非职业性一氧化碳中毒

非职业性一氧化碳中毒（共13篇）

非职业性一氧化碳中毒 篇1

梁村镇中心小学

消防、防范非职业性一氧化碳中毒

排查整改情况

近期省内外发生接连发生火灾、一氧化碳中毒等安全事故，根据省政府、市教育局、县安委会和县教育局的要求及上级文件精神，我校认真吸取事故教训，结合冬季安全大检查、冬春火灾防控工作扎实做好隐患排查、整改工作，杜绝出现火灾、一氧化碳中毒等安全事故，确保师生安全。现将目前我校消防、防范非职业性一氧化碳中毒排查整改情况总结如下：

1、开展消防安全专项检查，明确消防安全管理职责，消防责任落实，日常防火巡查、检查到位（每日巡查，每周检查）；疏散楼梯间、疏散通道、安全出口以及消防车道（宽4米）保持畅通，安全疏散通道等公共区域以及电表箱处不得堆放可燃杂物；不得乱接乱拉电气线路，疏散楼梯间、疏散通道不得违规封闭、堆放杂物、停放电动车及充电，车棚内电动自行车要严格落实用电安全管理；消火栓、灭火器等消防设施定期维护保养并保持完好有效，严格落实值班制度，值班人员在岗在位。

2、深入推进电气火灾防范专项整治。针对电气火灾多发的实际，重点围绕电气防火问题开展专项整治。一是整治乱拉乱接电气线路问题，更换老化损坏的电气线路；二是制定并落实安全用电管理制度，聘请持证电工定期对电器产品及其线路、管路进行维护保养和检测，及时整改电气隐患问题；三是广泛普及电气火灾防范知识，提高安全意识，杜绝电气火灾风险和事故；四是校内警卫室、教师办公室、各功能用房、闲置房等，规范电气线路和设备，禁止使用超大功率的用电器，禁止使用煤炉取暖，防止发生火灾及煤气中毒事件。

3、组织开展针对性专项整治行动。针对功能室、电教室、警卫室等场所，开展针对性专项检查整治行动，及时消除火灾隐患，提高火灾自防自救能力。

12月份，校园内环境、校园周边环境、校园设施、用水用电、消防每天排查，并记录隐患排查情况；各教室、办公室、各功能室每两天一排查，并记录隐患排查情况；

12月份，学生上下学校门口值班情况、课间值班、午间值班正常进行，并做好值班时间隐患排查记录；

12月5日、12日、19日、26日在全校范围内进行刀具、火种等危险品排查。

排查出来的消防隐患有学校校内消防栓不通水，目前已上报联校，其他方面未发现安全隐患。

非职业性一氧化碳中毒 篇2

为了解保定市近年非职业性CO中毒事件的发生率及基本情况, 作者通过收集2010—2011年非职业性CO中毒资料进行回顾性分析, 寻找造成非职业性CO中毒的危险因素, 以探讨预防和控制生活中CO中毒的措施。

1 对象与方法

1.1 对象

2010—2011年2年内, 保定市发生的非职业性CO中毒病例。

1.2 方法

统计保定市2010和2011年发生的CO中毒病例, 结合其性别、年龄、职业、发病时间、房屋居住类型、取暖方式等情况, 就上述因素对CO中毒及中毒死亡的影响进行回顾分析。

1.3统计学处理

对数据进行统计学处理, 利用描述性统计和χ2检验对数据进行分析, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

对保定市2010—2011年所发生的CO的中毒病例分析结果发现, 2010年共发生CO中毒54例, 其中男性24例, 女性30例, 年龄介于11~83岁之间。其中, 死亡病例共11例, 男性8例, 女性3例。2011年共发生煤气中毒21例, 男性7例, 女性14例;年龄最大81岁, 最小1周岁2个月。其中, 死亡病例13例, 男性4例, 女性9例。

2.1 时间分布

2010年发生CO中毒54例, 2011年发生CO中毒21例。其中1月份14例, 3月份6例, 11月份7例, 12月份48例, 其他月份没有病例。12和1月中毒病例占病例总数的82.67%。

2.2 地区分布

2010和2011年报告CO中毒病例的地区中, 北市区15例、南市区14例, 徐水县9例, 3个地区报告病例数偏多, 占病例总数的50.67%。其他县相对较少。

2.3 人群分布

2010和2011年发生的CO中毒病例合计75例, 其中男性为31例, 女性为44例, 女性发病人数明显高于男性。

2.4 职业分布

在2010和2011年发生的CO中毒病例中, 农民 (含外出务工人员) 中毒病例占61.33% (46/75) , 在发病病例中此类人群发病明显高于职工 (10例) 、学生及幼儿其他职业从业人员。

2.5 居住类型和取暖方式

在2010和2011年所发生的CO中毒的病例中, 居住方式为平房的病例48例, 占总病例数的64%;楼房8例, 占总数的10.7%;单元房4例, 值班室6例, 其他9例。使用煤炉取暖中毒53例, 占病例数的70.7%;火炕3例, 土暖气5例。蜂窝煤炉5例, 其他方式6例, 煤炉取暖中毒比例明显高于其他取暖方式。

2.6 死亡病例分析

在CO中毒病例中, 女性病例明显多于男性病例。进一步对死亡病例进行分析, 发现在CO中毒死亡的病例中, 虽然女性病例的死亡率 (27.27%) 低于男性病例死亡率 (38.71%) , 但2组间差异无统计学意义 (χ2=1.093 2, P>0.05) 。见表1。

对2010和2011年发生的CO中毒病例进行分析发现, 20岁以上的人群占绝大多数, 20~50岁的人群中毒人数最多, 20岁以下的人群虽然发病人数相对其他年龄段少, 但出现死亡病例最多, 死亡率最高 (71.4%) , 经统计学检验发现, 不同年龄间CO中毒死亡率差异有统计学意义 (χ2=16.18, P<0.01) 。见表2。

在CO中毒职业分布, 农民中毒病例和死亡病例所占比例较多, 分别为46和14例。另外, 需要指出的是学生及幼儿的发病和死亡也占有一定比例。经统计学检验发现, 不同职业间CO中毒死亡率差异有统计学意义 (χ2=9.40, P<0.05) 。见表3。

居住方式为平房的发病人数明显高于住楼房的人数, 住平房中毒死亡率 (29.2%) 高于居住楼房的死亡率 (20.0%) , 经统计学检验, 房屋居住类型对中毒死亡的影响, 差异无统计学意义 (χ2=2.61, P>0.05) 。见表4。

2010—2011年CO中毒病例中, 用煤炉取暖的中毒占据绝大多数, 但在死亡病例中使用土暖气及火炕取暖的病例死亡率 (44.4%) 高于使用煤炉取暖的病例 (26.4%) , 取暖方式不同死亡病例差异无统计学意义 (χ2=2.597, P>0.05) 。见表5。

3 讨论

非职业性CO中毒主要存在于日常生活中, 接触CO的常见机会有使用煤炉、土炕、火墙、炭火盆等[4]。分析结果, CO中毒高发于冬春季, 集中在12和1月, 这与有关报道一致[5]。冬季天气寒冷, 居民普遍要采取取暖措施。由于居住环境的限制, 老城区和广大农村地区, 多采用煤炉取暖, 如果管道不密闭, 煤炭物质燃烧不全, 可以产生大量的CO, 再加上冬季人们喜欢关门闭窗, 通风不良, 极易引起CO中毒。

居住类型为平房、以煤炉取暖为主要方式的人群, 发生CO中毒病例较多, 明显高于其他取暖方式的病例。说明平房内采用煤炉取暖发生煤气中毒的概率最高。室内燃煤取暖是导致中毒的重要原因, 尤其在广大农村地区煤炉燃烧不完全的情况下, CO大量产生, 使居室内CO浓度增高[6]。CO中毒常发生在通风设备差, 靠煤炉取暖而炉盖不严、烟囱堵塞的房间内, 偶尔也有因煤气管道漏气而造成煤气中毒者[2]。

从职业分布情况看出, 农民工中毒病例达到46例, 统计学分析也显示不同职业间中毒死亡有显著性差异。由于农民生活环境和生活条件的限制, 更容易发生CO中毒[7], 这与农民平房内居住和使用煤炉取暖有关。但同时也发现其他人也有不同程度的CO中毒的发生, 中毒人群的职业呈现出多样化[8], 说明居民生活中的CO中毒具有多样性。人群分布, 女性CO中毒的发生率明显高于男性, 这与相关报道相同[7]。虽然女性中毒比例高于男性, 但本次调查男女性别死亡没有显著性差异。

预防措施:家庭生活中煤炭要烧尽, 煤炉要安装烟筒, 窗户要安装风斗。使用管道煤气时, 要防止管道老化、跑气、漏气。针对性的宣传教育和采取有效防范措施是遏制急性CO中毒的重要手段[9]。提高居民、特别是外来务工人员对CO中毒相关知识的认识, 宣传预防CO中毒知识。同时普及群众急救知识, 充分认识现场急救的重要性, 在医护人员未到现场前, 使中毒患者得到妥善处理。如立即打开门窗或尽早脱离中毒现场, 吸入新鲜空气, 解开衣领, 注意保暖, 呼吸心跳骤停者, 立即进行心肺复苏术等措施, 减少缺氧的损害[10]。抢救CO中毒, 时间是关键, 充分体现时间就是生命。

摘要：目的 了解保定市近年来非职业一氧化碳中毒事件的发生率及基本情况, 找出影响居民一氧化碳中毒的高危因素。方法 统计保定市2010和2011年发生的一氧化碳中毒病例, 结合其性别、年龄、职业、发病时间、房屋居住类型、取暖方式等情况, 就上述因素对一氧化碳中毒及中毒死亡的影响进行系统分析。结果 2010年, 该市共发生一氧化碳中毒54例, 死亡病例11例。2011年共发生一氧化碳中毒21例, 死亡病例13例。居住类型为平房, 中毒比例达到64%;以煤炉取暖中毒比例达到70.7%;农民中毒比例高于其他人群。结论 一氧化碳中毒高发于冬季, 集中在12和1月;冬季燃煤取暖是发生非职业性一氧化碳中毒的高发因素, 取暖方式的不同是造成一氧化碳中毒和死亡的主要原因。

关键词：CO中毒,流行病学,分析

参考文献

[1]林常美, 崔艳玲, 毛洪连.急救批量一氧化碳中毒抢救护理体会[J].中国医药指南, 2012, 10 (13) :349-351.

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[9]邓文彬, 韩超.急性CO中毒418例临床分析[J].中国热带医学, 2007, 7 (4) :534-535.

一氧化碳中毒性脑病20例分析 篇3

资料与方法

本组合并脑病20例中男11例，女9例。其中入院昏迷15例，入院后逐渐昏迷4例，出院后20天出现智力下降、反应迟钝者1例。

临床表现：20例一氧化碳中毒性脑病患者均以神经系统障碍为主要表现。20例意识障碍患者中，嗜睡、恶心、呕吐者10例，浅昏迷4例，中度昏迷3例，深昏迷3例。嗜睡者入院后经治疗3小时内清醒，仍然头痛、记忆丧失。浅昏迷、中度昏迷分别于24~48小时清醒，醒后仍然有多睡、反应差、有时不自主哭喊。深昏迷3例，昏迷时间均超过96小时，醒后对过往事情全不能回忆，不自主哭喊，头晕、恶心，有时语无倫次。查体：嗜睡，浅昏迷患者醒后无神经系统局灶体征。深昏迷患者虽然清醒，但智力受影响，3例计算力差，对问题不能回答。2例时间、人物定向不能，病理征(+)，轴反射阳性。

辅助检查：化验检查20例氧分压全部下降，血氧饱和度也全部下降。心电图检查20例中，7例ST段下降，T波低平、倒置。

治疗：①供氧：20例中全部给予高流量吸氧，6例进高压氧层舱(20Hg/cm3)，10次为1疗程。②降低颅内压：由于全部病人合并脑病，给予20%的甘露醇注射液250ml，每6~8小时1次快速静滴，重症者同时给予地塞米松注射液10mg，1日1~2次入壶。③血管扩张剂：一氧化碳中毒者均脑病，给予烟酸注射液100ml，静滴14天1疗程。有个别病人同时给以葛根素葡萄糖注射液250ml静滴日1次，维脑路通氯化钠注射液250ml+胞磷胆碱0.75g静滴日1次。④辅助疗法：能量合剂，一般用三磷酸腺苷注射液40mg，辅酶A注射液100U，维生素C3g加到5%的葡萄糖注射液中静滴日1次。也可以脑活素、醒脑静等药物治疗。

结 果

20例一氧化碳中毒性脑病患者，轻度9例，住院3周痊愈出院，3例出院后半个月门诊复查，无神经科定位体征，7例住院8周出院后，无任何不适。2例重症患者出院1年后仍有头痛，记忆力减退，失眠等不适。2例出院后10个月出现脑病者，经治疗基本痊愈。

讨 论

急性中毒-一氧化碳中毒 篇4

第二节 急性一氧化碳中毒

一、中毒途径与中毒机制



（一）中毒途径

 1 工业中毒  2 生活中毒



（二）中毒机制

二、临床表现

根据临床症状严重程度及血液中碳氧血红蛋白的含量，将急性一氧化碳中毒分为轻、中、重三度。



（一）轻度中毒

 病人可感头痛、头晕、四肢无力、恶心、呕吐、耳鸣、心悸，少数病人可出现短暂的昏厥，此时如能及时脱离中毒环境，吸入新鲜空气，症状可较快消失。 血液中碳氧血红蛋白的含量约在10％～20％。



（二）中度中毒

 除上述症状加重外，常出现浅昏迷，病人面色潮红，口唇呈樱桃红色，脉快，多汗，如及时脱离中毒环境，经积极抢救，数小时即可清醒，一般无明显并发症及严重的后遗症。

 血液中碳氧血红蛋白的浓度约在30％～40％。



（三）重度中毒

 血液中碳氧血红蛋白浓度大于50%  病人出现深昏迷，抽搐，呼吸困难，脉搏微弱，血压下降，最后可因脑水肿，呼吸循环衰竭而危及生命。严重病人清醒后，可有遗忘症，一般可痊愈。

 少数病人清醒后数天、数周后出现一氧化碳中毒的神经系统后遗症，严重者可导致中毒性精神病。

 中毒后迟发性脑病：

（1）精神意识障碍，呈痴呆、谵妄或去大脑皮质状态。行为紊乱为首发表现，还可能有精神错乱。

（2）锥体外系神经障碍：出现震颤麻痹综合征。

（3）锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性或大小便失禁。（4）大脑皮质局灶性功能障碍，如失语、失明或继发性癫痫。



多在急性中毒后1～2周内发生，80%病人的发病过程是中毒昏迷-中间清醒-迟发性脑病，20%左右无中间清醒期。

三、实验室检查及病情判断



（一）实验室检查

 1 血液碳氧血红蛋白测定  2 脑电图检查  3 头部CT检查



（二）病情判断  病人出现以下情况提示病情危重：

（1）持续昏迷抽搐达8小时以上；

（2）PaO2低于36mmHg，PaCO2＞50mmHg； （3）昏迷，伴严重的心律失常或心力衰竭； （4）并发肺水肿。

四、急救措施



（一）迅速脱离中毒环境

 进入中毒现场，迅速打开门窗进行通风、换气，断绝煤气来源。

 将病人转移到空气新鲜处，平卧位，松开病人的衣领、裤带，保持呼吸道通畅，注意保暖。

 呼吸、心跳停止的应立即进行心肺复苏。



（二）迅速纠正缺氧

 立即吸氧，吸氧可以加速碳氧血红蛋白的解离，促进一氧化碳的排出。

 有条件的应立即行高压氧治疗



（三）防治脑水肿，促进脑细胞代谢

 可快速静滴甘露醇，也可用速尿快速利尿。

 早期给予ATP，辅酶A，细胞色素C等静脉滴注，以促进脑细胞功能恢复。

 昏迷时间较长，高热或频繁抽搐者，可采用以头部降温为主的冬眠疗法，以减少脑代谢率，增加脑对缺氧的耐受性。



（四）对症治疗

 昏迷者保持呼吸道通畅，必要时行气管插管或气管切开防止继发感染；  高热抽搐者，采用头部降温、亚低温疗法及止痉药物；  呼吸障碍者应用呼吸兴奋剂；  低血压休克者给予扩容抗休克；  抽搐者给予安定、苯巴比妥；  肺部感染者给予广谱抗生素。

五、护理措施



（一）病情观察

 生命体征的观察，重点是呼吸和体温，高热和抽搐者注意防止坠床和自伤；  瞳孔大小、出入液量、液体滴速等的观察，防治脑水肿；  神经功能的观察，防止受伤和皮肤损害。



（二）吸氧的护理

 采用高浓度面罩给氧或鼻导管给氧（流量应保持8～10L/min）。 给氧时间一般不应超过24小时，以防发生氧中毒和二氧化碳潴留。 重症病人及早采用高压氧治疗。



（三）一般护理

 1 重度中毒昏迷并高热和抽搐者应给予以头部降温为住的冬眠疗法，注意保暖。昏迷病人经抢救苏醒后应绝对卧床休息，观察2周，避免精神刺激。

 2 准确记录出入量，注意液体的选择与滴速。防止脑水肿、肺水肿及水、电解质代谢紊乱的发生。

 3 观察病人神经系统的表现及皮肤、肢体受压部位损害情况。

防一氧化碳中毒预案 篇5

滋镇高级小学

为了建立健全我校的突发一氧化碳（煤烟）中毒安全事故应急救援体系和运行机制，有效预防、积极应对和及时控制一氧化碳（煤烟）中毒事件发生，提高处置事故的能力，最大限度地减少一氧化碳（煤烟）中毒事故，保障全校师生员工身体健康和生命安全，结合本校实际，制定本预案。

一、组织机构

1、应急领导小组 组长：闫发钊

组员：各班主任

职责：研究制订本校防一氧化碳（煤烟）中毒应急预案，落实防一氧化碳（煤烟）中毒措施。当一氧化碳（煤烟）中毒事件发生时，负责下达应急预案的启动及终止指令。以认真的态度、科学的手段和有效的预防措施，防止一氧化碳（煤烟）中毒事件的发生，及时、快速、果断的处置一氧化碳（煤烟）中毒事件，切实维护师生员工的身体健康和生命安全。

2、应急预案启动程序

（1）.一旦发生一氧化碳（煤烟）中毒事件，第一时间赶赴现场，并报小组组长，查明并切断一氧化碳（煤烟）来源，控制火源，采取必要措施，抢救一氧化碳（煤烟）中毒人员，尽量减少人员伤亡。

（2）.事故一旦发生，第一时间赶赴现场，立即拨打120请求救助，协助120医务人员将重伤员送至医院进行抢救。

（3）.对事故现场实行警戒，阻止无关人员进入，配合有关部门进行调查，防治事故蔓延，事态扩大。（4）.负责保障处置现场的车辆调动、人员调集和工具、设备物资的供应。

二、急救方法

1、一氧化碳（煤烟）中毒后，切不可慌张。在送医院前可采取一些自救措施，并一定要让中毒者充分吸氧，并注意呼吸道的畅通。

2、中毒者自救方法

一氧化碳（煤烟）中毒的症状有：脸色潮红、头痛、头晕、恶心、耳鸣，慢慢出现呼吸困难、意识障碍等。当感到一氧化碳（煤烟）中毒时不要慌张，要镇静地关掉一氧化碳（煤烟）开关，走到门窗边打开门窗，然后走出室内。如无力打开门窗，可砸破门窗玻璃等，使之通风，并呼叫救援者。

3、善后处置：做好受害人员处置安抚等工作，尽快消除事故影响，妥善安置受害人员，恢复正常秩序，保证施工的稳定。

4、一氧化碳（煤烟）中毒事件结束后，应认真总结经验教训，写出事故报告。（内容包括：中毒原因、伤亡人数、财产损失等情况和病人救治、现场调查处理、采取措施的效果、应急处置措施中存在的问题和取得的经验教训以及改进意见、整改措施等。）及时报告应急领导小组。

如何预防一氧化碳中毒 篇6

1、热水器或煤气不应放置于家人活动的房间内;

2、宜经常保持室内良好的通风状况，尤其是在冬天、雨天;

3、应注意热水器或煤气正确的使用方法及保养，并随时注意是否呈完全燃烧状态。若产生红色火焰则呈不完全燃烧的现象较多，若产生蓝色火焰则大部分为完全燃烧;

4、煤气具应放在不燃烧材料上面，周围切勿放置易燃品;

5、自动点火的煤气具连续未点燃时，应稍等片刻，让已流出的煤气放散后再点火;

6、使用煤气具有前应闻闻煤气味，确定是否漏气;

7、煤气热水器切勿安装于密闭浴室或通风不良处;

8、注意检查连接煤气具的橡皮管是否松脱、老化、破裂、虫咬;

9、居室内火炉要安装烟囱，烟囱结构要严密和通风良好;

10、吃火锅用木炭时，一定要注意室内通风以防一氧化碳中毒。

非职业性一氧化碳中毒 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

观察本院从2011年1月至2012年1月间共收治80例急性一氧化碳中毒迟发型脑病患者, 男42人, 女38人, 年龄区间18岁至65岁, 平均 (32.12±4.56) 岁。所有患者符合DEACMP诊断标准:有一氧化碳中毒史;中毒经过假性治愈期后突然发病, 表现为神经系统症状、神情淡漠、记忆力减退、反应迟钝、腱反射失常、大小便失禁等;CT、MRI检测头部异常。

1.2 调查方法

此次研究使用回顾调查的方式展开, 根据1年内关于DEACMP患者入院的病例档案进行年龄、性别、病因、临床表现、诊疗、居住环境等统计归纳整理, 采用系统分析的方法。

1.3 诊治方法

(1) 血常规实验室检验; (2) 头部CT或MRI, 检测是否存在基底节区低密度灶, 是否改变额叶皮质下的低密度等; (3) 脑电图检测, 是否出现持续长程广泛不规则弥漫性慢波情况, 严重的患者可能波形平坦, 手术患者会出现尖波或棘波; (4) 治疗的措施是:急救、纠正缺氧、防止脑水肿等;防止出现并发症或治疗对应的并发症; (5) 强化护理, 高压氧治疗, 卧床休息。

1.4 统计学方法

使用office办公自动化excel对数据归类, 使用比率方式显示统计结果。

2 结果

2.1 DEACMP患者症状体征分布如下表 (表1) 。

2.2 DEACMP患者治疗效果

3 讨论

由于一氧化碳与血红蛋白结合的能力比氧要高出300倍[1,2,3], 所以接触患者接触一氧化碳气体极易发生急性一氧化碳中毒, 进而造成患者脑组织缺氧而引发的低氧血症状。患者的神经组织和脑细胞由于缺氧而变性, 产生脑血管病变。轻者损伤患者的大脑白质、小脑、海马区等位置, 重者出现脑水肿危及生命。虽然急性一氧化碳中毒迟发型脑病的发病机制不是完全明确, 但是DEACMP的发生却与由于大脑缺氧损害了少突胶质细胞有关系。所以, DEACMP的发生机制可能是:一氧化碳结合了细胞色素氧化霉, 影响了机体对氧的利用, 阻碍了细胞内线粒体的呼吸和代谢功能;由于脑缺氧导致中枢神经系统损伤;再灌注过程出现大量的自由基, 升高细胞内Ca2+的浓度, 进而损伤了患者的神经髓稍;一氧化碳中毒后, 导致谷氨酸大量释放, 进步加速了细胞内细胞内Ca2+的浓度产生毒性。

由于临床上尚无对此病的预测, 再加之此病程时间较长, 诊断、治疗难度较大且疗效不明显, 属于医学界尚需解决的一大难题。治疗时应注意: (1) 缺氧是急性一氧化碳中毒迟发型脑病的始动机制, 早期足够的高压治疗, 提高氧分压, 缓解大脑的缺氧状态, 能够恢复由于脑血管缺氧而造成的损伤, 能够抑制病情的进展; (2) DEACMP与ACOP有着密切联系, 所以在抢救ACOP时能够注意到DEACMP的发生与对DEACMP的治疗有着至关重要的作用; (3) DEACMP与患者的年龄、昏迷时间、清醒时间有着密切的联系, 年龄越大、昏迷时间越长、清醒时间越短, 治疗效果就越差; (4) 根据患者的不同病情, 有针对性的治疗, 而且在患者清醒时应坚持积极治疗, 防止出现反复, 也不提倡过早停止治疗[4]。

总之, 急性一氧化碳中毒后迟发型脑病的发病机制目前并不清楚, 临床表现复杂, 通过影像检查可以有效减少误诊的可能, 提高了诊断的准确性[5]。通过积极、对症、充足的治疗可以有效的提升患者的治愈率或者促进患者的康复。

参考文献

[1]Kwon OY, Chang SP, Ha YR, et al, Delayed post anoxic encephal-opathy after carbon monoxide poioning.Emerge Med I, 2007, 21:250-251.

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一氧化碳中毒的护理管理 篇8

关键词 一氧化碳 中毒 护理管理

一旦发现一氧化碳中毒患者，应立即脱离中毒场所，移至空气新鲜处，松开衣领，保持呼吸道通畅，并注意保暖。密切观察患者的意识、瞳孔、生命体征变化。轻度中毒者常于吸入新鲜空气后迅速好转。中度至重度患者根据病情运用护理程序进行护理。

首先进行护理评估，评估患者一氧化碳中毒的程度，观察意识状态、神志、对光反射、肢体运动情况及感觉，制定护理诊断，加强护理措施，及时评价护理效果。

护理诊断：①疼痛 头痛：与一氧化碳中毒致脑缺氧有关。 ②急性意识障碍、昏迷：与一氧化碳中毒累及神经有关。③心输出量减少：与心肌缺氧有关。④气体交换受损：与肺泡气体交换减弱有关。⑤潜在并发症：有迟发性脑病的危险。⑥体液不足：与呕吐有关。⑦有感染的危险：与抵抗力下降有关。⑧知识缺乏：缺乏对一氧化碳毒性的认识。

护理措施:①积极纠正脑缺氧，立即常压口罩吸氧。呼吸已停止者，立即施行人工呼吸，或气管插管，加压给氧，注射呼吸中枢兴奋剂。对意识昏迷、血中碳氧血红蛋白高于15%，或心电图示T波倒置的患者，应积极采用高压氧舱疗法，加速碳氧血红蛋白的解离。②保持呼吸道通畅，防止舌后坠，使颈部伸展，或头偏向一侧，及时清除呼吸道分泌物，防止分泌物阻塞。每2小时翻身拍背1次，建立翻身卡，预防肺部感染发生。③解除脑水肿。重度急性一氧化碳中毒时，由于脑缺氧的病理机制，中毒后2~4小时即可出现脑水肿，其高潮可持续5~7天。对于昏迷时间较长，瞳孔缩小，四肢强直性抽搐、病理反射阳性的患者，采用高渗脱水剂，如：甘露醇，按1g/Kg的剂量快速静滴，视病情2~4次/日，并予50%葡萄糖40ml静脉注射交替使用，以消除细胞内脑水肿，地塞米松10~20mg/日静脉注射，消除血管源性脑水肿。惊厥者使用镇静剂如地西泮，注意口腔放置开口器或压舌板，严防舌咬伤，床旁放置抢救护理盘，随时做好抢救准备。④控制高热。采取头部物理降温，头部用冰帽，体表用冰袋，每2小时测量体温1次，使体温维持在32℃左右，低温可降低脑代谢，增加脑对缺氧的耐受性。必要时使用冬眠疗法。⑤血压下降者，给予抗休克处理。及时、快速、足量补充血容量，迅速恢复有效血容量。⑥观察呼吸频率、节律，深浅度及呼吸运动情况，调整吸氧浓度，维持血氧饱和度在95%以上。如有呼吸道梗阻可进行气管插管或气管切开，减少组织耗氧量。⑦纠正酸碱失衡，观察呕吐物的性质、量，根据病情合理安排输液次序和速度。⑧观察病人尿量、性质及尿比重，根据病情，记录特别护理记录单，统计24小时出入量。⑨预防感染：加强口腔、皮肤护理，督促病人刷牙、漱口，自己不能清洁者，每日2次口腔护理。勤翻身，保持皮肤清洁。维护病房环境整洁，每日紫外线消毒1小时。严格执行无菌操作及消毒隔离制度，避免交叉感染。⑩疼痛的护理。评估疼痛的部位、时间、性质、强度和影响因素，加强心理护理，解除焦虑和恐惧心理，帮助病人取舒适体位，适当的支持和制动，遵医嘱使用镇痛剂，观察镇痛效果。B11营养支持。进食高热量高维生素易消化饮食，不能进食者，通过静脉补液，保证能量供给，保持大便通畅，防止发生便秘。B12注意安全 ，防止坠床。加用床护栏，或遵医嘱使用镇静剂，保持病房安静，护理操作集中完成，减少对患者的刺激。B13及时执行各种标本的采集，为治疗提供依据。B14做好健康教育工作，嘱病人清醒后仍要休息2周，向病人及家属解释可能发生迟发性脑病及其原因，使其主动配合。B15加强工业卫生宣传和教育工作，了解一氧化碳的性质，认真执行安全操作规程，定时检修、维护，做好一氧化碳浓度的检测和报警，加强自我防护。居室用煤炉，要装烟筒，保持室内通风。

总结:根据一氧化碳中毒的程度情况，运用护理程序，及时进行护理评估，制定护理诊断，给予相应的护理措施，减轻病人的中毒症状，减少毒物的吸收，促进毒物的排泄，可以有效地控制病情的发展，促进机体早日康复。

参考文献

1 王世俊.工业卫生与职业病学. 化学工业出版社

2 唐维新.现代实用护理学.东南大学出版社

秋季过敏已到高发期

花粉症病人应提前备药

过敏性鼻炎可分為常年性和季节性两类，主要症状是鼻痒、打喷嚏、流清水样鼻涕和鼻塞，如未及时正确诊治，可合并结膜炎、鼻窦炎、鼻息肉及分泌性中耳炎等病症。到目前为止，人们仍常把出现上述症状误认为是感冒而误治，不仅增加了患者的痛苦，还增加了医疗费用负担。尤为严重的是，近半数患者很可能发展为支气管哮喘。

据报道，哮喘患病率呈逐年上升趋势。50％以上的成人哮喘和80％以上的儿童哮喘，是在吸入过敏原后，再次吸入过敏原而发生哮喘反应的。由花粉过敏引起的哮喘（也称花粉症）常突然发病。目前已到杂草花粉飘散的高峰期，所以在此提醒大家：

1.已明确诊断的花粉症患者应该提前备药。

2.正在进行脱敏治疗的患者，如果症状严重，可暂停治疗，等过一段时间再恢复治疗。

3.在此期间出现上述症状而未明确诊断者，应准确记录过敏的发生时间，不要轻易误认为是感冒而随意用药。

镇开展预防一氧化碳中毒 篇9

为贯彻执行《关于进一步加强生产经营单位预防一氧化碳中毒、触电、火灾等安全生产事故工作的通知》【2012】4号文件精神，镇党委、政府高度重视，严密部署，要求各单位、各（村）社区严格落实相关工作要求，突出排查整治重点，在全镇范围内开展预防一氧化碳中毒、触电、火灾等安全生产事故大检查。

一、工作开展情况及取得的实效

（一）加强组织领导，严密部署各项工作。自接到文件后镇领导高度重视，成立了预防一氧化碳中毒、触电、火灾等安全事故排查整治领导小组，党委书记***担任组长，乡长****担任副组长，其他党政领导为成员。会后，镇党委、政府集中组织各村（社区）书记、主任以及辖区单位负责人召开了预防一氧化碳、触电、火灾等安全事故排查整治的部署会议，要求各（村）社区、辖区单位搞好分工，按照地域范围进行彻底的大检查，扎实地做好了预防一氧化碳、触电、火灾等安全事故排查整治的部署和落实。

（二）广泛宣传、增强广大群众安全防范意识和自我救护能力。组织机关、站所全体干部学习预防一氧化碳、触电、火灾等安全知识及自救知识，并在全镇范围内发传单、利用村村通大喇叭在中午饭后、下午闲时对预防一氧化碳中毒、触电、火灾的安全知识和自救知识进行循环播放。通过发放宣传资料、宣传挂画，挂横幅、贴标语等进行广泛宣传，筑牢群众安全防线。

（三）严格排查，确保排查整治工作成效明显。自开展预防中毒、触电、火灾等安全事故排查整治以来，镇党委高度重视，要求各辖区单位以及各（村）社区对辖区单位和场所进行预防一氧化碳中毒、触电、火灾等安全事故整治排查。从12月28日至3月1日，在镇党委、政府的组织下，全体机关干部职工、各（村）社区进行了一场为期3天的地毯式排查，重点对各学校及人员密集的巴扎、餐厅、商店及网吧、游戏厅等娱乐场所进行了彻底排查，共排查单位30余家，排查（村）社区13个，发现隐患21处，当场改正15处，下发责令限期改正通知。

通过检查，***发现了一些问题。对发现的问题，采取积极措施，认真整改。要求存在安全隐患问题的单位，能立即整改的立即整改，不能整改的在3-5天之内整改完毕，确保安全工作落到实处。有效的预防了安全事件的发生。

二、存在不足和下一步打算

1、在开展预防一氧化碳中毒、触电、火灾等安全生产排查整治过程中，由于人员少、任务重，很难做到不留死角。

2、继续加强预防一氧化碳中毒、触电、火灾等安全知识及自救知识宣传工作。创新形式，注重实效，着重开展能切实使广大群众增强安全意识，掌握自救知识、树立防范为观念的宣传活动。

预防一氧化碳中毒一封信 篇10

您好!

冬季是一氧化碳中毒事故的高发期。为了保障您和孩子的身体健康与生命安全，避免一氧化碳中毒事故的发生，请各位家长朋友们高度重视，家校携手共同做好预防一氧化碳中毒的安全教育和防范工作。

一氧化碳中毒，又俗称煤气中毒。冬春季节，人们常采用煤炉、火墙、炭火盆等各种方式取暖，一旦煤、木炭等燃烧不充分就会产生一种看不见、闻不出的气体——一氧化碳。空气中一氧化碳含量如果达到0.04%-0.06%时，就可使人中毒，严重者则危及生命安全。

因此，请各位家长朋友们务必认真阅读以下内容，掌握预防和解救一氧化碳中毒的相关知识。

Part.1

生活中常见的一氧化碳中毒原因有哪些?

家庭生活中，可引起一氧化碳中毒的来源有很多，常见的原因有以下几个方面：

1、在密闭居室中使用煤炉取暖、做饭，由于通风不良，供氧不充分，可能导致大量的一氧化碳积蓄在室内。包括门窗紧闭，又无通风措施，未安装或不正确安装风斗，疏忽大意，致使煤气大量溢出，气压低，煤气难以流通排出。

2、城区居民使用管道燃气，管道中一氧化碳浓度为25%-30%，如果管道漏气或开关不紧，均可使燃气大量溢出，造成中毒。

3、使用燃气热水器，通风不良，洗浴时间过长。

4、冬季在车内发动汽车或打开车内空调后在车里睡眠，亦能导致一氧化碳中毒。

Part.2

生活中怎样预防一氧化碳中毒?

1、在安装炉具(含土暖气)时，要检查炉具是否完好，如发现有破损、锈蚀、漏气等问题，要及时更换和修补。

2、在使用煤炉取暖时，一定要安装烟筒。烟筒接口处要顺茬接牢(粗的一头朝向煤炉)，严防漏气。平时要注意定期清扫烟筒，保持烟筒通畅，如发现烟筒堵塞或漏气，要及时清理或修补。另外，伸出室外的烟筒还应加装遮风板或拐脖，以防煤气倒灌。

3、记得要经常打开门窗通风换气，保持室内空气新鲜。

4、夜晚睡觉前务必检查炉火是否封好、炉盖是否盖严、风门是否打开、风斗是否通畅。

5、使用燃气热水器，洗浴时间不宜过长。另外，为了安全起见，最好不要将燃气热水器装在浴室内，应装在室外通风良好处。

Part.3

如何识别一氧化碳中毒现象?

1、轻度中毒。中毒者会感到头晕、头痛、眼花、全身乏力，这时如能及时开窗通风，吸入新鲜空气，症状会很快减轻、消失。

2、中度中毒。中毒者出现多汗、烦躁、走路不稳、面色苍白、意识模糊、老是感觉睡不醒、困倦乏力等症状，如果采取有效措施，基本可以治愈，很少留下后遗症。

3、重度中毒。中毒者会出现神志不清，牙关紧闭，全身抽动，大小便失禁，面色口唇现樱红色，呼吸、脉搏增快，血压上升，心律不齐等严重症状。极度危重者则出现持续深度昏迷，脉细弱，不规则呼吸，血压下降，甚至出现40℃高热等症状，此时中毒者生命垂危，死亡率高。即使有幸存活，也会遗留严重的后遗症。

Part.4

遇有一氧化碳中毒的情况如何进行现场急救?

1、立即打开门窗通风，迅速将患者转移至空气新鲜流通处，并使其卧床休息，避免活动后加重心、肺负担及增加氧的消耗量。

2、确保患者呼吸道通畅，对神志不清者应将头部偏向一侧，以防呕吐物吸入呼吸道导致窒息。

3、对有昏迷或抽搐者，可在头部置冰袋，以减轻脑水肿。

4、观察病人变化，对轻度中毒者，经数小时的通风观察后即可恢复;对中、重度中毒者应尽快拨打120急救电话及时急救。

亲爱的家长朋友们，安全无小事。请务必重视在冬季经常检查取暖设施，注意开窗通风，加强防范意识，以确保孩子和家人的安全。防患于未然，安全过冬天。

最后，诚挚地祝愿各位家长身体健康、工作顺利、阖家幸福!

xxx

急性一氧化碳中毒的急救与护理 篇11

【摘要】 目的;探讨急性一氧化碳(CO)中毒有效的抢救和护理措施。方法均采用综合抢救和积极的护理,并使用高压氧舱治疗。结果治愈44例,显效5例,无效1例。结论CO中毒后,如能采取综合抢救和积极护理,及时使用高压氧舱治疗,可以明显提高治愈率。

【关键词】 急性一氧化碳中毒；治疗；护理

【中图分类号】 Ｒ４５９．７

【文献标识码】 Ｂ【文章编号】1044-5511(2011)09-0126-01

一氧化碳(CO)即煤气,为无色、无臭的气体, CO经呼吸道吸入,立即与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(HbCO) ,使血液的携氧功能发生障碍,严重影响了氧的释放和传递,造成组织急性缺氧,出现呼吸、循环和神经系统的病变。急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning)，常导致全身组织缺氧，脑组织对缺氧耐受性最差，易产生神经系统严重损伤，甚至造成死亡。 

1资料与方法

1.1资料本组病人50 例均为门诊、急诊患，其中男24例，女26 例，最大年龄64 岁，最小8 岁，平均年龄36岁，95%是由于空气通风不良，门窗紧闭，室内升火烧煤饼造成，5%是由于煤气管道泄漏造成。入院后碳氧血红蛋白(Hb2CO)定性阳性或强阳性,根据国家CO中毒诊断标准临床诊断:重度中毒10例,中度中毒16例,轻度中毒24例。

1.2方法采用中型人或单人医用高压氧舱治疗, 2 ～2.2ATA面罩间歇吸氧,升压20 min,稳压60 min,患者持续面罩60 min,中间休息10 min或减压20 min,患者在舱内停留时间为(302 ±10)min,减压20～30 min。1次/d, 10次为1个疗程;重度患者2 次/d,持续3 ～5 d 或视病情好转后改为1次/d。

1.3疗效判定按《临床疾病诊断依据治愈好转标准》(总后卫生部1997) 。治愈:主要症状和客观体征全部治愈,工作能力和生活能力全部恢复;有效:主观症状和客观体征部分治愈或改善;无效:变化不显著。 

2、急救与护理

2.1 立即脱离中毒环境，迅速将患者转移到空气新鲜的地方，同时给予氧气吸入，松开衣扣及裤带，并注意保暖。昏迷者取平卧位，头偏向一侧，如有活动的假牙应取下，以防误吸。。出诊护士要配合医生及时判断患者的意识状态,检查瞳孔、呼吸、脉搏、血压、四肢活动,对患者的病情进行评估并尽快送医院。当呼吸停止时，立即给予呼吸兴奋剂（可拉明，洛贝林）等做好人工呼吸，分泌物多时，要及时消除呼吸道分泌物，防止阻塞呼吸道，必要时作气管切开。将患者肩下垫高，保持颈部伸展，防止舌根后坠。加强病房管理，保持病房安静，室内空气要通风。

2.2 采取血标本要早，因为血液碳氧血红蛋白测定是急性一氧化碳中毒的确诊手段。离开中毒现场后碳氧血红蛋白逐渐消失，所以在病人刚入院时要立即留取血标本。

2.3 清除体内毒物，纠正缺氧，高压氧舱效果最好。

2.4 高压氧治疗的护理

2.4．1 入舱前排尽大小便，严禁将手机、打火机等易燃、易爆物品带入等具体要求，协助病人更换高压氧专用纯棉被服，因高气压状态下进入体腔的气体，在减压时其体积按比例增大，所以在单人治疗时，入舱前必须妥善固定并开放各种导管引流管，如胃管、导尿管、气管插管等。清醒患儿以引导式教育 ^[1] ，使其对高压氧的治疗过程发生兴趣

2.4．2 入舱前再次评估患者的意识、瞳孔、血压等,并作好记录。根据患者的具体情况,制定个体化的操舱计划,采取预见性的护理措施。密切观察患者神志状态及生命体征,尤其要注意呼吸频率、节律、深度、肢端及指甲颜色,面部及嘴唇周围是否抽搐等各种缺氧情况。对昏迷患者,严格掌握加压速度,观察患者如有痛苦表情或抓耳动作,应减慢加压速度。舱内舱外紧密配合,发生异常及时报告医生作相应处理。当压力达到所需的治疗压力后,稳定保持40min,其中换气10 min，此时，因高压氧吸入已改善患者脑电活动，促进觉醒状态和生命机能活动，使患者从昏迷转苏醒 ^[2]。吸氧治疗结束后,开始从高压降到常压,减压时舱内空气的温度会下降(约3℃～5℃) ,应告知患者注意防寒保暖。嘱患者张口作吞咽动作调整咽鼓管通气,按规定时间减压,预防因减压快出现肺组织撕裂伤。注意观察患者口唇、肢端及指甲颜色,作好护理记录。

3、 搞好病人的心理护理

一氧化碳中毒后，病人和家属往往担心后遗症，应做好病人及家属的思想工作，告诉病人轻、中度中毒患者一般无后遗症。患者昏迷时间愈长，预后愈差。应安

慰病人减轻病人思想负担，使家属主动配合，让病人早日恢复身体健康和心理健康。

4、 搞好保健教育

加强预防一氧化碳中毒的宣传，家庭用火炉要安置烟囱，保证通风，厂矿要认真执行安全操作规程，煤气管道要经常维修，防止漏气。总之，一氧化碳诊断并不困难，关键在于既要防患于未然，加强卫生宣教工作，使病人早日康复。

参考文献

[1] 吴敏，周安艳，李月梅，等.小儿脑性瘫痪引导式教育训练的功效评价112例.实用护理杂志，2002，18（9）:5～6. 

非职业性一氧化碳中毒 篇12

1 发病机制

DEACMP的发病机制目前仍不明确, 现有理论主要有以下几种。

1.1 缺氧缺血机制

一氧化碳 (CO) 易与血红素含铁基团结合的特性使其进入血液后, 约90%与血红蛋白结合, 使其失去携氧能力, 同时阻止氧合血红蛋白释放氧, 导致全身组织双重缺氧;10%与血液外的含铁蛋白质, 如肌红蛋白等发生可逆性结合, 导致细胞缺氧[2], 导致脑组织病变。

1.2 一氧化氮 (NO) 介导损伤机制

NO在体内含量过多便具有神经毒性, 可引起脑损伤[3], 其在体内的合成受NO合酶 (NOS) 活性的调节。CO中毒后, NOS被激活导致大量NO生成, 造成神经损伤。Harry等[4]报道, CO中毒大鼠血浆中NO含量明显增高。可推测体内高浓度的NO对DEACMP有介导作用。

1.3 氧自由基损伤机制

急性CO中毒后, 脑细胞产生的氧自由基易攻破富含溶酶体酶神经细胞的细胞膜, 使溶酶体酶进入胞浆损伤细胞[5], 造成脑组织损伤。Stephenson等[6]认为, 脑内大量自由基的生成, 激活了自身免疫反应, 使脑内碱性蛋白髓鞘因免疫攻击而脱失, 从而启动了致迟发性神经精神后遗症的程序。可见, 氧自由基损伤在诱发DEACMP的病理过程中具有重要作用。

1.4 免疫损伤机制

Thom等[7]认为, CD4+T淋巴细胞介导的免疫炎性反应可能参与了DEACMP的神经元损伤过程。研究发现, 调节性T淋巴细胞不仅能抑制自身反应性T淋巴细胞的增殖活化, 还能抑制其透过血脑屏障[8,9,10]。李自力等[11]发现, 急性CO中毒患者血清中肿瘤坏死因子α (TNF-α) 和白细胞介素8 (IL-8) 含量均明显升高, Mclarthy等[12]认为, CO中毒时, TNF-α通过诱导反应, 增加血管内皮的通透性, 造成组织细胞损伤;而IL-8通过对中性粒细胞进行选择性趋化, 使其释放溶酶体酶、氧自由基等, 造成组织细胞损伤。可推测TNF-α、IL-8介导的炎性反应参与了DEACMP的病理损伤过程。

1.5 基因表达的致病机制

刘颖菊等[13]研究表明, 急性CO中毒后, 脑内Bax、Fas和Fasl等基因表达增强, 促使脑细胞凋亡, 而迟发性脑损伤在发生时间上与细胞凋亡发生的高峰时间极为一致。Lee等[14]研究也证明了CO中毒患者脑内与应激反应相关的基因上调, 这些上调的基因导致迟发性脑损伤。可推断, 基因蛋白表达促使脑细胞凋亡可能诱发DEACMP。

1.6 内源性CO诱导机制

内源性CO对机体生化过程有调节作用。王德军[15]认为, 生理量的内源性CO不会引起中毒, 但急性CO中毒时, 缺氧可使血红素加氧酶过度表达, 内源性CO释放过多, 加重缺血缺氧, 并继发微血管损伤, 直接促使CO中毒迟发性脑病的发生。另外, 李海霞[16]认为谷氨酸、天冬氨酸等兴奋性氨基酸的毒性作用也是引起DEACMP发病的重要因素。

2 临床特征

多数DEACMP患者以痴呆及小便失禁为首发表现, 其常见临床症状有[17]: (1) 智能障碍。以痴呆为主, 伴有记忆力、理解力等不同程度的减退; (2) 锥体外系统功能障碍。以帕金森综合征多见, 患者动作缓慢、步行时双上肢失去伴随运动, 或出现静止性震颤, 表情呆滞, 少数患者可出现舞蹈症; (3) 锥体系神经损害。出现一侧或两侧的轻偏瘫、失语、偏盲、感觉障碍等, 腱反射亢进, 有的出现运动性失语或假性球麻痹; (4) 精神症状。定向力突然丧失, 表情淡漠, 反应迟钝, 记忆障碍, 大小便失禁, 或出现狂躁、抑郁、幻视、错觉等怪异行为; (5) 去皮质综合征; (6) 局灶性神经功能缺损。以痴呆加震颤麻痹最多见。

3 诊断与治疗

3.1 诊断

DEACMP损害部位广泛, 最常见的是苍白球缺血坏死、脑白质脱髓鞘、海马坏死、小脑神经元丧失及脑皮层灶性坏死等, 因而出现精神智力及运动障碍。当急性CO中毒患者出现上述表现时, 应考虑到发生迟发性脑病的可能。另有报道称, S-100β蛋白作为CO引起的脑损伤的生化标志物, 其指标可为最佳治疗方案的确定提供参考, 并可预测短期和长期的治疗效果[18,19], 为DEACMP的防治诊断提供依据。

3.2 治疗

依据DEACMP可能的发病机制, 其治疗手段主要有以下几种。

3.2.1 高压氧:

高压氧是目前治疗迟发性脑病的主要治疗方法。大量研究表明, 尽早使用高压氧治疗能促进碳氧血红蛋白解离、明显增加血氧供应量, 迅速改善大脑缺氧状态, 修复血管内膜, 加快毛细血管再生和微循环建立, 促进大脑功能恢复。郭春杰等[20]称, 反复使用高压氧极似缺血再灌注, 可使体内氧自由基生成增加而加剧脑损伤, 且对神经系统预后无明显改善作用。焦辉等[21]也建议, 高压氧在临床治疗DEACMP中, 要掌握好压力和剂量, 控制好治疗时间。

3.2.2 常规药物治疗:

目前临床广泛使用氧自由基消除剂 (如依达拉奉) 来清除自由基, 营养神经细胞, 恢复脑神经功能。也可给予低分子右旋糖酐等, 防止微栓子形成, 或使用脱水剂、糖皮质激素及促进脑代谢药物。

3.2.3 其他辅助治疗:

中医针灸治疗可促进瘫痪、尿失禁恢复;银杏、三七等中药制剂对神经功能的修复有较好疗效。

3.2.4 治疗方法新动向:

免疫抑制药如环磷酰胺、环孢素A等在自身免疫相关疾病的应用中效果明显, 但在DEACMP治疗方面尚无文献报道;动物模型实验证明, 调节性T淋巴细胞 (Treg) 药物免疫增强效果良好;Harry等[4]称, 在急性CO中毒后适时应用选择性诱导型一氧化氮合酶 (iNOS) 抑制剂, 减少损伤性NO的产生, 可能会减轻脑损伤。郭春杰等[20]报道, 利用紫外线照射充氧自血回输 (UBIO) 法治疗DEACMP, 取得明显疗效。另外, 覃香等[22]用高频喷射给氧降低了DEACMP的发生率。这些治疗药物和方法的引入都将为DEACMP的临床治疗提供新的思路和方向。

4 预后影响因素

4.1 昏迷时间

昏迷时间越长, 脑组织缺氧越严重, 导致血管渗血、静脉内淤血和微血栓, 加速DEACMP发生。朱艳玲等[23]证明昏迷时间<48h的ACMP患者发生DEACMP的几率<50%, 而昏迷时间>48h者则高达100%。可见昏迷时间越长, 预后越差。

4.2 年龄

年龄越大的患者, 特别是老年人, 因多伴有动脉硬化、高血压、高血脂等疾病, 脑血管易受损, 神经组织缺氧耐受力低, CO中毒后易造成弥漫性脑缺氧性损害。因而年龄越大, DEACMP的发病率越高。

4.3 高压氧治疗时间

高压氧治疗可增加氧的溶解度, 从根本上改善脑组织的缺血缺氧和血管微循环, 同时减少自由基, 促进休眠细胞的复活和神经功能的恢复[24]。研究证实, ACMP后高压氧治疗的时间越早、疗程越长, 预后越好, 并推荐轻度和中重度中毒患者应分别连续进行3个月和3~6个月的系统高压氧治疗[25]。但焦辉等[21]根据多年临床经验认为, 高压氧是急性治疗手段, 并非长期的治疗方法, 在临床高压氧治疗DEACMP中, 应密切观察患者病情变化。

4.4 职业

Tian等[26]发现大脑思维活动能使脑血流速增快, 脑力劳动者脑内耗氧较多, 缺氧导致脑细胞缺血缺氧损伤更严重, 推测非脑力劳动者较脑力劳动者预后好;李端明[27]证实, 非脑力劳动者预后效果是脑力劳动者的3.3倍。

4.5 其他

对ACMP患者中有疾病史、脑电图及头颅CT异常明显者, 其DEACMP的发生率较无此表现的患者高出1~3倍, 应在治疗中对此类患者给予特别关注。

一氧化碳中毒症状及处理办法 篇13

一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用，造成组织窒息。对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重。当人们意识到已发生一氧化碳中毒时，往往已为时已晚。因为支配人体运动的大脑皮质最先受到麻痹损害，使人无法实现有目的的自主运动。所以一氧化碳中毒者往往无法进行有效的自救。

1病因

一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。

2临床表现

临床表现主要为缺氧，其严重程度与HbCO的饱和度呈比例关系。轻者有头痛、无力、眩晕、劳动时呼吸困难，HbCO饱和度达10%～20%。症状加重，患者口唇呈樱桃红色，可有恶心、呕吐、意识模糊、虚脱或昏迷，HbCO饱和度达30%～40%。重者呈深昏迷，伴有高热、四肢肌张力增强和阵发性或强直性痉挛，HbCO饱和度>50%。患者多有脑水肿、肺水肿、心肌损害、心律失常和呼吸抑制，可造成死亡。某些患者的胸部和四肢皮肤可出现水疱和红肿，主要是由于自主神经营养障碍所致。部分急性CO中毒患者于昏迷苏醒后，经2～30d的假愈期，会再度昏迷，并出现痴呆木僵型精神病、震颤麻痹综合征、感觉运动障碍或周围神经病等精神神经后发症，又称急性一氧化碳中毒迟发脑病。长期接触低浓度CO，可有头痛、眩晕、记忆力减退、注意力不集中、心悸。心电图出现异常，ST段下降、QT时间延长、T波改变。

（一）轻型

中毒时间短，血液中碳氧血红蛋白为10%--20%。表现为中毒的早期症状，头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力，甚至出现短暂的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鲜空气，脱离中毒环境后，症状迅速消失，一般不留后遗症。其中89例为轻度中毒。

（二）中型

中毒时间稍长，血液中碳氧血红蛋白占30%～40%，在轻型症状的基础上，可出现虚脱或昏迷。皮肤和黏膜呈现煤气中毒特有的樱桃红色。如抢救及时，可迅速清醒，数天内完全恢复，一般无后遗症状。其中45例为中度中毒。

（三）重型

发现时间过晚，吸入煤气过多，或在短时间内吸入高浓度的一氧化碳，血液碳氧血红蛋白浓度常在50%以上，病人呈现深度昏迷，各种反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血压下降，呼吸急促，会很快死亡。一般昏迷时间越长，预后越严重，常留有痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症。

3检查

1．血中碳氧血红蛋白测定

正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%～10%，其中有少量来自内源性一氧化碳，约为O.4%～O.7%轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于10%，中度中毒者可高于30%，严重中毒时可高于50%。但血中碳氧血红蛋白测定必须及时，脱离一氧化碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正常且与临床症状间可不呈平行关系。

2．脑电图

据报道54%～97%的急性一氧化碳中毒患者可以发现异常脑电图，表现为低波幅慢波增多。一般以额部及颞部的θ波及δ波多见常与临床上的意识障碍有关。有些昏迷患者还可出现特殊的三相波，类似肝昏迷时的波型；假性阵发性棘慢波或表现为慢的棘波和慢波，但与阵发性癫痫样放电不同。部分急性一氧化碳中毒患者后期出现智能障碍脑电图的异常可长期存在。

3．大脑诱发电位检查

一氧化碳中毒的急性期及迟发脑病者可见视觉诱发电位VEP100潜时延长，异常率分别为50%和68%，恢复期则可分别降至5%及22%正中神经体感诱发电位（SEP）检查见N32等中长潜时成分选择性受损，两类患者的异常率皆超过70%，并随意识好转而恢复脑干听觉诱发电位（BAEP）的异常与意识障碍的程度密切相关，与中毒病情的结局相平行。三种大脑诱发电位如能同时采用常可提高异常的检出率。在迟发脑病；“假愈期”中对患者进行动态观察，如发现大脑诱发电位再次出现异常虽无症状亦常预示有发生迟发脑病的可能。对急性一氧化碳中毒患者恢复意识后进行事件相关电位（P300）研究，发现1/3以上患者（P300）潜时明显延长且与神经行为学测试中反映大脑认知、记忆和运动反应速度的指标异常有显著的相关性。4．脑影像学检查

随着脑影像技术的开展与提高，近10年已有许多有关CT及MRI检查本病的报道。一氧化碳中毒患者于急性期和出现迟发脑病时进行颅脑CT检查见主要异常为双侧大脑皮质下白质及苍白球或内囊出现大致对称的密度减低区，后期可见脑室扩大或脑沟增宽，异常率分别为41.2%和87.5%脑CT无异常者预后较好，有CT异常者其昏迷时间大都超过48小时。但迟发脑病早期并无CT改变上述CT异常一般在迟发脑病症状出现2周后方可查见，故不如脑诱发电位及脑电图敏感。急性期CT已显示大脑皮质持下白质异常的患者其恢复远较迟发脑病有白质异常者为差，提示两类患者的白质病理改变不同，前者可能兼有髓鞘及轴索的损伤后者可能多仅为髓鞘的脱失。MRI在显示一氧化碳中毒脑部病变方面优于CT，二者皆有利于与脑部其他疾病的鉴别诊断

5．血、尿、脑脊液常规化验

周围血红细胞总数、白细胞总数及中性粒细胞数增高，重度中毒时白细胞数高于18×109/L者预后严重。1/5的患者可出现尿糖40%的患者尿蛋白者阳性。脑脊液压力及常规多数正常。

6．血液生化检查

血清ALT活性及非蛋白氮一过性升高。乳酸盐及乳酸脱氢酶活性于急性中毒后即增高。血清AST活性于早期亦开始增高24小时升至最高值，如超过正常值3倍时，常提示病情严重或有合并症存在合并横纹肌溶解症时，血中肌酸磷酸激酶（CPK）活性明显增高。血气检查可见血氧分压正常血氧饱和度可正常，血pH降低或正常，血中二氧化碳分压常有代偿性下降血钾可降低。

7．心电图

部分患者可出现ST-T改变，亦可见到室性期前收缩、传导阻滞或一过性窦性心动过速。

4诊断

临床可根据CO接触史、突然昏迷、皮肤黏膜樱桃红色等作出诊断。1.有产生煤气的条件及接触史。职业性中毒常为集体性，生活性中毒常为冬季生火取暖而室内通风不良所致，同室人亦有中毒表现，使用热水器亦是煤气中毒的重要原因。

2.轻度中毒者有头晕，头痛，乏力，心悸，恶心，呕吐及视力模糊。3.病情严重者皮肤呈樱桃红色，呼吸及脉搏加快，四肢张力增强，意识障碍，处于深昏迷甚至呈尸厥状态。最终因肺衰。心衰而死亡。

4．严重患者抢救苏醒后，经约2～60天的假愈期，可出现迟发性脑病症状，表现为痴呆木僵。震颤麻痹、偏瘫。癫痫发作、感觉运动障碍等。

5．血中碳氧血红蛋白（HBCO）呈阳性反应。轻度中毒血液HBCO浓度为10%～30%，中度中毒血液HBCO浓度为30%～40%，重度中毒血液COHB浓度可高达50%。

实验室诊断

HbCO测定有助于诊断和了解中毒程度。血HbCO快速简易测定法（加碱法）：采血1～2滴，置于4ml蒸馏水试管内，加入10%氢氧化钠溶液2滴，混匀后血液呈淡粉红色，约经15s、30s、50s、80s后（相当于HbCO饱和度10%、25%、50%、75%），再变为草黄色。正常HbCO立即变草黄色。如有条件用CO分光光度检查。

5并发症

本病病程中可并发肺热病、肺水肿、心脏病变等。6并发症

常出现癫痫发作、昏迷、心律失常及呼吸抑制，甚至死亡。7治疗

（一）治疗用药

甘露醇；高渗葡萄糖；利尿剂；地塞米松。

（二）救治原则 1.一般处理

呼吸新鲜空气；保温；吸氧；呼吸微弱或停止呼吸的患者，必须立即进行人工呼吸；必要时，可用冬眠疗法；病情严重者，可先放血后，再输血。

2.防治脑水肿。3.支持疗法。

（三）救治措施

迅速将病人转移到空气新鲜的地方，卧床休息，保暖，保持呼吸道通畅。

1.纠正缺氧迅速纠正缺氧状态 吸入氧气可加速COHb解离。增加CO的排出。吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需4h；吸入纯氧时可缩短至30～40min，吸入3个大气压的纯氧可缩短至20min。高压氧舱治疗能增加血液中溶解氧，提高动脉血氧分压，使毛细血管内的氧容易向细胞内弥散，可迅速纠正组织缺氧。呼吸停止时，应及早进行人工呼吸，或用呼吸机维持呼吸。危重病人可考虑血浆置换。

2.防治脑水肿严重中毒后，脑水肿可在24～48h发展到高峰 脱水疗法很重要。目前最常用的是20%甘露醇，静脉快速滴注。待2～3d后颅压增高现象好转，可减量。也研注射呋塞米脱水。三磷酸腺苷、肾上腺糖皮质激素如地塞米松也有助于缓解脑水肿。如有频繁抽搐，目前首选药是地西泮，抽搐停止后再静滴苯妥英。

3.治疗感染和控制高热应作咽拭子、血、尿培养，选择广谱抗生素 高热能影响脑功能，可采用物理降温方法，如头部用冰帽，体表用冰袋，使体温保持在32℃左右。如降温过程中出现寒战或体温下降困难时，可用冬眠药物。

4.促进脑细胞代谢应用能量合剂

常用药物有三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C和大量维生素C等。5.防治并发症和后发症昏迷期间护理

保持呼吸道通畅，必要时行气管切开。定时翻身以防发生褥疮和肺炎。注意营养，必要时鼻饲。急性CO中毒患者从昏迷中苏醒后，应尽可能休息观察2周，以防神经系统和心脏后发症的发生。如有后发症，给予相应治疗。8预后

轻者在数日内完全复原，重者可发生神经系后遗症。治疗时如果暴露于过冷的环境，易并发肺炎。

9预防

应广泛宣传室内用煤火时应有安全设置（如烟囱、小通气窗、风斗等），说明煤气中毒可能发生的症状和急救常识，尤其强调煤气对小婴儿的危害和严重性。煤炉烟囱安装要合理，没有烟囱的煤炉，夜间要放在室外。

不使用淘汰热水器,如直排式热水器和烟道式热水器，这两种热水器都是国家明文规定禁止生产和销售的；不使用超期服役热水器；安装热水器最好请专业人士安装,不得自行安装、拆除、改装燃具。冬天冲凉时浴室门窗不要紧闭，冲凉时间不要过长。

开车时，不要让发动机长时间空转；车在停驶时，不要过久地开放空调机；即使是在行驶中，也应经常打开车窗，让车内外空气产生对流。感觉不适即停车休息；驾驶或乘坐空调车如感到头晕、发沉、四肢无力时，应及时开窗呼吸新鲜空气。