气体中毒

气体中毒（精选7篇）

气体中毒 篇1

随着社会的发展, 人际关系高度复杂化, 人的认识程度不断更新变化, 人们在患躯体疾病的同时会伴随着一系列的心理变化及障碍, 从而影响对疾病的治疗。实践证明心理护理与生理功能护理同等重要[1]。根据我们对混合性气体中毒16例患者的心理护理实践, 归纳总结出中毒患者的心理特点。

1临床资料

1.1 一般资料

2009年2月22日矿山发生特大瓦斯爆炸, 致使矿井下发生吸入性混合气体中毒患者16例, 均为男性, 年龄21～55岁。吸入混合性刺激性气体2～6h被救出入院。中毒症状:咳嗽、头晕、气喘、胸闷、恶心、呕吐、腹痛、全身乏力等。

1.2 治疗方法

根据病情给予高压氧吸入、通畅呼吸道、营养脑细胞、防止脑水肿、预防感染等对症、支持治疗。同时针对患者存在的心理问题进行分析、开导。患者平均住院13d全部出院。16例患者全部治愈, 无1例留有后遗症。

2护理特点

2.1 焦虑

主要表现:患者反复多次询问自己的病情是否严重、要住院多久、会不会留有后遗症、能不能定职业病、会不会影响其他脏器的功能等。心理状态分析:患者想知道自己的病情能否尽快恢复健康或定职业病, 担心害怕自己的病情会损害生理功能和肢体活动。心理护理措施:耐心听取患者的述说, 表示深表理解, 安慰和正确疏导, 以减轻患者的焦虑, 缓解临床疾症状。向患者讲解疾病相关知识, 指出经及时、正确的治疗, 疾病可以痊愈不会遗留后遗症。

2.2 敌意与愤怒

主要表现:对治疗检查不合作。心理状态分析:无法接受事实, 对单位、社会、甚至家人不满。心理护理:表示同情理解患者, 找出原因, 引导患者发泄不满情绪, 再晓之以理, 以便患者主动配合治疗。

2.3 恐惧、失落、孤独、寂寞感

主要表现:情绪不稳, 悲伤、抑郁。不愿提及事发经过, 甚至害怕出院后会继续下井, 即使病好也不愿出院。心理状态分析:急性意外中毒, 患者往往难以接受, 有些患者单独出外打工, 身边又无亲人照顾, 昔日工友同时中毒甚至死亡, 心情十分悲痛。心理护理:增加患者的安全感, 尽可能联系患者家属, 指导家属给予安慰。耐心倾听患者的述说, 鼓励患者多做有氧运动、多接触朋友, 参加社会活动。帮助患者走出心理阴影。

3体会

南丁格尔说:“护理工作的对象不是冷冰冰的石块, 木头和纸片, 而是有血有肉的人类。”虽然生物-心理-社会医学模式不到20年的时间, 但获得了迅速发展, 并得到临床效果的肯定, 心理护理越来越被临床重视, 作为职业病临床护士, 要做好心理护理, 使患者心理变化呈健康趋势, 以利于疾病向康复的方向发展[2]。

关键词：中毒, 气体, 混合性,心理护理

参考文献

[1]高义, 顾建儒, 王中华.心理社会因素与老年心身疾病的关[J].白求恩军医学院学报, 2007, 5 (5) :321-322.

[2]陈俊峰, 王蕾.浅谈心理社会因素对疾病的影响[J].局解手术学杂志, 2006, 11 (4) :248-249.

气体中毒 篇2

事故应急预案

食物中毒、传染疾病、有毒有害气体中毒事故应急预案

1、应急准备

1.1、组织机构及职责

为了确保施工现场人员的安全，保障施工任务顺利完成，项目部成立食物中毒、传染疾病、有毒有害气体中毒事故应急救援领导小组、事故应急处置领导小组，负责此类事故的应急救援与处置。应急救援领导小组： 组

长：赵建忠

副组长：孙进忠

靳洪清

何志平

组

员：张传永

冯

朴

高卫平

陈

正

欧

晶

张锁连

查仲银

孟凡光

李建茹

葛绪兰

欧俊华

谢红旗

张

扬

郭其波 应急救援领导小组办公室设在项目部安全室。1.2、培训和演练

项目部后勤管理人员何志平及项目经理赵建忠负责主持、组织项目部的食物中毒、传染疾病等事故应急救援预案模拟演练。各组员按其职责分工，协调配合完成演练。演练结束后由组长对“应急响应”的有效性进行讲评。必要时对“应急响应”的要求进行调整或更新。演练、讲评和更新的记录应予以保持。1.3、应急物资的维护、保养及测试 各种应急器材要配备齐全并加强日常管理

2、应急响应

当发生了中毒、传染病事故时，第一发现人应及时大喊高呼并以最快的速度与事故应急小组取得联系。

（1）应急小组人员立即赶到出事地点。（2）由何志平负责拨打“120”急救电话。（3）由郭其波负责在大门口接应急救车的到来。

（4）由孙进忠负责指挥，并在事故过后出具事故经过报告上报施工管理部门。

（5）由项目经理立即组织人员赶到事故发生地点。

（6）在等待急救车到来的过程中，要立即采取抢救措施，如：令其将胃里 丰台区大瓦窑新村住宅楼-A6、A10#楼

事故应急预案 的有毒物吐出来，及时将中毒者抬到通风条件好的室外。

（7）由高卫平负责配合急救人员的后勤工作。（8）由靳洪清负责指挥及联络工作。

因一氧化碳的比重比空气略轻，轻浮与上层，救助者进入和撤离现场时应匍匐前进。进入室内时严禁携带明火。进入室内后，迅速打开所有的门窗通风。如能找到有毒气体来源开关应立即关闭，但绝对不能因此耽误救人时间。找到中毒者后立即将其转移到清新空气中平躺，解开衣领及腰带以便其呼吸畅通，同时叫“120”送医院急救。

在等待过程中，对于昏迷不醒的患者可将其头部偏向一侧，以防呕吐物误入肺内导致窒息。为促进其清醒可用消毒的针刺或指甲掐其人中穴。若其呼吸微弱甚至停止，则需要立即做人工呼吸，如心脏停止跳动，应立即进行心脏复苏。

如经医院确诊确定工地发现传染病人后，需要将其在工地住过的地方，及办公地点全部进行消毒处理，要是其传染病的病情，情况具体问题具体分析，并将与其接触过的人，全部送到医院按照相关规定隔离观察，达到确认安全的天数后，方可回到工地上班。

公司应急小组相关人员到达事件现场后，应立即责令项目部即刻停止生产，组织相关人员调查，并将事件的初步调查结果通报公司应急小组负责人。

公司应急小组组长接到事件通报后，上报当地主管部门，等候调查处理。

北京市东阳建筑工程公司第十一项目部

气体中毒 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

27例急性刺激性气体中毒患者，其中男20例，女7例；年龄23～37岁，平均29岁。急性氨中毒2人，急性三氯氢硅中毒2人，急性溴甲烷中毒1人，急性氯气中毒22人。

1.2 病情分级

根据“GBZ10-2002职业性急性溴甲烷中毒诊断标准”，“GBZ14-2002职业性急性氨中毒诊断标准”，“GBZ65-2002职业性急性氯气中毒诊断标准”，2例为重度中毒，9例为中度中毒，16例为轻度中毒。

1.3 临床资料

轻、中度中毒25例，重度中毒2例，均有咳嗽、咳痰、胸闷、气急等呼吸道刺激症状，15例伴羞明、眼痛、流泪，5例痰中带血。查体27例患者均有眼结膜充血，全部病例均有咽充血，4例悬雍垂水肿，4例患者肺部有干性罗音或湿性罗音。1例氨中毒患者除痰中带血，并咳出大量坏死脱落的气管管型。中毒的共同特点是在现场未佩戴防毒面具。27例于中毒后25min～2h送到医院急诊。1例急性溴甲烷中毒患者因在外院治疗3d后突然昏迷不醒转来我院。

1.4 辅助检查

全部病例均有白细胞总数及中性粒细胞增高，急性溴甲烷中毒1例肝功异常。20例胸片见双肺纹理增强、紊乱。5例患者双肺上中下野有淡片状阴影。2例重度中毒患者胸片示两肺野有大小不等、边缘模糊的云絮状阴影，1例阴影呈蝶形分布。2例重度中毒患者血气分析示低氧血症。

1.5 治疗方法

全部病例入院后，卧床休息、吸氧、糖皮质激素防治肺水肿 (根据症状、肺部体征、胸片、血气分析决定用药剂量) ，给予雾化吸入 (地塞米松5mg、庆大霉素8万U、氯气中毒用5%碳酸氢钠10ml，其余中毒用0.9%氯化钠10ml) 每日2～4次不等。全部病例给予抗生素防治感染。1例患者昏迷给予甘露醇脱水防治脑水肿及活化脑细胞药物。27例患者眼部症状明显给予局部冲洗，滴抗生素眼药水、眼膏。

2 结果

住院1d以后，症状均明显好转。7d以内胸片见逐渐吸收好转。27例全部痊愈出院。出院时各项辅助检查复查结果均正常。1例重度氨中毒和1例重度氯气中毒1年后仍遗留轻度肺功能异常，显示气道反应性增高的表现。再次来诊发病方式和临床表现近似于支气管哮喘发作。

3 讨论

3.1 关于急救

现场急救要争分夺秒，拖延数分即可造成严重呼吸道烧伤，对预后也起决定性作用。对身体污染处，就近用大量清水反复冲洗，稍延迟，角膜灼伤可造成不可逆的失明。本组肺水肿出现在中毒后30min～24h。肺水肿、气道水肿峰期及脱膜感染期，有气道梗阻征象时，及时气管切开插管。我们对急性期患者在高频喷射通气 (HFJV) 下或经纤支镜给氧（与吸痰交替）下进行纤支镜检查，未引起低氧血症加重及其它意外。吸入性损伤引起低氧血症，主要是肺分流量增加所致，呼吸衰竭以PEEP治疗为宜。PEEP不宜超过0.98 kPa (10CmH2O），以免增加心脏循环负担或发生纵隔、皮下气肿或气胸等并发症。呼吸道继发感染的防治在肺水肿期、脱膜期和恢复期均很重要。病初即气管切开和做好吸痰时的呼吸道护理，严格消毒隔离，有条件时将患者置于层流无菌室，合理选用抗生素是防治呼吸道继发感染的关键，对缩短病程或减少、减轻后遗症也有重要意义。

3.2 关于作用机理

刺激性气体通常以局部损害为主，其损害作用的共同特点是引起眼、呼吸道黏膜及皮肤不同程度的炎症病理反应，刺激作用过强时可引起喉头水肿、肺水肿以及全身反应。病变程度主要取决于吸入刺激性气体的浓度和持续接触时间；病变部位与其水溶性有关。水溶性高的毒物易溶解附着在湿润的眼和上呼吸道黏膜局部，立即产生刺激作用，出现流泪、流涕、咽痒、呛咳等症状，如氯化氢、氨；中等水溶性的毒物，其作用部位与浓度有关，低浓度时只侵犯眼和上呼吸道，如氯、二氧化硫，而高浓度时则可侵犯全呼吸道；水溶性低的毒物，通过上呼吸道时溶解少，故对上呼吸道刺激性较小，如二氧化碳，光气，但易进入呼吸道深部，对肺组织产生刺激和腐蚀，常引起化学性肺炎或肺水肿。

3.3 关于糖皮质激素的应用

糖皮质激素有减轻肺泡上皮及内皮细胞损伤的作用，可减少渗出，减轻炎症，缓解气道痉挛，扩张血管、改善微循环，防止发生阻塞性细支气管炎及纤维化。急性刺激性气体中毒急性期症状基本缓解后两周左右，咳嗽、咳痰、进行性呼吸困难、发绀等重又出现，多属于阻塞性细支气管炎。急性期大剂量糖皮质激素治疗，使其发病率明显降低。因此，急性刺激性气体中毒不管轻、中、重度，均应使用糖皮质激素治疗，预防肺水肿、阻塞性细支气管炎、及肺纤维化的发生。本组患者均未发生上述三种病变，即得益于早期大剂量糖皮质激素的应用。因此，早期应用糖皮质激素，对急性期的治疗和并发症的预防，均有充分的药理学基础。

3.4 关于其它器官损害

有一部分刺激性气体，除可引起呼吸道症状之外，还存在其它器官和系统损害。如溴甲烷中毒，除有呼吸道刺激症状之外，还有严重的神经系统损害，且有肝、肾、心等脏器损害。该毒物有较长潜伏期，短者20min，长者可达5d，一般为4～6h，这点应特别注意。在治疗刺激性气体中毒时，一定不要忽视该毒物的特点和其它脏器损害，以免治好了呼吸系统，忽略了其它器官系统，使治疗效果大打折扣。

3.5 关于预防

本组病例发生急性中毒均为违反操作规程，不注意个人防护或防护不得力所致。作业人员对刺激性气体中毒危害性认识不足，麻痹大意，根本不采取防护措施。因此作业中必须做好个人防护，这就需要做好安全防护培训工作，这一点应引起足够的重视。另一方面对毒物的化学特性和防护知识也应了解清楚。1例氨作业者，在现场有高浓度氨气泄漏后，记得跑向上风向，于是，大吸一口现场的毒气憋住，猛力跑向上风向，造成水溶性极高的高浓度氨大量溶解在呼吸道，出现气管管型坏死、脱落，经积极治疗后仍留有后遗症。

关键词：急性中毒,刺激性气体,救治

参考文献

[1]任引津, 张寿林.急性化学物中毒救援手册[M].上海:上海医科大学出版社, 2009:59-61.

[2]黎鳌, 扬宗城.吸入性损伤[M].北京:人民军医出版社, 2010:302-309.

气体中毒 篇4

随着现代工业的发展，接触刺激性气体的职业越来越广泛。近年来，由于生产设备的改进和企业职工安全意识的提高，刺激性气体中毒事件有下降的趋势。但也有少数企业和个人生产中安全意识淡薄，往往导致中毒事件发生。因此，有必要从分析典型案例入手，研究刺激性气体中毒的规律、原因和处理原则，为预防、控制和应对此类中毒事件提供科学依据。

1、刺激性气体中毒的概况

刺激性气体是对皮肤、眼、呼吸道黏膜有刺激作用的一类有害气体的统称。是工业生产中最常见的有害气体。由于刺激性气体多具有腐蚀性，在生产过程中，常因设备、管道被腐蚀或因意外事故而发生跑、冒、滴、漏现象，致使气体外逸，造成急性中毒。长期低浓度接触也可对健康产生慢性影响。

刺激性气体有数百种，有些物质在常态下并非为气体，但可以通过蒸发、升华及挥发后的蒸气和气体作用于机体。常见的刺激性气体有氯气、氨气、氮氧化物、光气、氟化氢、二氧化硫和三氧化硫等。

接触机会：1． 化工工业：如硝酸制造、硝基炸药、硝基纤维、苯胺染料合成。2．  矿山爆破。3． 焊接行业：如电焊、气焊、氩弧焊、气割等。4． 农业：青饲料贮存不当，像“谷仓气体中毒”。5． 其它：如金属酸洗、内燃机废气等。

2、典型刺激性气体中毒事件

2.1急性氯气中毒

9月，某造纸厂发生一起因氯气泄露引起的33人急性中毒事故。当时，该厂某工人发现用于漂白作用的液氯罐阀门漏气，将其推入漂白纸浆的石灰池中，加入水和生石灰使其发生中和反应，当时罐中液氯含量约600kg。翌日晚，漏气加重，弥漫整个厂区，值班人员继续向池中加入水和生石灰，漏气更重，向周围扩散。凌晨，值班人员与该厂厂长见形势不妙，便到附近中学和村里叫醒熟睡的人们撤离。但许多村民仍因此而中毒，事故中共有33人中毒，其中1人死亡，其余32人被及时送往医院。

中毒患者被送往医院后，临床表现为：流泪（20人），干咳（23人），眼结膜、鼻结膜和咽部充血（15人），胸闷及呼吸不畅（14人），头昏、头痛（10人），昏迷和休克（4人），并发肺水肿（7人）。中毒患者入院后经过解痉、镇静、脱水、纠正酸中毒，以及给氧、抗感染、激素等对症治疗后，有20人基本恢复正常，除1人死亡外，32人全部恢复。

事故原因分析：该厂是村办企业，用行政村几间简陋办公室作为厂房，年产卫生纸2千吨，采用被淘汰的氯气漂白纸浆生产工艺。

近年来，乡镇企业迅猛发展，广大农民进入工厂，他们大多缺乏基本的安全操作常识，大部分村办企业领导文化水平较低，安全生产意识薄弱，也缺乏职业卫生知识和自我保护意识。一旦事故发生，不知如何救助中毒人员和自己，甚至作出错误的判断和采取错误的措施，反而扩大了事故的危害程度。乡镇一些个人承包的企业设备条件简陋，厂址选择不合理，没有相应的安全防护措施，对氯气的危害缺乏足够的认识，只重视经济，忽视污染与隐患，是本次事故发生的主要原因。

2.2急性氨气中毒

7月11日,河北省保定市某冷饮厂发生1起氨气泄漏事故, 当日晚10:30分,该厂制冷槽氨气阀门的管道突然爆裂,泄漏大量高浓度氨水和氨气,当场致使工作中的4名工人短时间大量吸入高浓度氨气,造成3人死亡,1人因跑离车间门口,迅速脱离中毒区域,但仍被严重灼伤。经诊断为ⅱ度烧伤,表现为双上肢头颈部明显烧伤体征，其余未见明显异常，经给予吸氧、抗感染等对症治疗后痊愈出院。

气体中毒 篇5

1 资料与方法

1.1 临床资料

本组共49例,均为2006年某矿难中的幸存者,男性,年龄21～46岁,平均33.4岁。首次检查为瓦斯爆炸后1～3 d,并于爆炸后2个月、6个月及1年进行复查。发病初期均有明显CO和氮氧化物中毒性精神症状。6个月及1年复查共有30例表现有不同程度的创伤后应激障碍的临床症状,即头痛、头晕、乏力、焦虑、抑郁或井下作业恐惧等。

1.2 扫描方法

采用Siemens Novus 1.5 T超导MR扫描仪,行脑部常规扫描,扫描序列包括:SE-T1WITR 400 ms,TE 9.1 ms;快速自旋回波(FSE)T2WI:TR5 460 ms,TE 103 ms;液体衰减反转恢复(FLAIR)序列T2WI:TR 9 060 ms,TE 108 ms,反转时间(TI)2 500 ms;扩散加权成像(DWI):TR 3 300 ms,TE 94ms,扩散梯度因子(b)值为0、1 000 s/mm2,视野(FOV)23 cm×23 cm,层厚5mm,间隔1.5mm,激励次数(NEX)1,矩阵256×212。部分病例采用GE SINGA 3.0T超导MR扫描仪。

2 结果

1~3 d MRI检查所见:海马显示异常信号共33例,占67.3%(33/49),其中双侧28例,单侧5例,表现为海马略肿胀,呈稍长T1、稍长或长T2信号,其中7例显示DWI异常高信号,在ADC图上呈低信号(图1A~E);苍白球显示信号异常共12例,占24.5%(12/49),其中双侧11例,单侧1例,表现为双侧对称的卵圆形或不规则形长T1、长T2信号(图2A、B),12例在DWI均呈异常高信号,在ADC图上呈低信号;皮质受累共10例,占20.4%(10/49),表现为皮质及皮质下白质云雾状长T1、长T2异常信号(图3);2例可见中脑对称性长T2信号(图4),占4.1%(2/49)。2个月时复查:25例海马异常信号消失,8例遗留稍长T2信号(图5A~C);苍白球3例异常信号消失,其余9例病变均缩小呈软化灶改变;受累皮质2例演变为软化灶,其余8例恢复正常;2例中脑病变演变为软化灶。6个月及1年复查:9例苍白球及2例皮质呈软化灶改变,DWI呈低信号影,ADC图上呈高信号改变;9例双侧大脑半球白质内可见云雾状稍长T1稍长T2异常信号影(图6A、B),DWI呈等信号影,ADC图呈稍高信号改变;余脑部其他部位病变均恢复正常。

3 讨论

3.1 瓦斯有毒气体的物理性质

矿井下瓦斯爆炸是煤矿生产作业过程中发生的最常见的事故之一。瓦斯是一种混合性易燃有毒气体,成分复杂,以沼气(CH4)为主,次要成分包括CO2和N2,其次还有重烃(C2-C5)及其化合物、H2、CO、硫化氢等[1]。相对密闭的矿井发生瓦斯爆炸时,消耗了巷道空气中的O2并产生大量低氧混合有毒气体[2],一般认为主要成分是CO,据有关部门测定其浓度可达0.6%,比允许浓度大420倍,导致人体中毒主要是由于CO所致;急性CO中毒可导致机体出现严重损伤,包括脑、心、肾、肌肉等,其中以神经系统受损最为严重,可引起脑组织缺血缺氧、脑水肿及神经细胞变性坏死等一系列改变。刘颖菊等[3]发现急性CO中毒可引起小鼠大脑皮质、海马、纹状体等部位脑细胞凋亡,凋亡细胞在中毒3d后明显增加,5~7d达到高峰,14d后逐渐恢复。目前有关的临床影像学动态表现报道极少。

3.2 损伤机制及MRI表现

瓦斯爆炸后产生大量的低氧混合有毒气体;由于脑组织各区域对缺氧的敏感性及耐受性有差异,故造成脑组织损伤的程度也有所不同。

海马属于缺氧后极易受损的脑区,海马由终末动脉供血,海马的改变几乎在各种缺氧时均出现且是最典型的,其发生的原因虽较肯定,但其发生机制尚不太清楚[4]。由于海马区对缺氧比较敏感,缺氧缺血后表现为T2WI信号明显增高,T1WI显示结构模糊,轮廓界限不清;另外,大量动物实验研究显示[5~7],应激和应激激素(如糖皮质激素)可导致海马神经元树突形态学改变和抑制神经的发生,加速海马神经细胞的死亡,进而广泛地影响认知和学习过程,损害海马依赖性的记忆。由此可见,缺氧、应激和应激激素共同参与了海马的发病过程。本组33例海马急性期显示肿胀,边界模糊,呈稍长T1、稍长或长T2信号,其中7例于DWI上呈异常高信号,ADC图呈低信号改变,可能与缺血缺氧后的细胞毒性水肿所致水分子扩散受限有关,与文献报道一致。2个月复查时病变海马大部分恢复正常信号或遗留稍长T2信号,少部分合并有侧脑室颞角的轻微扩大;6个月及1年复查时海马异常信号均消失,可能与细胞毒性水肿的消失及血脑屏障的重新构建有关,也说明了海马虽然极容易受到缺氧的影响,但缺氧所致病变经过临床治疗后仍有恢复的可能性。

苍白球也是缺氧敏感部位之一,可能与苍白球由终末血管供血、血管细长、易于缺氧后发生局部脑缺血、水肿及继发局部血流动力学障碍有关[8,9]。本组12例病变苍白球急性期MRI表现为双侧对称的长T1长T2信号,DWI呈异常高信号,复查时仅3例(5侧)异常信号消失,9例病变范围均缩小且呈软化灶改变,局部可见短T1高信号影,可能与顺磁性物质的沉积及胶质增生有关,与文献报道一致[8,9];苍白球最终出现软化灶的比例较大,可能与终末血管供血有较大关系。

皮质及中脑等部位对缺氧比较敏感,耐受性也较低,大脑皮质的小锥体细胞经过3~5min缺氧就可形成不可逆的坏死,从而引起脑细胞的缺血性的细胞毒性水肿,MRI能敏感地检出其异常信号,其影像学表现及动态变化与文献报道相符。

6个月及1年复查时9例双侧大脑半球白质内可见云雾状稍长T1稍长T2异常信号影,DWI呈等信号影,ADC图呈稍高信号改变;可能与CO中毒迟发性脑病引起的白质弥漫性脱髓鞘改变有关[10]。

由于MRI具有无辐射、高的软组织分辨率及多方位、多参数成像等优势,能早期发现并检出瓦斯爆炸后脑部损伤的轻微病理学改变;在显示病变范围、信号改变等方面有很高的敏感性,能客观反映脑损伤的动态改变,为临床制定治疗方案及预后评价提供客观依据。是早期发现的有效检查手段,应作为常规检查的首选。

摘要：目的 动态观察瓦斯爆炸有毒气体中毒后脑部MRI表现及其演变规律。资料与方法 对某矿瓦斯爆炸后幸存的49名矿工于1～3d内进行首次脑部MRI检查,并于2个月、6个月及1年进行多次复查,观察脑部病变的影像学改变及其信号演变。结果 1～3dMRI表现:海马(33例)、苍白球(12例)、皮质(10例)、侧脑室周围白质(8例)及中脑(2例)呈稍长T1长T2异常信号。2个月复查:海马异常信号消失25例,遗留稍长T2信号8例,苍白球3例异常信号消失,余9例苍白球病变范围均缩小呈软化灶改变,受累皮质2例演变为软化灶,余病变恢复正常,脑干呈软化灶改变;6个月及1年MRI表现:9例苍白球及2例皮质呈软化灶,9例双侧大脑半球白质内可见云雾状稍长T1稍长T2异常信号影,余脑部其他部位病变均恢复正常。结论 MRI能敏感地检出瓦斯爆炸有毒气体中毒后脑部的异常改变,并能动态观察脑部异常信号的演变,应作为瓦斯爆炸后伤员脑部的首选检查手段。

关键词：气体中毒,脑损伤,磁共振成像

参考文献

[1]贾交城.矿井瓦斯来源分析.科技情报开发与经济,2007,17(10):297.

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[7]李则宣,李凌江.创伤后应激障碍的生物学机制研究.中华精神科杂志,2003,36(4):254-256.

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气体中毒 篇6

1 窒息性气体的种类和中毒特点

根据窒息性气体对人体的作用不同, 可以分为两类:一类称为单纯性窒息性气体, 由于它们存在对氧的排斥而造成缺氧, 人们在缺氧的环境中造成窒息, 如氮气、甲烷。另一类称为化学性窒息性气体, 其主要危害是对血液或组织产生特殊的化学作用, 使氧的运送或组织利用氧的功能发生障碍, 造成组织缺氧, 如一氧化碳 (CO) 、硫化氢 (H2S) 、氰化氢 (HCN) 。

急性窒息性气体中毒的共同特点是: (1) 突发性:它的发生往往是突发难以预料的, 危及范围大, 带来社会不稳定因素。 (2) 快速性:窒息性气体作用迅速, 发生危害所需的时间以分钟为单位, 检测比较复杂。 (3) 高度致命性:以H2S中毒为例, 国内报道职业性急性H2S中毒的病死率为23.1%~50.0%[2,3]。此外, 窒息性气体中毒还具有以下特异性:吸入氮气浓度稍高时常可引起氮麻醉, 当吸入更高浓度时可使患者迅速昏迷、死亡, 称为“氮窒息”;接触高浓度的H2S后可引起“闪电式”死亡;急性CO中毒病程中或恢复期还可引起“迟发性脑病”[2]。

2 主要接触机会和中毒原因

张敏等[1]报道, 1989—2003年我国窒息性气体中毒的化学物种类分析显示, H2S、CO和CO2三者累计的中毒事故起数、中毒人数和死亡人数分别占窒息性气体中毒总起数的85.0%、中毒总人数的78.4%和死亡总人数的85.0%, 是导致窒息性气体重大急性职业中毒的主要因素。

化学、开采、水处理 (自来水生产前处理和污水处理) 、造纸和食品酿造等行业是容易发生窒息性气体中毒的危险行业。食品酿造、渔业、水处理和造纸业的中毒事故死亡率较高, 其共同特点是均以H2S中毒为主。清洗、检修、生产、采矿和挖掘等岗位是容易发生窒息性气体中毒的危险岗位。密闭空间、地下室和矿井是容易发生窒息性气体中毒的危险空间。杨新建[4]报道密闭空间作业场所发生窒息性气体职业中毒事故占急性职业中毒事故的50%以上。

3 窒息性气体中毒的毒性机制

3.1 单纯性氧供给不足

急性窒息性气体中毒引起病理生理改变的基础是缺氧。缺氧对机体主要脏器均有严重影响。缺氧时脑内三磷酸腺苷迅速耗竭, 导致中枢神经系统失去能量供应, 钠泵运转失灵, Na+、H+进入细胞内, 使膜内渗透压升高, 形成脑水肿。肿胀的脑组织又挤压脑血管, 阻碍脑循环, 加重脑缺氧。心肌对缺氧也很敏感, 出现心率增快, 心输出量增加, 平均肺动脉压、肺血管阻力增高, 导致心脏负荷增加, 严重者出现各种心律失常, 甚至心室颤动或心跳骤停。

3.2 发生特异性化学反应导致组织细胞缺氧

细胞色素氧化酶 (cytochromeoxidase, COX) 位于呼吸链的末端, 催化以细胞色素C和氧为底物的氧化还原反应, 是细胞有氧呼吸的限速酶。氰离子 (CN-) 与COX的Fe3+结合, 导致细胞内呼吸中断, 抑制细胞内氧的利用。H2S在体内解离成HS-, 也可与COX中的Fe3+结合, 导致细胞内氧利用障碍[3,4,5]。

CO与血红蛋白 (Hb) 有很高的亲和力, 可以与氧竞争Hb, 快速地与Hb结合生成碳氧血红蛋白 (Hb CO) 。Hb CO不具携氧功能, 且能障碍氧合血红蛋白 (Hb O2) 的解离, 从而迅速造成组织缺氧。实验证明, 空气中含有10%CO时, 约60%的Hb可在1 min内转变成Hb CO;空气中CO分压越高, 血液Hb CO的饱和度越大, 达到饱和度的时间也越短。但血液中Hb CO水平与中毒的临床表现及预后并不完全平行[6]。CO还与还原型COX的Fe2+结合, 使生物氧化失活, 造成细胞内窒息[7]。

3.3 自由基损伤机制

近年的研究进展表明, 缺氧可以诱发大量氧自由基生成。急性窒息性气体中毒时, 由于缺氧、能量代谢障碍, 会引起细胞内“钙超载”, 启动黄嘌呤脱氢酶向黄嘌呤氧化酶的变构过程, 诱发大量自由基生成。

关于自由基损伤机制方面的研究主要集中在急性CO、H2S中毒。临床研究证实, 急性CO中毒患者血清中脂质过氧化的终末代谢产物丙二醛 (MDA) 水平显著升高, 而超氧化物歧化酶 (SOD) 、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH-Px) 活力降低[8]。在肝细胞培养基中加入Na HS (H2S供体) , 细胞色素P450可催化氧化硫产生活性氧;肝细胞内谷胱甘肽 (GSH) 消耗, 干扰体内生物氧化过程, 加重组织缺氧, 增加自由基生成, 形成恶性循环[9,10]。

3.4 发生急性反应性喉痉挛、反应性延髓呼吸中枢麻痹

CO在极高浓度下可在数分钟、数十分钟内致人死亡;HCN、H2S、N2、CO2在较高浓度下均可于数秒钟内使人发生“电击样”死亡。其机制一般认为与急性反应性喉痉挛、反应性延髓呼吸中枢麻痹等有关, 常来不及抢救。

4 窒息性气体中毒的临床表现

4.1 缺氧症状

窒息性气体中毒的临床表现主要是组织细胞缺氧症状。因脑组织对缺氧最敏感, 所以窒息性气体中毒首要表现为中枢神经系统缺氧的症状[11]。 (1) 中枢神经系统早期表现为头痛, 兴奋, 烦燥, 肌肉抽搐;晚期出现意识障碍, 嗜睡, 昏迷。病情严重者可出现脑水肿, 表现出颅内压增高的症状。 (2) 呼吸、循环系统早期表现为呼吸、心跳加快, 血压升高;严重者呼吸浅促, 发绀, 心动过速, 心律不齐, 血压下降, 最终出现呼吸循环衰竭。 (3) 肝肾功能障碍:出现转氨酶升高, 黄疸, 蛋白尿, 血尿和血尿素氮 (BUN) 升高。 (4) 持续严重缺氧, 因CO2潴留而出现CO2麻醉现象:头痛, 嗜睡, 扑翼样震颤, 意识淡漠和昏迷[12]。

4.2 其他特异性表现

急性CO中毒时面颊部出现樱桃红色, 色泽鲜艳而没有明显的青紫。急性HCN中毒时因动脉血所携带的氧不能被组织所利用, 又回流到静脉中, 所以静脉血含氧量高而呈鲜红色, 故表现为无发绀性缺氧, 末梢无青紫, 仅出现明显的“干憋”。轻型H2S和CO2中毒可仅有眼和呼吸道刺激症状[12]。

5 诊断原则

诊断主要依据短时间高浓度窒息性气体的接触史、相应的症状和体征、X线胸部摄片或透视及其他检查, 排除其他一般疾病, 综合分析后作出诊断。可参考国家职业性急性一氧化碳、硫化氢等中毒诊断标准进行分级诊断, 尚无急性中毒诊断标准的物质可参照《职业性急性化学物中毒诊断标准总则》 (GBZ 71-2002) 、《职业性急性化学物中毒性呼吸系统疾病诊断标准》 (GBZ 73-2009) 等进行分级诊断。

6 治疗

6.1 院前检伤和救助

急性窒息性气体中毒的发生往往是难以预料的, 危及范围大, 现场救治必须快速、及时、准确, 先重后轻。现场检伤分类主要检查患者的呼吸情况、血流动力学状况和意识状态, 每个伤员检伤分类所用的时间不要超过60 s[13]。采用常用的4种颜色标记[14]:绿色—轻微、黄色—顺延救治、红色—立即救治、黑色—死亡。现场抢救时应立即使患者脱离现场至空气新鲜处, 脱去被污染的衣服, 清洗受污染的皮肤、毛发, 保持镇静, 卧床观察, 减少耗氧, 保持呼吸道畅通, 注意保暖, 及时给氧。对于意识丧失, 呼吸、心搏骤停者应在脱离现场后立即进行心肺复苏 (CPR) 。重症患者转送应携带安全周知卡, 给予应急救援, 保证治疗措施延续 (吸氧、补液、呼吸兴奋剂、激素等) , 事先通知接收医院作好接诊准备。

6.2 院内救治

6.2.1 尽早合理氧疗

对呼吸困难及发绀患者尽早氧疗, 可改善机体的缺氧状态, 防治脑水肿、肺水肿, 为后续进一步治疗争取时间。一般情况下常用的给氧方法为鼻导管法, 氧流量可自2~3 L/min逐渐升至5 L/min, 也可面罩给氧, 用简便面罩时氧流量不宜低于4 L/min。中、重度患者应早期应用高压氧 (HBO) 治疗。HBO能显著提高血浆中氧的溶解量及在组织中的弥散率, 可迅速纠正脑微血管内皮细胞的缺氧状态, 改善细胞膜的通透性, 使组织细胞充分进行有氧代谢, 同时HBO可使脑血管收缩, 降低颅内压, 防止脑水肿;并改善患者呼吸道的通气与肺泡的换气功能, 降低毛细血管通透性, 减轻肺水肿[15]。而且在中毒早期HBO还可促进已与COX结合的H2S解离, 恢复COX的活性[15];HBO可加速COHb解离, 促使CO清除, 使Hb恢复携氧功能, 氧分压越高COHb的离解和CO的排出就越明显, 即CO清除时间随氧分压的增高而缩短。有人报告70例CO中毒者COHb为26%~68%, 在0.2 MPa氧下治疗30~50min后COHb被全部清除[6]。对自主呼吸微弱或停止的患者, 应及时进行气管插管, 施行有效的人工通气。

6.2.2 解毒药的使用

急性HCN中毒时可采用亚硝酸盐和硫代硫酸钠疗法, 用法:3%亚硝酸钠10~12 ml静脉注射, 迅速用同一针头注入25%~50%硫代硫酸钠20~50 ml, 必要时每隔30~60 min重复1次。近年有采用4-二甲氨基苯酚 (4-DMAP) 治疗急性HCN中毒的报告, 该药能与HCN迅速生成高铁血红蛋白的结合物, 使受CN-抑制的COX恢复活力, 疗效优于亚硝酸钠。用法为10%4-DMAP 2ml肌内注射, 同时配合硫代硫酸钠静脉注射。该药由我国军事医学科学院研发, 现为战备用药[16]。

羟钴胺素 (维生素B12a) 作为新的抗氰解毒药的临床应用研究十分活跃, 其与CN-结合生成无毒的氰钴胺素, 能快速降低血浆乳酸浓度及血CN-浓度, 有效减轻症状, 降低死亡率。给予大鼠氰化钾[0.4 mg/ (kg·min) , 静脉]后立即给予不同剂量的羟钴胺素 (75和150 mg/kg, 静脉) , 4 h内实验动物病死率生理盐水对照组为60%, 低剂量及高剂量羟钴胺素组分别为5%和0。中毒后14 d内病死率对照组为82%, 低剂量组为21%, 高剂量组为0。美国近年已将其应用于临床, 效果较好[17]。Truong等[18]研究发现羟钴胺素与H2S结合成复合物, 催化H2S氧化为无毒的硫酸盐;给大鼠注射LD90的Na HS溶液, 再给予0.25 mmol/kg的羟钴胺素, 24 h内存活率>60%, 而对照组存活率<15%。羟钴胺素还能有效预防由于神经元死亡导致的神经系统损害。

6.2.3 清除自由基

窒息性气体中毒重要的分子机制是诱发机体产生大量氧自由基, 引起脂质过氧化损伤。以清除氧自由基为主的抗氧化治疗, 已成为近年窒息性气体中毒治疗进展的重要标志。常用的自由基清除剂有巴比妥类、维生素E、维生素C、超氧化物歧化酶 (SOD) 、谷胱甘肽、氯丙嗪、异丙嗪等[19]。

6.2.4 综合治疗

早期、足量、短程使用肾上腺糖皮质激素可明显降低患者的应激反应, 减轻肺水肿及脑水肿。同时视病情给予抗感染、镇静、解痉、脱水、利尿、营养心肌、促进脑细胞代谢等药物治疗。纳洛酮是目前较为理想的内啡肽拮抗剂, 临床用于防治窒息性气体中毒性脑水肿取得较好疗效。

6.2.5 重视急性期过后的损伤

一氧化碳中毒迟发性脑病 (DEACMP) 是急性CO中毒最严重的并发症, 其发病率占急性CO中毒患者的12%~30%, 最高达52.3%[6]。应根据病情的不同进行头颅CT、脑电图等检查, 加强急性窒息性气体中毒的院前急救、急诊室抢救及后期治疗处理的连接, 早期足疗程HBO治疗是防治DEACMP发生的关键。

气体中毒 篇7

1 病例资料

1.1 一般资料

21例均符合A R D S的诊断标准。男1 7例, 女4例;年龄18~68岁, 平均34岁。其中刺激性气体中毒18例, 包括固体光气8例, 氯气、硝酸各3例, 硼酸2例, 磷酸、硫酸各1例;混合毒性气体中毒3例。

1.2临床表现

所有患者均有咳嗽、胸闷、呼吸费力、咽痛等症状, 伴有口唇及肢端发绀、两肺湿啰音等体征, 其中4例神志不清, 4例合并急性肾功能不全。7例胸部CT表现为双肺散在渗出, 13例表现为两肺弥漫性肺泡性肺水肿, 1例两肺呈弥漫性渗出伴左侧气胸。

2 急救措施

2.1 早期合理氧疗

所有患者入院时均进行储氧面罩给氧, 维持经皮血氧饱和度 (S p O2) ≥9 3%, 吸氧间注意管道通畅, 保证患者有效氧疗。其中8例低氧血症状未改善, 改用面罩双水平正压 (Bi PAP) 无创通气;13例入院后出现呼吸急促, 口唇发绀, 立即给经口气管插管行机械辅助通气。

2.2 雾化吸入

21例均有上呼吸道刺激症状, 接诊后立即予雾化吸入治疗, 雾化液为沐舒坦1 5 m g+吸入用布地奈德混悬液 (普米克令舒) 2 m l+复方异丙托溴铵气雾剂 (可必特) 2.5ml。雾化时嘱患者张嘴用力吸气, 闭嘴用鼻呼气。

2.3应用激素

根据早期、短程、足量的原则使用糖皮质激素, 21例均给予甲基泼尼松龙。

3 护理措施

3.1 护理重点

将患者安置在重症监护病房, 由专人行特级护理, 嘱患者卧床休息, 保持病室安静、舒适, 空气流通, 做好基础护理和生活护理。护理重点是保证有效氧疗, 了解机械通气指征, 熟练掌握无创、有创机械通气的护理要点;同时要严密观察患者的病情变化, 做好液体管理, 遵医嘱合理用药, 做好心理护理和健康教育。

3.2 机械通气的护理

氧疗不能纠正缺氧者立即给予机械通气。8例给予面罩双水平正压 (Bi PAP) 无创通气, 参数设置为:吸气相气道正压 (I P A P) 1 4~1 6 c m H2O, 呼气相气道正压 (EPAP) 4~8cm H2O, 呼吸频率12次/分。使用Bi PAP辅助通气时, 要注意以下几点: (1) 使用前向患者做好解释工作, 努力与患者沟通, 帮助其消除恐惧心理, 耐心指导正确的呼吸方法, 随呼吸机送气而吸气。 (2) 选择合适的面罩, 妥善固定, 保持密闭, 防止漏气。 (3) 加强气道湿化, 湿化水要适量, 不能过多或过少, 以免引起患者不适。 (4) 保持呼吸道通畅, 指导有效咳嗽, 加强翻身拍背, 必要时要吸引呼吸道分泌物。 (5) 密切观察病情变化, 监测血气分析, 随时遵医嘱调整呼吸机参数。 (6) 待自主呼吸平稳, 血氧饱和度及血气分析改善后改为鼻塞给氧, 通气时间2~6天。13例经口气管插管机械通气, 采用同步间隙性指令通气 (S I M V) +压力支持通气 (P S V) +呼气末正压通气 (PEEP) 模式。对于经口气管插管机械通气患者, 则注意以下护理: (1) 对部分神志清醒的患者, 应耐心解释呼吸机辅助呼吸的重要性, 增强患者的自信心。操作时动作轻柔, 服务态度和蔼, 增强患者的安全感。经以上措施仍不配合者, 给咪达唑仑 (力月西) 等镇静。 (2) 妥善固定气管导管, 防止移位、脱落、阻塞, 气管气囊充气应适量, 每天两次口腔护理, 增加患者的舒适度。 (3) 给予正确有效的吸痰, 保持呼吸道通畅, 做好气道湿化和雾化, 并定时进行翻身拍背, 促进痰液排出, 以防发生呼吸机肺炎。 (4) 密切观察患者的生命体征、氧饱和度及动脉血气分析的结果, 随时调节呼吸机的参数, 及时处理呼吸机报警的原因。 (5) 待患者自主呼吸稳定后渐降低呼吸频率至6次/分, 吸入氧浓度 (F i O2) 至4 0%, P E E P 3 c m H2O左右时予以脱机拔管, 上机时间为3~6 d。

3.3 用药护理

按时并正确给甲基泼尼松龙 (3 2 0~5 0 0 mg/d) , 逐渐减量, 疗程5~7天。同时, 遵医嘱给甘露醇针、白蛋白、呋塞米针脱水降颅压, 沐舒坦化痰等。用药过程中统计24h出入量, 在血压允许的情况下每日出入量液体保持负平衡 (500~1000ml) 。

3.4 密切观察病情

动态观察患者神志、呼吸、脉搏、血压、氧饱和度、心电图等变化, 遵医嘱监测血气分析及X线胸片的变化, 同时注意药物疗效和不良反应, 警惕激素等药物的副作用, 如消化道出血、继发感染、股骨头坏死等。详细地进行护理记录, 如有异常及时汇报医生。

3.5 预防感染

遵医嘱按时正确予哌拉西林钠/他唑巴坦钠针 (特治星) 等抗生素抗感染治疗, 严格无菌操作, 执行病房消毒隔离制度, 适当限制探视。

3.6 肠内营养的护理

本组13例气管插管患者予留置胃管行鼻饲流质, 鼻饲时抬高床头30度, 防止胃潴留, 观察有无腹胀、腹泻情况。其中1例患者合并上消化道出血, 考虑应激性溃疡, 予对症支持治疗。

3.7 心理护理及健康教育

有害气体中毒大多系职业性中毒, 患者没有思想准备, 加上对中毒不了解, 多有焦虑恐惧心理。护士应耐心细致地给患者讲解中毒后的机体反应、临床治疗方法及预后, 缓解其不良情绪, 使其积极配合治疗和护理。

4 病情演变及转归

治疗过程中, 有10例 (47.6%) 继发肺部感染, 出现发热、咳嗽, 予抗感染治疗2周后好转;4例 (19.0%) 出现背部毛囊炎;2例 (9.5%) 出现幻视、烦躁等精神症状, 考虑与应用激素有关, 对症治疗后好转;1例 (4.8%) 给激素冲击治疗后出现双肺粟粒性肺结核, 予抗结核治疗后好转。经治疗3~7d, 患者呼吸费力等症状消失, 低氧血症纠正, 4~15d胸部CT显示基本正常或明显吸收。21例住院时间2~25d, 平均13d。20例 (95.5%) 治愈出院, 1例 (4.5%) 自动出院。

参考文献

[1]岳茂兴, 徐冰心, 李轶, 等.硫化氢吸入中毒损伤特点和紧急救治[J].中华急诊医学杂志, 2005, 14 (2) :175.

[2]杜燮祎, 张敏, 王焕强, 等.1989至2003年全国刺激性气体重大急性职业中毒的特征[J].中华劳动卫生职业病杂志, 2006, 24 (12) :716.