一氧化碳中毒病人的护理

一氧化碳中毒病人的护理（共15篇）

一氧化碳中毒病人的护理 篇1

一氧化碳中毒病人的护理

（一）定义

由于人体短期内吸入过量一氧化碳可致全身组织缺氧，最终发生脑水肿和中毒性脑病。

（二）一氧化碳介绍 一氧化碳(即CO)是无色、无臭、无味的气体。气体比重0．967。空气中CO浓度达到12．5%时，有爆炸的危险。工业上，高炉煤气和发生炉含CO30%～35%；水煤气含CO30%～40%。炼钢、炼焦、烧窑等工业在生产过程中炉门或窑门关闭不严，煤气管道漏气都可选出大量CO。在室内试内燃机车或火车通过隧道时，空气中CO可达到有害浓度。矿井打眼放炮产生的炮烟中，CO含量也较高。煤矿瓦斯爆炸时有大量CO产生。化学工业合成氨、甲醇、—丙酮等都要接触CO。

在日常生活中，每日吸烟一包，可使血液碳氧血红蛋白(COHb)浓度升至5%～6%。在吸烟环境中生活8h，相当于吸5支香烟。煤炉产生的气体中CO含量可高达6%～30%。室内门窗紧闭，火炉无烟囱，或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生CO中毒。失火现场空气中CO浓度可高达10%、也可发生中毒。

（三）病因和发病机制

一氧化碳是无色、无臭、无味的气体，含碳物质燃烧不完全时，可产生一氧化碳，俗称煤气。一氧化碳经呼吸道进入血液，与红细胞内血红蛋白结合形成稳定的碳氧血红蛋白（COHb）。由于CO与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大240倍，而碳氧血红蛋白的解离速度慢3600倍，故易造成碳氧血红蛋白在体内的蓄积。COHb不能携氧，而且还影响氧合血红蛋白正常解离，即氧不易释放到组织，从而导致组织和细胞的缺氧。此外，CO还可抑制细胞色素氧化酶，直接抑制组织细胞内呼吸。这些因素更加重组织、细胞缺氧。CO中毒时，脑、心对缺氧最最敏感，常最先受损。

（四）辅助检查

1.血中碳氧血红蛋白测定 对确诊有有价值的指标

正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%～10%，其中有少量来自内源性一氧化碳，约为O.4%～O.7%轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于10%，中度中毒者可高于30%，严重中毒时可高于50%。但血中碳氧血红蛋白测定必须及时，脱离一氧化碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正常且与临床症状间可不呈平行关系。

2脑电图检查 可见缺氧性脑病的波形。

（五）临床表现 根据临床症状的严重程度及血液中碳氧血红蛋白的含量，将急性CO中毒分为轻、中、重三度。

1、轻度中毒 病人感头痛、头晕、四肢无力、胸闷、耳鸣、眼花、恶心、呕吐、心悸、嗜睡或意识模糊。此时如能及时脱离中毒环境，吸入新鲜空气，症状可较快消失。

2、中度中毒 除上述症状加重外，病人常出现浅昏迷、脉快、皮肤多汗、面色潮红、口唇呈樱桃红色。此时如能及时脱离中毒环境，给予加压吸氧后，常于数小时后清醒，一般无明显的并发症。

3、重度中毒 病人进入深昏迷、抽搐、呼吸困难、呼吸浅而快、面色苍白、四肢湿冷、周身大汗，可有大小便失禁、血压不降。最后可脑水肿、呼吸循环衰竭而死亡。

4、迟发性脑病（神经精神后发症）重度中毒病人抢救清醒后，经过约2~60天的“假愈期”，可出现迟发性脑病的症状。去大脑皮质状态、帕金森病综合征、肢体瘫痪、癫痫、周围神经病变。昏迷时间超过48小时者，迟发性脑病发生率较高。

（六）治疗原则

迅速将病人转移到空气新鲜的地方，松解衣领，保暖，保持呼吸道通畅。

1、纠正缺氧 轻、中度中毒病人可用面罩或鼻导管高流量吸氧，8~10L/min；严重中毒病人给予高压氧治疗，可加速碳氧血红蛋白解离，促进一氧化碳排出。高压氧舱治疗能增加血液中溶解氧，提高动脉血氧分压，使毛细血．管内的氧容易向细胞内弥散，可迅速纠正组织缺氧。呼吸停止时，应及早进行人工呼吸，或用呼吸机维持呼吸。危重病人可考虑血浆臵换。

2、防治脑水肿 严重中毒后，脑水肿可在24～48h发展到高峰。脱水疗法很重要。目前最常用的是20%甘露醇，静脉快速滴注。待2～3d后颅压增高现象好转，可减量。速尿、肾上腺糖皮质激素如地塞米松也有助于缓解脑水肿。如有频繁抽搐，目前首选药是地西泮，10～20mg静注。

3、治疗感染和控制高热 应作咽拭子、血、尿培养，选择广谱抗生素。高热能影响脑功能，可采用物理降温方法，如头部用冰帽，体表用冰袋。如降温过程中出现寒战或体温下降困难时，可用冬眠药物。

4、促进脑细胞代谢 应用能量合剂，常用药物有三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C和大量维生素C等。

5、防治并发症和后发症 昏迷期间护理工作非常重要。保持呼吸道通畅，必要时行气管切开。定时翻身以防发生褥疮和肺炎。注意营养，必要时鼻饲。急性CO中毒患者从昏迷中苏醒后，应尽可能休息观察2周，以防神经系统和心脏后发症的发生。如有后发症，给予相应治疗。

（七）现场急救

当发现有人一氧化碳中毒后，救助者必须迅速按下列程序进行救助：

因一氧化碳的比重比空气略轻，故浮于上层，救助者进入和撤离现场时，如能匍匐行动会更安全。进入室内时严禁携带明火，尤其是开放煤气自杀的情况，室内煤气浓度过高，按响门铃、打开室内电灯产生的电火花均可引起爆炸。

进入室内后，应迅速打开所有通风的门窗，如能发现煤气来源并能迅速排出的则应同时控制，如关闭煤气开关等，但绝不可为此耽误时间，因为救人更重要。

然后迅速将中毒者背出充满一氧化碳的房间，转移到通风保暖处平卧，解开衣领及腰带以利其呼吸及顺畅。同时呼叫救护车，随时准备送往有高压氧仓的医院抢救。

在等待运送车辆的过程中，对于昏迷不醒的患者可将其头部偏向一侧，以防呕吐物误吸入肺内导致窒息。为促其清醒可用针刺或指甲掐其人中穴。若其仍无呼吸则需立即开始口对口人工呼吸。必需注意，对一氧化碳中毒的患者这种人工呼吸的效果远不如医院高压氧仓的治疗。因而对昏迷较深的患者不应立足于就地抢救，而应尽快送往医院，但在送往医院的途中人工呼吸绝不可停止，以保证大脑的供氧，防止因缺氧造成的脑神经不可逆性坏死。

（八）护理措施

1、病情观察 定时测量生命体征，观察神志变化，记出入量及重病记录。观察病人有无头痛、喷射性呕吐等脑水肿征象。

2、保持呼吸道通畅

畅通气道最关键，应让病人平卧，头偏向一侧或左侧卧位，另需松解衣领，裤带；如口鼻有分泌物或其他异物应用手清除或轻叩其背令其自行排出；如有义齿应摘除，以防误咽；牙关紧闭者用开口器，以防舌头被咬伤；出现舌后坠情况时，可用舌钳将舌头拉出，以解除呼吸道阻塞，也可以采取口内放臵口咽管方法，保持其呼吸道通畅；重者可实行气管插管，采用呼吸囊或呼吸机辅助呼吸。

３、吸氧、建立静脉通道、及时用药

一氧化碳中毒的后果是严重的低氧血症。建立静脉通道，利于抢救。脑细胞对缺氧最敏感，保护大脑功能应积极采取脱水，降低颅内压，改善脑水肿等措施以减少迟发性脑病的发生。

4、留臵导尿管

重度中毒病人，因神志不清，小便失禁或尿潴留，而且病人使用脱水剂后会产生利尿留臵导尿管，以防止病人褥疮发生并减轻膀胱充盈，不能排尿引起的烦躁。

5、恢复期护理 病人清醒后仍要休息两周，可加强肢体锻炼。

（九）健康指导

1、家庭用火炉、煤炉要安装烟筒或排风扇，定期开窗通风。

2、厂矿应加强劳动防护措施，煤气发生炉和管道要经常维修，定期测定空气中CO浓度。

3、在可能产生CO的场所停留，若出现头痛、头晕、恶心等先兆，应立即离开。

一氧化碳中毒病人的护理 篇2

1 临床资料

本组82例CO中毒病人中, 男45例, 女37例;年龄5岁～72岁;其中1例死亡, 占1.22%, 76例痊愈, 占92.68%, 5例出现迟发性脑病占6.10%;72例系取暖时空气不流畅所致, 10例系接触能产生CO的工作环境, 如矿山隧道内放炮、冶金工业的炼铁等产生大量的CO引起中毒;就诊时间最短1 h, 最长6 h;26例清醒病人自述头痛、头晕、胸闷、四肢无力, 38例表情淡漠、嗜睡, 有时出现昏迷, 18例表现为昏迷呼吸表浅、口唇发绀、四肢厥冷、瞳孔缩小、对光反射迟钝、肌张力降低、腱发射消失、失语;3例出现筋膜间隙综合征, 10例出现急性肾损害, 5例出现迟发性脑病, 12例出现皮肤损害, 23例心电图异常。

2 中毒程度与临床观察

中毒程度与吸入气体中CO浓度及吸入时间长短有关, CO浓度越高、吸入时间越长、病情越严重。一般血液中碳氧血红蛋白含量10%～20%开始出现临床症状, 50%以上时出现昏迷, 据病情严重程度临床上通常将中毒分为轻、中、重度[1]。

2.1 轻度CO中毒

血液中血红蛋白一氧化碳的含量约10%～20%, 此时病人出现头痛、头晕、颈部搏动感、乏力、眼花、恶心、呕吐、耳鸣、心悸、胸闷、四肢无力甚至短暂的意识不清。如尽快脱离中毒环境, 呼吸新鲜空气或氧气, 数小时后症状就可消失。

2.2 中度CO中毒

血液中血红蛋白一氧化碳的含量30%～40%, 除轻度CO中毒的症状外还有颜面及口唇呈樱桃红色, 伴有出汗、心率加快、步态蹒跚、表情淡漠、嗜睡、有时躁动不安或出现昏迷, 血压开始升高然后下降。如能积极抢救1 d～2 d可恢复正常, 一般无并发症和后遗症。

2.3 重度CO中毒

血液中血红蛋白一氧化碳的含量50%以上, 此时可出现昏迷, 严重者昏迷可持续数小时甚至几天, 昏迷初期可出现肌张力增加或伴有阵发性痉挛、腱反射增强。腹壁反射消失、呼吸表浅而频速、体温升高、大小便失禁。深昏迷时面色苍白、四肢厥冷、口唇发绀、周身大汗、瞳孔缩小不对称或扩大、对光反射迟钝、肌张力降低、腱反射消失、血压下降, 有时呈潮式呼吸。此时往往出现严重的并发症, 如肺水肿、脑水肿、皮肤损害、心肌损害、筋膜间隙综合征、酸中毒及肾功能不全伴休克等, 有的并发肺部感染而发生高热、惊厥。经抢救清醒后部分病人常遗留神经系统的后遗症, 如癫痫、震颤麻痹、周围神经炎等, 少部分会出现迟发性脑病。一般经抢救24 h仍未脱离昏迷状态多提示预后严重。

3 护理要点

①饮食予高热量普通软食, 消化道出血时应禁食, 以后逐渐给予全流、半流及软食, 注意饮食的温度及量, 勿过冷、过热、过饱, 应少食多餐。昏迷者予鼻饲, 保证营养的供给。②保持呼吸道通畅, 有呕吐者头偏向一侧, 及时清除口鼻及口咽部分泌物以防止窒息及吸入性肺炎的发生。0.5 h～1.0 h测量1次心率、血压及呼吸, 观察瞳孔大小对光反射、四肢肌张力、昏迷深度、注意有无皮肤损伤, 观察皮肤的温度及色泽变化。对皮肤损害伤者搬运时勿拖拉, 勤翻身, 皮损处可垫以棉垫或纱布圈, 局部有水泡者可在无菌操作下抽出水, 用无菌纱布覆盖。③昏迷者应加强口腔及皮肤护理, 防止口腔感染及压疮的发生, 烦躁不安、惊厥时加用床挡以防坠床, 呼吸衰竭时可用兴奋剂及强心剂[2]。对高热、抽搐或昏迷过久者, 采用亚冬眠疗法和头部降温为主的冬眠疗法时, 维持体温不低于35℃, 降温和解痉的同时注意保暖。④应用促使细胞代谢剂, 以供给重要能量与激活重要器官细胞的生理功能, 应用升压药、脱水药或血管扩张药时, 应注意滴速不宜过快、液体不宜过多, 以防发生脑水肿、肺水肿。⑤吸氧及高压氧治疗。立即给氧, 轻度中毒可用鼻导管给氧4 L/min～6 L/min, 严重病人可用面罩高浓度吸氧, 氧流量8 L/min～10 L/min[3]。呼吸表浅宜用5%二氧化碳与95%氧气的混合气体吸入, 有条件者可采用高压氧疗法。82例病人中10例昏迷, 入院即行高压氧治疗, 压力为2.5ATA, 深昏迷者每天3次, 浅昏迷者每天2次, 每次1 h。回病房后采用持续高流量吸氧, 后遗症明显低于8例经乡镇医院吸氧药物治疗3天后来诊的昏迷病人。另64例病人全部经高压氧治疗与以往单纯吸氧、药物治疗的病人相比住院日明显减少。高压氧舱治疗能增加血液中的溶解氧, 使毛细血管内的氧容易向细胞内弥散, 从而迅速纠正缺氧, 还可使氧代谢促进, 脑细胞正常功能恢复[4]。因此抢救CO中毒时吸氧、药物治疗的同时, 高压氧舱治疗是安全快速有效的方法, 可降低后遗症及病死率的发生。治疗中听力下降2例, 诊断为气压伤。因此, 清醒病人在高压氧治疗前应训练张口、吞咽、咀嚼等动作。昏迷、鼻塞、下鼻甲肥大、鼻黏膜充血、水肿者可先点1%麻黄碱, 然后再进高压氧仓, 治疗过程中加压和减压速度不宜过快, 对中枢神经性氧中毒者可换吸空气5 min～10 min中毒症状即缓解。

4 并发症的观察及护理

4.1 心血管系统并发症

CO中毒多并发心肌损害, 常以心功能不全、心律失常为首要并发症, 从而发生心绞痛、心肌梗死[5]。心律失常发生时, 应注意观察有无血流动力学改变而出现的症状, 如头晕、心悸、呼吸困难、晕厥、胸痛等。心电监护示波的变化和心电图情况, 尽早发现严重的心律失常, 通知医生积极处理。

4.2 急性肺水肿

缺氧可使肺毛细血管通透性增加而发生肺水肿, 应注意观察。如突然发生严重的呼吸困难、呼吸急促、烦躁不安、大汗淋漓、咳粉红色泡沫样痰等。应绝对卧床休息, 两腿下垂呈半坐卧位, 给高流量通过70%乙醇的氧气吸入, 保持呼吸道通畅, 遵医嘱给强心利尿剂。

4.3 筋膜间隙综合征、肾损害

CO中毒组织缺氧, 局部受压, 影响血液循环, 毛细血管通透性增加, 大量渗出, 局部发生肿胀, 筋膜间隙压力增高, 肌肉溶解、坏死, 产生肌红蛋白, 阻塞肾小管而发生肾损害[6], 应密切观察生命体征, 常规抢救。注意有无肾功能改变、少尿或无尿, 卧床休息, 适当抬高患肢局部禁用热敷, 患肢避免输液。

4.4 迟发性脑病

注意观察神经衰弱症候群, 如头痛、头晕等, 精神症状可有幻觉、抑郁、木僵等, 严重者可发生痴呆。癫痫发生者应观察发作的次数、时间, 必要时应用镇静剂。对周围神经损伤、皮肤感觉缺失等, 应加强基础护理, 必要时通知医生予对症处理。

5 健康教育

5.1 防病治病的宣传及现场急救

在冬季CO中毒的高发季节, 对家庭用火炉、煤炉要安装烟筒或排气扇等, 定期开窗通风, 在可能发生CO的场所停留若出现头痛、头晕、恶心等应立即离开。CO中毒发生时救护者应俯卧入室, 打开门窗, 将病人移至空气新鲜处。遇心跳、呼吸停止者, 应立即进行现场心肺复苏。

5.2 工作环境的改善, 健康监护

对接触能产生CO的工作环境, 要加强通风并做好防护措施, 如戴防护面具等。对慢性接触CO的工人要进行健康监护, 定期测定空气中CO浓度, 特别注意心血管系统的症状、体征。发现病人及时治疗, 调离作业现场或更换工种。

5.3 宣教工作

病人经治疗口唇发绀转为樱桃红色, 症状明显减轻, 往往认为已无大碍而要求离院中止治疗。护理人员应耐心讲解停止高压氧治疗的危害性、可能出现的后遗症, 使病人遵医嘱治疗, 避免因治疗不彻底出现后遗症而引发医疗纠纷的发生。入高压氧舱前应做好解释工作, 详细介绍治疗过程中可能出现的异常感觉, 严禁将易燃、易爆品携入舱内, 教会病人预防气压伤的基本知识, 如吞咽、鼓气、咀嚼等动作。

5.4 康复锻炼

病人清醒后仍要休息两周, 可加强肢体锻炼, 如被动运动、按摩、针灸, 以促进肢体功能恢复, 提高生活质量。

参考文献

[1]龚兰生.内科手册[M].第4版.上海:科学技术出版社, 1996:988-990.

[2]周秀华.急救护理学[M].北京:科学技术出版社, 1996:83-85.

[3]韩培信, 王传民.常见急性中毒的诊断与治疗[M].天津:科学技术出版社, 1996:312-313.

[4]王岩, 王爱菊.高压氧舱抢救重度一氧化碳中毒30例临床观察[J].中国急救医学, 1999, 19 (4) :242.

[5]孙雪莲, 刘风奎.急性一氧化碳合并心肌梗塞3例分析[J].中国急救医学, 1999, 9 (3) :204.

急性一氧化碳中毒病人的护理 篇3

关键词一氧化碳中毒护理

临床资料

2001年1月～2006年12月收治急性一氧化碳中毒32例，其中男20例，女12例；年龄12～75岁。根据中毒程度分级标准，轻度20例，中度6例，重度5例。27例痊愈，3例好转，2例因昏迷时间长而死亡。

护理

一般护理：①给氧：迅速将病人安置在通风良好处，松解衣服，使之能自由呼吸，并注意保暖。轻度或中度中毒病人给予面罩或鼻导管吸氧。重度中毒病人，尤其是昏迷病人，先检查呼吸道情况，清除呼吸道分泌物，再行吸氧。要注意调节氧气流量，并防止病人烦躁时将导管拔出。如病人已停止呼吸，应进行口对口或气管插管进行人工呼吸，同时使用呼吸兴奋剂。②密切观察病情：观察病人意识状态、瞳孔大小及对光反射，定时测量生命体征，还应重点监测有无肾功能不全的改变，如合并肾功能哀竭，出现少尿或尿闭，要严格记录尿量。对于严重中毒抢救苏醒的病人，要注意观察有无木僵、痴呆、行为异常、偏瘫、震颤麻痹综合征等迟发性脑病的症状和体征。

昏迷病人的护理：①保持呼吸道通畅：将病人头侧向一侧，使口腔分泌物或呕吐物容易流出，黏稠的分泌物可雾化后用吸引器吸出，必要时行气管切开。②预防护理并发症：保持皮肤清洁干燥，加强翻身、按摩。昏迷病人常呈一种固定的卧位和姿势，使着床部位长时间受压，形成局部皮肤损伤，所以应仔细检查全身皮肤有无皮损，并详细记录损害的大小及损害程度。皮肤出现水肿水疱者，应抬高患肢，减少受压，用无菌注射器抽液后包扎，预防皮肤感染。病房定时通风、消毒，每1—2小时翻身、拍背1次，预防肺部感染。③注意水电解质平衡：特别是应用脱水剂和利尿剂时，要准确记录24小时出入水量，并按医嘱补充电解质。补液时滴速应控制在40滴/分以内，以免引起或加重缺氧引起脑水肿。④保证能量供应：昏迷病人3天后，根据情况留置胃管，鼻饲高热量、高蛋白、高维生素、易消化的流质饮食，并做好口腔护理，预防口腔感染。⑤其他：如高热时头部用冰帽进行物理降温，以降低脑细胞代谢，减少耗氧量。惊厥或抽搐者应专人护理，并加上床栏，防止坠床。

高压氧治疗的护理：高压氧治疗能有效纠正缺氧状态，防止和减少各种并发症，是提高治愈率的关键。进行高压氧治疗时，要做好以下护理：①人舱前护理：认真测量生命体征，排除禁忌征(如血压过高、活动性出血等)。对神志清醒者，讲解高压氧治疗的重要性、治疗过程以及预防气压伤的基本知识，使病人消除紧张心理。病人要着纯棉衣服，确保不携带火柴等易燃物品。应嘱病人排空大小便，昏迷病人需留置尿管。及时清除呕吐物及分泌物，有假牙者及时取出以免误人气管。同时准备好1次性吸痰器、开口器以备用。教会病人做耳咽鼓管通气动作，如张口、吞咽等。②舱内护理：氧疗中配合操舱人员，指导病人做好调压动作，如出现剧烈耳痛应通知操舱人员暂停加压。稳压吸氧时，应指导病人安静、放松，不做过深呼吸。昏迷病人应观察呼吸道是否通畅，及时发现不良反应。减压前开放所有导管，保持通畅，并做好保暖工作。③出舱后护理：保持病房安静，让病人充分休息。保持室内空气流通和患者呼吸道通畅，并持续高流量给氧(4～6L/分钟)，病情好转后改为间歇给氧。给予高蛋白、高热量、高维生素、易消化饮食，补充高压氧疗时的身体消耗。

心理护理：急性一氧化碳中毒多由于生活意外引起，病人对这意外的打击往往难以承受，常有恐惧、焦虑，部分人还有轻生的念头。因此，应主动关心病人，尽力解决病人的实际困难，介绍有关检查治疗的目的和必要性，使其以最佳心境接受治疗和护理，争取早日康复。如果3～5天后，病人仍有较大的情绪波动、反常，则应考虑是否有中毒性精神病或者痴呆的发生。

急性一氧化碳中毒急救护理 篇4

急诊科 张玲

急性CO中毒首要症状是昏迷的患者常常伴有严重的多脏器的损伤及复杂的并发症，从而危及生命。及时实施有效的急救护理是CO中毒病人抢救成功的关键，既能有效地降低死亡率，提高治疗效果，又能预防和减少并发症的发生。

CO是一种毒性较强的窒息性气体毒物。经呼吸道进入肺泡被吸收入血后与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白，由于CO与血红蛋白的亲和力比氧的亲和力大300倍，而碳氧血红蛋白的解离度比氧全血红蛋白慢，两者相差3600倍。当人体吸入CO后，血浆中的CO便迅速把氧合血红蛋白中的氧排挤出去，造成低氧血症，引起组织缺氧，且CO的浓度过高时还可以与红细胞色素氧化酶的铁结合，从而直接抑制组织细胞的内呼吸，中枢神经系统对缺氧最为敏感，常最先受累。CO中毒时，体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。

一、急救配合

1、现场急救 

立即将病人移离中毒现场，置于新鲜空气处，如为密闭居室应立即开窗通风，松开病人衣领、裤带。保持呼吸道通畅，注意保暖。心跳停止者应立即进行心肺复苏。

2、迅速纠正缺氧 

这是抢救CO中毒患者的关键。迅速给氧是纠正缺氧最有效的方法。轻度中毒者给予鼻导管或面罩低流量吸氧，中重度中毒者给予高流量吸氧，氧流量为8~10 L/min（时间不超过24 h，以免发生氧中毒）。

3、高压氧治疗

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高压氧治疗是抢救CO中毒安全、有效的首选方案，可降低死亡率和后遗症的发生。高压氧治疗能迅速改善机体缺氧状态；还能降低颅内压，减轻脑水肿；并能预防和治疗CO中毒引起的脑损害所致的后遗症。

4、防治脑水肿 

早期使用氢化可的松或地塞米松或20%甘露醇静滴，同时可输入新鲜的光量子血，此有助于改善组织的缺氧。可应用三磷酸腺苷，辅酶A，细胞色素C，复合维生素B、维生素C等促进脑细胞功能恢复。

5、对症治疗 

有呼吸衰竭时可用呼吸兴奋药，高热者采用物理降温，头部戴冰帽，体表放置冰袋，使体温保持在32℃左右，如降温过 程中出现寒战或降温疗效不佳时，可用冬眠药物。频繁抽搐者首选地西泮静注。

6、其它治疗 

如新药纳络酮及醒脑静的应用，预防和及时控制感染等。

二、护理措施

1、严密监测生命体征 

CO中毒时引起肺超微结构缺氧、水肿，引起气血交换障碍，可致呼吸衰竭，有明显的缺氧、二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒等危及生命。CO中毒可引起中枢性呼吸衰竭，应注意患者呼吸频率、节律的改变，较早期可表现为潮式呼吸，中期表现呼吸深快而均匀，常伴有鼾音及吸气凹陷，以后频率减慢，类似正常呼吸形态；晚期则表现呼吸幅度及间隔均不规则，呼吸频率常每分钟少于 12次，并可有间歇呼吸，叹气样、抽泣样呼吸及下颌运动；严重时，呼吸可突然停止。注意瞳孔的变化，警惕脑水肿及脑疝的发生。

2、保持呼吸道通畅

 CO中毒中度以上的患者会出现剧烈头痛、头晕及频繁呕吐等，在护理重度中毒昏迷的病人时，要注意保持其呼吸道畅通，解开衣领，颈部放置枕头，使头尽量后仰；如频繁呕吐及呼吸道分泌物甚多时，应及时吸去分泌物，使患者头部侧卧，以免发生窒息。若因舌根后坠而使呼吸道梗阻，速将舌头拉出，使呼吸通畅。

3、快速建立静脉通道，控制输液速度，防止心衰、肺水肿的发生有效快速建立通畅的静脉通道是抢救成功的关键。

在输注利尿脱水剂时，应在治疗范围内适当调节滴速，因为CO 中毒后，心肌受到损害，处于缺血状态，如果此时滴速过快，短时内输入大量液体，心脏负荷更为加重，易发生心衰。护理中应注意观察患者是否存在夜间阵发性呼吸困难、心率增加、尿量减少等症状，这些都是早期心衰的表现。同时注意患者有无咳嗽、紫绀、呼吸困难、咳大量白色或粉红色泡沫痰等肺水肿表现。

4、急性尿潴留的护理 

CO中毒后导致中枢神经系统和泌尿系统正常生理机能障碍，可能发生尿潴留。发生尿潴留时，患者常常伴有躁动，叩诊膀胱呈浊音，此时须行导尿术，尽快缓解尿潴留。导尿时应严格无菌操作，插管动作应轻缓，防止损伤尿道黏膜。因为CO中毒后尿道黏膜处于缺血状态，摩擦后易发生出血。若膀胱高度膨胀，病情较重等一次放尿不应超过1000 毫升，避免膀胱突然减压，而引起膀胱黏膜急剧充血，发生血尿。进高压氧舱治疗时，一定要开放导尿管。

5、观察有无颅压增高，预防脑水肿



护理中应定时测量并记录体温、脉搏、呼吸、血压，如血压进行性升高，呼吸先快后慢而深，脉搏先快后慢则提示颅内压升高。患者头部抬高 15~30厘米，以减轻颅压。头部用冰槽进行冷疗，预防脑水肿，同时也降低脑组织的代谢，减少其耗氧量，提高脑细胞对缺氧的耐受性，减慢或控制脑损伤的发展。

6、密切做好病情观察，及早发现其它并发症 

早期发现并发症，使患者得到早期救治，提高治疗效果。如糖尿病患者监测血糖，防止酮症酸中毒的发生；重度中毒患者观察出凝血时间，警惕 DIC 的发生，并且注意尿量变化，警惕急性肾衰的发生。

三、护理体会

1、护士工作要认真细致，严密监测病情指征的变化，及时发现并发症，以便在病情变化或发生并发症时及时得到有效的处理。

一氧化碳中毒病人的护理 篇5

蒲秀娟(黑龙江省鹤岗市人民医院 黑龙江鹤岗 154100）

【中图分类号】R595.4 【文献标识码】B 【文章编号】

1672-5085(2009)09-0118-0

2【关键词】 有机磷 病人 抢救护理

有机磷农药中毒如不及时洗胃抢救死亡率很高。我院自2005 年1月-2008年12月共收治82例，经积极抢救护理，81人痊愈，1人死亡，抢救护理体会如下：临床资料 1.1 性别与年龄 本组病人82例。男28例，年龄14岁-72岁，其中1例死于呼吸衰竭，年龄50岁。女54例，年龄15岁-68 岁。

1.2 中毒方式 1例皮肤接肤农药中毒，其余经口服中毒。

1.3 农药的种类 敌敌畏中毒65例，敌百虫中毒7例，乐果中毒5例，1605中毒3例，1059中毒2例。

1.4 中毒到入院时间 最短15分钟，最长10小时。

1.5 本组病例均有以下轻重不等的临床表现

意识不清、双侧瞳孔缩小、重者小似针尖、对光反应迟钝、大汗、流涎、全身皮肤潮湿、肌束震颤、呼吸困难、颜面及四肢发绀、支气管分泌物增多、大小便失禁、全血胆碱脂酶均有不同程度下降。抢救护理体会

2.1 彻底清除毒物 根据中毒途径不同采取不同方法。皮肤接触中毒者，立即脱去污染的衣物，用清水加肥皂反复清洗皮肤洗净污染部位。口服中毒者，迅速彻底洗胃是抢救成功的重要措施。用1%碳酸氢钠溶液或0.9%生理盐水1000-1500ml清洗（敌百虫除外），我们用电动洗胃机洗胃法，每次注入

300-400ml洗胃液反复冲洗，保证液体入出量平衡，直至洗出液无特殊气味，注入液与洗出液颜色一致为止。反复使用小剂量碳酸氢钠可使有机磷分解为无毒的醛酮而失去毒性。我们主张早期导泻，在洗胃完毕经胃管直接注入20%甘露醇150ml加10片吸浮剂（成人），取得了很好的排毒效果。但呼吸抑制或深昏迷者禁用。注意敌百虫中毒时忌用碳酸氢钠洗胃，因敌百虫遇碱性液体脱去氯化氢变成毒性更强的敌敌畏。有机磷农药中毒时，硫代硫酸脂类如1605、1059、3911、乐果等氧化后毒性更强，所以不能使用高锰酸钾洗胃。在洗胃过程中，随时观察病情变化及洗出物的性质、颜色、气味，发现问题及时报告医生，采取相应的抢救措施。

2.2 建立两条静脉通道 抢救重度有机磷农药中毒时，必须静脉尽早足量使用抗胆碱药阿托品及胆碱脂酶复活剂解磷定。不要忙于洗胃而忽略同时用药。一条静脉推注阿托品，另一条静脉滴入解磷定等抢救药品。补液量不宜过快过多，严格记录24小时出入量，警惕诱发肺水肿，待阿托品维护用药阶段，可保留一条静脉通道。阿托品用量取决于中毒程度，使病人尽快阿托品化瞳孔较前扩大，口干皮肤干燥，成人心率增快120-140次/分，颜面潮红，体温升高38℃，肺部罗音消失或减少，昏迷病人开始复苏。如高热达40℃，无汗、脉搏大于160次/分，烦躁不安及时报告医生，防止阿托品中毒。

2.3 注意观察病情，防止病情复发 每隔15-30分钟监测一次瞳孔生命体征，详细记录液体出入量，防止病人清醒后再度昏迷。肺水肿窒息或突然呼吸心跳停止。病情反复的早期表现是神志清醒转入嗜睡、呼吸增快、肺部罗音再度出现，血压升高，散大的瞳孔开始缩小等。发现病情变化及时报告医生。采取相应的抢救措施。

2.4 及时解除尿潴留 达到阿托品化的病人多有尿潴留，可加重病人躁动不安。我们用保留导尿法，减少插管次数，严格无菌操作以免引起尿路感染。

2.5 昏迷的护理 设专人护理，防止意外发生。如有恶心呕吐将头转向一侧，防止呕吐物阻塞呼吸道，保持呼吸道通畅。及时更换潮湿的衣、被，保持皮肤清洁，经常翻身，防止褥疮发生。

2.6 饮食护理 洗胃后禁食1-2天，以后给流食、半流食或口服豆浆、牛奶沉淀毒物，保护胃粘膜。

2.7 心理护理 90%以上的服毒病人情绪不稳定，拒绝抢救。根据年龄、性别不同及个体的心理特点，有的放矢地解除患者的心理障碍。心理护理可与抢救处置同步进行，护士可边抢救边用亲切、简捷的语言安慰病人，劝说病人对其家庭、亲人应负的责任，唤起病人生存的意义。发挥其主观能动性，使其配合治疗及护理，争取抢救时间，具有重要的治疗意义。

参 考 文 献

[1] 甘兰君.护理学基础.北京:人民卫生出版社.1986,123-125.[2] 陈亦汇主编.急性中毒诊疗规范[M].南京东南大学出版社.2004,207.[3] 方咏梅,李志玲.口服有机磷农药重度中毒患者开始进食时的研究[J].中国实用护理杂志.2006,22(2):1-4.读者喜爱度

一氧化碳中毒的治疗方法 篇6

什么样的患者算重度呢?是不是有过昏迷就算重吗?急性一氧化碳重度短暂昏迷很常见，几分钟，十几分钟或1个多小时都不能算很重。

我接触的出现迟脑的患者一般都会昏迷几个小时甚至十几个小时，尤其是在经过一次高压氧治疗仍然醒不过来的患者一定要特别小心，当然有一些特别重的病人可能从昏迷就直接进入到 脑病期了，这个不叫迟发脑病。

另外如果病人同时合并有高龄，存在一些慢性疾病如高血压，糖尿病，脑梗及冠心病等的话会更容易出现迟脑。

2、对于高危病人的治疗方法

高压氧肯定是主要治疗之一，但因为迟脑的发病机制很多，目前也没有完全研究清楚，所以高压氧在预防迟脑方面还不是唯一治疗。

药物方面除了急性一氧化碳中毒常规的药物如：阿司匹林，活血药，胞二磷胆碱等以外，我们的经验是激素冲击疗法，因为迟脑主要病变是白质脱髓鞘病变，激素对于保护髓鞘有一定作用。

另外神经节苷脂又叫申捷和鼠神经生长因子，这两个药是目前唯一实验证明可以修复神经髓鞘的药物。

3、保证病人生命体征平稳，避免情绪激动。

发热，腹泻以及情绪紧张，激动都会诱发迟脑的发生。

以上就是有关于重度一氧化碳中毒的治疗方法，通过上述的介绍，我们对一氧化碳中毒有了更加深入的了解了，希望对大家有帮助。我们也建议大家要重视它。

一氧化碳中毒病人的护理 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2003年10月—2006年4月在我院诊治的一氧化碳中毒病人 (中毒组) 共39例, 男20 例, 女19 例, 年龄 (17～62) 岁, 平均39 岁, 中毒前均无其他病史。根据《内科学》进行诊断分级, 其中轻度中毒16例, 中度中毒13例, 重度中毒10例, 39例碳氧血红蛋白 (COHb) 定性检查均为阳性。另设健康对照组30名, 为门诊体检健康者, 其中男14名, 女16名, 年龄 (19～63) 岁, 平均38.5岁。

1.2 方法

ACOP中毒后第1天、第3天、第5天分别抽取静脉血3 mL, 离心取血清做C反应蛋白 (CRP) 水平检测, 参考值为<5 mg/L。健康对照组在门诊采静脉血每次3 mL, 检测方法同上。ACOP中毒者入院后即抽血行碳氧血红蛋白定性检测。

1.3 统计学处理

应用SPSS 10.0 统计软件处理, 计量资料以均数±标准差$(\overline{x}\pm s)$表示, 采用方差分析。

2 结 果

入院第1 天、第3 天, 中度、重度中毒组血清CRP 水平显著高于健康对照组 (P<0.05或P<0.01) ;中度中毒组与轻度中毒组比较也有统计学意义 (P<0.05或P<0.01) , 第5天, 重度中毒组CRP 水平仍显著高于健康对照组 (P<0.01) 。中度中毒组CRP 水平与轻度中毒组比较, 第1天、第3天有统计学意义 (P<0.01或P<0.05) , 第5天无统计学意义 (P>0.05) , 而重度中毒组第1天、第3天、第5天CRP 水平与中度中毒组比较, 均有统计学意义 (P<0.01) 。详见表1。

3 讨 论

CO中毒主要引起组织缺氧, 对全身各组织细胞均有毒性作用, 吸入体内后, 形成稳定的COHb, CO与Hb 的亲和力比氧与Hb 的亲和力大240倍, 而COHb解离为氧和血红蛋白 (HbO2) 解离的1/3 600[1]。CRP 属急性时相反应物质, 是急性时相反应变化最显著、最重要的一种蛋白质。CRP发现于1930年, 由于能在Ca2+存在时与肺炎球菌C型多糖发生沉淀反应而得名。CRP和血清淀粉样蛋白P一样, 同属于古老并高度保守的五聚 ( pentraxin) 蛋白家族。CRP是由5个含有206个氨基酸残基的相同单体 (23 027Da) 非共价围成的一种中心孔状五聚体结构, 分子量为118 000 Da[2]。体内、体外的实验结果均表明CRP基因转录、蛋白表达主要受白细胞介素-6 (IL-6) 调控, 同时白细胞介素-1β (IL-1β) 、肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 、糖皮质激素以及其他一些因子例如补体激活产物等能与IL-6协同而增强这一作用[3]。COHb定性阳性者, CRP阳性率基本一致, 可用于单纯性CO 中毒的诊断, 但未行CRP 定量检查[4]。本研究结果表明, ACOP 病人血清CRP升高的水平重度中毒组>中度中毒组> 轻度中毒组, 中毒第1天, 中度、重度中毒病人血清CRP 水平明显升高, 且重度中毒病人CRP 水平显著高于中度中毒者, 治疗后中度中毒病人中毒第5 天CRP 水平较第1天、第3天已明显降低 , 而重度中毒病人第5 天仍有明显增高, 重度中毒组与轻度、中度中毒组比较, 第1天、第3天、第5天CRP值差异有统计学意义 (P<0.01) 。升高的原因, 考虑与毒物的吸收量、组织损伤程度及并发症等因素有关。轻度中毒病人, CRP水平与健康对照组比较差异无统计学意义, 提示毒素对机体损伤轻微, 中度中毒病人, 病情相对重度者为轻, 并发症少, 随着病情好转, CRP 水平渐降至正常, 重度中毒组大多数病人随病情好转, CRP 水平也有一定程度下降。

ACOP主要引起组织缺氧, 损害线粒体功能, 抑制细胞色素氧化酶的活性, 影响细胞呼吸和氧化过程, 阻碍对氧的利用, 中毒时对机体的组织器官, 特别是对代谢旺盛的器官大脑和心脏损害最为明显, 出现脑水肿、脑血栓形成、缺血性坏死、心肌损害等[1]。心肌酶异常[5]、β2-微球蛋白含量升高[6] , 血清CRP水平升高是活动性组织损伤的确切依据[7], 电镜下可见心肌细胞有轻度超微结构改变, 少数心肌细胞有严重的超微结构改变, 线粒体肿胀[8], 这为ACOP 病人血清CRP 升高提供了临床、实验和病理依据。本研究亦证明, ACOP 病人血清CRP浓度升高, 提示机体组织细胞损伤, 中毒越重, 损伤越重, CRP水平愈高。与并发症、体内病理变化复杂有关。此外, CRP水平也与高血压发生直接相关[9]。心肌梗死后CRP水平的升高平行于心肌坏死总数, 约2 d达峰值后下降[10]。大量的研究证明CRP 在糖尿病病人血中升高, 无论发病或已确诊的2 型糖尿病病人平均CRP 水平高于非糖尿病人群[11]。所以本实验排除原发性高血压、心肌梗死、糖尿病病人。

一氧化碳中毒病人的护理 篇8

【关键词】一氧化碳中毒抢救护理措施

【中图分类号】R472【文献标识码】B【文章编号】1005-0019（2015）01-0138-01

我院地理位置处在农村包围的煤矿区，冬季时很多人在蜂窝煤，热水器等取暖时，常有因煤气泄漏，、燃烧不充分、通风不畅使用不当等原因引发的一氧化碳急性中毒的患者来院就诊。急性一氧化碳中毒，是指人体短时期内吸人过量的一氧化碳所造成的脑及全身组织缺氧性疾病。最终导致脑水肿和中毒性脑病。严重者出现昏迷，甚至死亡。死亡护理人员如何配合医生治疗的同时，做好护理是每个护士应掌握的护理技术。

一临床表现

临床表现为头晕，呼吸深快，口唇、指甲黏膜呈樱桃红色，严重者出现昏迷，甚至死亡一氧化碳中毒患者的临床表现。迅速有效地判断煤气中毒的程度，有助于及时救治，其症状表现一般可分为轻、中、重度。

二急救处理

2.1.现场救治：立即将病人移离中毒现场，置于通风处，松开衣领，裤带，保持呼吸道通畅，保持安静，保持呼吸道通畅。注意保暖。密切观察患者意识情况。对轻度中毒者，经数小时的通风观察后即可缓解缺氧症状。心跳停止者应立即进行心肺复密切观察患者意识情况。呼吸道通畅，对呼吸微弱或呼吸停止或者发生心跳停止者，实施心肺复苏术。在昏迷或抽搐者的头部，放置冰袋，以减轻脑，对中、重度中毒者，一定要严密监测中毒者的神志、面色、呼吸、心率、血压等病情变化。根据医嘱使用药物治疗。观察药物的疗效及副作用，预防并发症的发生。

2.2迅速纠正缺氧：这是抢救一氧化碳中毒患者的关键。。轻度中毒者给予鼻导管或面罩低流量吸氧，中重度中毒者给予高流量吸氧，早期使用氢化可的松或地塞米松或20%甘露醇静滴，同时可输入新鲜的光量子血，此有助于改善组织的缺氧。可应用三磷酸腺苷，辅酶A，细胞色素C，复合维生素B、维生素C等促进脑细胞功能恢复。可防治脑水肿。

三护理。

3.1迅速吸氧，建立静脉通道；保持其呼吸道畅通，摆放好体位，颈部放置枕头，头部向后仰，有分泌物的患者；侧卧，去除口腔内分泌物，保证给氧的有效，静脉通道是迅速有效的给药途径，迅速建立静脉通道是抢救一氧化碳中毒患者的有力保障。

3.2高压氧治疗时的护理：给予患者高压氧治疗时，护士应掌握病人的基本资料，对氧疗中可能发生的问题作出确切的護理评估，应指导患者做吞咽动作或捏鼻鼓气以适应内环境，带好抢救物品随同，以备抢救之需。有导尿管的患者，一定要开放导尿管。做好心理护理，缓解患者的不安，紧张与恐惧。

3.3急性尿潴留的护理。一氧化碳中毒患者发生尿潴留时，患者常常伴有躁动，叩诊膀胱呈浊音，此时须行导尿术，尽快缓解尿潴留。

3.4严密监测生命体征，观察病情；在观察病情中，意识的观察是至关重要的，及早发现其它并发症。护理中应定时测量并记录体温、脉搏、呼吸、血压，尿量及颜色的变化等，早期发现并发症，使患者得到早期救治，提高治疗效果。如糖尿病患者监测血糖，防止酮症酸中毒的发生。观察记录尿量变化，可警惕急性肾衰的发生。对血压，脉搏进行监测，呼吸的观察，可警惕颅内压升高。重度中毒患者观察出凝血时间，警惕DIC的发生。要定时测量体温，有高热者行物理或药物降温，并防止虚脱发生。患者头部抬高15～30厘米，头部用冰槽进行冷疗，以减轻颅压，预防脑水肿的发生。

一氧化碳中毒治疗 篇9

只要我们积极的去接受治疗才可以，更好地去降低因为一氧化碳中毒而带来的伤害，因此在生活当中，希望大家都可以做从这些常识的了解，这样子在生活当中也可以做好更多的预防保健工作。

治疗的第一步是尽快将病人移至无CO的地方或打开门窗，吸新鲜空气;如存在暂时困难，抢救者自己戴上面罩然后立即给病人戴上氧气面罩，直到将病人移至安全地点。

第二步并且是最重要的步骤为给病人通过鼻导管或面罩(常压氧疗)吸入高浓度氧。将CO排出血液的最快途径为采用高压氧舱治疗。凡是疑为CO中毒的病人均应尽快进行高压氧舱治疗，最好在中毒后6h内进行。对于有昏迷、心血管疾患或心脏缺血和持续的精神和(或)神经疾患的CO中毒病人，应定期进行高压氧治疗。

高压氧治疗可缩短康复时间和减少迟发性脑病的发生。CO中毒迟发脑病，病程在半年内者应用高压氧治疗可能有效，一年内亦应积极争取。最近一研究表明：高压氧治疗对于妊娠妇女是安全的。

一氧化碳中毒如何急救 篇10

急救措施

因一氧化碳的比重比空气略轻，故浮于上层，救助者进入和撤离现场时，如能匍匐行动会更安全。进入室内时严禁携带明火，尤其是开煤气自杀的情况，室内煤气浓度过高，按响门铃、打开室内电灯产生的电火花均可引起爆炸。

进入室内后，迅速打开所有通风的门窗，如能发现煤气来源并能迅速排出的则应同时控制，如关闭煤气开关等，但绝不可为此耽误时间，因为救人要紧。然后迅速将中毒者转移到通风保暖处平卧，解开衣领及腰带以利其呼吸顺畅。同时叫救护车，随时送往医院抢救。

急性有机磷农药中毒病人的护理 篇11

【关键词】有机磷农药；中毒；急救；护理

有机磷中毒是我们基层医院最常见的急症，病情危重、进展快、死亡率高，我院2009年元月～2012年救治58例急性有机磷农药中毒病人，现将急救护理体会总结如下：

1 资料与方法：

1.1 一般资料：

本组中毒病人58例，其中男25例，女29例，儿童4例，口服中毒32例，皮肤吸收26例。农药种类：敌敌畏12例，甲胺磷13例，乐果9例，百草菇14例，混合性中毒10例。中毒就诊时间30分钟到6小时。

1.2 急救护理方法：

立即取血查胆碱脂酶，电解质，遵医嘱及时、准确应用阿托品，胆碱腹酶复合剂，用温清水及时、彻底洗胃、导泻、清洗皮肤、保持呼吸道通畅，严密观察病情，积极配合医生抢救，支持对症治疗。

2 护理体会：

2.1 迅速清除毒物：

迅速清除毒物是抢救成功的重要前提，根据中毒的不同途径采取相应的措施。如：皮肤吸收患者，立即脱去被污染的衣服，用肥皂水（敌百虫中毒者禁用）彻底冲洗被污染的皮肤、毛发、指甲，禁用热水擦洗，以免促进毒物吸收，更换干净的衣服。胃肠道中毒的患者，尽快彻底洗胃，选用粗管经口腔插入，每次注入胃液量以200～300ml为宜。大于500ml超过胃容量会导致毒物驱入肠道而影响洗胃效果[1]。常用的洗胃液为温清水，洗胃时应先抽胃内容物，再灌洗，注意改变体会按摩胃区，避免洗“盲区”[2]，洗胃过程中严密观察病人的生命体征，注意有无休克，胃出血等并发症的发生，发现异常，及时报告医生处理，直至洗出液澄清为止，洗胃结束，遵医嘱给20%甘露醇200ml导泻。

2.2 洗胃的同时，立即建立双静脉通道。一组给予静脉输入解磷定等胆碱脂酶复合剂及其他抢救药物，另一组专供静注阿托品，根据病情及时调整阿托品的用量。

2.3 观察解毒剂的反应

2.3.1 早期足量使用阿托品，并尽快达到阿托品化

阿托品化指征[3]：瞳孔较前散大、口干、口唇颜色皮肤潮红、粘膜干燥、肺部罗音消失心率加快，重度中毒可有轻度的烦躁。在观察中用药，在用药中观察。当患者中毒表现基本消失，瞳孔不再缩小，或有“阿托品化”的表现后，可以减量或延长用药时间，不能过早停药，给予维持治疗量，若治疗过程中患者重新出现多汗、口腔分泌物增多、呼吸改变，清醒者再次昏迷甚至出现肺水肿等症状时，应判断为反跳，立即报告医生组织抢救，如用阿托品过量，患者出现高热、谵妄、狂躁不安等表现，一旦确诊为阿托品中毒，应立即停用，并严密观察，必要时给予补液排泄。

2.3.2 胆碱脂酶复合剂应早期、足量、酌情重复使用。解磷定短时间内用量过大、滴速过快，均会导致呼衰而死亡，在用药过程中注意观察，并禁止与碱性药物配伍。

2.4 重度中毒的护理：每5～15分钟测生命征一次，观察神志、瞳孔的变化并做好记录，对昏迷病人要定时翻身、拍背、按摩受压处、吸氧、吸痰、保持呼吸道畅通，预防褥疮及坠积性肺炎。严格无菌操作，做好口腔护理和留置导尿的护理。

2.5 饮食护理：一般禁食1～2天，选低糖、低脂、适量蛋白质为宜，而且由少到多，由流质、半流质逐渐过度到普食。

2.6 心理护理：皮肤吸收中毒者，均为农活不慎中毒，表现为恐惧焦虑。口服中毒自杀者，多因情绪变化，儿童误服者，因家长管理不善等，针对病人不同心理状况，要做到热情、语言温和、态度和蔼，向他们讲述有机磷中毒的基本知识，认真解答病人的疑问，以消除紧张情绪。认真听取他们的倾诉，耐心解答工作、生活中的难题，关心安慰病人，使其重新热爱生活，树立信心。请他们看管好自家的孩子，妥善保管好有毒有害物品。

3 结果：

对58例有机磷中毒者，除3例重度中毒病人转出外，其余全部治愈，治愈率达94.8%。

4 结论

4.1 急性有机磷中毒病情急、变化快、死亡率高、抢救应准确、及时、争分夺秒。因此护理人员应具备丰富的医疗知识，细致的观察能力和高度的责任感，并能及时准确地把据好病情变化，与医生密切配合，才能保证抢救成功，减少并发症，促使患者早日康复。

急性一氧化碳中毒的临床护理体会 篇12

1 临床资料

1.1 一般资料

本组46例, 为我院急诊科抢救的急性一氧化碳中毒患者。根据国家CO中毒诊断标准临床诊断[1]:其中重度8例, 中度18例, 轻度36例。立即打开门窗通风, 心跳、呼吸骤停者应立即进行心肺复苏术。纠正缺氧, 立即给予高浓度或纯氧吸入, 有条件者应积极采用高压氧治疗, 危重患者可考虑换血疗法。

1.2 结果

治愈39例, 显效8例, 无效1例。

2 护理

2.1 严密观察病情和生命体征

对于症状较轻的患者, 只要脱离有毒环境, 呼吸新鲜空气及吸氧, 可很快好转。中度及重度病人应按“危重病人的护理”及时观察病情变化防止脑水肿, 促进脑细胞功能恢复, 防止并发症及后遗症。严密观察病人生命征、神志、瞳孔变化, 每小时测记1次, 详细记录24 h出入液量。注意有无头痛、喷射性呕吐等脑水肿征象, 一旦发现瞳孔不等大、抽搐等, 可能为脑疝早期表现, 应及时报告医生, 并配合降颅压治疗。抽血查碳氧血红蛋白宜尽早进行。重度中毒患者常伴有脑水肿而出现惊厥或呼吸抑制, 还可发生休克和严重的心肌损害, 有时并发肺水肿、上消化道出血。注意神经系统表现及皮肤、肢体受压部位的损害情况, 如急性痴呆性木僵、癫痫、失语、肢体瘫痪、惊厥、皮肤水疱等, 观察有无ATP过敏等药物反应[2]。意识状态是反映CO中毒的程度和病情发展趋势的重要标志, 若昏迷或意识障碍进行性加重, 瞳孔对光反射迟钝或消失;单侧瞳孔缩小 (≤2 mm) 随即散大 (>5 mm) 甚至涉及对侧, 是小脑幕切迹疝的早期表现。如双侧瞳孔散大, 对光反射消失, 示颅内压增高、脑疝晚期。CO中毒患者因缺氧可导致心肌损害, 可能出现心动过速, 期前收缩, 间歇脉, 血压下降等症状, 发现异常及时发现, 及时报告医师进行处理。注意观察呼吸频率、节律改变, 若呼吸深大、急促, 应高度警惕代谢性酸中毒的发生。严密监测Hb CO浓度、肝功、肾功及电解质, 填写特别护理记录单。

2.2 做好基础护理

昏迷或烦躁患者应加强保护措施, 以免发生坠床、骨折等。意识障碍出现尿失禁或不能自行排尿者, 需行留置尿管。对留置尿管的患者每天冲洗膀胱1~2次, 每周更换尿管1次, 同时注意会阴部清洁, 导尿及冲洗膀胱时应严格无菌操作, 防止泌尿系感染。并注意尿量观察, 定时监测血生化、肾功能, 保持电解质平衡[3]。中毒患者受压部位皮肤易出现水泡和红肿, 应定时翻身, 加强受压处皮肤按摩, 若有大水疱出现, 可用5 m L无菌注射刺破水疱抽出水分, 并以0.15%碘伏棉球消毒后用无菌纱布敷盖包扎, 每日换药1次。

2.3 昏迷者护理

按昏迷护理常规进行护理参照中毒总论。迅速给病人吸高浓度 (>60%) 高流量氧 (8~10L/min) , 有条件可用高压氧舱治疗。呼吸停止者应做人工呼吸, 备好气管切开包及呼吸机。高热惊厥应遵医嘱给安定静脉或肌肉注射, 并给予物理降温, 头带冰帽, 体表大血管处放置冰袋。保持呼吸道通畅, 平卧头偏一侧, 随时吸取口咽分泌物及呕吐物。脑水肿者遵医嘱给予20%甘露醇静脉快速滴注, 以达脱水目的, 并按医嘱静点ATP、细胞色素C等。病人清醒后仍要休息2周, 可加强肢体锻炼, 如被动运动、按摩、针灸, 以促进肢体功能恢复。向病人及家属交待恢复期2个月内有可能发生迟发性脑病, 并解释原因, 使之及时发现来院治疗。

2.4 高压氧治疗的护理

高压氧治疗能有效纠正缺氧状态, 防止和减少各种并发症, 病人要着纯棉衣服, 确保不携带火柴等易燃物品。应嘱病人排空大小便, 昏迷病人需留置尿管。及时清除呕吐物及分泌物, 有假牙者及时取出以免误入气管。同时准备好1次性吸痰器、开口器以备用。做耳咽鼓管通气动作, 如张口、吞咽等。指导病人做好调压动作, 如出现剧烈耳痛应通知操舱人员暂停加压。稳压吸氧时, 应指导病人安静、放松, 不做过深呼吸。昏迷病人应观察呼吸道是否通畅, 及时发现不良反应。减压前开放所有导管, 保持通畅, 并做好保暖工作。保持病房安静, 让病人充分休息。保持室内空气流通和患者呼吸道通畅, 并持续高流量给氧 (4~6 min) , 病情好转后改为间歇给氧。给予高蛋白、高热量、高维生素、易消化饮食, 补充高压氧疗时的身体消耗。

2.5 对皮肤出现水泡与红肿的病人

应及时评估皮肤受损的部位、范围及程度, 向病人及家属做好解释, 患处皮肤应避免搔抓, 并将肢体抬高, 内衣要柔软、宽大等。局部水泡可用无菌注射器抽出水泡内液体, 消毒后用无菌敷料包扎, 定期换药, 防止感染。昏迷病人须定时翻身, 防止局部长期受压后发生压迫性肌坏死, 四肢皮肤易磨损或受压部位可铺以棉垫或气垫, 预防压疮。

摘要：目的 探讨急性一氧化碳中毒的急救护理措施。方法 对急性一氧化碳中毒病人46例的资料进行回顾性分析。结果 治愈39例, 显效8例, 无效1例。结论 减少毒物的吸收, 促进毒物的排泄, 减轻中毒症状, 促进机体康复。

关键词：一氧化碳中毒,急救,护理

参考文献

[1]邵孝共.急诊医学[M].北京:中国协和医科大学出版社, 2001:509-510.

[2]姚景鹏.内科护理学[M].北京:北京大学医学出版社, 2002.

一氧化碳中毒学习资料 篇13

1、一氧化碳中毒机理

一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。中毒机理是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200～300倍，所以一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用，造成组织窒息。对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重。当人们意识到已发生一氧化碳中毒时，往往已为时已晚。因为支配人体运动的大脑皮质最先受到麻痹损害，使人无法实现有目的的自主运动。可手脚已不听使唤。

2、一氧化碳中毒症状表现

（1）轻度中毒

患者可出现头痛、头晕、失眠、视物模糊、耳鸣、恶心、呕吐、全身乏力、心动过速、短暂昏厥。血中碳氧血红蛋白含量达10%-20%。

（2）中度中毒。除上述症状加重外，口唇、指甲、皮肤粘膜出现樱桃红色，多汗，血压先升高后降低，心率加速，心律失常，烦躁，一时性感觉和运动分离（即尚有思维，但不能行动）。症状继续加重，可出现嗜睡、昏迷。血中碳氧血红蛋白约在30%-40%。经及时抢救，可较快清醒，一般无并发症和后遗症。

（3）重度中毒。患者迅速进入昏迷状态。初期四肢肌张力增加，或有阵发性强直性痉挛；晚期肌张力显著降低，患者面色苍白或青紫，血压下降，瞳孔散大，最后因呼吸麻痹而死亡。经抢救存活者可有严重合并症及后遗症。

一氧化碳的后遗症。中、重度中毒病人有神经衰弱、震颤麻痹、偏瘫、偏盲、失语、吞咽困难、智力障碍、中毒性精神病或去大脑强直。部分患者可发生继发性脑病。

3、救治措施

迅速将病人转移到空气新鲜的地方，卧床休息，保暖，保持呼吸道通畅。

（1）纠正缺氧 迅速纠正缺氧状态。吸入氧气可加速COHb解离。增加CO的排出。吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需4h；吸入纯氧时可缩短至30～40min，吸入3个大气压的纯氧可缩短至20min。高压氧舱治疗能增加血液中溶解氧，提高动脉血氧分压，使毛细血．管内的氧容易向细胞内弥散，可迅速纠正组织缺氧。呼吸停止时，应及早进行人工呼吸，或用呼吸机维持呼吸。危重病人可考虑血浆置换。

（2）防治脑水肿 严重中毒后，脑水肿可在24～48h发展到高峰。脱水疗法很重要。目前最常用的是20%甘露醇，静脉快速滴注。待2～3d后颅压增高现象好转，可减量。也研注射呋塞米脱水。三磷酸腺苷、肾上腺糖皮质激素如地塞米松也有助于缓解脑水肿。如有频繁抽搐，目前首选药是地西泮，10～20mg静注，抽搐停止后再静滴苯妥英0．5～lg，剂量可在4～6h内重复应用。

（3）治疗感染和控制高热 应作咽拭子、血、尿培养，选择广谱抗生素。高热能影响脑功能，可采用物理降温方法，如头部用冰帽，体表用冰袋，使体温保持在32℃左右。如降温过程中出现寒战或体温下降困难时，可用冬眠药物。

（4）促进脑细胞代谢 应用能量合剂，常用药物有三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C和大量维生素C等。

（5）防治并发症和后发症 昏迷期间护理工作非常重要。保持呼吸道通畅，必要时行气管切开。定时翻身以防发生褥疮和肺炎。注意营养，必要时鼻饲。急性CO中毒患者从昏迷中苏醒后，应尽可能休息观察2周，以防神经系统和心脏后发症的发生。如有后发症，给予相应治疗。

4、一氧化碳中毒后遗症（迟发性脑病）

（1）疾病概述 一氧化碳中毒后迟发性脑病是指一氧化碳中毒患者经抢救在急性中毒症状恢复后经过数天或数周表现正常或接近正常的“假愈期”后再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状。或者部分急性一氧化碳中毒患者在急性期意识障碍恢复正常后，经过一段时间的假愈期，突然出现以痴呆、精神和锥体外系症状为主的脑功能障碍。一般发生在急性中毒后的两月个月内。

（2）临床表现 急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后，经过约2—60天的“假愈期”，可出现下列临床表现之一：

①精神意识障碍：吴现痴呆状态、谵妄状态或去大脑皮质状态;

②锥体外系神经障碍：出现震颤麻痹综合征;

③锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等;

④大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、失明等，或出现继发性癫痫。

（3）病理 急性CO中毒后迟发性脑病的主要病理变化为大脑白质的广泛髓鞘脱失与变态反应性脑脊髓炎相似，但后者较重。国内病理报告较常见的是两侧苍白球对称性软化灶其次是大脑皮质第2、3层及表层白质发生灶性或板层状变性坏死，大脑白质可见广泛脱髓鞘变性以额叶或顶叶最显著，病程长时可见脑萎缩。临床诊断，对于急性CO中毒的患者，临床上经过一段时间的清醒期再出现精神异常、智能改变肌张力增高和大小便失禁等症状为主的神经机能障碍时，应考虑发生了迟发性脑病，结合头颅CT或MRI有广泛性脑白质损害可以确诊此病。

（4）治疗

①高压氧治疗，时间要在3个月以上或至患者清醒后。

②激素应用，一般用地塞米松，10mg/d静脉点滴持续用1个月以上。

③促脑细胞功能恢复的药物用法同急性中毒

④迟发性脑病多伴有肌张力增高情况可加用肌松药乙哌立松(盐酸乙哌立松)是首选药物。50～100mg2～3次/d。伴有震颤者可试用苯海索(安坦)2～4mg3次/d也可用左旋多巴/苄丝肼(美多巴)(每片250mg)从早1/4片、中1/2片晚1/4片始用，以后逐渐加至治疗量，可改善症状。

⑤对于长期昏迷的患者，注意营养，给予鼻饲。注意翻身及肢体被动康复锻炼，防止褥疮和肢体挛缩畸形

一氧化碳中毒病人的护理 篇14

各位业主、商户：

近年来，我市时有发生非职业性一氧化碳中毒死亡的事件。2011年冬春季节，克拉玛依发生十一起非职业性一氧化碳中毒事件，造成12人死亡；2012年1月25日，农业综合开发区碧海家园发生一起非职业性一氧化碳中毒事件，2人死亡；2012年2月4日，克拉玛依区五二队发生一起非职业性一氧化碳中毒事件，1人死亡；2012年2月5日，克拉玛依区八一南村发生一起非职业性一氧化碳中毒事件，1人死亡；2012年2月16日，农业综合开发区白云家园发生一起非职业性一氧化碳中毒事件，2人死亡；2012年2月17日，克拉玛依区五二队发生一起非职业性一氧化碳中毒事件，2人死亡。

为进一步加强非职业性一氧化碳中毒防范工作，特做如下要求：

对没有集中供暖的业主，要重点检查其采暖设施的安全性和室内通风情况，发现隐患要立即整改。坚决杜绝在室内使用木炭、焦炭等明火取暖的现象，检查要全方位覆盖，不留死角。

要定期对使用热水器、天然气、液化气、炉火、燃气炉的业主，进行预防非职业性一氧化碳中毒和安全使用燃煤燃气知识的宣传，特别是要提醒各使用热水器、天然气、液化气、炉火、燃气炉的业主，要定期检查管线是否老化，每晚睡前一定要检查供暖设施是否安全，燃气设备是否关闭，特别是在冬季阴天和雨雪天气燃煤不充分、室外气压低、室内的一氧化碳不易排除，要注意保持通风，预防事故发生。

联系人：康保疆 联系电话：6225075 附件：一氧化碳中毒的病理和紧急救治方法

新生儿一氧化碳中毒的护理体会 篇15

1 临床资料

2014年12月1日~2015年2月20日, 本科共收治一氧化碳中毒新生儿3例, 其中轻度中毒2例, 中度中毒1例, 血液中碳氧血红蛋白为10%~25%之间。其中早产儿2例, 足月儿1例;日龄在7~20 d之间;体重2.35~4.30 kg。住院天数最长14 d, 最短3 d, 平均7.5 d。临床表现主要为急性脑缺氧性疾病, 轻度中毒患儿出现吐奶、不易唤醒、面色发红, 中度中毒患儿伴有神志模糊、反应欠佳、弹足5次哭、哭声弱、呼吸急促、口唇红等。患儿住院期间经过积极抢救和精心护理, 神经系统症状得到改善, 未出现迟发性脑病及并发症。

2 急救处理

患儿入院立即予新生儿辐射抢救治疗, 松开衣服包被, 保持呼吸道通畅, 使用电动吸痰器吸净患儿鼻腔及口腔呕吐物并连接心电监护。遵医嘱予患儿氧流量5 L/min头罩给氧治疗, 纠正缺氧, 并急查血气。迅速建立静脉通道, 遵医嘱补充水电解质及营养脑细胞。

3 护理

3.1 保持呼吸道通畅

患儿平卧, 头偏向一侧, 床头向上稍微倾斜15~30°, 及时清除呼吸道分泌物及呕吐物, 必要时使用电动吸痰器吸净, 吸引时间不超过15 s, 防止因呛奶而导致窒息, 吐奶患儿应暂禁食, 并予留置胃管, 防止舌后坠, 必要时建立人工气道。

3.2 纠正缺氧高浓度或纯氧吸入, 改善患儿缺氧状态, 连续进行血氧饱和度 (Sp O2) 监测, 有助于监测氧气治疗的有效性。严密观察患儿用氧情况, 当氧浓度高于60%、持续时间超过24 h, 可能出现氧疗副作用[3], 因此, 经吸氧治疗后复查血气分析至碳氧血红蛋白正常, 缺氧症状改善应停止氧气吸入, 以免发生氧中毒。

3.3密切观察病情变化持续给予患儿心电监护, 严密观察体温、脉搏、呼吸、血压、瞳孔、颜面、肌张力及反射等指征。瞳孔是意识变化的一个重要指征, 观察双侧瞳孔的形状、大小、对称性及对光反应, 结合生命体征和血氧饱和度, 判断患儿的病情变化并做好记录, 以进行有效的护理。严密观察患儿的病情变化, 尤其是神经系统症状和皮肤、肢体受压部位的损害表现, 观察有无药物过敏等反应, 注意药物之间的配伍禁忌[4]。如患儿需要做脑电图及头颅核磁共振检查, 须在病情稳定后再按医嘱执行。

3.4 保证液体供给, 维持营养禁食期间以静脉维持能量及水电解质平衡, 建立良好的静脉通路, 合理安排滴数, 准确记录24 h出入量, 监测血糖。患儿缺氧症状改善、反应正常后恢复饮食, 并密切观察患儿是否出现呕吐现象, 发现异常立即报告医生, 配合抢救。

3.5注意保暖及时更换被患儿呕吐物污染的衣服、包被、枕巾, 各项护理操作尽量集中进行, 缩短操作时间。每4 h给患儿测一次体温, 室内温度控制在22~24℃之间, 相对湿度控制在55%~65%。

3.6心理护理一氧化碳中毒最先受影响的是中枢神经系统, 而患儿正处于生长发育的特殊时期, 由于患儿家长对于疾病不了解, 担心治疗效果及预后对患儿将来健康状况的影响, 应给予理解支持, 同时根据患儿家长不同的文化程度, 进行有关本病的健康教育, 耐心解答家长提出的疑问, 及时讲解患儿的病情, 提高患儿家长对疾病的相关认识, 积极配合治疗。

3.7 健康指导

请家长仔细阅读患儿出院所带的高危儿随访单, 按时至儿童保健科行神经行为发育的监测评定, 复查核磁共振、脑电图等检查, 动态观察神经系统发育情况, 早期给予患儿动作训练和感知刺激的干预措施, 指导家长掌握康复干预的措施, 以得到家长的最佳配合并坚持定期随访, 对神经系统并发症做到早发现、早诊断、早治疗、早干预。

4 体会

急性一氧化碳中毒是常见的急、危、重症之一, 中毒的程度主要取决于空气中一氧化碳浓度、接触时间及机体对缺氧的敏感性, 一氧化碳毒性作用大, 几乎全身的细胞都会受到威胁, 而影响最严重的是大脑皮层[5], 如延误治疗或治疗不当则有可能出现后遗症, 及时的抢救和有效的护理可以将损害降至最低。新生儿一氧化碳中毒基本为生活中毒, 且新生儿处于生长发育的特殊阶段, 中毒时间长短与护理干预对日后神经系统发育有直接影响。因此, 在整个病程的每一个环节都要做好对家长的健康宣教, 包括有关疾病的知识、药物的使用、氧气疗法的必要性, 尤其是出院后的日常生活护理, 嘱咐家长保持室内空气清新, 温、湿度适宜, 每日定时开窗通风, 定期检查煤气是否泄漏, 保持排气扇正常工作, 烧炭烤火时应开窗保持空气流通。

参考文献

[1]杨小琴.急性一氧化碳中毒的急救护理进展[J].海南医学, 2010, 21 (21) :137.

[2]陈风香, 孙继飞, 高丽华.新生儿一氧化碳中毒17例诊治分析[J].中国新生儿科杂志, 2010, 25:174.

[3]李寒, 尚少梅.基础护理学[M].第4版.北京:人民卫生出版社, 2010:177.

[4]陈广清, 顾本同, 侯建林.77例一氧化碳中毒的急救与护理[J].中国现代药物应用, 2009, 3 (12) :177-178.