防一氧化碳中毒措施

防一氧化碳中毒措施（共12篇）

防一氧化碳中毒措施 篇1

防一氧化碳中毒措施

防一氧化碳中毒措施

一、编制目的

为了更好的贯彻南网公司“以人为本、关爱生命”企业的管理理念，坚持“安全第一、预防为主”的安全生产工作方针，更好的实现项目工程施工“零”事故的安全工作目标。有效预防和及时控制一氧化碳中毒事件，通过组织员工学习：防范一氧化碳中毒和应急救援知识，通过现场认真落实防范措施，最大程度地减少一氧化碳中毒事件的发生和造成的危害，保障员工身体健康与生命安全，维护正常稳定生产。结合-----500kV送电线路工程----施工项目部线路施工存在基础人工挖孔桩开挖、地点-----冬季天气寒冷等实际情况，项目部编制了防一氧化碳中毒措施。

二、安全工作目标

本工程安全总目标：“创无事故工程”（1）不发生人身重伤及设备损坏事故；（2）不发生一般及以上火灾事故；

（3）不发生我方负同等及以上责任的交通事故；（4）不发生一般职业健康危害、食物中毒事件。

（5）不发生因施工及施工管理原因而导致的设备事故和电网事故。

三、一氧化碳中毒防范重点

本线路工程防一氧化碳中毒主要为三大部分：

1、地基岩土线路途经----煤矿区，在基础开挖施工阶段，严防人工挖孔桩坑内岩土一氧化碳渗透中毒。

2、严防人工挖孔桩基础爆破、放炮等产生的一氧化碳造成的有害气体中毒。

3、冬季，天气寒冷，严防使用煤炉取暖及使用液化气时不慎造成一氧化碳中毒。四、一氧化碳是什么？

输电线路施工作业中，要想行之有效的采取措施预防一氧化碳中毒，首先我们就要认识

防一氧化碳中毒措施

并学习有关一氧化碳的知识。

一氧化碳 carbon monoxide;CO 纯品为无色、无臭、无刺激性的气体。分子量28.01，标准状况下气体密度为l.25g/L,和空气密度(标准状况下1.293g/L相差很小,这也是容易发生煤气中毒的因素之一，它为中性气体。

冰点为-207℃，熔点—199℃,沸点—191.5℃。在水中的溶解度甚低，但易溶于氨水。空气混合爆炸极限为12.5%～74%。

是有机物氧化或燃烧的中间产物。碳或含碳化合物不完全燃烧时产生的一种无色无味的气体。

（一氧化碳中毒俗称：煤气中毒）

分子结构：一氧化碳分子为极性分子，分子形状为直线形。

一氧化碳的化学性质

一氧化碳分子中碳元素的化合价是十2，能进一步被氧比成＋4价，从而使一氧化碳具有可燃性和还原性，一氧化碳能够在空气中或氧气中燃烧，生成二氧化碳： 2CO＋O2=2CO2

燃烧时发出蓝色的火焰，放出大量的热。因此一氧化碳可以作为气体燃料。

一氧化碳作为还原剂，高温时能将许多金属氧化物还原成金属单质，因此常用于金属的冶炼。如：将黑色的氧化铜还原成红色的金属铜，将氧化锌还原成金属锌：

CO＋CuO=Cu＋CO2

CO＋ZnO=Zn＋CO2

在炼铁炉中可发生多步还原反应：

CO＋3 Fe2O3= 2 Fe3O4＋CO2

Fe3O4＋CO= 3 FeO＋CO2

FeO＋CO=Fe＋CO2 一氧化碳还有一个重要性质：

在加热和加压的条件下，它能和一些金属单质发生反应，主成分子化合物。如Ni(CO)4（四羰基镍）、Fe(CO)5（五羰基铁）等，这些物质都不稳定，加热时立即分解成相应的金属和一氧化碳，这是提纯金属和制得纯一氧化碳的方法之一。五、一氧化碳是怎样产生的？

凡是碳或含碳物质在氧不充分时燃烧，均可产生CO气体。

在工业生产中接触CO的作业不下70余种，如冶金工 业中炼焦、炼铁、锻冶、铸造和热处理的生产；化学工业中合成氨、丙酮、光气、甲醇的生产；矿井放炮、煤矿瓦斯爆炸事故；碳素石墨电极制造；内燃机试车；以及生产金属羰化物如羰基镍[Ni(CO)4]、羰基铁[Fe(CO)5]等过程，或生产使用含CO的可燃气体（如水煤气含CO达40%，高炉与发生炉煤气中含30%，煤气含5%～15%），都可能接触CO。炸药或火药爆炸后的气体含CO约30%～60%。使用柴油、汽油的内燃机废气中也含CO约1%～8%。

六、为什么呼吸过多的一氧化碳会中毒？

防一氧化碳中毒措施

一氧化碳进入人体之后会和血液中的血红蛋白结合，进而使血红蛋白不能与氧气结合，从而引起机体组织出现缺氧，导致人体窒息死亡。

一氧化碳具有强毒性，是无色、无臭、无味的气体，故易于忽略而致中毒。常见于家庭居室通风差的情况下，煤炉产生的煤气或液化气管道漏气或工业生产煤气以及矿井中的一氧化碳吸入而致中毒。

冬季到来，天气寒冷。在使用柴炉、煤炉取暖时，如通风系统不畅通，极易造成一氧化碳中毒，近年来煤气取暖器和煤气热水器使用不当使CO中毒大为增加。工业上，炼钢、炼焦、烧窑、煤矿瓦斯爆炸、爆破等都可产生大量CO，造成一氧化碳中毒事故发生。因为CO是无色、无味的气体，所以称之为“沉默的杀手”。

人体吸入CO后，往往毫无知觉，甚至出现严重的症状后仍不知何故，从而继续处在高浓度的CO环境中，直至死亡。CO进入体内后，一部分与血红蛋白结合，引起血红蛋白氧运输量明显减少；另一部分直接与细胞线粒体内的细胞色素a3结合，抑制组织细胞内呼吸。故CO中毒时临床表现与血中HbCO水平可能不一致。七、一氧化碳会中毒症状及临床表现

流行病学：1919年Haldane首先描述CO中毒症状。

发病机制：CO＋Hb→HbCO→低氧血症→组织缺氧(主要)；CO＋肌红蛋 白、细胞色素α3 →损害线粒体功能，阻断电子传递链。延缓NADH的氧 化，抑制组织呼吸。

一氧化碳中毒症状表现在以下几个方面：

一是轻度中毒。患者可出现头痛、头晕、失眠、视物模糊、耳鸣、恶心、呕吐、全身乏力、心动过速、短暂昏厥。血中碳氧血红蛋白含量达10%-20%。

二是中度中毒。除上述症状加重外，口唇、指甲、皮肤粘膜出现樱桃红色，多汗，血压先升高后降低，心率加速，心律失常，烦躁，一时性感觉和运动分离（即尚有思维，但不能行动）。症状继续加重，可出现嗜睡、昏迷。血中碳氧血红蛋白约在30%-40%。经及时抢救，可较快清醒，一般无并发症和后遗症。

三是重度中毒。患者迅速进入昏迷状态。初期四肢肌张力增加，或有阵发性强直性痉挛；晚期肌张力显著降低，患者面色苍白或青紫，血压下降，瞳孔散大，最后因呼吸麻痹而死亡。经抢救存活者可有严重合并症及后遗症。

一氧化碳的后遗症：中、重度中毒病人有神经衰弱、震颤麻痹、偏瘫、偏盲、失语、吞咽困难、智力障碍、中毒性精神病或去大脑强直。部分患者可发生继发性脑病。临床表现：

临床上以急性脑缺氧的症状与体征为主要表现。接触CO后如出现头痛、头昏、心悸、恶心

防一氧化碳中毒措施

等症状，于吸入新鲜空气后症状即可迅速消失者，属一般接触反应。

轻度中毒：出现剧烈的头痛、头昏、心跳、眼花、四肢无力、恶心、呕吐、烦躁、步态不稳、轻度至中度意识障碍(如意识模糊、朦胧状态)，但无昏迷。于离开中毒场所吸入新鲜空气或氧气数小时后，症状逐渐完全恢复。

中度中毒：患者除上述症状外，面色潮红，多汗、脉快、意识障碍表现为浅至中度昏迷。及时移离中毒场所并经抢救后可渐恢复，一般无明显并发症或后遗症。

重度中毒：意识障碍严重，呈深度昏迷或植物状态。常见瞳孔缩小，对光反射正常或迟钝，四肢肌张力增高，牙关紧闭，或有阵发性去大脑强直，腱壁反射及提睾反射一般消失，腱反射存在或迟钝，并可出现大小便失禁。脑水肿继续加重时，表现持续深度昏迷，连续去脑强直发作，瞳孔对光反应及角膜反射迟钝，体温升高达39～40℃，脉快而弱，血压下降，面色苍白或发绀，四肢发凉，出现潮式呼吸。有的患者眼底检查见视网膜动脉不规则痉挛，静脉充盈，或见乳头水肿，提示颅内压增高并有脑疝形成的可能。但不少患者眼底检查阴性，甚至脑脊液检查压力正常，而病理解剖最后仍证实有严重的脑水肿。

重度中毒患者经过救治从昏迷中苏醒的过程中，常出现躁动、意识混浊、定向力丧失，或失去远、近记忆力。部分患者神志恢复后，可发现皮层功能障碍如失用(apraxia)、失认(agnosia)、失写(agraphia)、失语(aphasia)、皮层性失明或一过性失聪等异常；还可出现以智能障碍为主的精神症状。此外，短暂的轻度偏瘫、帕金森综合征、舞蹈症、手足徐动症或癫痫大发作等均有人报道。经过积极抢救治疗，多数重度中毒患者仍可完全恢复。少数出现植物状态的患者，表现为意识丧失、睁眼不语、去脑强直，预后不良。

除上述脑缺氧的表现外，重度中毒者中还可出现其他脏器的缺氧性改变或并发。部分患者心律不齐，出现严重的心肌损害或休克；并发肺水肿者肺中出现湿啰音，呼吸困难。约1/5的患者发现肝大，2周后常可缩小。因应激性胃溃疡可出现上消化道出血。偶有并发横纹肌溶解（rhabdomyolysis)及筋膜间隙综合征(compartment syndrome)者，因出现肌红蛋白尿可继发急性肾功衰竭。有的患者出现皮肤自主神经营养障碍，表现为四肢或躯干部皮肤出现大、小水疱或类似烫伤的皮肤病变，或皮肤成片红肿类似丹毒样改变，经对症处理不难痊愈。听觉前庭损害可表现为耳聋、耳鸣和眼球震荡；尚有2%～3%的患者出现神经损害，最常受累的是股外侧皮神经、尺神经、正中神经、胫神经、腓神经等，可能与昏迷后局部受压有关。八、一氧化碳中毒如何及时抢救治疗

1、治疗的第一步是尽快将病人移至无CO的地方或打开门窗，吸新鲜空气；如存在暂时困难，抢救者自己戴上面罩然后立即给病人戴上氧气面罩，直到将病人移至安全地点。

2、第二步并且是最重要的步骤为给病人通过鼻导管或面罩(常压氧疗)吸入高浓度氧。将CO排出血液的最快途径为采用高压氧舱治疗。

凡是疑为CO中毒的病人均应尽快进行高压氧舱治疗，最好在中毒后6h内进行。对于有昏迷、心血管疾患或心脏缺血和持续的精神和(或)神经疾患的CO中毒病人，应定期进行高压氧治疗。高压氧治疗可缩短康复时间和减少迟发性脑病的发生。

CO中毒迟发脑病，病程在半年内者应用高压氧治疗可能有效，一年内亦应积极争取。最近一研究表明：高压氧治疗对于妊娠妇女是安全的。除上述措施外，应采取其他支持疗法，防一氧化碳中毒措施

包括：①使用能量合剂。②大量使用维生素C：每次1～2g 加入液体静滴，1～2次/d。③皮质激素类药物可减轻组织反应，与甘露醇合用对脑水肿的防治有效。一般首选地塞米松，10mg静注，2～3次/d。④右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)：尤其在有低血压或休克时可选用。该药不仅对于急性CO中毒有作用，而且对于迟发脑病亦有作用。⑤如患者有高热、抽搐、重度脑水肿和中枢性呼吸衰竭，可考虑进行冬眠疗法。⑥抗感染：如确实存在感染，可进行抗菌治疗。但应注意：体温稍高，外周血白细胞和中性粒细胞略高，可能系机体的应激反应，不必进行抗菌治疗。⑦纠正酸碱与电解质紊乱：根据动脉血气和同步电解质结果进行判定并采取相应措施。应注意纠正轻度酸中毒不必“积极”，以免造成碱中毒加重组织缺氧。⑧对于昏迷病人，可应用脑蛋白水解物(脑活素)、胞磷胆碱(胞二磷胆碱)进行治疗。氨乙异硫脲(乙胺硫脲)、甲氯芬酯(氯酯醒)等药往往收效不大，甚至引起病人抽搐，慎用。⑨换血和低温灌注可作为治疗CO中毒病人的辅助措施。应注意该疗法的利弊。⑩其他对症疗法。

轻度、中度中毒者积极治疗后，神经症状恢复良好；严重中毒患者

预后与中毒环境、CO浓度、暴露时间和中毒后治疗是否及时有关。预防：设立CO报警器，防止管道漏气，生产场所加强通风，加强个人防护，进入危险区工作时，应戴防毒面具.九、防一氧化碳中毒安全生产工作领导小组

成立一氧化碳中毒事件应急处理领导小组： 组

长：

副组长：

成员：

领导小组办公室设在项目部，由—--同志负责日常作。

十、防一氧化碳中毒措施

1．对可能发生CO的燃煤区域、人工挖孔桩底部，使用空气压缩机通风换气，必须保持良好的通风条件。

2．对有可能产生和接触CO的作业场所（人工挖孔桩、爆破）和生活区域，必须经常通风换气，随时观察CO的浓度。作业区域派专人进行监督、监护。

3．进入有CO的环境作业，应有二人以上，并且要前后拉开一定距离，万一中毒时，能互相救援。进入CO浓度较高的场所，必须事前戴上防毒面具。并事先检查好防毒面具是否可靠。

4．检修有可能积聚CO的储罐、设备、管道时，必须经过测定、确认设备没有CO时，才能进行。而且，操作人员要站在上风方向，如果检修需要焊接，必须经过动火试验，因为CO与空气混合达到一定比例，则形成可爆炸气体，遇火花立即爆炸，所以必须严加防范，切不可掉以轻心。

工

防一氧化碳中毒措施

5．发现中毒情况，要立即把中毒者撤离有毒环境，移送到有新鲜空气的场所，严重者要紧急抢救，做人工呼吸，或施以高压氧治疗。

6．对有可能接触CO职工，必须进行广泛宣传教育，使他们懂得CO的毒性，并掌握急救的常识，引起思想上的足够重视，时刻提高警惕，避免不必要的事故发生，确保人们的生产、生活安全正常运转。

7、为防止一氧化碳中毒事故的发生，各作业队要加强取暖及其他设备的管理和检查，确保设备完好，使用方法正确。

8、施工作业队及各点宿舍使用煤炉取暖时，要安装烟囱、通气窗、风斗等设施，确保排气顺畅。不得使用没有上述安全设施的煤炉取暖。有条件的要安装一氧化碳报警器。

9、定期对烟筒和烟道口进行检查，及时清理烟垢，保证通气顺畅。

10、不得在室内或靠近宿舍或库房的地方使用极易产生一氧化碳等有毒气体的燃气、燃煤、燃油设备。

11、不使用直排式热水器和烟道式热水器等淘汰产品；不使用超过使用期限的热水器；不得自行安装、拆除、改装热水器等燃具；不得把燃气热水器安装于浴室内。

12、经常检查燃气与热水器连接管和排气管的完好。

13、在食堂、厨房内安装排气扇或排油烟机。

14、要用专用橡胶管连接灶具，并经常检查，防止橡皮管松脱、老化、破裂、虫咬。

15、要正确使用沼气设备，遵守安全规范，检查沼气池时要防止中毒。

16、项目部要加强防止一氧化碳中毒的安全教育，普及防止一氧化碳中毒的知识，让施工作业人员了解并掌握中毒后的救治办法。

十一、发生一氧化碳中毒事故后如何应对

（1）发现有作业人员一氧化碳中毒后，首先要启动《一氧化碳中毒应急预案》，相关工作人员按照职责分工迅速到位，立即开展抢救。

（2）迅速将受害人移出一氧化碳中毒环境，转移到通风良好、空气新鲜的地方，如在室内，要开窗通风，并拨打120电话呼救，将中毒者送医院救治。

（3）救助者在进入和撤离现场时，匍匐行动更安全。不在煤气浓度过高的现场使用手机、开关电器，防止明火引发煤气爆炸。

（4）救助中毒的人员时，首先要松解中毒人员的衣扣，清除口鼻分泌物，保持呼吸通畅；有条件的可以吸氧。对昏迷不醒者，立即手掐人中穴，同时呼救。对心跳、呼吸微弱或已停止者，立即进行人工呼吸，胸外按压，并迅速送往医院抢救。

防一氧化碳中毒措施 篇2

管道泄漏导致高温铝酸钠溶液的喷出, 其温度可达260℃, 不但影响产量、检修费用, 而且关系到生产安全。为此根据管道泄漏规律提出了磨损部位的定期检查、缓解或防止磨损的办法, 收到良好效果。

一、管道泄漏的机理

冲击磨损是溶出管道磨损的主要形式, 料浆中的颗粒以高动能冲击金属表面, 产生的应力大于金属材料的屈服强度, 交变的应力导致金属表面磨损破坏, 此磨损主要发生在弯头、阀门后管道、接管等位置。当磨损量达到一定程度时, 管道开始出现细微裂纹及渗碱, 如不及时处理料浆将喷出。

二、管道磨损形态及部位

料浆管道可分为5段:高压隔膜泵到单套管加热器、单套管加热器管道、单套管加热器管道到压煮器管道、压煮器间连接管道和闪蒸过料管。各个部位的磨损形态如下。

(1) 第一段管道磨损形态以弯头焊缝局部磨损为主, 主要形式为焊缝后管道出现单个或多个凹坑, 凹坑一般长约30mm。因此段管道未加热, 溶液的温度低, 黏度和密度相当大, 溶液中悬浮颗粒的非均匀性表现不突出, 因此磨损速度慢, 每1000h磨损0.25~0.35mm。

(2) 第二段管道磨损以第四级第五级的180°弯头的拐弯处底部磨损为主, 磨损形态呈鱼鳞状。原因为此段管道经过第一、二、三级单套管的加热, 温度上升, 但又未达到铝酸钠溶液的反应温度。生产实践表明, 铝酸钠溶液在温度170℃以下几乎不发生反应。温度上升后, 溶液黏度和密度下降, 溶液中的颗粒、杂质等在重力的作用下下沉导致非均匀性分布。因此磨损主要发生在180°弯头的拐弯处底部, 每1000h磨损量为0.55~0.75mm。

(3) 第三段管道到压煮器管道, 此段管道为铝酸钠溶液结疤析出阶段, 结疤从管道内壁均匀生长, 速率约为每1000h结疤1.5mm, 结疤对管道表面磨损起到一定的保护作用, 但结疤导致管道内径减小, 料浆流速加快, 因此此段磨损主要发生在弯头以及阀门后管道, 料浆涡流的形成导致磨损形式为单个或多个凹坑, 磨损速度很快, 每1000h磨损量为1.5mm。

(4) 第四段管道磨损主要发生在压煮器加热管束进料管下方部位, 进料管中的料浆固体颗粒直接冲刷管束顶部进汽横管, 或间接飞溅冲刷热管束表面, 长时间的冲刷使加热管束产生磨薄和直接磨漏。压煮器之间的管道磨损以停留段压煮器的弯头磨损最为严重, 因此段管道温度为整个机组最高, 料浆易闪蒸导致固液汽三相流磨损。

(5) 第五段管道磨损以弯管的流线外侧磨损为主, 如发生闪蒸器液位失控或出料管泄漏等情况, 磨损加剧, 可达每天磨损0.8~1.0mm, 主要原因为料浆在管道内部出现闪蒸, 出现了固液汽三相流, 三相流的出现一方面大大加速了管内的流速, 使赤泥中以一水硬铝石为主的硬颗粒高速填充因料浆闪蒸而产生的空穴, 对管壁产生以冲击磨损为主的磨损, 导致过料管弯管过快磨损。

三、防止管道磨损的措施

(1) 大力推广耐磨管道的使用。最先于2008年在闪蒸过料管试用内衬耐磨材料的管道并推广, 耐磨材料有效缓解了闪蒸过料管的磨损, 有效使用寿命可达6年以上。但因结构以及制造工艺原因, 耐磨管道只能使用在曲率半径大的管道弯头上。

(2) 建立弯头及管道台账, 严格按照周期检查。多年的实践表明, 弯头打开检查是观测磨损最直接最有效的方式, 对此建立一套完整的弯头以及管道检查机制, 各个部位的弯头及管道的检查周期以多年的观察结果来确定, 既保证弯头及管道在检查周期内无泄漏, 又避免了过度检修。

(3) 料浆管道弯头标准化。每个溶出机组料浆管道约有95个90°弯头, 从2006年开始, 将高压溶出机组所有的90°弯头的安装尺寸统一, 可互换, 便于维修。

(4) 推广焊缝包瓦, 将管道弯头后焊缝进行包瓦, 既增加了强度, 又有效避免管道磨损, 同时在瓦块上增加泄漏指示孔, 管道磨损泄漏后将泄漏指示孔焊死即可。得知内管泄漏后可在下次停车时对管道进行更换。

(5) 对冲刷磨损部位进行结构改进。实践表明, 以料挡料是解决冲刷磨损最好的方式。对此将压煮器的进料弯改变进入压煮器中心部位, 直接冲入料浆中, 解决了压煮器进料管下方管束磨损问题。

(6) 严格控制管道检修施工质量, 所有焊缝要求氩弧焊打底, 焊缝内表面要求打磨平滑, 不同厚度的管道对接时要求平滑过渡, 杜绝在料浆管上焊插入式支管等, 以避免涡流而导致局部磨损。

防一氧化碳中毒措施 篇3

【关键词】一氧化碳中毒抢救护理措施

【中图分类号】R472【文献标识码】B【文章编号】1005-0019（2015）01-0138-01

我院地理位置处在农村包围的煤矿区，冬季时很多人在蜂窝煤，热水器等取暖时，常有因煤气泄漏，、燃烧不充分、通风不畅使用不当等原因引发的一氧化碳急性中毒的患者来院就诊。急性一氧化碳中毒，是指人体短时期内吸人过量的一氧化碳所造成的脑及全身组织缺氧性疾病。最终导致脑水肿和中毒性脑病。严重者出现昏迷，甚至死亡。死亡护理人员如何配合医生治疗的同时，做好护理是每个护士应掌握的护理技术。

一临床表现

临床表现为头晕，呼吸深快，口唇、指甲黏膜呈樱桃红色，严重者出现昏迷，甚至死亡一氧化碳中毒患者的临床表现。迅速有效地判断煤气中毒的程度，有助于及时救治，其症状表现一般可分为轻、中、重度。

二急救处理

2.1.现场救治：立即将病人移离中毒现场，置于通风处，松开衣领，裤带，保持呼吸道通畅，保持安静，保持呼吸道通畅。注意保暖。密切观察患者意识情况。对轻度中毒者，经数小时的通风观察后即可缓解缺氧症状。心跳停止者应立即进行心肺复密切观察患者意识情况。呼吸道通畅，对呼吸微弱或呼吸停止或者发生心跳停止者，实施心肺复苏术。在昏迷或抽搐者的头部，放置冰袋，以减轻脑，对中、重度中毒者，一定要严密监测中毒者的神志、面色、呼吸、心率、血压等病情变化。根据医嘱使用药物治疗。观察药物的疗效及副作用，预防并发症的发生。

2.2迅速纠正缺氧：这是抢救一氧化碳中毒患者的关键。。轻度中毒者给予鼻导管或面罩低流量吸氧，中重度中毒者给予高流量吸氧，早期使用氢化可的松或地塞米松或20%甘露醇静滴，同时可输入新鲜的光量子血，此有助于改善组织的缺氧。可应用三磷酸腺苷，辅酶A，细胞色素C，复合维生素B、维生素C等促进脑细胞功能恢复。可防治脑水肿。

三护理。

3.1迅速吸氧，建立静脉通道；保持其呼吸道畅通，摆放好体位，颈部放置枕头，头部向后仰，有分泌物的患者；侧卧，去除口腔内分泌物，保证给氧的有效，静脉通道是迅速有效的给药途径，迅速建立静脉通道是抢救一氧化碳中毒患者的有力保障。

3.2高压氧治疗时的护理：给予患者高压氧治疗时，护士应掌握病人的基本资料，对氧疗中可能发生的问题作出确切的護理评估，应指导患者做吞咽动作或捏鼻鼓气以适应内环境，带好抢救物品随同，以备抢救之需。有导尿管的患者，一定要开放导尿管。做好心理护理，缓解患者的不安，紧张与恐惧。

3.3急性尿潴留的护理。一氧化碳中毒患者发生尿潴留时，患者常常伴有躁动，叩诊膀胱呈浊音，此时须行导尿术，尽快缓解尿潴留。

3.4严密监测生命体征，观察病情；在观察病情中，意识的观察是至关重要的，及早发现其它并发症。护理中应定时测量并记录体温、脉搏、呼吸、血压，尿量及颜色的变化等，早期发现并发症，使患者得到早期救治，提高治疗效果。如糖尿病患者监测血糖，防止酮症酸中毒的发生。观察记录尿量变化，可警惕急性肾衰的发生。对血压，脉搏进行监测，呼吸的观察，可警惕颅内压升高。重度中毒患者观察出凝血时间，警惕DIC的发生。要定时测量体温，有高热者行物理或药物降温，并防止虚脱发生。患者头部抬高15～30厘米，头部用冰槽进行冷疗，以减轻颅压，预防脑水肿的发生。

一氧化碳中毒急救措施 篇4

第二：随后，立即进行针刺治疗,取穴为太阳,列缺,人中,少商,十宣,合谷,涌泉,足三里等.轻,中度中毒者,针刺后可以逐渐苏醒。

第三：最后要强调的是，立即给氧,有条件应立即转医院高压氧舱室作高压氧治疗,尤适用于中,重型煤气中毒患者,不仅可使病者苏醒,还可使后遗症减少。

冬季防煤气中毒的安全制度及措施 篇5

一、全校师生应有高度的防煤气中毒意识，珍爱生命，保护自我。

二、掌握应有的预防煤气中毒知识，适当开窗，保持适当的室内外空气交换流通。

三、煤炉易引发煤气中毒。教师及班主任要经常检查维护。

四、如果发现有煤气中毒，应将患者平躺，迅速打开门窗，使空气流通。必要时采取人工呼吸，严重者立即送往医院进行抢救。

五、班级定期向学生进行煤气安全教育，讲解有关知识。

六、及时清理管道垃圾及煤炉垃圾严防堵塞。大风天气要注意煤炉烟气倒灌。

古都河小学

一氧化碳中毒讲稿 篇6

一氧化碳中毒

一氧化碳【理化性质】

一氧化碳(carbon monoxide, CO)纯品为无色、无臭、无刺激性的气体。分子量28.01，密度0.967g/L，冰点为-207℃，沸点-190℃。在水中的溶解度甚低，但易溶于氨水。空气混合爆炸极限为12.5%～74%。

【职业接触】

凡含碳的物质燃烧不完全时，都可产生CO气体。在工业生产中接触CO的作业不下70余种，如冶金工业中炼焦、炼铁、锻冶、铸造和热处理的生产；化学工业中合成氨、丙酮、光气、甲醇的生产；矿井放炮、煤矿瓦斯爆炸事故；碳素石墨电极制造；内燃机试车；以及生产金属羰化物如羰基镍［Ni(CO)4］、羰基铁［Fe(CO)3］等过程，或生产使用含CO的可燃气体（如水煤气含CO达40%，高炉与发生炉煤气中含30%，煤气含5%～15%），都可能接触CO。炸药或火药爆炸后的气体含CO约30%～60%。使用柴油、汽油的内燃机废气中也含CO约1%～8%。

【临床表现】 1.急性中毒

急性一氧化碳中毒是我国发病和死亡人数最多的急性职业中毒。CO也是许多国家引起意外生活性中毒中致死人数最多的毒物。急性CO中毒的发生与接触CO的浓度及时间有关。我国车间空气中CO的最高容许浓度为30mg/m3。有资料证明，吸入空气中CO浓度为240mg/m3共3h，Hb中COHb可超过10%；CO浓度达292.5mg/m3时，可使人产生严重的头痛、眩晕等症状，COHb可

增高至25%；CO浓度达到117Omg/m3时，吸入超过6Omin可使人发生昏迷，COHb约高至60%。CO浓度达到11700mg/m3时，数分钟内可使人致死，COHb可增高至90%。

临床上以急性脑缺氧的症状与体征为主要表现。接触CO后如出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，于吸入新鲜空气后症状即可迅速消失者，属一般接触反应。

轻度中毒者出现剧烈的头痛、头昏、心跳、眼花、四肢无力、恶心、呕吐、烦躁、步态不稳、轻度至中度意识障碍(如意识模糊、朦胧状态)，但无昏迷。于离开中毒场所吸入新鲜空气或氧气数小时后，症状逐渐完全恢复。

中度中毒者除上述症状外，面色潮红，多汗、脉快、意识障碍表现为浅至中度昏迷。及时移离中毒场所并经抢救后可渐恢复，一般无明显并发症或后遗症。

重度中毒时，意识障碍严重，呈深度昏迷或植物状态。常见瞳孔缩小，对光反射正常或迟钝，四肢肌张力增高，牙关紧闭，或有阵发性去大脑强直，腱壁反射及提睾反射一般消失，腱反射存在或迟钝，并可出现大小便失禁。脑水肿继续加重时，表现持续深度昏迷，连续去脑强直发作，瞳孔对光反应及角膜反射迟钝，体温升高达39～40℃，脉快而弱，血压下降，面色苍白或发绀，四肢发凉，出现潮式呼吸。有的患者眼底检查见视网膜动脉不规则痉挛，静脉充盈，或见乳头水肿，提示颅内压增高并有脑疝形成的可能。但不少患者眼底检查阴性，甚至脑脊液检查压力正常，而病理解剖最后仍证实有严重的脑水肿。

重度中毒患者经过救治从昏迷中苏醒的过程中，常出现躁动、意识混浊、定向力丧失，或失去远、近记忆力。部分患者神志恢复后，可发现皮层功能障碍如失用(apraxia)、失认(agnosia)、失写(agraphia)、失语(aphasia)、皮层性失明或一过性失聪等异常；还可出现以智能障碍为主的精神症状。此外，短暂的轻度偏瘫、帕金森综合征、舞蹈症、手足徐动症或癫痫大发作等均有人报道。经过积极抢救治疗，多数重度中毒患者仍可完全恢复。少数出现植物状态的患者，表现为意识丧失、睁眼不语、去脑强直，预后不良。

除上述脑缺氧的表现外，重度中毒者中还可出现其他脏器的缺氧性改变或并发。部分患者心律不齐，出现严重的心肌损害或休克；并发肺水肿者肺中出现湿啰音，呼吸困难。约1/5的患者发现肝大，2周后常可缩小。因应激性胃溃疡可出现上消化道出血。偶有并发横纹肌溶解（rhabdomyolysis)及筋膜间隙综合征(compartment syndrome)者，因出现肌红蛋白尿可继发急性肾功衰竭。有的患者出现皮肤自主神经营养障碍，表现为四肢或躯干部皮肤出现大、小水疱或类似烫伤的皮肤病变，或皮肤成片红肿类似丹毒样改变，经对症处理不难痊愈。听觉前庭损害可表现为耳聋、耳鸣和眼球震荡；尚有2%～3%的患者出现神经损害，最常受累的是股外侧皮神经、尺神经、正中神经、胫神经、腓神经等，可能与昏迷后局部受压有关。2.迟发脑病(delayed encephalopathy)部分急性CO中毒患者于昏迷苏醒后，意识恢复正常，但经2～30天的假愈期后，又出现脑病的神经精神症状，称为急性CO中毒迟发脑病。因表现出“双相”的临床过程，亦有人称之

为“急性CO中毒神经系统后发症”。常见的临床表现有以下几种:(1)精神症状:突然发生定向力丧失、表情淡漠、反应迟钝、记忆障碍、大小便失禁、生活不能自理；或出现幻视、错觉、语无伦次、行为失常，表现如急性痴呆木僵型精神病。

(2)脑局灶损害

1)锥体外系神经损害:以帕金森综合征多见，患者四肢呈铅管状或齿轮样肌张力增高、动作缓慢、步行时双上肢失去随伴运动或出现书写过小症与静止性震颤。少数患者可出现舞蹈症。2)锥体系神经损害:表现为一侧或两侧的轻度偏瘫，上肢屈曲强直，腱反射亢进，踝阵挛阳性，引出一侧或两侧病理反射，也可能出现运动性失语或假性球麻痹。

3)其他:皮层性失明、癫痫发作、顶叶综合征(失认、失用、失写或失算)亦曾有报道。

3.低浓度CO对人体的影响

长期接触低浓度CO是否可以造成慢性中毒，至今尚有争论。近年来的资料认为，长期接触低浓度CO可能对人体健康造成两方面的影响:(1)神经系统:头晕、头痛、耳鸣、乏力、睡眠障碍、记忆力减退等脑衰弱综合征的症状比较多见，神经行为学测试可发现异常，多于脱离CO接触后即可恢复。上述症状顽固者，往往有多次轻度急性CO中毒的历史。

(2)心血管系统:心电图可出现心律失常、ST段下降、QT间期延长，或右束支传导阻滞等异常。在职业接触者COHb饱和度达到5%以上时，可以见到血清乳酸脱氢酶(LDH)、羟丁酸脱氢酶(HBD)、肌酸磷酸激酶(CPK)增高，这些酶活性的增高可能与心肌损害有关。此外，通过人群调查，发现约20%～25%的吸烟者血中COHb高于8%～10%，这些人心肌梗死的猝死率比不吸烟者为高。近年对6

3名冠状动脉硬化患者研究发现，在接触CO使COHb水平由0.6%升高至2%及3.9%后，其出现心肌梗死和心绞痛的时间提前，对运动的耐受力明显减低。这些调查资料，结合动物实验研究，提示在低浓度CO的长期作用下，心血管系统有可能受到不利影响。

【实验室检查】 1.血、尿、脑脊液常规化验

周围血象白细胞总数及中，性粒细胞增高，重度中毒时白细胞高于18×109/L者预后严重。1/5的患者尿糖阳性，40%的患者出现蛋白尿。脑脊液压力及常规多数正常。2.血中COHb测定

正常人血液中COHb可达5%～10%，其中有少量来自内源性CO，约为0.4%～0.7%。轻度CO中毒者血中COHb可高于10%，中度中毒者可高于30%，严重中毒时，可高于50%以上。但血中COHb测定必须及时，脱离CO接触8h后COHb即可降至正常，且和临床症状间不呈平行关系。3.血液生化检查

血清ALT活性及非蛋白氮一过性升高。乳酸盐及乳酸脱氢酶活性于急性中毒后即增高。血清AST活性于早期亦开始增高，24h升至最高值，如超过正常值3倍时，常提示病情严重或有并发症存在。合并横纹肌溶解症时，血清肌酸磷酸激酶(CPK)活性明显增高。血气检查可见血氧分压降低，血氧饱和度可正常，血pH值降低或正常。血中CO2分压常有代偿性下降。血钾可降低。4.心电图

部分患者可出现ST-T波改变，亦可见到室性期前收缩、传导阻滞或一过性窦性心动过速。5.脑电图

据报道54%～97%的急性中毒患者可以发现异常脑电图，表现为低波幅慢波增多。一般以额部及颞部的θ波及δ波多见，常与临床上的意识障碍有关。有些昏迷患者还可出现特殊的三相波，类

似肝昏迷时的波型，称为“假性阵发性棘慢波”或表现为慢的棘波和慢波，但与阵发性癫痫样放电不同。部分患者中毒后出现智能障碍，脑电图的异常可长期存在。6.大脑诱发电位检查 7.脑影像学检查 【预后】

重度中毒出现植物状态，并发肺水肿、酸中毒、氮质血症、严重心肌损害或继发感染，均影响预后。出现脑CT异常及迟发脑病者，一般恢复缓慢。但迟发脑病经对症治疗后多数于两年内可获明显进步甚至完全恢复。少数患者恢复不全可遗留器质性神经损害。【诊断及鉴别诊断】

根据现场接触CO的情况与急性CO中毒的有关临床表现，或同一现场有其他人出现类似症状，一般不难作出急性CO中毒的诊断，可参见国家诊断标准GB8781-88。若以突然昏迷为其发病的形式，在接触史不明确时，须与可以引起昏迷的其他疾病如脑血管意外、安眠药中毒、糖尿病昏迷等鉴别。在脱离CO接触不足8h时，血中COHb测定可作为接触指标;停止接触CO超过8h，血中COHb多已降至正常，和临床表现可不一致，故无助于诊断。当COHb水平超过30%时，面、唇可呈樱桃红色，但这一体征仅见于20%的患者。CT或MRI有助于和中枢神经其他疾病进行鉴别诊断。

【治疗】

对急性CO中毒患者，应立即移至空气新鲜处，松开衣领，保持呼吸道通畅，并注意保暖，密切观察意识状态，迅速给予下列治疗: 1.给氧 轻度中毒者可给予氧气吸入。中度及重度中毒者，应积极给予常压口罩吸氧治疗，有条件时给予高压氧治疗。

2.对症及支持治疗

除一般对症治疗外，对重度中毒出现急性中毒性脑病者，应积极进行抢救。视病情给予消除脑水肿、维持呼吸循环功

能、纠正酸中毒、促进脑血液循环等对症治疗及支持治疗，加强护理，积极防治并发症。对迟发脑病者，除高压氧治疗外，可用糖皮质激素、血管扩张剂或抗帕金森综合征药物及其他对症和支持治疗。【预防】

一起雏鸡一氧化碳中毒的抢救 篇7

1 发病的基本情况

主诉3月初引进雏鸡2000只海蓝褐壳蛋鸡, 入舍时雏鸡精神状态良好, 几天来采食饮水正常, 粪便正常, 体重逐日增加, 卵黄已收缩很好, 准备进行滴鼻接种法氏囊、传支疫苗, 由于预报来寒流, 烧煤火多一些, 想把育雏室的温度提起来, 没想到8日凌晨, 大部分雏鸡都趴下站不起来, 急忙求诊。

2 临床检查症状

育雏舍内有刺眼的感觉, 密闭而黑暗, 靠烟囱近的笼里雏鸡一只挨一只的摆开, 嗜睡, 有几只出现呼吸困难, 头向后伸长喘气, 拿在手中浑身无挣扎力软绵绵的, 已经死亡的有67只, 而靠窗户的雏鸡在叽喳地叫, 接粪盘上的粪便已成干燥形态。看烟囱不断的向育雏室内冒烟, 室内有一种憋气的感觉, 怀疑一氧化碳中毒, 立即打开窗户通风。

3 剖检病理变化

笔者剖检了6只鸡, 发现雏鸡体表皮下瘀血, 气管有出血, 口中有粘液, 胸腺出血成紫色的, 心脏、肝脏、肺脏都呈瘀血状的暗紫色, 大小肠管干瘪, 剖检后再看笼里有的雏鸡已清醒挣扎着站起来。

4 抢救

4.1 立即苏醒

立即找来手持干燥吹风机和空气滤清器, 半小时左右, 就发现有苏醒的雏鸡站起来寻找水和饲料。

4.2 促进排毒

VC是解毒的能手, 饮水是群体解毒的最好的途径, 因此在饮水中添加VC粉, 每日每只雏鸡需要一次加30mg, 而后每天中间隔2h饮一次, 连续饮水5日为一个疗程。

4.3 解除应激反应

饮水中加入速补20-粉及电解多维, 补充水分和微量元素促进代谢, 提高对抗应激刺激的能力, 加速恢复健康解除应激反应的效果。

5 预防

一氧化碳中毒的发生多数是人为的或不小心麻痹大意造成的, 预防措施很简单, 按标准安装通风换气设备, 安装标准的取暖设备, 经常检查煤炉及烟囱是否正常, 发现漏烟或冒气及早修正, 只有及时发现及时修正, 才能免除隐患和威胁, 才能保持通风良好温暖的育雏环境。

6 追踪与讨论

急性一氧化碳中毒病人的护理 篇8

关键词一氧化碳中毒护理

临床资料

2001年1月～2006年12月收治急性一氧化碳中毒32例，其中男20例，女12例；年龄12～75岁。根据中毒程度分级标准，轻度20例，中度6例，重度5例。27例痊愈，3例好转，2例因昏迷时间长而死亡。

护理

一般护理：①给氧：迅速将病人安置在通风良好处，松解衣服，使之能自由呼吸，并注意保暖。轻度或中度中毒病人给予面罩或鼻导管吸氧。重度中毒病人，尤其是昏迷病人，先检查呼吸道情况，清除呼吸道分泌物，再行吸氧。要注意调节氧气流量，并防止病人烦躁时将导管拔出。如病人已停止呼吸，应进行口对口或气管插管进行人工呼吸，同时使用呼吸兴奋剂。②密切观察病情：观察病人意识状态、瞳孔大小及对光反射，定时测量生命体征，还应重点监测有无肾功能不全的改变，如合并肾功能哀竭，出现少尿或尿闭，要严格记录尿量。对于严重中毒抢救苏醒的病人，要注意观察有无木僵、痴呆、行为异常、偏瘫、震颤麻痹综合征等迟发性脑病的症状和体征。

昏迷病人的护理：①保持呼吸道通畅：将病人头侧向一侧，使口腔分泌物或呕吐物容易流出，黏稠的分泌物可雾化后用吸引器吸出，必要时行气管切开。②预防护理并发症：保持皮肤清洁干燥，加强翻身、按摩。昏迷病人常呈一种固定的卧位和姿势，使着床部位长时间受压，形成局部皮肤损伤，所以应仔细检查全身皮肤有无皮损，并详细记录损害的大小及损害程度。皮肤出现水肿水疱者，应抬高患肢，减少受压，用无菌注射器抽液后包扎，预防皮肤感染。病房定时通风、消毒，每1—2小时翻身、拍背1次，预防肺部感染。③注意水电解质平衡：特别是应用脱水剂和利尿剂时，要准确记录24小时出入水量，并按医嘱补充电解质。补液时滴速应控制在40滴/分以内，以免引起或加重缺氧引起脑水肿。④保证能量供应：昏迷病人3天后，根据情况留置胃管，鼻饲高热量、高蛋白、高维生素、易消化的流质饮食，并做好口腔护理，预防口腔感染。⑤其他：如高热时头部用冰帽进行物理降温，以降低脑细胞代谢，减少耗氧量。惊厥或抽搐者应专人护理，并加上床栏，防止坠床。

高压氧治疗的护理：高压氧治疗能有效纠正缺氧状态，防止和减少各种并发症，是提高治愈率的关键。进行高压氧治疗时，要做好以下护理：①人舱前护理：认真测量生命体征，排除禁忌征(如血压过高、活动性出血等)。对神志清醒者，讲解高压氧治疗的重要性、治疗过程以及预防气压伤的基本知识，使病人消除紧张心理。病人要着纯棉衣服，确保不携带火柴等易燃物品。应嘱病人排空大小便，昏迷病人需留置尿管。及时清除呕吐物及分泌物，有假牙者及时取出以免误人气管。同时准备好1次性吸痰器、开口器以备用。教会病人做耳咽鼓管通气动作，如张口、吞咽等。②舱内护理：氧疗中配合操舱人员，指导病人做好调压动作，如出现剧烈耳痛应通知操舱人员暂停加压。稳压吸氧时，应指导病人安静、放松，不做过深呼吸。昏迷病人应观察呼吸道是否通畅，及时发现不良反应。减压前开放所有导管，保持通畅，并做好保暖工作。③出舱后护理：保持病房安静，让病人充分休息。保持室内空气流通和患者呼吸道通畅，并持续高流量给氧(4～6L/分钟)，病情好转后改为间歇给氧。给予高蛋白、高热量、高维生素、易消化饮食，补充高压氧疗时的身体消耗。

心理护理：急性一氧化碳中毒多由于生活意外引起，病人对这意外的打击往往难以承受，常有恐惧、焦虑，部分人还有轻生的念头。因此，应主动关心病人，尽力解决病人的实际困难，介绍有关检查治疗的目的和必要性，使其以最佳心境接受治疗和护理，争取早日康复。如果3～5天后，病人仍有较大的情绪波动、反常，则应考虑是否有中毒性精神病或者痴呆的发生。

一氧化碳中毒如何急救 篇9

急救措施

因一氧化碳的比重比空气略轻，故浮于上层，救助者进入和撤离现场时，如能匍匐行动会更安全。进入室内时严禁携带明火，尤其是开煤气自杀的情况，室内煤气浓度过高，按响门铃、打开室内电灯产生的电火花均可引起爆炸。

进入室内后，迅速打开所有通风的门窗，如能发现煤气来源并能迅速排出的则应同时控制，如关闭煤气开关等，但绝不可为此耽误时间，因为救人要紧。然后迅速将中毒者转移到通风保暖处平卧，解开衣领及腰带以利其呼吸顺畅。同时叫救护车，随时送往医院抢救。

预防一氧化碳中毒有关常识 篇10

一、常见的煤气中毒原因

1.在密闭居室中使用煤炉取暖、做饭，由于通风不良，供氧不充分，可产生大量一氧化碳积蓄在室内。包括门窗紧闭，又无通风措施，未安装或不正确安装风斗，疏忽大意，思想麻痹，致使煤气大量溢出；气压低，煤气难以流通排出。2.城市居民使用管道煤气，如果管道漏气，开关不紧，均可使煤气大量溢出，造成中毒。

3.使用燃气热水器，通风不良，洗浴时间过长。4.冬季在车内发动汽车或开动车内空调后在车内睡眠，都可能引起煤气中毒。

二、怎样识别一氧化碳中毒

1.轻度中毒。中毒者会感觉到头晕、头痛、眼花、全身乏力，这时如能及时开窗通风，吸入新鲜空气，症状会很快减轻、消失。

2.中度中毒。中毒者可出现多汗、烦躁、走路不稳、皮肤苍白、意识模糊、老是感觉睡不醒、困倦乏力，如果采取有效措施，基本可以治愈，很少留下后遗症。

3.重度中毒。此时中毒者多已神智不清，牙关紧闭，全身抽动，大小便失禁，面色口唇现樱红色，呼吸、脉搏增快，血压上升，心律不齐，肺部有罗音，体温可能上升。极度危重者可

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持续深度昏迷，脉细弱，不规则呼吸，血压下降，也可出现高热40摄氏度，此时生命垂危，死亡率高。即使有幸未亡，也会遗留严重后遗症。

三、煤气中毒的现场急救原则

1.应尽快让患者离开中毒环境，并立即打开门窗，流通空气。2.患者应安静休息，避免活动后加重心、肺负担及增加氧的消耗量。

3.给予中毒者充分的氧气。

4.对中毒较轻的病人，可以让他喝些浓茶，鲜萝卜汁和绿豆汤等。

5.神智不清的中毒患者必须尽快抬出中毒环境，让病人平躺下，解开衣扣和裤带。在最短的时间内，检查病人呼吸、脉搏、血压情况，根据这些情况进行紧急处理。

6.中毒者呼吸心跳停止，立即进行人工呼吸和心脏按压。还可以针炙，针炙时可刺入人中、足三里、十宣等穴位。

7.呼叫120急救服务，急救医生到现场救治病人。8.病情稳定后，将病人护送到医院进一步检查治疗。9.中毒者应尽早进行高压氧舱治疗，减少后遗症。

四、如何预防煤气中毒

1.合理使用煤炉，装上烟筒并使其完整，正确安装风斗。2.伸向窗外的部分要加上防风帽。

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3.煤炉、烟筒一定要密封。架设在室内、用于通煤气的炉筒各接口处，必须要用双层塑料胶带或黑布胶带缠绕使其封闭，而炉筒各接口处要顺向连接并保持一致，以防煤炭燃烧产生的液体倒流，影响通气、腐蚀炉具，而且这样安装也不利于通风。

4.煤炉通风口要直对门口方向，夜间用煤球封火时应适当留通风口，千万不可封死所有通风的地方，用于封火的燃煤量也要适中。

5.白天用煤炉做饭时要打开窗户，让空气流通。

6.装有土暖气者检查管道穿过墙壁的地方，应该完全堵死，防止有害气体进入卧室。

7.睡觉前应该仔细检查煤炉盖是否盖严，风门是否关死。8.切忌在没有烟囱的情况下在室内用煤、木炭、木柴、焦炭等可燃物取暖。

一氧化碳中毒的急救及药物应用 篇11

【关键词】 一氧化碳；一氧化碳中毒；急救

文章编号：1004-7484（2013）-12-7278-02

一氧化碳为无色，无味，无刺激性，可燃的剧毒气体，它是由

含碳物质不完全燃烧产生的。如烧炭，汽车废气，工业生产过程中，冬季烤火取暖通风不良时，都可发生急性一氧化碳中毒，而最常见的为生活中燃气的泄漏，煤炭燃烧不充分所致。

1 CO中毒的机制及临床症状

1.1 中毒机制 人体吸入一氧化碳后，极易与血红蛋白（Hb）结合，其与血红蛋白结合能力远远大于氧，和血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白（HbCO）不易解离，而其解离速度仅仅为氧合血红蛋白（HbO2），的1/3000，当血中形成大量的HbCO不仅不能运载氧，而且严重影响HbO2的解离，从而影响氧的释放与交换。使机体组织缺氧，阻碍氧在细胞内弥散，HbCO与线粒体细胞色素a3结合，可以使线粒体灭活，引起细胞窒息，导致全身性的损害。而脑细胞对缺氧最为敏感，可以引起一系列病理变化，如脑血管痉挛，脑水肿、皮质和基底节为主的局灶性软化、坏死、点状出血及广泛的脱髓鞘病变等。

1.2 临床表现 临床症状与一氧化碳的浓度及接触时间的长短相关。

轻度中毒：患者有头重及颞部搏动感，头痛、眩晕、眼花、乏力、心悸、恶心、呕吐及视力模糊。中度：除以上症状以外皮肤潮红。甲床。口唇可见樱桃红色，呼吸及心率加快，烦躁。昏睡。重度中毒：患者见深昏迷。瞳孔。腱反射改变，锥体束征阳性，如不及时抢救可致死亡。部分重症中毒患者经抢救舒醒后有9%-31%，数日，几周，甚至2-3个月时间后，可再度出现神经精神症状，为急性一氧化碳中毒神经系统后发症，表现为痴呆，帕金森综合症，去大脑皮层综合症，部分病例可有中枢性面瘫及轻偏瘫，失语，癫痫样发作等。

长期吸入低浓度的一氧化碳，可产生头痛，头晕失眠等神经衰弱综合症。

2 CO中毒的急救及药物治疗

2.1 现场急救 立即将患者搬离一氧化碳中毒现场，放置于新鲜空气通风良好处，并将现场打开门窗通风，解开患者的衣扣，同时吸氧。对于心跳呼吸停止者，立即实行心肺复苏。救护人员应立即离开现场以免中毒。

2.2 吸氧 轻度中毒者可以给予鼻导管吸氧，中、重度中毒者给予面罩吸氧并尽早的进行高压氧治疗，以促进碳氧血红蛋白的分离。呼吸抑制时吸入含5%-7%二氧化碳的氧气，以兴奋呼吸中枢有利于患者自主呼吸的恢复，又可增加血氧分压，促进氧的扩散，改善组织缺氧，如果患者出现呼吸衰竭及呼吸停止应及时的行气管切开，使用机械辅助呼吸或注射呼吸兴奋剂。

2.3 控制颅压，防治脑水肿 重症中毒患者伴有脑水肿，颅内压力增高者，应给予脑水肿治疗：①20%甘露醇250ml快速静点，常于30分钟静点完，也可给予半量（125毫升）6小时一次或间以甘油果糖250ml静点。另外糖皮质激素有减轻脑水肿的作用，可加入甘露醇中隔瓶静点。②呋塞米：伴有心功能不全患者可以用速尿代替脱水剂，使用方法40mg每6-8小时推注1次。注意监测血离子，肾功，维持电解子平衡。

2.4 糖皮质激素 能减轻机体的应激反应，减少毛细血管的通透性，有减轻肺水肿，脑水肿和心肌损伤的作用。糖皮质激素应早期使用，并且给予足量，短期使用以减少副作用的发生。可用地塞米松20-60毫克静点，8-12小時可重复用药，也可加入甘露醇中静点，注意水电解子及酸碱平衡，还可以使用H2受体阻滞剂（西咪替丁，雷尼替丁）或质子泵抑制剂（奥美拉唑，泮托拉唑），以防发生应激性溃疡，而导致消化道出血。

2.5 扩充血容量 重度CO中毒患者常出现脱水，血容量减少，末梢循环障碍，对于伴有休克的患者应尽早的使用低分子右旋糖酐，可用右旋糖酐500ml或白蛋白10-20g缓慢静点。用以扩充血容量，改善末梢循环，抗凝，预防栓子生成。也可同时使用活血药物以改善循环。对于伴有心力衰竭的患者要控制液体的输入量及速度以免加重心衰。

2.6 氧自由基清除剂 能促进细胞新陈代谢，减少氧自由基对脑细胞及其它器官的损害，①维生素C：每日5-10g静脉滴注；②维生素E：100-200mg经胃管注入或用针剂每日一次。纳洛酮具有在缺氧脑组织中起增加氧化岐化酶含量的作用，它可以加速氧自由基的清除。可促使昏迷的患者尽早苏醒，降低迟发型脑病的发生，降低死亡率。

2.7 钙离子拮抗剂 阻止钙离子进入到细胞内，使血管扩张，改善脑血流灌注及末梢循环障碍。尼莫地平：0.6-1.2mg加5%葡萄糖或生理盐水中缓慢静点。新型的钙离子拮抗剂川芎嗪除以上作用外，还可抑制血栓的形成，降低血粘度，改善微循环，清除氧自由基，减少组织缺血缺氧。

2.8 维持酸碱平衡 可恢复细胞氧化能力，加速改善机体缺氧，严重的酸中毒患者可多次使用碳酸氢钠，小剂量给予。结合血气分析，间断进行静脉滴入。

2.9 镇静冬眠药物的使用 对于神经症状明显的患者如：抽搐，极度烦躁或高热不退可用地西泮或冬眠疗法；如地西泮10mg肌肉注射，频繁抽搐患者也可静脉推注10毫克。鲁米那0.1-0.2g肌肉注射，氯丙嗪25-50mg肌肉注射，氯丙嗪也可同异丙嗪联合使用。

2.10 控制感染 根据病情合理的使用抗生素，防治感染，加强护理，防治褥疮肺内感染等并发症的发生。

2.11 神经细胞兴奋剂 可以促进脑代谢，恢复脑细胞功能，使患者加速苏醒，如氯酯醒：250-500mg或胞二磷胆碱500-750mg加入葡萄糖或氯化钠中静点。另外还可使用辅酶A，ATP静点。

2.12 血管扩张剂 血管扩张剂可以解除血管痉挛，改善脑血液循环，阿托品1.5毫克加入5%葡萄糖20毫升静推，（还包括654-2，烟酸）。在中毒急性期给予及时充分的治疗外，应延长神经细胞活化剂，血管扩张剂的疗程，一般以4周为宜。

2.13 高压氧疗法 高压氧能加快HbCO的分解速度，加速CO清除，使血红蛋白恢复结合O2的能力，从而增加血氧含量，减低颅内血管的通透性，利于降低颅压，减轻脑水肿，加快脑细胞功能的恢复，改善机体组织细胞缺氧的状态，减轻各器官的损害，对于其中毒的并发症如：肺水肿，脑水肿，休克及一氧化碳中毒后迟发性脑病的发生具有良好的防治作用。方法：于3个标准大气压下吸100%纯氧45分钟，每日一次。中度、重度中毒的患者尽早的给与高压氧治疗，以改善预后。

一例猪一氧化碳中毒的诊治 篇12

1发病基本情况

2014年12月28日早上5时许笔者接到我市大谭镇一养猪户电话求诊, 立即前往诊治。该户饲养生猪15头, 均为育肥猪, 3个月龄左右。28日早起发现有5头猪瘫在猪圈, 小便失禁, 咳嗽, 并且心动加快。27日晚上天气寒冷, 该畜主在猪圈升炉子取暖, 晚9点后采用湿煤压炉子, 排放的烟囱没有接好, 一度将煤烟放到猪圈里。由于猪圈是暖棚, 密封良好, 早上还有煤烟没有排放出去。

2诊断和治疗

根据畜主讲诉和现场调查, 怀疑为一氧化碳中毒, 立即采取病猪血液使用蒸馏水稀释以后与10% 氢氧化钠混合, 发现淡红色, 并且颜色不发生改变。 确诊为一氧化碳中毒。立即将猪圈门帘子打开, 放出煤烟气体。立即将病猪移到院子里空气清新的地方, 对病猪输氧, 放耳尖和尾尖血。同时采用葡萄糖溶液和VC进行静脉注射。1次/d, 连用2d, 经处置后, 死亡1头, 其他4头治愈。

3心得体会

3.1北方天气寒冷, 冬季饲养场户在给猪只烧煤生炉子取暖一定要注意与畜舍的距离, 还要注意圈舍一定要通风良好, 否则不慎非常容易引起一氧化碳中毒。

3.2发生一氧化碳中毒一定要第一时间将病猪转移到空气清新的地方, 有条件的要及时给患猪输氧。采取放末梢血, 并要及时静脉注射葡萄糖和VC静脉注射。