重度药物中毒（共10篇）
重度药物中毒 篇1
摘要：目的 观察血液灌流治疗急性重度药物中毒的临床效果。方法 选取我院2013年1月-2015年1月收治的60例急性重度药物中毒患者作为研究对象, 根据不同治疗方法将其分为两组, 各30例, 对照组采取常规治疗, 观察组在常规治疗基础上行血液灌流, 比较两组临床疗效、并发症、苏醒时间及住院时间等情况。结果 观察组治愈率、中间综合征发生率分别为93.3%、3.3%, 较对照组的73.3%、26.7%, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。两组清醒时间[ (3.3±1.2) vs (12.1±3.5) ]h、住院时间[ (8.5±3.1) vs (16.2±4.0) ]d, 比较差异有统计学意义 (P<0.01) 。结论 血液灌流能明显缩短患者苏醒时间, 显著提高治愈率, 降低并发症发生率, 缩短住院时间, 值得临床推广。
关键词：血液灌流,药物中毒,治愈率
药物中毒包括安眠药中毒、农药中毒等, 发病危重且进展快, 表现出意识障碍、呼吸抑制等症状, 若抢救不及时可能导致患者死亡。近年来血液净化技术在重度中毒、尿毒症等ICU重症疾病中应用较多, 主要包括血液灌流、血液透析等方式, 其中血液灌流主要是通过以吸附剂为载体, 借助体外循环以吸附清除毒性物质, 血液净化效果明显[1]。基于此, 本研究对我院收治的急性重度药物中毒患者行血液灌流治疗, 疗效显著。现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2013年1月-2015年1月收治的急性重度药物中毒患者共60例, 均表现为昏迷、呼吸抑制等症状, 家属知情并签订治疗同意书。根据不同治疗方法将患者分为对照组与观察组, 各30例, 对照组中男12例, 女18例;年龄13~65岁, 平均 (34.6±4.5) 岁。其中有机磷农药中毒15例, 安眠药中毒4例, 毒鼠药中毒6例, 其他5例。观察组中男13例, 女17例;年龄11~67岁, 平均 (35.0±4.2) 岁。其中有机磷农药中毒16例, 安眠药中毒3例, 毒鼠药中毒4例, 其他7例。两组年龄、药物中毒类型差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
对照组患者入院后采取洗胃、强心、利尿、阿托品使用、补液等常规治疗, 观察组在对照组基础上行血液灌流治疗。操作如下:血液灌流机及树脂血液灌流器均由珠海健帆生物科技有限公司提供, 治疗前行凝血指标检查及其他辅助检查, 排除血液灌流禁忌证。根据凝血指标检测结果确定肝素剂量, 首次剂量为0.5~1.0 mg/kg, 肝素静脉给药10 min后开始血液灌流治疗。股静脉或颈内静脉置管建立血液通路, 起初血流量为50~100 m L/min, 待预充液排净、静脉血管路连接双腔静脉导管连接后调整血流量为150~200 m L/min, 2.0~2.5 h/次。灌流治疗完成前0.5 h停止使用肝素。根据患者中毒严重程度决定灌流次数, 通常2~3次/d。另外对有机磷农药中毒患者行抗胆碱能药物等治疗。
1.3 观察指标
观察和记录两组患者临床疗效 (治愈、死亡) 、并发症 (中间综合征) 发生率、清醒时间及住院时间等情况。
1.4 统计学方法
采用SPSS 18.0统计软件分析数据, 计数资料采用率 (%) 表示, 行χ2检验, 计量资料采用±s表示, 行t检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 临床疗效及并发症情况
观察组治愈28例, 死亡2例, 其中多器官功能衰竭、肺部感染各1例;对照组治愈22例, 死亡8例, 多器官功能衰竭、肺部感染分别为6例、2例, 两组治愈率比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。观察组中间综合征发生率明显低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
2.2 清醒时间、住院时间比较
观察组清醒时间、住院时间明显短于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.01) 。见表2。
3 讨论
近年来急性重度药物中毒发生率在我国现代生活压力大、家庭问题等多种因素影响下呈现不断上升趋势, 发病急且变化快, 若救治不及时可能导致多器官功能衰竭[2], 是导致患者死亡的高危因素。过去临床常采取洗胃、利尿、补液、阿托品等内科常规方法治疗中毒患者, 虽能有效清除毒性物质, 但速度相对慢且排毒可能不彻底, 不利于预后。
血液灌流作为临床一种常见血液净化技术, 主要是利用树脂血液灌流器吸附体内毒物, 对大中分子清除率高, 且脂溶性强[3], 不仅可快速清除血液毒素, 抑制毒素对重要脏器损伤, 而且可重新分布体内毒物, 适用于重症中毒患者保守治疗无效、病情变化快或脂溶性高 (或紧密结合蛋白质) 药物中毒患者。受毒物入组织快、回流至血中慢特点影响, 建议早期行血液灌流, 且越早效果越好。为此本研究观察组患者在常规治疗基础上于中毒后6 h内行血液灌流, 且建议重复灌流1或2次, 这是因为首次灌流后血液中毒物浓度下降后, 组织中高浓度毒物会重新进入血液[4]。同时有机磷农药中毒后机体胆碱酯酶活性被抑制, 致使胆碱能受体活性异常, 增加多器官功能障碍综合征、肺部感染等严重并发症发生概率, 最终可能导致患者死亡。为此需给予抗胆碱能药物对症处理。高峰等[5]研究表明血液灌流相比常规内科治疗能明显提高急性药物及毒物中毒患者救治成功率, 胆碱酯酶活性恢复时间短。陶园等[6]报道血液灌流对重度药物中毒患者治愈率高达90%, 比观察组的93.3%略低。本研究观察组患者死亡率6.7%, 明显比对照组的26.7%低, 提示血液灌流能明显降低患者病死率, 且死亡患者均与多器官功能障碍、肺部感染有关。另外, 观察组中间综合征发生率明显比对照组低, 苏醒时间及住院时间明显比对照组短, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 表明相比常规治疗, 血液灌流能明显减少并发症发生, 缩短患者住院时间。
综上所述, 血液灌流能快速清除体内毒物, 促进患者快速苏醒, 减少并发症发生, 能显著提高治愈率, 降低病死率, 缩短患者住院时间, 可作为急性重度药物中毒救治的重要手段。
参考文献
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重度药物中毒 篇2
【关键字】 重度万灵中毒;及时;阿托品;机械通气
【中国分类号】 R72【文献标识码】 A【文章编号】 1044-5511（2012）02-0336-01
急性重度万灵农药中毒是基层医院常见的急症，起病急，病情凶险，死亡率高。彻底清除毒物，早期足量应用阿托品，及时有效的机械通气是救治成功的关键。我院2006.11-2010.11收治急性重度万灵农药中毒患者35例，取得满意疗效，
现总结如下：
1.资料与方法
1.1一般资料:本组35例患者，男12例， 女23例 ，年龄16-70岁， 平均年龄35岁， 均系情绪波动后，口服致病。中毒后求治时间平均为1.4±0.5小时。患者入院时，均表现为不同程度的昏迷，肺水肿 呼吸衰竭， 血清胆碱酯酶活力（CHE）均在30%以下。
1.2治疗方法:①彻底清除毒物 立即大量清水反复洗胃，清洁皮肤，导泻。②早期足量应用阿托品 先静注5-10mg，每隔10-15min，重复给药,边给药边观察，尽早达到阿托品化，并持续给药维持阿托品化。 阿托品化指征:(1)瞳孔扩大不在缩小。注意除外眼部被阿托品污染者。(2)颜面潮红，皮肤干燥。(3)腺体分泌减少，口干 ，汗少，流涎减少，肺部罗音明显减少。(4)心率加快 ，体温上升。(5)意识障碍较前好转。［1］③及时正确的呼吸支持 对于合并呼吸衰竭患者，应及时给予机械通气治疗。④休克者给予血管活性药物，脑水肿者给与甘露醇和糖皮質激素脱水。合理选用抗生素预防感染，应用胃粒膜保护剂，加强营养支持，维持水电解质平衡等综合治疗。
2.结果
治愈34例，死亡1例，治愈率97.14%，死亡率2.8%。
3.讨论
3.1 彻底清除毒物: 及早彻底清除毒物是救治中毒的首要措施。所有患者不论就诊早晚，只要病情允许均应采取胃管洗胃法，彻底洗胃并留胃管反复冲洗。洗胃后，胃管注入20%甘露醇250毫升导泻 ，保持大便1-2次／日。除去污染衣物，清洁皮肤。［2］
3.2 早期足量应用阿托品:万灵是氨基甲酸酯类农药。它的立体结构与乙酰胆碱相似，可与胆碱酯酶的阴离子部位和酶解部位结合，形成复合物，使具失去水解乙酰胆碱的活力，引起乙酰胆碱蓄积，刺激胆碱能神经兴奋产生相应的临床症状。但本品易水解，使胆碱酯酶活力于4小时左右自动恢复［3］。与有机磷农药中毒相比，本病起病急 、恢复快 、无反跳、预后良好。阿托品是其特效解药，禁用胆碱酯酶复活剂。阿托品用药原则是早期，足量，尽早达到阿托品化，并持续给药维持阿托品化。同时应避免过量。
3.3 及时应用机械通气: 重度万灵农药中毒患者，呼吸道分泌物增多，肺水肿 ，舌后坠 ，且口腔中有大量分泌物，造成气道不通畅。另一方面患者呼吸中枢受抑制，呼吸肌麻痹。［4］使患者出现不同程度的呼吸困难，低氧血症和高碳酸血症。轻者可通过清理气道，排痰 吸氧得到改善。合并呼吸衰竭者，应立即建立人工气道，进行机械通气，以纠正低氧血症和高碳酸血症。气管插管，还可避免胃内容物的反流误吸。应用机械通气时，应监测血气分析，根据血气分析结果，及时调整呼吸机参数。密切观察病情变化。人工气道的建立，合理的机械通气是治疗万灵农药中毒合并呼吸衰竭患者的重要手段。大大缩短了病程，极大地提高了中毒患者抢救的成功率。
3.4 本组患者死亡1例，系就诊时间延迟，已超过2小时。来院时，呼吸心跳已停止，经急诊行心肺复苏术后收入院,入院后迅速出现多器官功能障碍综合症(MODS)。抢救无效死亡。因此，一旦发生急性万灵农药中毒，应就近就医，争取时间抢救是最重要的。
综上所述，急性重度万灵农药中毒，及早救治，予彻底清除毒物，正确使用阿托品，及时机械通气，可取得满意的治疗效果。
参考文献
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重度药物中毒 篇3
关键词：三环类抗抑郁药物,药物中毒,救治,特点
近年来因过度服用抗抑郁药物来院抢救的患者越来越多,特别是三环类抗抑郁药物,服用过量或重度易导致神经系统、呼吸系统及心血管系统等多脏器损伤,严重时甚至死亡[1]。为此急诊医师不仅要提高临床抢救技术,而且要熟悉掌握三环类抗抑郁药物中毒救治特点及方法,便于及时、准确抢救,提高临床抢救成功率[2]。本研究就此回顾性分析我院2010年1月至2013年10月收治的30例急性重度三环类抗抑郁药物中毒患者的临床诊治资料,报告如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料
选取我院2010年1月至2013年10月收治的30例急性重度三环类抗抑郁药物中毒患者为研究对象,男性12例,女性18例,年龄在17至55年之间,平均(28.6±2.4)岁,中毒后至急诊时间在1至23小时之间,平均(10.5±0.5)小时。中毒症状:昏迷18例,呼吸困难8例,抽搐发作5例,低血压休克16例,肺部感染13例,躁动谵妄11例。
1.2 治疗方法
本组30例患者被送往医院后首先给予洗胃治疗,严格按照标准充分洗胃,完成后利用硫酸镁导泻。根据患者中毒症状采取针对性的处理措施,主要包括纠正酸碱失调及水电解质紊乱、抗感染、神经营养剂(如氯酯醒、胞二磷胆碱)、给氧等治疗。对于低血压患者来说,给予多巴胺等升压药物治疗。
典型案例一:女,46岁,患有抑郁症1年半。与老公吵架后一时想不开服用阿米替林105片,随后出现意识障碍、呼吸困难等症状,由外院转入我院急救。入院时体格检查:患者收缩压为78mm Hg,舒张压为42mm Hg,双瞳孔等大等圆,光反射消失,处于深昏迷状态。口唇紫绀,呼吸频率为每分钟11次且不规则,心率为每分钟120次且不齐。头颅CT检查没有发现异常,心电图提示室性心动速度太快,最终确诊为阿米替林急性中毒。治疗方案:患者进入急诊抢救室内马上行胃管洗胃,但在洗胃途中出现自主呼吸停止、大小便失禁等症状,血压骤降到0,马上行气管插管连接呼吸机给氧治疗,用双向电击除颤1次,没有心电活动,行肾上腺素1毫克推注,再次电击除颤,现宽QRS波群室性心律,但还是测量不到血压,立即给予患者多巴胺(100毫克)+葡萄糖溶液(5%,250毫升)静脉滴注,速度为每分钟60μg/kg,QRS波群扩展到180ms,扩张压为40mm Hg,舒张压为18mm Hg,停止用药,更换为甲肾上腺素(2.5毫克)+葡萄糖溶液(5%,500毫升)静脉滴注,速度为每分钟20μg,QRS时间在120ms以上,扩张压为82mm Hg,舒张压为50mm Hg。之后把患者转入监护中心,行活性炭血液灌流,每隔6小时给予1次碳酸氢钠(5%,125毫升)静脉滴注,同时给予机械通气、水电解质紊乱纠正、去甲肾上腺素等治疗。治疗3天后患者还是处于深度昏迷状态,神经系统各种反射及病理征全部不能引出,不能自主呼吸,心率每分钟160次,患者家属最终放弃治疗,患者救治无效死亡。
典型案例二:男,21岁,因服用阿米替林200片出现抽搐、小便失禁等症状,被室友发现后立即送往校医院就诊,就诊时患者已处于深度昏迷状态,探查不到血压,并出现心跳停止现象。马上给予患者气管插管治疗,人工通气+胸外按压+1毫克肾上腺素静脉推注,每隔3分钟重复1次,随后转入我院抢救。体格检查:深度昏迷且癫痫持续发作,双侧瞳孔直径为6毫米,对光反射消失,没有自主呼吸,心电图提示为右束支传导阻滞伴左前分支传导阻滞。临床抢救:及时给予患者机械通气治疗,去甲肾上腺素(2.5毫克)+氯化钠(0.9%,250毫升)静脉滴注,速度为每分钟20μg;碳酸氢钠(5%,125毫升)静推,并取血行动脉血气检查;安定(50毫克)+葡萄糖溶液(5%,150毫升)静滴,速度为每分钟2毫克,结束后接着行安定(100毫克)+氯化钠(0.9%,250毫升)静滴。经上述治疗后患者还是存在抽搐间断发作症状,收缩压为52mm Hg,舒张压为36mm Hg,于是给予患者德巴金+葡萄糖溶液静脉滴注+双向电击治疗,电击重复1次。同时在癫痫发作间歇期行胃管洗胃治疗,洗胃结束后给予其活性碳血液灌流,随后转入监护室。监护室中给予患者125毫升碳酸氢钠静脉滴注,随后每隔6小时重复5%碳酸氢钠静滴,根据血气监测结果适当调整用药,以动脉血酸值达到7.45为目的。同时给予患者心电监护、低血压纠正、机械通气、二次洗胃、醒脑静、肠内营养支持等综合治疗。治疗后3天出现自主呼吸,第4天出现角膜反射、眼球水平活动,第6天可以点头、听声音反应,治疗后第9天患者神志清晰,可进食流质食物,转入普通病房观察。
2 结果
本组30例患者治愈28例,治愈率为93.33%,死亡2例,死亡率为6.67%。存活28例患者住院时间在8天至15天之间,平均住院时间(10.3±1.2)天。
3 讨论
急性重度三环类抗抑郁药物中毒主要症状为昏迷、呼吸困难、癫痫发作等,它主要是通过抑制去甲肾上腺素水平,同时对-肾上腺素能受体直接阻滞而出现中毒症[3]。目前临床上常使用的三环类抗抑郁药物主要为阿米替林,本组30例患者均为阿米替林过量服用中毒,其心电图主要特点为QRS波群变宽,PR、QRS、QT间期延长,且ST段及T波发生较大的变化,出现各种类型传导阻滞,进而出现室颤、房颤、神经系统障碍(意识障碍、癫痫发作等)、昏迷症状[4]。本组患者中昏迷时间在一星期左右的2例,这主要是因为阿米替林药物具有半衰期长、抗胆碱能作用(主要表现为口干、视野模糊、瞳孔变大、发热)等特点,影响到胃肠自主排空功能。另外相关研究表明QRS时程延长与癫痫发作、室性心动过速有较大的关系,认为QRS时程是重度阿米替林中毒的一个关键指标。但关于急性重度三环类抗抑郁药物中毒的临床指标意见不一,部分学者支持QRS时程说,有的学者认为右侧导联的R波振幅是考量重度三环类抗抑郁药物中毒的主要指标。笔者认为临床抢救时应综合考虑各种相关指标,根据患者不同症状采取针对性的抢救措施。
目前临床上重度三环类抗抑郁药物中毒还未发现特效解毒剂,通常情况给予综合干预措施,本组30例急性重度三环类抗抑郁药物中毒患者经临床综合抢救干预后治愈率为93.33%,平均住院时间(10.3±1.2)天。由此可见急性重度三环类抗抑郁药物中毒临床救治特点如下:患者入院后首选建立静脉通道,对其心电进行监护,并行动脉血气分析及血生化检测;然后及时的给予患者活性炭(50克)灌胃或洗胃,留置胃管,需要时则间隔2至4个小时再洗胃1次;随后对患者的呼吸、心率、血压、意识等生命体征全面观察,若患者出现意识障碍、心律失常、血压下降等症状,则要立刻转入重症监护病房深入治疗。若没有出现上述症状,则要观察6小时,再次观察和记录患者意识、血压、心率等指标,在此基础上评估病情;然后检查肠鸣音情况,若无则给予住院常规治疗,若有根据患者病情改善情况决定转入重症监护病房[5]。
综上所述,重度三环类抗抑郁药物中毒后易出现昏迷、呼吸困难、血流动力学不稳定。癫痫发作等多种症状,除了给予患者洗胃、心电监护、保持呼吸道畅通等常规治疗外,还要根据不同症状采取对症处理,提高临床救治成功率。
参考文献
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老汉重度铅中毒 都是酒壶惹的祸 篇4
[评说]由于制作工艺古老，以前生产的锡酒壶中大多含有铅的成分。金属铅质软，当其被加热到一定温度时，就会大量逸出。过量的铅及其化合物进入人体后可引起中毒。铅在工业上用途较广。在铅矿开采和冶炼、船舶修造、焊接、油漆、陶瓷绘料、使用塑料稳剂的过程中，铅以粉尘或烟气状态污染空气。汽车尾气中也含有铅，大量排放亦可造成污染。在日常生活中用含铅容器储存食品和饮料，过量服用含铅药物如樟丹、黑锡丹等，都可能引起铅中毒。
经消化道进入人体的铅约有10％可被机体吸收。铅经血液循环可分布于肝、肾、脾、脑等软组织中，但大部分储存于骨骼中。主要由肾脏排出，也有少部分可经粪便、唾液、汗液、乳汁排出。血液、软组织中的铅具有生物活性，处于动态平衡状态。在感染、饮酒、酸中毒等情况下，骨骼中的铅可转移到血液和软组织中而引起中毒。 。
铅中毒依其发病情况，可分为急性和慢性两类。急性铅中毒发生在大量接触铅化合物后数日内，患者口中有金属味，恶心、呕吐、便秘、腹泻及顽固的腹绞痛。严重者还可出现肝病、贫血、高血压以及肢体麻痹、瘫痪、震颤、昏迷、惊厥等。慢性铅中毒多见于长期接触低浓度铅的人，根据慢性患者的临床表现可分为轻、中、重度。①轻度中毒患者主要表现为头痛、头晕、失眠、多梦、记忆力减退、乏力、肌肉关节酸痛等不适。患者口中有金属味，食欲不振、恶心、呕吐、腹部隐痛、便秘。少数患者齿龈缘粘膜内可见由硫化铅点状沉积形成的“铅线”。②中度中毒患者主要表现为较重的腹绞痛。腹痛为阵发性，每次发作持续数分钟至数小时，多位于脐周、下腹部。可同时伴有面色苍白、出冷汗、烦躁不安等表现。还可有轻度贫血表现，如面色苍白、睑结膜苍白等。肢体有闪电样疼痛、麻木，手足有手套袜子样感觉障碍，肢体无力。③重度铅中毒患者主要症状为肢体麻痹、瘫痪，在上肢主要表现为垂腕，在下肢主要表现为垂足。开始时患者出现感觉、记忆、情感轻度障碍，其后的数月、数周内出现嗜睡、谵妄、躁狂，如行走不稳、持物不稳等，最后可出现震颤、昏迷、惊厥等。
有铅接触史的人出现上述症状时要及时就医。铅中毒的治疗效果大多较好，及时的驱铅治疗可使腹绞痛、贫血等症状迅速缓解。但重症患者的周围神经炎和中毒性脑病恢复则较慢。及早治疗，可防止重度中毒的发生。另外，有铅接触史的病人在就诊时，最好主动向医生提供相关情况，以便医生及时诊断，少走弯路。有铅接触作业的企业应注重改善生产条件，降低空气中的铅浓度。从事铅作业的工人要注意个人防护，如工作时要穿工作服，戴过滤式防铅口罩，不要穿工作服进入食堂、宿舍，下班和饭前要洗手，不在车间吸烟、进食，定期进行健康查体。为防止生活性铅中毒的发生，应尽量不用含铅容器盛放食物；不要食用铅污染的食物及饮料；服用含铅药物时要严格控制药量；锻炼时要尽量远离主要交通干线等。
重度药物中毒 篇5
1资料与方法
1.1一般资料本组研究对象为2014年11月—2015年7月我院急诊抢救的112例重度药物中毒患者,按抽签方式分为对照组(n=56)与观察组(n=56)。对照组男32例,女24例;平均年龄(42.11±5.09)岁,平均发病至入院时间(15.16±3.25)h;中毒原因:有机氟10例,有机磷24例,有机氯11例,镇静安眠药11例。观察组男33例,女23例;平均年龄(41.15±5.11)岁,平均发病至入院时间(14.38±3.32)h;中毒原因:有机氟11例,有机磷25例,有机氯10例,镇静安眠药10例。2组一般资料比较无明显差异(P>0.05)。
1.2方法2组患者入院后均实施导泻、补液、洗胃、利尿等常规治疗,针对休克者实施抗休克治疗,并采用静脉滴注阿托品治疗;针对昏迷、呼吸衰竭者实施气管插管,借助呼吸机辅助吸氧。观察组在此治疗基础上开展急诊血液灌输治疗:实施血液净化,采用一次性血液灌流器,应用双腔导管单针股静脉插管,并建立血管通路,采用初始剂量为1.0 mg/kg左右的肝素进行抗凝治疗,后隔30 min追加1次将剂量调整至5~10 mg/kg。抢救过程中,将血流灌注时间控制在2 h内,血液量控制在200~250 m L/min。
1.3观察指标统计2组治愈率与病死率;比较2组住院时间、昏迷时间、机械通气时间及阿托品总用量等。
2结果
2.1 2组治疗效果对比对照组治愈45例(80.36%),死亡11例(19.64%);观察组治愈53例(94.64%),死亡3例(5.36%),观察组治愈率高于对照组,差异显著(χ2=5.225,P<0.05;)。
2.2 2组治疗指标对比观察组患者住院时间、机械通气时间、昏迷时间、阿托品总用量均少于对照组,差异显著(P<0.01)。见表1。
3讨论
血液灌流是临床抢救重度药物中毒患者的常见措施,其作用原理是以建立体外循环为基础,将患者血液引入置有活性炭、树脂等吸附剂的灌流容器中,对血液中有毒物质、药物进行吸附,进而达到净化血液的治疗目的。树脂及活性炭为血液灌流吸附的常用物质,其中活性炭具有较高的吸附率,可吸附安眠药、尿酸类等多种化合物;树脂可有效对脂溶性有毒物质进行清除[3]。镇静安眠药、有机氟、有机磷等均属于脂溶性较高的毒物,因此实施血液灌流可发挥良好的作用。
本研究结果显示,经急诊血液灌流治疗后的观察组治愈率(94.64%)、优于实施常规内科抢救措施的对照组,差异显著(P<0.05)。提示血液灌流有助于提高重度药物中毒患者的治愈率,减少死亡发生。分析原因为血液灌流可对血液中毒素进行直接清除,在短时间内降低患者内脏及血液中的毒物浓度,将毒物重新分布于体内,阻碍体内重要器官对毒素的继续摄取[4]。在治疗指标对比中,观察组患者住院时间、机械通气时间、昏迷时间、阿托品总用量均少于对照组,差异显著(P<0.01)。表明血液灌流可明显缩短重度药物中毒患者的住院时间及治疗时间,加快患者苏醒,减少治疗费用。由于血液灌流操作简单,加之对患者血流动力学影响较小,因此可对患者血液中毒素起到快速清除的作用,且患者的耐受性较好,进而可提高抢救成功率[5]。在血液灌流治疗过程中,应保持充分的血流量及适当的流速,为避免凝血发生,需及时准确推注肝素。
综上所述,在抢救重度药物中毒患者过程中实施急诊血液灌流治疗,可有效提高治愈率,缩短住院时间,疗效确切。
参考文献
[1]王雪敏,杨昆,高芳,等.连续性和间歇性血液透析滤过对老年急性重度药物中毒的心肾保护疗效观察[J].河北医药,2015,37(12):1852-1853.
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[4]邵振华,徐晓燕,杨世军,等.血液灌流治疗急性重度药(毒)物中毒在基层医院的临床观察[J].甘肃医药,2015,34(9):679-681.
重度药物中毒 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
随机选取我院2014年1月~2015年1月采用血液灌流治疗的重症药物中毒患者30例为治疗组,另选取同期使用常规的内科抢救手段进行治疗的重症药物中毒患者30例为对照组。对照组患者30例,其中男20例,女10例,年龄16~75(平均45.7)岁,其中有机磷9例、有机氛l例、安眠类药8例、抗精神失常药7例、灭鼠药5例,8例轻度昏迷,9例中度昏迷,13例重度昏迷,发病到来院时间为3~25(6.25±3.11)h;治疗组患者30例,其中男21例,女9例,年龄18~78(46.4±4.2)岁,其中有机磷10例、安眠类药8例、抗精神失常药6例、灭鼠药6例,9例轻度昏迷,10例中度昏迷,11例重度昏迷,发病到来院时间为2~26(5.25±4.05)h。所有患者均有不同程度的低血压、休克、呼吸衰竭及大小便失禁。两组基本资料比较差异无显著性(P>0.05),具有可比性。
重度药物中毒的评价有以下标准:(1)呕吐、腹泻、腹痛、肠梗阻显著持续,严重的吞咽困难。(2)显著的通气不足。(3)全身抽搐频繁,持续癫痫状态,对疼痛有不恰当反应或者无反应。(4)心率失常,有休克、高血压危象,甚至昏迷现象。(5)肾功能障碍甚至肾功能衰竭。(6)酸碱平衡重度失调,水电解质重度紊乱。
1.2 治疗方法
两组的患者均符合阿托品化的治疗标准。对照组患者采取内科常规抢救手段进行治疗。在入院30~120min接受洗胃、解毒、补液、导泻以及利尿,同时静脉注射阿托品等。根据患者不同的中毒状况,对于发生昏迷、呼吸衰竭的患者插气管,借助呼吸机辅助呼吸。而治疗组患者在常规抢救手段基础上采取血液灌流治疗:采用珠海丽珠公司生产的HA230灌流器,0.9%氯化钠配成肝素生理盐水3 000 ml,冲洗灌流器,接通静脉端管路,连接好后固定在血泵上。持续灌流治疗2h,血流量维持200 ml/min。同时根据患者的病情,观察是否需要在第二天再进行血液灌流治疗。
1.3 检测标准
统计治疗组和对照组患者治愈、死亡及疗效情况,计算比较两者的治愈率和死亡率,并统计比较两组患者阿托品化时间、机械呼吸机时间、昏迷时间、住院时间,同时记录有无并发症出现。
1.4 评价标准
临床疗效具有3个评价标准[3]:显效:临床中毒表现清除,个人神志意识清晰,各项生命体征恢复正常。有效:临床中毒表现明显降低,个人神志意识由缓慢变为清晰,各项生命体征呈现好转迹象。无效:临床中毒表现没有清除,个人神志意识没有恢复,出现昏迷或者死亡。
1.5 统计学方法
采用SPSS 16.0统计学软件分析数据,两组计量资料比较采用t检验,计数资料的比较采用卡方检验,P<0.05差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者临床治疗效果比较
对照组22例治愈,8例死亡,治愈率和死亡率分别为73.33%和26.67%,治疗组28例治愈,2例死亡,治愈率和死亡率分别为93.33%和6.67%。治疗组的治愈率明显高于对照组。两组差异具有统计学意义(P<0.05)。见表1。
2.2 两组患者阿托品化时间、机械呼吸机时间、昏迷时间、住院时间比较
两组在疗效上,分别从阿托品化时间、机械呼吸机时间、昏迷时间、住院时间进行对比。各项数据显示治疗组的各项指标均比对照组明显缩短,差异具有统计学意义(P<0.05)。见表2。
2.3 两组患者并发症发生情况比较
所有患者均没有出现并发症情况,治疗安全性良好。
3 讨论
药物中毒,特别是高脂溶性的药物中毒与蛋白质紧密结合,如治疗不及时可引起患者心功能衰竭、呼吸功能衰竭等并发症,严重者可导致患者死亡,现阶段临床还没有研究出特效的治疗药物,洗胃、解毒、补液、导泻以及利尿等常规的内科治疗手段比较难奏效[4,5]。应用床边血液灌流,是临床抢救中毒药物的新的治疗途径。血液灌流的原理就是引患者的血液经管道流向体外一个内装微囊包裹的活性炭或树脂颗粒的灌流器。血液经过灌流器时,吸附剂或其他生物材料第一时间吸附血液中的毒素,从而降低血液中毒素浓度[6]。经过灌流器净化的血液再经静脉返回体内,可以减少重要器官对毒素的吸收,为成功抢救患者争取有利条件[7]。血液灌流在中毒药物中毒中的治疗作用是可以维持及替代体内重要脏器的功能,特别是肾脏的功能,维持平衡正常体内环境,更重要的是可以清除毒物,减少毒性[8,9]。
本研究结果显示,采用常规治治疗方法进行治疗的重度药物患者的死亡率比较高,而较低,相比之下可见常规的内科抢救效果不好,而常规治疗的基础性采用血液灌流治疗可有效提高治愈率和降低四万率,改善治疗效果。另一方面,治疗组在阿托品化时间、机械呼吸机时间、昏迷时间和住院天数均明显短于对照组,说明血液灌流可以明显缩短昏迷时间及住院天数,促进患者康复。血液灌流对重度药物和毒物中毒解毒效果明显,其吸附剂血液相溶性好,患者没有不良反应,同时血液灌流技术设备简单,方便操作、携带,是重度药物中毒简便、安全、有效的治疗方法。
综上所述,急诊床边血液灌流是一种比较理想的治疗方案,在抢救重症药物中毒的治疗中,明显缩短患者的机械呼吸机时间、昏迷时间和住院天数,同时能够提高治愈率,促进患者早日康复,值得临床推广。
参考文献
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急性重度酒精中毒急诊治疗分析 篇7
1 临床资料
1.1 一般资料
本组男72例, 女6例, 年龄17~63岁, 平均 (32±8) 岁。发病至入院时间10min~4h。饮酒量100~320ml (纯酒精折算) , 平均215ml, 醉酒后就诊时间1~6 h, 平均2.6h。所有患者饮酒史明确, 临床症状有昏睡或昏迷, 面色潮红或苍白, 部分患者血压降低, 四肢湿冷、呼吸频率慢或不规则。个别重症有呼吸暂停表现。
1.2 诊断标准诊断及分期标准符合《实用内科学》第11版急性乙醇中毒诊断标准。昏睡, 昏迷患者诊为重度。
1.3 治疗措施
1.3.1 一般措施
保暖、防止跌落致伤, 口腔、气道有分泌物、呕吐物者要及时清理或吸痰等措施畅通呼吸道, 必要时气管插管, 严防窒息。
1.3.2 洗胃超过1h的予以洗胃, 超过2h或伴有消化道出血者不予洗胃。
1.3.3 促醒
纳络酮, 一般先用0.4~0.8mg静脉注射, 然后用1.2mg加入5%葡萄糖500ml中静脉滴注, 必要时可重复, 最大用量的病例用纳络酮10mg。
1.3.4 止呕呕吐剧烈者, 给予甲氧氯普胺 (胃复安) 10mg肌肉注射。
1.3.5 护胃一般用H2受体拮抗剂, 如法莫替丁40 mg加入生理盐水100ml静脉滴注。呕血严重者使用质子泵抑制剂, 如泮托拉唑40mg加入生理盐水100ml静脉滴注, 1~2次/d。
1.3.6 补液、利尿
一般补液总量2000~2500ml/d, 其中一组用10%葡萄糖500 ml加入维生素C3g、维生素B60.2g、10%氯化钾10ml。呕吐频繁剧烈者适当增加液量, 同时注意酸碱平衡和纠正电解质紊乱, 维生素B1100 mg肌肉注射。程度严重者用呋塞米 (速尿) 20~40mg加5%葡萄糖20ml静脉注射。
1.3.7 对重度酒精中毒伴呼吸衰竭的患者经上述方法疗效欠佳者, 给予血液透析治疗。
2 结果
140例中经治疗后1 h内神志转清醒15例;2h内转清醒76例;4 h内转清醒41例, 12h内清醒8例, 其中经血液透析后清醒3例;平均清醒时间 (3±2) h, 140例患者均痊愈出院。
3 讨论
急性酒精中毒系由一次饮入过量乙醇或酒类饮料引起的中枢神经系统由兴奋转为抑制的状态, 严重者出现昏迷, 呼吸抑制及休克。空腹饮酒时, 在1 h内有60%被吸收, 2h吸收量已达95%, 乙醇被吸收后, 通过血流遍及全身, 约90%在肝脏由乙醇脱氢酶和过氧化氢酶氧化为乙醇, 由醛脱氢酶进一步氧化为乙酸, 最后经二羧酸循环氧化为二氧化碳和水, 进入人体的乙酸首先作用于大脑皮质, 表现为兴奋, 当中毒进一步加重时, 皮质下中枢和小脑受累, 患者表现为步态蹒跚, 共济失调等运动障碍, 继而功能抑制出现精神失常, 严重者出现昏睡或昏迷, 最后由于抑制延脑血管运动中枢和呼吸中枢出现休克呼吸衰竭、呼吸中枢麻痹是致死的主要原因。
3.1 急性重度酒精中毒临床表现
主要为消化系统神经系统两方面表现。消化系统主要表现为:恶心、呕吐, 消化道出血;神经系统主要表现为中枢神经系统抑制:昏睡、瞳孔散大、体温降低, 甚至陷入深昏迷、心率快、血压下降, 呼吸慢而有鼾音, 可出现呼吸、循环麻痹而危及生命。
3.2 关于急性重度酒精中毒的治疗
3.2.1 关于洗胃对于急性酒精中毒患者, 我们主张在1h内洗胃, 清除尚未吸收的酒精。但超过1h绝大部分酒精已经吸收, 洗胃意义不大;部分患者合并上消化道出血, 不能洗胃;还有一部分患者洗胃不配合, 洗胃可能出现的并发症如窒息等, 需慎重对待。
3.2.2 关于促醒
纳络酮治疗急性酒精中毒能有效地拮抗内源性阿片样物质介导的各种反应。其解毒促醒机制为:①酒精代谢物直接或间接作用于脑内阿片受体, 从而引起依赖性或中毒症状, 纳络酮注射液通过阻断阿片受体而起到治疗作用;②酒精引起的依赖性与阿片相似, 酒精中毒可能与其代谢物乙醛在体内与多巴胺缩合及内源性吗啡衍生物有关, 纳络酮注射液作为内源性吗啡衍生物的拮抗而发挥治疗作用;③神经元兴奋和神经递质释放偶联中Ca.2+起重要作用, 纳络酮注射液与对抗Ca.2+排出有关;④纳络酮还有抗休克作用, 并可降低血中酒精含量。采用纳络酮注射液治疗重度酒精中毒疗效肯定。
3.2.3 关于止呕及护胃
甲氧氯普胺 (胃复安) 通过阻滞多巴胺受体对胃肠道平滑肌有多种作用:①提高静止状态时胃肠道括约肌的张力;②增加下端食管括约肌的张力和收缩幅度, 防止胃食管反流;③增加胃食管的蠕动, 从而促进胃的排空;④促进幽门和十二指肠扩张, 增强十二指肠和空肠的蠕动;⑤是一种有效的中枢多巴胺受体拮抗剂, 有止吐和镇静作用。法莫替丁是一种H2受体拮抗剂, 对各种刺激引起的胃酸和胃蛋白酶分泌增加有抑制作用。泮托拉唑是质子泵抑制剂, 对所有引起胃酸分泌的刺激作用均有较强的抑制, 显著升高p H值, 对急性消化道出血有止血疗效。
3.2.4 关于补液及利尿
葡萄糖和维生素B类能加速乙醇有体内的氧化, 补液和利尿有利于乙醇的代谢及排泄, 调节酸碱平衡和纠正水电解质紊乱。
3.2.5 对于严重呼吸抑制、伴酸中毒或同时可能服用甲醇或其他可疑药物者, 应及时给予血液透析促使体内酒精排出。
3.2.6 对同时伴有急性心肌梗死、胰腺炎、脑出血等患者在积极对症处理下, 尽快入住专科相应特殊或手术治疗。
探讨慢性重度苯中毒的临床分析 篇8
1 资料与方法
1.1 一般资料:选取我院2012年1月至2015年1月收治的58例慢性重度苯中毒患者, 患者中男18例, 女40例。年龄18~49岁, 平均年龄 (34.52±0.53) 岁。患者的工龄为0.2~3年, 平均工龄 (2.45±0.26) 年, 所有患者均在我院通过实验室检查确诊为慢性重度苯中毒, 并在我院接受治疗。患者的工种分别为刷胶工15例, 喷胶工3例, 喷漆工20例, 贴海绵工5例, 电车司机8例, 塑胶雕刻工2例, 杂工5例。上述工种工作期间直接接触苯的工种有48例, 占患者总数77.58%。
1.2 方法:对所选患者进行临床检查, 主要检查患者的血常规, 观察患者是否出现出血征象, 对患者的临床资料与临床症状进行分析并做统计学分析。根据患者的不同情况对患者使用雄激素来刺激患者的造血功能, 使用糖皮质激素对出现出血征象的患者进行止血, 并对上述两种激素的不良反应进行预防, 在患者出现造血功能障碍的情况下对患者使用造血细胞生长因子, 帮助患者的造血干细胞造血, 在需要的情况下对患者进行输血治疗, 输血时输全血, 保证患者的生命。患者在治疗期间可以应用利血宝等药物, 并做好患者的抗感染与感染的治疗, 使患者的病情得到控制和治疗。
1.3 疗效判定:对患者进行血常规的检查, 主要观察患者血常规中白细胞、中性粒细胞、血红蛋白、血小板计数等指标。对患者进行骨髓检查, 观察患者是否出现骨髓增生异常综合征或白血病。患者治疗前后指标情况进行统计学分析。患者好转率=好转患者例数/总患者例数×100%。
2 结果
所选58例患者中, 出现慢性苯中毒非特异性临床表现的患者为56例, 占患者总数的96.55%, 出现出血征象的患者例数为30例, 占患者总数的51.72%, 出现障碍性贫血的患者为20例, 占患者总数的34.48%, 出现出血征象的患者为30例, 占患者总数的51.72%, 出现骨髓增生异常综合征患者28例, 占患者总数的48.27%, 出现全血细胞减少症的患者16例, 占患者总数的27.58%, 出现白血病症状的患者例, 占患者总数的15.51%。经过早期脱苯作业与临床治疗, 48例患者得以好转出院, 好转率为82.75%。经过早期脱苯作业与临床治疗, 4例患者得以好转出院, 好转率为82.75%。其余10例患者不治身亡。患者病情比较分析见表1。
3 讨论
慢性重度苯中毒一般来源于患者的工作环境, 如患者长时间身处直接接触苯并未做防护, 就会使工作环境中的苯进入体内, 患者如果早期未确诊或发现, 延误病情, 造成慢性重度苯中毒[1]。慢性苯中毒的临床表现特异性不大, 主要影响患者的神经系统以及造血系统, 与中毒的程度不呈完全正相关, 因此在早期的确诊率不高, 中毒后会出现头晕、头痛、失眠、多梦等神经系统疾病, 但上述病症的特异性不大, 在临床上无法根据上述症状对患者进行确诊, 使患者的病情无法得到明确诊断, 对患者的治疗产生阻碍。为此, 临床上多数对患者进行造血系统疾病的检查, 因为患者在患有重度苯中毒时会出现造血系统疾病[2]。苯中毒对造血系统的危害机制非常复杂, 目前临床研究结果认为, 苯中毒会引起人体造血干细胞减少或残留异常复制, 导致患者内分泌失调, 出现造血微循环异常;患者患有苯中毒后会出现造血辅助因子的缺乏, 使激活的抑制性淋巴细胞或γ-干扰素对造血干细胞产生免疫性损害;或是造成患者体内白细胞中DNA的合成, 导致患者出现造血系统疾病, 出现骨髓增生异常综合征、全血细胞减少症甚至是白血病, 威胁患者的生命安全。
本文所选58例患者中, 经过早期脱苯作业与临床治疗, 48例患者得以好转出院, 好转率为82.75%, 其余10例患者不治身亡。根据患者的不同情况, 可以对患者进行糖皮质激素、雄激素、利血宝等药物的治疗, 严重者可以对患者进行全血输血[3]。患者如果能够尽早就诊、及时治疗, 康复的概率非常大, 本文所选患者中, 10例患者由于病情较重治疗不及时而不治身亡, 可见慢性重度苯中毒应及早治疗, 才能够保证患者的治疗效果, 挽救患者的生命。
摘要：目的 整理慢性重度苯中毒患者的临床资料, 分析其临床特点与治疗方法。方法 选取我院2012年1月至2015年1月收治的58例慢性重度苯中毒患者, 对所有患者进行实验室检查, 按照患者不同的临床症状进行不同方法的治疗, 总结患者的临床表现以及治疗效果。结果 所选58例患者中, 骨髓增生异常综合征患者占患者总数的48.27%, 全血细胞减少症的患者占患者总数的27.58%, 白血病症状的患者占患者总数的15.51%。经过早期脱苯作业与临床治疗, 48例患者得以好转出院, 好转率为82.75%。其余10例患者不治身亡。结论 慢性重度苯中毒是一种职业疾病, 患者应及时就诊治疗, 治疗的方法应根据患者的不同情况进行, 才能得到良好的治疗效果。
关键词：重度苯中毒,病因分析,疗效分析
参考文献
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重度药物中毒 篇9
中间型综合症（IMS）（1）毒症状缓解后和迟发性神经病变发生前，约在急性中毒后24-96小时突然发生死亡，因一般在中毒在症状绶解后发生很容易被临床医生所忽视故，积极采取有效的措施防治IMS具有重要意义。现针对我院2010年收入的2名乐果中毒出现中间综合征的治疗情况浅谈一下治疗体会。
1．临床资料
患者 男 58岁 自服乐果200ml左右，约30分钟送到我院。既往：健康。查体：HR：120次/分，Spo2 ：８９%，呼吸浅表，意识不清，口中有大量粉红色泡沫样分泌物，可闻及大蒜臭味，皮肤湿冷，双瞳孔等大直径约1mm，可见肌束震颤，双肺可闻及明显的湿罗音。胆碱酯酶：０。入院后立即给予清理呼吸道应用喉罩抱球辅助呼吸，清水洗胃，10mg阿托品每10分钟一次静推，并根据病情情况调整阿托品用量，首次静推0.5解磷定继之以1.0入500ml液体中以１０－１５滴循环静点，并给予换血治疗，利尿促排泄，补液维持水电解质平衡、降颅压支持对症状治疗后，该患于入院后第２天（约１６小时后）该患意识逐渐转清，烦躁逐渐明显，瞳孔直径４mm，皮肤干燥，将阿托品逐渐减量，并根据胆碱酯酶检查结果调整解磷定的用量，该患病情逐渐稳定，于入院后第５天（约９０小时）该患出现左眼睑下垂，双瞳孔无明显的缩小，继之出现呼吸困难，心率变慢，呼吸变慢浅，当时不排除反跳的可能，给予１０mg阿托品反复静推，该患呼吸困难症状无明显缓解，血氧进行性下降，口唇发绀，立即给予气管插管，呼吸机辅助呼吸，持续应用约３０小时逐渐恢复自主呼吸，试停机后无不适拔气管插管，病程中，患者意识始终清楚并随着阿托品使用量的增多出现烦躁症状，逐渐减量应用阿托品直到小量维持应用约１４天后停用，第１５天后好转后出院。
患者 男 46岁 自服乐果300ml左右，约２０分钟送到我院。既往：健康。查体：ＨＲ：130次／分，Ｓpo2:６０％，意识不清，下颌式呼吸，口唇发绀，口中有大量的胃内容物及分泌物，可闻及大蒜味，双瞳孔等大直径约1.5mm，皮肤潮湿多汗，可见肌束震颤，双肺可闻及明显的湿罗间。胆碱酯酶：０。入院后给予迅速清理呼吸道呕吐物及分泌物后给予气管插管，呼吸机辅助呼吸采用ＳＩＭＶ模式辅助呼吸，清水洗胃，阿托品２０mg每１５分钟一次静推，根据病情调整阿托品用量，，静推0.5解磷定继之以1.0入500ml液体中以１０－１５滴循环静点，并先后给予２次换血治疗，同时给予利尿促排泄，补液维持水电质平衡、降颅压、支持对症治疗后，该患者约２６小时后意识逐渐转清，恢复自主呼吸并试停机后无不适拔出气管插管，并出现烦躁，瞳孔直径4.5mm，减量应用阿托品，根据胆碱酯酶检查结果调整解磷定的用量，该患病情逐渐稳定，入院后约７８小时该患出现双上肢无力，双瞳孔无明显的缩小，皮肤也无明显的潮湿多汗，之后出现胸闷，气短，血氧下降，呼吸停止，立即給予再次气管插管，呼吸机辅助呼吸，未明显增加阿托品用量，持续应用呼吸机约４７小时后症状好转恢复自主呼吸，该患出现上述症状后意识也时清楚的，经细心观察治疗后病情逐渐好转，约１６天后停用阿托品，１７天后好转出院。
２．讨论
ＩＳＭ发病机制与胆碱酯酶受到长期抑制，影响神经肌肉接头处突触后的功能有关，一般发生在急性中毒后２４－９６小时，而胆碱酯能复活剂对内吸磷、对硫磷、甲拌磷等中毒瓣疗效好，对敌百虫、敌敌畏等中毒疗效差，对乐果和马拉硫磷中毒疗效可疑。乐果含有40%-50%乐果乳油，脂溶性强，洗胃很难全部清除，容易存在残留，这就提示我们中毒后尽早、彻底、反复洗胃可能有助于预防ＩＳＭ的发生。
临床上该病发病前缺乏瞳孔缩小，心率变慢，皮肤苍白、湿冷等中毒反跳症状，一旦发生，若片面加大阿托品用量，按中毒反跳治疗，不迅速采取果断抢救措施，进行气管插管，辅助呼吸，患者可迅速死亡。这种呼吸衰竭因通气功能障碍是可逆的，但呼吸肌功能恢复缓慢，医护人员需有耐心，严密观察。
上述２例患者都有不同部位的肌无力表现，给我们很好提示，做好抢救药品物品的及时准确，必要时给予预防性气管插管，以便及时抢救，同时要进行内科综合治疗，如换血、纠正酸碱失衡，离子紊乱，防治继发感染及维持有效循环等。
参考文献
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急性酒精重度中毒的急救与护理 篇10
关键词：急性酒精中毒,抢救,护理
当一次饮入过量的酒精或酒类饮料, 引起的中枢神经系统由兴奋转为抑制的状态, 称为急性酒精中毒 (acutealcoholpoisoning) [1], 是一种饮酒所致的精神和躯体障碍。严重者可因呼吸衰竭死亡[2]。酒精中毒在临床上是常见急症, 近年来我国酒精中毒的发病率有明显增高趋势, 应予重视[3]。笔者通过对我院2007年3月~2010年4月急诊科收治入院的酒精中毒患者56例进行救治和护理干预, 所有患者均治愈出院, 现将具体材料介绍如下:
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2007年3月~2010年4月急诊科收治入院的酒精中毒患者56例。其中, 男38例, 女18例;年龄最小16岁, 最大56岁, 平均 (31.5±4.4) 岁;饮白酒35例, 占62.5%;啤酒18例, 占32.14%;红酒及其他3例, 占5.36%。中毒程度:轻度中毒13例;中度中毒21例;重度中毒22例。患者均有不同程度的昏睡或昏迷、体温降低或不升、面色苍白、口唇发绀、血压下降、皮肤湿冷、呼吸慢而有鼾声, 部分患者还有大小便失禁, 经我科医护人员紧急救治护理后, 患者均在3 d内治愈出院。
1.2 方法
1.2.1 治疗方法
1.2.1.1 初步评估病情
一般都有明显的饮酒史, 了解患者酒的种类、饮酒量、饮酒的时间、是否会饮酒、是否长期饮酒、空腹饮酒。确诊为单纯酒精中毒后监测患者的生命体征、意识、面色及精神状态, 评估患者处于酒精中毒何期。轻症患者无须治疗, 兴奋躁动的患者必要时加以约束[4]。共济失调患者应休息, 避免活动, 以免发生外伤。重症患者给予有针对性抢救准备。
1.2.1.2 清除毒物
对重度中毒患者先进行洗胃, 同时维持气道通畅, 供氧充足, 必要时人工呼吸, 气管插管, 氧气流量3~4 L/min。注意观察血压、脉搏, 并分别给予50%葡萄糖注射液、胰岛素、维生素、阿拓莫兰、速尿等维持循环功能, 保证水、电解质及酸碱平衡, 给予保肝、利尿等治疗。立即给予纳洛酮1.2~2.0 mg静脉推注, 间隔1 h重复使用, 直至患者清醒为止, 必要时进行血液透析;呕吐剧烈者给予胃复安10 mg肌内注射, 呕血严重者使用质子泵抑制剂, 如奥美拉唑 (洛赛克) 40 mg静脉注射;如有球结膜水肿, 给予甘露醇静脉推注。
1.2.2 护理措施
1.2.2.1 病情观察
严密观察病情变化。记录患者的意识、瞳孔、呼吸、脉搏和血压等变化。对重度酒精中毒患者每30分钟测生命体征1次, 做好重症记录。严密观察呕吐物及大便的颜色、量, 这可判断是否有应激性溃疡的发生者。对有高血压病史者或老年人应观察血压变化, 预防脑出血或其他并发症发生。
1.2.2.2 一般护理
防止并发症。对危重、昏迷、呕吐、大小便失禁的患者, 应加强皮肤的护理, 保持床铺干净舒适, 按时翻身、拍背、更换衣服, 预防压疮和吸入性肺炎的发生。患者如有大小便失禁或呕吐物污染, 应及时撤去污物, 整理床单位, 进行皮肤护理, 更换干净衣物, 必要时留置导尿管。由于酒精中毒患者大多自制力下降, 不配合急救措施和治疗, 对于兴奋、躁动、共济失调者, 给予适当的约束。对于生命体征不稳定、呕吐鲜血、腹痛剧烈或既往有严重心脏病、高血压病史者, 安排进入抢救室, 在监护下治疗处理[6]。对于留观患者要加强巡视, 防止各种意外发生, 同时嘱陪护人员或家属不要离开病房, 要守护床旁。酒精中毒患者一般出现体温、血压下降, 应保持室温20~22℃, 加盖被, 用热水袋等保暖措施, 防止因血管扩张后受凉诱发其他疾病。
1.2.2.3 心理护理
多数患者在清醒后自觉有损面子或因治疗导致经济损失表现为十分后悔同时又害怕家人埋怨, 护理人员除告知上述内容外应帮助患者树立正确的人生观, 保持乐观向上的生活态度。还要提倡文明健康的酒文化, 为人类的健康, 为构造和谐化社会而努力。
1.2.2.4 饮食护理
指导患者多饮牛奶, 以免诱发或加重原有的消化性溃疡, 在保护胃肠道黏膜的同时通过增加排尿, 促使体内乙醇的排泄。在患者清醒后护士应真诚主动地与患者沟通, 急性酒精中毒患者常有情绪抑郁、烦躁不安、焦虑等症状, 应掌握患者的情绪反应和心理状态, 分析原因, 因势利导, 不嘲笑患者, 对借酒消愁的患者鼓励其说出心理的烦恼, 勇敢面对生活中的困难, 开阔心胸[7]。
1.2.2.5 卫生宣教
宣传大量饮酒的害处, 帮助患者认识过量饮酒对身体的危害, 以及长期酗酒对家庭社会的不良影响, 阐明酒精对机体的危害性, 教育患者爱惜生命, 帮助患者建立健康的生活方法, 以减少酒精中毒的发生。禁止乙醇用量过多、过浓, 对原有心、肝、肾疾病、胃肠道溃疡及胃酸过多兼有消化不良者, 禁用酒精性饮料。
1.3 胃黏膜损伤评价标准[5]
①0分:正常或充血;②1分:任何部位下的黏膜充血或水肿, 无糜烂;③2分:1个糜烂灶伴黏膜下充血或水肿;④3分:2~4个糜烂灶伴黏膜下充血或水肿;⑤4分:≥5个糜烂和 (或) 单个溃疡伴黏膜下出血或水肿;⑥5分:多发溃疡伴黏膜下出血或水肿。
1.4 统计学方法
数据由SPSS 13.0版统计软件包进行处理, 所有数据均以均数标准差表示, 采用单因素的方差分析统计检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
56例患者均在急诊科经催吐、吸氧输液、保肝、利尿等治疗后, 意识转清, 平均留院时间为6.5 h, 患者均在3 d内治愈出院。不同程度中毒患者治疗后2、24、48 h胃黏膜评分情况及析因分析结果见表1、2。
3 结论
酒精的代谢产物乙醛在体内与多巴胺结合成阿片样物质, 直接或间接作用于脑内阿片受体, 使患者先处于兴奋状态, 渐渐转入抑制状态, 继之皮层下中枢、小脑、延髓血管运动中枢和呼吸中枢受抑制, 严重者呈昏睡昏迷状态直到呼吸循环功能衰竭而死亡[8]。对急性酒精中毒患者应给于积极的急救措施与细心的护理至关重要, 可明显提高治愈率。
参考文献
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[3]柳峰, 周琴.醒脑静联用凯西莱治疗急性乙醇中毒32例观察[J].中国急救医学, 2002, 22 (3) :173.
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