中毒治疗

中毒治疗（共12篇）

中毒治疗 篇1

1 发病与治疗

1.1 发病情况

某养羊合作社采集了约100 kg的腊梅枝叶饲喂山羊, 有37只山羊采食了腊梅枝叶。进食不久, 2只成年羊突然死亡, 稍后有3只羊出现两耳直立, 两眼急睁、急闭或两眼圆睁, 眼结膜潮红, 全身肌肉颤抖, 两后肢僵硬、外展, 站立不稳, 夹尾, 肛门收缩等症状, 病羊尿液呈黄绿色, 其瘤胃胀气, 呼吸迫促, 每分钟达113次, 口干、色红, 体温40℃, 心音快而弱, 心跳达每分钟100~132次。3只羊出现上述症状后, 有2只突然倒地, 全身强直性痉挛, 角弓反张, 大声嘶叫, 其每次痉挛的持续时间为5~10 min, 间歇时间为10~30 min, 间歇时山羊能勉强站立, 这2只患羊还出现结膜发绀, 眼球震颤, 两眼急闭、急睁, 体温升至41℃以上, 瘤胃臌气, 呼吸和心跳加快, 呼吸困难, 皮温增高, 皮肤敏感等重度中毒症状。

该养羊社先后有15只羊出现中毒症状, 占采食腊梅枝叶羊的40.5%。

1.2 治疗

可采用消胀、强心、解毒、利尿、补充营养等对症治疗措施。由于病羊出现不同程度的瘤胃臌气, 遂灌服消胀片, 10片/只, 并在饮水中投入电解多维;心跳减弱和瘤胃臌气的, 皮下注射肾上腺素, 2 m L/只, VC, 5 m L/只, 灌服菜籽油, 200 m L/只;体温升高、心跳有变化的病羊肌注呋噻米, 4 m L/只, VC, 4 m L/只, 安乃近, 5 m L/只, 皮下注射肾上腺素, 1 m L/只, 静脉注射碳酸氢钠, 500 m L/只, 灌服5%的味精水, 100 m L/只。

2 小结

2.1 发病原因

腊梅是腊梅科腊梅属的植物, 我国许多地区均有这种植物分布, 其在海拔300~700 m的地区多见, 常与灌木丛相生。腊梅叶、种子有毒, 其主要含有美洲腊梅碱、腊梅碱和内消旋腊梅碱三种有毒成分, 美洲腊梅碱对动物有导致惊厥的作用。

山羊只要采食1.5~4.25 kg腊梅叶即可发生中毒, 体质好、会采食、食量大的羊易中毒。有种子的腊梅枝叶毒性更大, 腊梅种子称土巴豆, 是一种泻药。

2.2 临床诊断

如病羊在腊梅种植区域放牧或用腊梅喂羊后, 羊只瘤胃中有大量的腊梅叶、果出现;患羊有四肢僵直, 头颈后仰, 可视黏膜黑红, 肺充血、水肿或气肿, 气管充血, 气管内有少量白色泡沫, 心肌冠状沟有点状出血, 心内充满凝血块, 瘤胃臌气, 真胃和肠道弥漫性出血, 肝轻度肿胀、质脆, 其包膜易剥离, 胆囊空虚, 脊髓和延脑部分充血, 胸腺小点出血等病理变化时即可确诊患病。

2.3 治疗机理

消胀片又称二甲硅油片, 对消除胃肠道胀气有作用。VC是一种抗坏血酸, 可防止胃肠道出血。在饮水中投入电解多维可防止病羊出现维生素缺乏症。肾上腺素是一种激素, 在应激状态和低血糖等情况下, 其可促进糖原分解, 升高血糖, 促进脂肪分解, 使心跳加快, 具有强心作用。菜籽油味甘、辛, 性温, 有润滑肠道, 排除毒物, 消肿毒的作用。呋噻米可治疗心力衰竭, 预防急性肾功能衰竭, 其对急性中毒有一定治疗作用。安乃近具有解热、镇痛的作用。碳酸氢钠是一种弱碱性药物, 内服后能迅速中和胃酸, 防止出现酸中毒。味精是调味品, 富含谷氨酸和少量食盐、水分、脂肪、糖、铁、磷等物质, 给羊灌服味精水能防止营养缺乏。

2.4 预防措施

为防止腊梅中毒, 养羊户应禁止到有腊梅生长的地方放牧, 并不得砍伐腊梅枝叶喂羊, 不用腊梅叶垫圈。

中毒治疗 篇2

2、驱汞治疗：二巯丙磺钠125-250mg，肌内注射，每4-6小时一次，2天后125mg，每日一次，疗程视病情而定

3、对症处理与内科相同。

慢性中毒治疗原则

1、驱汞治疗：二巯丙磺钠125-250mg，肌内注射，每日一次，连续3天，停4天为一疗程。一般用药3-4疗程

2、对症处理与内科相同。

其他处理

观察对象根据具体情况可进行驱汞治疗，轻度中毒治愈后仍可从事塬工作，中度及重度中毒治愈后，不宜再从事毒物作业。如需劳动能力鉴定，按GB/T16180处理。

职业禁忌症、神经精神疾病;肝、肾有器质性疾病者;口腔有病者;妊娠和哺乳期女工都是就业禁忌证。

青年未婚女工以不接触汞为宜。

农机磷农药中毒抢救治疗体会 篇3

【关键词】 乡镇医院；有机磷农药中毒；救治

在乡镇医院等一些基层的医疗单位中，对于有机磷农药中毒救治是其内科临床急救中的一项主要的内容，其中以中、重度的中毒最为危险和严重，也有很多患者因为相关救治的不及时或者救治手段、方法的使用错误而丧失了自己宝贵的生命。伴随着现代医学的技术、医疗水平的不断提高以及一些临床特效治疗药物的应用，在最近几年因为有机磷农药中毒而导致患者死亡的事件也相应在不断减少¹。在本次研究中我们结合本院在2007年3月到2011年3月期间收治的44例的有机磷农药的中毒患者的实际治疗情况，对有机磷农药中毒患者的救治问题进行了相关的分析，具体情况报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料 本院自2007年3月到2011年3月期间，共接收、救治有机磷农药中毒的患者有44例，在这些患者中男性患者有26例占到了总人数的59.09%，女性患者有18例占到了总人数的40.91%；患者的年龄分布在7—71周岁之间，平均年龄为46.5±0.5周岁。使患者产生中毒反应的有机磷农药主要有敌敌畏、久效磷、氯化乐果、甲拌磷、敌百虫等。而这些患者的主要中毒途径包括口服吸收以及皮肤接触吸收两种。患者在发现中毒到开始实施救治的时间间隔在15min—120min之间。

1.2 治疗方法 依据其治疗药物的不同分为观察和对照组两组，其中观察组中的患者有24例，对照组的患者有20例。观察组主要的临床用药为长托宁而对照组采用的临床药物为阿托品。在实际救治的过程中将需要根据患者的情况将救治的对象重度的轻重程度，给予相应的胆碱酯酶复能剂。在首次对患者实施肌肉注射这些抗胆碱类的救治药物的时候，需要根据患者的中毒程度选择合适的剂量，对于观察组：轻度中毒的患者用药的剂量在1—2mg之间是最为合适的，对于中度中毒者用药的剂量最好控制在2—4mg之间，而对于重度中毒的患者用药的剂量也最好控制在4—6mg之间；对于对照组患者而言其服用阿托品的剂量：轻度中毒者应该在2—4mg之间，中度中毒者应该在4—10mg之间，而对于重度中毒的患者用药的剂量就应该在10到20mg了。与此同时两组患者也都服用了类似于氯磷定之类的药物配合治疗，具体剂量为：轻度的0.25—0.5g，中度的1—1.5g，重度的1.5—2.5g。在所有的患者接受了上述的相关治疗以后好要采取一些像洗胃、清洗皮肤、导泻、等方面的综合措施来对毒物进行彻底的清除²。

1.3 关于换血疗法 在必要的时候对那些中、重度有机磷农药中毒的患者，可以在条件下进行换血疗法（在本次研究中由于本院的医疗条件限制以及本次研究中的患者也并没有必须实施换血治疗的必要性，所以在本次研究中没有采用换血疗法对患者实施救治）。

1.4 有关胆碱脂酶测定 对患者胆碱脂酶活力进行反复的、多次的测定，将测定的结果作为一项基本的用药指标。当然也不能将用药的指标仅限于此，还需要在结合实际临床情况的探究予以灵活的把握³。

1.5 对患者监测 在实施救治的过程中，应该实时地对患者的意识、瞳孔以及心电、呼吸、血压、氧饱和度的变化情况进行密切的观察和监测。尤其需要重视的是对患者的碱酯酶活性、电解质变化、血常规方面的检测，还要做好有关感染的预防工作。

1.6 统计学处理分析 在本次研究采用的是SPSS19.0的软件包进行相关数据的统计与分析，以α=0.05作为检验水准，相应的数据均采用χ±s的形式来表示，患者的计量资料采用的t检验，计数资料则采用的是x2检验，P<0.05代表差异显著具有统计学意义。

2 结 果

在本次研究中，观察组中的患者长托宁的用药次数平均为7.5±1.2次/例，较对照组阿托品用药的平均次数70.2±11.5次/例明显的出现了减少，其差异具有统计学意义（p<0.05）减少了护理工作量。而其他方面的监测结果，观察组采用长托宁救治发生心率遗产的患者有3例（12.5%），而在对照组中患者因使用阿托品进行救治，出现心率异常的患者有8例（40.0%）。在44例的中毒患者中有40例患者得到了治愈，总的治愈率为90.91%。观察组中的患者仅有1例因为救治的不及时导致了死亡，治愈的患者中没有出现中间综合征而相应的推药次数得到了明显的降低；而在观察组中患者的死亡人数有3例，出现了中间综合征的患者有5例，具体的各方面对比情况。

3 讨 论

在有机磷农药进入人体后，它能迅速的对机体内的胆碱能受体产生作用，其实主要就是磷原子和机体内的胆碱酯酶进行结合然后形成了具有磷酰化性质的胆碱酯酶，而磷化性质的胆碱酯酶就会相应的失去水解乙酰胆碱的活性，使得乙酰胆碱在中毒患者的体内不断地蓄积，进而使得患者出现一系列的中毒表现，这种表现主要就是毒蕈碱以及烟碱样方面的症状，严重的会引起患者呼吸循环的衰竭进而导致患者的死亡⁴。而具备了新型抗胆碱类药物特点的长托宁可以通过血脑屏障的途径进入到患者的脑内，有效地阻断患者机体中乙酰胆碱对于脑内M受体也就是毒蕈碱受体和N受体——烟碱受体之间的激动作用以及影响。而通过这样的作用机制就会比较有效地拮抗一些因为有机磷农药中毒而导致的中枢中毒反应，缓解患者一些像惊厥、呼吸循环衰竭等方面的病症。与此同时，在其外周也对的乙酰胆碱和毒蕈碱受体之间的影响作用起到一定的阻断效应，缓解那些因为有机磷农药中毒而造成的一些像支气管平滑肌痉挛、分泌物增多以及胃肠道平滑肌痉挛方面的毒蕈碱样的中毒症状⁵。所以从本次研究的结果来看，长托宁在临床有机磷中毒的救治方面是有着比较好的治疗效果的。而在具体的救治有机磷农药中毒的过程中与阿托品用药的次数相比，长托宁在用药次数上是在大大地减少，这对护理工作量的有效减轻是有很重要的意义的。它独特的药理作用与治疗机制，使得其在有机磷农药中毒的救治中，治疗效果明显、确切，而在用药后也没有特别明显的心率增快等心率异常方面的症状，从这一点上看其对合并有心血管系统方面疾病的中老年患者而言就会显得更为可靠和安全，而这也正是其值得在临床上继续推广和应用的最主要原因。

而在基层乡镇医院基础设施条件较差的条件下，在做好有关救治有机磷农药中毒工作的同时，还需要继续对诊断进行规范化的处理从而实施有效的治疗，只有这样才能保证临床救治的成功率。

参考文献

[1] 贾维英.急性有机磷农药中毒抢救治疗体会[J].现代中西医结合杂志，2007，16（23）：3359.

[2] 何荔苍，朱明俊，黄元新，等.高频通气抢救有机磷农药中毒所致呼吸衰竭38例治疗体会[J].河北医药，2003，25（1）：52—52.

[3] 曾德珍，张谦，王文琴，等.急性重型有机磷农药中毒89例抢救治疗体会[J].实用中西医结合临床，2006，6（3）：42—43.

[4] 王绍云.急性有机磷农药中毒20例救治體会[J].中外医疗，2012，31（2）：68.

羊尿素中毒的治疗 篇4

1 病因

由于误食或偷食尿素而引起中毒利用尿素作为饲用蛋白质代替物时, 超量使用或者喂法不当引起中毒。尿素的安全量每日羊为20g, 中毒量为2.2g/kg·bw, 体重50kg的山羊的中毒量为110g, 也就是说一次喂3~5d的规定量就会中毒。

2 临床症状

当羊只吃下过量尿素时, 经过30~60min即表现不安, 流涎, 肌肉颤抖, 腹痛、磨牙呻吟, 步态不稳, 呼吸困难, 瘤胃膨胀, 反刍停止, 全身静脉瘀血, 脉搏增加。最后瞳孔放大, 肛门松弛, 窒息死亡。

3 剖检变化

口鼻、咽喉、气管内充满泡沫状液体, 瘤胃内容物有氨臭, 胃黏膜充血、出血、溃疡, 严重者胃黏膜脱落。肝肿大质脆, 胆囊肿胀, 胆汁稀薄。肾肿大瘀血, 肺充血水肿。心内、外膜和心瓣膜有出血点。血液凝固不良, 脾有出血点。脑水肿, 脑膜出血。肠系膜淋巴结和肝门淋巴结肿胀, 切面湿润多汁, 呈灰白色。

4 诊断

根据临床症状和剖检变化以及有喂给或误食尿素的病史, 可以作出诊断。确诊可采用实验室测定血氨法:在一般情况下, 当血氨为8~12mg/L时, 即出现中毒现象。也可用亚硝酸钠反应确诊:取胃内容物或剩余饲料加水成稀糊状液体, 取3mL糊状液于试管, 加入1%亚硝酸钠和浓硫酸各1mL, 摇匀放置5min, 待泡沫消失后加格里斯试剂0.5g摇匀, 如有尿素存在, 试管中呈黄色, 无尿素时呈紫红色。

5 病例

病例1

2009年11月7日, 养殖户刘某前来求诊。

(1) 主诉, 家中养有山羊57头, 羊只比较瘦弱, 听别人介绍说在饲料中添加尿素可以使羊只增肥, 就用尿素20kg拌在饲料中连续用了3d, 就发现发病, 并有3只小羊死亡。现场检查发现病羊不安、肌肉颤抖、呻吟, 口吐白沫, 瘤胃膨胀, 反刍停止。随后出现强直性痉挛, 转圈, 呼吸困难, 全身出汗, 皮温不均。

(2) 病理变化:死羊鼻孔流带血丝的泡沫, 瘤胃切开后有刺鼻的氨臭味, 口腔、食道、胃肠黏膜充血出血溃疡, 严重者脱落。肝脏肿大质脆, 切面多血, 胆囊肿胀为原来的3~5倍, 肺脏淤血, 气管内有粉红色泡沫, 肾脏肿大, 有大量尿酸盐沉积。

(3) 根据有采食尿素的病史、临床症状和剖检病理变化, 诊断为羊尿素中毒。

(4) 治疗: (1) 马上给每头羊灌服酸奶250mL; (2) 静脉缓慢注射10%葡萄糖250mL+10%葡萄糖酸钙30mL+Vc20mL; (3) 内服鱼石脂10g、人用胃复安5片、硫酸钠25g; (4) 肌注维生素B5mL; (5) 速尿1mg/kg.bw肌注, 1次/d, 连用3d; (6) 中药治疗:绿豆20g、甘草20g、茶叶20g、葛根20g、大黄15g、车前草15g、生石膏25g、天花粉15g、鲜芦根15g、竹叶15g、茯苓10g、陈皮15g、白术10g、黄芪15g, 水煎, 每剂加入50g白糖, 1剂/d, 分2次服, 连用3d, 以上是50kg.bw羊只用量。一周后随防, 除严重的2只死亡外, 其余羊只痊愈。

病例2

2010年7月18日, 养殖户付某来电话求诊。 (1) 主诉:家中养有山羊98头, 当天羊舍门未关牢, 山羊跑出, 将家中存放的一袋50kg的尿素偷吃了大半, 发现时已有小羊6只死亡, 其余都已发病。检查发现病羊黏膜发绀, 口吐白沫, 呕吐, 瘤胃膨胀, 磨牙, 呻吟, 低头呆立, 全身震颤, 严重者角弓反张, 肌肉强直性痉挛, 脉搏增强, 心动过速, 呼吸困难, 有些转圈, 倒地四肢游泳划动。

(2) 剖检病理变化:口腔、食道、胃肠黏膜充血出血溃疡, 严重者脱落, 小肠弥漫性出血, 肝肿大质脆, 肺充血、水肿, 心内、外膜有出血点, 瘤胃内容物有氨臭。鼻、咽喉、气管充满白色泡沫, 全身血液凝固不全, 脑膜出血, 肾肿大瘀血, 有大量尿酸盐沉积。

(3) 根据有采食尿素的病史、临床症状和剖检病理变化, 诊断为羊尿素中毒。

(4) 治疗: (1) 马上给每头羊灌服酸奶500mL; (2) 静脉缓慢注射10%葡萄糖250mL+谷氨酸60mL+Vc20mL; (3) 内服鱼石脂10g、人用胃复安5片、硫酸钠25g; (4) 肌注维生素B 5mL; (5) 速尿1mg/kg.bw肌注, 1次/d, 连用3d; (6) 中药治疗:绿豆20g、甘草20g、茶叶20g、葛根20g、大黄15g、车前草15g、生石膏25g、天花粉15g、鲜芦根15g、竹叶15g、茯苓10g、陈皮15g、白术10g、黄芪15g, 水煎, 每剂加入50g白糖, 1剂/d, 分2次服, 连用3d, 以上是50kg体重羊只用量。5 d后随防, 除严重的4只死亡外, 其余羊只痊愈。

6 小结与体会

6.1在应用尿素作为饲用蛋白质代替物时, 不能超量使用;必须将尿素和饲料充分混合均匀, 不能直接喂给, 也不能混于水中饲喂;防止羊偷吃尿素。

6.2发生中毒时马上灌服酸奶, 酸奶中的醋酸与氨起中和反应生成醋酸铵, 起到控制尿素的进一步分解、中和瘤胃所生成的氨的作用, 酸奶并可以起到保护胃肠黏膜的作用。

6.3 注射谷氨酸静滴后能与血中过多的氨结合成无毒的谷氨酰胺, 后者在肾脏经谷胺酰胺酶作用将氨解离, 由尿排出, 因此可减轻肝昏迷症状。还参与脑蛋白代谢和糖代谢, 促进氧化过程, 改善中枢神经系统的功能。

6.4 注射葡萄糖和Vc和维生素B, 能保持心、肺、中枢神经和肝功能的正常。静注葡萄糖酸钙可缓解脑水肿, 降低颅内压, 起镇静、解痉作用;糖和速尿可加速体内有毒物质的排出。

6.5 鱼石脂内服制止发酵, 硫酸钠缓泻作用, 胃复安对胀气性消化不良、食欲不振、嗳气、恶心、呕吐也有较好的疗效, 三者合用可加速有毒物质的排出。

一氧化碳中毒的治疗方法 篇5

什么样的患者算重度呢?是不是有过昏迷就算重吗?急性一氧化碳重度短暂昏迷很常见，几分钟，十几分钟或1个多小时都不能算很重。

我接触的出现迟脑的患者一般都会昏迷几个小时甚至十几个小时，尤其是在经过一次高压氧治疗仍然醒不过来的患者一定要特别小心，当然有一些特别重的病人可能从昏迷就直接进入到 脑病期了，这个不叫迟发脑病。

另外如果病人同时合并有高龄，存在一些慢性疾病如高血压，糖尿病，脑梗及冠心病等的话会更容易出现迟脑。

2、对于高危病人的治疗方法

高压氧肯定是主要治疗之一，但因为迟脑的发病机制很多，目前也没有完全研究清楚，所以高压氧在预防迟脑方面还不是唯一治疗。

药物方面除了急性一氧化碳中毒常规的药物如：阿司匹林，活血药，胞二磷胆碱等以外，我们的经验是激素冲击疗法，因为迟脑主要病变是白质脱髓鞘病变，激素对于保护髓鞘有一定作用。

另外神经节苷脂又叫申捷和鼠神经生长因子，这两个药是目前唯一实验证明可以修复神经髓鞘的药物。

3、保证病人生命体征平稳，避免情绪激动。

发热，腹泻以及情绪紧张，激动都会诱发迟脑的发生。

以上就是有关于重度一氧化碳中毒的治疗方法，通过上述的介绍，我们对一氧化碳中毒有了更加深入的了解了，希望对大家有帮助。我们也建议大家要重视它。

治疗中毒性癫痫持续状态的体会 篇6

【中图分类号】R742.1

【文献标识码】A

【文章编号】1007-8517（2012）20-0070-01

在急诊临床工作中，经常遇到中毒后癫痫持续状态，患者频繁抽搐，不能控制，影响预后。现就治疗中的体会介绍如下。

1　要有预见性

某些毒物易引起癫痫持续状态，遇到此类毒物中毒，要及时给予预防。积极排除毒物，争取在癫痫发作前进行血液灌流，一旦发作癫痫持续状态，患者抽搐不止，不能配合置管而不能进行血液净化，影响毒物排泄，影响预后。同时应用苯巴比妥钠肌注，预防发作。

2　积极控制抽搐

患者一旦出现癫痫持续状态，应积极控制，应用安定持续泵人，由于中毒和其他原因引起的癫痫持续状态不一样，毒物持续作用于中枢系统使患者频繁抽搐，此时，非常规安定所能控制，经常采用大剂量安定进行止抽，具体剂量应个体化，根据患者状态进行泵入。安定200mg/40ml从2ml／h开始增减，同时可用水合氯醛灌肠。

3　防治并发症

3.1　控制脑水肿　患者持续、频繁抽搐，使脑组织损伤，出现脑水肿，应积极控制脑水肿，应用甘露醇脱水，醒脑静注射液醒脑开窍。

3.2　积极治疗横纹肌溶解症，防治急性肾功能衰竭　由于患者频繁抽搐，导致横纹肌损伤释放大量肌红蛋白而出现急性肾功能衰竭。要积极治疗横纹肌溶解症，给患者补液，进行“水化”。碱化尿液，应用碳酸氢钠，剂量因人而异，同时大量利尿。这样可以增加肌红蛋白的溶解，减少肾小管堵塞，使肌红蛋白尽快从肾脏排泄掉，减少其对肾小管上皮细胞毒性。在治疗过程中，随时检测CK、电解质及肾功能，一旦出现急性肾小管坏死，则输液量、输液成分及输液速度就要调整，输液应在透析治疗支持下进行，直至患者肾功能恢复。

3.3　防治呼吸衰竭　癫痫持续状态，需大剂量安定治疗，会抑制呼吸，需及早呼吸支持，及早行气管插管，必要时进行机械通气。

3.4　治疗中枢性高热　中毒引起的癫痫持续状态会引起中枢性高热，患者体温在39度以上，此时会加重脑损伤，使癫痫不容易控制。可用安宫牛黄丸鼻饲治疗，根据患者状况决定用药间隔。同时可应用激素治疗。

3.5　纠正低血压状态　中毒，加之应用大剂量安定控制抽搐，会引起低血压状态，此时要积极纠正低血压状态。低血压会加重各脏器损伤，出现急性肾功能衰竭.可应用多巴胺持续泵入，剂量因人而异。中药可用益气复脉注射液及参脉注射液等。

4　抽搐控制后的治疗

4.1　积极进行血液灌流　患者抽搐控制后，处于昏迷状态，此时应积极行血液灌流，血液灌流不仅加速毒物排泄，而且加速安定排泄，促进患者苏醒。

4.2　氟马西尼注射液的应用　氟马西尼是一种苯二氮卓类受体拮抗剂，它通过竞争性抑制苯二氮卓类与其受体反应从而特异性阻断其中枢神经作用。由于患者在抽搐时应用大剂量安定进行止抽，抽搐控制后，应解除安定的中枢抑制作用，此时可用氟马西尼注射液，因为氟马西尼为安定的特效逆转剂。氟马西尼0.5mg/50ml从10ml／h开始泵人，根据患者状况调整剂量。同时也可用盐酸纳美芬注射液促醒。盐酸纳美芬为阿片拮抗剂，能抑制或逆转阿片类物质的呼吸抑制、镇静和低血压作用。盐酸纳美芬注射液0.3mg/50ml从2ml／h开始泵入，直至患者清醒。

总之，中毒引起的癫痫持续状态应综合性治疗，积极去除毒物，积极控制抽搐，积极治疗并发症。治疗中毒性癫痫持续状态的体会　梁松健

【关键词】中毒性癫痫持续状态；治疗体会

【中图分类号】R742.1

【文献标识码】A

【文章编号】1007-8517（2012）20-0070-01

在急诊临床工作中，经常遇到中毒后癫痫持续状态，患者频繁抽搐，不能控制，影响预后。现就治疗中的体会介绍如下。

1　要有预见性

某些毒物易引起癫痫持续状态，遇到此类毒物中毒，要及时给予预防。积极排除毒物，争取在癫痫发作前进行血液灌流，一旦发作癫痫持续状态，患者抽搐不止，不能配合置管而不能进行血液净化，影响毒物排泄，影响预后。同时应用苯巴比妥钠肌注，预防发作。

2　积极控制抽搐

患者一旦出现癫痫持续状态，应积极控制，应用安定持续泵人，由于中毒和其他原因引起的癫痫持续状态不一样，毒物持续作用于中枢系统使患者频繁抽搐，此时，非常规安定所能控制，经常采用大剂量安定进行止抽，具体剂量应个体化，根据患者状态进行泵入。安定200mg/40ml从2ml／h开始增减，同时可用水合氯醛灌肠。

3　防治并发症

3.1　控制脑水肿　患者持续、频繁抽搐，使脑组织损伤，出现脑水肿，应积极控制脑水肿，应用甘露醇脱水，醒脑静注射液醒脑开窍。

3.2　积极治疗横纹肌溶解症，防治急性肾功能衰竭　由于患者频繁抽搐，导致横纹肌损伤释放大量肌红蛋白而出现急性肾功能衰竭。要积极治疗横纹肌溶解症，给患者补液，进行“水化”。碱化尿液，应用碳酸氢钠，剂量因人而异，同时大量利尿。这样可以增加肌红蛋白的溶解，减少肾小管堵塞，使肌红蛋白尽快从肾脏排泄掉，减少其对肾小管上皮细胞毒性。在治疗过程中，随时检测CK、电解质及肾功能，一旦出现急性肾小管坏死，则输液量、输液成分及输液速度就要调整，输液应在透析治疗支持下进行，直至患者肾功能恢复。

3.3　防治呼吸衰竭　癫痫持续状态，需大剂量安定治疗，会抑制呼吸，需及早呼吸支持，及早行气管插管，必要时进行机械通气。

3.4　治疗中枢性高热　中毒引起的癫痫持续状态会引起中枢性高热，患者体温在39度以上，此时会加重脑损伤，使癫痫不容易控制。可用安宫牛黄丸鼻饲治疗，根据患者状况决定用药间隔。同时可应用激素治疗。

3.5　纠正低血压状态　中毒，加之应用大剂量安定控制抽搐，会引起低血压状态，此时要积极纠正低血压状态。低血压会加重各脏器损伤，出现急性肾功能衰竭.可应用多巴胺持续泵入，剂量因人而异。中药可用益气复脉注射液及参脉注射液等。

4　抽搐控制后的治疗

4.1　积极进行血液灌流　患者抽搐控制后，处于昏迷状态，此时应积极行血液灌流，血液灌流不仅加速毒物排泄，而且加速安定排泄，促进患者苏醒。

4.2　氟马西尼注射液的应用　氟马西尼是一种苯二氮卓类受体拮抗剂，它通过竞争性抑制苯二氮卓类与其受体反应从而特异性阻断其中枢神经作用。由于患者在抽搐时应用大剂量安定进行止抽，抽搐控制后，应解除安定的中枢抑制作用，此时可用氟马西尼注射液，因为氟马西尼为安定的特效逆转剂。氟马西尼0.5mg/50ml从10ml／h开始泵人，根据患者状况调整剂量。同时也可用盐酸纳美芬注射液促醒。盐酸纳美芬为阿片拮抗剂，能抑制或逆转阿片类物质的呼吸抑制、镇静和低血压作用。盐酸纳美芬注射液0.3mg/50ml从2ml／h开始泵入，直至患者清醒。

肉牛虫克星中毒的治疗 篇7

1 发病情况

甘肃省张掖市甘州区梁家墩镇一个体肉牛养殖专业户, 共养36头肉牛, 其中9头肉牛 (平均体重约160千克) 发生了疥癣病, 到张掖市福兴兽药饲料商行进行技术咨询, 并购买虫克星 (阿维菌素) 片 (北京农业大学新技术开发总公司研制生产, 5毫克×200片/瓶, 2片/35千克, 0.3毫克/千克体重) , 户主认为目前市售兽药的含量都不够, 灌服4倍的剂量虫克星治疗, 引起发病的7头肉牛中毒, 其中2头患病严重的以10倍剂量 (3毫克/千克体重) 治疗, 不久死亡。现将中毒及治疗情况报道如下。

2 临床症状

肉牛患疥癣病时表现为精神不安, 瘙痒, 不停地舔舐或向周围的围栏摩蹭患部, 引起病灶部位皮肤损伤, 被毛稀疏, 有脱毛现象。病牛个体消瘦, 眼周围、颈部、肉垂、肩侧皮肤出现结节、水疱。结节和水疱蹭破后流出渗出液和血液, 干燥后形成痂皮, 皮肤变粗、变厚, 发硬, 严重时出现龟裂。病牛食欲减退, 消瘦无力。

灌服虫克星后导致9头肉牛相继发生中毒, 虫克星中毒后, 病牛精神萎靡, 鼻镜干燥, 口吐白沫, 痛苦呻吟, 饮食欲废绝, 表现出明显的中枢神经系统抑制症状, 共济失调, 全身肌肉震颤或麻痹, 四肢僵硬, 步态踉跄, 站立不稳, 进而躺卧, 瘤胃蠕动停止, 轻度臌气, 体温下降到36℃, 呼吸深沉, 耳鼻具凉, 心跳稍缓, 脉沉细, 大便稀软。肌肉无力, 双目无神, 瞳孔散大。

3 治疗

(1) 肌肉注射强力解毒敏40毫升。

(2) 皮下注射1%硫酸阿托品5毫升。

(4) 静脉注射。静注液1:5%葡萄糖氯化钠1 000毫升, 20%安钠咖20毫升, 维生素C 1 500毫克, 维生素B1300毫克, 氢化可的松200毫克, 混合静脉注射, 2次/日;静注液2:0.9%氯化钠1 000毫升, 氯化钾5克, 碳酸氢钠30克, 混合静脉注射, 2次/日。

(5) 对圈舍、饲槽、墙壁、围栏用3%氢氧化钠溶液进行消毒, 杀灭环境中的疥螨。每天1次。

第1天治疗2次后见效, 且病情稳定, 轻者用药1~2次, 重者用药4~6次, 治疗后能行走, 可自由采食草、料, 逐渐病愈。

4 讨论

(1) 虫克星杀螨虫的作用机理是能增加虫体神经递质γ-氨基丁酸、γ-氨基酪酸的释放, 并加强与之相应受体的结合, 引起虫体麻痹死亡。一旦剂量掌握不准, 会引起中毒。

(2) 阿托品属于抗胆碱药中的M胆碱受体阻断药即节后抗胆碱药, 能阻断副交感神经节后纤维所支配效应器上的M受体, 表现出松弛多种平滑肌, 抑制腺体分泌, 扩散瞳孔等作用, 以对抗中毒症状。

(3) 强力解毒敏也叫复方甘草酸铵注射液, 它是以中药甘草酸为主要成分制成的一种中西药制剂, 它具有解毒、抗过敏、保肝、增强机体免疫力等功能。虫克星中毒在没有特效解毒药的同时, 强力解毒敏是较为理想的虫克星中毒解毒药物。

(4) 静脉注射安钠咖解除循环、呼吸中枢抑制, 同时配合维生素B1促进神经系统功能的恢复。

(5) 灌服石蜡油促进未吸收的虫克星药物的排泄。

5 小结

猪霉菌毒素中毒的治疗 篇8

1 症状

猪饲喂霉变饲料7~20d左右发病, 霉变玉米比例为10%~40%、稻糠10%。饲喂后猪只常见吃食减少, 随后不食, 精神沉郁, 嗜睡, 趴在地上不愿走动, 眼结膜潮红, 阴门水肿, 充血, 体温偏低, 粪便干燥带有少量粘性血液, 脱肛。心脏节律不齐, 心音微弱。母猪常表现繁殖障碍。

2 治疗

辅酶A100㎎, 三磷酸腺苷75㎎, 一次肌注即可。在饲料中添加脱霉剂 (1kg/t) 可有效防止饲料霉变。

3 典型病例

肉牛尿素急性中毒的治疗 篇9

周田镇某肉牛育肥场养殖的58头牛烦躁不安、发抖、呻吟、口流泡沫、步态踉跄, 全部出现中毒症状, 马上报告兽医站。

2临床症状

病牛卧地, 精神沉郁、喘气、肌肉震颤、瘤胃臌胀, 严重的呼吸困难、四肢麻痹、瞳孔散大, 死亡2头。经了解, 畜主在日常饲料中添加尿素催肥助长。确定是尿素中毒。

3治疗

3.1颈静脉放血, 瘤胃穿刺放气。

3.2糖500 g、加水1 000 m L, 一次灌服。

3.3肌肉注射盐酸麻黄碱100 mg, 以缓解呼吸困难, 静脉注射葡萄糖盐水2 000 m L、5%碳酸氢钠溶液500 m L。

经过积极施救, 最后有51头牛成功救活。

4讨论

尿素是农业生产中使用的化肥, 因其是工业产品, 比较价格低, 所以很多养殖户将尿素加入日粮中, 作为饲养牛、羊的蛋白质代用品。其原理是反刍动物瘤胃中的纤毛虫等微生物利用饲料中的非蛋白质含氮化合物所提供的氮源合成蛋白质, 能明显提高饲料的蛋白质含量及营养水平, 从而促进机体的生长发育。但喂饲过量或使用不当, 会引起中毒, 家禽尤为敏感。故利用尿素喂牛应注意以下问题:

4.1只用于成年牛, 因犊牛瘤胃微生物区系还不正常, 故无法利用。

4.2为了防止尿素中毒, 初次饲喂量要小, 大约为正常饲喂量的1/10, 以后逐渐增加到正常的饲喂量。

4.3要与干料搅拌均匀后饲喂, 千万不能将尿素溶于水中饲喂。喂完后, 不能马上饮水, 最好隔30min后饮水。单独添加尿素时, 要将一餐的量分几次投放, 不能一次投完。不能将尿素与饲料混杂堆放。

黄牛霉玉米中毒的治疗 篇10

近年我市太和区唐庄子村发生了一种症状特殊的黄牛疾病, 通过对病牛生活史等调查了解, 综合分析, 认为是黄牛霉玉米中毒, 现报告如下:

1 发病情况

9月, 降水量是往年同期降水量的5倍多, 秋作物被雨水淹没, 时值收获季节, 玉米发生霉变。农民为减少损失, 特发霉玉米作饲料, 而使黄牛发病。严重者死亡, 倘若及时采取综合性的防治措施, 可使病牛转危为安。我中心门诊收治的11例病牛, 痊愈9头。

2 症状

发病突然, 有程度不向的神经症状, 如扛槽、不听号令、惊狂、冲墙撞壁、作无目的运动, 继则兴奋和沉郁交替发生。有的间有癫痫样症状, 突然倒地, 全身痉挛, 角弓反张, 眼球震颤, 四肢呈游泳状, 数分钟后忽然急起狂奔, 又出现神经症状, 病后期昏睡。均有顽固的消化道症状, 食欲下降并废绝, 反刍减少或停止, 胃肠蠕动音减弱甚至消失。大便干操、有的外被粘膜或血丝。磨牙, 腹围逐渐缩小, 瘤胃内容物触之呈捏粉样。发病后1~2d多有卧地不起, 有的形成褥疮。体温一般不高, 初病时可有一过性体温升高, 死亡前体温迅速下降, 肢端厥冷。口流涎, 大量流涎者出现严重的脱水, 眼球内陷, 皮肤弹性降低, 毛细血管再充盈时间延长。病初视力减退或失明, 瞳孔正常或略大。头颈偏向一侧, 难以拉直。兴奋狂奔时易翻倒。心率增数, 中后期节律不齐, 病程短者3d, 长者达数十日。

3 防治措施

立即停喂霉玉米及其它霉变饲料, 积极治疗。

⑴精神高度兴奋者, 放血500~1000mL并降压排毒, 静注硫酸镁、安溴或氯丙嗪。

⑵精神沉郁者, 应用硝酸士的宁等。

⑶视力减弱或失明者, 调节视神经功能, 补充维生素, 用毛果芸香碱点眼。

⑷卧地不起者, 选用士的宁、氢溴酸加兰他敏、强的松龙, 维生素B1、B2等穴注, 四肢涂擦刺激剂, 并适当运动。

⑸当体温有变化时, 及时调节体温。

⑹若前胃弛缓, 反复应用兴奋胃肠功能的药物如新斯的明等。

⑺斜颈患牛, 采用透热疗法人工矫正, 普鲁卡因凹侧局部封闭并针灸阿氏穴。

⑻排毒解毒、强心补液、增强机体抵抗力。初期洗胃, 内服泻剂。大量输掖, 应用乌洛托品、葡萄糖、维生素C和B12及有关强心药。

⑼大量流涎者, 抑制腺体分泌, 解除脱水和酸中毒。应用碳酸氢钠溶液和适量的硫酸阿托品。

4 体会

百草枯中毒机制及临床治疗进展 篇11

(石河子大学医学院一附院新疆石河子832000)【摘要】百草枯是毒性很强的除草剂之一,其中毒的报道屡见不鲜, 但白草枯中毒的治疗目前仍处于探索阶段，现有的治疗方法包括洗胃、导泻、血液透析、血液灌流、大剂量激素及中药治疗等维持呼吸、循环功能。现将PQ中毒机制以及相关治疗进展综述如下。为临床救治百草枯中毒提供依据。【关键词】白草枯;中毒;机制;治疗【中国分类号】R595;【文献标识码】A【文章编号】1004-5511（2012）04-0091-02 百草枯（Paraquat，PQ）又名对草快、克无踪、泊拉夸特、克灭踪等，是有机杂环类接触性脱叶剂及除草剂，随着其广泛使用，引起大量中毒事件的发生，普遍认为百草枯对肺组织的损害一旦启动，逆转几无可能，死亡几乎不可避免。由于百草枯的血浆致死浓度很低，目前尚无特效解毒药，中毒后病死率高，国外报道病死率为40%～50%之间，而国内高达85%～95%，且存活者中绝大多数存在肺纤维化，预后极差［1］。1毒物动力学PQ可经胃肠道、皮肤和呼吸道吸收，因其无挥发性，一般不易吸入中毒。皮肤若长时间接触，或短时接触高浓度PQ，特别是破损的皮肤或阴囊、会阴部被污染均可导致全身中毒。口服中毒是中毒的主要途径，口服吸收率为5％～15％，30min～4h内达血浆浓度峰值。在体内分布广泛，分布容积1.2～1.6 L，其中肺分布最多，肺内浓度比血浆浓度高10～90倍，5～7h達到肺内血浆浓度峰值，存留时间也较久，故肺损害最为常见。另外，口服后15～20h血浆药物浓度缓慢下降。PQ在体内肌肉组织中存留时间较长，平均半衰期84h。PQ与血浆蛋白结合很少，且不被代谢，以原型经肾脏排出体外。2中毒机制2.1氧自由基产生 近年来研究表明，PQ吸收后经复杂的生化过程产生大量的氧自由基而引起组织器官的细胞脱脂质氧化，这是多器官损伤的基础［2,3］，由于肺泡细胞对PQ具有主动摄取和蓄积作用，故肺脏损害最为严重。归茜等对百草枯中毒肺损伤的病理学改变进行分析,通过尸体解剖后发现其中毒过程分为两个期，早期肺损伤期，肺泡上皮细胞变性但肺泡基底膜保持完整，后期进入肺纤维增生期，细胞基底膜局灶性破坏，肺泡腔中间质细胞生长，肺泡内纤维变性，其中血管收缩可能是导致肺水肿、肺纤维化另一个重要机制，PQ肺在病理组织学中表现为早期起源于肺泡的弥漫性、细胞性、肺泡内纤维化，而最终导致肺间质纤维化［4］。2.2致炎因子的释放 前炎症反应因子（Preinflammationcytokine，PIC）在急性肺损伤发病过程中起重要作用，以巨噬细胞为主的效应细胞释放出大量PIC，包括肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素（ILs）以及γ干扰素（IFN-γ）、磷脂酶A2（PLA2）、血小板活化因子（PAF）等，引起肺组织一系列病理损害。另外，内皮素（Endothelin，ET）作为内皮细胞合成并释放的具有强大收缩血管作用的多功能细胞因子，能激活多形核白细胞（PMN），使之释放活性氧（ROS）、PLA2、PAF、TNF、IL-1、IL-8等炎性介质，而具有PIC样作用。彭晓东等［5］研究发现，IL-10、TNF-α及TNF-α／IL-10等因子在急性百草枯中毒后发生多器官功能障碍综合征的患者24h内血清浓度明显高于正常值；谢东辉等［6］认为，血清TNF-α、IL-10浓度在中毒后发生全身炎症反应综合征患者体内的24h内亦显著升高；通过这些细胞因子对微血管内皮细胞上黏附分子的上调作用，启动炎症反应及中性粒细胞在肺间质的募集和浸润，增加血管漏出，引起肺损伤；同时这些细胞因子又可刺激ET的合成与释放，以上环节相互诱导，形成恶性循环，加重肺损伤［7，8］。2.3线粒体损伤PQ诱导的线粒体损伤可能是PQ中毒的另一主要方面。研究者发现大剂量PQ（40mg· kg－1）诱导线粒体内膜脂质过氧化反应，造成线粒体的功能障碍。PQ还可诱导培养的人肺A549细胞肌动蛋白骨架不可逆地破坏，使线粒体内膜通透性转换孔的电压感受器上一个主要二巯基化合物的氧化，诱导Ca2+依赖性该通透性转换孔不适当打开，导致线粒体内膜去极化、解耦联和基质肿胀［9］。Gonzalez-Polo等［10］还发现低浓度PQ使线粒体上细胞色素C含量减少，同时水解蛋白酶及caspase-3活性增强，DNA裂解片段增加，进而导致细胞凋亡；当用自由基清除剂维生素E处理时，凋亡细胞数目显著减少，另外发现别嘌呤醇可以阻止线粒体上细胞色素C的减少，从而抑制细胞凋亡。2.4核因子-кB（NF-кB）的激活 NF-кB的激活与肺损伤和肺间质纤维化有密切关系［11，12］。一方面，NF-кB活化后可使宿主细胞因子的基因转录增加，并激活其他细胞合成IL-6、IL-8等因子，形成一个NF-кB与细胞因子网络之间的正反馈圈，放大炎症反应，使肺损伤进一步加重。另一方面，NF-кB基因调控范围十分广范，除上述的前炎症因子外，对诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、黏附因子、生长因子其他转录调节因子等的基因转录均有调控作用［7］，而这些因素也均参与PQ中毒肺损伤的发生。2.5脱氧核糖核酸（DNA）的氧化性损伤 PQ致细胞损伤，可能是通过2个方面表现出来，一方面直接导致DNA的严重损伤，细胞立即死亡；另一方面损伤相对较轻，但机体不能修复而诱导细胞凋亡。Takeyama等［13］实验表明，在含PQ的培养基中培养的人肺上皮样细胞系L132中p53大量表达，细胞由G1期进入S期受阻，导致DNA毁损，而且p53蛋白的集聚是PQ诱导凋亡所必需的。McCarthy等［14］实验表明，PQ可以诱导成神经细胞瘤细胞DNA片段裂解，当用辅酶Q10预处理，发现凋亡细胞与DNA裂解减少。Peng等［15］研究表明，PQ诱导的黑质多巴胺能神经元的凋亡是通过JNK途径实现的，在这个途径中，c-Jun氮末端激酶及c-Jun与caspase-3等发生一系列磷酸化，最终致细胞凋亡，而JNK通路抑制剂则可阻滞PQ诱导的神经元死亡发生。PQ可以造成DNA损伤，这是一个不争的事实，但其损伤机制如何，各家的观点并不一致，尚需进一步研究。3．临床治疗3.1一般治疗 口服中毒采15%漂白土混悬液IL或20%活性炭混悬液100g反复洗胃,将活性碳留置胃中,30g硫酸钠或20%甘露醇导泻,要求每隔2一4h反复进行吸附与导泻,持续进行2一3d,直到尿中百草枯定性试验阴性为止。由于百草枯具有腐蚀性,在洗胃时应加小合,不要损伤咽部及食管。另外,进行给氧治疗,一般采用正性终末呼吸压低流量氧吸人。只有当氧分压低于40mmHg(513kPa)时,才使用高于21%浓度的氧气吸人。皮肤污染后应尽快脱去污染的衣物,用清水或弱碱性液体彻底冲洗,眼部污染立即用清水冲洗15min。3.2 糖皮质激素 糖皮质激素占有重要的地位，对维持肺表面活性物质的活性和肺泡上皮细胞的完整性起着重要的作用［16］；并且对百草枯造成的各种损伤中炎性细胞活化和细胞因子的释放起到一定的抑制作用［17］；并还在对抗自由基造成的损伤，抑制脂质氧化和肺实质细胞结构的重塑等方面起着一定的作用。一般认为在患者出现严重的中毒症状、胸部平线示病灶48h内有超过50%的进展表现、或者有急性肺损伤（ALI）的各种表现是可以适量的使用激素［18］。有研究认为，合理规律的适量使用糖皮质激素可以及时逆转ARDS的炎性反应，并且使总体病情得到缓解，死亡率有效降低［19］。石汉文等［20］在大鼠模型中发现，异丙酚可使中毒大鼠体内的MDA含量降低，对肺损伤起到一定的保护作用。

3.3 中药制剂 在中药制剂方面的疗效取得了临床的普遍认可，有研究发现，血必净可以降低百草枯中毒动物模型体内的炎症因子，并且使肺、肝、肾等器官的功能得到改善［21］，被认为是目前在急性百草枯中毒治疗方面比较理想的药物之一［22］。乌司他丁及二巯丙磺钠被认为可以稳定肺泡上皮细胞细胞膜和细胞器的生理功能，减轻自由基及各种细胞因子对肺泡上皮细胞造成的各种可能的损伤，保护了肺泡的正常功能［23，24］。有些人［25］发现阿魏酸钠（SF）能使中毒机体血浆及肺组织中的ET水平降低，并促进NO的合成，产生降低肺动脉压，扩张气道的结果，进而起到减轻肺组织的损伤的治疗作用。康小刚等［26］發现银杏叶提取物可明显减轻PQ对PC12细胞所具有的细胞毒性，并使细胞活性增强，降低细胞凋亡的百分率，细胞凋亡的绝对值减少，在其作用机制方面，认为是对细胞线粒体膜电位的下降产生一定的抑制作用。3.4血液透析和血液灌流 郭祥林等［27］认为血液透析和血液灌流可以使百草枯中毒所造成的损伤程度降低，并且延长患者的生存时间，但是并不能有效的降低死亡率。但张怀中等［28］通过研究发现，早期采用血液灌流和血液透析来治疗百草枯中毒患者，可以避免毒物和组织器官的持续接触，在提高治愈率及降低死亡率方面都有积极的作用。无论血液透析或是血液灌流,都应尽可能在中毒4一12h内进行,且越早越好。3.5一氧化氮(NO)吸人 大剂量的NO对肺有损伤作用,但小剂量的NO吸人是否对百草枯中毒后的肺损伤有治疗作用尚无定论,接上页)NO可以降低中毒患者肺动脉压力,改善肺部气体交换,减少功能性左。右分流,改善P/Q比值,提高患者的氧分压。Koppel等［29］在治疗1例重度百草枯中毒患者时,使用25Pm浓度的NO吸人治疗,发现患者的平均肺动脉压和左、右分流现象减少,治疗3d的时间内,通气功能稳定。Eiserunan等［30］在常规治疗方法基础上对百草枯中毒患者使用NO吸人治疗,患者治愈出院。由于病例数太少,NO的治疗效果是否确切还需进一步的研究。3.6在肺移植方面，对于百草枯中毒晚期的患者，主要以肺纤维化为主要表现，并肺功能衰竭，而肺移植就成为唯一可行的办法。自Walde等［31］1997年报道了第1例肺移植并获得成功，随着移植技术的发展，肺移植给百草枯中毒晚期患者的治愈带来了希望。4 结语综上所述,百草枯毒性极强,死亡率极高。目前无特效治疗方法,一旦百草枯对机体的损害启动,所有的治疗方法均难以改善患者预后,因此,百草枯中毒应强调早期(尽可能在中毒12h内)彻底反复洗胃、导泻,血液净化以及抗氧化、免疫抑制等全方位治疗,以争取延长患者生命,为进一步降低死亡率创造要的条件。另外,新的有效治疗药物及治疗方法尚待进一步开发。参考文献［1］张瑞萍，邱泽武．循证医学在中毒领域中的应用［J］．中国急救医学，2004，24(11): 829． ［2］曹钰，董玉龙，姚尧，等.急性百草枯中毒所致急性肺损伤机制研究［J］.中国呼吸与危重监护杂志，2005，4（4）：303.［3］归茜，朱长清．百草枯肺的组织病理学研究［J］．临床急诊杂志，2009，10(3):186188．［4］晓东，陈骥，梁创.急性百草枯中毒后MODS患者血清TNFα和IL-10的变化及意义［J］.中国实用医药，2008，3（14）：9-11.［5］东辉，章辉，郑兰荣.乌司他丁对百草枯中毒全身炎症反应综合征治疗作用及其机制的研究［J］.实用医学杂志，2008，24（8）：1339-1340.

作者简介:秦练（1982、5—），男，石河子大学医学院一附院急诊科医生，研究方向：内科

如何治疗畜禽曲菌毒素中毒 篇12

1 临床症状

精神萎靡不振, 步态僵硬, 行走摇摆, 食欲减少或停止, 日渐消瘦, 腹泻下痢, 流涎, 呕吐, 呼吸急促, 中枢神经兴奋或麻痹, 头部及四肢肌肉痉挛, 渴欲增加。家畜体温升高到40～41℃, 腹痛, 磨牙, 四肢刨地, 拱背, 肚腹蜷缩, 伏卧地四肢伸直, 家禽张口呼吸, 细听可闻气管口罗音, 喜卧怕冷, 羽毛松乱, 翅下垂, 眼睑肿胀, 尿短黄, 结膜黄染, 贫血。

2 病理解剖

胃肠粘膜出血, 肺脏、脾脏出血, 肝脏肿大, 淋巴结充血、水肿, 心外膜及心内膜多有出血, 胸腹腔有较多透明黄色液体, 泌尿系统、脑膜脑皮质出血。

3 实验室检验

3.1 取患病动物血液, 接种健康动物未发病。

3.2 取严重感染稻曲病的谷或糠饲喂健康动物2～3 d, 即出现与病畜相同的症状, 经治疗与停喂感染稻曲病的谷或糠后, 能及时治愈, 如继续饲喂该类饲料, 又复发。

3.3 遂取死亡动物的胃内容物和感染稻曲病的饲料及时送实验室作生物学检验, 病原性曲菌定性和曲菌分离毒素检查均呈强阳性。

3.4 血液检查, 红、白细胞及血红蛋白减少。

4 诊断

对临床症状、病理剖解变化、实验室检查、防治效果进行综合分析, 确诊为稻曲菌毒素中毒。

5 治疗

杀菌清肠排毒, 滋阴生津泻火, 补液强心益气, 调整胃肠机能。

5.1 中药

黄连10～50 g, 穿心莲10～60 g白头翁10～120 g, 仙鹤草10～60 g石膏30～200 g, 知母10～60 g, 熟地黄10～60 g, 大黄10～90 g, 硫酸钠20～250 g, 滑石20～90 g, 黄芪10～60 g, 陈皮10～60 g, 甘草10～60 g。水煎候温加豆浆2 000～6 000 mL, 白糖100～200 g, 大蒜 (捣烂) 50～250 g, 灌服, 1剂/d, 分3～4次服完。窍闭神昏者加菖蒲10～30 g;狂躁不安者加酸枣仁10～60 g;头部及四肢肌肉痉挛者加钩藤10～60 g。

5.2 西药

静脉注射5%复方氯化钠1 000～4 000 m L, 10%葡萄糖1 000～4 000 mL10%氯化钙20～100 mL, 安哪咖1～4 g VC 1～4 g, VB61～5 g, VB121～2 mg, ATP50～200 mg, 地塞米松5～20 mg, 人参注射液10～40 mL、两性霉素B[开始用小剂量1 mg/ (kg·d) , 逐渐增加到4 mg/ (kg·d) ], 为防止继发感染可在输液中辅加庆大霉素10～40万U或0.12%诺氟沙星50～500 mL, 以上药物1次/d。每天口服球红霉素2 000～4 000 U/kg分3次服。

5.3

家禽中毒重症者行嗉囊手术切开排毒, 再取上述中草药方剂最低量的十至十五分之一, 用法同上。每天口服球红霉素20～30 U/kg, 分3次服。口服补液盐半包, 溶于300～1 000 mL凉开水中, 让患病家禽分多次饮。

5.4

经2～3 d治疗, 肠道毒物基本排尽, 可口服地芬诺酯 (家畜5～20 mg, 家禽0.15 mg) 。中药方剂减去硫酸钠, 加诃子 (家畜10～35 g, 家禽1～3 g) 、白芍 (家畜10～60 g, 家禽1～3 g) , 一般经4～6 d治疗, 即获痊愈。

6 小结与体会

6.1 近年来, 随着过多施用氮肥和一些感病水稻品种的推广, 加上水稻扬花孕穗期高温高湿天气持续较长, 昼夜温差大, 稻曲病发生呈上升趋势。

6.2 畜禽稻曲菌毒素中毒发生面广, 而且体温升高, 腹泻、下痢, 呼吸加快, 在临床上很有可能误诊为传染病, 按常规方法使用抗菌素等治疗, 往往疗效较差, 贻误病情, 愈后不良。

6.3 感染稻曲病的谷或糠, 在喂畜禽之前, 先用清水淘洗数次, 后煮沸15 min, 曲菌即可杀死。或采用酒曲或盐水发酵 (比例为酒曲或盐水0.15 kg, 谷或糖50 kg) , 也可达到消毒预防的目的。

6.4 春季播种时, 用10%石灰水或0.11%强氯精溶液浸种36 h消毒。在水稻抽穗前10 d和扬花期间, 用农用井冈霉素和施稻灵喷药两次;收割水稻时, 将稻曲病的稻谷用10%石灰水浸泡3～5 h后, 再用清水洗净晒干贮藏。可减少稻曲病发生。

6.5 本病属饲料曲菌毒素中毒, 大量毒物集中在胃肠内, 治疗时, 病初不能因腹泻下痢严重而过早重视止泻, 相反还应使用泻剂, 以加速毒物的排出。因此, 早期及时补液, 强心益气, 纠正酸中毒, 供给能量, 调整胃肠机能, 但腹泻停止后, 应立即使用补液盐, 以防出现高钠和高钾血症。

6.6 据现代医学研究表明, 大蒜、两性霉素B、球红霉素对体内胃肠病原性曲菌有较强的杀灭和抑制作用;ATP不仅有改善机体代谢作用 (主要参与体内脂肪、蛋白质、醣、核酸及核苷酸代谢和恢复心、肝脏功能) , 更重要的是体内能量的主要来源;人参注射液为大补元气、强心固脱、安神生津之药, 能增强神经活动和兴奋心脏, 并有增加血细胞和血红蛋白等功能;地塞米松具有较强的抗炎抗毒素作用;地芬诺酯、诃子、白芍能抗胃肠液体分泌, 减少胃肠蠕动, 调整胃肠机能, 有吸附、收敛、止泻、保护胃肠粘膜, 促进胃肠功能的恢复。当腹泻停止后, 应减少地芬诺酯用量或停止使用, 以防副交感神经功能完全受阻而影响胃肠生理性蠕动和反刍的恢复。