一氧化碳中毒的预防(共13篇)
一氧化碳中毒的预防 篇1
冬季气温一直下降,很多人都经历着严寒的考验,但是对每个人来说,最幸福的事莫过于在这样寒冷的天气,在家里洗个舒舒服服的热水澡,帮助身体抵御寒冷的侵袭。但是最近,长沙的两名年轻女子被发现死在家中的浴室,死因是一氧化碳中毒。每年入冬后,一氧化碳中毒的案例可谓屡见不鲜,那么一氧化碳中毒是怎么回事,我们又该如何预防一氧化碳中毒呢?
什么是一氧化碳中毒
一氧化碳中毒是指含碳物质燃烧不完全时,产生的一氧化碳经呼吸道被人体吸入后引起的中毒症状。
一氧化碳中毒的机理
之所以会引起一氧化碳中毒,是因为一氧化碳与血液中的血红蛋白的亲合力要比氧气与血红蛋白的亲合力高出近300倍,所以一氧化碳极易与血红蛋白结合,形成碳氧血红蛋白,这样就会使血红蛋白无法与氧气结合,丧失携氧的能力,导致氧气无法在血液中流通,从而导致组织窒息。一氧化碳对全身的组织细胞均有毒性作用,尤其对大脑和心脏的影响最为严重。
一氧化碳的危害
一氧化碳的危害程度与人体吸入一氧化碳的浓度以及时间有关,如果一氧化碳持续吸入的话,通常5到10分钟就会致人昏迷,10到15分钟就会致人休克,超过30分钟就会致死!
而长沙两名女子之所以会一氧化碳中毒,就是因为浴室不通风,在使用热水器洗澡的时候,一氧化碳泄漏,导致中毒,加上发现太晚,才造成这样的惨剧。如果我们不想这样的惨剧再次发生,就必须要清楚如何预防一氧化碳中毒。
如何预防一氧化碳中毒
1、保证浴室通风
造成长沙两名女子一氧化碳中毒身亡的主要原因就是因为浴室密闭不通风,浴室氧气含量很少,所以才会让这两名女子身亡,所以我们在洗澡的时候,一定要保证浴室通风透气。
平时一定要将浴室的门窗打开,保证浴室内的空气流通,这样就可以减小一氧化碳的危害,同时也可以将浴室内的异味清除掉。
如果担心个人隐私的话,那么洗澡的时候一定要将浴室的通风口打开,并且洗澡的时间不要过长。
2、燃气热水器不要放在浴室
很多人在装修的时候,习惯把燃气热水器安装在浴室里,但是这样做却留下很大的安全隐患。
通常人家里的浴室空间比较小,虽然也会安装窗户和排风扇,但是内部的通风情况并不怎么好,如果将燃气热水器安装在浴室里的话,在这样一个狭小的空间内,氧气含量少,不仅会导致一氧化碳泄露,同时也会导致人体呼吸不到新鲜的空气,导致一氧化碳中毒,所以在家里装修的时候,一定要注意不要将燃气热水器安装在浴室里。
3、开车时尽量不要开暖气
寒冷的冬季让有车族觉得有车非常方便,车内的温度要明显高于车外,而有的人喜欢开车的时候开暖气,虽然这样非常暖和,但是车内空间狭小,加上车窗关闭的时候,车内空气流通差,导致一氧化碳聚集在车内无法排出,开车时间越长,人体吸入的一氧化碳越多,也是非常容易引起一氧化碳中毒的。
更重要的是,一氧化碳会导致大脑供氧量减少,导致大脑疲倦,也是非常容易引起交通事故的,所以开车的时候尽量不要开暖气,如果要开暖气,也不要把车窗关死了,最好留条缝隙。
4、不要在厕所吸烟
我们都知道吸烟有害身体健康,但是对于吸烟者来说,那种“吞云吐雾”的快感要比健康更吸引人,不少吸烟的人上厕所的时候都习惯点上一根烟,久而久之便养成了上厕所吸烟的习惯。
其实上厕所吸烟的危害非常大,因为厕所的空间狭小,而且厕所的空气质量非常差,弥漫着大量的氨气不说,里面的氧气含量其实是很低的。
在厕所内点烟,由于氧气含量少,导致香烟并不能完全燃烧,就会释放出一氧化碳,而厕所的空间又小,所以人体就会吸入这些一氧化碳,导致大脑会出现眩晕感,上厕所的时间越长,一氧化碳中毒的危险就越大。所以一定不要在厕所内吸烟。
结语:冬天洗澡虽然很温暖很舒适,但是也会带来一氧化碳中毒的隐患,一氧化碳中毒对我们的全身组织伤害都很大,严重的甚至还会让人丧命!所以我们在冬天一定要保证我们所处的环境通风透气,减少一氧化碳的吸入,从而可以预防一氧化碳中毒。
一氧化碳中毒的预防 篇2
急性一氧化碳中毒迟发性脑病临床过程中一个特征性表现是出现假愈期, 这一时期最短者可为1 d, 甚至数小时, 最长者为3个月, 平均2 d~60 d。一般来说假愈期愈短, 预后愈差。在假愈期期间, 患者仅表现为表面上的恢复, 而病理过程还潜匿性地进行着, 并非真正恢复[1]。假愈期以后, 多半急骤起病, 主要表现为意识模糊、不认人、记忆及理解判断力差、大小便失控、生活不能自理等痴呆综合征, 以及全身僵硬、震颤、张口及吞咽困难、站立及行走困难等类似帕金森综合征表现。极少数患者伴有轻度偏瘫、癫痫发作等。
我院自2001年成立高压氧舱室以来, 共收治一氧化碳中毒患者809例, 发生迟发性脑病42例, 现将迟发性脑病的预防和护理体会报告如下。
1 临床资料
一氧化碳中毒迟发性脑病患者42例, 男24例, 女18例;年龄40岁~82岁。患者均有急性一氧化碳中毒昏迷史, 其中, 8例昏迷时间在1 h以内, 未经任何治疗;34例昏迷时间在4 h以上, 假愈期后发病。患者从一氧化碳中毒到迟发性脑病的间隔期最长54 d, 最短1 d。
2 诱发因素
在假愈期内出现以下因素容易发生迟发性脑病: (1) 年龄在40岁以上。 (2) 昏迷时间长短。 (3) 意识恢复后, 2周~3周内脑电图持续异常或者头晕乏力持续较长时间者, 容易发生迟发性脑病。 (4) 急性中毒过早停止治疗, 特别是高压氧治疗。 (5) 在假愈期中受到精神刺激, 如家庭纠纷、与人争吵等容易发生迟发性脑病。 (6) 脑力劳动者发病率高于体力劳动者。
3 临床表现
一氧化碳中毒患者在经过假愈期后, 多半急骤起病, 如突然迷途乱走、胡言乱语、行为怪异、大小便失禁, 再次昏迷。起病后患者很快丧失工作能力, 生活不能自理。多数患者表情淡漠、少语或不语, 胡乱穿戴, 不知饥饱, 不知主动进食, 定向力障碍不能认人、不能识别时间和地点, 思维不连贯, 虚构错构, 理解力、判断力和计算力严重障碍, 注意力涣散, 记忆力减退。患者动作减少或表现为摸索、乱抓等无目的行为, 意志违拗、抗拒, 领悟困难, 无法交谈, 情感障碍, 哭笑无常, 反应迟钝, 或易激怒伤人, 撕毁衣物, 可出现幻觉等。神经系统障碍以锥体外系征为突出, 如表情刻板, 如假面具样, 四肢肌张力增高, 或去大脑僵直, 步态细碎不稳, 前冲样, 共济失调, 震颤, 下蹲困难或不能站立行走, 腱反射亢进、不对称, 病理反射可呈阳性。少数患者可出现偏瘫、失语、失用和失写等其他脑部症状。
4 预防
急性一氧化碳中毒迟发性脑病的发生与病情、治疗及诱因密切相关, 研究表明, 年龄、脑力劳动、高血压史昏迷时间、清醒后头晕乏力持续时间及精神刺激六种因素为急性一氧化碳中毒迟发性脑病的发病危险因素。专家指出煤气中毒症状消失后, 绝不能立即停止治疗, 因为不少人煤气中毒后会出现迟发性脑病, 必须坚持治疗。中、重度煤气中毒患者, 在意识恢复正常后, 都要经过一段时间的假愈期 (平均2 d~60 d) 。若在此期间不进一步治疗, 就可能导致煤气中毒后遗症的发生, 尤其是高龄、脑力劳动或受精神刺激者都是高危人群。所以煤气中毒后特别是中、重度中毒, 必须坚持足够的高压氧和常规药物治疗, 避免情绪激动和不良刺激, 加强营养, 注意休息, 以提高治愈率。
5 护理体会
5.1 高压氧护理
高压氧治疗是一氧化碳中毒迟发性脑病治疗的一种非常重要和有效的手段, 高压氧治疗的疗程一定要足够, 只要坚持应用高压氧加常规药物治疗, 该病还是能够治愈的。轻度中毒连续进行3个月的高压氧系统治疗, 中、重度中毒连续进行3个月~6个月的系统高压氧治疗。高压氧治疗原理: (1) 高压氧能加速碳氧血红蛋白的解离, 促进一氧化碳的清除使血红蛋白恢复携氧功能, 增高氧分压、血氧含量, 提高氧的弥散量和弥散距离, 提高脑组织内供氧能力; (2) 高压氧治疗可以提高动脉氧分压, 增加脑组织氧贮备量; (3) 降低脑水肿; (4) 促进脑组织内侧支循环建立和毛细血管新生, 改善脑组织血液供应; (5) 增加椎基底动脉血流量, 有利于昏迷患者清醒, 有利于脑干功能恢复; (6) 增加脑组织内有氧氧化, 使细胞能量增多, 加速脑组织修复。
5.2 治疗方法
首次治疗压力应>0.2~0.25 MPa, 昏迷患者开始治疗每日2~3次, 3 d后改为每日1次, 压力应低于首次治疗压力。入舱前做好一切准备工作, 检查患者有无鼻炎、中耳炎, 咽鼓管通气情况, 对初次进舱者, 教会中耳调压动作和明确有关的异常感觉, 协助患者解好大小便, 进舱时不宜在饱餐后进舱, 宜在饭后1 h~2 h进舱。加压时嘱患者捏鼻鼓气或咀嚼食品, 减压时嘱患者不要将身体的任何部位依靠在金属舱壁上。出舱后, 询问患者有何不适及时处理。
5.3 做好口腔及皮肤护理
对卧床患者, 应按时翻身、叩背, 避免拖、拉、拽等动作, 床褥应保持清洁、干燥, 做好皮肤护理, 预防压疮发生。保持呼吸道通畅, 有痰者及时吸出, 痰液黏稠时应配合雾化吸入, 做好口腔护理, 保持口腔清洁, 预防口腔感染。
5.4 生活护理
教会家属合理安排生活, 帮助患者调整心理状态, 保持愉快的情绪。给予高维生素、高热量、优质蛋白质饮食, 保证能量供应。对卧床患者, 置肢体于功能位置, 进行按摩及被动运动, 防止肌肉挛缩及功能障碍。
5.5 心理护理
迟发性脑病患者病情重, 发病率高, 疗程长, 治疗困难, 生活不能自理, 给家庭生活造成严重困难和经济负担, 许多患者家属易产生焦虑和厌烦心理。护士应针对患者的具体情况进行有效护理, 帮助分析, 解释病情及本病的发展、预后、治疗过程。加强护患沟通, 宽慰患者安心治疗, 增强康复信心, 积极配合治疗, 加强肢体功能锻炼和智能锻炼。对以智力障碍为主可以行走的患者, 要加强看护, 防止走失。一氧化碳中毒后要积极治疗, 坚持足够的高压氧和常规治疗, 特别是中、重度中毒患者要避免情绪激动和不良刺激, 加强营养, 注意休息, 使患者早日康复。
6 讨论
急性一氧化碳中毒后迟发性脑病是其严重的后遗症, 所以对一氧化碳中毒患者, 特别是中、重度中毒, 必须坚持足够的高压氧和常规药物治疗, 避免情绪激动和不良刺激, 加强营养, 注意休息, 以避免迟发性脑病发生。对已发生迟发性脑病患者, 经过合理的治疗和精心的护理, 大多数患者预后良好, 对有昏迷史的患者要定期随访, 做到早发现、早治疗, 使患者早日康复。
参考文献
一氧化碳中毒的预防 篇3
关键词:急性一氧化碳中毒 高压氧 迟发性脑病【中图分类号】R4 【文献标识码】B 【文章编号】1008-1879(2012)12-0172-02
日常生活中发生急性一氧化碳中毒的事件屡见不鲜[1],导致其出现的原因包括在封闭的环境中用燃气洗澡、煤球取暖等使得空气中的一氧化碳(CO)浓度过高,CO很容易与血红蛋白结合而合成碳氧血红蛋白,导致血红蛋白失去携氧功能,引起窒息产生。患者表现出头痛、乏力、意识不清、呼吸困难、高热等症状,严重的甚至出现心律失常、心肌损伤、死亡等。而且在临床治疗过程中发现急性一氧化碳中毒患者经相应的治疗后取得预期的治疗目标,然而仍然存在一部分患者发生迟发性脑病,这对患者的生活质量和生命健康产生不利[2]。所以对于急性一氧化碳中毒的治疗需在保证疗效的基础上最大程度降低迟发性脑病的发病率,本文选择于2010年10月-2012年2月在我院治疗的急性一氧化碳中毒患者78例作为研究对象,旨在探讨分析地塞米松联合高压氧治疗在急性一氧化碳中毒及预防迟发性脑病中的临床应用价值,具体信息如下。
1 一般资料与方法
1.1 一般资料。所有患者都符合一氧化碳中毒诊断标准。对照组中男性21例,女性18例;年龄介于8-72岁之间,平均年龄(37.3±7.5)岁;中度中毒患者31例,重度中毒患者8例;中毒原因:燃气洗澡8例,煤球取暖23例,其它原因8例;观察组中男性23例,女性16例;年龄介于11-75岁之间,平均年龄(38.4±7.9)岁;中度中毒患者29例,重度中毒患者10例;中毒原因:燃气洗澡9例,煤球取暖24例,其它原因6例;两组患者在性别、年龄、病情、中毒原因等一般资料上比较差异有不显著(P>0.05),具有可比性。
1.2 治疗方法。若有感染者加用抗生素,脑水肿明显者加用脱水剂,酌情口服或静脉点滴奥美拉唑胃粘膜保护剂,预防胃粘膜病变及溃疡性出血,另外给予支持,对症治疗,防止电解质紊乱等一般性治疗,在此基础上对照组给予常规的高压氧治疗,观察组通过地塞米松联合高压氧治疗,具体治疗方法如下:
1.2.1 对照组:主要以高压氧治疗20~30d,不使用激素。高压氧治疗使用2个大气压供应纯氧,入院时立刻行高压氧治疗,以后每日1次。
1.2.2 观察组:采用地塞米松10mg,静脉滴注,1次/d,连续5-7d,并结合高压氧治疗20~30d。
1.3 疗效评估。痊愈:患者临床症状完全消失,意识、肢体功能等恢复正常,可自主日常生活。有效:症状和临床表现基本消失或者明显减轻,意识、肢体功能有所好转但是仍存在一定程度的异常;无效:症状和临床表现无进步性的改善。
1.4 統计学分析。采用SPSS13.0统计学软件,计数资料采用X2检验,P<0.05差异有统计学意义(P<0.05)。
2 结果
统计显示观察组患者中痊愈的23例,痊愈率58.9%,有效的13例,有效率33.3%,无效的3例,无效率7.7%,治疗的总有效率为92.3%;对照组中痊愈的12例,痊愈率30.8%,有效的16例,有效率40.9%,无效的11例,无效率28.3%,治疗的总有效率为71.7%。在迟发性脑病的发病率方面观察组为2.6%(1/39),与对照组的17.9%(7/39)比较差异显著(P<0.05);具体见表1。
3 讨论
急性一氧化碳中毒后引起全身机体组织缺氧[3],不利于氧从毛细血管向线粒体弥散,使线粒体因缺氧造成细胞功能和结构的损伤;破坏细胞色素氧化酶传递电子功能,阻碍生物氧化过程、阻碍能量代谢,造成细胞内呼吸破坏。高压氧治疗能够起到显著的临床疗效在于:①高压氧可以促进机体内CO的排出,促使血氧分压上升,增加血液中氧溶解量;②高压氧治疗具有在促进颅内血管收缩的基础上同时保证脑细胞氧供的作用,从而缓解脑水肿;其亦能够缩小患者心肌损伤的严重程度,有效保护心脏。地塞米松具有抑制吞噬作用、溶酶体酶的释放以及炎症物质产生的作用从而避免和减轻急性一氧化碳中毒引起的炎症反应;同时地塞米松具有免疫抑制功效,主要表现在降低细胞介导的免疫反应,延迟性的过敏反应,降低免疫球蛋白与细胞表面受体的结合能力;另外,地塞米松属于糖皮质激素之一,其对脑组织毛细血管内皮细胞增生、脑神经递质代谢异常、细胞毒性损伤等几种异常改变均有很好的治疗作用。
本次研究发现观察组通过地塞米松联合高压氧治疗急性一氧化碳中毒及预防迟发性脑病效果显著,缓解患者症状、提高生活质量,同时可很大程度上避免迟发性脑病的出现,值得在今后的治疗中推广应用。
参考文献
[1]彭顺清,李碧光.急性一氧化碳中毒患者的院前急救与护理[J].护理实践与研究,2008,5(6):55—56
[2]迪丽达尔.岳荣.高压氧综合治疗急性一氧化碳中毒1260例分析[J].中华航海医学与高气压医学杂志,2007,14(4):249—250
镇开展预防一氧化碳中毒 篇4
为贯彻执行《关于进一步加强生产经营单位预防一氧化碳中毒、触电、火灾等安全生产事故工作的通知》【2012】4号文件精神,镇党委、政府高度重视,严密部署,要求各单位、各(村)社区严格落实相关工作要求,突出排查整治重点,在全镇范围内开展预防一氧化碳中毒、触电、火灾等安全生产事故大检查。
一、工作开展情况及取得的实效
(一)加强组织领导,严密部署各项工作。自接到文件后镇领导高度重视,成立了预防一氧化碳中毒、触电、火灾等安全事故排查整治领导小组,党委书记***担任组长,乡长****担任副组长,其他党政领导为成员。会后,镇党委、政府集中组织各村(社区)书记、主任以及辖区单位负责人召开了预防一氧化碳、触电、火灾等安全事故排查整治的部署会议,要求各(村)社区、辖区单位搞好分工,按照地域范围进行彻底的大检查,扎实地做好了预防一氧化碳、触电、火灾等安全事故排查整治的部署和落实。
(二)广泛宣传、增强广大群众安全防范意识和自我救护能力。组织机关、站所全体干部学习预防一氧化碳、触电、火灾等安全知识及自救知识,并在全镇范围内发传单、利用村村通大喇叭在中午饭后、下午闲时对预防一氧化碳中毒、触电、火灾的安全知识和自救知识进行循环播放。通过发放宣传资料、宣传挂画,挂横幅、贴标语等进行广泛宣传,筑牢群众安全防线。
(三)严格排查,确保排查整治工作成效明显。自开展预防中毒、触电、火灾等安全事故排查整治以来,镇党委高度重视,要求各辖区单位以及各(村)社区对辖区单位和场所进行预防一氧化碳中毒、触电、火灾等安全事故整治排查。从12月28日至3月1日,在镇党委、政府的组织下,全体机关干部职工、各(村)社区进行了一场为期3天的地毯式排查,重点对各学校及人员密集的巴扎、餐厅、商店及网吧、游戏厅等娱乐场所进行了彻底排查,共排查单位30余家,排查(村)社区13个,发现隐患21处,当场改正15处,下发责令限期改正通知。
通过检查,***发现了一些问题。对发现的问题,采取积极措施,认真整改。要求存在安全隐患问题的单位,能立即整改的立即整改,不能整改的在3-5天之内整改完毕,确保安全工作落到实处。有效的预防了安全事件的发生。
二、存在不足和下一步打算
1、在开展预防一氧化碳中毒、触电、火灾等安全生产排查整治过程中,由于人员少、任务重,很难做到不留死角。
2、继续加强预防一氧化碳中毒、触电、火灾等安全知识及自救知识宣传工作。创新形式,注重实效,着重开展能切实使广大群众增强安全意识,掌握自救知识、树立防范为观念的宣传活动。
一氧化碳中毒的预防 篇5
发动机废气、煤气、燃气热水器、火药爆炸都含有大量一氧化碳。中毒机理:一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200~300倍所以一氧化碳极易与血红蛋白结合,形成碳氧血红蛋白,失去携氧能力造成组织窒息。
症状:最初感觉为头痛、头昏、恶心、呕吐、软弱无力,当意识到中毒了,会挣扎下床开门、开窗,但一般仅有少数人能打开门,大部分病人迅速发生痉挛、昏迷,两颊、前胸皮肤及口唇呈樱桃红色,如救治不及时,可很快因呼吸抑制而死亡。
预防:
1.不要使用煤炉或燃气取暖。
2.使用煤气时,如果火焰的颜色是红色,这是火焰燃烧不完全的现象。正常的火焰颜色应该是蓝紫色的。屋内应该开窗,一个流通的室内环境可以避免80%以上的煤气中毒事件。
3.热水器应该与浴池分开,燃气热水器使用时浴室及热水器所在的房间都要保持通风,洗浴时间不宜过长,更不要多人连续洗澡。
4.如果汽车长时间打着火,而不开动,就应该打开一点车窗,以防尾气回流,引起窒息。
自救措施:一旦发觉煤气中毒,一般都会发生头痛,浑身无力等症状,趁着意识清醒,尽量在地上匍匐爬行,迅速逃离煤气中毒现场,避免猛然站起,引起血液回流晕厥过去。
救人措施:1.发现有煤气中毒的患者时,应首先迅速打开门窗,截断一氧化碳产生源头,拨打120。
2.对于中度中毒、并且神志不清的患者,应将其头部偏向一侧,以防呕吐物吸入呼吸道导致窒息。
一氧化碳中毒的预防 篇6
时间:2018-01-09 字体: 大中小
每年因非职业性一氧化碳中毒导致的疾病和死亡日益成为公众关注的公共卫生问题,提高公众自我防护能力是预防非职业性一氧化碳中毒发生的重要途径。中国疾控中心卫生应急中心在借鉴和参考美国疾控中心、世界卫生组织等相关文献的基础上,根据既往我国的监测资料组织编写了本指南,旨在对公众开展非职业性一氧化碳中毒预防和紧急处理核心知识的宣传,提高公众自我防护意识,改变日常生活中不当行为,降低非职业性一氧化碳中毒风险,减轻中毒造成的健康危害和生命损失。
要点:
1.一氧化碳是一种无色、无味、无刺激性的气体,是工业生产和生活环境中最常见的窒息性气体。
2.非职业性一氧化碳中毒引起的疾病或死亡是可以预防的。
3.发生非职业性一氧化碳中毒的主要场所为家庭,包括使用煤炉、炭火等取暖设备的居室,安置燃气、煤气热水器的卫生间或淋浴房,使用燃气、煤气灶具的厨房等。此外,使用小型油、汽发电机的车库、地下室以及密闭的空调汽车内也是发生非职业性一氧化碳中毒的高危场所。
4.在我国,非职业性一氧化碳中毒有明显的季节性,高发季节为冬春季,高峰月份为每年11月至次年3月,与我国北方燃煤取暖季节一致。高发省份主要分布在我国东北、华北和东中部地区。
5.非职业性一氧化碳中毒的预防措施包括:尽量选用集中供暖方式取暖,正确使用煤炉、炭火等取暖设备;正确安装和使用质量合格的热水器、煤气灶具,并定期检修;正确使用烟囱、风斗等通风设备、经常开窗通风;避免长时间在停驶的密闭空调车内滞留;避免在密闭或通风不畅的家中、地下室或车库中使用发电机;鼓励安装使用一氧化碳探测器并定期检查等。
6.一旦发生非职业性一氧化碳中毒,应立即开窗通风,同时迅速将患者转移至空气新鲜且通风良好处,尽快拨打120急救电话,尽早进行高压氧舱治疗;对于出现呼吸及心跳停止的危重患者,应立即给予人工呼吸和心脏按压。
一、一氧化碳的特征
一氧化碳是一种无色、无味和无刺激性的窒息性气体,密度略低于空气。环境中的一氧化碳由含碳物质在不完全燃烧时产生,主要来源于人为活动。
二、一氧化碳中毒机理
一氧化碳通过呼吸道吸入进入机体引起中毒。一氧化碳与血红蛋白的亲和力是氧气与血红蛋白亲和力的200倍,也可与其他血红素蛋白细胞色素氧化酶中的二价铁离子形成鳌合;当人在高浓度一氧化碳环境中滞留时,一氧化碳会通过呼吸道进入血液,与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白,阻碍氧气的释放和传递,导致低氧血症,引起机体组织缺氧,严重者则可能危及人的生命。
一氧化碳对机体的危害程度,与空气中一氧化碳的浓度和一氧化碳暴露时间成正比,当伴有其他有毒气体时(如二氧化硫、二氯甲烷等)会增强毒性,处于高湿环境、贫血、心机缺血、脑供血不足、发热及各种原因所致低氧血症者病情更加严重。
三、非职业性一氧化碳中毒
非职业性一氧化碳中毒泛指公众在日常生活中发生的一氧化碳中毒事件,区别于生产场所发生的职业性一氧化碳中毒事件。
四、非职业性一氧化碳中毒高发场所
(一)家庭
根据近五年全国监测数据统计,非职业性一氧化碳中毒发生场所主要为家庭,约占全部非职业性一氧化碳中毒事件的95.8%。主要危险因素包括:
1.在通风不良的环境中使用煤炉、炭火、土炕、火墙等取暖方式。
2.燃气、煤气热水器使用、安装不当或质量不合格。
3.煤气灶或煤气管道发生气体泄露等。
(二)其他场所
其他场所中非职业性一氧化碳中毒主要危险因素包括:
1.集体食堂、餐馆、宾馆等饮食住宿服务单位取暖炉具、燃气、煤气设备及通风装置使用、安装或维护不当。
2.狭小密闭车库或地下室内使用小型油、汽发电机。
3.汽车尾气排放、长期处于密闭的空调车内等。
五、非职业性一氧化碳中毒高发期和高发地区
非职业性一氧化碳呈明显的季节性高发特点。中毒的高发季节为冬春季,每年的11月至次年3月为事件的高发月份,12月至次年1月达到高峰,次年4月明显回落,5-10月份仅有散在病例发生。季节性分布特点与我国北方冬春取暖季节基本一致。
非职业性一氧化碳中毒高发省份主要分布在我国东北、华北和东中部地区。
六、非职业性一氧化碳中毒临床表现
非职业性一氧化碳中毒的临床表现与机体血液中碳氧血红蛋白浓度有关,根据中毒程度分为轻度、中度、重度三型。
(一)轻度中毒
中毒时间短,血液中碳氧血红蛋白浓度为10%-20%,主要以脑缺氧为主的临床症状,如头痛、头晕、耳鸣、眼花、恶心、呕吐、四肢无力等症状,甚至出现短暂昏厥,原有冠心病患者出现心绞痛症状。迅速脱离中毒环境,呼吸新鲜空气后,症状可迅速消失,一般无后遗症状。
(二)中度中毒
中毒时间较长,血液中碳氧血红蛋白浓度为30%-40%,在轻度中毒症状的基础上,还出现皮肤粘膜呈樱桃红色、面色潮红、多汗、脉搏加速、神志不清、走路不稳、意识模糊、困倦乏力、判断力下降、出现幻觉、浅昏迷、对光反射和角膜反射迟钝等症状。如抢救及时,可迅速清醒,数天内完全恢复,一般无后遗症状。
(三)重度中毒
中毒发现时间过晚,吸入一氧化碳过多,血液中碳氧血红蛋白浓度已达50%以上,患者出现深度昏迷或去大脑皮层状态,各种反射明显减弱或消失、大小便失禁、四肢厥冷、口唇、面色苍白或紫绀,大汗、体温升高、血压下降、呼吸抑制。重度中毒患者死亡率高,存活者可有严重后遗症。
七、非职业性一氧化碳中毒的预防
(一)煤炉、炭火等取暖设备
1.在寒冷季节如有条件尽量选择集中供暖。
2.室内使用煤炉、炭火等取暖设备时,煤炭要烧尽,不要闷盖;要经常门窗通风换气,保持室内空气新鲜。
3.煤炉要安装烟筒,烟筒接口处要顺茬接牢(烟筒粗的一头朝向煤炉),严防漏气;烟筒口最好开在下风向,伸出室外的烟筒,最好加装遮风板或拐脖,防止大风将煤气吹回屋内;屋内务必安装风斗,风斗最好安装在门窗的上方。
4.正确安装使用煤炉、炭火等取暖设备,定期检查炉具,维护和清扫烟筒、风斗,保持烟筒、风斗畅通。
5.煤炉、炭火等取暖设备应远离易燃、易爆、易挥发的有毒物质,不要直接放在卧室;如条件允许,晚上睡觉前最好将炉具搬到屋外。
6.在低气压、相对湿度较大的雨雪冰雹天气等气象条件下,尽量不要使用煤炉、炭火等取暖设备;家中吃火锅时,最好不要使用煤、炭火锅,如果使用,最好放在通风的大厅或保持门窗适时打开通风。
7.家中使用煤炉、炭火等取暖设备时,最好安装一氧化碳探测器,并定期检查维护,以确保探测器正常运行。
(二)燃气、煤气热水器
1.购买燃气、煤气热水器时,需选择正规厂家生产的、质量合格的热水器;须请专业人员安装,经检测合格后方能使用。
2.使用燃气、煤气热水器时,要保持良好的通风状态,洗浴时间切勿过长,使用完要检查热水器是否完全关闭。
3.定期对燃气、煤气热水器减压阀和皮管进行检修,如发现有破损、锈蚀、漏气等问题时应及时更换。
4.家中使用燃气、煤气热水器时,最好安装一氧化碳探测器,并定期检查维护,以确保探测器正常运行。
(三)燃气、煤气灶具及管道
1.购买燃气、煤气灶具时,需选择正规厂家生产的、质量合格的热水器;须请专业人员安装,经检测合格后方能使用。不要私自更改燃气、煤气管道设施。
2.使用燃气、煤气灶具时,切记人勿远离,严防溢锅将灶火浇灭,导致燃气、煤气溢出,使用完要检查灶具是否完全关闭。
3.定期对燃气、煤气灶具的气罐、减压阀、皮管以及燃气、煤气管道进行检修,如发现有老化、破损、锈蚀、漏气、或关闭不严等问题时,应及时更换和维修。
4.家中使用燃气、煤气灶具时,最好安装一氧化碳探测器,并定期检查维护,以确保探测器正常运行。
(四)小型油、汽发电机
不要在室内、车库、地下室等场所使用小型油、汽发电机,要在室外使用并远离门窗、通风和排气装置。
(五)汽车
1.车辆停放在车库、地下室时,不要让汽车引擎持续运转;车在停驶时,不要长时间开着空调,也不要躺在门窗紧闭、开着空调的汽车内睡觉。
2.定期检测汽车的排气系统,防止排气系统一氧化碳泄漏。
七、公众非职业性一氧化碳中毒的紧急处理原则
(一)切断一氧化碳来源
1.首先立即开窗通风使空气对流,迅速关闭煤气/燃气灶具、热水器阀门、管道煤气、熄灭炭火等设施设备。
2.避免使用打火机等容易产生火星的物品。
(二)迅速脱离中毒环境
1.迅速将患者脱离中毒现场,转移至空气新鲜、通风良好处。
2.解开中毒者的领扣、保持呼吸道通畅;同时要注意保暖,防止并发症发生。
3.患者应保持安静休息,避免活动加重氧的消耗,有条件的尽快让患者吸氧。
4.对于中重度病人,在进行现场急救的同时,应立即拨打120急救电话,尽早送往有高压氧舱的医院进行高压氧舱治疗。
5.对于出现呼吸及心跳停止的危重患者,应立即给予人工呼吸和心脏按压,同时迅速转入医院进行抢救治疗。
一起雏鸡一氧化碳中毒的抢救 篇7
1 发病的基本情况
主诉3月初引进雏鸡2000只海蓝褐壳蛋鸡, 入舍时雏鸡精神状态良好, 几天来采食饮水正常, 粪便正常, 体重逐日增加, 卵黄已收缩很好, 准备进行滴鼻接种法氏囊、传支疫苗, 由于预报来寒流, 烧煤火多一些, 想把育雏室的温度提起来, 没想到8日凌晨, 大部分雏鸡都趴下站不起来, 急忙求诊。
2 临床检查症状
育雏舍内有刺眼的感觉, 密闭而黑暗, 靠烟囱近的笼里雏鸡一只挨一只的摆开, 嗜睡, 有几只出现呼吸困难, 头向后伸长喘气, 拿在手中浑身无挣扎力软绵绵的, 已经死亡的有67只, 而靠窗户的雏鸡在叽喳地叫, 接粪盘上的粪便已成干燥形态。看烟囱不断的向育雏室内冒烟, 室内有一种憋气的感觉, 怀疑一氧化碳中毒, 立即打开窗户通风。
3 剖检病理变化
笔者剖检了6只鸡, 发现雏鸡体表皮下瘀血, 气管有出血, 口中有粘液, 胸腺出血成紫色的, 心脏、肝脏、肺脏都呈瘀血状的暗紫色, 大小肠管干瘪, 剖检后再看笼里有的雏鸡已清醒挣扎着站起来。
4 抢救
4.1 立即苏醒
立即找来手持干燥吹风机和空气滤清器, 半小时左右, 就发现有苏醒的雏鸡站起来寻找水和饲料。
4.2 促进排毒
VC是解毒的能手, 饮水是群体解毒的最好的途径, 因此在饮水中添加VC粉, 每日每只雏鸡需要一次加30mg, 而后每天中间隔2h饮一次, 连续饮水5日为一个疗程。
4.3 解除应激反应
饮水中加入速补20-粉及电解多维, 补充水分和微量元素促进代谢, 提高对抗应激刺激的能力, 加速恢复健康解除应激反应的效果。
5 预防
一氧化碳中毒的发生多数是人为的或不小心麻痹大意造成的, 预防措施很简单, 按标准安装通风换气设备, 安装标准的取暖设备, 经常检查煤炉及烟囱是否正常, 发现漏烟或冒气及早修正, 只有及时发现及时修正, 才能免除隐患和威胁, 才能保持通风良好温暖的育雏环境。
6 追踪与讨论
急性一氧化碳中毒的急救与护理 篇8
【摘要】 目的;探讨急性一氧化碳(CO)中毒有效的抢救和护理措施。方法均采用综合抢救和积极的护理,并使用高压氧舱治疗。结果治愈44例,显效5例,无效1例。结论CO中毒后,如能采取综合抢救和积极护理,及时使用高压氧舱治疗,可以明显提高治愈率。
【关键词】 急性一氧化碳中毒;治疗;护理
【中图分类号】 R459.7
【文献标识码】 B【文章编号】1044-5511(2011)09-0126-01
一氧化碳(CO)即煤气,为无色、无臭的气体, CO经呼吸道吸入,立即与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(HbCO) ,使血液的携氧功能发生障碍,严重影响了氧的释放和传递,造成组织急性缺氧,出现呼吸、循环和神经系统的病变。急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning),常导致全身组织缺氧,脑组织对缺氧耐受性最差,易产生神经系统严重损伤,甚至造成死亡。
1资料与方法
1.1资料本组病人50 例均为门诊、急诊患,其中男24例,女26 例,最大年龄64 岁,最小8 岁,平均年龄36岁,95%是由于空气通风不良,门窗紧闭,室内升火烧煤饼造成,5%是由于煤气管道泄漏造成。入院后碳氧血红蛋白(Hb2CO)定性阳性或强阳性,根据国家CO中毒诊断标准临床诊断:重度中毒10例,中度中毒16例,轻度中毒24例。
1.2方法采用中型人或单人医用高压氧舱治疗, 2 ~2.2ATA面罩间歇吸氧,升压20 min,稳压60 min,患者持续面罩60 min,中间休息10 min或减压20 min,患者在舱内停留时间为(302 ±10)min,减压20~30 min。1次/d, 10次为1个疗程;重度患者2 次/d,持续3 ~5 d 或视病情好转后改为1次/d。
1.3疗效判定按《临床疾病诊断依据治愈好转标准》(总后卫生部1997) 。治愈:主要症状和客观体征全部治愈,工作能力和生活能力全部恢复;有效:主观症状和客观体征部分治愈或改善;无效:变化不显著。
2、急救与护理
2.1 立即脱离中毒环境,迅速将患者转移到空气新鲜的地方,同时给予氧气吸入,松开衣扣及裤带,并注意保暖。昏迷者取平卧位,头偏向一侧,如有活动的假牙应取下,以防误吸。。出诊护士要配合医生及时判断患者的意识状态,检查瞳孔、呼吸、脉搏、血压、四肢活动,对患者的病情进行评估并尽快送医院。当呼吸停止时,立即给予呼吸兴奋剂(可拉明,洛贝林)等做好人工呼吸,分泌物多时,要及时消除呼吸道分泌物,防止阻塞呼吸道,必要时作气管切开。将患者肩下垫高,保持颈部伸展,防止舌根后坠。加强病房管理,保持病房安静,室内空气要通风。
2.2 采取血标本要早,因为血液碳氧血红蛋白测定是急性一氧化碳中毒的确诊手段。离开中毒现场后碳氧血红蛋白逐渐消失,所以在病人刚入院时要立即留取血标本。
2.3 清除体内毒物,纠正缺氧,高压氧舱效果最好。
2.4 高压氧治疗的护理
2.4.1 入舱前排尽大小便,严禁将手机、打火机等易燃、易爆物品带入等具体要求,协助病人更换高压氧专用纯棉被服,因高气压状态下进入体腔的气体,在减压时其体积按比例增大,所以在单人治疗时,入舱前必须妥善固定并开放各种导管引流管,如胃管、导尿管、气管插管等。清醒患儿以引导式教育 [1] ,使其对高压氧的治疗过程发生兴趣
2.4.2 入舱前再次评估患者的意识、瞳孔、血压等,并作好记录。根据患者的具体情况,制定个体化的操舱计划,采取预见性的护理措施。密切观察患者神志状态及生命体征,尤其要注意呼吸频率、节律、深度、肢端及指甲颜色,面部及嘴唇周围是否抽搐等各种缺氧情况。对昏迷患者,严格掌握加压速度,观察患者如有痛苦表情或抓耳动作,应减慢加压速度。舱内舱外紧密配合,发生异常及时报告医生作相应处理。当压力达到所需的治疗压力后,稳定保持40min,其中换气10 min,此时,因高压氧吸入已改善患者脑电活动,促进觉醒状态和生命机能活动,使患者从昏迷转苏醒 [2]。吸氧治疗结束后,开始从高压降到常压,减压时舱内空气的温度会下降(约3℃~5℃) ,应告知患者注意防寒保暖。嘱患者张口作吞咽动作调整咽鼓管通气,按规定时间减压,预防因减压快出现肺组织撕裂伤。注意观察患者口唇、肢端及指甲颜色,作好护理记录。
3、 搞好病人的心理护理
一氧化碳中毒后,病人和家属往往担心后遗症,应做好病人及家属的思想工作,告诉病人轻、中度中毒患者一般无后遗症。患者昏迷时间愈长,预后愈差。应安
慰病人减轻病人思想负担,使家属主动配合,让病人早日恢复身体健康和心理健康。
4、 搞好保健教育
加强预防一氧化碳中毒的宣传,家庭用火炉要安置烟囱,保证通风,厂矿要认真执行安全操作规程,煤气管道要经常维修,防止漏气。总之,一氧化碳诊断并不困难,关键在于既要防患于未然,加强卫生宣教工作,使病人早日康复。
参考文献
[1] 吴敏,周安艳,李月梅,等.小儿脑性瘫痪引导式教育训练的功效评价112例.实用护理杂志,2002,18(9):5~6.
一氧化碳中毒解救的方法 篇9
在生有煤炉或有管道燃气的室内,如有人出现头痛、头晕、恶心、心悸等,或是发现人在睡眠中有呻吟、挣扎、面色潮红等症状,就是一氧化碳中毒的症状,这时应迅速打开门窗通风换气,让患者吸入新鲜空气,并迅速让患者脱离中毒环境,并注意给患者保暖,做好送医院救治的准备。
1. 若察觉到自己煤气中毒时,立即打开门窗。迅速离开现场,到外面吸收新鲜空气。若已经感到全身无力时,应赶快趴倒在地,爬至门边或窗前,打开门窗呼救。
2. 如果发现他人煤气中毒时,应立即打开门窗,将病人抬到空气新鲜处。如能喝水,可给其喝热的糖茶水。中毒轻微者,会很快好转。
3. 若患者出现抽搐、昏迷、面色苍白、四肢发凉、大汗,体温升高等情况时,要立即拨打120急救电话,尽快送医院进行高压氧舱治疗,减少后遗症。发现有呼吸停止者,应立即做人工呼吸。
一氧化碳中毒知识 篇10
每年冬季医院急诊科都会接诊大量一氧化碳中毒病人,我院自入冬以来已经接诊30余例,因此在这里提醒广大居民朋友,冬季尤其是冬春交替谨防一氧化碳中毒。下面具体和大家介绍一下有关一氧化碳中毒相关知识。
一、什么是急性一氧化碳中毒
一氧化碳(CO)俗称煤气,是无色、无臭、无味、对呼吸道无刺激性的气体,不易察觉,凡是含碳的物质如煤、木材、液化石油气、天然气等在燃烧不完全时都可产生一氧化碳(CO),生产中见于炼焦及冶炼工作,煤矿瓦斯爆炸时也有大量一氧化碳产生,防护不当容易引起中毒。
二、引起急性一氧化碳中毒需要哪些条件
1、环境中必须有一氧化碳的产生。如煤、木柴、液化石油气、天然气燃烧不完全,以及煤气管道泄露等。
2、较长时间在通风差、环境密闭的场所居住或停留。
3、吸入较大量的一氧化碳。
三、日常生活中什么情况下容易发生一氧化碳中毒
日常生活中,如在室内门窗紧闭的情况下使用煤球炉,火炉无烟囱,或烟囱堵塞、漏气、倒风,以及液化石油气、天然气燃烧不完全,或在室内通风不良的情况下,不正确安装和使用燃气加热器淋浴均可引起一氧化碳中毒。
四、什么气候条件下容易发生一氧化碳中毒
天气气候变化是主要原因。冬季在北方经常发生,尤其是冬春交替时期往往是一氧化碳中毒的高发时期。由于我国冬春气候变化的特点,这个季节风天减少,大气扩散能力很弱,早晚温差大,冬春交替夜间和早间出现不同程度的雾气,由于降雨、降雪和气温回升使气压偏低,空气的扩散能力很弱,这样的天气容易导致一些使用煤炉取暖和做饭的家庭和使用燃气热水器的家庭,出现煤烟和燃气热水器的废气排放不畅甚至倒灌的现象。五、一氧化碳中毒的机理是什么
一氧化碳(CO)中毒主要引起组织缺氧。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大230—360倍。一氧化碳(CO)吸入体内后,85%与血液中红细胞的血红蛋白结合,形成稳定的碳氧血红蛋白。碳氧血红蛋白不能携带氧,且不易解离。所以,人一旦吸入一氧化碳,氧便失去了与血红蛋白结合的机会,使组织细胞无法从血液中获得足够的氧气,致使呼吸困难造成缺氧血症。一氧化碳对全身组织细胞都有毒性作用,尤其对大脑皮质最为严重。
六、急性一氧化碳中毒有哪些临床表现
急性一氧化碳中毒时,病人最初感觉为头痛、头昏、恶心、呕吐、软弱无力,当意识到中毒时,常挣扎开门、开窗,但一般仅有少数人能打开门,大部分病人迅速发生抽搐、昏迷,两颊、前胸皮肤及口唇呈樱桃红色,如救治不及时,可很快呼吸抑制而死亡。急性一氧化碳中毒的症状与血液中碳氧血红蛋白所占的比例有密切关系,同时也与患者中毒前的健康情况,如有无心血管疾病和脑血管病,以及中毒时体力活动等情况有关。
急性一氧化碳中毒依其吸入空气中所含一氧化碳的浓度、中毒时间的长短,根据中毒程度可为三级。
(一)轻度中毒
中毒时间短,血液中碳氧血红蛋白为10%--20%。表现为中毒的早期症状,头痛、头晕、恶心、呕吐、四肢无力,甚至出现嗜睡、意识模糊、短暂的昏厥,一般神志尚清醒,原有冠心病的患者可出现心绞痛。吸入新鲜空气,脱离中毒环境,吸人新鲜空气后,症状迅速消失,一般不留后遗症。
(二)中度中毒
中毒时间稍长,血液中碳氧血红蛋白占30%--40%,患者面色潮红,口唇及皮肤呈现一氧化碳中毒特有的樱桃红色。除上述症状加重外,病人可出现多汗、烦躁、一时性感觉和运动分离(即尚有思维,但不能行动)、甚至出现浅昏迷。如抢救及时,可迅速清醒,经过系统的治疗,数天内完全恢复,一般无后遗症。
(三)重度中毒
发现时间过晚,吸入一氧化碳过多,或在短时间内吸入高浓度的一氧化碳,血液碳氧血红蛋白浓度常在50%以上,除上述症状外,病人呈现深度昏迷,各种反射消失、大小便失禁。常并发惊厥、抽搐,出现脑水肿。可伴有肺水肿、呼吸急促,呼吸困难、急性呼吸衰竭及心律失常和严重的心肌损害等。如合并呼吸中枢麻痹,可在短时间内死亡。一般昏迷时间越长,预后越差,常留有痴呆、记忆力和理解力减退、智力障碍、肢体瘫痪、偏盲、失语、吞咽困难、中毒性精神病或去大脑强直等后遗症。部分患者可发生继发性脑病。
七、什么是急性一氧化碳中毒迟发脑病
急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后,经过约2--60天的“假愈期”,可出现下列临床表现之一:①精神意识障碍:呈现痴呆状态、谵妄状态或去大脑皮质状态;②锥体外系神经障碍:出现震颤麻痹综合征;③锥体系神经损害:如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等;④大脑皮质局灶性功能障碍:如失语、失明等,或出现继发性癫痫。
八、发生一氧化碳中毒后如何进行家庭急救
(一)应立即打开门窗通风,将中毒病人抬到新鲜空气流通的地方,解开病人的衣领、裤带,放低头部,并使其头向后仰,有利于病人呼吸道通畅。在现场抢救病人时抢救者必须佩带有效的防护口罩或湿毛巾捂住口鼻,以防自身不测。
(二)注意保暖,防止着凉。
(三)能饮水者,可喝少量的热糖茶水,让其安静休息。
(四)病人如已昏睡、昏迷,可用手指按压刺激人中、涌泉等穴,让病人苏醒。
(五)同时立即拔打“120”急救电话,迅速送医院治疗,在等待救护车时将患者头偏向一侧,以防呕吐物进入呼吸道引起窒息。
(六)对呼吸心跳停止者立即行人工呼吸和胸外心脏按压,病人自主呼吸、心跳恢复后方可送医院。
(七)查找煤气漏泄的原因,排除隐患。
九、发生一氧化碳中毒后如何系统的治疗(院内治疗)
高压氧治疗急性一氧化碳中毒的疗效最佳,但中毒超过36小时者效果甚微。吸入氧气可加速碳氧血红蛋白解离,增加一氧化碳的排出。吸入新鲜空气时,一氧化碳由碳氧血红蛋白释放出半量约需4小时;吸入纯氧时可缩短至30--40分钟,吸入3个大气压的纯氧可缩短至20分钟。高压氧舱治疗能增加血液中溶解氧,提高动脉血氧分压,使毛细血管内的氧容易向细胞内弥散,可迅速纠正组织缺氧,降低病死率,缩短病程,减少或防止迟发性脑病的发生,改善心肌缺氧和减轻酸中毒,促进患者顺利康复。所以对一氧化碳中毒稍重者应积极尽早采取高压氧治疗。另外配合防治脑水肿、改善循环和营养心肌治疗、改善脑组织代谢等治疗措施。
十、如何预防一氧化碳中毒
一氧化碳中毒的预防 篇11
一氧化碳中毒是较为常见的生活性中毒和职业性中毒,重度中毒致死率高,部分患者发生迟发性脑病,为家庭和社会带来沉重的负担。若及时治疗,可有效挽救患者生命及预防迟发性脑病。我院2009年收治的30例急性一氧化碳中毒病例经高压氧治疗,疗效满意,现报告如下。
1临床资料
1.1一般资料:治疗组30例,男20例,女10例,平均年龄36.7岁,均有不同程度的头晕、头痛、恶心、呕吐,呼吸、心率加快,口唇呈樱桃色,皮肤黏膜苍白并伴有不同程度的花斑,瞳孔对光反射迟钝,血压下降,肢体瘫痪,肺水肿,大小便失禁。同时还伴有不同程度的意识障碍、智力减退,严重智力下降、烦躁、昏睡或昏迷。大脑半球白质弥漫性异常信号改变,侧脑室扩大,脑沟变宽,基底节区密度不均,广泛性低密度。影像学检查:轻度病人CT扫描,重度病人CT扫描可见白质和灰质界限不清,丘脑尾状核、苍白球、脑电图检查可见中度和高度异常。血中Hb-CO 25%~75%。
1.2诊断标准:(1)有明确急性一氧化碳中毒病史。(2)有明确的假愈期。(3)以痴呆、精神症状、震颤麻痹为主的典型临床表现。(4)颅脑CT脑白质密度减低、脑萎缩。(5)病程长,治疗困难。
1.3鉴别诊断;(1)急性一氧化碳中毒性脑病可以表现去皮质状态、智力障碍、震颤麻痹等。但无假愈期,而是从急性期延续下来。(2)多梗塞性痴呆可以表现痴呆和神经系统功能障碍,颅脑CT可有白质密度低(白质脑病),和多灶性脑梗塞。无一氧化碳中毒史和假愈期表现。(3)帕金森综合征可有肌张力增高,震颤和痴呆表现。但缺乏一氧化碳中毒史及假愈期。本病起病及进展缓慢,多有搓药丸样震颤。(4)继发性白质脑病本病系多种病因引起半球白质神经纤维脱髓鞘改变,颅脑CT可显示双侧半球白质密度减低。临床以双侧锥体束损害为主的症状和体征。症状体征较迟发脑病轻,无一氧化碳中毒史,起病及进展缓慢。
2治疗方法
高压氧治疗每日1到2次,轻症患者每日1次,重症患者每日2次,在治疗基础上加用脑复康注射液20g加入5%葡萄糖溶液250ml静脉滴注,1次/d。并给予药物治疗,静脉滴注脑组织注射液、激素、神经节苷脂、血塞通及多种维生素等药物。
3结果
治疗组30例中,痊愈12例,显效15例,无效自动出院1例,基本痊愈2例,有效率为90%。
4讨论
急性CO中毒迟发性脑病与后遗症不同。后者的症状直接由急性期延续而来,而迟发性脑病系指急性CO中毒昏迷苏醒后,经过一段时间(2~60d)的清醒期,突然出现以意识、精神障碍,锥体外系或锥体系为主的脑病表现。其发生率与CO接触时间、昏迷时间和延误治疗时间成正比。其病理改变:主要为大脑白质的广泛髓鞘脱失,苍白球出现对称性软化灶以及典型的血流淤滞、血管麻痹,大脑皮质发生灶性或板层状变性坏死,海马区亦有不可逆损害等。目前DEACMP的发病机制尚未完全明确,多数人认为由于血管壁细胞变性和血管运动神经麻痹,而发生血管扩张、淤血、血管破裂及闭塞性动脉内膜炎,产生脑组织坏死软化、退行性变,同时,少突胶质细胞受到缺氧性损害,出现广泛的脱髓鞘病变。高压氧治疗能加速体内CO的排除,可使血液中物理氧溶解量提高4.5%~6.6%,并加大了血氧弥散能力,改善大脑组织的缺氧状态,有利于血管内皮细胞及细胞通透性的恢复,加速侧支循环的建立。亦有报道高压氧能降低血液粘度。因此,高压氧对本病的治疗有较好的辅助作用。
高压氧对DEACMP的治疗意义是多重性的,纠正组织缺氧的同时还可使颅内动脉张力增高、血管收缩、充盈减少、颅压降低,以增加脑部足够的血运和供氧,提高脑动脉分压,促使脑细胞对毛细血管中氧的摄取。在高压氧情况下,苷酸(NAD-FAD)活性增高,高能磷酸键(ATP,KP)形成增多,线粒体和细胞器中酶的合成增强。高压氧还能抑制氧化过程,使脑部脂类过氧化物的形成趋向稳定。另有发现高压氧能减少自由基的产生,增加细胞膜的稳定性,有利于休眠细胞的复活和神经功能的恢复,在临床疗效评定的过程中,作者发现脑电图的恢复慢于临床症状的恢复,而脑电图是反映脑机能的状态较为敏感的电生理指标,与临床症状相比脑电图能更准确地反映临床治疗效果,只有待脑电图完全恢复正常后终止高压氧治疗,才是预防DEACMP的有效措施。
5注意事项
一例猪一氧化碳中毒的诊治 篇12
1发病基本情况
2014年12月28日早上5时许笔者接到我市大谭镇一养猪户电话求诊, 立即前往诊治。该户饲养生猪15头, 均为育肥猪, 3个月龄左右。28日早起发现有5头猪瘫在猪圈, 小便失禁, 咳嗽, 并且心动加快。27日晚上天气寒冷, 该畜主在猪圈升炉子取暖, 晚9点后采用湿煤压炉子, 排放的烟囱没有接好, 一度将煤烟放到猪圈里。由于猪圈是暖棚, 密封良好, 早上还有煤烟没有排放出去。
2诊断和治疗
根据畜主讲诉和现场调查, 怀疑为一氧化碳中毒, 立即采取病猪血液使用蒸馏水稀释以后与10% 氢氧化钠混合, 发现淡红色, 并且颜色不发生改变。 确诊为一氧化碳中毒。立即将猪圈门帘子打开, 放出煤烟气体。立即将病猪移到院子里空气清新的地方, 对病猪输氧, 放耳尖和尾尖血。同时采用葡萄糖溶液和VC进行静脉注射。1次/d, 连用2d, 经处置后, 死亡1头, 其他4头治愈。
3心得体会
3.1北方天气寒冷, 冬季饲养场户在给猪只烧煤生炉子取暖一定要注意与畜舍的距离, 还要注意圈舍一定要通风良好, 否则不慎非常容易引起一氧化碳中毒。
3.2发生一氧化碳中毒一定要第一时间将病猪转移到空气清新的地方, 有条件的要及时给患猪输氧。采取放末梢血, 并要及时静脉注射葡萄糖和VC静脉注射。
一氧化碳中毒急救措施 篇13
轻型:中毒时间短,血液中碳氧血红蛋白为10%--20%。表现为中毒的早期症状,头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力,甚至出现短暂的昏厥,一般神志尚清醒,吸入新鲜空气,脱离中毒环境后,症状迅速消失,一般不留后遗症。
中型:中毒时间稍长,血液中碳氧血红蛋白占30%--40%,在轻型症状的基础上,可出现虚脱或昏迷。皮肤和粘膜呈现一氧化碳中毒特有的樱桃红色。如抢救及时,可迅速清醒,数天内完全恢复,一般无后遗症状。
重型:发现时间过晚,吸入一氧化碳气体过多,或在短时间内吸入高浓度的一氧化碳,血液碳氧血红蛋白浓度常在50%以上,病人呈现深度昏迷,各种反射消失,大小便失禁,四肢厥冷,血压下降,呼吸急促,会很快死亡。一般昏迷时间越长,预后越严重,常留有痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症。
【病因病理】
一氧化碳(即CO)是无色、无臭、无味的气体。气体比重0.967。空气中CO浓度达到12.5%时,有爆炸的危险。一氧化碳经呼吸道吸入后,通过肺泡进入血液循环,立即与血红蛋白结合,形成碳氧血红蛋白,使血红蛋白失去携带氧气的能力。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大约300倍,而碳氧血红蛋白又比氧合血红蛋白的解离慢约3 600倍,而且碳氧血红蛋白的存在还抑制氧合血红蛋白的解离,阻抑氧的释放和传递,造成机体急性缺氧血症。高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁相结合,直接抑制细胞内呼吸。
组织缺氧程度与血液中COHb占Hb的百分比例有关系。血液中COHb%与空气中CO浓度和接触时间有密切关系。 CO中毒时,体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽,钠泵运转不灵,钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。缺氧时,脑内酸性代谢产物蓄积,使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。
中枢神经系统对缺氧最为敏感,一氧化碳中毒后首先受累及。尤其是大脑皮层的白质和苍白球等最为严重。在病理上表现为脑血管先痉挛后扩张,通透性增加,出现脑水肿和不同程度的局灶性软化坏死,临床出现颅内压增高甚至脑疝,危及生命。
急性CO中毒在24h内死亡者,血呈樱桃红色。各脏器有充血、水肿和点状出血。昏迷数日后死亡者,脑明显充血、水肿。苍白球常有软化灶。大脑皮质可有坏死灶;海马区因血管供应少,受累明显。小脑有细胞变性。有少数病人大脑半球白质可发生散在性、局灶性脱髓鞘病变。心肌可见缺血性损害或内膜下多发性梗塞。
【临床诊断】
1 诊断原则 根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征,结合血中碳氧血红蛋白(HbCO)及时测定的结果,现场劳动卫生学调查及空气中一氧化碳浓度测定资料,并排除其他病因后,可诊断为急性一氧化碳中毒。
2 诊断及分级标准
2.1 接触反应
出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状,吸入新鲜空气后症状可消失者。
2.2 轻度中毒
具有以下任何一项表现者:
a. 出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐;
b. 轻度至中度意识障碍,但无昏迷者。血液碳氧血红蛋白浓度可高于10%。
2.3 中度中度
除有上述症状外,意识障碍表现为浅至中度昏迷,经枪救后恢复且无明显并发症者。血液碳氧血红蛋白浓度可高于30%。
2.4 重度中毒
具备以下任何一项者:
2.4.1 意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态;
2.4.2 患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现者:
a. 脑水肿;
b. 休克或严重的心肌损害;
c. 肺水肿;
d. 呼吸衰竭;
e. 上消化道出血;
f. 脑局灶损害,如锥体系或锥体外系损害体征。碳氧血红蛋白浓度可高于50%。
2.5 急性一氧化碳中毒迟发脑病(神经精神后发症)。
急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后,经约2-60 天的“假愈期”,又出现下列临床表现之一者:
a. 精神及意识障碍呈痴呆状态,谵妄状态或去大脑皮层状态;
b. 锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征的表现;
c. 锥体系神经损害(如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等);
d. 大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明等 ,或出现继发性癫痫。头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低区; 脑电图检查可发现中度及高度异常。
【治疗原则】
1 、迅速将患者移离中毒现场至通风处,松开衣领 ,注意保暖,密切观察意识状态。
2 、及时进行急救与治疗。
a. 轻度中毒者,可给予氧气吸入及对症治疗。轻度中毒者可给予鼻导管吸氧,中、重度者,应积极给予常压面罩吸氧,有条件立即给予高压氧治疗。
b. 中度及重度中毒者应积极给予常压口罩吸氧治疗,有条件时应给予高压氧治疗。重度中毒者视病情应给予消除脑水肿、促进脑血液循环、维持呼吸循环功能及镇痉等对症及支持治疗。加强护理、积极防治并发症及预防迟发脑病。
3 、对迟发脑病者,可给予高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂或抗帕金森氏病药物与其它对症与支持治疗。
【应急处置】
当发现有人一氧化碳中毒后,救助者必须迅速按下列程序时行救助:
因一氧化碳的比重比空气略轻,故浮于上层,救助者进入和撤离现场时,如能匍匐行动会更安全。进入室内时严禁携带明火,尤其是开放煤气自杀的情况,室内煤气浓度过高,按响门铃、打开室内电灯产生的电火花均可引起爆炸。
进入室内后,应迅速打开所有通风的门窗,如能发现煤气来源并能迅速排出的则应同时控制,如关闭煤气开关等,但绝不可为此耽误时间,因为救人更重要。
然后迅速将中毒者背出充满一氧化碳的房间,转移到通风保暖处平卧,解开衣领及腰带以利其呼吸及顺畅。同时呼叫救护车,随时准备送往有高压氧仓的医院抢救。
在等待运送车辆的过程中,对于昏迷不醒的患者可将其头部偏向一侧,以防呕吐物误吸入肺内导致窒息。为促其清醒可用针刺或指甲掐其人中穴。若其仍无呼吸则需立即开始口对口人工呼吸。必需注意,对一氧化碳中毒的患者这种人工呼吸的效果远不如医院高压氧仓的治疗。因而对昏迷较深的患者不应立足于就地抢救,而应尽快送往医院,但在送往医院的途中人工呼吸绝不可停止,以保证大脑的供氧,防止因缺氧造成的脑神经不可逆性坏死。
【预后】
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