酒精性肝病的超声诊断

酒精性肝病的超声诊断（精选7篇）

酒精性肝病的超声诊断 篇1

酒精性肝病 (Aleoholic Liver Disease, ALD) 是长期过量饮酒导致的肝脏疾病。近年来随着社会经济的发展和人们生活水平的提高, 饮酒已成为日常生活中常见的现象, 从而导致酒精性肝损害的病例不断增多。据研究显示我国因酒精所致肝损害的发病率呈逐年上升趋势, 且有年轻化和女性化倾向[1], 在临床上已成常见病。ALD在临床上因其症状缺乏特异性而较易被人们忽视, 早期轻型病例多是在健康体检中被发现。本研究采用回顾性分析近年来在本院经临床结合超声影像学改变诊断为酒精性肝病患者132例资料, 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料

本组132例患者为2009年1月至2011年12月本院门诊或住院诊断为酒精性肝损害患者, 其中男101例, 女31例, 年龄36~78岁, 平均年龄为 (53.7±13.2) 岁;酒龄在7~48年, 平均 (26.3±7.5) 年, 日均酒量在100mL以下者19例, 100~250mL者55例, 250mL~500mL者40例, 500mL以上者18例。酒精度数为22~59。, 48例在健康体检中发现肝脏影像学改变转消化内科门诊确诊, 另84例因有症状检查确诊。其中酒精性肝炎45例, 酒精性脂肪肝58例, 酒精性肝硬化29例。

1.2 仪器与方法

采用美国GE公司生产的LOGIQP5彩色多普勒超声诊断仪, 探头频率3~3.5MHz, 探头频率3.5MHz。患者检查前空腹。患者检查时暴露上腹部, 探头对肝脏进行多角度、多切面探查, 观察肝脏的大小、轮廓、被膜、形态、肝内管道纹理、实质回声以及胆囊、胰腺、腹腔和脾脏等情况。

2 结果

2.1 酒精性肝炎45例。

超声影像学表现为肝实质弥漫性细点回声, 后方回声衰减不明显。肝被膜光滑, 门静脉无明显扩张, 但肝内管道系统纹理欠清晰。

2.2 酒精性脂肪肝58例。

超声影像学表现为肝脏体积增大或正常, 形态饱满, 肝实质回声细密增强, 呈不均质性, 可见片状回声细密增强区或部分正常组织保留区或相对低脂的片状减回声区, 也即显示为不均匀性脂肪肝表现, 肝内管道结构纹理欠清晰, 但彩色血流无明显改变, 门静脉无改变。

2.3 酒精性肝硬化29例。

超声影像学表现为:早期肝脏体积增大, 肝脏表面平整, 肝内回声稍增粗且密集增强。晚期肝脏缩小或可呈正常, 肝包膜欠光滑, 包膜增厚且粗糙, 回声增强, 偶可呈凹凸不平状, 可见类圆形或圆形的低回声结节弥漫分布于肝表面, 结节细小均匀, 直径约0.2~0.5cm, 结节周边呈网格状强回声。门静脉增宽, 门体静脉侧支循环开放, 部分患者可见腹水。

3 讨论

3.1 ALD发病机制

ALD是由于大量饮酒所致的肝脏损害性病变, ALD的自然进程包括单纯性脂肪变性, 酒精性肝炎、酒精性肝纤维化、酒精性肝硬化乃至肝癌。机体摄入的乙醇有90%以上在肝脏代谢, 酒精代谢导致细胞缺氧可能是导致肝脏损伤的一个重要因素[2]。乙醛是乙醇氧化代谢的主要产物, 其化学反应性和毒性却较乙醇更强。乙醛除可抑制三羧酸循环, 通过黄嘌呤氧化酶产生超氧化物, 从而引起脂质过氧化反应, 还可与酶的重要功能基团结合, 并影响酶的功能。另外它还可抑制细胞的分化及损伤组织的再生与修复, 促进肝纤维化的形成。

3.2 ALD影像学表现及意义

(1) 酒精性脂肪肝声像图表现为肝脏形态饱满, 体积大多增大, 少部分体积正常, 肝内管道结构纹理欠清晰或肝实质回声不均匀, 以前场细密增强、后场衰减为特征, 细密增强的回声较非酒精性脂肪肝稍增粗。因乙醇在肝内代谢过程中产生过多的还原型等价物, 通过抑制脂肪酸的氧化和促进其合成导致三酰甘油 (TG) 的合成增加, 引起脂肪蓄积在肝细胞内, 使肝细胞发生脂肪变。当肝内脂质含量超过5%时, 即形成脂肪肝, 当组织学脂质沉积大于30%时, 超声可检出脂肪肝[3,4]。专家认为脂肪变性是酒精性脂肪肝的主要组织学改变。这是一种良性改变过程, 在去除相应的影响因素后, 变性的脂肪可适当恢复正常, 据此认为最好的治疗方法在此阶段戒酒[5]。本组有35例是在体检中发现, 43例经戒酒后或减少酒量后有38例肝脏影像学已恢复正常。 (2) 酒精性肝炎:超声影像学表现为肝脏体积增大, 包膜光滑, 肝实质增粗、增强、但回声衰减不明显。临床上有肝炎的症状如, 乏力, 腹胀, 黄疸, 肝肿大。组织学的病变特点为肝小叶区为中心为主的肝细胞水肿、中性粒细胞浸润、肝细胞呈气球样变及坏死。此期如能戒酒并进行护肝、对症等治疗效果也较好。45例有42例经减少酒量或戒酒后37例肝功能各指标下降, 症状减轻或消失, 其中25例肝脏影像学恢复正常。 (3) 酒精性肝硬化:根据不同期别超声影像学可表现为肝脏体积增大、正常或缩小均可见, 早期肝脏表面平整, 肝内回声稍增粗且密集增强。晚期肝包膜欠光滑, 包膜增厚且粗糙, 回声增强, 偶可呈凹凸不平状, 可见类圆形或圆形的低回声结节弥漫分布于肝表面, 结节细小均匀, 直径约0.2~0.5cm, 结节周边呈网格状强回声。门静脉增宽, 门体静脉侧支循环开放, 部分患者可见腹水。这主要是因酒精导致肝细胞变性、坏死后肝细胞结节状再生和纤维组织增生而出现以上的影像学表现。此期的影像学与肝炎性肝硬化的不同点在于肝炎性肝硬化表现为肝内结节粗大不规则, 肝包膜高低不平更明显.多见为凹凸不平状或锯齿状, 因肝炎后肝硬化纤维组织增生明显, 肝内回声呈网格状、苔藓或鳞片状常可见。这主要是感染肝炎后肝细胞发生广泛坏死, 在肝实质坏死区出现大量结缔组织增生和肝细胞再生现象[6]。

ALD三种影像学改变可同时并存或先后移行出现或单独出现, 及早发现早期治疗是关键, 本组有38例在体检中发现并能得到及时治疗, 效32 (1) :44-47果好。如有临床症状者应结合临床进行期别的诊断以指导治疗。

总之, 超声检查在酒精性肝病诊断中具有经济、简单、方面、、无创、准确、重复性强和便于随访等优点, 在临床中具有较高的应用价值。

摘要：目的 探讨酒精性肝病超声影像学改变及其在临床诊断中的应用价值。方法 回顾性分析临床诊断为酒精性肝病的132例患者的超声影像图特点并进行统计分析。结果 132例酒精性肝病患者中, 酒精性肝炎45例, 酒精性脂肪肝58例, 酒精性肝硬化29例。结论 超声对酒精性肝病的检查具有简单、方便、经济、可重复性高, 患者依从性高等优点, 值得临床推广应用。

关键词：酒精性肝病,超声检查,影像学改变,诊断

参考文献

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[3]胡道予, 王南.非酒精性脂肪肝的影像学诊断[J].临床内科杂志, 2008, 25 (11) :731-733.

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[5]王彦敏, 陈景丽.超声检查在酒精性肝病诊断中的应用价值[J].西部医学, 2010, 22 (5) :930-931.

[6]王玉东.超声检查在肝硬化病因诊断中的价值[J].中国社区医师医学专业, 2011, 13 (27) :218-218.

酒精性肝病治疗的诊断和治疗 篇2

酒精性肝病是指长期大量饮酒所引起的肝脏疾病。长期是指一般超过５年，大量是指折合酒精每天大于４０克（纯酒精含量＝酒的度数乘上质量）。长期大量饮酒会导致线粒体、微粒体、内质网的损伤，脂肪、蛋白及糖代谢的紊乱，肝细胞变性进而坏死及炎症改变，出现肝纤维化甚至肝硬化。

随着商品经济的发展，人民生活水平的提高，社会交往的扩大，酒作为社交媒介消费日渐增多。酗酒对肝脏的损害日益显现，酒精性肝病也日渐增多。已成为仅次于肝炎病毒第二大肝病病因。

1酒精性肝病的主要危险因素

1.1长期大量饮酒，尤其是嗜酒者中90%发生酒精性肝病。饮酒量和持续时间与酒精性肝病的发生有直接关系，而与酒的种类关系不大。如果饮酒量大于每天50-120克，则其发生率增长5-25倍；若每天进300克纯酒精，7天后就可出现脂肪肝。

1.2患有慢性乙型、丙型肝炎者，酒精对肝脏的损害是未患肝炎者的40倍。酒精与HBV或HCV并存可促进或加速肝癌的发生。

1.3长期用药者，酒精性肝病的发生率明显增高。

1.4性别女性对酒精较男性敏感，且治疗后易复发。男性每日饮酒40克女性每日饮酒20克，发生肝硬化的危险性同样增加。

1.5遗传约三分之一嗜酒者中至少双亲中有一名嗜酒。其开始饮酒的年龄越早，患酒精性肝病的比例就越大。

1.6营养营养不良和酒精的肝毒性起协同作用，但酒精的作用更大。低于安全量亦可引起酒精性肝病，在营养充足条件下，如果超过酒精中毒的临界值，膳食调节就无保护作用。

2酒精性肝病的诊断标准

2010年10月中华医学会肝病分会脂肪肝、酒精性肝病学组制订诊断标准如下：

2.1有长期饮酒史，一般超过5年，折合酒精量每天大于40克，女性略低，或2周内有暴饮史。

2.2禁酒后血清ALT和AST明显下降，4周内基本恢复正常，即在2倍正常上限值（ULN）以下。

2.3禁酒后肿大的肝脏1周内明显缩小，4周内基本恢复正常；禁酒后GGT活性明显下降，4周后降至1.5ULN以下，或小于禁酒前40%。（以上2项中至少有1项达标）。

2.4除外病毒感染、代谢异常和药物引起的肝损害，在诊断上应考虑区分单纯酒精性肝病抑或酒精性肝病合并HBV、HCV病毒感染。

2.5未能符合上述条件者，应取得组织学诊断证据。

3酒精性肝病的分型

目前较多采用五型分类法：

3.1轻症酒精性肝病（AML）。

3.2酒精性脂肪肝（AFL）并分级为轻度、中度和重度。

3.3酒精性肝炎（AH）对有肝性脑病、上消化道出血、肺炎、急性肾功能衰竭、凝血酶原时间延长及活动度低于50%等临床症状表现重，并约1个月内死亡者诊断为重症酒精性肝炎。

3.4酒精性肝纤维化（AF）并分为1级（轻度）、2级（中度）、3级（重度）、4级（早期肝硬化）。

3.5酒精性肝硬化（AC）。

4酒精性肝病的治疗

4.1戒酒是最根本的治疗措施。

4.2早期诊治，阻断发展大量饮酒引起脂肪肝最低时限为5年，引起肝硬化的最低时限为10-15年。大量饮酒是酒精性脂肪肝进展为肝纤维化、肝硬化的高危因素。酒精性脂肪肝不进行有效防治，可进一步发展为酒精性肝炎、酒精性肝硬化。因此，要早期诊断和治疗，使其尽快康复如常，阻止其进一步发展惡化。

4.3从“食”的角度防治基本原则是结构合理，均衡饮食。坚持以植物性食物为主、动物性食物为辅的方案，符合低热量、低脂肪、高蛋白、高纤维素、多维生素、少盐的原则。同时注意饮食规律。避免暴饮暴食。

4.4从“药”的角度防治迄今尚无治疗的特效药。在以彻底戒酒为前提，同时配合科学合理饮食的情况下，可酌情选用复方丹参片、凯西来片、复方甘草酸苷片（美能片）、熊去氧胆酸片、还原型谷胱甘肽等药物治疗酒精性脂肪肝、酒精性肝炎。

酒精性肝病52例超声图像分析 篇3

1 资料与方法

104例酒精性肝病患者, 男98例, 女6例;年龄21～64岁, 均为门诊及住院患者。其临床表现为:长期饮酒史3～21年, 右上腹不适或间歇性右上腹痛, 部分患者体质量增加。所用仪器为高分辨率实时超声仪Philips HDI 3000, 探头频率为3.5MHz, 患者受检前禁食, 常规肝脏扫描检查, 扫描中注意观察肝脏的大小、形态、血管、内部回声及韧带的结构特点, 发现强弱回声分别记录其部位、大小、形态、前方及后方的回声及肝静脉的变化。

2 结 果

104例患者超声表现见表1。

3 讨 论

酒精性肝病系大量长期饮酒所致, 在肝脏长期发生浸润, 使肝脏脂肪消耗减弱, 形成脂肪滴, 散在于肝细胞中, 呈弥漫性或局限性分布于全肝而形成的脂肪肝, 脂肪肝的进一步发展使肝实质减少及纤维组织增生收缩, 使肝脏表面呈弥漫结节状回声, 包膜增厚肝脏体积不同程度缩小而形成肝硬化, 除肝硬化引起的门静脉高压之外, 单纯门静脉增宽也较多见[1]。检查结果表明, 酒精性肝病者丙氨酸氨基转移酶 (ALT) 与血清转氨酶胆红素呈正相关, 长期饮酒而伴有肝病患者的ALT增高最为突出, 且无论在血清浓度持续性等方面都较慢性饮酒而无肝病者为显著。说明ALT的增高与乙醇所引起的肝损害有关, 其ALT高于正常8～10倍。关于血尿酸测定, 特别是酒精性肝硬化确有明显增高。显示乙醇对中间代谢和肝纤维化过程的影响具有一定的鉴别诊断意义。

关键词：肝病, 酒精性,超生分析

参考文献

酒精性肝病的超声诊断 篇4

关键词：同型半胱氨酸,叶酸,酒精性肝病

资料与方法

2013年3月-2014年10月收治ALD患者213例, 诊断均符合《酒精性肝病诊断标准》[1], 其中男184例, 女29例, 年龄38~68岁, 平均 (51.27±4.36) 岁。将患者按病情程度分为轻型酒精性肝病组62例, 酒精性脂肪肝组60例, 酒精性肝炎组54例, 酒精性肝硬化组37例, 选取同期60例健康人群为对照组。所有研究对象均排除心脑血管疾病、血液系统疾病、糖尿病等疾病。各组患者年龄、性别、体重等基础资料比较差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

检测方法:于治疗前和治疗后分别采集清晨空腹静脉血4 m L, 置于促凝管中, 分离血清。Hcy采用日立7170全自动生化分析仪检测;叶酸采用化学发光免疫分析仪检测。试剂均在有效期内使用并按说明书操作。

统计学方法:应用SPSS 17.0统计软件对文中数据进行处理分析, 计量资料用 (±s) 表示, 符合正态分布的组间比较用t检验, P<0.05为差异有统计学意义。

结果

治疗前, 轻型酒精性肝病组、酒精性脂肪肝组、酒精性肝炎组、酒精性肝硬化组血清Hcy、叶酸平均水平高于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) ;治疗后各组患者血清Hcy、叶酸水平均显著低于治疗前 (P<0.05) ;酒精性肝硬化组治疗后血清Hcy、叶酸平均水平均显著高于对照组 (P<0.05) , 见表1。

讨论

ALD是因患者长期大量饮酒而造成的慢性肝脏损害性病变, 随着饮酒年限及饮酒量的增多, 肝脏的病变也由轻至重, 由早期脂肪肝进展至酒精性肝炎、酒精性肝硬化。但其损伤肝脏的机制目前并不明确, 分析可能与酒精代谢产物相关, 代谢产物可能对肝脏产生毒性作用, 加之饮酒所致的应激反应、肝内纤维蛋白激活/溶解异常、肝-肠循环紊乱、营养状况不佳等。在酒精的代谢循环中, 肝细胞内酶将机体摄入的乙醇90%氧化为乙醛, 乙醛进一步转化成乙酸, 整体的代谢过程伴随肝细胞内代谢酶的变化, 氧化性辅酶转换为还原性辅酶, 促进脂肪酸合成抑制氧化, 最终使干细胞内蓄积大量甘油三酯[2]。乙醛是导致ALD的重要物质, 肝细胞在能量转化及损伤修复的过程都受其影响, 乙醛与蛋白质结合, 发生结构和功能改变, 导致肝脏功能障碍, 而且, 结合产物会引起相应免疫反应, 终致肝细胞产生炎性反应、坏死及纤维样变。

Hcy是氨基酸半胱氨酸的异种, 在旁链部分硫醇基 (-SH) 前包含一个额外的亚甲基 (-CH2-) 。Hcy作为人体内一种含硫氨基酸, 为蛋氨酸和半胱氨酸代谢过程的中间产物, 其本身并不参与蛋白质的合成。Hcy大部分是在细胞内分解代谢, 叶酸、维生素B6、维生素B12、N5-四氢叶酸还原酶的基因突变是影响Hcy水平的主要因素。肝脏是叶酸的主要储存部位, 并且近85%的Hcy转硫作用是在肝脏中进行, 肝脏实质细胞损伤会引起Hcy代谢异常, 血浆Hcy水平上升导致合成的超氧化物含量增加, 酶基因突变和触发内质网应激等, 这些因素共同作用导致肝脏的损伤加重[3]。

本文研究结果显示, 治疗前各组患者血清Hcy水平显著高于健康对照组 (P<0.05) , 表明酒精性肝病可影响患者的蛋氨酸代谢, 使血液中Hcy、叶酸水平升高;同时, 治疗后各组患者血清Hcy、叶酸水平均显著低于治疗前 (P<0.05) , 提示, 血清Hcy、叶酸水平监测可作为患者疗效及预后判定的指标, 与以往临床研究结果相符[4]。

综上所述, ALD患者血清Hcy、叶酸水平高于健康体检者, 且随病情加重呈不同程度的增高, 提示Hcy、叶酸在ALD患者的诊断、治疗及预后判断中具有一定的诊断价值。

参考文献

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非酒精性脂肪性肝病的临床研究 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取该院消化科收治的114例患者, 均按中华医学会肝脏病分会标准确诊为NAFLD[2]。其中男54例, 女60例, 年龄32~66岁, 平均年龄 (44.1±4.2) 岁;所有患者均签属知情同意书。同意配合饮食及运动治疗。排除标准:入组前1个月接受过其它药物治疗者;病毒性肝炎及酒精性肝炎患者;糖尿病及其合并症者;孕妇及哺乳期妇女。

1.2 方法

两组均给予适当运动和控制饮食。对照组给予还原型谷胱甘肽口服, 0.4 g/次, 3次/d。观察组在对照组的基础上加用二甲双胍口服, 0.5 g/次, 3次/d。两组均以3个月1个疗程。

1.3 观察指标

临床总体疗效, 治疗前、后两组丙氨酸转氨酶 (ALT) 、天冬氨酸转氨酶 (AST) 、空腹胰岛素 (FINS) 、总胆固醇 (TC) 、甘油三酯 (TG) 、体重指数 (BMI) 、腰/臀比 (WHR) 。以及不良反应发生情况。

1.4 疗效判断标准

显效:临床症状消失, ALT、AST、TG、TC均恢复正常, B超检查脂肪肝消失;有效:临床症状改善, ALT、AST、TG、TC下降值大于治疗前的2/3, B超示肝回声轻度增强;无效:临床症状无改善, ALT、AST、TG、TC无改善或改善较小, B超检查无改变。总有效率=显效+有效[3]。

1.5 统计方法

使用SPSS17.0软件进行统计分析, 计量资料符合正态分布以均数±标准差 (±s) 表示, 组间均数比较采用成组设计的t检验, 组别比较采用χ2。

2 结果

2.1 临床疗效

观察组总有效率为90.7%, 对照组总有效率为63.2%, 两组比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。

注:两组有效率比较, χ2=4.34, P<0.05。

2.2 ALT、AST、FIN S、T C、T G、BM I、W HR水平

对照组治疗后与治疗前比较, ALT、AST、TC、TG、BMI水平均有显著改善, 在统计学上差异有统计学意义 (P<0.05) 。观察组治疗后与治疗前比较, 以及治疗后两组比较, ALT、AST、FINS、TC、TG、BMI、WHR水平均有显著改善, 在统计学上差异有统计学意义 (P<0.05) 。

注:1) 与治疗前相比较, P<0.05;2) 与对照组相比较, P<0.05。

3 讨论

目前研究认为NAFLD发病机制为“二次打击”学说。胰岛素抵抗 (IR) 是指第一次打击, 大约98%的NAFLD患者存在IR, 因此IR已成为NAFLD的特征。促进甘油三酯、游离脂肪酸沉积于肝脏, 肝细胞发生脂肪病变。第二次打击即过氧化脂质、氧化应激, 导致炎性反应和肝细胞损伤。增加了肝细胞凋亡的机率, 导致肝纤维化和肝硬化的发生[4]。第二次打击导致过氧化脂质反应加重, 刺激胰岛素细胞分泌胰岛素, 加重IR。脂肪水平如TC、TG不断增加, 肝脏线粒体功能障碍, 脂肪酸输出及氧化减少, 促进了肝内脂肪的进一步堆积[5]。

二甲双胍是一种胰岛素增敏剂, 有效降低胰岛素抵抗, 降血糖的同时还可以改善肝功水平, 提高外周组织对葡萄糖利用率, 抑制脂肪分解并降低游离脂肪酸浓度, 参与肝细胞蛋白质、糖代谢, 防止TG体内积聚, 改善肝脏脂肪代谢, 及NAFLD患者的肝功能和肝组织学指标[6]。该研究表明, 应用二甲双胍组可有效提高临床总有效率。显著改善ALT、AST、FINS、TC、TG、BMI、WHR水平, 表明与二甲双胍联用, 对于患者的肝功能、胰岛素抵抗、血脂等方面具有显著改善作用。

摘要：目的 探讨非酒精性脂肪肝性肝病 (nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD) 应用二甲双胍治疗的临床研究。方法 分析该院自2010年1月—2012年1月收治的114例NAFLD患者, 按随机数字表法分成观察组与对照组各57例。两组均给予常规饮食控制, 对照组给予还原型谷胱甘肽, 观察组在对照组的基础上加用二甲双胍。两组均以3个月为1个疗程, 比较临床总体疗效, 治疗前、后两组丙氨酸转氨酶 (ALT) 、天冬氨酸转氨酶 (AST) 、空腹胰岛素 (FINS) 、总胆固醇 (TC) 、甘油三酯 (TG) 、体重指数 (BMI) 、腰/臀比 (WHR) 。结果 两组总有效率分别为90.7% (46/57) , 对照组总有效率为63.2% (36/57) (P<0.05) 。对照组治疗后与治疗前比较, ALT、AST、TC、TG、BMI差异有统计学意义 (P<0.05) 。观察组治疗后与治疗前比较, 以及治疗后两组比较, ALT、AST、FINS、TC、TG、BMI、WHR差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 还原型谷胱甘肽与二甲双胍联用, 有效降低胰岛素抵抗, 改善脂质水平及肝肝功能和肝组织学指标, 疗效确切, 值得临床推广应用。

关键词：非酒精性脂肪性肝病,二甲双胍,还原型谷胱甘肽

参考文献

[1]陆再英, 钟南山.内科学[M].7版.北京:人民卫生出版社, 2O07:10.

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酒精性肝病患者的护理干预 篇6

关键词：酒精性肝病,护理,患者

1 资料与方法

1.1 临床资料

收集2009年1月至2011年12月在我院接受治疗的肝病患者90例病例, 男性88例, 女性2例, 年龄22~59岁, 患者的平均年龄是 (39±1.5) 岁。平均饮酒年限 (20±1.7) 年。患者都有不同程度的不适病症。饮酒时间普遍较长, 为4~30年, 平均 (25±1.5) 年。实验组病患45例, 男44例, 女1例。对照组病患45例, 男44例, 女1例。

1.2 方法

检查显示有肝功能和贫血的问题, 并辅助CT、超声的方式检查肝损害[1]。对实验组和对照组的病患都给以常规治疗。对实验组的对病患进行的健康教育和戒酒护理、详细饮食指导和生命体征的观察。

1.3 观察指标

观察二者病患的治愈情况、治愈效果、不良反应频率、患者复饮率以及患者的心理状况。

1.4 统计学处理

利用统计学意义, 将对照组和实验组对比, P<0.05为差异, 此次研究有统计学意义。

2 结果

发现两组病患都得到不同程度的改善。实验组复饮率为28.5%, 而对照组复饮率为66.5%。实验组的不良反应频率明显低于对照组的不良反应率。实验组的治愈时间明显短于对照组的治愈时间。可以看出实验者组的治疗效果优于对照组。以此可以看出护理干预对重要性, 发现酒精性肝病和饮酒量的关系密切, 在住院期间, 经过医护工作者的努力, 患者的病情得到改善, 在就诊期间并没有持续饮酒, 见表1。

3 讨论

长期大量饮酒是导致酒精性肝病的病因。初步表现为脂肪肝, 后来发展成酒精性肝炎, 肝纤维化, 肝硬化[2]。主要伴随的病征是恶心、呕吐、黄疸、肝大、压痛、并发肝功能衰竭和消化道出血。

我国酒精性肝病的发病率呈现逐年上升的趋势, 肝功能的损害不断加剧, 受损的器官越来越严重, 成为乙型病毒性肝病以外的第二大肝病毒杀手, 威胁着我国国民的健康, 受到了我国政府和社会居民的高度重视[3]。我院收治的90例病例可以说明。医护人员在护理时要注重对患者的健康教育和戒酒护理和饮食指导、生命体征的观察。酒精性肝病的高发群体普遍文化程度较低。可列举大量实例, 提高患者自我监督的意识。引导患者养成良好的生活习惯, 积极配合治疗, 适当运动[4]。在戒酒期间, 针对患者情绪不稳定, 医护要充分理解, 关怀, 进行心理疏导[5]。在医治期间要督促患者健康饮食, 督促患者避免辛辣过热过硬的食物。在治愈期间还要足以患者身体体征的情况, 防止并发症类似消化道出血, 肝性脑病的疾病。做到及时发现, 及时治疗。

参考文献

[1]Wang WL, Zhang GL, Wu LH, et al.Efficacy of hepatitis B immunoglobulin in relation to the genepolymorphisms of human leukocyte Fcgamma receptor III (CD16) in Chinese liver transplant patients[J].Chin Med (Engl) , 2011, 120 (18) :1606-1610.

[2]Jiang Z, Feng X, Zhang W, et al.Recipient cytotoxic T lymphocyte antigen-4+49 G/G genotypeis associated with reduced incidence of hepatitis B virus recurrence after liver transplantation among Chinese patients[J].Liver Int, 2009, 27 (6) :1202-1208.

[3]Lampertico P, ViganòM, Manenti E, et al.Low resistance to adefovir combined with lamivudine:a 3-year study of 145 lamivudineresistant hepatitis B patients[J].Gastroenterology, 2011, 133 (5) :1445-1451.

[4]孔祥花, 王延华, 邢丽群.酒精性肝病病人继续饮酒的原因与护理[J].护理研究, 2005, 19 (12) :1058-1059.

非酒精性脂肪性肝病的研究进展 篇7

1 流行病学

国内外资料显示, 超重、高血压、血糖值高、血脂异常者发生NAFLD的危险比正常者概率高, 已成为体检人群中肝酶异常的主要原因。在中国不同地区进行的社区人群研究中, NAFLD患病率分别为北京31.29%、上海30.0%、广东36.49%, 这提示NAFLD的患病率在不同研究中差异较大, 不仅与地区相关, 还可能与研究人群的选择不同有关[1]。

2 发病机制

2.1 “二次打击”学说NAFLD的发病机制目前尚不明确, “二次打击”学说已被大多数学者接受, 以胰岛素抵抗 (IR) 为中心环节导致肝细胞脂肪变性, 肝脏甘油三酯沉积, 为NAFLD发病中的首次打击。以脂质过氧化、氧化应激和线粒体损伤导致肝细胞发生炎症、坏死、纤维化是NAFLD发病的第二次打击。IR可使胰岛素调节脂肪代谢的能力下降, 并减弱其抑制激素敏感性脂肪酶的作用, 导致外周脂肪分解增强, 血清中游离脂肪酸 (FFA) 浓度升高, FFA可直接经门静脉进入肝脏, 导致肝脏摄取的FFA增多。过多的FFA主要因:①肝脏分解FFA作用下降, 造成肝细胞线粒体氧化过载, 肝细胞内脂肪酸的蓄积增加, 进而加重肝细胞脂肪变性, 蓄积的FFA也可通过抑制胰岛素的信号传导通路, 致胰岛素清除减少, 加重IR。②大量的FFA在线粒体内被氧化, 产生过多的活性氧自由基 (ROS) 。当肝细胞内ROS的产生超过抗氧化系统清除能力便产生氧化应激。氧应激增强后发生的ROS与膜磷脂的多不饱和脂肪酸起过氧化反应形成脂质过氧化物 (LPO) 。LPO不仅使内源性ROS增加, 毒性增强, 还可增加对外源性过氧化物毒害的敏感性。LPO可诱导中性粒细胞对脂质的趋化产生炎症性浸润, 还可激活库普弗细胞和星状细胞, 促进肝纤维化。

2.2 NAFLD与脂肪细胞因子

2.2.1 肿瘤坏死因子 (TNF-α) TNF-α 是一非糖基化蛋白, 是导致NAFLD肝损害的主要细胞因子。它在脂质过氧化和氧化应激中起重要作用, 导致肝脏炎症发生, 在单纯性脂肪肝 (SFL) 向脂肪性肝炎 (NASH) 、肝纤维化的发生发展中起关键作用。

2.2.2 瘦素瘦素是一种由脂肪组织肥胖基因编码的多肽激素。主要作用于下丘脑瘦素受体, 抑制相关功能基因的转录、翻译, 进而维持机体代谢平衡, 对机体脂质代谢的调节有一定作用。瘦素可促进巨噬细胞分泌TNF-α 和白细胞介素-6 (IL-6) , 促使肝星状细胞分化, 在肝纤维化的发生和发展中起重要作用。

2.2.3 脂联素脂联素是一种具有特异性生物活性的多肽, 由脂肪细胞分泌。脂联素和TNF-α 结构相似, 主要作用于脂肪细胞, 抑制其分泌TNF-α, 及TNF-α在IR信号中的作用, 改善IR。故脂联素可以通过抑制TNF-α的合成和释放来阻止肝组织炎症和纤维化的进展。因此NASH及肝纤维化程度与血浆脂联素水平呈负相关。

2.3 NAFLD与脂肪酸代谢相关的细胞因子

2.3.1 载脂蛋白与微粒体甘油三酯转运蛋白载脂蛋白B (apo B) 是一种重要的脂质转运蛋白, 其主要作用是结合三酰甘油 (TG) , 生成极低密度脂蛋白 (VLDL) , 促使肝细胞将其分泌入血, 从而减少肝细胞内TG的蓄积。微粒体甘油三酯转运蛋白 (MTP) 是一种异二聚体脂质转移蛋白, 通过协助载脂蛋白B (apo B) 折叠及转位使四种主要的脂质 (胆固醇, 磷脂, 甘油三酯, 胆固醇酯) 加速转运至新生成的脂蛋白颗粒中, 同时避免新生的apo B被蛋白酶体所降解。而IR可抑制apo B的合成, 从而导致TG在肝细胞的蓄积。

2.3.2 过氧化物酶体增殖物激活受体 (PPAR) PPAR存在3 种亚型PPAR-α、PPAR-β、PPAR-γ。①PPAR-α可通过增加脂肪酸的氧化, 减少脂质的沉积。增强蛋白酯酶的活性, 加快TG的分解。改善IR。②PPAR-β通过促进脂肪组织中糖代谢相关基因的表达, 抑制TNF-α 和瘦素的分泌, 减少胰岛素与胰岛素抵抗受体的结合, 增加胰岛素与其敏感性受体的结合, 进而改善IR。③PPAR-γ 通过促进脂联素的合成和调节胰岛素的敏感性来改善IR。通过影响脂肪酸氧化的关键反应来调节脂肪酸代谢的每个环节, 促进细胞摄取游离脂肪酸以及储存TG。

2.4 基因多态性与NAFLD的关系有研究指出暴露在相似危险因素下的个体间NAFLD的发病率存在差异, 疾病进展也不尽相同, 这一现象提示遗传因素及基因多态性与NAFLD发病及进程有相关性。基因多态性的作用体现在NAFLD发病的各个环节, 因此参与肥胖、IR、脂肪酸代谢、细胞因子和肝纤维化的基因都可能与NAFLD有关。

3 预后

单纯性脂肪肝 (SFL) 预后良好, 但NASH容易给市民带来健康威胁。首先NAFLD发病率高, 近1/4健康体检者患有NAFLD, 同时伴随包括肥胖、高血脂、高血糖、高血压等危险因素。其次NAFLD虽然进展很慢, 但可进展为NASH、肝硬化和肝细胞癌 (HCC) 。国外流行病学研究发现, NAFLD患者肝细胞癌 (HCC) 4 年、8 年、12 年的发病率分别为0.02%、0.19%、0.51%, 提示虽然NAFLD患者HCC年平均发病率并不高, 但是因为NAFLD基数庞大, 所以NAFLD相关HCC患者将会日益增多, 应引起临床高度重视。

4 防治

4.1 应加强非酒精性脂肪肝的预防

4.1.1 减轻体重 ①合理膳食, 建议饮食多样化, 以谷物为主, 多吃蔬菜、水果, 清淡少盐的饮食;少吃肥肉和油炸等高热量食品。②加强体育锻炼, 建议每天步行6000 米或每周3~5 次中高等强度的有氧运动。

4.2 治疗

4.2.1 胰岛素增敏剂二甲双胍, 可通过改善IR, 促使肝脏内脂肪沉积明显减少, 减少肝脂肪变性程度, 但国外有临床实验发现二甲双胍治疗NAFLD患者6 个月, 肝脏组织学改善不显著, 但可明显降低血脂、血糖。

4.2.2 调节血脂药物 ω-3 脂肪酸具有加快中性或酸性胆固醇的排泄, 抑制肝细胞内脂质和脂蛋白合成的功能, 进而减少血浆中TG、TC、LDL-C的含量, 增加高密度脂蛋白 (HDL-C) 的浓度。2012 年美国AASLD指南已将 ω-3 作为NAFLD伴高TG血症患者的一线治疗。

4.2.3 护肝治疗熊去氧胆酸能促进内源性胆汁酸的分泌, 增加胆汁中脂质分泌, 稳定肝细胞膜[2];具有免疫调节功能, 抑制细胞凋亡, 抑制炎症反应, 清除氧自由基和抗氧化作用。是目前护肝治疗的主要药物。

关键词：非酒精性脂肪性肝病,流行病学,发病机制,研究进展

参考文献

[1]张薇, 魏来.非酒精性脂肪肝病在亚洲的流行情况.中华肝脏病杂志, 2013, 21 (11) :802-802.