良反应及时给予抢救; (2) 关注年龄较小和偏大的患者, 由于他们对缺氧的耐受能力相对较弱, 存在更高的生命危险性, 因而更需加强监护, 出现不良反应或并发症及时进行处理; (3) 接通心电监护仪, 随时监测患者心电图的变化情况, 了解血氧饱和度变化等, 出现异常立即给予对应抢救。

1.2.4 运输护理。

(1) 由于运输过程中可能存在颠簸、摇晃等问题, 因而在搬运患者时应注意动作轻、稳、慢, 避免患者的碰伤和跌落; (2) 运输车上的患者最好采用三通管和留置针, 避免普通针头的移位和滑落; (3) 运送过程中及时通报目的医院进行接诊准备。

1.2.5 院前急救的医疗记录。

对每一位接受院前抢救的患者, 抢救的医疗工作者均需由一名专人负责进行全程的医疗记录, 记录仍以我院自制的表单为主, 对操作环节、患者病情变化等进行详细登记。

1.3 观察指标

记录两组患者到达医院时的病情变化情况, 并进行对比分析。

1.4 统计学方法

采用SPSS15.0统计学分析软件包进行数据处理, 计数资料采用卡方检验。以P<0.05认为具有统计学意义。

2 结果

如表1, 两组患者急救前病情比较无显著差异 (P>0.05) 急救后两组患者深度昏迷率、浅度昏迷率明显降低, 昏睡率、清醒率明显高于急救前 (P<0.05) ;急救后研究组患者深度昏迷率、浅度昏迷率、死亡率明显低于对照组, 昏睡率、清醒率明显高于对照组, 数据经统计学比较具有显著差异 (P<0.05) 。

3 讨论

急性重度一氧化碳中毒患者由于缺氧量高、缺氧时间长, 造成身体内各类细胞组织严重缺氧而濒临损伤和死亡尤其是脑组织的缺氧耐受力相对较弱, 更易出现一系列的脑部不良反应, 比如昏迷等[5~7]。因而及时有效的院前抢救是挽救患者生命、提高预后、改善患者未来生活质量的重要环节之一, 不容忽视[8]。传统的院前急救方法主要是简单提示报案人进行开窗通气, 然后迅速通知120急救到达现场, 进行一系列的抢救工作, 但我院在以往的工作经验中发现, 不少患者是由于急性中毒后呕吐、昏迷等因素而直接影响呼吸情况, 进而造成严重缺氧而至入院时抢救不及。因而院前抢救在接到求救电话时就应迅速指导中毒者周围人员做出及时反应, 进行呼吸道分泌物的清洁、昏迷患者头偏向一侧、保暖等工作, 保持患者呼吸系统的通畅, 改善吸入氧含量, 避免在医疗工作者到达以前患者发生不测[9,10]。

另一方面, 由于院前急救具有紧急性, 包括医疗工作者、患者家属、周围人群都处在高度紧张状态, 单纯的进行传统抢救容易出现临床操作步骤的遗漏, 甚至可能发生因为这类遗漏而影响抢救或加重患者病情进展, 这也是本院采用登记表形式作为医疗工作者抢救指导的创新方法。研究结果表明, 实施程序化细节化院前抢救措施可有效改善患者的临床不良体征, 减轻昏迷程度、降低死亡率, 为院内进一步实施抢救争取了时间。

摘要：目的:探讨急性重度一氧化碳中毒院前抢救的方法及临床效果。方法:对照组58例患者均采用传统的院前急救方法, 研究组62例患者实施程序化细节化院前抢救措施, 并采用自制登记表登记。结果:两组患者急救前病情比较无显著差异 (P>0.05) ;急救后两组患者深度昏迷率、浅度昏迷率明显降低, 昏睡率、清醒率明显高于急救前 (P<0.05) ;急救后研究组患者深度昏迷率、浅度昏迷率、死亡率明显低于对照组, 昏睡率、清醒率明显高于对照组, 数据经统计学比较具有显著差异 (P<0.05) 。结论:实施程序化细节化院前抢救措施可有效改善患者的临床不良体征, 减轻昏迷程度、降低死亡率, 为院内进一步实施抢救争取了时间。

关键词：重度一氧化碳中毒,院前急救,临床分析

参考文献

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[10]雷利锋, 帅家钟.醒脑静联合纳洛酮治疗急性酒精中毒55例疗效观察[J].中国中医急症, 2007;16 (12) :1484~1486

[11]崔志章.以精神异常为首发表现的急性一氧化碳中毒[J].临床误诊误治, 2010;23:150

[12]化爱丽, 韩增菊.急性一氧化碳中毒预后与高压氧疗程的相关性[J].中国实用医药, 2010;5:116-117

重度一氧化碳中毒 篇2

【关键字】 重度万灵中毒;及时;阿托品;机械通气

【中国分类号】 R72【文献标识码】 A【文章编号】 1044-5511（2012）02-0336-01

急性重度万灵农药中毒是基层医院常见的急症，起病急，病情凶险，死亡率高。彻底清除毒物，早期足量应用阿托品，及时有效的机械通气是救治成功的关键。我院2006.11-2010.11收治急性重度万灵农药中毒患者35例，取得满意疗效，

现总结如下：

1.资料与方法

1.1一般资料:本组35例患者，男12例， 女23例 ，年龄16-70岁， 平均年龄35岁， 均系情绪波动后，口服致病。中毒后求治时间平均为1.4±0.5小时。患者入院时，均表现为不同程度的昏迷，肺水肿 呼吸衰竭， 血清胆碱酯酶活力（CHE）均在30%以下。

1.2治疗方法:①彻底清除毒物 立即大量清水反复洗胃，清洁皮肤，导泻。②早期足量应用阿托品 先静注5-10mg，每隔10-15min，重复给药,边给药边观察，尽早达到阿托品化，并持续给药维持阿托品化。 阿托品化指征:(1)瞳孔扩大不在缩小。注意除外眼部被阿托品污染者。(2)颜面潮红，皮肤干燥。(3)腺体分泌减少，口干 ，汗少，流涎减少，肺部罗音明显减少。(4)心率加快 ，体温上升。(5)意识障碍较前好转。^［1］③及时正确的呼吸支持 对于合并呼吸衰竭患者，应及时给予机械通气治疗。④休克者给予血管活性药物，脑水肿者给与甘露醇和糖皮質激素脱水。合理选用抗生素预防感染，应用胃粒膜保护剂，加强营养支持，维持水电解质平衡等综合治疗。

2.结果

治愈34例，死亡1例，治愈率97.14%，死亡率2.8%。

3.讨论

3.1 彻底清除毒物: 及早彻底清除毒物是救治中毒的首要措施。所有患者不论就诊早晚，只要病情允许均应采取胃管洗胃法，彻底洗胃并留胃管反复冲洗。洗胃后，胃管注入20%甘露醇250毫升导泻 ，保持大便1-2次／日。除去污染衣物，清洁皮肤。^［2］

3.2 早期足量应用阿托品:万灵是氨基甲酸酯类农药。它的立体结构与乙酰胆碱相似，可与胆碱酯酶的阴离子部位和酶解部位结合，形成复合物，使具失去水解乙酰胆碱的活力，引起乙酰胆碱蓄积，刺激胆碱能神经兴奋产生相应的临床症状。但本品易水解，使胆碱酯酶活力于4小时左右自动恢复^［3］。与有机磷农药中毒相比，本病起病急 、恢复快 、无反跳、预后良好。阿托品是其特效解药，禁用胆碱酯酶复活剂。阿托品用药原则是早期，足量，尽早达到阿托品化，并持续给药维持阿托品化。同时应避免过量。

3.3 及时应用机械通气: 重度万灵农药中毒患者，呼吸道分泌物增多，肺水肿 ，舌后坠 ，且口腔中有大量分泌物，造成气道不通畅。另一方面患者呼吸中枢受抑制，呼吸肌麻痹。^［4］使患者出现不同程度的呼吸困难，低氧血症和高碳酸血症。轻者可通过清理气道，排痰 吸氧得到改善。合并呼吸衰竭者，应立即建立人工气道，进行机械通气，以纠正低氧血症和高碳酸血症。气管插管，还可避免胃内容物的反流误吸。应用机械通气时，应监测血气分析，根据血气分析结果，及时调整呼吸机参数。密切观察病情变化。人工气道的建立，合理的机械通气是治疗万灵农药中毒合并呼吸衰竭患者的重要手段。大大缩短了病程，极大地提高了中毒患者抢救的成功率。

3.4 本组患者死亡1例，系就诊时间延迟，已超过2小时。来院时，呼吸心跳已停止，经急诊行心肺复苏术后收入院,入院后迅速出现多器官功能障碍综合症(MODS)。抢救无效死亡。因此，一旦发生急性万灵农药中毒，应就近就医，争取时间抢救是最重要的。

综上所述，急性重度万灵农药中毒，及早救治，予彻底清除毒物，正确使用阿托品，及时机械通气，可取得满意的治疗效果。

参考文献

［1］ ［3］叶任高 陆再英 内科学{M}，第6版，北京人民出版社，2004，961-967

［2］ 王玉贞 急性重度有机磷农药中毒32例临床分析,中国现代医生,2008,46,15,238

［4］ 王吉涛 杨义明 一氧化氮 内皮素在急性有机磷农药中毒肺水肿形成中的作用研究{J}中国急救医学,2003,23(3);133

重度一氧化碳中毒 篇3

1 病例报道

病例1:患者女性, 83岁, 2005年1月19日晚因家中门窗紧密煤气管道泄漏, 直到20日下午3时许才被家人发现, 室内煤气味很浓, 患者昏睡在床上, 即被送到本院急诊。体检:深度昏迷, 鼾音, 体检不合作, 压眶试验 (+) , 双侧瞳孔直径2mm, 等大等圆, 光反应存在, 二肺呼吸音粗, 底部湿性音, 心率100次/min, 律齐, 血压18.5/10k Pa, 双上肢肌张力减弱, 双下肢均能摆位, 右侧Babinski征 (+) 。颅脑CT示多部位腔隙性梗塞灶伴老年脑, 心电图正常, 胸片示二肺纹理增多, 白血球21.2×109/L, 血K+、Na+、CL-正常, 血AKP、GOT、LDH、肌红蛋白, 尿素、乳酸不同程度增高, 动脉血气分析示p H7.509, PCO23.7 kPa, PO211.2 kPa, HCO3-8mmol/L。既往有脑梗死史。诊断:急性重度CO中毒, 肺水肿, 代谢性酸中毒合并乳酸性酸中毒, 脑梗死。18:50接受高压氧 (HBO) 治疗, 舱压0.15MPa (表压) , 高压下吸氧60min, 治疗总时间100min, 并每间隔4h治疗1次, 在26h内共治疗4次。临床辅以脱水降颅压, 营养脑细胞, 适量激素改善毛细血管通透性, 纠正酸碱平衡, 预防感染等对症支持治疗。患者虽处于昏迷, 但呼吸平稳, 鼾音减少, 第3天起HBO 2次/d, 共治疗了10次。发病第6天凌晨仍没有完全清醒, 唤之睁眼, 不能言语, 心电监护发现T波深倒置, 立即做心电图提示急性前间壁心肌梗死, 检查酶谱GPT、LDH、CPK、CK-MB、肌钙蛋白、肌红蛋白, 1d内进行性增高, 临床予停止HBO治疗, 以抗凝、营养心肌, 减少搬动, 常压面罩 (ZL99-3) 吸O2等治疗, 经过急诊重症监护室的治疗, 心肌梗死病情稳定, 心电图、酶谱均逐渐好转, 40d后因家中人力、财力等原因放弃继续HBO治疗, 出院时患者仍处于昏迷, 12个月后随访呈植物状态, 16个月死亡。

病例2:患者女性, 47岁, 昏迷80min收住院。2007年2月24日沐浴后走入厨房数分钟后突然感头昏, 全身乏力, 随之昏倒, 时隔等大等圆, 对光反射存在, 血压15/10k Pa, 心肺听诊无异常, 四肢肌张力正常, 病理反射未引出。查头颅CT无异常, 入院检查发现心肌酶谱普遍增高, 3.5 h后复查呈上升趋势, 11h后渐下降, 70h后恢复正常, 结果如下:GOT (IU/L) :96、97、66、32, LDH (IU/L) :248、310、228、130, CPK (IU/L) :487、692、660、198, CK-MB (IU/L) :28.9、26.1、15.6、5.7, 肌钙蛋白 (ng/m L) :0.15、0.32、0.23、0.16, 肌红蛋白 (ng/m L) :524、160、272、49。心电图示ST段轻度抬高, 诊断:急性重度CO中毒, 急性心肌梗死, 经予脱水剂、醒脑剂、营养心脑细胞等支持治疗, 3d后患者各项化验指标均恢复正常, 心电图正常。但仍有很明显的头昏、四肢无力, 不能行走等症状, 于入院第8天开始HBO治疗, 舱压0.15MPa, 高压下吸氧60min, 2次/d, HBO治疗2次后头昏症状、体征明显好转, 但恢复很慢, 16d后改1次/d以巩固疗效, 共治疗6个疗程方痊愈。

2 讨论

上述2个病例均为急性重度CO中毒, 本病可引起机体多器官损害, 如脑水肿、肺水肿、休克、心律失常、心肌缺血等, 合并急性心肌梗死的病例较少见[1], 而临床医师往往注重心肌梗死的治疗。本人认为, 不论出现何种合并症, 临床上相应的治疗是应该的, 其原发病是CO中毒, 若原发病不及时、有效的治疗, 合并症的纠正是很困难的, 极易留有后遗症, 甚至危及生命, 何况上述合并症均为HBO治疗的适应证范畴。急性心肌梗死患者在病情稳定1周后可在心血管专科医师全程陪同下, 备好必须的抢救药品, 必要时连接氧舱专用生物电传递插座, 舱内进行心电监护, 还是可以在<0.1MPa舱压下进行HBO治疗。

HBO治疗急性心肌梗死的机制:迅速提高动脉血氧分压, 增加动脉血氧含量, 增加心腔血液内氧向心内膜下心肌弥散的距离和供氧量, 迅速改善梗死病灶及其周边组织供氧, 使病损的心肌细胞修复, 同时也改善了冠状动脉循环。

关键词：一氧化碳中毒,急性心肌梗死

参考文献

一例重度杀虫双中毒病人抢救体会 篇4

【关键词】 重度杀虫双中毒；抢救；

1 病史介绍

患者，男，28岁，因与家人争吵后自服农药约一小时于2013年8月18日11时21分送入我院急诊，入院时病人神志欠清、频繁呕吐继而全身抽搐、四肢肌张力高、躁动不安、无大小便失禁、无出汗、口唇及眼睑肿胀明显，问其及家属服用何种农药时，患者不能回答，家属不知为何种农药，立即开通绿色通道、吸氧、生命体征监测（BP125/65mmHg、HR129次/分、R25次/分、SPO296%、双瞳孔等大等圆，直径3mm，对光反射迟钝）、建立静脉通路、抽静脉血送检、准备清水洗胃，同时请家属寻找残留药物空瓶，以确定为何种农药，（因患者不停地抽搐、烦躁，洗胃时由多人按压四肢，协助置管洗胃）。11时30分，洗胃10000ml至洗出液澄清、无味为止，拔出胃管前灌入50%硫酸镁60mL导泻，此时患者仍抽搐明显、躁动不安，医嘱予安定针5mg静脉推注。此时患者家属在家中发现一“杀虫双”空瓶，且家中无其它农药，已经确定为杀虫双中毒，医嘱予二巯基丙磺酸钠0.125g肌肉注射、阿托品2mg静脉推注、地塞为松10mg静脉推注，NS250ml+ATP40mg+辅酶A100u+维生素C2.0g静脉快速滴注。11时40分，患者BP125/65mmHg、HR166次/分、R25次/分、SPO290%，口唇及舌体水肿明显，呼吸浅弱，紫绀及鼾音明显，立即置口咽通气管、呼吸皮囊辅助呼吸，12时，患者抽搐较前稍缓解，其间病人口鼻分泌物多，均及时清理，医嘱予5mg安定针静脉推注、气管插管。患者家属要求转上级医院进一步治疗，12时07分患者神志仍不清，口唇及舌体仍肿胀明显，抽搐有所缓解，再次清理呼吸道分泌物，气管插管固定妥，测BP105/56mmHg、HR128次/分、R20次/分、SPO295%、双瞳孔直径3.5mm对光反射迟钝，告知家属转运风险后120医生備齐抢救物品后护送市中心医院进一步救治。

2 讨论

杀虫双属于有机硫类农药，为中等毒性，在酸性介质中稳定，在碱性溶液中易分解失效，可经消化、呼吸道迅速吸收，能通过血脑屏障，在体液中转换成沙蚕类毒素而发挥毒效^[1]，其中毒机制主要是竞争性占据胆碱能神经递质的受体，阻断突触传导。口服者胃肠道胆汁浓度高，能通过血脑屏障分布于大脑及脑干，表现出以消化系和中枢神经系为主的症状。但无论何种途径人体，均易排出体外。杀虫双与有机磷农药不同，几乎没有抑制胆碱醋酶的作用。忌用肟类复能剂^[2]。

然而笔者在急诊工作十年间未见过如此严重的杀虫双中毒，且病人躁动不安、家属情绪非常激动，为了抢救病人生命，笔者与全体医护人员沉着冷静、配合默契，直到将病人安全送到上级医院进一步救治。

笔者认为应在社会上普及中毒现场急救知识，如在运送至医院的途中崔吐等，为抢救生命迈出第一步。

参考文献

[1] 黄韶清，周玉淑，刘仁树.现代急性中毒诊断治疗学[M].北京：人民军医出版

社.2002，264～266

重度一氧化碳中毒 篇5

1资料与方法

1.1一般资料

采用前瞻性研究方法, 将2009年l0月~2014年12月就诊于首都医科大学电力教学医院 (以下简称 “我院 ”)急诊科 ,符合急性一氧化碳中毒诊断及分级标准[2]的58例中重度患者,按照随机数字表法分为观察组和对照组。观察组28例,其中,男13例,女15例; 平均年龄(38.6±7.2)岁;中度中毒11例,重度中毒17例。 对照组27例, 其中, 男12例, 女15例; 平均年龄 (37.8±7.1)岁;中度中毒10例,重度中毒17例。 患者均有明确的一氧化碳接触史,典型的临床症状及血液碳氧血红蛋白阳性的实验室检查。 中毒的主要原因是不规范的生活取暖和燃气热水器使用不当。 所有患者均有程度不等的头痛、头晕、恶心、呕吐、心悸、四肢无力乏、意识模糊甚至昏迷,发病到就诊均在0.5~2 h之间。 中毒前均无心脏、肝、肾及甲状腺疾病。 两组在性别、年龄、发病到就诊时间及中毒程度等一般资料方面比较,差异均无统计学意义(P > 0.05),具有可比性。 本研究符合医学伦理学标准,并经我院伦理委员会批准,所有抢救治疗和检查均获得患者或家属的知情同意。

1.2治疗方法

所有中重度急性一氧化碳中毒患者就诊后,立即入急诊重症监护室,常规给予高压氧治疗,静脉滴注甘露醇、醒脑静、能量合剂等药物。 呼吸衰竭患者给予机械通气,保证基本生命体征稳定和水、电解质平衡。 观察组在上述常规治疗的基础上,静脉滴注依达拉奉 (南京先声药业公司生产,商品名必存,生产批号:80150409)30 mg,置于100 m L生理盐水中,于30 min内滴完,每天2次,1周为1个疗程。

1.3观察指标及检测方法

所有患者每天行12导联心电图检查,观察心律失常、ST-T改变、Q-T间期延长等异常发生率的变化。 就诊时及治疗1周后分别采集静脉血5 m L, 离心分离血清测定c Tn I,采用化学发光法,仪器为美国雅培公司的Ci8200全自动生化、免疫分析仪,试剂由雅培公司提供。 c Tn I每日质控,高、中、低值均符合要求, 1.4统计学方法

采用SPSS 12.0统计学软件进行数据分析, 计量资料数据用均数±标准差(±s)表示,两组间比较采用t检验;计数资料用率表示 ,组间比较采用 χ2检验 ,以P < 0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1两组患者心电图异常发生情况比较

治疗前,两组患者心律失常、ST-T改变、Q-T间期延长发生率比较,差异均无统计学意义(P > 0.05)。 治疗1周后, 两组患者上述3个指标发生率均下降,与治疗前比较,差异均有统计学意义(P < 0.05);且观察组患者心律失常、ST-T改变发生率均明显低于对照组,两组比较差异有统计学意义(P < 0.05)。 见表1。

注:与同组治疗前比较,*P < 0.05;与 ,#P < 0.05

2.2两组患者治疗前后cTnI水平比较

治疗前, 两组患者c Tn I水平比较差异无统计学意义(P > 0.05)。 治疗1周后,两组患者c Tn I水平与同组治疗前比较,差异均有统计学意义(P < 0.05);且观察组c Tn I水平均明显低于对照组, 差异有统计学意义(P < 0.05)。 见表2。

注:与同组治疗前比较,*P < 0.05;与对照组治疗后比较 ,#P < 0.05

3讨论

急性一氧化碳中毒主要引起组织缺氧,从而导致机体一系列病理变化[3]。 因脑组织对缺氧最为敏感,所以首先受损,容易出现意识障碍、昏迷、呼吸衰竭等危急情况, 往往忽视对心肌损伤的早期发现和治疗。 Henry等[4]研究发现,中、重度急性一氧化碳中毒患者常合并明显的心肌损害,易导致急性左心衰竭、心源性休克或严重的心律失常。 杨志军等[5]通过向小鼠腹腔内注射不同剂量的一氧化碳,发现一氧化碳会导致小鼠心肌酶水平升高,建议临床应注意一氧化碳中毒后的心肌损害。 急性一氧化碳中毒通过下列机制导致心肌损伤:1一氧化碳与血红蛋白结合成稳定的碳氧血红蛋白,使得红细胞失去携带氧气的功能,造成组织缺氧;2与二价铁离子结合,影响线粒体内细胞色素C的电子传递; 3缺氧造成血管内皮细胞脱落,内皮下裸露的弹力纤维激活血小板,使血小板聚集并发生黏附,形成血栓,激活自由基[6];4常规的高压氧治疗过程中,随着组织供氧的改善,出现再灌注损伤和自由基[7]。

本研究之所以选择c Tn I作为评价心肌损伤的最佳标志物,是因为c Tn I是心肌收缩的调节蛋白,仅存在于心房肌和心室肌中,是心肌特异性抗原。 c Tn I绝大部分以结构蛋白形式固定在肌原纤维上, 仅5%游离于胞浆中。c Tn I对微小损伤检出比肌酸激酶同工酶 (CK-MB)有更高的敏感性和特异性 。 c Tn I在心肌细胞中含量丰富,单位体积内是CK-MB的13倍[8], 且其分子量比CK、CK-MB小, 更易从损伤的心肌细胞中弥散出来,是评估心肌损伤灵敏性和特异性很高的指标[9]。与传统的心肌酶谱相比,c Tn I对心肌损伤能做出更早、更准确的判断,且与心肌损伤面积呈正相关[9], 可作为判断心肌损伤程度、评估病情的重要指标。 肌酸激酶(CK)、CK-MB广泛存在于心脑肾等脏器和肌肉中,高压氧治疗后随着缺氧的改善,出现再灌注损伤也会导致上述组织器官损伤, 引起CK、CK-MB水平的升高。 急性一氧化碳中毒引起的横纹肌溶解症也可导致CK明显升高[10],因不具有特异性,不作为本研究的观察评价指标。 李敬等[11]研究发现,急性一氧化碳中毒患者c Tn I水平明显高于对照组, 且随着中毒程度的增加而显著升高。

有研究认为,心肌再灌注损伤的重要原因之一为自由基损伤[12]。 因此 ,清除心肌组织和循环中的自由基,可以减少心肌再灌注损伤。 依达拉奉是一种合成的抗氧化以及自由基清除药物, 自2004年4月在日本上市以来得到了广泛关注, 其独特的清除自由基、 减轻缺血再灌注损伤及对脂质过氧化进行抑制作用的特点,使其能够广泛应用于脑血管病的治疗。 依达拉奉对脑细胞的过氧化作用进行抑制,从而使神经细胞死亡延迟,同时能够使脑缺血症状以及由于脑缺血所导致的脑水肿、组织损伤得到有效减轻。孙锡波等[13]研究发现,依达拉奉联合高压氧等治疗一氧化碳中毒后迟发性脑病取得明显效果,建议推广。 国内外关于依达拉奉减轻脑再灌注损伤已达成共识,但对心肌再灌注损伤的研究较少。 药理作用和动物实验显示,依达拉奉对心肌缺血再灌注损伤有保护作用[14]。 国外有学者研究证实, 依达拉奉属于自由基清除剂之一,可提高超氧化物歧化酶(SOD)的活性从而增强清除氧自由基的能力,并能抑制心肌酶的释放,增强白介素-2的表达来抑制心肌细胞的凋亡、坏死,促进心功能的恢复,降低异常心电图的发生率[15]。 国内有学者研究发现[16],由于依达拉奉不会对血小板的凝集以及蛋白溶解造成影响,因此,依达拉奉在心肌缺血模型中同样能使c Tn I和心肌细胞磷酸激酶等心肌酶的含量降低,使心肌坏死面积减少,保护心肌缺血-再灌注所造成的损伤。 徐志强等[17]建议,在心肌缺血再灌注损伤之前应用依达拉奉可以降低再灌注损伤,保护心肌细胞,进而减少严重心律失常的发生,改善心功能和预后。 张世清[18]认为,高压氧联合纳洛酮及依达拉奉治疗急性一氧化碳中毒心肌损伤效果确切。 尤莉等[19]研究表明,依达拉奉对一氧化碳中毒后并发的心肌损害具有较好的保护作用, 对于抑制心肌细胞的凋亡、恢复心功能具有十分显著的效果,具有较高的临床应用价值。 本研究也发现,静脉滴注依达拉奉的观察组,经过1周的治疗后,c Tn I水平较对照组明显降低, 两组比较,差异有统计学意义,提示观察组心肌受损伤面积小于对照组。 可能的原因是依达拉奉能够保护心肌免受一氧化碳中毒的直接损伤,更重要的是依达拉奉对高压氧治疗后继发的心肌再灌注损伤有保护作用。 所以,认为急性一氧化碳中毒,尤其给予高压氧治疗前,最好使用依达拉奉以减轻对心肌的损伤。

急性一氧化碳中毒可引起多种心电图改变,心电图异常率高达93%,尤其是窦性心动过速,其发生率可达76%,其次为ST-T改变和Q-T间期延长。 而且心电图变化随病情好转而恢复正常,根据心电图变化可初步判断缺氧严重程度及心肌受损程度[20]。 其发生的机制可能是:急性一氧化碳中毒致心肌缺氧,引起心肌细胞变性、水肿、纤维化,干扰心肌电生理的正常复极,从而致心电图异常改变。 本研究显示:心律失常的发生率达92%,高于文献中的76%。 可能的原因是本研究所观察的心律失常不但包含了窦性心动过速, 还包括其他心律失常,如各类期前收缩、各类心动过速和缓慢性心律失常。 另一原因是本研究对象是中重度一氧化碳中毒患者,非文献中的所有程度的一氧化碳中毒患者。窦性心动过速随着缺氧的改善,心率很快恢复正常, 心电图的某些异常如室性心律失常、ST-T改变和各类重度传导阻滞、Q-T间期延长等可能与中毒引起的心肌损伤有关。 本研究显示,治疗1周后,观察组患者心律失常、ST-T改变等心电图异常发生率较对照组明显降低, 两组比较差异有统计学意义,显示了依达拉奉对心电图的改善有明显效果,能明显减少严重心律失常的发生。

摘要：目的 观察依达拉奉治疗中重度一氧化碳中毒后心肌损伤的效果。方法 采用前瞻性研究方法,选择2009年10月2014年12月就诊于首都医科大学电力教学医院急诊科,符合急性一氧化碳中毒诊断及分级标准的58例中重度患者,按照简单随机分组法分成观察组和对照组。对照组(27例)给予高压氧、甘露醇、醒脑静、能量合剂等常规治疗,观察组(28例)在常规治疗的基础上静脉滴注依达拉奉30 mg,2次/d,1周为1个疗程。比较治疗前及治疗1周后两组患者心肌肌钙蛋白(c Tn I)水平及心电图的变化。结果 1治疗前,两组患者心电图中心律失常、ST-T改变、Q-T间期延长发生率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗1周后,两组患者心电图中心律失常、ST-T改变、Q-T间期延长发生率均下降,与同组治疗前比较,差异均有统计学意义(P<0.05);且治疗后观察组心律失常、ST-T改变发生率明显低于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。2治疗前,观察组和对照组c Tn I水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗1周后,观察组和对照组c Tn I水平均较同组治疗前下降,差异有统计学意义(P<0.05);且治疗后观察组c Tn I水平明显低于对照组,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 依达拉奉治疗中重度一氧化碳中毒后心肌损伤效果肯定,值得推广。

重度一氧化碳中毒 篇6

1 资料与方法

1.1 临床资料

选取在2009年至2012本县医院收治的90例急性重度一氧化碳中毒患者临床资料, 经过碳氧血红蛋白定性试验, 表明均为阳性。选择标准: (1) 患者中毒时间为30min~8h; (2) 患者病例均符合《实用内科学》中毒诊断标准; (3) 患者临床症状表现为重度昏迷、昏迷、恶心、呕吐、大小便失禁、意识障碍、体温升高, 反射消失, 病理反应, 抽搐等; (4) 根据患者意愿分为鼻导管吸氧治疗组、无创机械通气治疗组、高氧治疗组。本县医院重度一氧化碳90例患者中, 男性77例, 女性13例, 年龄25~50岁, 根据患者意愿平均分为三组, 每组30例患者, 三组患者在性别、年龄均无显著性差异。

1.2 方法

(1) 鼻导管吸氧治疗组, 患者30例, 在治疗时, 采用鼻导管高流量吸氧, 之后采取常规治疗。常规治疗降低患者颅内压力, 保护心、脑, 促进脑部功能系统恢复。 (2) 无创机械通气治疗组, 患者30例, 在治疗时, 采用面罩机械辅助通气, 戴上面罩接上呼吸机, 患者躺位选择平卧或是半卧, 将氧气量控制在2~5L/min, 并仔细检查患者呼吸机管道与面罩之间的缝隙, 确保患者在进行治疗时, 面罩不会出现漏气的情况。 (3) 高压氧治疗组, 患者30例, 在治疗时, 治疗压力为0.2m Pa, 为患者戴上面具进行吸氧1h后, 中间进行休息一次, 每次10min, 每天1~2次, 每次总共吸氧时间为2h, 并采取常规治疗进行辅助[1]。

1.3 疗效判定

(1) 治愈:心、脑、肺功能正常无异状, 恢复自理能力。 (2) 好转:心、脑、肺功能基本恢复正常, 无明显的不适应症状、生活基本恢复自理。 (3) 无效:心、脑、肺功能异常, 病情无好转或病情加重或死亡[2]。

1.4 统计学分析

三组数据根据SPSS13.0软件进行分析, 治愈率比较采用χ2进行检验, 三组之间采用χ2分割法, P值<0.05, 统计学有意义。

2 结果

2.1 三种疗法效果

三组急性重度一氧化碳中毒患者经过治疗后, 三组患者总治愈率占总人数的73%, 治愈人数为66例, 并发症患者共为13例。采用鼻导管吸氧治疗组患者共30例, 治愈率为57%, 治愈人数为17例, 并发症为7例;采用无创机械通气治疗组患者30例, 治愈率67%, 治愈人数为20例, 并发症为5例;采用高压氧治疗组患者30例, 治愈率为96%, 治愈人数为29例, 并发症患者1例。鼻导管吸氧治疗组患者好转10例, 无效3例;无创机械通气治疗组患好转7例, 无效3例;高压氧组患者好转1例, 无效0例。P值<0.05, 统计学有意义。

2.2 三种疗效方法比较

三种治疗方法共90例, 每组30例, 三种治疗方法并发症的发生率、治愈率以及疗效率均有差别, 具有统计学意义。

急性重度一氧化碳中毒的并发症除了主要有迟发性脑病外, 还有脑外其他器官异常, 如纹肌溶解致急性肾功衰竭、骨筋膜室综合征、视神经损害、急性呼吸窘迫综合征、多脏器功能障碍综合征等[3]。 (1) 鼻导管吸氧治疗组与高压氧治疗组比较, χ2值为12.3, P<0.05, 具有差异性。 (2) 无创机械通气治疗组与高压氧治疗组比较, χ2=8.5, P<0.05, 具有差异性。

急性重度一氧化碳中毒在治疗总有效率上: (1) 鼻导管吸氧治疗组与高压氧治疗组比较, P<0.05, 具有差异性。 (2) 无创机械通气治疗组与高压氧治疗组比较, P>0.05, 无明显差异性。

3 讨论

急性一氧化碳中毒患者主要是因为日常生活中的一些取暖方式不当等方面所导致的。急性一氧化碳中毒会引起心、脑等多器官缺氧性损伤, 导致脑部损伤, 丧失意识。目前, 在我国治疗急性一氧化碳中毒的最有效的治疗措施是氧疗。

综上所述, 我国治疗急性一氧化碳中毒最为有效的氧疗手段, 主要有三种方法。目前, 救治疗效比较好的方法为高压氧治疗法, 其治愈率和好转率是三种方法中最高的。而在紧急救治中, 则是无创机械通气治疗法较为有效。无创机械通气治疗法方便、快捷、安全, 有利于在高氧分压状态下对一氧化碳进行清除, 并能及时阻止并发症对机体的影响。

摘要：目的 对急性重度一氧化碳中毒患者, 采用临床氧疗的方法, 并对三种不同的氧疗方法的疗效进行探讨和比较。方法 选取本县医院在2009年至2012年收治的90例患者, 经过病例检测均为急性重度一氧化碳中毒, 并对不同氧疗的治疗方法的治疗效果进行探讨和分析。结果 采用鼻导管吸氧治疗组患者共30例, 治愈率为57%, 治愈人数为17例, 并发症为7例;采用无创机械通气治疗组患者30例, 治愈率67%, 治愈人数为20例, 并发症为5例;采用高压氧治疗组患者30例, 治愈率为96%, 治愈人数为29例, 并发症患者1例。结论 经过上述方法, 可得出, 在三种治疗方法中, 高压氧治疗方法对患者的治疗具有显著疗效。但目前, 在临床急救治疗上, 适合采用具有方便、快捷、安全的无创机械通气方法, 且该方法值得在临床急救治疗上推广。

关键词：一氧化碳中毒,三种治疗方法,分析

参考文献

[1]陈灏珠.实用内科学 (上册) [M].北京:人民卫生出版社, 2009.

[2]林华生.Bi Pap机在急性呼吸衰竭中的应用[J].实用医学杂志, 2009, 25 (8) :55-56.

重度一氧化碳中毒 篇7

1资料与方法

1.1一般资料选取我院2014年1月—2015年4月收治的40例急性重度氧化乐果中毒患者, 所有患者均与急性重度有机磷农药中毒诊断标准相符[2], 患者临床合并有昏迷、呼吸衰竭以及肺水肿等表现。将其依据不同的护理方法随机分为对照组与观察组各20例, 对照组男12例, 女8例, 年龄21岁~64岁, 平均年龄 (43.2±3.4) 岁;观察组男13例, 女7例, 年龄20岁~67岁, 平均年龄 (43.6±3.5) 岁。2组患者在性别、年龄等一般资料方面差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2方法2组患者均予以血液灌流治疗, 于入院后4 h内初次做单泵血液灌流治疗, 用5%葡萄糖溶液预冲管路, 调整在100~200 m L/min的速度进行冲洗;并依据患者病情需要于24 h、48 h后再次、第3次予以血液灌流。对照组患者予以常规护理, 观察组患者加强整体护理干预, 具体方法如下。

1.2.1清除毒物的护理针对口服中毒患者, 无论时间长短、病情严重程度, 都必须及时洗胃。洗胃同时应相应变换体位, 对胃区加以按摩, 彻底清洗盲区。对服毒量大、就诊时间晚的患者还可辅以导泻。抢救的同时应更换被污染的床单、衣服等, 降低毒物再吸收。

1.2.2血液灌流的护理血液灌流的同时确保患者管道通畅, 躁动患者对其手脚加以固定, 避免发生针头脱落、移位等问题;做好血压、体温的监控, 每隔10 min做1次血压监测, 每30 min测量1次体温;注意患者是否发生皮肤瘀点、发热、寒战或者是低血压等情况;将血流速度逐渐从每分钟50 m L增加到每分钟150~200 m L;为避免低血压发生, 应确保患者循环血量;做好对其穿刺位置的观察, 发现渗漏问题应给予针对性处理。

1.2.3观察与指导护理密切观察患者体温、呼吸、意识、皮肤等的改变;加强饮食护理, 急性重度氧化乐果中毒患者于症状控制后的48 h内应禁食, 并逐渐予以清淡、流质食物, 坚持少食多餐;加强对患者的心理护理, 倾听患者主诉, 引导其积极情绪, 树立坚强生活的信念。

1.3观察指标对2组患者胆碱酯酶 (Ch E) 活力恢复时间、病死率以及反跳发生率进行对比。

1.4统计学方法计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验, 计数资料采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

观察组Ch E活力恢复时间显著低于对照组, 且观察组患者死亡、反跳发生情况均明显低于对照组, 2组间比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1、表2。

3讨论

急性重度氧化乐果中毒之后, 会迅速抑制患者体内Ch E活性, 发生胆碱能危象。而血液灌流作为一种新兴的血液净化技术, 治疗时可通过让患者动脉血经由灌流器, 借助于吸附剂或者是其他生物材料达到净化的目的, 再返回至患者体内[3]。氧化乐果中毒存在脂溶性, 分子量较大, 加之与血浆蛋白较易结合, 而灌流器中存有的树脂可以起到对血液中游离有机磷的有效吸附作用, 另外对于蛋白或者脂类结合的有机磷也具有较强的吸附作用[4]。

本文中, 对2组患者均行血液灌流治疗, 在治疗的同时对照组患者予以常规护理、观察组患者予以整体护理干预, 本文结果显示, 与对照组患者比较, 治疗及护理后观察组Ch E活力恢复时间显著低于对照组, 且观察组患者死亡、反跳发生情况均明显低于对照组, 2组比较差异均有统计学意义 (P<0.05) 。这也表示, 除了对急性重度氧化乐果中毒患者加强治疗外, 还应做好相应的护理工作, 通过迅速清除毒物, 密切观察患者病情, 加强指导与护理, 可进一步增强血液灌流治疗的效果, 对患者脏器功能起到有效的保护作用。

综上所述, 加强对血液灌流治疗急性重度氧化乐果中毒患者的整体护理干预, 可提高抢救成功率, 是抢救中毒患者的重要环节。

摘要：目的 探讨血液灌流治疗急性重度氧化乐果中毒患者的护理措施及效果。方法 选取我院2014年1月—2015年4月收治的40例急性重度氧化乐果中毒患者, 均予以血液灌流治疗, 将其依据不同的护理方法随机分为对照组与观察组, 对照组患者予以常规护理, 观察组患者予以整体护理干预。对比2组患者治疗后胆碱酯酶 (Ch E) 活力恢复时间、病死率以及反跳发生率情况。结果 与对照组患者比较, 治疗及护理后观察组Ch E活力恢复时间显著低于对照组, 且观察组患者死亡、反跳发生情况均明显低于对照组, 2组间比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 加强对血液灌流治疗急性重度氧化乐果中毒患者的整体护理干预, 可提高抢救成功率, 是抢救中毒患者的重要环节。

关键词：氧化乐果中毒,急性,重度,血液灌流,护理措施

参考文献

[1]童晋琴, 潘晓琴, 周玉霜, 等.血液灌流治疗急性重度氧化乐果中毒患者的护理[J].中国实用护理杂志, 2012, 28 (12) :31-32.

[2]谭钧.血液灌流治疗急性重度氧化乐果中毒患者临床疗效及护理方法[J].大家健康 (中旬版) , 2014, 21 (10) :58-59.

[3]安海英.血液灌流治疗在急性重度氧化乐果中毒患者中的应用效果[J].国际护理学杂志, 2015, 13 (8) :1068-1070.

重度一氧化碳中毒 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料

95例重度ACOP患者, 男性46例, 女性49例, 年龄13岁～72岁, 平均51.5岁。病因为冬季煤炉取暖不慎及汽车尾气等, 意识障碍时间 (自发现至抢救清醒) 为3 h～96 h, 平均11.3 h。

1.2 治疗方法及分组

治疗组52例, 对照组43例, 全部病例常规给高压氧治疗15次以上, 并给脱水、营养神经等治疗。治疗组加用丹参川芎嗪注射液10 mL加入液体静脉点输注, 每日1次;生大黄15 g, 开水200 mL浸泡至温灌肠, 留置胃管者可以胃管中注入, 清醒后口服, 每日2次, 共15 d。

1.3 诊断DEACMP的条件和标准

急性ACOP患者在意识障碍恢复后, 经历2 d～60 d的“假愈期”后出现下列情形之一者:精神意识障碍;呈现痴呆、木僵、谵妄状态或去大脑皮层状态。锥体外系神经功能障碍, 出现震颤麻痹综合征。锥体系运动损害, 如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等。大脑皮层灶性功能障碍, 如失语、失明、出现继发性癫痫等。脑神经及周围神经损害, 皮肤感觉障碍或缺失, 皮肤色素减退、水肿及球后视神经炎颅神经麻痹[1]。

1.4 统计学处理

采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

两组年龄、性别、病情、病程无统计学意义。治疗组52例出现DEACMP 4例, 对照组43例出现DEACMP 13例, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.01) 。两组出现DEACMP的17患者, 均继续给予治疗组方法治疗15 d ～60 d, 8例痊愈, 5例症状明显改善, 4例改善不明显。

3 讨 论

ACOP的主要机制是低氧血症引起组织缺氧, 一氧化碳与血红蛋白亲和力比氧气与血红蛋白亲和力大200倍～300倍, 中枢神经系统对缺氧最敏感, 因此是病变的主要累及区域, 并可进一步发展为脑水肿。神经系统损害的程度与中毒时间、浓度、环境及个体差异有关, 文献报道有10%～30%中、重度患者出现远期神经系统损害是由脑血管继发性病变所致, 即DEACMP, 其发病机制目前尚不完全明了, 目前大致有如下几种学说:缺氧缺血学说;再灌注损伤与自由基学说;细胞毒学说;细胞凋亡、神经递质紊乱学说。在所有发病学说中, 中枢神经的缺血缺氧作为DEACMP发生的始动因素, 无疑占有非常重要的地位, 因此高压氧是治疗ACOP, 迅速改善机体缺氧的最有效方法之一, 丹参川芎嗪注射液能抑制血小板聚集、扩张微动脉增加微循环血流量, 从而增加脑、心血灌流量。丹参川芎嗪注射液能显著降低脑缺血再灌注损伤后IL-8、IL-1β的浓度, 减少白细胞浸润, 抑制炎症和水肿, 减轻神经元损伤, 并具有抗炎及增强机体免疫力的双重调节作用。大黄具有改善组织血流灌注、消除炎症介质及氧自由基作用[2]。同时可改善呼吸窘迫综合征患者的氧合指数, 纠正其低氧血症[3]。因此在救治重度ACOP患者时除及早给高压氧、脱水、营养神经等治疗外, 同时给丹参川芎嗪注射液及大黄能改善脑循环, 减轻脑水肿, 降低脑损伤, 有利于脑功能的恢复。

本资料显示丹参川芎嗪注射液及大黄辅助治疗重度ACOP能显著降低DEACMP的发生率, 并能改善DEACMP的症状, 值得进一步深入研究。

摘要：目的观察丹参川芎嗪注射液及大黄治疗重度一氧化碳中毒 (ACOP) 患者的临床疗效。方法将95例重度ACOP患者随机分为治疗组和对照组, 两组均常规高压氧、脱水、营养神经等治疗。治疗组同时加用丹参川芎嗪注射液10mL静脉输注, 每日1次, 共15d;生大黄15g开水200mL浸泡至温灌肠, 留置胃管者可以胃管中注入, 清醒后改口服, 每日2次, 共15d。结果治疗组52例出现迟发性脑病 (DEACMP) 4例, 对照组43例出现DEACMP13例, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.01) 。结论丹参川芎嗪注射液及大黄能降低重度ACOP患者DEACMP的发生率。

关键词：丹参川芎嗪注射液,大黄,一氧化碳中毒,迟发性脑病

参考文献

[1]叶任高, 陆再英, 谢毅, 等.内科学[M].第6版, 北京:人民卫生出版社, 2004:973.

[2]陈德昌, 李红江.大黄对烫伤大鼠体内氧自由基清除作用[J].中国中西医结合急救杂志, 2000, 7 (1) :21-23.

老汉重度铅中毒　都是酒壶惹的祸 篇9

[评说]由于制作工艺古老，以前生产的锡酒壶中大多含有铅的成分。金属铅质软，当其被加热到一定温度时，就会大量逸出。过量的铅及其化合物进入人体后可引起中毒。铅在工业上用途较广。在铅矿开采和冶炼、船舶修造、焊接、油漆、陶瓷绘料、使用塑料稳剂的过程中，铅以粉尘或烟气状态污染空气。汽车尾气中也含有铅，大量排放亦可造成污染。在日常生活中用含铅容器储存食品和饮料，过量服用含铅药物如樟丹、黑锡丹等，都可能引起铅中毒。

经消化道进入人体的铅约有10％可被机体吸收。铅经血液循环可分布于肝、肾、脾、脑等软组织中，但大部分储存于骨骼中。主要由肾脏排出，也有少部分可经粪便、唾液、汗液、乳汁排出。血液、软组织中的铅具有生物活性，处于动态平衡状态。在感染、饮酒、酸中毒等情况下，骨骼中的铅可转移到血液和软组织中而引起中毒。 。

铅中毒依其发病情况，可分为急性和慢性两类。急性铅中毒发生在大量接触铅化合物后数日内，患者口中有金属味，恶心、呕吐、便秘、腹泻及顽固的腹绞痛。严重者还可出现肝病、贫血、高血压以及肢体麻痹、瘫痪、震颤、昏迷、惊厥等。慢性铅中毒多见于长期接触低浓度铅的人，根据慢性患者的临床表现可分为轻、中、重度。①轻度中毒患者主要表现为头痛、头晕、失眠、多梦、记忆力减退、乏力、肌肉关节酸痛等不适。患者口中有金属味，食欲不振、恶心、呕吐、腹部隐痛、便秘。少数患者齿龈缘粘膜内可见由硫化铅点状沉积形成的“铅线”。②中度中毒患者主要表现为较重的腹绞痛。腹痛为阵发性，每次发作持续数分钟至数小时，多位于脐周、下腹部。可同时伴有面色苍白、出冷汗、烦躁不安等表现。还可有轻度贫血表现，如面色苍白、睑结膜苍白等。肢体有闪电样疼痛、麻木，手足有手套袜子样感觉障碍，肢体无力。③重度铅中毒患者主要症状为肢体麻痹、瘫痪，在上肢主要表现为垂腕，在下肢主要表现为垂足。开始时患者出现感觉、记忆、情感轻度障碍，其后的数月、数周内出现嗜睡、谵妄、躁狂，如行走不稳、持物不稳等，最后可出现震颤、昏迷、惊厥等。

有铅接触史的人出现上述症状时要及时就医。铅中毒的治疗效果大多较好，及时的驱铅治疗可使腹绞痛、贫血等症状迅速缓解。但重症患者的周围神经炎和中毒性脑病恢复则较慢。及早治疗，可防止重度中毒的发生。另外，有铅接触史的病人在就诊时，最好主动向医生提供相关情况，以便医生及时诊断，少走弯路。有铅接触作业的企业应注重改善生产条件，降低空气中的铅浓度。从事铅作业的工人要注意个人防护，如工作时要穿工作服，戴过滤式防铅口罩，不要穿工作服进入食堂、宿舍，下班和饭前要洗手，不在车间吸烟、进食，定期进行健康查体。为防止生活性铅中毒的发生，应尽量不用含铅容器盛放食物；不要食用铅污染的食物及饮料；服用含铅药物时要严格控制药量；锻炼时要尽量远离主要交通干线等。

重度一氧化碳中毒 篇10

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2011年1月-2015年3月于本院急诊科ASCOP患者329例为研究对象。其中,男性155例,女性174例;年龄23~79岁,平均(51.24±11.09)岁。所有入组患者诊断标准均符合ASCOP诊断标准[4]。入选标准:(1)患者有明确的高浓度一氧化碳吸入史;(2)患者深昏迷,各种反射消失,或呈去皮质综合征状态等。排除标准:脑血管意外、脑震荡、脑膜炎、糖尿病酮症酸中毒以及其他中毒引起的昏迷。本研究符合医学伦理学标准,并经医院伦理委员会批准,所有治疗获得患者家属的知情同意。

所有入选患者按数字法随机分为对照组(A组)、丹参川芎嗪注射液组(B组)、神经节苷脂组(C组)和丹参川芎嗪注射液联合神经节苷脂治疗组(D组)。A组男性39例,女性43例;年龄25~75岁,平均(50.38±10.46)岁。B组男性40例,女性45例;年龄24~78岁,平均(51.76±9.48)岁。C组男性34例,女性40例;年龄28~79岁,平均(52.36±10.81)岁。D组男性42例,女性46例;年龄23~76岁,平均(50.94±9.61)岁。4组间年龄、性别构成等一般资料差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 治疗方法

A组给予标准化治疗,包括高压氧、防治脑水肿、促进脑细胞代谢及支持疗法等基础治疗;B组在标准化治疗的基础上给予丹参川芎嗪注射液(贵州拜特药业有限公司,国药准字H52020959)10 ml加入0.9%氯化钠注射液250 ml静脉滴注(50~60滴/min),1次/d;C组在标准化治疗的基础上给予神经节苷脂注射液(齐鲁制药有限公司,国药准字H20046213)100 mg加入0.9%氯化钠注射液250 ml中静脉滴注(50~60滴/min),1次/d;D组在标准化治疗的基础上给予丹参川芎嗪注射液和神经节苷脂联合治疗;2周为1个疗程,随后均按ASCOP常规治疗,患者如有肝肾功能异常或不良反应,立即停药并及时处理。

1.2.2 观察指标

所有患者入院后,于治疗前及治疗后6、24和72 h在不吸氧条件下取1 ml动脉血,采用美国雅培公司i-STAT System型血气生化分析仪检测患者动脉血乳酸水平(正常值1~2 mmol/L),计算LCR[LCR=(初始血乳酸水平-治疗后血乳酸水平)/初始血乳酸水平×100%][5]。比较4组患者治疗前及治疗后6、24和72 h LCR、急性生理学和慢性健康状况(acute physiology and chronic health evaluation,APACHE)Ⅱ评分。从患者入住病房作为研究起点,观察患者住院期间治疗效果及病死率,60 d后随访患者急性一氧化碳中毒迟发性脑病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP)的发生率等情况。

1.2.3 疗效评定

两组患者治疗前后分别进行疗效评定。痊愈:意识清楚,原有临床症状消失,生活可以完全自理并恢复正常。好转:意识恢复,原有临床症状不同程度恢复,遗留部分神经精神障碍。无效:临床症状没有改善或者加重。总有效率=(痊愈例数+好转例数)/总例数×100%。

1.3 统计学方法

采用SPSS 17.0统计软件进行数据分析,计量资料以均数±标准差(±s)表示,用重复测量的方差分析和单因素方差分析,计数资料的比较用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 4组患者的临床疗效

D组患者总有效率为95.45%,A、B、C组总有效率为73.17%、85.88%和86.49%,4组患者总有效率比较差异有统计学意义(χ2=17.067,P=0.001),D组总有效率均高于A、B、C组,两两比较差异有统计学意义(χ2=16.270、6.321和4.095,P=0.000、0.012和0.043)。见表1。

2.2 4组患者的初始血乳酸水平和治疗后的LCR

4组患者入院时乳酸水平比较差异无统计学意义(F=1.962,P=0.125);4组患者不同时间点LCR比较差异有统计学意义(F时间=3655.822,P时间=0.000);不同治疗组患者LCR比较差异有统计学意义(F组间=214.078,P组间=0.000);治疗后D组患者6和24 h LCR明显高于A、B、C组(F=355.310和107.140,P<0.05);B组与A组、C组与A组比较,差异有统计学意义(P<0.05),B组与C组比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗72 h后4组的LCR比较差异无统计学意义(F=1.313,P=0.270)。见表2。

2.3 4组患者APACHEⅡ评分、DEACMP的发生率及病死率

4组患者入院时APACHEⅡ评分比较差异无统计学意义(F=0.825,P=0.481);4组患者不同时间点APACHEⅡ评分比较差异有统计学意义(F时间=568.173,P时间=0.000);不同治疗组患者APACHEⅡ评分比较差异有统计学意义(F组间=405.466,P组间=0.000);治疗后D组患者6、24和72 h APACHEⅡ评分低于A、B、C组(F=141.270、171.660和89.010,P<0.05),B组与A组、C组与A组比较,差异有统计学意义(P<0.05),B组与C组比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后D组患者DEACMP的发生率和病死率低于A、B、C组(χ2=8.217和8.030,P<0.05),B组与A组、C组与A组、B组与C组比较差异无统计学意义(P>0.05)。见表3。

例(%)

注:1)与A组比较,P<0.05;2)与B、C组比较,P<0.05

(±s)

注:1)与A组比较,P<0.05;2)与B、C组比较,P<0.05

注:1)与A组比较,P<0.05;2)与B、C组比较,P<0.05

3 讨论

本研究结果显示,丹参川芎嗪注射液联合神经节苷脂治疗ASCOP能明显提高患者LCR,降低APACHEⅡ评分,减少DEACMP的发生率和病死率,表明两种药物联合应用对ASCOP患者神经功能的改善有良好效果,临床疗效显著。

ASCOP是常见的内科急症,其病死率在急性中毒中居首位。ASCOP的实质是缺氧,其发生时患者血中碳氧血红蛋白(Carboxyhemoglobin,Hb CO)水平升高,使血红蛋白失去携氧能力,同时Hb CO的存在抑制氧合血红蛋白的解离,阻止氧的释放和传递,造成机体缺氧[7]。脑组织缺氧则引起脑损伤,严重者可致脑功能障碍,部分患者可出现迟发性脑病,是目前临床上一个非常棘手的问题[6]。因此,加强早期治疗,并预防迟发性脑病的发生成为临床治疗的重点。乳酸是组织缺氧,细胞氧利用障碍时,线粒体活性下降,丙酮酸不能进入三羧酸循环氧化而被还原而成[8],是体内糖无氧酵解的终末产物。正常动脉血乳酸水平为1~2 mmol/L,过量乳酸是缺氧早期定量指标,其升高早于常规血流动力学监测指标[9],有研究认为,血乳酸水平超过2 mmol/L的持续时间可作为评估患者脏器功能恢复和预后的指标,因此,早期动态监测LCR成为评估预后的重要手段,在本研究中,笔者对患者治疗早期的乳酸及其清除率进行检测[10],观察早期丹参川芎嗪注射液联合神经节苷脂治疗ASCOP的效果。APACHEⅡ评分系统是目前国际上应用最广范的反映危重症病情严重程度的良好指标之一,与患者预后和实际病死率呈正相关[11]。本研究采用APACHEⅡ评分系统能够更准确评价ASCOP患者的神经功能的恢复情况,更客观地反应患者的病情,更真实地评价临床治疗效果。

丹参川芎嗪注射液是由丹参、川芎提取精炼而成,其提取成分为丹参素和川芎嗪。其中丹参素可改善微循环,促进纤维蛋白溶解,降低全血黏滞度,改善血液流变性及微循环障碍等[12]。川芎嗪能扩张微动脉、微静脉口径,使血流加速,具有改善血液流变性、疏通微循环、脑组织保护剂的作用,还能降低耗氧量,减轻脑缺氧缺血后再灌注的损伤[13]。有研究显示,丹参川芎嗪注射液在缺血性脑卒中治疗的过程中,不仅能显著改善患者的血液流变学特质,还可以提高患者的神经功能,增加治疗有效率[14]。神经节苷脂是一种含唾液酸的糖鞘脂,为神经细胞膜的重要组成部分,具有清除自由基、稳定细胞膜结构的功能。近年来有研究表明,神经节苷脂可以促进神经系统发生、生长、分化和再生,是脑神经生长和发育的必需物质[15]。SANDHOFF[2]和PENG等[16]研究发现,神经节苷脂可以促进神经生长因子活性增强,促进新的神经网络形成,激活脑组织Na+-K+-ATP酶,减轻脑细胞水肿;另外,其与损伤区的神经组织、细胞有高度亲和力,在神经损伤区浓度增高,减轻脑内胆碱能系统的损伤,促进脑细胞功能的恢复。丹参川芎嗪注射液和神经节苷脂分别从不同环节和途径起到神经保护作用。本研究结果显示,丹参川芎嗪注射液联合神经节苷脂治疗ASCOP可发挥协同作用,能明显提高患者LCR,降低APACHEⅡ评分,减少DEACMP的发生率和病死率,表明两种药物联合应用对ASCOP患者神经功能的改善有良好效果,临床疗效显著。

综上所述,丹参川芎嗪注射液联合神经节苷脂可提高ASCOP患者的生存质量及改善预后,但因本研究病例数量有限,仍需增加样本量及多中心的临床研究进一步证实。

摘要：目的 探讨丹参川芎嗪注射液联合神经节苷脂对急性重度一氧化碳中毒(ASCOP)患者的疗效。方法 选取2011年1月-2015年3月该院ASCOP患者329例,随机分成对照组(A组)、丹参川芎嗪注射液组(B组)、神经节苷脂组(C组)和丹参川芎嗪注射液联合神经节苷脂治疗组(D组),A组给予高压氧、防治脑水肿及促进脑细胞代谢等治疗;B组在常规治疗基础上加用丹参川芎嗪注射液;C组在常规治疗基础上加用神经节苷脂;D组在常规治疗基础上加用丹参川芎嗪注射液和神经节苷脂联合治疗。4组均2周为1个疗程。所有患者均于治疗前及治疗后6、24和72 h在不吸氧条件下取1 ml动脉血,检测动脉血乳酸,同时计算LCR。比较4组患者的初始血乳酸水平及6、24和72 h LCR。观察4组患者急性生理学和慢性健康状况Ⅱ(APACHEⅡ)评分、治疗2周后的临床症状改善情况、急性一氧化碳中毒迟发性脑病的发生率及病死率。结果 D组的总有效率高于A、B、C组,差异有统计学意义;4组患者入院时乳酸水平和APACHEⅡ评分比较差异无统计学意义;治疗后D组患者6和24 h LCR明显高于A、B、C组;B组与A组、C组与A组比较,差异有统计学意义(P<0.05),B组与C组比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后D组患者6、24和72 h急性生理学和APACHE状况Ⅱ评分低于A、B、C组,B组与A组、C组与A组比较,差异有统计学意义(P<0.05),B组与C组比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗72 h后4组的LCR比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后D组患者急性一氧化碳中毒迟发性脑病的发生率和患者病死率低于A、B、C组,B组与A组、C组与A组、B组与C组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 丹参川芎嗪联合神经节苷脂治疗ASCOP患者能有效地提高LCR,降低急性生理学和APACHEⅡ评分,减少急性一氧化碳中毒迟发性脑病的发生率和病死率,改善患者预后,临床疗效显著,值得推广应用。