酒精中毒(精选12篇)
酒精中毒 篇1
随着人们生活水平的不断提高, 酒已成为人们节假日、婚庆、欢聚时宣泄情感和表达友谊的常用方式, 酒精中毒的人数不断增加。酒精中毒是饮酒过量, 引起中枢神经系统由兴奋转为抑制的状态。有研究显示, 除饮酒量的多少外, 酒的种类、饮酒浓度、时间和频率及个人耐受性对身体都有影响[1]。我科对129例酒精中毒患者经过综合抢救、临床观察和精心的护理, 得到满意效果, 现报告如下。
1 临床资料
2007年1月至2009年12月我科共收治酒精中毒患者129例, 急性酒精中毒患者92例, 其中男85例 (92.4 %) , 女7例 (7.6 %) , 年龄23.23±5.3岁;慢性酒精中毒患者37例, 其中男36例 (97.3 %) , 女1例 (2.7 %) , 年龄24.26±4.3岁;戒断综合症63例, 均为男性;饮白酒89例, 啤酒29例, 红酒11例。
2 临床表现
2.1 急性中毒
一次大量饮酒中毒可引起中枢神经系统抑制, 临床上分为3期。 (1) 兴奋期:血乙醇浓度达到50 mg/dL即感头痛、欣快、兴奋。血乙醇超过75 mg/dL, 健谈、情绪不稳定、自负、可有粗鲁行为或攻击行动, 也可能沉默、孤僻; (2) 共济失调期:血乙醇浓度达到150 mg/dL, 肌肉运动不协调, 言语含糊不清, 眼球震颤, 视力模糊, 复视, 步态不稳。达到200 mg/dL时, 出现恶心、呕吐、困倦; (3) 昏迷期:血乙醇浓度升至250 mg/dL, 患者进入昏迷期, 表现昏睡、瞳孔散大、体温降低。血乙醇400 mg/dL患者陷入深昏迷, 心率快, 血压下降, 呼吸慢而有鼾音, 可出现呼吸、循环麻痹而危及生命。一般人酒精致死量为5~8 g/kg。
2.2 戒断综合征
长期酗酒者在突然停止饮酒或减少酒量后, 可发生下列4种类型戒断反应。 (1) 单纯性戒断反应:在减少饮酒后6~24 h发病, 出现震颤、焦虑不安、兴奋、失眠、血压升高、大量出汗、恶心、呕吐; (2) 酒精性幻觉反应:幻觉以幻听为主, 也可见幻视、错觉及视物变形; (3) 戒断性惊厥反应:在其后发生癫痫大发作, 多数只发作1~2次, 每次数分钟, 也可数日内多次发作; (4) 震颤谵妄反应:在停止饮酒24~72 h后, 也可在7~10 d后发生。患者精神错乱, 全身肌肉出现粗大震颤。谵妄是在意识模糊的情况下出现生动、恐惧的幻视, 可有大量出汗、心动过速等交感神经兴奋的表现。
2.3 慢性中毒
长期酗酒可造成多系统损害。 (1) 神经系统:眼球震颤、共济失调和步态不稳。精神错乱显示无欲状态, 近记忆力严重丧失, 时空定向力障碍, 对自己的缺点缺乏自知之明, 用虚构回答问题;双下肢感觉运动减退, 手足感觉异常; (2) 消化系统:可有反流性食管炎、胃炎、胃溃疡、小肠营养吸收不良、胰腺炎, 酒精性肝病; (3) 心血管系统:酒精性心肌病, 有逐渐加重的呼吸困难、心律失常以及心功能不全; (4) 造血系统:巨幼细胞贫血或缺铁性贫血; (5) 代谢疾病和营养疾病:代谢性酸中毒, 电解质失常, 低血糖症, 维生素B1缺乏; (6) 生殖系统:男性性功能低下, 女性死胎率增加, 胎儿可出现畸形、智力低下。
3 护理体会
3.1 恶心、呕吐、意识障碍者应取平卧位, 头偏向一侧保持呼吸道通畅, 及时清除呕吐物及呼吸道分泌物, 防止窒息, 并观察呕吐物的量和性状, 分辨有无胃部出血, 特别是喝红酒的要注意鉴别, 必要时留呕吐物标本送检。
3.2 兴奋期应预以约束病人的行为, 加强看护, 稳定情绪, 减少不必要的争端与刺激;共济失调者应绝对卧床休息, 避免活动后发生外伤;保护大脑, 降低脑部温度, 吸氧, 按医嘱尽早使用纳洛酮, 纳洛酮可使血中酒精含量明显下降, 使患者快速清醒。应注意患者应用纳洛酮后清醒的时间, 若超过平均清醒时间或用后昏迷程度加深, 要追问病史, 是否存在颅内血肿等, 及时对症处理;治疗贫血、肝功不全、周围神经病、心肌病等合并症, 预防感染。
3.3 昏迷患者严密观察病情变化, 包括意识状态、皮肤色泽、肢端温度、呼吸频率、瞳孔及生命体征的变化, 并做好记录。维持生命脏器, 做好基础护理及抢救工作。体温不升者注意适当提高室温, 保暖, 给予加盖棉被, 严禁应用热水袋, 以防造成局部烫伤[2]。出汗多者及时更换床单、衣服, 防止受凉诱发其他疾病。
3.4 加强营养支持, 要及时补充维生素、微量元素。不能进食者及时下胃管补液, 注意维持电解质平衡。酒精依赖者因常年酗酒, 其胃肠黏膜屏障受到破坏, 可发生吸收不良, 所以营养支持应保持脂肪、蛋白质、碳水化合物间的平衡。营养失调者给予营养支持的总体原则应该是:总量控制, 种类增加;先肠内, 后肠外;循序渐进, 八分为度 (不要过饱) 。
3.5 由于酒精依赖者存在心理依赖和身体依赖, 缺乏自制力, 不能很好地控制饮酒量, 生活环境、家属和朋友的关爱及鼓励其达到逐渐酒精戒断尤为重要。此外, 戒酒过程中应注意幻觉的出现, 以防意外发生。
3.6 预防褥疮的发生。如果患者昏迷一定要做好预防褥疮的护理, 每隔2~4 h翻身1次, 并做好翻身记录卡, 以免增加患者的痛苦及经济负担, 增加医疗纠纷的风险性。翻身时要密切观察患者的病情变化。保持床单位的整洁, 同时做好基础护理。
3.7 保持室内安静, 光线柔和, 夜间以用地灯为主, 禁止强光强声刺激病人, 保证充足睡眠。做好安全防护, 防止抽搐, 床旁备开口器, 有幻觉谵妄者, 加床档, 门窗加防护栏, 加强陪护, 做好交接班, 严防意外发生。
3.8 做好心理护理及健康宣教。启发酒瘾者恢复自知力而逐渐戒酒。讲解酒精对个体及社会造成的危害, 向患者家属介绍戒酒方法, 防止复饮念头的萌发, 指导其摒弃不良饮酒的生活模式, 建立科学的饮食习惯, 同时强调其家属在戒酒中应起到关心、监督、支持作用, 并发动患者周围的社会支持系统, 必要时劝其接受精神科医生的心理治疗。
我们通过认真做好酒精中毒患者的宣传教育, 预防并发症及意外的发生, 转移患者的兴趣爱好, 启发并帮助患者早戒酒、早治疗、早康复, 重视患者的地位, 并积极鼓励家属、朋友、同事参与其戒酒。制定合理的护理计划并实施, 得到了满意的效果。
参考文献
[1]郭东方, 田斌.纳洛酮治疗急性酒精中毒50例疗效观察[J].包头医学院学报, 2009, 25 (1) :85-86.
[2]刘燕萍, 孟国红, 吕华.1例重度酒精中毒患儿的急救及护理体会[J].中华护理杂志, 2003, 38 (11) :883.
酒精中毒 篇2
【病史介绍】:
患者,男,21岁,因“饮酒后意识不清1小时余”于2015年10月22日入院。查体:患者意识不清,呼之不应,T:36.5℃,P:100次/分,R:20次/分,BP:125/71mmHg;全身皮肤干燥,面色潮红,劲软,双侧瞳孔等大等圆,对光反射灵敏;既往否认“高血压、冠心病、糖尿病”等病史;辅助检查:随机BS6.1mmol/L,生化检查:K2.99mmol/L。
【护理诊断】:
1.急性意识障碍、昏迷--与酒精急性中毒有关; 2.有窒息的危险--与清除呼吸道分泌物有关; 3.电解质紊乱--与呕吐有关;
4.潜在并发症:吸入性肺炎,胃出血等; 5.知识缺乏。
【护理目标】:
1.患者意识障碍减轻至清醒; 2.无并发症及意外伤害。
【护理措施】: 1.一般护理措施:(1)保暖
对于感觉寒冷病人可因地制宜采用相应的物品,如衣服、被服、毛毯等包裹病人身体,保持体温。
(2)约束
应有医护人员或病人家属守护病人,适当限制病人活动,防止外伤。
(3)适量饮水,补液,防止电解质紊乱;(4)催吐,防止误吸入气管。2.保持呼吸道通畅,防止窒息:
(1)取平卧位,解开衣领,清除口鼻内分泌物,取出义齿,如呕吐时头偏向一侧,防止误吸。
(2)必要时可采用口咽通气道、鼻咽通气道,甚至气管插管,以防止窒息。同时应严密观察呼吸节律变化,及时吸净分泌物,定时给病人翻身,防止发生褥疮。3.纠正缺氧:
(1)紫绀者可行鼻导管给氧,呼吸浅而慢时,可用呼吸兴奋剂,使其恢复有效呼吸,不可吸入纯氧或氧流量过高。发生呼衰时采用人工辅助呼吸器,维持病人的呼吸。(2)必要时面罩法或气管插管等。4.药物治疗:
予以促醒,促进乙醇代谢,保肝、护胃,防治并发症及对症处理;中药予以麝香注射液以醒脑开窍。5.做好患者的知识与健康宣教。【护理评价】:
急性酒精中毒的急诊探讨 篇3
[关键词] 酒精中毒;急诊;病史
doi:10.3969/j.issn.1004-7484(x).2014.03.245 文章编号:1004-7484(2014)-03-1407-01
近年来,我国饮酒人数逐年增加,嗜酒者日益增多,急慢性酒精中毒的发病率也随之增加。特别是酒精依赖的发生,给个人、家庭以及社会造成很大的危害。这类患者多就诊于急诊科,以周末、节假日、夏季多见,年龄多为青壮年,我院急诊科自2011年6月至2013年6月,共接诊急性酒精中毒患者332例,采取了综合治疗方法,疗效较好,现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 332例急性酒精中毒病例中男258例,女74例,年龄在16-65岁,平均年龄36.3岁,一年四季均有发病,以夏季、节假日较多,饮用的酒类有白酒、红酒、洋酒、啤酒等,就诊时间为饮酒后1.5-10h。所有患者在入院前均有一次性大量饮酒病史,可以从呕吐物或者呼出的气体中闻到酒精气味,排除其他的导致患者昏迷的因素,且伴有不同程度的呼吸障碍、消化道出血等症状。全部患者的症状均符合临床急性酒精中毒(AAI)的诊断和分期。332例患者中,兴奋期52例(15.66),共济失调期83例(25),昏迷期197例(59.34)。
1.2 方法 详细询问患者或送诊人员患者详细饮酒病史(种类、量、时间),迅速判断患者中毒程度;迅速体格检查;根据临床症状及体征,进行必要的辅助检查如血糖、血常规、尿常规、肾功能,电解质、心肌酶、血淀粉酶、脂肪酶、心电图等,绝大多数酒后死亡的患者是死于误吸引起的呼吸道梗塞而不是酒精本身,故尽可能安排患者拍胸片,对于吸入性肺炎,胸片的意义大于血常规。所有检查均与抢救措施同步进行,并力求在最短时间内完成。
监测生命体征、保持呼吸道通畅,所有患者需监测生命体征,既往有严重心脏病、高血压病史者,有误吸、窒息、呼吸困难者,立即心电监护,必要时进抢救室进行抢救治疗;饮酒后会有不同程度的恶心、呕吐或意识障碍,应让患者采取侧卧位或平卧位、头偏向一侧,备好吸引器,及时清除口腔、鼻腔呕吐物和分泌物,密切观察患者呼吸情况,可给予吸氧,必要时采取辅助通气。
催吐、洗胃。醉酒3h内如未呕吐者应给予催吐或洗胃,使乙醇的吸收减少。可以使用压舌板或手指刺激患者咽后壁、舌根促使其呕吐、如效果欠佳,可先饮温水400-800mL后再进行催吐。洗胃者用水量约在4000-10000mL洗出清水为止。
催醒。①纳洛酮:解除酒精的中枢抑制作用,为预防用药过量,可以先小剂量使用,0.4-0.8mg加入5%葡萄糖20mL静脉推注,继而1.2mg加入5%葡萄糖250mL中静脉滴注;②纳美芬:0.1-0.2mg加入0.9%氯化钠注射液或5%葡萄糖20mL静脉推注;③酮脑静,20-30mL加人5%葡萄糖250mL静脉滴注。
补液及其他药物治疗。根据患者摄入酒精量、呕吐次数及呕吐量来估算决定补液量,输液量多在1500mL左右。根据患者的具体情况给予脱水、抑酸、护胃、止吐、护肝、利尿、补充水电解质、补充能量等对症支持治疗,使乙醇的分解和排泄加速,预防和减少并发症的发生。如患者并发急性胃黏膜病变,出血较严重时除予以质子泵抑制剂奥美拉唑、泮托拉唑外,还可以予以凝血酶口服。如狂躁不安难以配合治疗者,可给予小剂量安定5mg静脉推注。
血液透析对重度酒精中毒患者,可给予血液透析治疗。
合并外伤的治疗。一定要仔细询问有无外伤,特别是头部外伤,同时仔细查体。来时神志不清楚的患者,特别要注意有无外伤痕迹,比如颅伤出血、皮肤破损、头皮血肿、衣服有无泥土等。有的要高度警惕内脏损伤存在,比如颅脑损伤、肋骨骨折、肝脾破裂等。可请急诊外科会诊,如合并外伤出血予清创包扎或清创缝合止血,可疑骨折或颅内出血者给予影像学检查,及时诊断,生命体征稳定后收入相应科室治疗。
2 结 果
332例急性酒精中毒患者,在我院急诊科治疗痊愈出院304例,占94.41%,除1例患者因饮酒量大、醉酒时间长(约9h),既往有冠心病、高血压病史,到院时已休克、呼吸微弱,抢救无效而死亡,抢救成功率99.67%,其余在急诊科留院观察或住院患者,均在2-12h内神志转清,呕吐及呕血停止,1-4d内痊愈出院。其余18例患者,合并脑梗死收入神经内科1例、吸人性肺炎、呼吸暂停收入重症医学科1例、颅脑外伤收入神经外科2例、骨折收入骨外科3例、上消化道出血收入消化内科11例,均全部治愈出院。
3 讨 论
急诊就诊患者多为共济失调期及昏迷期患者,对于该期患者的临床治疗,催醒药物的使用显得尤为重要。纳洛酮及纳美芬是阿片样受体拮抗剂,能有效地拮抗内源性阿片样物质介导的各种反应,在脑缺血情况下可拮抗内源性β-内啡肽,提高脑灌注压,增加脑血流量,从而起到促醒、恢复中枢神经正常功能的作用,纳美芬还可逆转酒精对肝烟酰胺腺嘌呤二核苷酸的代谢障碍,减轻脂质过氧化反应,防止自由基损伤,促进酒精在体内转化代谢,达到催醒与解除酒精中毒的目的。醒脑静具有清热解毒、凉血活血、开窍醒脑之功效,是中医治疗中枢性昏迷的药物。临床上,纳洛酮或纳美芬联合醒脑静治疗急性酒精中毒,具有疗程短、见效快,充分体现了中西医结合的优势,值得推广。
严重的急性酒精中毒,患者出现反复呕吐,导致大量水、电解质流失,胃黏膜损伤,出现呕血、昏睡、脱水、抽搐、休克、呼吸微弱等症状,对于此类电解质酸碱平衡紊乱,最佳的治疗方法就是补液治疗。故积极补液、抑酸护胃、止吐、利尿、纠正电解质紊乱、改善酸中毒等对症支持治疗亦相当重要。
其他。①老年人要高度警惕合并脑血管意外,有持续头晕、头昏者要高度警惕。②出现继发低血糖,但同时也更要警惕糖尿病病人血糖急剧升高出现严重并发症,可以动态监测血糖。③醉酒病人容易发生排尿性晕厥,因此上厕所必须有人照顾和陪同。④防止窒息,醉酒神志不清楚的病人在没有发生呕吐或呕吐还没有完全停止以前,必须有专人陪护,医生、护士必须交代出现呕吐窒息、误吸的风险及预防措施。⑤醉酒后有腹痛的病人,除常见胃炎、胰腺炎等情况以外,要警惕膀胱破裂;剧烈呕吐后持续腹痛、胸痛者别忘了食管破裂或食管裂孔疝。⑥对醉酒的病人和家属要礼貌对待,尽量避免不必要的纠纷。不明身份醉酒病人也必须按程序处理,以免出现不必要的医疗差错或纠纷。
参考文献
[1] 李云.纳洛酮治疗酒精中毒的疗效观察[J].中国医药指南,2013:18.
酒精中毒患者护理体会 篇4
1临床资料
1.1 一般资料
病例选取2008年1月至2009年8月收住本科, 符合《中国精神障碍分类与诊断标准 (第三版) 》中酒精所致精神障碍的患者, 共计18例。其中诊断为酒精所致依赖综合征者11例, 酒精所致戒断综合征者2例, 酒精所致幻觉症者5例。所选病例全部为男性, 年龄29~62岁, 平均45.2岁;饮酒史11~32年, 平均21年。
1.2 治疗方法
入院后给予苯二氮艹卓类药物进行脱瘾治疗:采用地西泮递减疗法, 开始给予地西泮10 mg口服, 4次/d, 7 d为1个疗程, 依据病情变化逐渐递减服药剂量, 直至停服药。同时另辅以支持治疗:补充大剂量维生素B族和C族、营养支持以及维持水电解质平衡。有精神病性症状的患者, 给予小剂量抗精神病药物治疗。所有病例在给予以上治疗的同时, 均予以支持性心理治疗, 以使其从心理上彻底戒酒。
2护理
2.1 基础护理
2.1.1 确保患者安全
将患者安排在安静、安全、便于观察的房间内, 室内空气清新, 光线充足, 温湿度适宜。严格执行病区安全管理与检查制度, 对震颤、步态不稳的患者, 行动要有人跟随, 严重者绝对卧床, 必要时给予保护性约束, 并派专人守护[3]。
2.1.2 做好生活护理
每天督促患者洗漱, 定期组织患者洗澡, 更换衣服, 保持衣着、床铺的清洁、干燥、整洁。
2.1.3 加强饮食护理
由于患者长期以酒代食, 故饮食差, 多伴有营养不良。因此, 要保证住院患者饮食的摄入, 给予高热量、高蛋白、高维生素膳食。不能进食者及时遵医嘱给予静脉营养治疗, 保持水电解质平衡。
2.1.4 做好心理护理
首先建立良好的护患关系, 尊重患者人格, 对患者的痛苦要有同情心, 热情接近患者, 取得患者的信任。患者意识清晰和安静时, 尽量做患者的心理疏导工作。用通俗的语言讲明病态体验与饮酒之间的关系, 讲明酒精对人身体的危害, 对家庭、社会的危害。患者出现躯体不适和情绪焦虑时, 鼓励患者坚持治疗, 及时表扬患者的任何进步, 树立患者的治疗信心。
2.2 特殊护理
2.2.1 仔细观察戒断症状并加强护理
酒依赖者对酒既有精神依赖又有躯体依赖, 突然中断易出现戒断反应。轻者可出现出汗、心动过速、震颤, 甚至出现不能咀嚼及站立不稳, 严重者可发生震颤性谵妄、甚至出现昏迷等。在护理中应密切观察患者有无戒断反应, 发现异常立即报告医生, 以及时给予对症治疗。
2.2.2 对有冲动伤人患者的护理
有些患者由于受幻觉妄想的支配, 出现惊恐症状, 向他人求助;或企图自伤、伤人等冲动行为。护理人员应注意观察其行为表现, 关心体贴患者, 视其症状进行心理疏导, 更重要的是确保患者安全, 同时要注意危险物品的保管, 遵医嘱使用镇静药物, 必要时予以保护性约束。
2.2.3 对患者予以品德和安全教育
应因人施教, 针对不同的饮酒患者要逐个分析其饮酒成瘾的具体原因, 帮助患者安排改变生活方式的具体计划, 矫正患者扭曲的人生态度, 树立正确的人生观和价值观, 以避免患者以后重蹈覆辙。树立起持久戒酒的信心, 克服自卑感, 使患者认清自我, 学会自我控制、自我调节、自我管理, 重新投入新的生活。
2.2.4 社会支持系统的心理教育
由于患者在入院前大多都给家庭已造成不同程度的损失, 给亲朋、同事也造成了一定的负面影响, 所以亲朋都对患者有怨恨之心, 尤其是家人对患者厌恶、鄙视、冷淡。因此在康复期及出院前, 除对患者做好心理治疗外, 还要对亲朋做好心理工作, 应向其亲朋讲明这种病的形成、发展及预后, 今后如何对患者进行监督, 取得家庭及社会支持系统的支持, 帮助患者建立健康的生活方式和行为习惯。
3小结
做好酒精所致精神障碍患者的医疗及护理, 给予患者及时、有效的治疗及护理干预, 不仅可提高治疗效果, 还能加强患者的生活信心和提高其生活质量, 并有助于控制和预防复饮。
参考文献
[1]刘燕萍, 孟国红, 吕华.1例重度酒精中毒患儿的急救及护理体会.中华护理杂志, 2003, 38 (11) :883.
煤气中毒的症状-煤气中毒的急救 篇5
煤气中毒的症状-煤气中毒的急救
煤气中毒的症状
中毒的表现:
轻度中毒,头痛、头晕、心慌、恶心、呕吐症状;中度中毒,面色潮红、口唇樱桃红色、多汗、烦躁、逐渐昏迷;重度中毒,神志不清、呼之不应、大小便失禁、四肢发凉、瞳孔散大、血压下降、呼吸微弱或停止、肢体僵硬或瘫软、心肌损害或心律失常。
煤气中毒的原因。
生活用煤不装烟筒,或是装了烟筒但却堵塞、漏气,会使室内一氧化碳浓度增高。
我们要避免煤气中毒,要从他的中毒机理出发。一氧化碳无色无味,常在意外情况下,特别是在睡眠中不知不觉侵入呼吸道,通过肺泡的气体交换,进入血流,并散布全身,造成中毒。
煤气中毒的急救
有想过这么严肃的问题吗?下面一起看看煤气煤气中毒的急救方法和中毒急救的误区。
1、在现场,我们要进行中毒解除和人工呼吸。
(1)立即打开门窗,移病人于通风良好、空气新鲜的地方,注意保暖。
2、作出必要的措施减轻煤气中毒产生的危害,引以为戒。
急性酒精中毒103例治疗分析 篇6
【摘要】目的:研究急性酒精中毒的临床表现、诊断、治疗及效果。方法:对103例急性酒精中毒的临床表现分析。 治疗早期给予纳络酮催醒、维护生命体征、胃粘膜保护剂治疗胃肠道损害等综合治疗。结果:101例患者在就诊后8小时内完全清醒,2例因并发症进一步住院治疗。结论:重视急性酒精中毒的临床表现,关注并发症的有无给予综合治疗,进行必要的健康教育,减少酒精对人体俄损伤,提高生活质量。
【关键词】急性酒精中毒;治疗分析
急性酒精中毒是急诊常见病,只要及时诊断、合理治疗,预后较好。为了解急性酒精中毒的临床表现、诊断、治疗及治疗效果,我对103例急性酒精中毒患者的资料进行回顾性分析,现报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料:我中心自2004年1月至2008年12月共收治急性酒精中毒患者103例,年龄在18岁~73岁之间,平均年龄40.5岁,男性86人,女性17例。发病到就诊时间0.5~5小时,饮酒量200~700ml。
1.2 临床诊断标准:有过量饮酒史,呼气中有酒精味,以及典型临床表现[1]。
1.3 主要临床表现:103例病例中,处于兴奋期的患者24例(23.3%),共济失调者75例(72.8%),昏迷期4例(3.9%)。95例伴有呕吐症状;7例有上消化道出血;1例有血淀粉酶升高;3例出现二便失禁、血压下降至60~80/40~50mmHg、血氧饱和度下降至85~90%;1例合并脑梗塞;1例合并脑出血。
2 治疗
所有病例都给予常规输液治疗,静脉输注葡萄糖液或生理盐水、平衡液等;呕吐者给予胃复安肌肉注射,并注意保持适当体位,防止窒息;上消化道出血者给予胃粘膜保护剂及止血药;昏迷及呼吸抑制者给予纳络酮静脉推注,根据病情使用至能唤醒,血压下降者给予补液、升压治疗。
3 结果
2小时内清醒者有40例,2~6小时清醒者有51例,6~8小时清醒者10例,2例因并发症住院治疗,清醒时间在24以内,后好转出院。
4 讨论
酒精即乙醇,正常情况下,饮入后的酒精约80%由十二指肠及空肠吸收,其余部分在胃内吸收。成人一次口服最低致死量约为纯酒精250~500ml。近年来,我国饮酒人数逐年增加,酒精中毒者也随之增加,急性酒精中毒者一般无需特殊治疗,卧床休息,注意保暖均可自行恢复,但中毒较重者,尤其是昏迷病人,可能合并并发症危及生命必须进行治疗,现就治疗的有关问题探讨如下:
4.1 关于洗胃的问题:所有病例我们均没有洗胃,我们的理由同徐佐旭等认识相同:①大多数患者在入院之前已经反复呕吐多次;②酒精在胃肠道吸收快,超过2小时洗胃意义不大;③部分患者合并上消化道出血,不能洗胃;④相当一部份患者洗胃不配合,洗胃有可能出现的并发症如窒息反而增加医疗风险[2]。
4.2 纳络酮的催醒作用:我们是采用分期给药的方法,兴奋期,给予0.4mg/次静脉注射,共济失调期给予0.4~0.8mg/次静脉注射,昏迷期给予0.4~0.8mg首剂静脉注射,然后续以2.0mg加入250ml葡萄糖水中静脉滴注,1小时滴完,后可视病情重复使用上述剂量,直至患者清醒为止。纳络酮是阿片样物质的特异性拮抗剂,并能促进乙醇在体内转化;有催醒作用,口服不易吸收,故静脉给药。静注2min显效,持续30~60min,血浆清除半衰期1小时,在肝脏与葡萄糖醛酸结合而失活,本身无内在活性,也不产生药理效应。考虑到纳络酮的半衰期较短,重复给药和持续给药可能增强其治疗效果,临床应用时一般无毒副作用,即使较治疗剂量大几十倍均能耐受,具有使用价值[3]。在我们这一组中,单用纳络酮这最大剂量为6.8~8.0mg,而加用抗脑水肿治疗时纳络酮用量明显减少,在3.6~4.4mg之间。
4.3 注意各类并发症的发生:酒精中毒患者常有呕吐,容易导致窒息,尤其是昏迷患者首先要保证呼吸道畅通,使患者采取侧俯卧位,呕吐时及时将病人头偏向一侧,防止呕吐物误吸;如血压下降者要静脉补液抗休克治疗,必要时可使用升压药物如多巴胺等。本组病例有4例因酒精性脑水肿出现生命体征不稳,反复出现昏迷、嗜睡、血压下降等,在8小时内均反复给予纳络酮治疗,最长8小时清醒,同时积极给予抗脑水肿的治疗,20%的甘露醇250ml静注,联合速尿、地塞米松等。另有2例病人做头颅CT示合并颅脑病变,对昏迷病人不应单纯满足于急性酒精中毒诊断,应重视其有无并发症可能,当昏迷程度加深,且无好转迹象,及时进行头颅CT检查,排除有无合并颅脑病变。
4.4 胃肠道损害的治疗:由于酒精具有亲脂性和溶脂性能,可破坏胃肠黏膜屏障,引起上皮细胞损伤,产生食道炎、胃炎、胰腺炎,急性胃粘膜损伤会引起上消化道出血,本组病例中95例有胃肠损害表现,7例有上消化道出血,1例在清醒后诉腹痛明显,查血淀粉酶增高。如何防治这些消化系统病变应引起临床医生重视。质子泵抑制剂如奥美拉唑,对所有引起胃酸分泌的刺激作用均有较强的抑制,显著升高pH值,对急性上消化道出血有止血疗效。
4.5 健康教育:有研究认为学历较低、无正当稳定职业、单身人士在饮酒时出现急性酒精中毒的危险性较高,同时间接表明急性酒精中毒的危险性不因生活水平的提高而提高,反而提示低生活水平的人群出现急性酒精中毒的危险性更大[4]。酒精中毒是以神经精神症状为主的疾病,但急性酒精中毒可导致多器官损害,饮酒量越多,器官损害越多,提示器官损害数与饮酒量有关。
酒精中毒 篇7
关键词:酒精中毒,血糖,酮症酸中毒
病历资料
患者男性, 43岁。因“突发胸闷、气短10小时”于2016年1月7日14:00入院。10 h前患者因连续饮酒4 d后突发胸闷、气短, 伴心前区闷痛, 向肩背部放射, 伴出汗、心悸, 稍作活动胸闷、气短、胸痛加重, 自诉有濒死感, 伴恶心、欲吐、烦躁不安, 上述症状进行性加重, 自服硝酸制剂后上述症状不缓解, 就诊于我院, 急诊心电图提示ST-T异常, 遂以“冠心病”收入院。入院后测血糖提示:Hi, 酮体3.8 mmol/L, 给予小剂量胰岛素静脉泵注治疗2 h后复查血糖仍为Hi, 考虑“糖尿病酮症酸中毒”转入我科。入院查体:体温不升, 脉搏:124次/min, 呼吸28次/min, 血压:0/0 mm Hg。神志清楚, 烦躁不安, 配合欠佳。脱水貌, 口唇紫绀, 双肺呼吸音粗, 可闻及少量湿性罗音。心率124次/min, 律齐, 腹软, 四肢湿冷。既往无“高血压、冠心病、糖尿病”病史。饮酒史10余年, 500 m L/次, 3~4次/周。血常规提示:白细胞24.93×109/L, 中性粒细胞百分比70.2%, 红细胞3.91×1012/L, 血红蛋白133 g/L, 中性粒细胞胞浆中含有少量空泡 (提示存在严重感染) ;血生化:钾4.0 mmol/L, 钠131.0mmol/L, 氯83 mmol/L, 二氧化碳结合力5.1 mmol/L, 血肌酐150.9μmol/L, 阴离子隙51.1 mmol/L;血糖32.2 mmol/L, 血酮体3.6 mmol/L, 糖化血红蛋白5.5%;磷酸肌酸激酶113.3 U/L, 磷酸肌酸激酶同工酶48.6 U/L, 肌钙蛋白0.53 ng/L。入院当时血气:p H 6.711, PCO214.9mm Hg, PO376 mm Hg, BE<-30 mmol/L, HCO31.9 mmol/L, SO372%, Lac>20mmol/L。14 h后血气:p H 7.349, PCO220.6 mm Hg, PO240 mm Hg, BE-12mmol/L, HCO311.4 mmol/L, SO281%, Lac 4.87 mmol/L。心电图:ST-T异常。床边胸片:两肺感染。床边上腹部彩超:肝、胆、双肾未见异常, 胰腺、脾脏显示不清。入院6 h后开始黑褐色稀水样便, 大便潜血阳性。我科初步诊断:酒精性酮症酸中毒?社区获得性肺炎 (重症) ;休克:感染性休克低血容量性休克;Ⅰ型呼吸衰竭;上消化道出血。转入我科后给予扩容、补液、升压、抗感染、纠正电解质紊乱等治疗, 并给予抑酸、补充维生素B1、维生素B6、维生素C等治疗, 8 h后酮体转阴, 3 d后血糖完全恢复正常。40 h后休克纠正, 血压稳定, 进一步行胸部CT检查提示:两肺感染, 左肺为著, 右肺下叶局部肺不张;胸腔积液右侧为著;心包少许积液。上腹部CT提示:肝肿大肝脏脂肪浸润 (轻度) ;胆囊炎;胰腺及脾脏未见异常;腹腔少量积液。继续给予抗感染、抑酸、维持水和电解质平衡、补充维生素等治疗, 患者病情逐渐好转, 血压稳定, 呼吸衰竭、酸中毒纠正, 上消化道出血停止, 肾功能恢复正常, 第6天血气恢复正常, 第9天复查胸部CT感染明显好转, 第12天行OGTT试验提示2 h血糖9.71 mmol/L, 诊断“糖耐量减低”。
病例特点: (1) 连续饮酒4 d, 每天半斤后发病; (2) 严重高血糖:血糖高达32.2 mmol/L; (3) 电解质紊乱:低钠、低氯; (4) 严重的酸中毒:p H 6.711, BE<-30 mmol/L, HCO31.9 mmol/L; (5) 休克:血压0/0 mm Hg; (6) 多器官功能障碍:呼吸衰竭, PO240 mm Hg;肾功能受损;心律失常, 心率达120~140次/min;消化道出血, 大便潜血阳性。
本病例存在以下特殊点: (1) 酒精性酮症酸中毒合并严重高血糖鲜见报道; (2) 虽然血酮体升高至3.8 mmol/L, 但与严重的代谢性酸中毒不匹配; (3) 合并乳酸性酸中毒; (4) 病情十分复杂, 酒精中毒、高血糖、严重的代谢性酸中毒、严重感染、休克、多器官功能障碍。
讨论
高血糖原因分析:酒精性酮症酸中毒时, 血糖一般正常或轻度升高, 仅有10%的少数患者血糖会出现明显升高[1], 仅约10%>13.9 mmol/L[2]。而本例表现为异常高血糖, 达到32.2 mmol/L, 鲜见报道。严重酒精中毒时, 血容量不足, 刺激交感神经兴奋, 抑制胰岛素的分泌, 同时儿茶酚胺、胰高血糖素释放增加, 都是导致血糖升高的因素。另外, 患者于休克、酮症酸中毒纠正及感染控制后行OGTT试验证实患者存在糖耐量减低, 在严重感染、休克等应激状态下导致应激激素如儿茶酚胺、胰高血糖素、生长激素、糖皮质激素等释放以及胰岛素相对不足导致糖代谢紊乱进一步加重。
酒精中毒引起的代谢性酸中毒的原因分析:患者入院时存在严重的代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒, p H值6.7, 血酮体3.8 mmol/L, 虽血糖明显升高, 但无糖尿病病史, 并且糖化血红蛋白5.5%, 故可排除“糖尿病酮症酸中毒”。患者入院前4 d几乎未进食, 可能导致饥饿性酮症, 但饥饿性酮症的特点为血糖正常或偏低, 且酸中毒多不严重, 与患者表现不同, 故排除。患者长期大量饮酒, 入院前连续饮酒4天, 其酮症酸中毒与酒精有密切的关系, 故诊断为酒精性酮症酸中毒 (AKA) 。AKA指在大量饮酒后发生严重呕吐、中断饮食或其他伴发病, 引起脱水、酮症酸中毒, 属代谢系统急症之一[3]。AKA由Dillon等于1940年首次提出[4], 酒精中毒者约10%表现为AKA, 且多见于肝病和酗酒者[5]。AKA也是慢性酒精中毒主要死亡原因之一[6]。AKA常见的临床表现为头晕、心悸、气促以及恶心、呕吐、腹痛等, 也可有发热、腹泻、晕厥等[7], 而最为常见的是腹痛、恶心、呕吐及精神改变, 发生率可达25%~37%[8], 个别患者会出现酒精戒断的症状。AKA的发病机制为胰高血糖素和儿茶酚胺分泌的增加, 胰岛素分泌减少, 引起脂肪动员加速, 进而脂肪酸氧化增加, 酮体生成增多及糖异生减少。此外, 酒精在肝脏可直接变成酮体。以上因素使酮体堆积产生酮症酸中毒。复习以往报道, 都是由AKA大量的酮体堆积引起, 本例虽然酮体升高, 但仅为3.8 mmol/L, 与血气表现为严重的酸中毒不相匹配, 故而推断合并其他类型的酸中毒。
合并乳酸性酸中毒的原因:血气分析提示乳酸明显升高, >20 mmol/L, 同时合并乳酸性酸中毒。休克时组织缺氧, 无氧酵解增加, 导致乳酸升高。同时长期饮酒的患者中存在维生素B1的缺乏, 也是导致乳酸增加的原因之一。酒精干扰维生素在小肠的吸收, 减少其在肝脏的贮存。这些作用对叶酸、维生素B1、维生素B6、烟酸和维生素A有影响[9]。维生素B1是葡萄糖有氧氧化过程中重要的辅酶, 有足够的维生素B1参加, 才能保证葡萄糖代谢为丙酮酸后进入三羧酸循环彻底氧化, 反之丙酮酸难以进入三羧酸循环而被还原为乳酸, 从而血乳酸升高。以上各因素导致乳酸大量堆积产生乳酸性酸中毒。
严重的肺部感染:入院后化验血常规提示:白细胞24.93×109/L, 中性粒细胞百分比70.2%, 中性粒细胞胞浆中含有少量空泡 (提示存在严重感染) 。胸部CT提示双侧及多肺叶受累 (见图1) , 并发休克, 故明确诊断为重症肺炎。原因可能为酒精中毒后恶心、呕吐误吸, 导致吸入性肺炎。严重感染时, 肺通气、弥散功能障碍, 可致肺泡换气减少, CO2潴留, 血H2CO3水平升高, 导致呼吸性酸中毒。本例血气分析提示PCO214.9mm Hg, 明显降低, 无CO2潴留, 排除合并呼吸性酸中毒。给予抗感染治疗后明显好转 (见图2) 。
AKA抢救经验总结: (1) AKA治疗原则是纠正脱水, 纠正电解质及酸碱平衡紊乱, 治疗合并症。本例合并重症肺炎, 病情表现的更为复杂。治疗过程中首先给予补液、扩容, 及时补液扩容, 改善肾功能, 促进β-羟丁酸和乙酰乙酸排泄。补充葡萄糖比盐水更好, 但该患者存在休克、血糖极高, 故先给予盐水补液、扩容, 之后给予葡萄糖。一般不主张使用胰岛素及碱性液体, 但对有糖尿病及治疗期间出现严重高血糖的酒精性酮症酸中毒患者可使用胰岛素[10]。 (2) 一些患者因维生素B1缺乏而继发乳酸性酸中毒, 还可出现Wernicke脑病, 因此补充维生素B1是必须的。韩冬瑞等推荐预防Wernicke脑病剂量为维生素B1100~150 mg。 (3) AKA易被误诊为糖尿病酮症酸中毒, 但其发病与饮酒有明确关系, 且大多无糖尿病病史。该患者转入我科后立即化验糖化血红蛋白提示正常, 及时修正他科“糖尿病酮症酸中毒”之诊断, 避免了误诊、误治。
参考文献
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酒精中毒 篇8
1 临床资料
1.1 一般资料
12例患者中均为男性, 年龄23~45岁。饮酒核算为酒精量50~150g, 均为饮酒后情绪失控、悲观而口服甲胺磷量约10~50m L, 于0.5~2h人院。
1.2 临床症状
院前死亡5例;呼气中均可闻及酒精气味, 很少闻及大蒜味;意识模糊1例, 浅昏迷3例, 中度昏迷5例, 重度昏迷5例;均有出汗、肌颤, 瞳孔呈针尖样改变;3例出现抽搐、5例低血糖、12例出现肺水肿;2例出现脑水肿;出现不同程度的循环呼吸功能衰竭及肝、肾功能损害;脱水电解质紊乱。
1.3 治疗经过
(1) 电动洗胃, 阿托品、碘解磷定早期、足量、规律治疗。阿托品总用量10~60m L, 碘解磷定总用量10~30g。
(2) 呼吸衰竭者除注射呼吸兴奋剂和人工呼吸外, 必要时作气管插管。及时给甘露醇或呋塞米处理脑水肿和肺水肿, 注意保护肝、肾功能。心脏骤停时速做体外心脏按压, 并用1∶10000肾上腺素0.1m L/kg静脉注射。在静滴解毒剂同时适量输液, 以补充水分和电解质的丢失, 但须注意输液的量、速度和成分。在有肺水肿和脑水肿的征兆时, 输液更应谨慎。严重病例并用肾上腺皮质激素。在抢救过程中还须注意营养、保暖、排尿、预防感染等问题, 必要时适量输入新鲜血液, 纠正低血糖, 给抗生素防治肺部感染。
1.4 治疗结果
其中院前死亡5例, 人院后洗胃不成功死亡2例, 3d内死亡4例,
1 5 d内死亡2例, 治愈6例, 总死亡率为68%。2讨论
从以上19例患者分析, 饮酒折合纯酒精量为50~150g, 服甲胺磷时间为酒后20min~1h, 中毒程度仅与服甲氨磷量及就诊快慢有关, 而与饮酒量无明显关系, 饮酒量均为患者平素耐受量, 亦未超过一般致死量, 但现实状况是死亡率极高。甲胺磷属于有机磷类高毒农药, 在农业生产中广泛使用, 口服吸收后迅速分布于全身各器官, 其中以肝脏最多, 在体内主要经氧化和水解转化, 水解后毒性降低, 24h内大都由肾脏排泄, 蓄积极少, 患者有急性酒精中毒导致肝脏损伤, 肝解毒功能下降, 饮酒后90%在肝脏代谢。故饮酒可能严重干扰肝脏对甲胺磷的代谢功能, 以致此类病人病情较重, 甚至病情可能反复。甲胺磷主要抑制胆碱酯酶活性, 使其失去分解乙酰胆碱的作用, 造成乙酰胆碱聚集, 引起神经功能紊乱而导致肺水肿, 呼吸肌麻痹, 中枢神经麻痹, 中枢性呼吸衰竭而死亡。酒精中毒同样影响延髓血管运动中枢和抑制呼吸中枢而导致呼吸循环衰竭而死亡。有机磷中毒、乙醇中毒均可能引起多种器官功能损伤。因中毒后呕吐、清水洗胃, 酸中毒导致水、电解质、酸碱平稳紊乱。饮酒后易冲动, 情绪低落, 自制力低而致服药量大, 不能及时得到治疗。饮酒后易并发低血糖。以上均为饮酒后甲胺磷中毒病情重、预后差的原因。提示处理此类病人时, 在积极抢救治疗的同时, 应严密观察生命体征的变化, 注意防治脑水肿、肺水肿, 纠正水、电解质、酸碱平衡、低血糖。根据病情变化适时追加阿托品、胆碱酯酶复能剂, 危重病人应近期输血治疗, 有条件可及时给予血液透析治疗。预防上应加强农药的管理和酒后可疑中毒的重视。
摘要:急性酒精中毒合并急性甲胺磷中毒严重危害人们的生命, 笔者经过多年的临床观察治疗, 对19例患者的中毒症状、治疗情况及结果作简要介绍, 并对此类病例进行分析, 提出治疗意见。
关键词:急性,酒精中毒,甲胺磷中毒,分析
参考文献
[1]戴自英.实用内科学[M].北京:人民卫生出版社, 2001 (11) :1652.
急性酒精中毒的急救与护理 篇9
关键词:急性酒精中毒,急救,护理,对症治疗
伴随着经济的快速发展, 人们的生活节奏逐步加快, 生活压力不断增加, 饮酒成了许多人日常生活的一部分。在我国, 亲朋好友的聚会, 离不开酒;工作合作、业务洽谈等应酬, 也离不开酒;逃避现实, 麻痹自己, 亦可选择酒……。因此, 近些年来, 酒精中毒的急诊患者越来越多, 特别是在节假日, 醉酒急诊的患者显著增多, 且患者平均年龄呈偏小化, 女性比例有增加的趋势。
急性酒精中毒也即醉酒, 是指饮入过量的酒精或酒精饮料后所引起的中枢神经系统兴奋及随后的抑制状态, 可引起多种并发症, 严重时可危及生命。我院2012年2月—2013年2月共收治急性酒精中毒患者57例, 通过催吐、洗胃、纳洛酮催醒、补液、并发症处理、保证呼吸道畅通等急救和护理措施, 患者均痊愈出院。现将其急救和护理体会总结如下。
1 临床资料
1.1 一般资料
本组患者共57例, 男50例, 占87.7%, 女7例, 占12.3%;年龄16岁~56岁, 平均年龄 (25.26±1.78) 岁。其中饮白酒28例, 占49.1%;啤酒15例, 占26.3%;葡萄酒8例, 占14%;其他6例, 占10.5%。
1.2 诊断标准
急性酒精中毒的主要临床诊断依据是: (1) 有急性酒精中毒的临床症状; (2) 有过量饮用乙醇或者酒类饮料史; (3) 患者的呕吐物及呼吸均有乙醇气味; (4) 患者的血尿中检测出乙醇成分; (5) 经诊断, 排除其他药物中毒的可能性。
1.3 临床表现
临床表现可分为三个阶段, 具体见表1。
1.4 急救及结果
根据患者的情况酌情给予催吐、洗胃、纳洛酮催醒、保暖及静脉补液等;静脉注射以促进酒精的迅速排出;对于剧烈呕吐或呕血者肌肉注射胃复安, 并做止血、保护胃黏膜等处理;同时密切观察患者病情的变化, 对于特殊患者进行其他急救处理。57例患者经积极治疗后均痊愈出院, 并无再次入院者。
2 护理
2.1 基础护理
2.1.1 安全护理
首先, 将患者安置于安静、干净卫生、室内空气清新并便于观察的房间内;其次, 严格执行安全检查与管理制度, 特殊患者特殊护理。比如:对于烦躁不安、情绪不稳定的患者可派专人护理, 必要时可遵医嘱注射适量镇静剂;对共济失调期出现动作不协调、躁动的患者, 应去除其活动区域的障碍物, 行动需派专人跟随, 严重者绝对卧床, 并在床上加上床挡防止发生意外;对兴奋期、共济失调期, 出现幻觉、谵妄状态及攻击行为的患者, 应约束其行为, 并尽可能安排在较独立的房间里, 以避免扰乱诊室秩序;对沉睡的患者为保持其呼吸畅通, 应将其头偏向一侧以防止呕吐物吸入气管引起窒息;对于昏迷患者托起下颌, 避免舌根后坠引起窒息。最后, 对每位患者都应该注意保暖, 防止受凉诱发其他病症。
2.1.2 饮食护理
要保证住院患者饮食的摄入, 可给予牛奶等高热量、高蛋白、高维生素的食物, 能同时保护胃肠道黏膜, 并能增加排泄可促使体内乙醇排出体外;对于不能进食者, 应遵医嘱给予静脉营养治疗, 保持患者水电解质平衡。
2.2 心理护理
患者可能是因为生活、工作压力过大而借酒消愁, 亦或是因为必要的应酬饮酒过多。作为医生应对患者以及家属进行耐心的劝导和心理抚慰, 耐心听取患者的倾诉。起到患者和家属之间的沟通桥梁作用, 不要让家属的责备更进一步加剧患者的情绪波动。待患者情绪稳定, 意识清醒后, 向其说明急性酒精中毒对个人、家庭和社会的危害, 使其认识到饮酒过多的严重后果。
2.3 特殊护理
2.3.1 催吐或洗胃
对于醉酒1 h之内无呕吐的患者, 可给予催吐或洗胃, 以减少乙醇的吸收;但是由于乙醇经肠胃吸收速度很快, 对于饮酒超过1 h的急性酒精中毒者, 一般无需催吐或洗胃;但如果患者摄入的乙醇量极大, 亦可考虑催吐或洗胃。用压舌板刺激患者咽喉进行催吐, 采取温水或生理盐水给予洗胃, 洗胃时应密切关注病情变化, 如有无口唇发绀、呼吸困难、腹痛等症状。
2.3.2 保持呼吸道畅通
对于重度醉酒、绝对卧床的患者, 取半卧位, 头偏向一侧, 及时清除口腔分泌物, 防止呕吐物反流误吸堵塞呼吸道引起窒息, 必要时给予吸痰、吸氧。
2.3.3 建立静脉通道
对于重度醉酒、昏迷的患者可采用催醒, 遵医嘱使用纳洛酮 (0.8 mg纳洛酮加10%葡萄糖液500 m L静脉输注) , 其可使血液中的乙醇含量明显减少, 促使患者快速清醒。临床上, 纳洛酮安全性高, 不良反应少, 为目前治疗急性酒精中毒的首选药物。
2.3.4 其他特殊护理
还有一项被广泛应用于临床的急性酒精中毒的急救措施就是血液透析, 其已经是一项成熟技术, 在治疗急性酒精中毒中收到良好的效果。因本组57例患者并没有采用血液透析的措施进行急救, 在此不作赘述。
3 结论
急性酒精中毒的急救与护理 篇10
1 临床资料
选择我院急诊科2010年1月—2014年1月收治的急性酒精中毒患者97例, 其中男79例, 女18例;年龄20岁~68岁, 平均年龄31.2岁;饮酒类型:白酒61例, 啤酒20例, 红酒4例, 混合酒12例;病情:轻度中毒33例, 中度中毒48例, 重度中毒16例。
2 急救与护理措施
2.1 催吐与洗胃
患者入院后应尽早清除胃内容物, 使尚未被吸收的酒精从胃中迅速排出。一般对于意识清楚且能配合饮水的患者, 采取用压舌板直接刺激患者咽喉部, 使其产生反射性呕吐, 直至将胃内食物吐尽, 以减少乙醇的吸收, 并同时注意观察呕吐物的性状。对于酒精中毒患者我们不主张洗胃, 因为酒精在胃肠道的吸收速度很快, 加之洗胃为侵入性操作, 容易对胃部造成极大刺激而损伤胃黏膜, 并增加胃出血的风险, 因此应慎用。但针对酒精摄入量极大或同时服用其他药物的患者, 可考虑给予洗胃措施, 必须密切观察患者病情变化, 以防止发生窒息。
2.2 保持气道通畅
对于意识障碍、呕吐严重者, 口腔分泌物和呕吐物都比较多, 患者又不能有效将其排出, 因此, 应取患者侧卧位, 及时清除口、鼻腔内的分泌物和呕吐物, 以防止反流使呼吸道梗阻而发生窒息, 并同时给予吸氧措施。对于呼吸抑制者, 及时行气管插管, 使用呼吸机辅助治疗[2]。
2.3 开放静脉通道
患者入院后给予迅速建立2条静脉通道, 针对患者酒后出现躁动症状, 临床一般采取浅静脉留置针进行输液。应尽快使用纳洛酮治疗, 以促进患者快速清醒, 恢复意识。同时还应按照医嘱给予其大量补液以促进排泄、抗休克和维持水电解质平衡, 给予20%甘露醇降颅内压, 给予肝泰乐、奥美拉唑等药物以保肝护胃等对症治疗措施。
2.4 病情观察
采取心电监护仪对患者呼吸、血压、脉搏、体温、心率、血氧饱和度等生命体征进行持续监测和记录, 尤其针对昏迷患者, 要加强观察其意识和瞳孔变化。由于酒精中毒往往会掩盖颅脑创伤的典型症状, 因此, 在严密观察患者生命体征的同时, 给予其头部、胸腹部等全面检查, 以预防其重要脏器损伤的误漏诊, 做到及时排除隐患[3]。注意观察患者呕吐物的量、颜色、性质, 以便及时发现是否出现胃黏膜损伤的并发症, 必要时将呕吐物送检。
2.5 加强保暖和安全护理
急性酒精中毒患者由于酒精的刺激, 使全身血管处于扩张状态, 加快了热量散发速度, 使体温下降, 尤其是经过洗胃的患者会出现发抖、寒战现象。因此, 护理人员应该采取相应的保暖措施, 比如:关闭门窗, 以提高室内温度, 给患者加盖棉被, 使用电热毯、热水袋等方法, 从而促进患者血液循环, 维持体温, 避免其受凉发生感冒。对于出现烦躁、四肢躁动的患者, 我们给予安排相对独立的病房, 并由专人陪护, 加用床栏或用约束带直接约束患者四肢, 以防止患者坠床、摔倒及其他意外伤害发生[4]。
2.6 加强心理护理
在患者清醒早期常常会因自己醉酒时的失态行为而感到后悔、羞愧或表现为情绪低落和抑郁, 此时, 护理人员应多与患者进行思想交流, 了解其心理感受, 有针对性地进行心理疏导, 鼓励其积极配合治疗和护理, 有利于疾病的恢复[5]。当患者完全清醒时, 我们应该耐心地给患者讲解酗酒的危害, 告诉患者面对生活中的压力、烦恼时, 应寻求正确的途径排解, 不能采取借酒消愁而损害自己身体健康的方法。鼓励患者远离酒精, 指导其戒酒。
3 结果
本组97例患者经过积极有效的救治与科学精心的护理, 均在1 d~4 d内痊愈出院。
4 讨论
急性酒精中毒是急诊科的常见病, 该病起病急骤, 病情发展迅速, 若抢救不及时容易发生呼吸、循环、消化等系统功能紊乱等严重并发症, 从而危及患者的生命健康。因此, 针对本病, 临床上在积极采取行之有效的急救措施的同时, 给予患者科学精心的护理, 是保证抢救成功率及挽救患者生命的重要措施。
参考文献
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酒精中毒 篇11
【关键词】酒精中毒;急救措施;护理方法
【中图分类号】R473.5
【文献标识码】B
【文章编号】1004-4949(2014)09-0433-02
引言
临床医学将一次性饮酒过量或者酒类饮料过量,导致其中枢神经系统由原来的兴奋状态转变为抑制状态的病症称之为急性酒精中毒。酒精对人体的危害及其严重,不但可以引起急性中毒,严重者可能导致患者出现胃出血甚至窒息,而且日常有饮酒习惯的患者常常伴有记忆力减退和智力下降等,神经系统也会遭到不同程度的损伤,因此急性酒精中毒患者必须从心理护理开始,提高患者自我保护意识,降低酒精中毒的发生率。
1 急性酒精中毒患者的临床表现
在临床医学上急性酒精中毒共分为三中类型:轻度、中度和重度,不同程度的患者临床表现不同采取的急救措施和护理方式也不相同[1]。轻度中毒患者的临床表现为头晕、恶心、头痛以及自控力较差,与为饮酒时相比,语言明显增多,而且话语含糊不清,脸色多呈现惨白色,呼出的气体有浓烈的酒精味道;中度酒精中毒患者的临床表现为走路困难,步调难以控制且动作略显笨拙,眼球出现复视、躁动等现象;重度酒精中毒患者的临床表现为患者始终处于沉睡的状态,体温下降,瞳孔散大,脸色苍白,嘴唇发紫,也有更加严重的患者出现血压下降、深度昏迷等症状,严重威胁着患者的生命健康。
2 急救护理的方法和措施
2.1 一般护理
对于轻度酒精中毒患者或者极度兴奋的患者尽量安排在房间中独处,要确保房间环境较为安静,最大程度的避免其他因素对患者的休息造成不同程度的干扰或者影响。对于重度中毒患者要安排在抢救室内,要做好随时抢救的准备。要让患者保持平卧状态或者半卧状态,头部向床位的内侧倾斜,要打开床位的栏杆,防止患者翻动身体坠床引起摔伤,如果患者始终处于躁动状态则要做好家属的工作,使用束缚带将患者固定在急救床位上,同时给患者实施吸氧护理和心电图监护。急救人员要向家属详细了解患者的病史,并安排专职人员时刻注意患者的病情变化,酒精中毒患者的毛细血管处于张开散热的状态,因此体温下降较快,护理人员要帮助其取暖保温,要尽快帮助患者清楚胃内的存积物,有意识的患者帮助其催吐,对于不配合催吐的患者要实施洗胃处理,有学者认为,酒精中毒可能引起患者的胃出血症状,因此不主张对患者洗胃处理,洗胃会增加患者胃出血的机率,甚至在洗胃的过程中导致患者窒息死亡。
2.2 维持患者呼吸道通畅
多数急性酒精中毒患者处于神志不清的状态,而且加之酒精的后期作用,以及易发患者反复呕吐,如果患者误吸入气管当中就会引发窒息死亡,这种现象多出现在中毒酒精中毒患者身上,他们的呼吸中枢受到一定程度的抑制,而由于神志不清就无法像常人一样将呼吸道的分泌物主动排除,就会增加呼吸道阻塞的危险。因此实施急救之前一定要及时的将患者口中的食物排除,并尽早给患者实施吸氧护理,并严密观察患者的呼吸情况和身体特征。为了保护患者的胃黏膜,要观察患者呕吐物的样色和形状,并按照医生的要求给患者给予胃黏膜保护剂和止吐药等,如果患者有少量的胃出血症状,要对患者实施及时止血剂。
2.3 排泄系统护理
酒精中毒严重的患者往往伴有大小便失禁的症状,护理人员要帮助患者及时清理排泄物,是患者保持清爽、舒适的感觉,同时给予患者利尿剂,并注意患者的排尿情况,要仔细记录患者的排尿量,如果患者始终没有尿液排出要及时通知医生对其实施血液透析[2]。
2.4 用药护理
纳洛酮可以将患者体内的酒精进行有效的转化,可以在较短的时间内降低患者体内酒精的含量,有着良好的醒酒作用。用药的基本原则是轻度酒精中毒患者实施0.4mg的纳洛酮,并加入20ml的葡萄糖进行静脉注射,对于重度酒精中毒患者要实施0.8mg的静脉注射,每个小时要注射一次,直到患者有较为清醒的意识为止。在唤醒患者的过程中要及时的跟患者做简单的沟通帮助其更快的恢复意识,同样经过沟通也可以了解患者的恢复情况,依据此情况来确定是否继续使用醒酒药物,根据患者的实际情况也可以适当的考虑静脈输液,主要是为了补充患者体内的维生素含量和能量,对加快患者体内的新陈代谢也有帮助。
2.5 并发症护理
急性酒精中毒患者容易在昏迷的状态下出现血压下降和休克的症状,而且在此过程中也会出现低血糖的症状,甚至有的患者在恢复意识之后第二次出现低血糖的现象,这主要跟患者体内残留酒精抑制糖类转化有直接的关系,因此在护理的过程中要时刻关注患者的血糖水平,对于出现低血糖的患者要及时救治和制定预防再发措施[3]。
2.6 健康教育
酒精中毒患者在醒酒之后一般都会有内疚的情绪,因此护理人员要及时的与患者交流和沟通,一方面是为了帮助其以正常的精神状态面对生活,另一方面是要告诫其酒精的危害,使其尽量远离酒类饮料等,并且要对患者的家属做好健康教育宣传工作,在日常的生活中要监督患者大量饮酒,这样通过家属和护理人员的双重作用,可以将患者再次出现酒精中毒的机率降到最低。
3 总结
急性酒精中毒是急诊常见的病症之一,病情严重的患者会对生命安全造成威胁,临床研究表明,采取及时有效的急救护理可以极大的降低患者并发症的发生率,挽救患者的生命。文中对急救措施展开了多个方面的论述和探讨,希望为急性酒精中毒的急救护理提供可靠的依据。
参考文献
[1]邹道标,陈虹,张昊民.纳洛酮治疗急性酒精中毒86例疗效观察及护理[J].医学理论与实践,2013,(02):42-45.
[2]李志刚,张吉军,苟建林.长期摄入酒精对大鼠血糖和胰岛素的影响[J].卫生研究,2011,(02):31-34
急性酒精中毒的临床治疗探析 篇12
1 资料与方法
1.1 一般资料
搜集本院2014年4月~2015年4月急性酒精中毒患者46例, 依据不同治疗用药将其分为观察组和对照组, 各23例。观察组男18例, 女5例, 年龄最大57岁, 最小18岁, 平均年龄 (35.66±7.47) 岁, 酒精中毒至就诊时间范围30 min~3.5 h。对照组男19例, 女4例, 年龄最大58岁, 最小18岁, 平均年龄 (35.63±7.62) 岁, 酒精中毒至就诊时间范围20 min~3.7 h。两组患者一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
观察组治疗用药为纳美芬, 对照组治疗用药为纳洛酮。
1.2.1 纳美芬
先取0.2 mg给予患者静脉注射, 后取0.2 mg溶于250 ml生理盐水中静脉滴注, 同时实施护胃、吸氧、葡萄糖静脉滴注治疗。
1.2.2 纳洛酮
先取0.8 mg溶于20 ml生理盐水中静脉推注, 后取0.8 mg溶于250 ml生理盐水中静脉滴注, 同时实施护胃、吸氧、葡萄糖静脉滴注治疗。
1.3 观察指标
记录两组清醒时间, 观察症状缓解情况, 评定疗效;观察两组用药后是否出现不良反应, 并分析比较。
1.4疗效判定标准
无效:经过相应药物治疗后, 言语含糊、头晕、昏迷、抽搐及呕吐表现与治疗之前相对比, 无缓解;有效:经过相应药物治疗后, 言语含糊、头晕、昏迷、抽搐及呕吐表现与治疗之前相对比, 基本缓解;显效:经过相应药物治疗后, 言语含糊、头晕、昏迷、抽搐及呕吐表现与治疗之前相对比消失。治疗总有效率= (有效+显效) /总例数×100%。
1.5 统计学方法
采用SPSS13.0统计学软件对研究数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验;计数资料用率 (%) 表示, 采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 两组清醒时间比较
对照组清醒时间 (3.6±0.8) h, 观察组清醒时间 (2.1±0.2) h。组间比较, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。
2.2 两组临床疗效比较
观察组治疗后显效14例, 有效8例, 无效1例, 治疗总有效率为95.65%。对照组治疗后显效4例, 有效10例, 无效9例, 治疗总有效率为60.87%。观察组治疗总有效率明显高于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。
2.3 两组不良反应比较
对照组发生不良反应6例, 发生率26.09%, 呕吐、恶心、心慌各2例。观察组发生不良反应2例, 发生率4.35%, 表现为恶心。组间对比, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。
3 讨论
报道发现, 酒精在小肠及胃内0.5~3.0 h可吸收完全, 在体内体液及含水组织中分布, 分解成H2O、CO2后排出体外, 患者酒精中毒时处于强烈应激状态, 释放内源性阿片肽, 乙醛作为酒精主要代谢产物, 与体内多巴胺相互缩合, 形成阿片肽, 在脑阿片受体间接或直接产生作用, 引起中毒症状或依赖性症状, 出现中枢神经抑制或兴奋状态, 中毒严重的患者循环、呼吸及肝功能障碍明显, 神经麻痹致使死亡[1]。纳洛酮属于羟-2氢吗啡酮衍生物, 可快速经过血脑屏障, 对β内啡肽受体结合进行竞争性抑制, 解除中枢神经抑制, 恢复神志, 应用本品后脑灌注压明显提高, 脑血流量增加, 脑水肿减轻, 起到脑保护作用, 药效持续1~4 h。纳洛酮有一定治疗效果, 但药物作用较短, 需重复用药, 且药物对患者心血管有一定不良作用, 故临床应用受限[2]。纳美芬属于特异性阿片受体类拮抗剂, 对阿片类物质具有快速阻断作用, 且能有效调节机体生理功能, 如内分泌、神经、心血管及呼吸等。纳美芬为临床治疗呼吸抑制、麻醉剂过量、药物中毒、酒精中毒等常用药, 应用较安全, 疗效稳定, 静脉注射2 min后即可发挥药效, 5 min后80%脑阿片受体受到阻断, 逆转解除中毒状态。研究分析, 纳美芬较纳洛酮半衰期长, 纳洛酮约1 h, 而纳美芬约8.2~8.9 h, 药效持久, 无需维持用药及重复给药, 用药量较小, 治疗较安全, 疗效显著。
本研究中给予观察组纳美芬, 给予对照组纳洛酮, 比较疗效, 观察组清醒时间 (2.1±0.2) h, 而对照组 (3.6±0.8) h;观察组治疗总有效率95.65% (显效14例, 有效8例, 无效1例) , 而对照组治疗总有效率60.87% (显效4例, 有效10例, 无效9 例) ;观察组不良反应4.35%, 而对照组为26.09%, 观察组在加快患者清醒、提高有效率、减少用药不良反应等方面有明显优势。
综上所述, 纳美芬是一种疗效可靠、安全的治疗用药, 在治疗急性酒精中毒中效果显著, 可予临床积极推广。
摘要:目的 探析急性酒精中毒临床治疗用药选择及疗效。方法 46例急性酒精中毒患者, 依据不同治疗用药将其分为观察组和对照组, 各23例。观察组治疗用药为纳美芬;对照组治疗用药为纳洛酮。评定并比较两组效果。结果 观察组清醒时间 (2.1±0.2) h, 治疗总有效率为95.65%, 不良反应发生率为4.35%;对照组清醒时间 (3.6±0.8) h, 治疗总有效率为60.87%, 不良反应发生率为26.09%。观察组清醒时间短, 治疗总有效率高, 不良反应少, 与对照组比较差异均具有统计学意义 (P<0.05) 。结论 急性酒精中毒治疗时应用纳美芬, 效果佳, 临床可积极推广。
关键词:急性酒精中毒,纳美芬,治疗效果
参考文献
[1]黎立明, 蔡文波, 陈佩娟, 等.纳美芬治疗急性酒精中毒的临床疗效研究.岭南急诊医学杂志, 2013, 18 (2) :121-122.