中毒

中毒（精选12篇）

中毒 篇1

1霉菌毒素中毒

1.1病因发霉饲料含多种霉菌,其中某些霉菌能产生一种或多种对畜禽有害的霉菌毒素。霉菌毒素具有不同程度的毒力,畜禽吃了霉败饲草和饲料,就会引起霉菌毒素中毒。

1.2症状主要症状为胃肠炎和神经紊乱。一般表现减食,消瘦,对环境反应淡漠,精神萎顿,头低耳耷,双目失神,麻痹,咽、喉头发炎,有时喉头麻痹,吞咽困难或不能咀嚼。消化紊乱,初期便秘,以后下痢,粪便恶臭,带有黏液或混有血液,有时发生腹痛。脉搏加快,呼吸频数,体温升高或正常,并常有胃炎和膀胱炎。全身衰弱,步伐不稳。牛、羊会发生臌气,泌乳显著减少或停止。怀孕母畜常发生流产。有时神经症状严重,表现间歇性抽搐,头顶墙壁站立,或转圈运动,最后倒地昏厥死亡。有的病例兴奋和沉郁交替发作。病程1~3d,死亡或逐渐恢复。

1.3诊断根据吃发霉饲料的病史及临床症状,可作出霉饲料中毒的诊断,但要确定霉菌和毒素的种类比较困难,必要时可采取霉饲料样品检验。

1.4防治(1)停止饲喂发霉饲料,改喂优质青干草或青绿饲料。(2)给予盐类泻剂排除毒物。毒物排出不全时,可内服0.1%高锰酸钾,大家畜2500~5000m L,中小家畜500~1000m L,再内服吸附剂及黏浆剂,如活性炭,大家畜50~100g,中小家畜20~50g,或氢氧化铝明胶、淀粉糊等,以吸附毒物并保护胃肠黏膜。(3)解毒保肝,可用10%葡萄糖溶液、VC、40%乌洛托品溶液及10%葡萄糖酸钙等,静脉注射。(4)对症疗法。心脏衰竭时,可用强心剂;脱水时,应及时补液;兴奋不安时,用镇静剂;为防止并发症,可用抗生素及磺胺药物。

2霉烂甘薯中毒

霉烂甘薯中毒是家畜大量采食了黑斑病甘薯所致的一种中毒病,临床上以呼吸困难为特征。主要发生于牛,其次是羊和猪。

2.1病因由于吃了一定数量的黑斑病甘薯(红薯)。黑斑病的主要病原真菌是红薯长喙壳菌,此外,甘薯储藏期间由于感染软腐病菌,引起甘薯软腐病,这类病菌能使甘薯产生有毒的苦味质,又称甘薯酮及其衍生物———甘薯醇、甘薯宁,动物吃了大量的这类有毒物质,即可发生中毒。这类毒物能耐受高温,经煮、蒸、发酵都不能破坏其毒性。

2.2症状牛通常在采食后12~24h发病。病初精神不振,食欲大减,反刍嗳气障碍。急性中毒病牛,呼吸困难,呼吸加快,超过80~100次/min。随着病情发展,呼吸运动加深而次数减少。呼吸音增强,可听到拉风箱样音响;不时咳嗽,继而出现以呼气困难为主的呼吸困难,发生肺泡气肿。肺泡破裂后,造成间质性肺气肿,于颈、肩、背腰部皮下出现气肿,触诊呈捻发音。病牛更加呼吸困难,鼻翼扇动,张口伸舌,头颈伸直,双肘外展,陷入窒息危象;可视黏膜发绀,流泪,眼球突出,瞳孔散大,以至全身抽搐。从鼻孔流出大量混有血液的泡沫性鼻液。还伴有前胃弛缓,间或瘤胃臌气,出血性胃肠炎等症状。最终死于心、肺功能衰竭。羊中毒时,除无间质性肺气肿外,其他症状与牛大体相同。猪中毒时,精神不振,食欲大减,口流白沫,张口呼吸,可视黏膜发绀,流泪;心音增强,心律不齐;肠音减弱,粪便干硬发黑,后期转为腹泻,粪便恶臭,混有黏液和血液。有的阵发性痉挛,运动失调,步态不稳。重症病例,体温升高(41~41.8℃),头抵墙壁,前冲乱撞,在抽搐发作中死亡。轻病病例除去病因后一周,症状逐渐缓解,可望恢复。

2.3诊断根据吃霉烂甘薯的病史及呼吸困难等症状,不难作出诊断。必要时需排除牛传染性胸膜肺炎、牛巴氏杆菌病、猪肺疫等疾病。

2.4治疗目前尚无特效解毒药,主要在于排除毒物,解毒,缓解呼吸困难。(1)排除毒物:中毒早期可用氧化剂及泻剂。用0.1%高锰酸钾溶液或3%过氧化氢50~100倍稀释液反复洗胃;灌服硫酸镁(牛500g,羊100g)、氧化镁(牛75g、羊15g);用大量温水反复灌肠,排除有毒物质。(2)解毒和缓解呼吸困难:可先行放血,病畜心脏机能尚好时,静脉放血(牛1000~2000m L,羊50~100m L),以排除血液中毒素,随后输入5%~20%硫代硫酸钠注射液(牛100~200m L,羊20~50m L)、葡萄糖生理盐水和VC注射液适量。出现肺水肿时还可用10%葡萄糖酸钙注射液100m L,20%安钠咖注射液10m L,混合,一次静脉注射。缓解呼吸困难也可用输氧疗法。进行抢救,输氧时可通过鼻孔吸入或皮下注射氧气(牛15~20L,羊、猪3~5L),也可用3%过氧化氢,加入5%葡萄糖生理盐水中,使其浓度在0.24%~0.3%,缓慢静脉注射(牛500~1000m L,羊、猪250~500m L)。根据病情需要,可用阿托品注射液适量皮下注射;氨茶碱注射液适量,深部肌肉或静脉注射。通过综合性对症治疗,大多数病例能够得到较好结果。

中毒 篇2

江西省劳动卫生职业病防治研究所江西省职业病医院收治1例肝病患者。现报告如下。1 临床资料

患者罗某，男，36岁，江西永修县人，农民工。2008-10中旬出现尿黄，目黄伴全身乏力，肝区疼痛，呕吐，腰痛等症状。10月20日在当地县人民医院检查住院治疗。肝功能的检查结果为：ALT25.5U/L，AST27.7U/L TBil127.4μmol/L DBil95.2μmlo/L，乙肝5项检测阴性。10月30日肝功能的结果为：ALT204U/L，AST76U/L TBil197.9μmol/L DBil120.5μmlo/L,因病情加重于11月1日转入南昌市传染病医院治疗，经给予阿托莫兰，舒肝宁，丹参等解毒护肝治疗，病情基本稳定。但因甲型肝炎，乙型肝炎，丙型肝炎检测均为阴性，考虑到有职业接触史，于是转入江西省劳动卫生职业病研究所江西省职业病医院就诊。经详细了解其职业史得知，患者于2007-07始在一个体作坊从事炼汞工作，接触汞蒸汽。主要工艺流程为将吸附了汞的活性炭放入一大锅内干烧，加热挥发出来的汞蒸汽冷却后形成金属汞。工作场所是一个开放式工棚，通风条件尚可，未穿戴防护用品，也没有任何防护措施，每天工作约5h，但工作之余常在工棚休息，未进行职业健康监护。患者患病后主要在县市护肝治疗，未服用其他药物，根据上述情况，门诊检查尿汞值为327.27ug/L，超过国家标准30多倍[1]，随以汞作业观察对象收入住院治疗。

体格检查：T 37.1℃、P 92次/min、R 20/min、BP 148/80mmHg，发育正常，营养一般，神志清醒，急性病容，精神萎靡、全身皮肤粘膜明显黄染，未见皮疹和出血点，全身浅表淋巴结未肿大，睑结膜未见出血点，巩膜明显黄染，甲状腺不肿大。胸廓对称，心肺无异常，腹部平软，肝肋下未触及，肝区无叩击痛，莫菲氏征阴性，脾脏未及。双手无震颤，生理反射正常，病理反射未引出。

实验室检查：WBC5.5 x 109/L、N 0.65、L 0.35、Hb 158g/L、RBC 4.91x1012/L、BPC 136x109/L、RC 0.5%、点彩红细胞计数0／100万、Glu4.47mmol/L、BUN4.64mmol/L、Cr 71.8μmol/L、ESR 2mm/h、肝功能：总蛋白 68.4g/L、白蛋白 36.1g/L、球蛋白 32.3g/L、A/G 1.1、ALT 216U／L、AST 91.7U/L、TBil 198μmol/L、DBil 115.7μmol/LAFP 17ng/ml、甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎检测均为阴性，大便潜血（-），小便常规检查未见异常。心电图：正常心电图，X线胸片未见异常，腹部B超：肝、胆、脾、胰腺、双肾未见异常。初步诊断为（1）汞作业观察对象，（2）汞中毒性肝病。治疗经过

患者入院后给予二巯基丙磺酸钠125mg im Bid/5d，同时给与护肝、对症治疗：甲强龙 40mg ivgtt Bid/3d，5％GS 250ml + 还原型谷胱甘肽1.2g ivgtt qd、0.9％NS250ml+甘利欣ivgtt qd、5％GS 500ml + ATP 40mg + 辅酶A 100u + VitB6100mg ivgtt qd、VitB1 100mg im qd、VitB12 500μg im qd。经过4个疗程治疗，患者要求出院，其肝功能结果为：总蛋白 68.4g/L、白蛋白 36.1g/L、球蛋白 32.3g/L、A/G 1.8、ALT57.6U／L、AST49.3U/L、TBil 22.8μmol/L、DBil 7.6μmol/L，肝功能基本得到恢复。尿汞为15.22ug/L，基本恢复正常。讨论

中毒 篇3

摘要：目的：研究大黄对急性敌敌畏中毒合并急性乙醇中毒患者心肌损害的临床疗效。方法：选取2014年2月-2015年2月间收治的66例急性敌敌畏中毒合并急性乙醇中毒患者，根据治疗方法的不同分为观察组（33例）和对照组（33例），观察组在常规治疗基础上给予大黄液治疗，对照组给予常规治疗，比较两组心肌酶恢复时间、心律失常发生情况。结果：观察组心肌酶恢复时间、心律失常发生情况明显优于对照组，P<0.05，有统计学意义。结论：在常规治疗基础上，对急性敌敌畏中毒合并急性乙醇中毒患者应用大黄治疗，可改善心肌损害，值得临床推广应用。

关键词：急性敌敌畏中毒合；急性乙醇中毒；心肌损害；临床疗效

【中图分类号】R139+.3 【文献标识码】A 【文章编号】1672-8602（2015）06-0131-02

本文旨在研究大黄对急性敌敌畏中毒合并急性乙醇中毒患者心肌损害的临床疗效，以期为临床救治提供参考，具体报告如下：

1资料与方法

1.1资料

选取2014年2月-2015年2月间收治的66例急性敌敌畏中毒合并急性乙醇中毒患者，根据治疗方法的不同分为观察组（33例）和对照组（33例）。观察组中男18例，女15例。年龄22-59岁，平均41.0±3.5岁。对照组中男19例，女14例。年龄21-60岁，平均40.0±3.7岁。两组患者均为重度中毒。两组患者在一般资料方面比较，P>0.05，具有可比性。

1.2方法 两组入院即给予描记体表心电图，进行心电监测。入院后即抽取血液标本，用全自动生化仪对血清胆碱酯酶、心肌酶进行测定。观察组在常规治疗基础上给予大黄液治疗，常规治疗即常规洗胃，留置鼻饲胃管，每隔6小时经胃管注入250ml氯化钠溶液（0.9﹪），之后以吸引器抽吸，给予3天间断洗胃。大黄液治疗即每次间断洗胃后，10g大黄粉溶于100ml温生理盐水，口服或鼻饲，2次/天，连用5天。对照组给予常规治疗，同上。两组均根据患者病情给予吸氧、呼吸机辅助呼吸、阿托品及氯磷啶、心肝肾保护、营养支持等综合治疗[1]。

1.3观察项目 测定两组治疗前后AST、HBDH、LDH、CK-MB、CK。比较两组心肌酶恢复时间、心律失常发生情况。

1.4统计学方法 使用SPSS17.0统计学软件进行统计学分析处理，所得计数资料用（%）表示，两组间比较用c2检验，如果P<0.05，表示两组有显著性差异，具有统计学意义。

2结果

2.1两组治疗前血清胆碱酯酶、心肌酶情况比较，详见见表1：

由表1可见，观察组治疗前血清胆碱酯酶、心肌酶情况与对照组比较，P>0.05，具有可比性。

2.2两组治疗前心律失常发生情况比较，详见见表2：

由表2可见，观察组治疗前心律失常发生情况与对照组比较，P>0.05，具有可比性。

2.3两组治疗后心肌酶恢复时间比较，详见见表3：

由表3可见，观察组治疗后心肌酶恢复时间明显优于对照组，P<0.05，有统计学意义。

2.4两组治疗后心律失常發生情况比较，观察组1例出现室速，对照组6例出现阵发性室速，P<0.05，有统计学意义。

3讨论

急性敌敌畏中毒合并急性乙醇中毒患者病情危重，脏器损伤明显，心肌损害严重，死亡率较高。研究证实，口服或鼻饲大黄液可保护心肌。大黄为传统中草药，性味苦、寒。归胃经、肝经、脾经、大肠经。有泻下攻积、泻火解毒、活血祛痰、清泻湿热之功效。消毒药理证实，大黄可促进胃肠的蠕动，使毒素排出，平衡胃肠道环境。大黄有抗血管痉挛和活血化瘀的作用，能够使心肌血供增加，有保护心肌的作用。大黄能够加速酒精代谢，降低心肌毒害，同时具有抗心律失常作用[2.-4]。本研究证实，在常规治疗基础上给予大黄液治疗的观察组，与给予常规治疗对照组比较，观察组治疗后在心肌酶恢复时间、心律失常发生情况方面优势明显优。

综上所述，在常规治疗基础上，对急性敌敌畏中毒合并急性乙醇中毒患者应用大黄治疗，可改善心肌损害，值得临床推广应用。

参考文献

[1] 周英莲，瞿海龙，赵淑芹，等.大黄白及粉洗胃治疗敌敌畏中毒合并酒精中毒疗效观察[J].中华中医药杂志，2013，28（7）：2156-2158.

[2] 瞿海龙，彭广军，周英莲.大黄对敌敌畏中毒合并酒精中毒致心肌损害的临床疗效[J].医学研究与教育，2013，30（3）：26-32.

[3] 黄韶清，周玉淑，刘仁树.现代急性中毒诊断治疗学[M].北京：人民军医出版社，2002：237-255.

中毒 篇4

1 对象与方法

1.1 研究对象

本次研究对象为2008年7月—2009年7月在武汉市职业病防治院就诊的(住院和门诊)慢性苯中毒患者和铅作业观察对象。所有患者均经武汉市职业病防治院职业病诊断组确诊。同时以武汉市汽轮发动机厂的健康工人为对照组。

1.2 研究方法

采用世界卫生组织生存质量测定量表简表中文版(WHOQOL- BREF) 的记分方法[1],分别从生理、心理、社会和环境领域4个方面进行调查。门诊病人由医生发放问卷调查,住院病人由护士发放问卷调查。随机抽取的100名健康工人,由调查员集中时间发放问卷,统一调查。资料的质量控制主要分为调查过程和资料整理过程的2个阶段质量控制。用EpiData 3.0建立数据库,由双人录入,并做双录入核查以保证输入的正确。统计分析软件采用SPSS 13.0和SAS 9.0, 统计方法视分析目的和样本满足的条件而定。

2 结果

2.1 3组人群生存质量的情况

2.1.1 3组人群生存质量各领域得分情况及其相互比较

根据量表的计分公式,生理、心理、环境和社会关系4个领域的得分范围为4—20分(未转化成百分制),3组人群每个领域得分情况见表1。生理领域中,3个组以铅中毒观察对象组得分最高,平均得分为14.01。单方向的方差分析结果表明,3组人群生理领域平均得分的差别有统计学意义。两两比较(SNK法)的结果表明,慢性苯中毒患者、铅中毒观察对象与健康工人的平均得分任意2组比较,差别均有统计学意义。心理、社会和环境领域情况均类似,方差分析结果均表明,在这3个领域里,3组人群平均得分的差异均有统计学意义,两两比较的结果见表1。领域比较的结果中铅中毒观察组和健康工人组4个领域的得分均高于慢性苯中毒组;铅中毒观察组与健康工人组类似,在生理、心理和环境领域差异无统计学意义。

注:社会和环境领域有效例数为68例。同一领域中在undefined列上,若含有相同字母则表示两两比较的差异无统计学意义,否则则有统计学意义(检验水准,α=0.05)。

2.1.2 3组人群生存质量各领域得分与全国一般人群的比较

全国一般人群生存质量的数据采用Skevington等[2]从不同文化、不同经济水平的23个国家的24个WHOQOL Group收集的人群调查结果中关于中国的数据,3组人群的数据参考表2。全国一般人群生存质量的平均得分视为总体均数,统计方法采用单样本t检验。从表2可见在生理领域和环境领域,本次调查的3组人群生存质量的得分均低于全国一般人群的得分,差异有统计学意义;在心理领域,铅中毒观察对象和健康工人的得分均低于全国一般水平,但铅中毒观察对象的得分与全国一般人群得分的差异没有统计学意义(P>0.05);在社会关系领域,慢性苯中毒患者的得分低于全国一般人群的得分,铅中毒观察对象和健康工人的得分则高于全国一般水平,并且差别均有统计学意义。

2.2 慢性苯中毒患者和慢性铅中毒观察对象生存质量影响因素分析

分析各领域得分与年龄、工龄、家庭摩擦以及食欲的关系,年龄运用Pearson积差相关系数(r),其余均是用Spearman秩相关系数(rs)。慢性苯中毒患者和慢性铅中毒观察对象各领域生存质量得分影响因素的单变量分析结果(差别有统计学意义的变量,检验水准为α=0.05),见表3、表4。

注:数据为WHOQOL-Group中心关于中国的调查结果。

注:年龄是Pearson积差相关系数(r)外,其余均用Spearman秩相关系数(rs)。

注:除年龄是Pearson积差相关系数(r)外,其余均是用Spearman秩相关系数(rs)。

3 讨论

70年代以来,生存质量逐步开始应用于癌症和其他慢性病防治的研究中,而且越来越多的人提出生存质量应该成为评价肿瘤治疗措施和各种慢性病的终点评价指标[3]。随着人类社会的不断进步,人们的健康意识已由以往简单的追求长寿发展为既重视生存时间,更重视个人的生存质量[4]。生存质量这一概念自从引入医学界以后,为医学的各项研究开辟了一个崭新的领域,极大地促进了生物医学模式的转变,是医学发展史上的一个重要里程碑[5]。职业病是一种致残性的疾病,并且没有有效的治疗手段,因此关注并研究职业病患者的生存质量极为重要。本研究重点在于关注慢性苯中毒和慢性铅中毒职业病患者生存质量,并分析影响职业病患者生存质量的种种因素。

慢性苯中毒是以造血系统的损害为主的疾病,患者经常出现头晕、头痛、记忆力减退、失眠、食欲不振的症状。患者因无特效的解毒药,病程长,治疗困难,承受着巨大的身心压力。本次调查发现,慢性苯中毒患者4个领域得分不仅远低于全国一般水平,而且低于铅作业观察对象以及健康工人,表明其生存质量并不好。调查亦发现慢性苯中毒患者生理领域平均得分仅10.8分(满分20分),远低于全国一般水平的15.8分,表明患者生理功能比较低,疾病对患者生理功能上造成了严重影响。心理方面,高守芝[6]对53例慢性苯中毒住院患者分析,发现患者均存在心理问题,其中重度苯中毒患者焦虑的发生率为100%,并且76%的患者存在绝望情绪。孙江华等[7]则详细地分析了慢性苯中毒患者的心理问题,既有对疾病的恐惧、束手无策,又有因疾病造成的情绪低落、悲观、失望等的心理问题。本次调查的结果也发现,慢性苯中毒患者心理领域的得分远低于全国一般水平和健康工人。

慢性铅中毒是一种全身性损害的疾病,对神经系统、消化系统、血液和造血系统均有损害。但本次调查的慢性铅中毒的患者均为观察对象,是我国现行职业性慢性铅中毒诊断分级的最低级别[8]。本次调查发现,铅中毒观察对象是3个职业人群中生存质量较好的一个群体,与健康工人基本上没有差异,并且自评分和对自身生存质量以及健康的满意度方面均比较好。生理领域方面,铅中毒观察对象的得分远高于慢性苯中毒患者,和健康工人一致,但低于全国一般水平。可能原因是铅中毒观察对象生理功能的损害并不明显,无明显铅中毒的临床症状。另外,本次调查的铅中毒观察对象平均工龄只有5 a左右,中位工龄甚至只有3 a,说明铅中毒观察对象比较容易被发现,早期接受了驱铅治疗,改善其健康状况,患者自我感觉良好,因此在生理领域的得分比较好,和健康工人并无差别。在与全国一般水平的比较方面,铅中毒观察对象和健康工人生理功能的损害是客观存在的。他们在生理功能和健康方面比不上全国一般人群的水平,因此,造成生理领域得分比全国水平低。心理方面,铅作业观察对象和健康工人不会出现慢性苯中毒病人因为长期的治疗造成心理方面的阴影,不会担心疾病是否能痊愈,一般不会出现因疾病造成的恐惧心理,甚至产生绝望的想法,这可能就是铅中毒观察对象和健康工人心理领域的得分高于慢性苯中毒患者的主要原因。

在生存质量影响因素方面,不同人群的影响因素也不完全一致。慢性苯中毒患者和铅中毒观察对象生存质量的主要影响因素有:年龄、个人收入、既往病史、家庭摩擦对生活的影响程度及食欲情况。当把3个人群作为一个整体考虑生存质量,疾病是一个重要的影响因素,慢性苯中毒严重影响个体的生存质量,但亚健康状态(铅中毒观察对象阶段) 除了对生理领域有负向影响外,对其他3个领域的影响并不明显。

以上调查说明,生存质量评估能全面地评价疾病和治疗对患者身体、心理和社会生活等方面的影响。生存质量不仅是一个健康指标,更重要的是关心患者的存活和关注病人生活的质量。因此,我们通过对特殊职业病患者人群和一般健康者的健康状况进行评定,从而为卫生资源的配置与卫生政策的制定提供一定的依据。

参考文献

[1]郝元涛,方积乾.世界卫生组织生存质量测定量表中文版介绍及其使用说明[J].现代康复,2000,4(8):1127-1129,1145.

[2]Skevington SM,Lotfy M,O’Connell KA.The World Health Organiza-tion’s WHOQOL-BREF quality of life assessment:psychometric proper-ties and results of the international field trial[J].Quality Life Res,2004,13:299-310.

[3]Machin David.Assessing Quality of Life in Comparative Cancer ClinicalTrials:Does It Make a Difference[J].Contr Clin Trials,1997,18:301-305.

[4]Lam LK,Fong DY,Lauder I J.The effect of health-related quality oflife(HRQOL)on health service utilization of a Chinese population[J].Social Sci Med,2002,55:1635-1646.

[5]李振国,杨德森.生活质量与临床医学[J].中国社会医学杂志,1994,34(2):23-26.

[6]高守芝.53例慢性职业苯中毒患者存在心理问题的原因分析及对策[J].当代护士,2007(9):42-43.

[7]孔江华,王丽华,陈碧兰.慢性苯中毒患者的心理分析与护理[J].中华劳动卫生职业病杂志,2003,21(2):153-154.

中毒 篇5

电脑中毒是不可避免的，Linux系统也是如此，在得知系统中毒后，首要任务是找到病毒文件并将其清除，在Linux系统下可使用find命令查找病毒，下面通过实例讲解下find如何查找病毒，

例子

find wwwroot/* -type f -name “*.php” |xargs grep “eval(” 》 wwwroot/eval.txt

find wwwroot/* -type f -name “*.php” |xargs grep “udp：” 》 wwwroot/udp.txt

find wwwroot/* -type f -name “*.php” |xargs grep “tcp：” 》 wwwroot/tcp.txt

下面补充一下

网上流行在用的特征码是：(PS：不过一定有遗留)

后门特征-》cha88.cn

后门特征-》c99shell

后门特征-》phpspy

后门特征-》Scanners

后门特征-》cmd.php

后门特征-》str_rot13

后门特征-》webshell

后门特征-》EgY_SpIdEr

后门特征-》tools88.com

后门特征-》SECFORCE

后门特征-》eval(“?》

可疑代码特征-》system(

可疑代码特征-》passthru(

可疑代码特征-》shell_exec(

可疑代码特征-》exec(

可疑代码特征-》popen(

可疑代码特征-》proc_open

可疑代码特征-》eval($

可疑代码特征-》assert($

危险MYSQL代码-》returns string soname

危险MYSQL代码-》into outfile

危险MYSQL代码-》load_file

加密后门特征-》eval(gzinflate(

加密后门特征-》eval(base64_decode(

加密后门特征-》eval(gzuncompress(

加密后门特征-》gzuncompress(base64_decode(

加密后门特征-》base64_decode(gzuncompress(

一句话后门特征-》eval($_

一句话后门特征-》assert($_

一句话后门特征-》require($_

一句话后门特征-》require_once($_

一句话后门特征-》include($_

一句话后门特征-》include_once($_

一句话后门特征-》call_user_func(”assert“

一句话后门特征-》call_user_func($_

一句话后门特征-》$_POST/GET/REQUEST/COOKIE[?]($_POST/GET/REQUEST/COOKIE[?]

一句话后门特征-》echo(file_get_contents($_POST/GET/REQUEST/COOKIE

上传后门特征-》file_put_contents($_POST/GET/REQUEST/COOKIE，$_POST/GET/REQUEST/COOKIE

上传后门特征-》fputs(fopen(”?“，”w“)，$_POST/GET/REQUEST/COOKIE[

.htaccess插马特征-》SetHandler application/x-httpd-php

.htaccess插马特征-》php_value auto_prepend_file

.htaccess插马特征-》php_value auto_append_file

漫话煤气中毒 篇6

日常生活中，一氧化碳通常是由燃料(煤、煤油、木材、柴草、木炭、液化石油气等)在氧气不足，不能充分燃烧的情况下形成的。城市家庭中使用的管道煤气，本身就含有多量的一氧化碳。此外，摩托车、汽车、轮船、火车、飞机等交通工具排出的废气中，也含有多量的一氧化碳。

一氧化碳进入空气后，通常经过通风对流向室外扩散稀释，浓度变得很小，并不引起中毒，然而，当室内通风不良，又有一氧化碳的毒源在不断释放一氧化碳时，就很容易发生中毒。一氧化碳中毒以冬季多见的原因就是因为天气寒冷，室内门窗紧闭，通风不良，而且人们喜欢近火取暖，如采用无排气管的煤炉、木炭盆、燃气取暖器，自然容易在室内聚积多量的一氧化碳，尤其在夜间，将煤炉封起来过夜时，因燃烧很不充分，形成的一氧化碳就更多。若置此类火炉于卧室，则更加危险。交通工具排放的废气或工业生产中应用的煤气，如不幸进入舱室或密闭的室内，自然也会发生煤气中毒。我们曾遇到一起罕见的事故：因汽车排气管位置不适当，车厢有缺陷，于冬季连续行车7小时后，乘车者11人中8人发生煤气中毒。还有，某工厂浴室固有煤气泄漏入内使正在洗澡的两兄弟同时悵死于浴室中。

一氧化碳是如何引起人体中毒的呢?人体吸取外界的氧气，由血液中的血红蛋白与其相结合先形成氧合血红蛋白，然后随血流运送到各组织器官，由于一氧化碳与血红蛋白结合的亲和力比氧气要大240～300倍，故吸入的一氧化碳，就会将和血红蛋白结合的氧气挤摔，而形成一氧化碳和血红蛋白的结合物，结果使各组织器官缺氧而致中毒。由于中枢神经对缺氧的耐受性最差，所以中毒后的损害也最严重。

一氧化碳中毒有哪些表现呢?一般分轻、中、重三级。轻度中毒者有头晕、头痛、颞部(太阳穴处)跳动感、心慌、恶心、呕吐和四肢无力等症状，皮肤粘膜可见苍白，也可有短暂的昏厥，脱离中毒现场呼吸新鲜空气后，症状就会很快消失：中度中毒者上述症状加重，面色潮红，口唇及皮肤某些部位呈樱桃红色，心率快，走路步态不稳，意识模糊甚至昏迷，但只要及时脱离中毒环境进行急救，亦能较快清醒，1～2天内多能恢复，一般无后遗症；严重中毒的病人很快进入昏迷状态，频繁抽搐，瞳孔缩小，对光反应可以不敏感，有神经反射和肌肉张力改变，还可伴有脑水肿、肺水肿、心肌炎、心律失常、体温升高、出汗、间脑损害及脑电图异常等许多损害，死亡多由严重中毒所致。侥幸获救后，部分病人还可能留有后遗症，或者大脑死亡变成植物人，还有部分病人经急救后一度好转，状如常人，其后又再次出现神经精神障碍，称为一氧化碳中毒神经系统后续症。

应该指出，即使轻度中毒，如不及时脱离中毒现场，持续吸入一氧化碳，也可很快向严重中毒转化。由于早期中毒症状易被忽视，稍重即有意识和运动障碍，常难以呼救或自己打开门窗，乃至被他人发现时，常常为时已晚。对此，千万不能麻痹大意，否则将后悔莫及。

万一有人发生了煤气中毒，怎么办?应该迅速使患者脱离中毒现场，切断毒源，打开门窗，给患者呼吸新鲜空气或氧气，在楼房上可将病人移到敞开的晒台上(要注意保暖)。如果发现患者有心跳或呼吸停止，则应立即拳击心前区，施行紧急心肺复苏术，经现场初步急救处理后，转送医院治疗。

中毒 篇7

关键词：酒精中毒,血糖,酮症酸中毒

病历资料

患者男性, 43岁。因“突发胸闷、气短10小时”于2016年1月7日14:00入院。10 h前患者因连续饮酒4 d后突发胸闷、气短, 伴心前区闷痛, 向肩背部放射, 伴出汗、心悸, 稍作活动胸闷、气短、胸痛加重, 自诉有濒死感, 伴恶心、欲吐、烦躁不安, 上述症状进行性加重, 自服硝酸制剂后上述症状不缓解, 就诊于我院, 急诊心电图提示ST-T异常, 遂以“冠心病”收入院。入院后测血糖提示:Hi, 酮体3.8 mmol/L, 给予小剂量胰岛素静脉泵注治疗2 h后复查血糖仍为Hi, 考虑“糖尿病酮症酸中毒”转入我科。入院查体:体温不升, 脉搏:124次/min, 呼吸28次/min, 血压:0/0 mm Hg。神志清楚, 烦躁不安, 配合欠佳。脱水貌, 口唇紫绀, 双肺呼吸音粗, 可闻及少量湿性罗音。心率124次/min, 律齐, 腹软, 四肢湿冷。既往无“高血压、冠心病、糖尿病”病史。饮酒史10余年, 500 m L/次, 3~4次/周。血常规提示:白细胞24.93×109/L, 中性粒细胞百分比70.2%, 红细胞3.91×1012/L, 血红蛋白133 g/L, 中性粒细胞胞浆中含有少量空泡 (提示存在严重感染) ;血生化:钾4.0 mmol/L, 钠131.0mmol/L, 氯83 mmol/L, 二氧化碳结合力5.1 mmol/L, 血肌酐150.9μmol/L, 阴离子隙51.1 mmol/L;血糖32.2 mmol/L, 血酮体3.6 mmol/L, 糖化血红蛋白5.5%;磷酸肌酸激酶113.3 U/L, 磷酸肌酸激酶同工酶48.6 U/L, 肌钙蛋白0.53 ng/L。入院当时血气:p H 6.711, PCO214.9mm Hg, PO376 mm Hg, BE<-30 mmol/L, HCO31.9 mmol/L, SO372%, Lac>20mmol/L。14 h后血气:p H 7.349, PCO220.6 mm Hg, PO240 mm Hg, BE-12mmol/L, HCO311.4 mmol/L, SO281%, Lac 4.87 mmol/L。心电图:ST-T异常。床边胸片:两肺感染。床边上腹部彩超:肝、胆、双肾未见异常, 胰腺、脾脏显示不清。入院6 h后开始黑褐色稀水样便, 大便潜血阳性。我科初步诊断:酒精性酮症酸中毒?社区获得性肺炎 (重症) ;休克:感染性休克低血容量性休克;Ⅰ型呼吸衰竭;上消化道出血。转入我科后给予扩容、补液、升压、抗感染、纠正电解质紊乱等治疗, 并给予抑酸、补充维生素B1、维生素B6、维生素C等治疗, 8 h后酮体转阴, 3 d后血糖完全恢复正常。40 h后休克纠正, 血压稳定, 进一步行胸部CT检查提示:两肺感染, 左肺为著, 右肺下叶局部肺不张;胸腔积液右侧为著;心包少许积液。上腹部CT提示:肝肿大肝脏脂肪浸润 (轻度) ;胆囊炎;胰腺及脾脏未见异常;腹腔少量积液。继续给予抗感染、抑酸、维持水和电解质平衡、补充维生素等治疗, 患者病情逐渐好转, 血压稳定, 呼吸衰竭、酸中毒纠正, 上消化道出血停止, 肾功能恢复正常, 第6天血气恢复正常, 第9天复查胸部CT感染明显好转, 第12天行OGTT试验提示2 h血糖9.71 mmol/L, 诊断“糖耐量减低”。

病例特点: (1) 连续饮酒4 d, 每天半斤后发病; (2) 严重高血糖:血糖高达32.2 mmol/L; (3) 电解质紊乱:低钠、低氯; (4) 严重的酸中毒:p H 6.711, BE<-30 mmol/L, HCO31.9 mmol/L; (5) 休克:血压0/0 mm Hg; (6) 多器官功能障碍:呼吸衰竭, PO240 mm Hg;肾功能受损;心律失常, 心率达120~140次/min;消化道出血, 大便潜血阳性。

本病例存在以下特殊点: (1) 酒精性酮症酸中毒合并严重高血糖鲜见报道; (2) 虽然血酮体升高至3.8 mmol/L, 但与严重的代谢性酸中毒不匹配; (3) 合并乳酸性酸中毒; (4) 病情十分复杂, 酒精中毒、高血糖、严重的代谢性酸中毒、严重感染、休克、多器官功能障碍。

讨论

高血糖原因分析:酒精性酮症酸中毒时, 血糖一般正常或轻度升高, 仅有10%的少数患者血糖会出现明显升高[1], 仅约10%>13.9 mmol/L[2]。而本例表现为异常高血糖, 达到32.2 mmol/L, 鲜见报道。严重酒精中毒时, 血容量不足, 刺激交感神经兴奋, 抑制胰岛素的分泌, 同时儿茶酚胺、胰高血糖素释放增加, 都是导致血糖升高的因素。另外, 患者于休克、酮症酸中毒纠正及感染控制后行OGTT试验证实患者存在糖耐量减低, 在严重感染、休克等应激状态下导致应激激素如儿茶酚胺、胰高血糖素、生长激素、糖皮质激素等释放以及胰岛素相对不足导致糖代谢紊乱进一步加重。

酒精中毒引起的代谢性酸中毒的原因分析:患者入院时存在严重的代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒, p H值6.7, 血酮体3.8 mmol/L, 虽血糖明显升高, 但无糖尿病病史, 并且糖化血红蛋白5.5%, 故可排除“糖尿病酮症酸中毒”。患者入院前4 d几乎未进食, 可能导致饥饿性酮症, 但饥饿性酮症的特点为血糖正常或偏低, 且酸中毒多不严重, 与患者表现不同, 故排除。患者长期大量饮酒, 入院前连续饮酒4天, 其酮症酸中毒与酒精有密切的关系, 故诊断为酒精性酮症酸中毒 (AKA) 。AKA指在大量饮酒后发生严重呕吐、中断饮食或其他伴发病, 引起脱水、酮症酸中毒, 属代谢系统急症之一[3]。AKA由Dillon等于1940年首次提出[4], 酒精中毒者约10%表现为AKA, 且多见于肝病和酗酒者[5]。AKA也是慢性酒精中毒主要死亡原因之一[6]。AKA常见的临床表现为头晕、心悸、气促以及恶心、呕吐、腹痛等, 也可有发热、腹泻、晕厥等[7], 而最为常见的是腹痛、恶心、呕吐及精神改变, 发生率可达25%~37%[8], 个别患者会出现酒精戒断的症状。AKA的发病机制为胰高血糖素和儿茶酚胺分泌的增加, 胰岛素分泌减少, 引起脂肪动员加速, 进而脂肪酸氧化增加, 酮体生成增多及糖异生减少。此外, 酒精在肝脏可直接变成酮体。以上因素使酮体堆积产生酮症酸中毒。复习以往报道, 都是由AKA大量的酮体堆积引起, 本例虽然酮体升高, 但仅为3.8 mmol/L, 与血气表现为严重的酸中毒不相匹配, 故而推断合并其他类型的酸中毒。

合并乳酸性酸中毒的原因:血气分析提示乳酸明显升高, >20 mmol/L, 同时合并乳酸性酸中毒。休克时组织缺氧, 无氧酵解增加, 导致乳酸升高。同时长期饮酒的患者中存在维生素B1的缺乏, 也是导致乳酸增加的原因之一。酒精干扰维生素在小肠的吸收, 减少其在肝脏的贮存。这些作用对叶酸、维生素B1、维生素B6、烟酸和维生素A有影响[9]。维生素B1是葡萄糖有氧氧化过程中重要的辅酶, 有足够的维生素B1参加, 才能保证葡萄糖代谢为丙酮酸后进入三羧酸循环彻底氧化, 反之丙酮酸难以进入三羧酸循环而被还原为乳酸, 从而血乳酸升高。以上各因素导致乳酸大量堆积产生乳酸性酸中毒。

严重的肺部感染:入院后化验血常规提示:白细胞24.93×109/L, 中性粒细胞百分比70.2%, 中性粒细胞胞浆中含有少量空泡 (提示存在严重感染) 。胸部CT提示双侧及多肺叶受累 (见图1) , 并发休克, 故明确诊断为重症肺炎。原因可能为酒精中毒后恶心、呕吐误吸, 导致吸入性肺炎。严重感染时, 肺通气、弥散功能障碍, 可致肺泡换气减少, CO2潴留, 血H2CO3水平升高, 导致呼吸性酸中毒。本例血气分析提示PCO214.9mm Hg, 明显降低, 无CO2潴留, 排除合并呼吸性酸中毒。给予抗感染治疗后明显好转 (见图2) 。

AKA抢救经验总结: (1) AKA治疗原则是纠正脱水, 纠正电解质及酸碱平衡紊乱, 治疗合并症。本例合并重症肺炎, 病情表现的更为复杂。治疗过程中首先给予补液、扩容, 及时补液扩容, 改善肾功能, 促进β-羟丁酸和乙酰乙酸排泄。补充葡萄糖比盐水更好, 但该患者存在休克、血糖极高, 故先给予盐水补液、扩容, 之后给予葡萄糖。一般不主张使用胰岛素及碱性液体, 但对有糖尿病及治疗期间出现严重高血糖的酒精性酮症酸中毒患者可使用胰岛素[10]。 (2) 一些患者因维生素B1缺乏而继发乳酸性酸中毒, 还可出现Wernicke脑病, 因此补充维生素B1是必须的。韩冬瑞等推荐预防Wernicke脑病剂量为维生素B1100~150 mg。 (3) AKA易被误诊为糖尿病酮症酸中毒, 但其发病与饮酒有明确关系, 且大多无糖尿病病史。该患者转入我科后立即化验糖化血红蛋白提示正常, 及时修正他科“糖尿病酮症酸中毒”之诊断, 避免了误诊、误治。

参考文献

[1]刘新民.实用内分泌学[M].北京:人民军医出版社, 2004.

[2]韩冬瑞.酒精性酮症酸中毒诊疗进展[J].临床急诊杂志, 2014, 15 (12) :773.

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[9]王德炳.哈里森内科学[M].北京:人民卫生出版社, 2003.

中毒 篇8

1 临床资料

1.1 一般资料

12例患者中均为男性, 年龄23~45岁。饮酒核算为酒精量50~150g, 均为饮酒后情绪失控、悲观而口服甲胺磷量约10~50m L, 于0.5~2h人院。

1.2 临床症状

院前死亡5例;呼气中均可闻及酒精气味, 很少闻及大蒜味;意识模糊1例, 浅昏迷3例, 中度昏迷5例, 重度昏迷5例;均有出汗、肌颤, 瞳孔呈针尖样改变;3例出现抽搐、5例低血糖、12例出现肺水肿;2例出现脑水肿;出现不同程度的循环呼吸功能衰竭及肝、肾功能损害;脱水电解质紊乱。

1.3 治疗经过

(1) 电动洗胃, 阿托品、碘解磷定早期、足量、规律治疗。阿托品总用量10~60m L, 碘解磷定总用量10~30g。

(2) 呼吸衰竭者除注射呼吸兴奋剂和人工呼吸外, 必要时作气管插管。及时给甘露醇或呋塞米处理脑水肿和肺水肿, 注意保护肝、肾功能。心脏骤停时速做体外心脏按压, 并用1∶10000肾上腺素0.1m L/kg静脉注射。在静滴解毒剂同时适量输液, 以补充水分和电解质的丢失, 但须注意输液的量、速度和成分。在有肺水肿和脑水肿的征兆时, 输液更应谨慎。严重病例并用肾上腺皮质激素。在抢救过程中还须注意营养、保暖、排尿、预防感染等问题, 必要时适量输入新鲜血液, 纠正低血糖, 给抗生素防治肺部感染。

1.4 治疗结果

其中院前死亡5例, 人院后洗胃不成功死亡2例, 3d内死亡4例,

1 5 d内死亡2例, 治愈6例, 总死亡率为68%。2讨论

从以上19例患者分析, 饮酒折合纯酒精量为50~150g, 服甲胺磷时间为酒后20min~1h, 中毒程度仅与服甲氨磷量及就诊快慢有关, 而与饮酒量无明显关系, 饮酒量均为患者平素耐受量, 亦未超过一般致死量, 但现实状况是死亡率极高。甲胺磷属于有机磷类高毒农药, 在农业生产中广泛使用, 口服吸收后迅速分布于全身各器官, 其中以肝脏最多, 在体内主要经氧化和水解转化, 水解后毒性降低, 24h内大都由肾脏排泄, 蓄积极少, 患者有急性酒精中毒导致肝脏损伤, 肝解毒功能下降, 饮酒后90%在肝脏代谢。故饮酒可能严重干扰肝脏对甲胺磷的代谢功能, 以致此类病人病情较重, 甚至病情可能反复。甲胺磷主要抑制胆碱酯酶活性, 使其失去分解乙酰胆碱的作用, 造成乙酰胆碱聚集, 引起神经功能紊乱而导致肺水肿, 呼吸肌麻痹, 中枢神经麻痹, 中枢性呼吸衰竭而死亡。酒精中毒同样影响延髓血管运动中枢和抑制呼吸中枢而导致呼吸循环衰竭而死亡。有机磷中毒、乙醇中毒均可能引起多种器官功能损伤。因中毒后呕吐、清水洗胃, 酸中毒导致水、电解质、酸碱平稳紊乱。饮酒后易冲动, 情绪低落, 自制力低而致服药量大, 不能及时得到治疗。饮酒后易并发低血糖。以上均为饮酒后甲胺磷中毒病情重、预后差的原因。提示处理此类病人时, 在积极抢救治疗的同时, 应严密观察生命体征的变化, 注意防治脑水肿、肺水肿, 纠正水、电解质、酸碱平衡、低血糖。根据病情变化适时追加阿托品、胆碱酯酶复能剂, 危重病人应近期输血治疗, 有条件可及时给予血液透析治疗。预防上应加强农药的管理和酒后可疑中毒的重视。

摘要：急性酒精中毒合并急性甲胺磷中毒严重危害人们的生命, 笔者经过多年的临床观察治疗, 对19例患者的中毒症状、治疗情况及结果作简要介绍, 并对此类病例进行分析, 提出治疗意见。

关键词：急性,酒精中毒,甲胺磷中毒,分析

参考文献

[1]戴自英.实用内科学[M].北京:人民卫生出版社, 2001 (11) :1652.

中毒 篇9

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组386例患者中男104例, 女282例, 年龄11岁~78岁, 中位年龄41岁, 所有病例均经口服中毒。甲拌磷中毒34例, 甲胺磷中毒48例, 对硫磷中毒28例, 内吸磷中毒29例, 敌敌畏中毒62例, 乐果、氧化乐果中毒101例, 混合性有机磷农药中毒84例, 服毒量30~300 m L。服毒后就诊时间1 h~48 h, 中位数16 h。根据AOPP症状体征, 血胆碱酯酶 (Ch E) 活力测定结果 (采用军事医学科学院的快速纸片测定法) , 参照《职业性急性有机磷农药中毒诊断和处理原则》[1]进行急性中毒诊断分级, 轻度中毒:毒蕈碱样症状, Ch E活力70%~50%;中度中毒:毒蕈碱样症状加重, 出现烟碱样症状, Ch E活力50%~30%;重度中毒:具有毒蕈碱样症状和烟碱样症状, 并伴有肺水肿、抽搐、昏迷、呼吸肌麻痹和脑水肿等[2], Ch E活力30%以下。386例中, 轻度中毒126例, 中度中毒142例, 重度中毒118例。

1.2 治疗情况

386例患者首次均就诊于乡镇卫生院, 服毒至开始治疗时间1 h~12 h 268例, >12 h 118例, 均清水洗胃, 洗胃液量500~5 000 m L。全部病例采用阿托品静脉注射或持续静脉滴注给药, 总量180~2 638 mg, 254例给予解磷定静脉滴注或静脉注射, 其中136例静注解磷定0.8 g 1次, 118例静滴1~5次, 剂量1~4.8 g;132例 (包括乐果、氧化乐果101例) 未用复能剂。所有病例均因疗效不佳转入我院。

入院后全部病例监测Ch E活力, 下胃管, 对意识不清、呼吸困难及咽部喉头水肿痉挛所致下胃管困难者, 先给予气管插管, 保证气道通畅后再置入胃管, 连接洗胃机, 用清水反复洗胃, 尽可能把隐藏在胃黏膜皱襞内的毒物清洗干净, 直至洗胃液无色无味为止。保留胃管, 持续胃肠减压, 每隔3 h~4 h用生理盐水500 m L洗胃1次, 直至洗胃液再无色无味[3]。其中258例洗出胃液呈乳白色, 有明显大蒜臭味。治疗过程中凡患者出现严重紫绀、呼吸频率达30次/min以上、有辅助肌参与呼吸运动、呼吸节律不规整、甚至昏迷患者均立即给予气管插管、机械携氧正压通气。停用阿托品或根据病情适量使用, 维持阿托品化。根据Ch E活力监测结果, 指导氯磷定的应用。如发生中间综合征 (IMS) , 复能剂应用突击量氯磷定疗法[4]。全部病例给予吸氧、导泻、利尿、补液、维持水电解质平衡, 保护心脑肝肾等重要脏器功能及营养支持综合治疗, 少部分患者配合输新鲜血治疗。

2 结果

126例轻度阿托品中毒者停用阿托品1 h~2 h后患者由谵妄、多语、意识模糊、呼吸浅快、心搏加速、高热等逐渐意识转清, 呼吸心搏恢复正常, 体温降至正常。142例中度中毒患者停用阿托品4 h~10 h内意识转清, 呼吸心搏恢复正常, 12例行气管插管呼吸机支持治疗, 其中8例6 h~11 h内成功脱机, 4例12 h~16 h内成功脱机。118例重度中毒者停用阿托品多在20 h后经综合治疗意识转清, 生命体征平稳, 其中72例呼吸机治疗32 h~80 h内成功脱机, 9例54 h~82 h内脱机, 2例10 d后方成功脱离呼吸机, 行气管切开者6例。转归:痊愈375例, 死亡11例, 9例死于呼吸衰竭, 2例死于肺水肿合并恶性心律失常。

3 讨论

有机磷杀虫剂至今无论从品种种类, 还是生产使用量, 均居农药之首, AOPP在农村尤为突出。由于有机磷农药毒性大, 中毒症状发展快, 病情凶险, 对救治时间要求紧急, 首次去乡镇卫生院就诊率明显提高。但乡镇卫生院医疗设备简陋, 监测手段不完善, 医务人员新知识掌握有限, AOPP救治只凭经验, 片面强调阿托品的作用, 忽视复能剂的现象普遍存在, 造成更多的患者阿托品中毒, 增加了病死率。

3.1 盲目加大阿托品剂量

WHO推荐尽早地充分地阿托品化是早期救治AOPP最重要的原则, 中毒早期阿托品化不充分不及时会使患者出现中枢性呼吸抑制、支气管平滑肌痉挛、气道分泌物增多, 严重的心动过缓低血压而致死。因此AOPP救治早期足量反复使用阿托品, 迅速达到阿托品化, 是所有临床医生的共识。合理应用阿托品, 能有效地对抗有机磷农药对呼吸中枢的抑制, 使支气管分泌物减少, 缓解支气管平滑肌痉挛, 有利于气道畅通, 防止窒息缺氧。然而在基层医院, 特别是乡镇卫生院, 有些医生错误地认为AOPP救治时阿托品“宁多勿少, 宁可过量, 不可不足”, 复能剂可用可不用, 不注意观察阿托品化指征, 对病情判断不准确, 盲目加大阿托品剂量, 极易造成医源性阿托品中毒[5]。本组有68例首次静脉注射阿托品50~100 mg, 10 min~30 min机械、定时、定量、反复给药, 1 d最大剂量2 638 mg, 未出现阿托品化指征直接处于中枢抑制状态, 导致患者由入院时清醒经治疗后转入昏迷, 甚至呼吸抑制。而此时仍误认为阿托品量不足, 继续加大阿托品剂量, 极易导致患者因严重阿托品中毒致呼吸肌麻痹、呼吸衰竭死亡。我们认为既要达到阿托品化, 又要防止阿托品中毒, 要注意以下几点:

(1) 重复彻底洗胃、清除胃肠道内存留的毒物、减少毒物的吸收是救治AOPP的关键。本组386例患者在乡镇卫生院均用小胃管洗胃, 绝大多数洗胃不彻底, 医生缺乏对彻底洗胃的足够认识, 认为洗胃液1~2 L即可。无1例行持续胃肠减压、生理盐水间断洗胃治疗。入院时再反复洗胃, 258例洗胃液呈乳白色, 有大蒜臭味, 致使毒物在胃肠道不断被吸收, 一味增加阿托品的剂量, 又不早期联用复能剂或用量不足, 极易产生阿托品中毒。

(2) 不能一味追求阿托品化的某一指征。目前常用的阿托品化指征是:心率>80次/min;收缩压>80 mm Hg;瞳孔较前扩大;肺部啰音消失;腋窝无汗 (满足包含前3条在内的4条及以上标准即可) 。然而这些标准不是一成不变的, 常因某些并发症和合并症的存在, 如心律失常、肺部啰音、体温、血压升高、意识障碍等导致对阿托品化判断的失误;另外, 患者缺氧、紫绀、酸中毒未纠正, 阿托品化也难以出现。本组患者首次入院后全部采用阿托品短间隔、定量、反复给药, 不根据病情综合分析判断, 不按个体化阿托品治疗及灵活用药, 一味追求阿托品化某一指征, 阿托品不减量或加大用量, 这样人为的操作很容易造成阿托品使用过量或中毒。本组患者中有1例甲胺磷轻度中毒患者, 因洗胃时农药污染双眼, 应用10 mg阿托品后, 患者出现烦躁、面色潮红、心率增快, 但瞳孔一直为针尖样大小, 继续投用较大剂量阿托品后, 患者出现昏迷、呼吸抑制、面色苍白、肺部有湿性啰音, 停止使用阿托品后呼吸逐渐平稳, 病情好转。

3.2 忽视复能剂的应用

本组386例初次救治中136例仅静注解磷定0.8 g 1次, 118例静滴1~5次, 剂量1~4.8 g, 132例未用复能剂。118例重度中毒患者中, 78例首次静注解磷定1 g, 随后再将1 g加入500 m L葡萄糖液中静滴, 有的患者一开始就静滴1 g, 少数还定时重复, 但大多数不重复使用, 单用阿托品。解磷定作为最常用的复能剂, 半衰期 (T/1/2) 短, 静脉给药后能迅速达到血药浓度, 但维持时间短, 仅仅1.5 h~2 h, 反复多次给药才能维持有效血药浓度。本组患者尽管有的早期给药, 但给药剂量不足和维持时间短, 很难达到有效血药浓度, 中毒酶老化难于重新活化, 体内残留毒物不断被吸收, 产生新的磷酰化Ch E, 乙酰胆碱不断蓄积, 中毒症状不能缓解, 导致外周型呼吸肌麻痹、呼吸衰竭死亡[6]。我们体会在救治AOPP中复能剂应用要注意以下几点:

(1) 救治AOPP时, 复能剂首剂要足量, 并根据病情重复用药。传统观点认为:复能剂对老化的胆碱酯酶无重新活化作用或效果差, 中毒>48 h不再应用复能剂。而口服有机磷农药中毒后, 虽经洗胃, 部分毒物仍残留于胃黏膜皱襞, 另外毒物还可在肝内氧化成毒性更强的物质, 通过肠-血-肠循环、肝-肠循环反复吸收, 所以不应过早放弃复能剂的应用。同时早期足量应用复能剂, 可以促进血Ch E恢复活性, 使患者容易达到和维持较为充分和稳定的阿托品化, 减少阿托品的用量。更重要的是大剂量的复能剂能够保护和防止N2受体失敏所致呼吸肌麻痹的发生[7]。

(2) AOPP致呼吸肌麻痹发生IMS时, 积极给予机械通气呼吸支持治疗的同时, 应立即采用突击量氯磷定疗法, 并酌情合理应用阿托品及综合内科治疗。

由此可见, 在救治AOPP时导致阿托品中毒的根本原因是阿托品与复能剂的不合理应用:片面强调阿托品的治疗作用, 而忽视了治“本”的复能剂的应用。根据病情, 早期、足量、联合和重复应用解毒药物, 选择合理的给药途径;根据病情、Ch E活力测定结果随时调整阿托品、复能剂的用量, 才能取得更好的疗效。

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如何预防氯气中毒 篇10

氯气对人体的作用有急性中毒和慢性损害两种。急性中毒临床上又可分为刺激反应、轻度、中度、重度中毒。其表现为: (1) 氯气刺激反应:出现一过性的眼及上呼吸道刺激症状; (2) 轻度中毒:主要表现为支气管炎和支气管周围炎, 有咳嗽, 可有少量痰、胸闷等, 两肺有干罗音或哮鸣音, 可有少量湿罗音; (3) 中度中毒:主要表现为支气管肺炎、间质性肺水肿或局限的肺泡性肺水肿。咳嗽、咳痰、气短、胸闷或胸痛, 可有轻度发绀, 两肺有干性或湿性罗音; (4) 重度中毒:临床上表现为①咳嗽、咯大量白色或粉红色泡沫痰, 呼吸困难, 胸部紧束感, 明显发绀, 两肺有弥漫性湿罗音;②严重窒息;③中、重度昏迷;④卒死;⑤出现严重并发症, 如气胸、纵隔气肿等, 只要具有其中一项即为重度氯气中毒。氯气对人体的慢性影响主要表现为上呼吸道、眼结膜、皮肤方面的刺激症状及神经衰弱综合证、氯痤疮, 牙齿酸蚀症等。

凡有明显的呼吸系统慢性疾病, 明显的心血管系统疾病的患者不宜从事氯气作业。

氯气中毒的防治要点有:

①严格遵守安全操作规程, 防止跑、冒、滴、漏, 保持管道负压;

②含氯废气需经石灰净化处理再排放, 也可设氨水储槽和喷雾器, 在跑氯时和中和氯气;

③检修时或现场抢救时必须佩戴防毒面具;

④执行预防性体格检查。

实例1某区镇办水厂, 加氯消毒工艺较为原始, 即用液氯钢瓶置于水泵吸水口滴加消毒。1984年12月9日下午6时许赵某 (男, 34岁) 当班抄表时, 嗅及氯气间有氯气味, 查见钢瓶接头处橡胶管破裂, 遂戴防毒口罩去关钢瓶, 未成, 即上门通知有关同事请求帮助时, 因胸闷、咳嗽、心悸继而昏倒在同事家里, 即由同事送往医院救治。当日下午7时许, 同事万云祥 (男, 47岁) 在上岗帮助关阀维修后离开时, 因呼吸困难、剧咳, 小便失禁而昏倒在厂门口, 也被送往医院救治。赵、万二人均被诊断为急性氯气中毒。

原因分析:生产工艺落后, 操作原始, 个人防护用品性能不佳或使用不当是造成本次氯气中毒的主要原因。

实例2 1984年12月13日, 上海某化工厂生产漂粉精工段操作工朱某在通漂粉液时, 事先未放置冷水, 又未检查阀门开关, 等到发现4号氯气桶飘出强烈刺激的氯气味时, 桶内浆液已经外溢, 通氯已超过工艺用量。朱某赶紧用水去冲, 大约冲洗了5分钟, 在冲洗过程中, 含有浆液的污水溅在他的套鞋内, 现场环境的严重污染和氯气的大量逸散, 造成氯气中毒。

事故原因分析:化工生产作业必须严格按照安全生产操作规程进行操作, 对生产的全过程应严格控制, 精确计算原料的使用量, 细化操作过程的每一步。该操作工未严格按照工艺要求操作, 事先未检查阀门开关, 导致通氯量超过标准, 在发生浆液外漏时, 违反常规用水进行冲洗, 造成一起不该发生的氯气中毒事故, 暴露出患者对安全卫生知识方面的薄弱。

实例3 1984年8月28日上午6时, 某染化厂二车间合成工段液氯钢瓶和管道装置连接处的隔膜阀损坏, 氯气外溢, 工人章某赶忙上去修理, 情急之下未戴防毒面具, 致使, 该患者因氯气中毒引起肺水肿住院治疗。

氯气泄漏时, 抢修人员首先应做好个人防护, 配戴好防毒面具, 氯气量大时, 应配戴供氧式防毒面具。抢修中, 应充分利用现场机械通风设施, 降低空气中氯气浓度。

实例4上海某染化厂需要拆迁, 在拆迁过程中与浦东某公司达成协议, 由其处理染化厂的废酸和废碱。8月21日该公司借用某纺运单位的槽车 (包括1名驾驶员和装卸工) 前来运走该染化厂9吨废硫酸 (浓度70%) , 并将其中的7吨送至有关工厂进行处理, 此时槽车内还余2吨废硫酸。8月22日上午11时, 该公司准备再用该槽车将染化厂一车间剩余的废硫酸装入槽车内, 并打算先移送至该染化厂生化车间进行中和处理。当日下午1时45分, 槽车开至一车间硫酸泵口, 此时该车间空无1人, 槽车装卸工在染化厂无人在场的情况下, 擅自将槽车皮管误放入该车间次氯酸钠贮槽, 并将槽车阀门打开, 这时余存槽车内的废硫酸返流至次氯酸钠贮槽, 瞬时产生了的剧烈化学反应, 氯气大量外溢。在整个事故发生和抢救过程中, 共有13名职工和消防队员发生不同程度的氯气吸入刺激反应。

事故发生原因:染化厂对有毒物质管理不善, 次氯酸钠槽和硫酸泵口未设置明显标志, 某纺运单位装卸工不了解化学危险品装卸的有关规定, 在不明情况下未经厂方同意, 擅自将废硫酸误放次氯酸钠贮槽, 造成了此起氯气中毒事故的发生。

实例5 1996年2月14日上午10时左右, 上海某农药厂装卸液氯钢瓶时, 从本厂码头用卡车将液氯钢瓶驳至厂内三氯化磷存氯场地 (每只钢瓶载重量1000公斤) , 车子倒入地下斜坡车道后, 将钢瓶滚至地面。由于车子装货面与地面有位差, 该位差用一个橡皮垫圈作避震。当装卸工胡某和侯某在装卸第四车最后一只钢瓶时, 钢瓶从卡车上滚至地面平台上时橡皮垫圈跳了一下, 钢瓶斜转滚下时, 撞到边上一只氯气钢瓶的针形阀, 导致针形阀齐根开裂, 大量氯气外溢。厂消防队员迅速赶至现场抢险, 跑氯得到有效控制。在事故发生和处理过程中共有43人不同程度氯气吸入, 其中有2人属氯气轻度中毒。

事故发生原因:装卸钢瓶平台高度与橡皮垫圈位差5cm, 钢瓶落地时发生碰撞, 导致钢瓶阀门根部断裂, 氯气外泄;其次钢瓶缺少钢瓶阀门安全帽, 违反“氯气安全规程”, 同时装卸现场不规范, 通道不畅等。厂方加强化学危险品装卸管理, 装卸现场应配置必要的抢修设备和个人防护用品。

实例6 1987年5月14日晚上10时, 某乡镇化工厂操作工在混甲酚车间加料。混甲酚车间位于氯乙酰氯车间的下风侧, 由于氯气塔氯气外逸, 造成下风侧的混甲酚车间操作工作曹某中毒。

事故原因:设备跑、冒、滴、漏, 未及时检修。

实例7 1987年9月17日上午8时左右, 某自来水厂尹某发现加氯工段氯气钢瓶的开关不能关紧造成氯气外逸, 随即上前进行修理, 由于吸入外逸的氯气而发生中毒。

事故原因:违反安全操作规程, 缺乏安全卫生意识和教育, 未使用个人防护用具。

案例8 1987年10月7日, 奉贤县某漂染厂运进五吨次氯酸钠, 存放在新建水泥池东侧小格内, 仅仅过了二天, 次氯酸钠液体大部分已渗漏至西侧的大格内。10月20日上午, 该厂又运来十三吨碱式氯化铝, 拟放至水泥池的大格内, 但发觉大池内已渗漏有次氯酸钠, 即派人清除, 但未能清除干净。有关人员即认为二种溶液均含氯, 又都是水净化剂, 放在一起不会有问题。于是即于当天上午9时30分左右开始用泥浆泵将碱式氯化铝灌入池中, 约5分钟左右 (这时已灌入碱式氯化铝一吨多) , 管理员杨某发现池内泛气泡, 并有黄绿色气体逸出。于是, 厂长朱某与厂三废处理人员裴某前去探望, 刚上水泥池顶盖不久, 突然发生爆炸, 裴某及朱某分别掉入池内。车间主任朱某闻声赶来, 欲翻墙进去抢救, 但因毒气太浓而绕道过来抢救。此时, 厂长朱某已撑起身, 将其救出后能自行用自来水冲洗;裴某掉在池内, 被拉出时已口吐血性泡沫、昏迷, 裴某在被送医院途中即死亡。杨某在奉城医院诊断骨折即送市六医院, 厂长朱某因急性重度肺水肿而送县中心医院救治, 在现场抢救过程中车间主任朱某及另二名抢救人员因受氯气刺激感到不适, 留观于医院。

厂方不了解化学物品贮存保管有关规定, 错误地将碱式氯化铝放在含次氯酸钠的同一水泥池内, 发生化学反应, 产生大量氯气, 同时产生一氧化二氯爆炸性气体, 导致发生爆炸, 此外在抢救和事故处理过程中, 也未按照职业卫生防护要求, 佩带个人防护用品, 结果造成职工1死6伤的惨剧。

实例9 1987年7月23日上午9时30分, 上海某制药厂胺基物操作工周某在SMZ车间操作时吸入氯气中毒。这主要是由于胺基物反应中需不断地通入氯气, 因加氯超量, 使氯气经安全阀外逸, 受当天风向影响, 反流入车间, 导致周某中毒。

事故原因:生产设备工艺设置不合理。

实例10 1994年10月21日, 中国水产上海某公司第二分公司辛某及奚某清洗两只原用于消毒的0.5吨液氯旧钢瓶。他们将钢瓶倾斜放在地面, 在瓶两头分别接上橡胶管, 注水清洗, 观察到水由黄变白, 认为瓶内已无氯气, 拔下进水管时, 突然有氯气喷出, 两人吸入氯气。经诊断, 奚某为急性轻度氯气中毒, 辛某为氯气吸入。

中毒原因分析:该公司领导缺乏防护意识, 钢瓶清洗方法不当, 操作工人思想麻痹, 未使用个人防护用品, 这些均是造成中毒的原因。

实例11上海某化纤厂浆粕车间一年一度的大检修又要开始了。1986年10月13日上海, 浆粕车间副主任吩咐代理工长陆某, 安排人员清洗漂洗工段的高位槽, 包括盐酸池和次氯酸钠池, 每个池的容积约为9个m3, 陆随即将任务派给了四位工人, 两人一组, 分别清洗盐酸池和次氯酸池。盐酸池和次氯酸池内留有残液, 冲洗后各形成约一吨左右的废水, 清洗完毕, 两组工人几乎同时开阀放水。由于下水道平时就有堵塞, 流水不畅, 因此, 两股废水冲到下水道后积聚在一起, 混合后便发生了化学反应, 产生氯气。氯气从阴沟中逸出, 并逐渐扩散到车间男子更衣室和过道处, 导致在场的十多名员工不同程度地吸入氯气, 分别出现咳嗽、流泪、气急、胸闷、恶心、头昏、心悸、流涕等症状。这些员工纷纷来到医务室就诊, 厂医给他们服用了氨茶碱后, 将其中9名症状较重的员工送往医院治疗, 经检查诊断为急性轻度氯气中毒。

事故原因:主要是厂方没有制订清洗化工料槽的安全卫生操作规程, 车间副主任和代理工长在布置任务时, 也都没有讲清冲洗池槽的要求和有关的防护知识, 清洗盐酸池和次氯酸池时也没有安全卫生干部到现场监护, 而4名清洗工人均不是漂洗工段的工人, 是临时召集起来的, 缺乏相应的防护知识, 上述原因凑在一起, 便导致了事故的发生。

实例12 1997年7月25日下午3时左右, 上海自来水公司某水厂请上海某控制机器有限公司 (合资企业) 来该厂加氯车间检修、测试在线的DR-20K电子磅称, 下午3时10分左右, 日班的加氯工使用氯气钢瓶仓库的3吨行车, 起吊在电子磅称上的氯气钢瓶, 由于该行车单边刹车不灵, 致使被吊钢瓶晃动, 碰擦相邻钢瓶, 引起钢瓶互撞, 撞击到最后一只接在加氯歧管上的钢瓶, 脱离支架, 造成DN10mm连接管拉脱, 引起液氯泄漏, 当时在场人员及时采取措施, 关闭氯气电动阀, 切断加氯机氯源, 3时45分左右, 漏氯得到控制。在抢险过程中, 有3名职工轻度吸氯, 被送往有关医院观察治疗, 诊断为氯气吸入。

急性中毒，急速救治 篇11

食物中毒：食物中毒具有下列4个特点：①潜伏期短而发病集中。②中毒病人临床表现相似，多为吐、泻等胃肠道症状。③有共同的致病食物，发病范围局限在食用同种有毒食物，停止食用这种食物后，发病很快停止。④病人与健康人之间一般无直接传染性。发生食物中毒时可采用下列急救措施：①首先采用催吐、洗胃、利泻和灌肠等方法，尽快清除胃肠道内尚未吸收的毒物。②应用局部拮抗药物和保护胃肠道的药物，减少毒物吸收，或用解毒药物解毒。③采取促进毒物排泄的措施，如输液等方法，使毒物尽快排出体外。④针对病情变化采用各种对症治疗，尽早使用解毒剂与生物制剂，减轻中毒症状，提高治愈率，减少死亡的发生。⑤合理应用抗菌素，防止感染。食物中毒后还要注意严禁继续食用可疑中毒食品，对可疑中毒食品要立即封存，未经卫生防疫部门同意不得随意处理。

酒精中毒：多见于男性，但是目前在节假日时也有女性酒精中毒的发生。轻度和中度酒精中毒者一般不需采取医疗措施，可进行如下处理：①因酒精中毒者皮肤血管扩张，容易散热，所以必须注意保暖，以防着凉。②如有呕吐，应让其头转向一侧，多翻身。③对行走不稳的人要防止跌伤。④如急于催醒，可以喝点盐汤，以冲淡血中酒精的浓度，并加速排泄。⑤绿豆、赤豆、黑豆任选一味煎汤，或用白萝卜汁灌服，有醒酒作用。⑥饮用咖啡或浓茶。⑦禁用镇静剂或麻醉剂。重度酒精中毒者应及时送医院急诊。在缺乏医疗条件时，可用樟木100克煎汤灌服。对呼吸受抑制的酒精中毒者，应进行人工呼吸。当巴比妥类与酒精饮料同时服用时，会产生协同效应，使各自的抑制作用增强，从而增加危险性，应特别注意。

煤气中毒：煤气中毒年年发生，冬季尤甚。凡是有明火燃烧的场所，如果密闭或通风极差，可因燃烧不完全而使空气中一氧化碳浓度大幅度增加，人吸入后短时间内就会发生急性中毒。中毒时，一氧化碳与血红蛋白结合成为碳氧血红蛋白，妨碍了红细胞的带氧、输氧功能。中毒的主要表现是大脑因缺氧而发生昏迷，可采取以下急救方法：①将中毒者安全地从中毒环境内抢救出来，迅速转移到清新空气中。打开门窗，要注意自救互救，能叫别人救的最好叫别人救护。②若中毒者呼吸微弱甚至停止，立即进行人工呼吸；只要心跳还存在就有救治可能，人工呼吸应坚持2小时以上；如果患者曾呕吐，人工呼吸前应先清除口腔中的呕吐物。如果心跳停止，要进行心脏复苏。③进行高浓度吸氧，氧浓度愈高，碳氧血红蛋白的解离越快。吸氧应维持到中毒者神志清醒为止。④如果中毒者昏迷程度较深，可将地塞米松lO毫克放在20％的葡萄糖液20毫升中缓慢静脉注射，并用冰袋放在头颅周围降温，以防止或减轻脑水肿的发生，同时转送医院。最好是有高压氧舱的医院，以便对脑水肿进行全面的有效治疗。⑤如有肌肉痉挛，可肌内或静脉注射安定10毫克以控制之，并减少肌体耗氧量。⑥在现场抢救及送医院过程中，都要给中毒者充分吸氧，并注意呼吸道的畅通。

农药中毒：农药中毒在农村家庭中常发生，一种是误服，一种是自杀或他(她)杀。农药具有强烈毒性作用，保管不好就会引起中毒。农药中毒要分清是有机磷类还是菊酯类，是单一的还是混合的，还要注意是口服的还是皮肤接触的，量的多与少。如是有机磷类，应尽快注射1～2支复方解磷注射液，最好在3小时之内。如是其他应尽快送当地医院救治，并注意接触的量和药物的性质，要向医生交代清楚。

猪酒糟中毒防治 篇12

1 病因

酒糟除含有蛋白质、脂肪等营养物质外, 还有促进食欲, 帮助消化的作用。我县各地广泛用于饲喂家畜, 但如储存方法不当或放置过久, 可发生腐败糜烂, 产生大量的有机酸 (醋酸、乳酸、酪酸) , 杂醇油 (正丙醇、异丁醇、异戊醇) 及酒精等有毒物质。如果以这样的酒糟大量饲喂家畜, 就会引起中毒。长期单纯用酒糟饲喂猪, 而缺乏其他饲料搭配也可引起中毒。

2 中毒机理

酒精 (乙醇) 、大量的有机酸 (醋酸、乳酸、酪酸) , 杂醇油 (正丙醇、异丁醇、异戊醇) 等蓄积量超过肝脏的代谢功能时, 即导致代谢性酸中毒, 且乳酸及乳酸盐和胃液中的电解质一起导致胃内渗透压升高, 体液向胃内转移并引起积液, 从而使血液粘稠, 机体脱水, 血压下降, 四肢末梢循环障碍。乳酸浓度增高还可引起化学性胃炎, 进而损伤胃粘膜, 使血浆向胃内渗透;同时;还可促进霉菌、坏死杆菌和化脓菌等进入血液, 并随血流扩散到肝脏或其它脏器, 引起坏死性化脓性肝炎。当大量酸性产物被吸收, 可使胃内环境变化, 导致革兰氏阴性菌减少和革兰氏阳性菌的增多, 从而使胃内游离内毒素浓度上升。组胺和内毒素加剧了胃酸中毒的过程, 损害肝脏和神经系统, 因此出现严重的神经症状、中毒性胃炎或胃肠炎, 甚至休克及死亡。

3 病理剖检特点

胃肠粘膜肥厚、充血、出血, 直肠出血、粗糙, 肠系膜淋巴结充血, 肺充血、水肿, 肝、肾肿胀、质地变脆, 心脏有散在出血斑点。

4 临床症状

4.1 轻微型

常常为慢性过程。猪呈现严重消化机能紊乱。发病初期轻者表现为精神轻度沉郁, 食欲减退, 能行走而无共济失调, 轻度脱水;体征不明显, 体温正常, 脉搏、呼吸无明显变化。腹泻, 粪便灰黄稀软, 或呈水样, 有一定粘液, 多能自愈。

4.2 亚急性型

精神轻度沉郁, 能行走而无共济失调, 结膜潮红, 脉搏加快, 粪便干燥。以后腹泻, 粪便带粘液恶臭, 有时便秘腹泻交替。

4.3 急性型

严重时出现肚腹贴地, 脖颈伸直等腹痛症状。体温升高, 呼吸迫促, 心跳急速, 卧地不起。食欲废绝, 结膜潮红, 瞳孔轻度散大, 反应迟钝, 消化道症状典型, 磨牙空嚼, 排稀软酸臭粪便, 有的排粪停止。中度脱水, 眼窝凹陷, 血液粘稠, 尿少或无尿, 后期出现神经症状, 步态蹒跚或卧地不起, 昏睡或昏迷, 如不及时救治, 不久便就死亡。特别严重时则精神高度沉郁, 极度虚弱, 侧卧而不能站立。双目失明, 瞳孔散大, 体温下降, 重度脱水, 腹部显著膨胀, 心跳110~130次/min。直接原因往往是大量内毒素所致的休克。

5 防治

5.1 预防

严格控制酒糟用量。应用新鲜酒糟与其它饲料配合饲喂。且酒糟用量应限制在日粮的1/3为宜。剩余酒糟妥善储存, 可将其紧压在饲料缸内, 以隔绝空气。如堆放保存则不宜过厚, 并避免日晒, 以防腐败变质。严重发霉变质的酒糟应废弃。轻微霉败的酒糟, 为了节约和充分利用资源, 应先以1%石灰水浸泡0.5h以上, 以中和酸类、降低毒性, 然后再以少量与其它饲料搭配饲喂。

5.2 治疗

治疗原则为清除胃内有毒内容物, 纠正脱水、酸中毒和恢复胃肠功能。

立即以1%碳酸氢钠12L内服或灌肠。也可灌服制酸药和缓冲剂如氢氧化镁或碳酸盐缓冲合剂。同时应用盐类 (人工盐、硫酸钠) 或油类 (石蜡油、植物油) 等泻剂投服缓泻。腹痛症状明显且体温升高则肌注30%安乃近5~20m L。

纠正脱水和酸中毒, 可应用5%碳酸氢钠液100~500m L, 静脉注射剂量须根据血浆二氧化碳结合力加以确定。为解除机体脱水, 可视体重分2~3次静脉滴注复方盐水200~500m L, 10%葡萄糖200~1000m L, 维生素C 10~50m L。

严重病例, 应维护心肺机能, 防止心力衰竭, 应用强心药物, 可用安钠加、强尔心等适量肌注。降低颅内压可滴注50%葡萄糖、维生素C, 甘露醇、山梨醇适量, 以缓解神经症状。防止休克, 宜用肾上腺皮质激素制剂;促进胃肠蠕动, 可给予整肠健胃药或拟胆碱制剂。

6 体会