非酒精性

非酒精性（共10篇）

非酒精性 篇1

非酒精性脂肪性肝病 (NAFLD) 是指除外酒精和其他明确的肝损害因素所致的以弥散性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征, 随着人们生活水平的提高, 该病的发病率呈逐渐上升趋势, 如何有效治疗NAFLD是临床工作者始终在研究探讨的问题。本文选取非体力劳动者NAFLD作为观察对象, 收集了我院近年来81例患者, 应用非药物干预的方法进行治疗。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

全部病例来自我院2010年1月1日—2011年12月31日门诊或住院患者, 入选标准: (1) 从事非体力劳动者。 (2) 年龄30岁—55岁。 (3) 非酒精性脂肪性肝病诊断标准参照内科学第七版 (除外肝穿刺活检病理诊断) [1]。其中观察组81例, 男50例, 女31例, 年龄中位数46岁, 高血压36例, 2型糖尿病10例;对照组96例, 男61例, 女35例, 年龄中位数44岁, 高血压43例, 2型糖尿病12例。2组患者一般资料无显著性差异 (P>0.05) , 具有可比性

1.2 方法

所有入选病例试验前均做体重测试、肝脏彩色多普勒超声、肝功转氨酶检查并详细记录。对于观察组要求如下: (1) 每日慢跑5 km。 (2) 每日进食 (换算成热卡) 不超过30 kcal/kg。介绍常用食物中碳水化合物、蛋白、脂类的所含比例, 按碳水化合物4.1 kcal/g, 蛋白3.9 kcal/g, 脂类9.3 kcal/g, 计算出摄入食物的大致热卡。 (3) 油脂类每日<10 g。对于对照组嘱其适当控制饮食, 其他不做严格要求。2组均经360 d后复查体重测试, 肝脏彩色多普勒超声、肝功转氨酶检查并详细记录。

1.3 统计学方法

计数资料采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 体重测试的结果, 均用体重指数表示, 本试验把每两个单位作为1个级差, 结果减少1个级差为好转, 2组病例试验前后体重见表1。

2.2 肝脏彩色多普勒超声以肝右叶斜径为观察指标, 本试验以1 cm为1个级差, 结果减少1个级差为好转, 2组病例试验前后肝脏大小结果见表2。

2.3 肝功检查以转氨酶为代表, 本试验以40 U/L为1个级差, 结果减少1个级差为好转, 2组病例试验前后转氨酶检查结果见表3。

注:观察组与对照组试验前后体重好转率有明显差异, 具有统计学意义 (χ2=7.882, P<0.05) 。

注:观察组与对照组试验前后肝脏大小好转率有明显差异, 具有统计学意义 (χ2=5.106, P<0.05) 。

注:观察组与对照组试验前后转氨酶好转率无明显差异, 不具有统计学意义 (χ2=1.690, P>0.05) 。

3 讨论

NAFLD发病机制复杂, 目前尚不完全清楚。肝脏是人体的重要代谢器官, 也是机体脂质代谢的中心器官, 我们每天摄入的脂质类食物被转运至肝脏, 外周的脂肪组织通过血液循环也进入肝脏, 同时肝脏也转化、合成、输出脂类成分。如果体内脂类物质过多或脂质代谢紊乱, 就极易导致甘油三酯沉积在肝脏。多种因素造成肝脏脂质代谢的合成、降解和分泌失衡, 均可导致脂质在肝细胞内异常沉积。

目前认为, NAFLD与两种病理现象有关, 一是胰岛素抵抗, 引起良性的肝细胞内脂质沉积;二是氧应激和脂质过氧化, 成为疾病进展的关键。胰岛素抵抗被认为是导致肝脏脂质沉积的原发病因, 各种不同病因引起氧游离基或活性氧形成增多以及脂肪酸氧化障碍, 导致肝细胞脂肪沉积。持久大量的活性氧产生引起脂质过氧化反应, 形成脂质过氧化物, 导致脂肪性肝病发生炎症、坏死和纤维化[2]。

从我们实际观察的病例来看, 肥胖是NAFLD的首要病因, 在肥胖的基础上极易伴发胰岛素抵抗。肥胖和胰岛素抵抗在某一个体内单独存在或同时并存, 均是NAFLD的易患因素。无论肥胖是过多饮食造成的亦或与代谢异常相关联, 在解决问题时我们选用相同方法治疗以观疗效。以往我们曾经试图选用各种药物治疗, 但结果并不令人满意, 且经济代价较大尚有药物不良反应, 于是另避蹊径。

既然肥胖是NAFLD的致病因素, 是胰岛素抵抗的易感者, 我们就从控制体重、减轻肥胖入手。而运动和控制饮食又是减轻体重最理想的方式, 通过运动消耗可能被转化为脂类的碳水化合物, 以及已摄入的和以前积累的脂类, 运动还可改善胰岛素抵抗。限制饮食总热量的摄入, 也就控制了脂质的重要来源, 也促进了患者体重的控制。从理论上讲运动和控制饮食是解决NAFLD的良策, 从本试验的结果来看, 运动及限制饮食对体重的控制效果十分明显;虽然对肝脏大小的改善效果较差, 但观察组和对照组的比较仍有统计学意义上的差异;对转氨酶的改善不尽人意, 经统计学处理无明显差异, 但观察组仍优于对照组。由于我们收集的病例有限, 实际试验过程中又受诸多因素干扰, 试验结果仅供各位参考。

参考文献

[1]朱权, 王曾锋, 任旭.消化内科主任医生452问[M].第3版.北京:中国协和医科大学出版社, 2010:430-437.

[2]陆再英, 钟南山.内科学[M].第7版.北京:人民卫生出版社, 2008:435-437.

非酒精性 篇2

流行病学

指南提出，NAFLD是欧美等西方发达国家肝功能酶学异常和慢性肝病最常见的原因，普通成人NAFLD患病率为20%～33%，其中NASH和肝硬化分别为10%～20%和2%～3%。肥胖症患者SFL患病率为60%～90%、NASH为20%～25%、肝硬化为2%～8%，2型糖尿病和高脂血症患者NAFLD患病率分别为28%～55%和27%～92%。随着肥胖症和代谢综合征在全球的流行，近20年亚洲国家NAFLD增长迅速且呈低龄化发病趋势，中国的上海、广州和香港等发达地区成人NAFLD患病率在15%左右。NAFLD年发病率意大利为2%，日本为10%，中国为3%。由他莫西芬所致NASH女性年发病率估计为2‰。

指南提出，NAFLD的主要危险因素包括高脂肪高热量膳食结构、多坐少动的生活方式，IR、代谢综合征及其组分（肥胖、高血压、血脂紊乱和2型糖尿病）。即使应用世界卫生组织西太平洋地区标准诊断肥胖症，体重指数（body mass index，BMI）和（或）腰围正常的NAFLD患者在亚太地区仍不少见。近期体重和腰围的轻微增加就与NAFLD发病密切相关，腰围比BMI更能准确预测脂肪肝。NAFLD的发病存在种族差异和遗传易感性，现有大量研究涉及NAFLD患者的遗传和表观遗传学研究，并发现了一些易感基因与NAFLD的发生和发展密切相关。NAFLD患病率在西班牙裔白人中升高，在非西班牙裔黑人中则显著降低。而在美洲印第安人、阿拉斯加土著人群更低0.6%～2.2%，但是低患病率没有经组织学证实。

其他危险因素包括老龄化、受教育程度低、家庭收入高、体力活动少、含果糖饮料或饱和脂肪摄入过多、进食总量过多、进食过快、睡眠呼吸暂停综合征、近期体重增加和腰围增粗，以及肥胖、糖尿病或脂肪肝家族史。在亚洲国家中，城市人口脂肪肝患病率高于农村，这可能与各地居民生活水平和生活方式不同有关。NAFLD发病年龄存在性别差异，男性NAFLD患病率高峰较女性早（男性为40～49岁，女性为＞50岁），这与雌激素具有部分对抗肝脏脂肪变性作用的动物实验结果一致。此外，甲状腺机能减退、垂体功能减退症、睡眠呼吸暂停、多囊卵巢综合征、性功能减退也可能是其危险因素，而饮用咖啡、少量饮酒以及经常参加体育锻炼为NAFLD的保护因素。

尽管酒精滥用和丙型肝炎病毒（hepatitis C virus，HCV）感染与肝脂肪变关系密切，但是全球脂肪肝的流行主要与肥胖症患病率迅速增长密切相关。在非基因3型HCV感染者及乙型肝炎病毒（hepatitis B virus，HBV）感染患者肝脂肪变与IR和代谢紊乱有关；与基因3型HCV感染相反，HBV DNA滴度甚至与肝脂肪变呈负相关；慢性HBV感染者代谢综合征和影像学脂肪肝患病率显著低于对照人群；NAFLD是血清HBV DNA低载量的慢性HBV感染者血清转氨酶增高的常见原因。

自然转归

指南提出，NAFL仅有大泡为主的肝脂肪变，肝病进展缓慢，并发肝纤维化和肝衰竭的风险低；NASH指肝脂肪变合并炎症和肝细胞损伤（气球样变），伴或不伴有肝纤维化，可进展为肝硬化、肝衰竭和肝细胞性肝癌（HCC）（继发性肝脂肪变常见原因见表1）；NASH肝硬化指近期或既往有肝脂肪变或脂肪性肝炎的组织学证据且无其他损肝因素的肝硬化；隐源性肝硬化指病因未明的肝硬化，患者通常具有肥胖和代谢综合征等代谢性危险因素，高达70%的NASH进展至肝硬化时脂肪变或脂肪性肝炎等特征性改变消退（隐源性肝硬化）。NAFLD患者患HCC的风险显著增高，但这些风险仅限于发展为进展期纤维化及肝硬化者。尽管NASH肝硬化发生HCC的风险低于丙肝肝硬化，但已成为非病毒性肝炎相关HCC的重要原因。

为数不多的前瞻性队列研究发现，NAFLD患者[包括不明原因血清ALT和γ-谷氨酰转肽酶（gamma-glutamyl transferase，GGT）增高者]预期寿命缩短，全因病死率显著增高，死因主要为恶性肿瘤、动脉粥样硬化性心血管疾病和肝硬化。NAFLD（包括NAFL）与代谢综合征互为因果，NAFLD可能比BMI所反映的总体肥胖和腰围所提示的内脏性肥胖更能预测危险因素聚集。即使是体重正常的NAFLD患者，随访6～15年代谢综合征、2型糖尿病和冠心病发病率仍显著增高。NAFL患者全因病死率并不显著低于NASH，但NASH患者肝病病死率较对照人群显著增加，肝硬化和HCC目前已成为日本2型糖尿病患者的第一大死因。

高危人群

肥胖症

肥胖者（60%～90%）、NASH（20%～25%）及肝硬化（2%～8%）的患病率很高。NAFLD与近期体重改变和肥胖关系密切，原无脂肪肝者随访中可因近期体重增加3 kg而出现脂肪肝，而NAFLD患者的肝病程度亦可因体重下降而减退。随着肥胖症及其相关疾病的增多，日本东京（1989年～2002年）和中国上海（1995年～2002年）成人NAFLD患病率增长迅速，NAFLD从少见病逐渐迅速发展为常见病。鉴于亚洲人种肥胖相关的糖脂代谢紊乱在体质量指数（BMI）较低时就已发生，而用针对白种人肥胖症的判断标准（BMI＞30 kg/m2），仅有2%～3%的亚洲成人被诊断为肥胖症。为此WHO规定亚洲成人BMI 23～25 kg/m2 为超重，BMI＞25 kg/m2为肥胖。我国成人肥胖症患病率在亚太地区虽相对较低，但近20年间增长迅速。通过低热量饮食伴或不伴体育锻炼来减轻体重，通常都可以减少肝脏脂肪沉积。肥胖者体重至少下降3%～5%才能改善肝脂肪变，但是只有高达10%的体重下降才能改善肝脏的炎症坏死程度。

内脏性肥胖

与体重超重和全身体脂含量增加相比，体内脂肪分布类型对胰岛素抵抗、糖脂代谢紊乱以及脂肪肝的影响更为重要。腹部内脏脂肪含量增加所代表的内脏性肥胖比皮下脂肪含量增加（外周性肥胖）更能反映脂肪肝的有无及其轻重，腰围比BMI更能说明健康状态。与BMI一样，反映东方人种内脏性肥胖的腰围标准也低于西方人种，中国成年男性腰围＞90 cm （女性＞80 cm）提示存在内脏性肥胖。许多无过量饮酒史的亚裔患者在确诊为NAFLD时，BMI、血脂、血糖均处于正常范围，但其腰围偏大或有近期内腰围增加且往往存在胰岛素抵抗。

2型糖尿病

NAFLD是2型糖尿病患者慢性肝病最常见的类型，高血糖症和胰岛素抵抗是NASH及其相关肝硬化的重要危险因素。与1型糖尿病不同，2型糖尿病是NAFLD独立于肥胖的重要危险因素。2型糖尿病患者NAFLD检出率为28%～55%，伴有糖尿病的NAFLD患者更有可能为NASH而不是NAFL。在NAFLD患者中2型糖尿病检出率为21%～45%，此外，还有30%的患者有糖尿病家族史。在当前10个最主要的糖尿病高发国家中，5个在亚洲（印度、中国、巴基斯坦、印度尼西亚和日本）。近10年亚洲成人2型糖尿病患病率增加了1～2倍，日本青年人糖尿病的患病率增加了10～20倍，某些特定人群糖尿病患病率已高达40%。到2025年，全世界3亿2型糖尿病患者中近1.3亿可能生活在这5个亚洲国家中，整个亚太地区2型糖尿病的发病率仍可能大幅增加。为此，亚太地区在其后的20～30年内可能会出现更多的NAFLD和NASH患者，这些患者有可能成为失代偿期肝硬化的“重要后备军”。

代谢综合征

代谢综合征与NAFLD关系密切。NAFLD患者代谢综合征各种组分的检出率均高于对照人群，多项代谢紊乱并存者发生脂肪肝的概率高且肝脏病变程度重，脂肪肝可随着代谢综合征相关组分的改善而显著减轻。另一方面，NAFLD比BMI和腰围增加更能反映冠心病的危险因素聚集倾向，提示NAFLD是代谢综合征的重要组分，两者互为因果，共同促进2型糖尿病和动脉粥样硬化的发生。亚太地区通常应用改良的美国健康胆固醇教育计划成人治疗组指南Ⅲ诊断代谢综合征，结果显示新加坡、印度、韩国等国成人代谢综合征患病率与美国接近。来自新加坡的研究显示，中国成人内脏性肥胖和代谢综合征患病率低于印度人和马来人。代谢综合征可预测NAFLD患者存在NASH，此类病例需作肝活检明确诊断。

小 结

总之，肥胖及其相关NAFLD在最近10年已成流行趋势，其对东西方人群的健康均已构成严重威胁。NAFLD以其患病率高、低龄化趋势、慢性进展性经过、作为隐源性肝硬化的重要病因，与肝癌发生有关，并为肝功能衰竭的少见原因，参与组成代谢综合征、肝移植后复发率高等特点，越来越显示其临床重要性。NAFLD并非传统意义上的肝脏疾病，NAFLD的危害不仅局限于肝脏，影响NAFLD患者长期预后的主要因素是糖尿病和心脑血管疾病以及代谢综合征相关肿瘤。因此，有必要常规评估和动态监测肥胖症和代谢紊乱患者的肝脏损伤以及NAFLD患者的代谢紊乱及其相关并发症，加强NAFLD患者糖脂代谢紊乱的有效防治，有助于兼顾治疗肝病和动脉硬化，从而提高NAFLD患者的生活质量及预期寿命。肝脏病学、普外科、内分泌科以及心理学和营养学等多学科需要联合协作，以强化改变生活方式和有效控制代谢紊乱在NAFLD防治中的重要性。鉴于IR和NAFLD对人类健康的巨大危害，建议全社会保持健康的生活方式，减少饮食中脂肪和热量的摄入，加强体育锻炼。

（由于版面所限，参考文献已略，如有需要，请与本刊编辑部联系。）

（编辑：邱静静）

非酒精性脂肪性肝病临床研究 篇3

关键词：非酒精性脂肪性肝病,辛伐他汀,血脂

脂肪肝指各种原因肝脏脂肪代谢功能障碍[1], 引起肝脏脂类物质调节失衡, 细胞内脂肪过多堆积的一种临床肝类病理综合征。导致非酒精性脂肪性肝病的因素主要有遗传、环境和代谢应激等, 患者患病前并无过量饮酒史。随着经济的发展和人们生活习惯的变化, 该病的发病率也呈逐年上升趋势, 据不完全统计, 该病的全球发病率约为全球人口的1/5。该病是非良性和稳定的病症, 若不采取及时诊治, 可导致肝发生不可逆转的损害, 甚至引起肝硬化, 因此, 对非酒精性脂肪肝的有效治疗在临床研究上有重要意义, 是临床研究的热点问题之一。笔者现将采取辛伐他汀治疗该病的临床研究心得报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

2011年6月-2012年5月我院共接诊142例非酒精性脂肪性肝病患者, 其中男70例, 女72例, 年龄48～78岁, 平均56岁。按患者服药剂量的多少将其随机分为两组, 以服用高剂量辛伐他汀的73例患者为观察组, 以服用低剂量辛伐他汀的69例患者为对照组。

1.2 治疗方法

两组均选择哈尔滨三精制药股份有限公司生产的辛伐他汀药物。观察组:3次/d, 一次口服10mg辛伐他汀;对照组:3次/d, 一次口服5mg辛伐他汀联合5mg安慰剂。两组患者均连续服用1个疗程 (60天为1个疗程) , 停药后2周内进行复查。

1.3 疗效判定

通过观察患者有无乏力、腹胀、恶心、呕吐等体征, 对患者进行血尿常规、肝肾功能、血糖、血脂和B超检查[2], 以确定患者的疗效情况。显效:患者各项病症均已消除或大幅度改善, 各项检查显示恢复正常;有效:患者各项病症有明显好转, 各项检查显示有明显好转;无效:患者各项病症和检查无变化或加剧。

1.4 统计学方法

采用SPSS16.0统计软件进行数据分析, 计数资料用百分比构成表示。

2 结果

两组患者服药1个疗程后经复查发现, ALT总有效率分别为84.9%和87.0%, 降血脂总有效率分别为86.3 %和84.1%;B超总有效率分别为60.3%和52.2%;在降血脂方面, 使用高剂量的辛伐他汀观察组疗效更佳。观察组和对照组分别有3例和2例患者出现腹胀、恶心等不良反应, 但均表现较为轻微, 不影响治疗过程。两组患者服药1个疗程后对临床各项指标的观察与对比, 见表1。

观察组和对照组治疗总有效率分别为84.9%和76.8%, 两组患者服药1个疗程后疗效情况, 见表2 。

3 讨论

脂肪肝的发病机制至今尚未完全明了[3], 致病因素可能包括肥胖、糖尿病、高脂血症、肝炎、药物等[4]。临床研究提示, 非酒精性脂肪性肝病与脂质过氧化、胰岛素抵抗等因素关系密切, 导致患者血脂异常。临床治疗主要是从降脂、抗氧、增胰岛素过敏等方面入手治疗。辛伐他汀作为降血脂的药物之一, 是一种抑制还原酶的抑制剂, 主要功能是抑制患者体内合成胆固醇限速酶的活性, 从而达到阻止胆固醇合成的作用, 通过减少胆固醇促使肝细胞表面脂蛋白受体的代偿性增强, 以尽快去除患者血液中脂蛋白;同时该药还可借助降低患者胆固醇防止动脉粥样硬化。有研究显示, 小白鼠实验证明了该药对动脉粥样硬化和身体器官系统有好的作用, 通过减少脂类化合物的活性延缓患者的肝纤维进度, 改善患者肝脏血液循环功能, 缓解患者病症。导致非酒精性脂肪性肝病的原因较为复杂, 治疗方式也较多, 本研究主要是从降低患者血脂方面入手, 通过给予患者服用剂量不同的辛伐他汀观察患者ALT复常率、降血脂总有效率、B超总有效率情况, 分析该药对该病的疗效和用药剂量的多少, 结果显示为对非酒精性脂肪性肝病的治疗, 辛伐他汀无论剂量高低在对于降低患者的甘油三酯和胆固醇方面疗效均较为显著, 两组疗效无明显差异, 且副作用并未存在因药量增加而变得明显的特点, 但在降低患者血脂方面, 高剂量组疗效更佳, 可能是因为该药促进了患者体内胰岛素的分泌, 改善了胰岛素抵抗能力, 减少了肝脏对葡萄糖的生成。

总之, 作为非酒精性脂肪性肝病患者, 面对影响健康、生活质量和生命的该病, 应引起高度重视, 平时注意生活习惯、控制体重的同时, 可服用辛伐他汀控脂和减少胆固醇合成来治疗该病。在副作用较小, 且与剂量高低影响不大的情况下, 为降低患者血脂, 促进胰岛素分泌, 改善肝脏血液循环和减少葡萄糖生成, 临床可采用高剂量的辛伐他汀治疗该病。高剂量的该药适用于伴高血脂、高血糖和高血压的非酒精性脂肪性肝病患者, 具有临床推广价值。

参考文献

[1]刘学荣, 戚忠玺, 耿兰书.脂肝清胶囊治疗非酒精性脂肪性肝病临床研究[J].中国中医药信息杂志, 2010, 17 (1) :11-13.

[2]郭宏华, 李宏宇, 黄凤飞.辛伐他汀治疗非酒精性脂肪性肝病的临床研究[J].临床内科杂志, 2006, 23 (9) :641-642.

[3]展玉涛.非酒精性脂肪性肝炎药物治疗的临床研究进展[J].临床荟萃, 2006, 21 (4) :290-291.

非酒精性 篇4

非酒精性脂肪肝（又称非酒精性脂肪性肝病）是指除外酒精和其它明确的肝脏损伤因素所致的，以肝细胞内脂肪过度沉积为主要特征的临床病理综合征，与胰岛素抵抗和遗传易感性密切相关的获得性代谢应激性肝损伤。随着生活水平的提高、肥胖及其相关代谢综合征全球化的流行趋势，非酒精性脂肪性肝现已成为欧美等发达国家和我国富裕发达地区慢性肝病的主要病因之一。非酒精性脂肪肝除可直接导致失代偿期肝硬化、肝细胞癌，还可影响其它慢性肝病的进展，并参与Ⅱ型糖尿病和动脉粥样硬化的发病。为此，对非酒精性脂肪肝应引起足够的重视。endprint

非酒精性脂肪肝（又称非酒精性脂肪性肝病）是指除外酒精和其它明确的肝脏损伤因素所致的，以肝细胞内脂肪过度沉积为主要特征的临床病理综合征，与胰岛素抵抗和遗传易感性密切相关的获得性代谢应激性肝损伤。随着生活水平的提高、肥胖及其相关代谢综合征全球化的流行趋势，非酒精性脂肪性肝现已成为欧美等发达国家和我国富裕发达地区慢性肝病的主要病因之一。非酒精性脂肪肝除可直接导致失代偿期肝硬化、肝细胞癌，还可影响其它慢性肝病的进展，并参与Ⅱ型糖尿病和动脉粥样硬化的发病。为此，对非酒精性脂肪肝应引起足够的重视。endprint

非酒精性脂肪肝（又称非酒精性脂肪性肝病）是指除外酒精和其它明确的肝脏损伤因素所致的，以肝细胞内脂肪过度沉积为主要特征的临床病理综合征，与胰岛素抵抗和遗传易感性密切相关的获得性代谢应激性肝损伤。随着生活水平的提高、肥胖及其相关代谢综合征全球化的流行趋势，非酒精性脂肪性肝现已成为欧美等发达国家和我国富裕发达地区慢性肝病的主要病因之一。非酒精性脂肪肝除可直接导致失代偿期肝硬化、肝细胞癌，还可影响其它慢性肝病的进展，并参与Ⅱ型糖尿病和动脉粥样硬化的发病。为此，对非酒精性脂肪肝应引起足够的重视。endprint

非酒精性 篇5

关键词：脂肪肝,硫普罗宁,复方二氯醋酸二异丙胺

随着人们生活水平的不断提高和膳食结构的改变, 非酒精性脂肪性肝病 (NALFD) 的发病率呈逐年上升趋势, 到目前为止, 尚无治疗该病的特效方法。我科自2006年4月至2007年4月采用复方二氯醋酸二异丙胺联合硫普罗宁治疗非酒精性脂肪性肝炎患者62例, 效果显著。现报告如下。

1资料与方法

1.1 病例资料

收集2006年4月至2007年4月收住院的患者62例, 其中男47例, 女15例, 平均42岁.随机分为治疗组 (其中肥胖20例, 糖尿病10例, 高脂血症30例) 和对照组 (其中糖尿病8例, 肥胖17例, 高血脂22例) 。所有患者均符合中华医学会肝脏病学会脂肪肝和酒精性肝病学组制订的诊断标准[1], 均经肝功能、B超或CT证实, 并排除酒精性肝病、病毒性肝炎、自身免疫性肝炎及药物性肝损害等疾病。

1.2 治疗方法

治疗组应用复方二氯醋酸二异丙胺 (上海大陆药业有限公司) 80 mg加入5%葡萄糖250 ml静脉滴注1次/d联合硫普罗宁 (新谊药业股份有限公司) 0.2 g加入5%葡萄糖250 ml中静脉滴注1次/d。对照组来用常规保肝、降酶药物, 治疗4周。

1.3 观察指标

观察治疗前及治疗后ALT、TG、ALP、CHOL、B超 (采用HD13500型彩色多普勒超声仪, 探头频率2-5MHz) 检测变化。

1.4 疗效评价标准

显效:症状及体征基本消失, 肝功能恢复, 血脂下降, 超声示肝脏形态及实质回声基本复常;有效:症状及体征减轻, 肝功能有所改善, 血脂下降, 超声示脂肪肝征象减轻:无效:症状、肝功能、血脂、B均无明显改善或加重。

1.5 统计学方法

计量资料采用t检验, 计数资料采用χ2检验。

2结果

两组治疗前、后ALP、ALT、TG、CHOL变化比较见表1、2。

注:与对照组比, P<0.05

注:P<0.05

3讨论

非酒精性脂肪性肝病 (NALFD) 是指除外酒精和其它明确的损肝因素所致的, 以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变性为主要特征的临床病理综合征, 包括单纯性脂肪肝以及由其演变的脂肪性肝炎 (NAsH) 和肝硬化, 胰岛素抵抗和遗传易感性与其发病关系密切。非酒精性脂肪性肝炎的病因和发病机制较复杂, 迄今为止尚未完全明确, 多考虑其发生与脂肪代谢过程中某一环节异常而致脂肪代谢平衡的破坏有关, 其共同的病理生理反应包括肝脏脂肪堆积、脂质过氧化增强以及肝脏微循环障碍等。大多数NASH患者都伴有肥胖、2型糖尿病及血脂紊乱等易患因素, 多数患者无症状, 但有肝功能异常, 经长期临床随访治疗, 疗效均不太理想。硫普罗宁化学名为N- (2-巯基丙酰基) -1甘氨酸, 是一种含游离巯基的甘氨酸衍生物, 能与自由基可逆性结合为二硫化合物, 也是一种自由基清除剂。硫普罗宁能加速乙醇在体内的代谢, 防止甘油三酯堆积, 抑制过氧化物产生, 促进坏死肝细胞的再生和修复, 可保护线粒体某些特异巯基功能, 增加线粒体膜小分子多肽, 恢复并维持肝脏线粒体谷胱甘肽含量, 从而改善肝功能;还参与肝脏蛋白质合成, 使肝脏合成蛋白质的能力及贮备能力加强, 并可刺激骨髓造血功能, 从而提升白细胞、血小板[2]。这些机制均可阻断并逆转肝损伤, 对非酒精性脂肪性肝炎的病因治疗也是有利的。二氯醋酸二异丙胺是维生索B15的有效成分, 通过抑制合成胆固醇的限速酶HMG COA还原酶的活性, 减少胆固醇的合成;促进肝细胞内线粒体上的脂肪酸与葡萄糖的氧化, 抑制糖异生, 减少外周血甘油和游离脂肪酸的浓度, 有效抑制肝脏甘油三酯的合成;同时还促进胆碱合成, 磷脂合成, 增加肝细胞膜流动性, 加速脂质转运。二氯醋酸二异丙胺可显著调节血脂代谢, 降低血清胆固醇和甘油三酯水平。二氯醋酸二异丙胺可通过促进膜磷脂的序贯甲基化, 增加肝细胞膜的流动性。提高作为胆汁分泌和流动之主要动力的Na+K+ATP酶的活性;促进受损肝细胞的修复, 提高组织细胞呼吸功能及氧利用率[3]。能明显改善肝功。具有不良反应少, 患者耐受好的特点。结果显示单用硫普罗宁只达到护肝作用, 疗效差。当二者联用后, 护肝作用增强, 同时增加了肝脏脂肪代谢的作用, 消除了过多脂肪对肝脏的影响, 使肝功能逐渐恢复[4]。本文用二氯醋酸二异丙胺联合硫普罗宁治疗非酒精性脂肪性肝炎, 经统计学比较治疗组患者综合疗效明显优于对照组, 差异有统计学意义。这表明二者联用是行之有效的好办法, 联合用药协同作用明显, 且无副作用, 值得临床推广。

参考文献

[1]中华医学会肝脏病学会脂肪肝和酒精性肝病学组.非酒精性脂肪性肝病诊断标准.中华肝脏病杂志, 2003, 11 (2) :71.

[2]李又平, 景维红, 于小兵, 等.硫普罗宁治疗酒精性肝病及脂肪肝.宁夏医学杂志, 2002, 24 (6) :345-346

[3]范建高, 曾民德.脂肪肝.上海医科大学出版社, 2000:1274.

非酒精性 篇6

1临床资料

1.1 一般资料

本资80例非酒精性脂肪性肝病患者, 其中男64例, 女16例, 年龄23～62岁。均符合《非酒精性脂肪肝病诊疗指南》的诊断标准[1]。

1.2 治疗

控制体重所有体重超重、内脏性肥胖及避免短期内体重增长迅速的NAFLD患者, 都需控制体重、减少腰围。目标体重指数BMI<25kg/m2。基础治疗6个月, 每月体重下降低于0.45kg或体重指数 (BMI) >27kg/m2合并血脂、血糖、血压等两项以上指标异常者, 可考虑加用西布曲明或奥利司他等减肥药物, 每周体重下降不宜超过1.2kg (儿童每周不超过0.5kg) 。血脂紊乱经基础治疗和 (或) 应用减肥降糖药物3～6个月以上, 仍呈混合性高脂血症或高脂血症合并2个以上危险因素者, 需考虑加用贝特类、他汀类或普罗布考等降血脂药物。NAFLD伴肝功能异常、代谢综合征经基础治疗3～6个月仍无效, 以及肝活体组织检查证实为NASH和病程呈慢性进展性经过者, 可采用针对肝病的药物辅助治疗。根据药物性能、疾病活动度和病期合理选用必需磷脂、维生素E、水飞蓟宾及熊去氧胆酸等相关药物, 但不宜同时应用多种药物。

2结果

经治疗治疗愈42例, 有效33例, 总有效率93.75%。

3讨论

脂肪肝并非临床上一个独立性疾病, 而是各种原因引起的肝脂肪蓄积过多的一种病理状态, 可伴有或不伴有临床表现。酒精、糖尿病、肥胖症等引起的大泡性脂肪肝, 多为隐匿性起病, 因缺乏特异的临床表现, 常在体检或高血压、胆石症、冠心病等其他疾病就诊时发现。好发于41～60岁, 儿童亦可累及;女性多于男性;常有各种诱致脂肪肝的危险因素存在。大多数患者无自觉症状, 轻度、非酒精性脂肪肝尤著[2];少数患者可有腹部不适、右上腹隐痛、乏力等, 肝脏常轻度肿大, 仅4%患者有脾大, 8%有暂时性蜘蛛痣及门静脉高压的体征。

重视NAFLD的有效防治, 遗憾的是至今尚缺乏治疗NAFLD的特效药物, 现主要根据患者的具体病情采取基础治疗, 适用于各种类型的NAFLD, 具体包括:改变生活方式, 如节食、运动、禁酒、戒烟;去除病因和诱因, 停用肝毒药物和避免接触肝毒物质, 并纠正可能存在的肠道菌群紊乱;控制原发基础疾病或伴随疾病, 旨在通过上述措施减少肝内脂肪含量, 促进脂肪肝消退。保肝药物辅助治疗主要用于NASH患者, 旨在防治肝内炎症、坏死和纤维化以阻止肝病进展。失代偿期肝硬化和肝功能衰竭及其并发症的处理, 此时肝移植可能是挽救生命惟一有效的治疗选择。

治疗原发基础疾病NAFLD与肥胖、2型糖尿病、高脂血症等代谢综合征关系密切, 是代谢综合征在肝脏的一种病理表现。由于代谢综合征极易并发动脉粥样硬化性心脑血管疾病, 而这些疾病的防治往往比脂肪肝本身的治疗更为重要, 因此从整体出发, 加强原发基础疾病及其合并症的治疗, 以维持理想体重和血糖、血脂水平, 而随着原发疾病的控制, 脂肪肝常可自行缓解。尽管肥胖、2型糖尿病、高脂血症与脂肪肝关系密切, 通过治疗上述基础疾病有助于阻止NAFLD的进展。但快速减肥有时反而导致肝内炎症、坏死和纤维化加剧, 而单纯依靠控制血脂和血糖等措施亦很难逆转NAFLD[3]。因此, 对于合并肝损害的NAFLD病例 (主要为NASH) , 必须在综合治疗基础上加用去脂保肝抗氧化类药物, 以阻止慢性肝病进展。此外, 对于不能减重或不能长期维持体重减轻的大多数肥胖者以及缺乏相关危险因素的 NAFLD病例, 针对肝病的药物治疗可能特别重要。

参考文献

[1]中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组.非酒精性脂肪性肝病诊疗指南.肝脏, 2006, 11 (1) :68-70.

[2]池肇春.肝纤维化诊治若干进展.临床肝胆病杂志, 2008, 24 (5) .

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一个日美联合研究小组最新研究发现, 阻碍一种特殊蛋白质的功能可改善非酒精性脂肪性肝炎和动脉硬化的症状。目前非酒精性脂肪性肝炎还没有有效的治疗药物, 这一研究将有助于相关药物开发。

非酒精性脂肪性肝炎是一种以脂肪在肝脏中过量蓄积为主要特征的慢性肝病, 与酒精性肝病类似, 但发生在不喝酒或者少喝酒的人身上, 日常生活中摄入过量脂肪也可能发病, 并有较高风险发展成肝硬化和肝癌。日本非酒精性脂肪性肝炎患者约有200万到300万人。此前有研究发现, 一种名为TTC39B的蛋白质大量存在于和脂类吸收和蓄积有关的脏器中, 但其具体功能此前并不太清楚。日本大阪大学和美国哥伦比亚大学的一个研究小组发现, 减少TTC39B蛋白质, 就能够抑制机体吸收和蓄积有害的低密度脂蛋白胆固醇, 从而改善非酒精性脂肪性肝炎和动脉硬化的症状。

(摘自《中国科学报》2016年7月14日第2版)

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基因敲除或基因突变模型

Ob/ob小鼠和Db/db小鼠 (或fa/fa大鼠) :Ob/ob小鼠存在ob基因 (瘦素编码基因) 自发突变而使瘦素合成障碍。Ob/ob小鼠是国外最常用的NAFLD动物模型。这些小鼠能自发地形成肝脂肪变[3], 然而, 与人NAFLD不同的是其不能自发地进展为NASH, 只有在给予MCD饮食等“二次打击”下, 才可演变为显著NASH。另一方面, Ob/ob小鼠是不会出现肝纤维化, 以上特点说明瘦素在肝纤维化进程中具有重要作用。

SREBP-1c转基因小鼠:在这些小鼠的脂肪组织中, 脂肪合成转录因子SREBP-1c表达增加, 从而导致脂肪代谢障碍。Nakayama H等从SREBP-1c转基因小鼠中观察到。

MAT1A敲除小鼠:甲硫氨酸腺苷转移酶1A (MAT-1A) 是肝脏特异性的甲硫氨酸代谢的限速酶, 能催化肝脏中主要的甲基供体S-腺苷甲硫氨酸的形成。MAT-1A-/-小鼠体内抗氧化物 (如谷胱甘肽) 减少, 参与肝脏脂质氧化的基因表达下调。

PTEN 10基因敲除小鼠:PTEN为可编码的一种参与肝细胞脂肪酸β氧化和甘油三酯合成的脂质磷酸酶, PTEN在细胞凋亡、细胞增殖分化、肿瘤形成等信号通路中为负性调节因子。Sato W等发现肝特异性PTEN-/-小鼠可出现与人NASH相似的肝损伤, 这类小鼠在出生10周后可相继发生脂肪性肝炎、肝纤维化以及肝腺瘤, 最后66%的小鼠并发HCC。

营养、药物或毒物诱发模型

高碳水化合物饮食诱发模型:富含果糖饲料喂养的动物被认为是最理想的代谢综合征动物模型。Mastrocola R等给C57BI/6J小鼠喂养含15%的果糖水30周后发生了严重的肝脂肪样变。Ishimoto T等给两组野生型小鼠分别高脂 (36%) 饮食、高脂 (36%) 高果糖 (30%) 饮食15周后, 与单纯高脂饮食组比较, 高脂高果糖饮食组小鼠有明显的肝脂肪样变, 进而有炎性反应和纤维化。

蛋氨酸和胆碱不足 (MCD) 饮食:蛋氨酸和胆碱对肝细胞脂肪酸β氧化和极低密度脂蛋白的生成及分泌有着重要的作用。蛋氨酸和胆碱不足会出现氧化应激、细胞因子和脂肪因子的改变, 从而导致肝损。Wang Y等给C57BL/6小鼠MCD饲料喂养2周后, 发生了明显的NASH。

高脂饮食模型:Jang HH等给5周龄的C57BL/6J小鼠高脂饮食 (45%能量来源于脂肪) 7周后, 这些小鼠出现了明显的代谢紊乱特征, 肝脏有弥漫性脂肪样变伴有局部炎性反应, 且参与肝细胞脂肪酸β氧化的基因表达减少。

高胆固醇和胆盐饮食模型:Matsuzawa等给鼠用含1.25%胆固醇和0.5%胆盐的致动脉粥样硬化的饲料喂养24周后, 小鼠肝脏有脂肪样变、炎性反应、肝脏纤维化的形成, 即可见类似于人NASH的病理特征。

皮下注射酪蛋白:阮雄中等将8周龄的C57BL/6J小鼠分为普通饮食组、普通饮食+隔天皮下注射0.5 m L 10%酪蛋白组、高脂饮食组、高脂饮食+隔天皮下注射0.5 m L 10%酪蛋白组, 14周后处死小鼠发现, 皮下注射酪蛋白组的小鼠血清及肝脏中炎性因子、FFA和TG水平均明显高于相应的未注射酪蛋白组, 这说明小鼠体内存在低丰度系统性炎症, 即C57BL/6J小鼠炎症模型建立。

药物或毒物诱发模型:CCl4诱发模型最早、最广泛用于制备实验性脂肪肝、肝纤维化的模型。Ebaid H等给Wistar大鼠用1 m L/kg的CCl4腹腔注射, 持续2 d后, 模型组大鼠肝脏明显肿大, TG、MDA、胆固醇等水平显著高于对照组。

复合性模型

许多动物是结合了基因自然突变或者特定靶基因修饰和饮食或者药物诱导后形成的复合性模型, 这样使NAFLD动物模型的组织病理学和发病机制与人NAFLD更接近。现研究上已成功构建了很多复合性模型。

如上所述, 有许多关于NAFLD/NASH动物模型的报道, 但至今仍缺乏能涵盖人类整个疾病谱的单一动物模型。不同致病因素所致脂肪肝动物模型的形成机制及病理改变各异, 各有各的特点。

参考文献

[1]Takahashi Y, Soejima Y, Kumagai A, et al.Inhibitory effects of Japanese Herbal Medicines hho-saiko-to and juzen-taiho-to on nonalcoholic steatohepatitis in Mice[J].PLo SOne, 2014, 9 (1) :87279.

[2]Cohen JC, Horton JD, Hobbs HH.Human fatty liver disease:old questions and new insights[J].Science, 2011, 332 (37) :1519-1523.

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【关键词】EFA；NAFLD；诊断价值

【中图分类号】R-1 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2016）04-0139-02

NAFLD是一组因遗传因素、超重、高脂血症、工业毒物中毒、糖尿病等因素引起的肝损伤病变。患者无长期酗酒史，肝细胞内有脂质堆积[1]。多数患者无明显临床症状，部分患者有肝区隐痛、消化不良、乏力等症状。通过实验室检查、影像学检查可以观察到血清转氨酶明显升高、三酰甘油水平升高、肝脏有肿大现象。NAFLD容易引起肝硬化、动脉粥样硬化、代谢综合征等并发症，威胁患者的生命安全。EFA是血清中的一种脂肪酸，正常人体血液中含量极低，灵活性极强[2]。相对于甘油三酯、载脂蛋白、丙氨酸氨基转移酶等代谢指标，EFA可以在早期反应患者的代谢紊乱症状。所以，对NAFLD患者进行EFA检测可以了解患者的病变程度，对治疗方案的选择及评估患者的预后情况有重要作用。本文就EFA在NAFLD诊断中的价值进行探讨，报道如下。

1 资料和方法

1.1 一般资料

选用2014年1月-2016年1月我院收治的140例NAFLD患者进行观察，所有患者均符合WHO关于NAFLD的诊断标准，排除实质性脏器损伤、药物或病毒引起的肝炎患者。其中轻度NAFLD 42例，男26例，女16例，年龄为36-76岁；中度NAFLD 66例，男40例，女26例，年龄为38-78岁；重度NAFLD 32例，男19例，女13例，年龄为37-77岁。将同期在我院体检的60例健康人员分为对照组，其中男36例，女24例，年龄36-75岁。所有患者均了解实验目的，签署知情同意书，三组观察对象的一般资料无显著性差异。

1.2 研究方法

使用真空采血管采集所有观察对象的4ml空腹静脉血，充分摇匀然后在离心机中以4000r/min的速度离心3min，分离血浆进行EFA检测。检测仪器为日立7170A型全自动生化分析仪及其配套试剂，利用气相色谱法进行检测。严血脂水平、肝损伤相关指标采用2120血细胞分析仪、免疫比浊法进行检测。格按照说明书操作标准进行检查，记录检测结果。

1.3 检测指标

检测和记录患者的EFA水平、血脂水平（TG、TC、LDL-C、HDL-C）、肝损伤相关指标（ALT、GGT、AST）。

1.4 统计学方法

采用统计学软件spss17.00处理，计量资料以 ±s表示，用t检测，以P<0.05有统计学意义。

2 结果

检测结果显示，重度NAFLD患者的EFA水平、血脂水平、肝损伤相关指标检测>中度NAFLD>轻度NAFLD>对照组，与对照组相比，各组数据差异有统计学意义（P<0.05），见表1。

3 讨论

肥胖是形成NAFLD的一个主要原因，由于现代人们缺乏锻炼，饮食习惯的改变导致肥胖人数持续增加，特别是年幼的肥胖儿童较多。腹部脂肪堆积就容易形成脂肪肝，所以，控制体重，及时采取有效的防治措施是临床预防NAFLD的主要方法。NAFLD患者有代谢紊乱、肝损伤现象，所以，对患者进行血清相关指标检测可反应肝损伤程度[3]。但是，生化指标较多，寻找特异性高的肝损伤标志物临床诊断NAFLD的主要方向。随着临床对NAFLD特异性指标研究发现，EFA对NAFLD具有重要的诊断意义。NAFLD患者有明显的胰岛素抵抗现象，胰岛素抵抗可以提高体外的脂质的代谢能力。使EFA转运更多的脂肪在肝脏积聚，从而引起代谢紊乱现象，引发心血管疾病[4]。EFA水平升高会使交感神经的兴奋性增加，发生血管α-反应，损伤血管内皮细胞，加速冠状动脉硬化，引发心血管不良事件。EFA与eNOS结合会引起高血压，形成高胰岛素血症，导致血脂水平升高，肝脏内脂肪代谢紊乱，脂质在肝脏内蓄积。正常人体的EFA水平较低，EFA可以通过增强肝星状细胞的活性诱导肝细胞凋亡[5]。所以，EFA水平明显升高时提示患者有肝炎、糖尿病、甲亢、重症肝损害、肝硬化等疾病的可能。而且，EFA在肝损伤早期就会出现明显增高现象，相对于血脂水平指标、ALT 、AST等指标其灵敏度更强。肝损伤越严重，EFA水平越高。而且，血脂水平越高的患者的EFA水平越高。

本文中NAFLD患者的EFA水平明显高于健康人员，且EFA水平与病情严重程度成正比。通过与肝损伤相关指标与血脂水平相关性分析发现，EFA水平与EFA水平、ALT、GGT、AST水平成正比。所以，对NAFLD患者进行EFA检测可以了解患者的肝损伤程度，为治疗方案的选择提供诊断依据。

参考文献：

[1]章宏伟，许淑华，钱江等.游离脂肪酸、超敏C反应蛋白对非酒精性脂肪性肝炎的早期诊断研究[J].现代诊断与治疗，2015，26（18）：4256-4257.

[2]宋海燕，毛志敏，杨丽丽等.当飞利肝宁胶囊改善高脂饮食联合四氯化碳诱导的大鼠非酒精性脂肪性肝炎的作用机制[J].临床肝胆病杂志，2012，28（3）：196-200.

[3]王伟芹，李亚萍，神州等.清肝调脂饮对非酒精性脂肪性肝炎大鼠胰岛素抵抗的影响[J].临床肝胆病杂志，2011，27（5）：479-481.

[4]胡迎宾，彭娜，雷德利等.JNK抑制剂XG-102对非酒精性脂肪性肝炎大鼠的保护作用及其机制[J].中华肝脏病杂志，2014，22（12）：948-952.

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1 资料与方法

1.1 一般资料

研究对象为我院就诊的80例非酒精性脂肪性肝病患者, 诊断标准为《非酒精性脂肪肝病诊疗指南》[2]。排除病毒性肝炎、酒精性肝病及药物等所致的脂肪肝。将80例患者随机分为两组, 每组各40例。治疗组男21例, 女19例, 平均年龄 (55.4±3.1) 岁, 平均病程 (42.1±4.3) 年。对照组男23例, 女17例, 平均年龄 (54.9±3.7) 岁, 平均病程 (44.3±5.2) 年。两组患者在性别、年龄、病程等方面差异无显著性 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 治疗方法

对照组仅给予基础治疗, 如改变饮食结构、加强锻炼、控制体重等。治疗组在常规治疗的基础上加用当归、党参、茯苓、生姜、龙胆草、虎杖、陈皮、柴胡、芍药、甘草、山药、山楂、麦芽等中药, 每日1剂。两组疗程均为两个月。在治疗期间两组均不服用其他治疗药物。

1.3 观察指标

主要包括血压、体重指数、腰围、血脂、肝功能。使用美国贝克曼CX7+CX 4型全自动生化分析仪测定血清总胆固醇 (TC) 、甘油三脂 (TG) 、谷丙转氨酶 (ALT) 、谷草转氨酶 (AST) 水平。

1.4 疗效标准

按照疗效指数制定疗效判断标准[3]。疗效指数= (治疗前总积分-治疗后总积分) /治疗前总积分×100%。疗效指数达100%为痊愈;疗效指数在60%～99%为显效;疗效指数在30%～59%为有效;疗效指数<30%为无效。总有效率=痊愈+显效+有效。

1.5 统计学方法

采用SPSS 13.0软件进行统计学分析。计量资料采用t检测, 计数资料采用卡方检验, P<0.05表示差异显著, 具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者治疗前后血压、体重指数、腰围变化的比较

经过两个月的治疗后, 治疗组血压、体重指数、腰围显著低于对照组 (P<0.05) , 且显著低于治疗组治疗前 (P<0.05) , 见表1。

注:与本组治疗前比较*P<0.05, 与对照组治疗后比较#P<0.05

2.2 治疗前后两组患者肝功能、血脂的比较

治疗后, 治疗组TC、TG、ALT、AST均显著低于对照组比较 (P<0.05) , 且显著低于治疗组治疗前 (P<0.05) 见表2。

注:与本组治疗前比较*P<0.05, 与对照组治疗后比较#P<0.05

2.3 两组临床疗效比较

治疗组总有效率显著高于对照组 (P<0.05) , 见表3。

注:两组间总有效率比较#P<0.05

2.4 不良反应发生情况

治疗过程中两组患者均未发生明显不良反应, 查血常规、心电图、肾功能均正常, 未损害现心、肾及造血系统。

3 讨论

非酒精性脂肪性肝病 (NAFLD) 是一种常见的、全球性肝脏疾病。随着人们生活方式及饮食结构的改变, NAFLD发病率不断上升。研究报道, NAFLD在普通人群中的发病率约为15%～40%, 而Ⅱ型糖尿病和肥胖患者发病率高于此值。且NAFLD多发病于40～50岁, 呈低龄化趋势, 部分患者可发展为终末期肝病。目前尚无理想的治疗NAFLD药物, 西药治疗可促进恢复疾病, 对改善预后也有一定作用, 但临床观察疗效不理想[4]。临床主要采用非药物治疗方式, 如调整饮食结构, 纠正不良生活方式和行为等。

目前学者们对NAFLD的发病原因尚缺乏统一认识。近年来有学者提出“二次打击学说”, 该学说的核心观点是氧化应激和脂质过氧化, 胰岛素抵抗导致肝脏的脂肪沉积是首次打击, 在此基础上诱发脂肪变性, 而原有致病因素和应激产生的细胞因子产生氧化应激和脂质过氧化, 成为二次打击, 导致肝脏发生炎症。持续发生的炎症形成炎症-坏死循环, 进展为肝脏纤维化、肝硬化、坏死等。中医学中无脂肪肝的病名, 但根据其病因及临床表现, 涉及“积聚”、“痞满”、“胁痛”、“痰痞”、“肝癖”等病证范畴。NAFLD病因多为过食肥甘厚味、缺乏运动、中气不足等, 气机被痰性黏滞所阻滞, 导致气机不畅, 进而使肝失疏泄, 脾失健运, 淤血湿热阻滞而痞结于肝络。

本研究采用益气健脾、除湿化淤的中药治疗NAFLD患者。本治疗组方中当归、党参、茯苓、生姜补中益气;龙胆草、柴胡、虎杖清湿热、泻肝胆实火;陈皮、柴胡、芍药、甘草疏肝解郁, 行气止痛;山药、山楂、麦芽消食化积, 行气散淤, 活血祛淤止痛之功。研究结果显示经过中药治疗NAFLD患者有较满意疗效, 患者血清中TG、TC、ALT、AST均有显著好转, 与治疗前相比其差异有统计学意义, 而且在改善患者临床症状、降低转氨酶、调节血脂等方面均显著优于对照组, 无不良反应发生, 体现了中医疗法治疗NAFLD的优越性。

总之, 中医疗法治疗非酒精性脂肪性肝病有较好的临床疗效, 其确切机制值得深入探讨。

摘要：目的 分析中医疗法治疗非酒精性脂肪性肝病的临床疗效。方法 将80例非酒精性脂肪性肝病患者, 随机分为治疗组和对照组, 每组40例。对照组仅给予基础治疗, 治疗组在常规治疗的基础上加用当归、党参、茯苓、生姜、龙胆草、柴胡、虎杖、陈皮、芍药、甘草、山药、山楂、麦芽等中药, 疗程为两个月。比较两组患者治疗前后体征、临床症状、肝功能和血脂指标及总有效率等指标。结果 经过两个月的治疗后, 治疗组血压、体重指数、腰围、血清总胆固醇 (TC) 、甘油三脂 (TG) 、谷丙转氨酶 (ALT) 、谷草转氨酶 (AST) 显著低于对照组, 且治疗组总有效率显著高于对照组 (P<0.05) , 差异有统计学意义。结论 中医疗法治疗非酒精性脂肪性肝病有较好的临床疗效, 安全可靠。

关键词：非酒精性脂肪性肝病,中医疗法

参考文献

[1]曾武武.中西医结合疗法对非酒精性脂肪肝患者肝功能和血脂的影响[J].中国初级卫生保健, 2010, 24 (2) :102-104.

[2]中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组.非酒精性脂肪性肝病诊疗指南[J].现代医药卫生, 2011, 27 (5) :641-644.

[3]陈丽.水飞蓟宾治疗非酒精性脂肪性肝病的疗效观察[J].中国医学工程, 2012, 20 (7) :141-142.