重度酒精性肝病

重度酒精性肝病（共10篇）

重度酒精性肝病 篇1

摘要：目的 对比分析重度酒精性肝病CT征象在禁酒及支持治疗前后不同时期的动态变化,以期提高对本病诊断准确性。方法 对比分析我院临床及随访证实的6例重度酒精性肝病患者治疗前后CT征象的动态变化,总结其CT特点。结果 CT平扫在普遍密度降低的肝实质内见接近液体密度的更低密度区,部分病灶呈局限性膨隆,有轻度占位效应,酷似占位性病变,增强扫描肝实质呈斑片状不均匀强化,更低密度区周边部分血管及脏器有轻度受压移位现象。禁酒、支持治疗6～9个月等不同时期后复查,病变明显好转,更低密度区及其轻度占位效应减轻或消失,增强扫描趋于均匀强化,血管形态及走行正常。结论 酒精性肝病除脂肪肝及肝硬化的表现外,尚有某些酷似占位性病变的CT征象,熟悉这些征象,结合病史及临床随访,对其正确诊断与及时治疗具有重要意义。

关键词：重度酒精性肝病,体层摄影术,X线计算机,临床随访

酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)是一种常见病、多发病,随着我国生活水平的不断提高,发病率已较20 a前增加约30倍,并且有年轻化的趋势。在实际工作中我们发现,本病除脂肪肝和肝硬化等常见CT表现外,尚见一些征象酷似占位性病变,但在禁酒、支持等治疗一定时期后有明显好转,现对比分析报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料

本文搜集经我院随访及临床证实的重度酒精性肝病6例。6例均为男性,年龄46~54岁,平均48.33岁,平均每天饮白酒500 mL,连续20 a以上,既往否认肝炎、寄生虫病、肿瘤性病变等病史。

1.2检查方法

采用SIEMENS plus 4螺旋CT仪及GE Light Speed 64层螺旋CT扫描机。治疗前6例均行平扫及增强扫描,治疗后4例行平扫及增强扫描,2例仅行平扫。其中2例治疗前后平扫及增强扫描均采用SIEMENS plus 4单层螺旋CT扫描机,治疗前、后均采用电压140 k V,电流206 mA s,层厚8.0 mm,窗宽200 HU,窗位50 HU,注射造影剂后,动脉期25 s,门脉期60 s,延迟期300 s,造影剂为优维显,剂量为2 mL/kg体重,注射速度3.5 mL/s,经肘前静脉团注;4例为GE Light Speed 64层螺旋CT扫描机,电压120 k V,电流为320 mA s,层厚5.0 mm,窗宽200HU,窗位50 HU,腹主动脉CT值达100 HU时触发动脉期,门脉期60 s,延迟期300 s。所有病例扫描前口服水800~1 000 mL,取仰卧位,吸气后屏住呼吸以减少横膈运动产生的伪影,以剑突为0线自肝上缘向下扫描至髂骨上缘水平。

2结果

本组病例的诊断依据中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组于2006年2月修订的《酒精性肝病诊疗指南》。治疗前CT平扫显示:脂肪肝6例,均表现为肝实质密度普遍降低,局部可见更低密度区,其中1例CT值甚至接近水的密度,低达15.2 HU(见图1),界限不清;肝硬化6例,表现为肝脏体积增大、正常或缩小,肝各叶比例失调,肝脏表面凹凸不平,呈波浪状,肝裂增宽,脾大,门静脉增宽,腹腔积液;此外,尚有10处病灶呈局限性膨隆,有轻度占位效应,其中1例右肾上极受肝右叶病灶推挤变形(见图2),肝尾状叶的病灶使门静脉右支轻度受压移位(见图3),经戒酒6~9个月后复查,见肝脏及其内更低密度区的密度不同程度升高,但仍低于正常肝实质(见图4~6);另1例轴位及MPR显示肝左内叶局限性膨隆(见图7,8),戒酒后略有好转(见图9);增强扫描见所有病例肝实质呈斑片状不均匀强化,低密度及更低密度区强化程度不如正常肝组织强化明显或不强化,病灶边缘可见强化血管影,部分血管轻度受压移位,肝脏动态增强扫描显示峰强化时间及延迟时间明显延长。

(图1~6为同一患者,图1~3为治疗前,图4~6分别与图1~3同一层面,且为治疗9个月后复查;图7~9为另一患者,图7~8为治疗前,图9为治疗2个月后复查)图1平扫:密度普遍降低的肝实质内见局限性更低密度区,CT值约15.2 HU图2增强扫描动脉期:肝右后叶下段形态饱满、圆隆,有轻度占位效应,右肾上极轻度受压图3门脉期:肝尾叶密度减低区有轻度占位效应,肝门静脉右支轻度受压图4平扫:肝脏密度普遍升高,局限性更低密度区消失图5与图2同一层面,动脉期:肝右后叶下段体积缩小,但仍略饱满,右肾上极未见受压图6与图3同一层面,门脉期:肝尾叶密度正常,肝门静脉右支未见受压图7肝脏密度普遍降低,肝左内叶密度更低,局限性膨隆,酷似占位性病变图8冠状位重建图像,肝实质密度普遍降低,肝顶部膨隆图9肝左内叶略饱满,密度接近正常

治疗后平扫显示:肝脏密度不同程度上升,但仍低于正常,更低密度区及其占位效应减轻或消失,部分病变肝实质及其周边受压变形的脏器恢复正常形态;增强扫描低密度及更低密度区强化程度及强化过程接近正常肝组织,肝实质接近于均匀强化,病灶周边血管走行及形态恢复正常,峰强化时间及延迟时间基本恢复正常。

3讨论

酒精性肝病是由于长期大量饮酒所致的肝脏疾病。初期通常表现为脂肪肝,进而可发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化。本病在欧美各国常见,约占门脉性肝硬变的60%~70%[1]。严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚至肝功能衰竭。该病是我国常见的肝脏疾病之一,严重危害人民健康。

酒精在肝内主要通过乙醇脱氢酶和微粒体氧化酶两大系统代谢,代谢过程中均产生乙醛,从而导致还原型辅酶Ⅰ增多,抑制脂肪酸氧化,致肝细胞内三酰甘油形成增多,引起脂肪肝;过量的乙醛和脂质过氧化可直接损伤肝细胞,并通过激活Kupffer细胞,生成大量细胞因子而引起炎症,同时激活肝星状细胞,合成过多的细胞外基质,引起肝纤维化[2,3]。这些病变的不同组合,在ALD的发生、发展过程中形成了酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化[4]。

本组病例中密度普遍降低的肝实质内见局限性接近液体密度的更低密度区,其CT值最低达15.2 HU,考虑可能为肝细胞内大量脂肪浸润,且分布不均匀,局部肝细胞严重脂肪变性,出现较多脂滴,肝细胞内脂肪含量远远超出正常(5%),甚至纤维组织不同程度增生所致。马孝银[5]曾报道酒精性脂肪肝CT值达0~30 HU。肝与脾CT比值小于等于1.0大于0.7者为轻度;肝与脾CT比值小于等于0.7大于0.5者为中度;肝与脾CT比值小于等于0.5者为重度[6]。这些更低密度区病灶中部分呈局限性膨隆,有轻度占位效应,酷似占位性病变,此特征迄今未见文献报道,原因可能为严重脂肪变性的肝细胞内脂肪局限性大量堆积,肝细胞肿大变圆,当具有一定压力时,即表现为轻度占位效应,致其周围脏器受压变形,血管移位。当病情严重时,纤维组织不同程度增生,肝小叶结构改变、重塑,进一步发展为酒精性肝纤维化、酒精性肝硬化,也可能是该表现的成因之一。病变程度与肝脏损害程度呈明显的正相关,肝损害越严重,脂肪变性的肝细胞数目及纤维组织增生越多,病变肝实质CT值越低,范围越广泛,酒精性肝纤维化及肝硬化的程度越重,占位效应可能也越严重,更酷似占位性病变。

苏俊等[7]认为ALD的早、中期病变,经严格积极的治疗,病理改变可以逆转,大部分可以恢复。对于终末期ALD,则无法恢复。本组病例经戒酒6~9个月等不同时期后,CT复查见肝脏及其内更低密度区的密度不同程度升高,但仍低于正常肝实质,占位效应减轻或消失,但部分病灶仍具有一定的占位效应,原因可能为治疗时间尚短,虽然肝脂肪浸润减轻,脂肪变性的程度下降,单位肝实质内脂肪含量减少,正常肝实质与脂肪的比例增加,但肝细胞中仍含有一定量的脂肪,比例高于正常,尚具有一定的压力,经进一步治疗、随访,脂肪含量可能降至正常,肝实质密度可能恢复正常,部分更低密度区的压力消失,肝硬化程度得以改善,占位效应完全消失,病变肝实质及其周围受压变形的脏器恢复正常形态。也有可能为病情较严重,肝细胞中脂肪含量较高,难以降至正常,以及病变肝实质不同程度纤维化,甚至肝小叶结构改变、重塑,已无法恢复正常。此与高文君等[8]所述相符。

增强扫描本组病例病灶均于静脉期达强化峰值,原因可能是内含大量脂肪球的肝细胞肿大,肝细胞内压力增高,压迫病灶周围血管和血窦,管腔变细,单位体积肝实质的血液供应量低于正常,肝脏血液供应相对减少。其强化程度不及正常肝实质,异常及相对正常的肝实质相间,强化程度不同,即表现为渐进性斑片状不均匀强化。另外,脂肪本身不强化,纤维组织增生等,均可引起病变肝实质异常强化。治疗后以上病变减轻,单位体积肝实质的血液供应量基本正常,肝实质即趋向于均匀强化。局限性脂肪肝增强扫描,病变区无显著增强效应,密度均匀一致,无占位效应,也无血管阻塞移位现象,病变内可见到正常走行及形态的血管,没有血管移位。此可能为脂肪浸润较轻,肝细胞内脂肪含量较少,达不到一定的压力,不具有占位效应。

大多数患者的诊断可依据相应的临床病史和特征性实验室结果(如AST/ALT>2)可作出诊断,有明确的饮酒史是诊断的基础。当遇到在脂肪肝基础上有以上特殊CT表现的患者,应仔细询问饮酒史,在排除其他肝损害后,应考虑到本病之可能,经禁酒、支持治疗及临床随访、复查,其表现有明显恢复可证实本病。如忽略饮酒史,不注重临床随访,极易误诊为占位性病变,则会造成不必要的损失。

参考文献

[1]杨光华.病理学[M].第5版.北京:人民卫生出版社,2001:12.

[2]Rajagopal S,Nalini N.Effect of glycine on tissue fatty acid composition in an experimental model of alcohol-induced hepatotoxicity[J].Clinical and Experimental Pharmacology and Physiology,2004,31(7):456-461.

[3]张道明,王泰龄.中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组:酒精性肝病诊断标准[J].中华肝脏病杂志,2003,11(6):372-373.

[4]Brenner R,David A,Sigmun D,et al.Pathogenesis of alcoholic hepatitis[J].Journal of Gastroenterology and Hepatology,2004,19(1):229-235.

[5]马孝银.54例酒精性肝病B超与CT对照分析[J].河北医学,1997,3(1):39-41.

[6]中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组.酒精性脂肪性肝病诊疗指南[J].中华肝脏病杂志,2007,4(2):74-76.

[7]苏俊,廖彩仙.酒精性肝病105例临床分析[J].实用医学杂志,2007,23(5):704-705.

[8]高文君,隋蓉荣.酒精性肝病戒酒前后B超观察[J].青岛医药卫生,2001,33(3):209-210.

酒精性肝病的超声检查 篇2

图1 酒精性脂肪肝图示

图2 肝硬化图示

超声检查

腹部超声检查是肝脏疾病最常用的影像学检查方法。在酒精性肝病的各个阶段肝脏的表现不同，采取的检查方法和侧重点也不同。

一般采用高分辨率的彩色多普勒超声诊断仪，3.5 MHz突阵电子探头，作全腹部扫查，包括肝脏、胆囊、胰腺、脾脏和腹腔各个间隙；肝、胆囊和脾脏的测量，门静脉系统的测量等等。它们的正常的声像图表现和测值：肝脏大小形态正常，回声均匀，肝包膜光滑，肝静脉清晰自然，右肝上下斜径＜14 cm（女性＜13 cm）。胆囊壁厚度＜4 mm（见图3）；脾脏厚度＜4 cm（女性＜3.5 cm），脾脏指数＜25 cm2 （脾脏厚度×长径1/2）；门静脉主干内径＜14 mm（女性＜13 mm），血流流速20 cm/s左右（门静脉高压时血流流速降低在15 cm/s以下）。

超声诊断

酒精性肝病的各个时期的超声检查分为肝内和肝外，肝外检查包括胆囊、脾脏、门静脉系统和腹腔。

酒精性肝病肝内改变分为单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化和脂肪性肝硬化几个阶段，各个阶段的声像图各有特点。

图3 正常肝脏

肝脏均匀细密，胆囊壁光滑，厚度0.3 cm

单纯性脂肪肝

分为弥漫性脂肪肝、局灶性脂肪肝和弥漫性脂肪肝伴正常肝岛3个类型。

1 弥漫性脂肪肝声像图表现 （1）肝脏增大，肝角变钝，左右叶普遍性增大，右肝上下斜径大于14 cm（轻度增大14 cm～16 cm，中度增大16 cm～18 cm，大于18 cm为重度增大，严重者可达20 cm以上）；肝脏回声细密增高呈所谓的“亮肝”，中度以上脂肪肝前场回声增高，后场衰减变弱，以至于膈肌和近膈肌肝实质显示不清；肝内管道系统消失，肝静脉分支消失，甚至肝静脉主干难以查见，仅在近第二肝门处可见肝静脉。（2）胆囊壁厚度在4 mm以内，囊壁尚光滑清楚，合并结石、胆固醇沉着者除外。（3）脾脏大小和结构在正常范围内。（4）门静脉主干内径和血流流速在正常范围内。（见图4）

2 局灶性脂肪肝 脂肪肝改变不均匀，某叶或某段脂肪肝改变明显而部分肝叶改变较轻微，故而又称为不均匀脂肪肝。（见图5）

3 弥漫性脂肪肝伴正常肝岛 在广泛脂肪肝背景下，出现小范围的弱回声改变，直径一般在1～3 cm，很少超过5 cm，该部分为正常的肝组织，已为肝穿所证实，发生原因未明。但很容易与肝脏占位性病变相混淆，二维和彩色多普勒超声很难鉴别，超声造影和增强CT可以明确诊断。

单纯性脂肪肝除肝内表现明显外，肝外的胆囊、脾脏和门静脉系统都在正常范围内。

图4 脂肪肝

肝大，前场“亮”，后场衰减，膈肌显示不清

图5 不均匀脂肪肝

肝内片状高回声区镶嵌等回声区，分界不清

脂肪性肝炎

在此阶段肝内声像图改变与单纯性脂肪肝相似，肝脏测值增大。肝外仅胆囊壁表现增厚毛糙（约4～6 mm），脾脏和门静脉无异常。临床医师根据超声报告和肝功能异常可以考虑有脂肪性（酒精性）肝炎可能，超声检查不能出具“脂肪性肝炎”的报告。非酒精性脂肪肝很少发生脂肪性肝炎。

脂肪性肝纤维化

肝纤维化是酒精性肝病逐渐过渡到结节性肝硬化的前期，该期肝脏声像图表现不明确。仅以声像图不能出具肝纤维化的超声报告。原来增大的肝脏趋于缩小而接近正常值，但肝脏轮廓变钝，肝静脉显示不清，回声稍粗，肝包膜有亚毫米级微小结节呈锯齿状改变，只有采用高频探头图像放大才能发现。胆囊壁是最敏感的一个指标，胆囊壁增厚毛躁可达6 mm，该改变早于脾脏和门静脉异常。在此阶段脾脏和门静脉系统尚无异常发现。在此阶段能否发现异常取决于超声仪器的性能和超声医师的临床知识和经验，多为“未见异常”的报告。新技术超声弹性成像等的定性定量分析，其敏感性和特异性以及重复性等，还处于探索阶段（见图6）。

图6 乙肝肝纤维化

肝测值小，回声粗糙弥漫性不均匀，胆囊壁增厚（约0.4～0.5 cm）

图7 酒精性肝硬化

肝大，回声粗糙不均匀小结节

图8 肝硬化胆囊壁水肿

胆囊壁厚度10 mm，增厚的黏膜下层和肌层呈弱回声，相间于浆膜层和黏膜层之间，即“双环征”

脂肪性肝硬化

弥漫性肝损伤发展到后期即是肝硬化，肝硬化是不可逆的病变。肝硬化病理改变分为3型：（1）小结节性肝硬化，结节＜3 mm；（2）大结节型肝硬化，结节＞3 mm，甚至可达5 cm；（3）混合结节型肝硬化，大小结节混杂。

肝硬化的常规声像图表现是：肝形态异常，左右肝不对称，往往是左肝相对增大；肝包膜不光滑，小结节者为锯齿状，大结节者突出于肝包膜；肝脏回声粗糙不均匀，小结节呈筛网状，大结节可呈肿块状；肝内血管显示不清，血管扭曲，肝静脉和门静脉失去自然分布。慢性乙型肝炎后肝硬化的声像图很典型，乙型肝炎肝硬化肝脏明显缩小，而脂肪肝肝硬化和酒精性肝硬化肝脏增大，肝脏多以小结节为主（见图7）。

肝硬化的肝外表现：

（1）门静脉系统：①门静脉、脾静脉和肠系膜上静脉内径增宽，超过正常高限；②门静脉血流流速降低至10 cm/s左右，一般正常门静脉流速在20 cm/s左右，一旦在15 cm/s，就要考虑流速降低；③门静脉逆流，门静脉内出现动脉血流，使肝内假小叶形成，肝动脉和门静脉“短路开放”；④门静脉血栓形成：由于门静脉流速变慢，血液内有形成分增加，有时合伴腹膜感染等激活凝血因子，致使门静脉内血栓形成。声像图可见门静脉内有雾状充填物，血流充盈缺损，肝门区多支侧枝循环开放。（见图9、10）

（2）肝动脉阻力增高：正常肝动脉阻力指数（RI）在0.5～0.65之间，＞0.65提示肝动脉阻力增高，有肝硬化可能。阻力指数较恒定，重复性较好，判断肝硬化的程度和治疗效果准确性高于其他参数，但检测较困难。

（3）胆囊：胆囊静脉多数汇入门静脉右支，部分汇入门静脉左支，门静脉高压时胆囊静脉回流受阻，胆囊壁水肿可达10 mm，黏膜下层水肿明显，声像图呈暗带，称“双环征”，胆汁常浑浊（见图8）。胆囊壁水肿是鉴别是否肝性腹水的关键指标。

（4）脾脏：脾脏肿大通常是由肝硬化门静脉高压引起的，但也有少数肝硬化病例脾脏不肿大。

（5）腹腔：腹腔积液是判断肝硬化失代偿期的重要指标。少量积液仅在下垂部位可见1～3 cm深度的液性暗区，如肝肾和脾肾间隙、下腹部肠间隙，以下腹部肠间隙最易发现少量积液；中量积液是液体水平深度5 cm左右，平卧位时腹水漫过中腹部，全腹都探及腹水；大量积液液平深度常＞10 cm，患者腹部膨隆，肠管漂浮于液体之中。

图9 正常门静脉

门静脉内径11 mm，向肝血流（红色）

图10 乙肝肝硬化、门静脉血栓、腹水

门静脉内径20 mm，管内充填物，血流杂乱，侧枝开放

鉴别诊断

酒精性肝病主要是与慢性乙肝鉴别，虽然最终都是肝硬化，但在肝脏病变的各个时期超声表现不同，各有特点。慢性乙肝的整个过程是肝脏纤维化、结节形成，肝脏逐渐缩小，很少有脂肪肝表现。而酒精肝是肝增大、脂肪肝、肝结节改变，即使肝硬化失代偿期肝测值也大于正常肝脏，肝脏结节性改变不如乙肝明显。

超声检测注意事项

门静脉多普勒测量重复性差，要求标准的测量方法，才有比较意义。推荐方法：（1）门静脉内径测量门静脉主干平直部分；（2）门静脉血流参数测量门静脉右支，因为门静脉右支血流朝向探头，方向恒定，角度容易控制在30°范围内，重复性较好。

超声报告原则：肝硬化代偿期只报告声像图现象，失代偿期可报告结论。如肝硬化代偿期仅见肝内改变，而肝外无异常发现，超声报告常常是“肝实质回声粗糙”；肝硬化失代偿期可以是：结节性肝硬化，胆囊壁中度水肿，脾脏中度增大，门静脉高压或门静脉流速降低，中量腹水等。

酒精性肝病研究 篇3

1 影响酒精性肝病的发病因素

1.1 饮酒量

酒精代谢产物乙醛是造成肝脏损伤的基本物质。酒精性肝病的发生与日均饮酒量及滥饮酒有关。一般认为, 每日饮酒80~150g, 连续5年以上即可造成肝损伤。

1.2 性别

研究表明, 酒精性肝病的发病率也与性别有关。女性对酒精的毒性敏感, 所以也容易中毒, 原因可能与女性体内脂肪组织多、酒精水溶性大、饮入等量酒精后酒精含量高有关。此外, 雌激素可能有加快酒精代谢的作用。男性每日消耗乙醇40~60g才致肝病, 女性消耗乙醇每日少至20g, 酒精性肝病的发病率即开始增多。

1.3 遗传因素

由于个体差异, 有人易感。研究认为, 可能某一基因型人对酒精毒性敏感, 如很就容易引起酒精性肝损伤。

1.4 乙型肝炎

酒精性肝病患者易感染乙型肝炎, 乙型肝炎患者也易引起酒精性肝病。

2 酒精性肝病的临床表现

酒精性肝病的临床表现包括:酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝硬化三类。此三类病变可独立存在, 也可合并出现。酒精性肝病常见的症状为: (1) 由于脂肪浸润而引起肝脏肿大及压痛。 (2) 由于肝细胞坏死而出现黄疸、恶心、呕吐等症状。 (3) 门脉高压及合并症, 表现脾脏肿大、食管静脉曲张及腹水等。 (4) 其他症状, 如蜘蛛痣、肝掌等。

酒精性肝病虽有以上症状, 但由于脂肪肝、酒精性肝炎与肝硬化可呈不同组合出现, 因而临床表现有异。有些患者因反复肝炎发作而发展为肝硬化, 而另有些患者过去并无酒精性肝炎或脂肪肝症状, 起病即为肝硬化的症状。此种差异系酒精性肝病有不同的临床经过所致, 有些酒精性肝病肝活组织检查虽有肝炎改变, 但肝细胞破坏量很小, 病程中并不出现临床症状直到出现肝硬化。酒精性肝病在病理上常常出现脂肪肝、肝炎、肝硬化3种病变同时存在且交替发生的情况。

3 酒精性肝病的诊断

酒精性肝病, 依靠病史、症状与体征, 参考实验室及肝活组织检查等可确诊。

3.1 病史

首先要了解患者的饮酒史。长期大量的饮酒是确诊的必要条件。男性长期日均饮用含乙醇40~60g的酒, 女性饮含乙醇20g者, 就有可能患酒精性肝病。除饮酒史外, 了解患者有无慢性病毒性肝炎病史对诊断也有帮助。

3.2 症状及体格检查

检查患者是否有脂肪肝、肝炎或肝硬化的临床表现。查体时, 酒精性脂肪肝和肝炎患者的肝脏可肿大, 质地中等, 并有轻度压痛。肝硬化早期会出现脾肿大、腹水、腹壁静脉曲张等临床表现。肝炎和肝硬化患者还可有黄疸, 黄疸程度深提示患者病情重。许多酒精性肝病患者在体格检查时完全正常, 因此查体正常并不能排除酒精性肝病的诊断。

3.3 实验室检查

实验室检查可以筛查有无肝病存在, 但不能确定诊断或与其他肝病区别。目前尚无对酒精性肝病的特异性高而假阳性低的专项生化项目。血清天门冬氨酸转氨酶 (AST) 及丙氨酸转氨酶 (ALT) 水平的改变是反映乙醇所致肝损伤最敏感的指标。酒精性肝炎AST多增高, 且增高明显。增高程度不一定与肝细胞损伤成比例, 且其他肝病或疾病也可致血清AST增高。酒精性肝炎即使肝损伤严重, ALT可正常或仅轻微升高, 由于血清ALT的水平低于AST水平, AST/ALT>1, 多数比值在2~5, 与急性病毒性肝炎所见ALT/AST>1而不同。其他谷氨酰转肽酶、谷氨酸脱氢酶对诊断酒精性肝病也有帮助。

3.4 CT及B超检查

CT及B超检查对诊断脂肪肝、肝硬化帮助较大。典型的脂肪肝B超检查呈强回声, 出波衰减。CT检查特征为:全肝、肝叶或局部出现低密度, 低于脾脏及血管影, CT值下降。增强扫描后, 低密度区的CT值略增高, 而脾、血管、正常肝区明显强化, 使脂肪肝的低密度更加明显。CT及B超对肝硬化亦有特定的波形, 还可发现腹水, 特别是B超可检查肝脾的形态、大小及声束的变化。测定门静脉、脾静脉宽度也可帮助肝硬化的诊断。

3.5 肝活组织检查

根据患者的长期大量饮酒史, 酒精性肝病诊断不难。而要明确有无酒精所致肝脏损伤及肝脏损伤程度, 肝活组织检查最有帮助。肝组织学检查可以发现早期损伤、肝纤维化程度及有无向肝硬化发展倾向等[4]。通过免疫组化检测, 还可以与病毒性肝炎鉴别。有些酒精性肝炎患者虽未发展至肝硬化, 但因有严重脂肪浸润, 也可出现腹水及门脉高压, 此种患者经过戒酒和治疗, 可以完全恢复正常。

4 酒精性肝病的治疗

酒精性肝病的治疗原则是:消除肝脂肪浸润, 治疗酒精性肝炎, 防止或抑制肝纤维化发展等综合治疗。一般治疗首先要帮助患者戒酒, 戒酒对仅有脂肪肝而无肝细胞坏死或改变者有治疗作用。一般情况下, 轻度脂肪肝患者在戒酒2~4周后, 脂肪肝会消失, 肝功能可恢复正常。

4.1 降血脂治疗

对血脂升高的患者应采取降血脂药物治疗。

4.2 保肝降酶利胆药物治疗

可适当选用一些保肝降酶利胆药物, 有助于肝功能恢复正常。

4.3 抗肝纤维化治疗

一般以睾丸酮、秋水仙碱等为主要治疗药物, 同时给予高热量、高蛋白饮食。临床证明, 上述治疗对抗纤维化和防止肝硬化进展有一定疗效。

4.4 促肝细胞生长因子

可用促肝细胞生长素治疗, 有较好的降酶退黄效果。

4.5 肝移植治疗

由于对酒精性肝病的晚期治疗缺乏有效的方法, 所以病死率很高。对治疗无效的酒精性肝病患者, 可考虑做肝移植手术。

摘要：酒精性肝病是一种常见的可预防性疾病, 主要由于长期过度饮酒引起。世界各国酒精性肝病发病率和随之带来的经济负担均随着社会经济发展呈上升趋势, 因此关于酒精性肝病的研究受到广泛关注。尽管现在有关酒精性肝病的病理形态学变化已基本清楚, 但其发病机制仍不十分明了。

关键词：酒精性肝病,乙型肝炎,肝损伤

参考文献

[1]Diehl AM.Liver in alcohol abusers:clinical perspective[J].Alcohol, 2002, 27 (1) :7.

[2]庄辉.酒精性肝病的流行学[J].中华肝脏病杂志, 2003, 11 (11) :698.

[3]Mann RE, Smart RG, Govoni R.The epidemiology of alcoholic liver disease[J].Alcohol Res Health, 2003, 27 (3) :209.

酒精性肝病的发病机制 篇4

酒精在人体内的代谢

摄入体内的酒精除少量通过肺呼吸、尿液直接排泄外，95%以上系在体内分解代谢，而肝脏是酒精代谢的主要器官。乙醇首先在肝细胞浆中经乙醇脱氢酶（ADH）氧化成乙醛，乙醛在肝细胞线粒体内由乙醛脱氢酶（ALDH）氧化为乙酸，最后乙酸由肝脏释放入血液，在外周组织中氧化成二氧化碳、水和能量。酒精也可以通过肝细胞微粒体乙醇氧化酶（MEOS）、过氧化氢酶降解。MEOS中细胞色素P450CYP2E1是代谢限速酶，可由酒精的诱导而加速乙醇分解，是酒量增加的原因之一；另外，饮酒量的多少与乙醛脱氢酶有关，乙醛脱氢酶存在遗传多态性。亚洲人种乙醛脱氢酶的同工酶存在代谢缓慢型，这类人群少量饮酒血中乙醛浓度就可增高，导致颜面潮红，心跳加快和头痛。这样就会限制了这些人大量饮酒；另一方面，这些人如果过量饮酒则更易引起肝损害。

酒精性肝损害的机制

酒精引起的肝损害是多因素综合作用的结果，目前认为与下述机制有关。

在乙醇氧化为乙醛、乙醛氧化为乙酸的过程中，必将消耗大量的辅酶Ⅰ和氧，使还原型辅酶Ⅰ（NADH）/辅酶Ⅰ（NAD）比值升高，从而引起肝细胞代谢紊乱：（1）抑制ADH活性，妨碍乙醇进一步代谢，体内乙醇增多，乙醇直接刺激肾上腺和下垂体的分泌，使脂肪合成和分布异常；（2）抑制三羧酸循环，引起能量代谢异常，ATP产生不足，细胞膜离子泵功能失常，使细胞代谢发生紊乱；（3）促使丙酮酸大量转变成乳酸，减少糖异生，诱发低血糖症；（4）乳酸增多，并因此抑制肾脏排泌尿酸而引起高尿酸血症，刺激肝内胶原蛋白合成诱发肝内纤维组织增生；（5）乙醇本身也可直接影响肝细胞的稳定性，高浓度酒精短期暴露于各种不同的生物膜，均可造成生物膜的损伤；低浓度酒精持久暴露可使肝细胞内微小结构发生改变，线粒体肿胀变形，线粒体排列紊乱，胞质内出现酒精透明小体等改变；（6）酒精一方面增加肝内毒性氧的产生，另一方面又破坏体内抗氧自由基的正常保护机制，最终导致脂质类过氧化发生；（7）酒精能诱导细胞色素P450生物转换系统，增加酗酒者对某些环境毒素的易感性。长期饮酒者肝脏对毒性物质的解毒功能下降，使肝脏对异烟肼、醋酰氨酚、四氯化碳的降解作用减弱，从而出现对这些化合物肝毒阈显著降低。

二次损伤学说

酒精因素作为初次打击，通过氧化应激促使反应性氧化物增加，诱发肝脏脂肪聚集。在脂质氧化中产生大量的活性氧及炎性细胞因子，使脂肪变的肝细胞发生二次损伤，造成肝细胞炎症、坏死和纤维化。

内毒素的作用

酗酒者可引起肠黏膜屏障损伤、通透性增加，肠细菌移位以及正常的免疫功能受到抑制，导致肠源性内毒素血症，损害肝脏网状内皮系统，激活库普弗细胞产生致炎细胞因子，尤其是肿瘤坏死因子、白细胞介素1、6和8等，导致酒精性肝炎。

免疫因素

免疫因素可能参与了ALD的发病机理，例如，尽管以前肝组织学改变和临床症状好转，但只要再重新饮酒就可迅速地发生酒精性肝炎。一些患者即使已戒酒，肝脏的损害仍继续发展；而长期嗜酒者可伴有高球蛋白血症和自身抗体等。乙醛选择性与细胞膜上的某些蛋白质结合为乙醛-蛋白质复合物作为抗原，刺激机体产生抗体，导致免疫性损伤；同时也促使各种炎症细胞释放炎症因子，引起肝脏纤维化。

营养因素

长期大量饮酒可致消化吸收不良，进而导致营养素缺乏，营养不良与酒精协同作用导致肝脏损害。饮酒可因热量增加而没有食欲，进而导致蛋白质、脂肪、维生素和矿物质等营养物质缺乏，营养物质的缺乏或过量均可不同程度地增加对肝脏的损害。中、重度酒精性肝炎和失代偿期肝硬化患者通常合并有不同程度的营养不良，蛋白质缺乏性营养不良的存在和程度是决定ALD患者临床结局的重要因素。肥胖和超重也增加ALD的风险。

肝脏微循环障碍和低氧血症

长期大量饮酒者的门静脉血中酒精浓度过高，可使肝内血管收缩、血流减少、门脉高压。血流动力学紊乱、供氧减少及酒精代谢中耗氧量增加，可加重低氧血症，导致肝功能进一步损害。

ALD的发病机制尚未完全明了，研究已证实其主要是由酒精及其代谢产物对肝脏的直接毒性作用，导致肝细胞代谢紊乱、肝组织免疫系统受损、肝脏微循环障碍、低氧血症和各种营养物质缺乏等损伤。近年来，ALD的发病率在不断上升，给家庭和社会都带来了沉重的负担，已成为重要的公共卫生问题。所以进一步探讨ALD的确切发病机制，将有助于更好地预防和治疗ALD，降低酒精性肝病的发病率。

酒精性肝病临床诊治策略 篇5

1 资料与方法

1.1 临床资料

选取2012年5月-2013年7月于我院诊治的ALD患者64例, 所有患者均与中华医学会肝病学分会出台的ALD诊断标准相符。其中男49例, 女15例, 年龄35~56 (48.7±2.1) 岁;饮酒史为5~34 (18.3±2.4) 年;饮酒量为150~410 (152.3±1.8) g/d。所有患者均有不同程度的感染、恶心、腹胀、呕吐及其他全身性症状, 同时肝大症状较为常见, 且表面不平且质地较硬。入院后所有患者均展开体检及相应实验室、影像学检查, 排除中毒性、药物性肝损伤、病毒性肝炎及有严重并发症患者。ALD分型:酒精性脂肪肝23例 (35.94%) , 酒精性肝炎34例 (53.12%) , 酒精性肝硬化7例 (10.94%) 。

1.2 临床诊断特征

按ALD诊断标准, 本组所有入选患者γ-谷氨酰基转移酶 (GGT) 、血清丙氨酸氨基转移酶 (ALT) 与天冬氨酸氨基转移酶 (AST) 均显著升高, 且AST值是ALT值的2倍以上;经B型超声影像学检查确定患者与ALD病变标准相符, 其中7例有轻度脾大伴随发生。

1.3 方法

在患者入院之初立即给予禁酒, 禁食对肝脏有损害的食物及药物, 嘱患者多加休息, 防止劳累。对于患者GGT、ALT与AST增高现象, 立即给予多烯磷脂酰胆碱类药物, 给药方法为在5%葡萄糖液100~250ml中加入多烯磷脂酰胆碱465mg静脉滴注, 每天1次, 1个疗程为10~14d。对于存在黄疸症状者, 则给予熊去氧胆酸胶囊或片剂0.2g口服, 每天2次。利用甘草酸制剂可有效抑制氧化, 协助机体消除腹腔积液与肝脏炎性反应。给予患者有消黄、解毒作用的保肝药物及营养药物如葡萄糖、氨基酸、叶酸、维生素B、K、C等, 对ALD患者给予治疗, 同时纠正电解质酸碱度, 积极治疗并发症。所有患者均连续治疗14d。

1.4 观察指标

观察临床疗效和治疗前后GGT、ALT和AST水平变化。

1.5 疗效判定标准

显效:治疗后患者临床症状基本消失或明显改善, 实验室指标基本消失或明显改善;有效:治疗后患者临床症状有一定改善, 实验室指标有所改善;无效:治疗后患者临床症状与实验室指标均未见改善, 甚至有病情加重现象[3]。总有效率= (显效+有效) /总例数×100%。

1.6 统计学方法

计量资料以±s表示, 组间比较采用t检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床疗效

在64例患者中显效31例 (48.4%) , 有效28例 (43.8%) , 无效5例 (7.8%) , 总有效率为92.2% (59/64) 。

2.2 GGT、ALT和AST水平

64例患者治疗后GGT、ALT和AST水平均低于治疗前, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

注:与治疗前比较, *P<0.05

3 讨论

肝脏是人体中代谢乙醇的重要脏器, 约90%乙醇需经肝脏代谢, 若长期、大量饮酒易导致中毒性肝损伤, 最终引发ALD。ALD不仅与饮酒量、饮酒时间长短等因素有关, 同时也与饮酒性质、方式及习惯密切相关, 其发病机制为代谢酒精过程肝脏内中间毒性物质大幅增多, 造成肝脏内脂质过氧化, 改变肝细胞膜的完整性, 促使毒物在患者肝细胞内大量聚集, 形成自由基最终引发ALD。

ALD治疗原则是促使ALD严重度减轻, 对已发生的继发性营养不良予以改善。首先, 应在接诊后立即给予戒酒, 通常情况下戒酒即可促使普通ALD在病理与临床表现上均得到显著改善。若患者ALD程度较为严重, 单纯戒酒常难以取得理想治疗效果。多烯磷脂酰胆碱是自大豆中经高度浓缩而得的重要磷脂, 内含丰富的多聚磷脂酰胆碱二酰甘油, 经静脉给药后可在患者肝脏内聚集, 对肝功能予以有效改善。同时, 在患者戒酒后给予足够维生素及营养元素补充, 可促使患者在治疗过程中食欲增加, 气色转为红润, 促使黄疸消除。另外, 在患者治愈后应加强健康教育, 为患者讲解大量饮酒的危害性, 避免患者治疗后再次出现ALD。

ALD损害程度与患者饮酒量之间有密切联系。ALD患者经戒酒、营养支持与保肝治疗后, 临床疗效显著, 同时应加强健康教育, 促使患者不良行为习惯得到纠正。

摘要：目的 探讨酒精性肝病 (ALD) 的临床特征及诊治方法。方法 选取2012年5月-2013年7月诊治的ALD患者64例, 对患者临床资料进行回顾性分析。观察临床疗效和治疗前后γ-谷氨酰基转移酶 (GGT) 、丙氨酸氨基转移酶 (ALT) 和天冬氨酸氨基转移酶 (AST) 水平变化。结果 64例患者的治疗总有效率为92.2%, GGT、ALT与AST水平均低于治疗前, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。结论 ALD损害程度与患者饮酒量之间有密切联系。ALD患者经戒酒、营养支持与保肝治疗后, 临床疗效显著, 同时应加强健康教育, 促使患者不良行为习惯得到纠正。

关键词：酒精性肝病,饮酒量,保肝治疗

参考文献

[1] 陈玉英.酒精性肝病的临床诊治体会[J].中国当代医药, 2012, 19 (17) :164-165.

[2] 宋蕊.酒精性肝病的临床诊治进展[J].中国临床医生, 2012, 40 (4) :28-29.

酒精性肝病临床诊治分析 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

我院2009年7月至2011年2月诊断为酒精性肝病患者49例, 男48例, 女1例;年龄23~75岁, 平均47.0岁;饮酒史6~39年, 平均21年, 饮酒量约110~400g/d。临床依病理及分型而异, 无特异表现, 除全身症状、恶心、呕吐、感染、腹胀等症状外, 肝大常见, 但质地较硬、表面不平。酒精性肝炎常有发热, 重症有黄疸。肝硬化者往往伴有低蛋白血症、脾亢、腹水、凝血酶原时间延长等。体格检查及相关实验室和影像学检查排除病毒性肝炎、药物和中毒性肝损伤等疾病。

1.2 诊断方法

参照2006年2月中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组修订的《酒精性肝病诊疗指南》[2]诊断和分型分为:酒精性脂肪肝、酒精性肝炎和酒精性肝硬化。49例患者中, 酒精性肝炎26例 (53.1%) , 酒精性脂肪肝17例 (34.7%) , 酒精性肝硬化6例 (12.2%) 。

1.3 影像学特征

酒精性肝炎显示肝脏弥漫性损伤, 2/3伴脂肪肝;酒精性脂肪肝显示肝脏轻至中度弥漫性脂肪浸润;酒精性肝硬化患者肝硬化、脾大、门静脉增宽, 1/2伴脂肪肝。

1.4 治疗方法

严格戒酒, 补充氨基酸、葡萄糖、维生素B、C、K及叶酸, 纠正电解质紊乱, 应用硫普罗宁、甘草酸制剂、还原型谷胱甘肽等药物进行保肝、解毒、退黄, 并积极治疗并发症。

2 结果

本组49例患者经严格戒酒及对症综合治疗后病情好转, 乏力、腹胀、恶心、呕吐等症状明显缓解。酒精性脂肪肝和酒精性肝炎患者症状改善明显, 黄疸逐渐消退, 肿大肝脏缩小, GGT迅速下降。肝硬化腹腔积液患者肝功能改善, 腹腔积液消退。酒精性肝炎及酒精性肝硬化患者中22例出现乙醇戒断综合征, 经对症处理后症状消失。1例食管静脉曲张破裂出血者经降门脉压治疗好转。

3 讨论

酒精 (乙醇) 是ALD的直接病原, 其发病机制可能与乙醇及其代谢产物对肝脏的毒性作用、免疫损伤、氧化应激、细胞凋亡、低氧血症、遗传多态性等因素有关, 其中NADH/NAD比例升高及乙醛所致的代谢紊乱是其主要原因[1]。酒精约有90%~95%在肝内代谢, 经肝细胞胞浆内乙醇脱氢酶 (ADH) 催化氧化为活性化合物-乙醛, 乙醛对肝细胞有直接毒性作用, 能干扰细胞多方面功能, 如影响线粒体产生ATP、损害微管蛋白、蛋白质的合成与排泌及脂肪排泌障碍等, 甚至在肝细胞内蓄积而引起肝细胞渗透、膨胀以致崩溃。

人体内许多脏器和组织均含有血清门冬氨酸氨基转移酶 (AST、GOT) 和血清丙氨酸氨基转移酶 (ALT、GPT) , 二者分布次序大致为: (1) ALT:肝>肾>心>肌肉; (2) AST:心>肝>肌肉>肾。转氨酶是肝细胞损害的敏感标志, 也是乙醇所致肝损伤最敏感的指标[3]。酒精性肝炎具有特征性的酶学改变, 即AST升高比ALT升高明显 (AST/ALT比值常>2) , 但AST和ALT比值很少>500IU/L, 否则应考虑酒精性肝炎以外疾病。酒精性脂肪肝可有AST和轻重度升高。发展至酒精性肝硬化时各项检查发现与其他原因引起的肝硬化相似[4]。

ALD治疗的总原则为戒酒和营养支持, 减轻严重程度, 改善已存在的继发性营养不良和对症治疗酒精性肝硬化及其并发症[4]。目标是阻止或逆转肝纤维化进展, 减少并发症, 促进肝再生, 提高生活质量。戒酒是ALD患者干预措施中最为重要的一条。研究显示, 戒酒可改善肝损伤程度和组织学特征, 减轻门脉压力, 减缓向肝硬化发展的进程, 并可提高处于ALD各阶段患者的生存率。

参考文献

[1]全国酒精性肝病调查协作组.全国酒精性肝病的多中心调查分析[J].中华消化杂志, 2007, 27 (4) :231～233.

[2]中华医学会肝病学会脂肪肝和酒精性肝病学组.酒精性肝病诊疗指南[J].中华肝脏病杂志, 2006, 14 (3) :164～165.

[3]Mosaku K.Depression, anxiety and quality of life among diabetic patients:a comparative study[J].J Natl Med Assoc, 2008, 100 (1) :73.

非酒精性脂肪性肝病的临床研究 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取该院消化科收治的114例患者, 均按中华医学会肝脏病分会标准确诊为NAFLD[2]。其中男54例, 女60例, 年龄32~66岁, 平均年龄 (44.1±4.2) 岁;所有患者均签属知情同意书。同意配合饮食及运动治疗。排除标准:入组前1个月接受过其它药物治疗者;病毒性肝炎及酒精性肝炎患者;糖尿病及其合并症者;孕妇及哺乳期妇女。

1.2 方法

两组均给予适当运动和控制饮食。对照组给予还原型谷胱甘肽口服, 0.4 g/次, 3次/d。观察组在对照组的基础上加用二甲双胍口服, 0.5 g/次, 3次/d。两组均以3个月1个疗程。

1.3 观察指标

临床总体疗效, 治疗前、后两组丙氨酸转氨酶 (ALT) 、天冬氨酸转氨酶 (AST) 、空腹胰岛素 (FINS) 、总胆固醇 (TC) 、甘油三酯 (TG) 、体重指数 (BMI) 、腰/臀比 (WHR) 。以及不良反应发生情况。

1.4 疗效判断标准

显效:临床症状消失, ALT、AST、TG、TC均恢复正常, B超检查脂肪肝消失;有效:临床症状改善, ALT、AST、TG、TC下降值大于治疗前的2/3, B超示肝回声轻度增强;无效:临床症状无改善, ALT、AST、TG、TC无改善或改善较小, B超检查无改变。总有效率=显效+有效[3]。

1.5 统计方法

使用SPSS17.0软件进行统计分析, 计量资料符合正态分布以均数±标准差 (±s) 表示, 组间均数比较采用成组设计的t检验, 组别比较采用χ2。

2 结果

2.1 临床疗效

观察组总有效率为90.7%, 对照组总有效率为63.2%, 两组比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。

注:两组有效率比较, χ2=4.34, P<0.05。

2.2 ALT、AST、FIN S、T C、T G、BM I、W HR水平

对照组治疗后与治疗前比较, ALT、AST、TC、TG、BMI水平均有显著改善, 在统计学上差异有统计学意义 (P<0.05) 。观察组治疗后与治疗前比较, 以及治疗后两组比较, ALT、AST、FINS、TC、TG、BMI、WHR水平均有显著改善, 在统计学上差异有统计学意义 (P<0.05) 。

注:1) 与治疗前相比较, P<0.05;2) 与对照组相比较, P<0.05。

3 讨论

目前研究认为NAFLD发病机制为“二次打击”学说。胰岛素抵抗 (IR) 是指第一次打击, 大约98%的NAFLD患者存在IR, 因此IR已成为NAFLD的特征。促进甘油三酯、游离脂肪酸沉积于肝脏, 肝细胞发生脂肪病变。第二次打击即过氧化脂质、氧化应激, 导致炎性反应和肝细胞损伤。增加了肝细胞凋亡的机率, 导致肝纤维化和肝硬化的发生[4]。第二次打击导致过氧化脂质反应加重, 刺激胰岛素细胞分泌胰岛素, 加重IR。脂肪水平如TC、TG不断增加, 肝脏线粒体功能障碍, 脂肪酸输出及氧化减少, 促进了肝内脂肪的进一步堆积[5]。

二甲双胍是一种胰岛素增敏剂, 有效降低胰岛素抵抗, 降血糖的同时还可以改善肝功水平, 提高外周组织对葡萄糖利用率, 抑制脂肪分解并降低游离脂肪酸浓度, 参与肝细胞蛋白质、糖代谢, 防止TG体内积聚, 改善肝脏脂肪代谢, 及NAFLD患者的肝功能和肝组织学指标[6]。该研究表明, 应用二甲双胍组可有效提高临床总有效率。显著改善ALT、AST、FINS、TC、TG、BMI、WHR水平, 表明与二甲双胍联用, 对于患者的肝功能、胰岛素抵抗、血脂等方面具有显著改善作用。

摘要：目的 探讨非酒精性脂肪肝性肝病 (nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD) 应用二甲双胍治疗的临床研究。方法 分析该院自2010年1月—2012年1月收治的114例NAFLD患者, 按随机数字表法分成观察组与对照组各57例。两组均给予常规饮食控制, 对照组给予还原型谷胱甘肽, 观察组在对照组的基础上加用二甲双胍。两组均以3个月为1个疗程, 比较临床总体疗效, 治疗前、后两组丙氨酸转氨酶 (ALT) 、天冬氨酸转氨酶 (AST) 、空腹胰岛素 (FINS) 、总胆固醇 (TC) 、甘油三酯 (TG) 、体重指数 (BMI) 、腰/臀比 (WHR) 。结果 两组总有效率分别为90.7% (46/57) , 对照组总有效率为63.2% (36/57) (P<0.05) 。对照组治疗后与治疗前比较, ALT、AST、TC、TG、BMI差异有统计学意义 (P<0.05) 。观察组治疗后与治疗前比较, 以及治疗后两组比较, ALT、AST、FINS、TC、TG、BMI、WHR差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 还原型谷胱甘肽与二甲双胍联用, 有效降低胰岛素抵抗, 改善脂质水平及肝肝功能和肝组织学指标, 疗效确切, 值得临床推广应用。

关键词：非酒精性脂肪性肝病,二甲双胍,还原型谷胱甘肽

参考文献

[1]陆再英, 钟南山.内科学[M].7版.北京:人民卫生出版社, 2O07:10.

[2]中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组.非酒精性脂肪性肝病诊疗指南 (2006年2月份修订) [J].肝脏, 2006, 11 (1) :68-70.

[3]向毅, 罗文杰.探讨二甲双胍治疗非酒精性脂肪性肝病的疗效[J].当代医学, 2012, 18 (17) :18-19.

[4]楚蓝.非酒精性脂肪肝及其与代谢综合征关系的研究进展[J].国外医学:卫生学分册, 2009, 36 (6) :383-385.

[5]Méndez-Sánchez N, Arrese M, Zamora-Valdés D, et al.Current concepts in the pathogenesis of nonalcoholic fatty liver disease[J].Liver Int, 2007, 27 (4) :423-433.

酒精性肝病100例临床分析 篇8

1 临床资料

1.1 一般资料

本组100例, 均为男性;年龄26~81岁。其中66例饮白酒 (40°~50°) 为主, 量为每日150 mg以上;34例饮啤酒为主 (11°~12°) , 量为每日1000 g以上饮酒时间全部病例均在5年以上。职业:酒厂工人48例, 司机23例, 个体经营者15例, 其他14例。

1.2 诊断依据

①有长期大量持续饮酒史 (每日饮白酒150 mg以上, 啤酒1000 g以上, 持续5年以上) ;②具有食欲不振、乏力、腹胀、肝脾肿大、腹水、呕血等临床表现;③实验室检查:ALT、AST、r-GT升高或白蛋白降低, 血清胆红素升高;④B超:具有脂肪肝、肝炎或肝硬化的显像图。本组全部病例均符合以上4项中的3项以上, 并结合临床除外其他原因的肝病。

1.3 临床表现

食欲不振64例, 消瘦44例, 呕吐21例, 上腹痛33例, 肝大18例, 发热3例, 黄疸28例, 蜘蛛痣41例, 肝掌33例, 腹水23例, 呕血21例, 黑便23例, 腹壁静脉曲张9例, 扑翼样震颤8例, 掌挛缩5例, 惊厥4例, 意识障碍11例, 皮肤瘀斑2例。

1.4 实验室检查

ALT升高44例, 最高值达5765.31U/L;r-GT升高89例, 最高值达5421.6U/L;血清白蛋白降低37例, 血清胆红素升高22例, 最高值达61.52 μmol/L;HbsAG (+) 4例。

1.5 预后

治愈28例, 好转53例, 无效9例, 恶化7例, 死亡3例。

2 讨论

2.1 发病情况

近年来, 随着人民生活水平的改善酒精消耗量的增加, 酒精性肝病有增多的趋势, 发病者绝大多数为男性, 这与男性占嗜酒者绝大多数及男性多持续饮酒有关。

酒精性肝病与职业也有一定的关系, 即多发于酒厂工人、司机等。病情程度与饮酒量、饮酒持续时间呈正相关。

2.2 发病机理

乙醇对肝脏有直接的毒性作用。使肝细胞的线粒体受损, 并使线粒体内的三羧酸循环受抑制, 从而使脂肪氧化减弱, 肝内脂肪酸增多、超过肝脏的处理能力而形成脂肪肝。重度酒精中毒可致肝细胞变性坏死, 而形成酒精性肝炎。长期重度代谢紊乱和脂肪瘀积的肝细胞压迫肝窦引起肝细胞缺血坏死、纤维化增生进而演变为肝硬化。

2.3 临床特点

酒精性肝病在临床上主要是包括脂肪肝、酒精性肝炎、肝硬化。它们可因个体对酒精毒性的易感性不同而单独存在或并存。酒精性肝病发病多隐蔽, 脂肪肝多数无症状或呈食欲不振、肝区隐痛及肝脏肿大。酒精性肝炎除上述症状外伴肝功改变、转氨酶 (ALT、AST) 和r-谷氨酰转肽酶 (r-GT) 升高等, 可不伴发热和黄疸。发展到肝硬化阶段则出现消瘦、乏力、腹胀、黄疸、腹水、呕血等症状, 进而导致肝昏迷。据有关文献报道, 酒精性肝病增加乙肝的易感性。本组中4例HbsAG (+) 。

2.4 治疗与转归

酒精性肝病治疗的诊断和治疗 篇9

酒精性肝病是指长期大量饮酒所引起的肝脏疾病。长期是指一般超过５年，大量是指折合酒精每天大于４０克（纯酒精含量＝酒的度数乘上质量）。长期大量饮酒会导致线粒体、微粒体、内质网的损伤，脂肪、蛋白及糖代谢的紊乱，肝细胞变性进而坏死及炎症改变，出现肝纤维化甚至肝硬化。

随着商品经济的发展，人民生活水平的提高，社会交往的扩大，酒作为社交媒介消费日渐增多。酗酒对肝脏的损害日益显现，酒精性肝病也日渐增多。已成为仅次于肝炎病毒第二大肝病病因。

1酒精性肝病的主要危险因素

1.1长期大量饮酒，尤其是嗜酒者中90%发生酒精性肝病。饮酒量和持续时间与酒精性肝病的发生有直接关系，而与酒的种类关系不大。如果饮酒量大于每天50-120克，则其发生率增长5-25倍；若每天进300克纯酒精，7天后就可出现脂肪肝。

1.2患有慢性乙型、丙型肝炎者，酒精对肝脏的损害是未患肝炎者的40倍。酒精与HBV或HCV并存可促进或加速肝癌的发生。

1.3长期用药者，酒精性肝病的发生率明显增高。

1.4性别女性对酒精较男性敏感，且治疗后易复发。男性每日饮酒40克女性每日饮酒20克，发生肝硬化的危险性同样增加。

1.5遗传约三分之一嗜酒者中至少双亲中有一名嗜酒。其开始饮酒的年龄越早，患酒精性肝病的比例就越大。

1.6营养营养不良和酒精的肝毒性起协同作用，但酒精的作用更大。低于安全量亦可引起酒精性肝病，在营养充足条件下，如果超过酒精中毒的临界值，膳食调节就无保护作用。

2酒精性肝病的诊断标准

2010年10月中华医学会肝病分会脂肪肝、酒精性肝病学组制订诊断标准如下：

2.1有长期饮酒史，一般超过5年，折合酒精量每天大于40克，女性略低，或2周内有暴饮史。

2.2禁酒后血清ALT和AST明显下降，4周内基本恢复正常，即在2倍正常上限值（ULN）以下。

2.3禁酒后肿大的肝脏1周内明显缩小，4周内基本恢复正常；禁酒后GGT活性明显下降，4周后降至1.5ULN以下，或小于禁酒前40%。（以上2项中至少有1项达标）。

2.4除外病毒感染、代谢异常和药物引起的肝损害，在诊断上应考虑区分单纯酒精性肝病抑或酒精性肝病合并HBV、HCV病毒感染。

2.5未能符合上述条件者，应取得组织学诊断证据。

3酒精性肝病的分型

目前较多采用五型分类法：

3.1轻症酒精性肝病（AML）。

3.2酒精性脂肪肝（AFL）并分级为轻度、中度和重度。

3.3酒精性肝炎（AH）对有肝性脑病、上消化道出血、肺炎、急性肾功能衰竭、凝血酶原时间延长及活动度低于50%等临床症状表现重，并约1个月内死亡者诊断为重症酒精性肝炎。

3.4酒精性肝纤维化（AF）并分为1级（轻度）、2级（中度）、3级（重度）、4级（早期肝硬化）。

3.5酒精性肝硬化（AC）。

4酒精性肝病的治疗

4.1戒酒是最根本的治疗措施。

4.2早期诊治，阻断发展大量饮酒引起脂肪肝最低时限为5年，引起肝硬化的最低时限为10-15年。大量饮酒是酒精性脂肪肝进展为肝纤维化、肝硬化的高危因素。酒精性脂肪肝不进行有效防治，可进一步发展为酒精性肝炎、酒精性肝硬化。因此，要早期诊断和治疗，使其尽快康复如常，阻止其进一步发展惡化。

4.3从“食”的角度防治基本原则是结构合理，均衡饮食。坚持以植物性食物为主、动物性食物为辅的方案，符合低热量、低脂肪、高蛋白、高纤维素、多维生素、少盐的原则。同时注意饮食规律。避免暴饮暴食。

4.4从“药”的角度防治迄今尚无治疗的特效药。在以彻底戒酒为前提，同时配合科学合理饮食的情况下，可酌情选用复方丹参片、凯西来片、复方甘草酸苷片（美能片）、熊去氧胆酸片、还原型谷胱甘肽等药物治疗酒精性脂肪肝、酒精性肝炎。

酒精性肝病62例临床分析 篇10

1 资料与方法

1.1 一般资料

主要收集2007年1月至2009年10月我院诊断为酒精性肝病患者62例, 其中男56例、女6例;年龄26~71岁;饮酒史6~28a, 平均10a;饮酒量20~400g/d, 平均饮酒量为160g/d;合并有乙肝者36例, 糖尿病患者19例, 高脂血症42例, 糖尿病合并高血压18例, 肝癌2例。

临床表现本组病例中ALD临床表现无特异性, 主要为乏力、纳差、腹胀、腹泻、恶心呕吐、肝脾肿大、腹水和黄疸等。肝功能损害加重者出现肝掌、蜘蛛痣、腹腔积液等, 并出现消化道出血、肝性脑病、原发性肝癌等。其中, 合并上消化道出血5例, 腹水18例, 肝性脑病1例, 肝肾综合征2例。

1.2 ALD的类型与患者饮酒量 (乙醇量) 、饮酒时间的关系。见表1, 表2。

1.3 方法

①诊断方法:参照2006年中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组制订的酒精性脂肪性肝病诊断疗指南[1]。②治疗方法:治疗期间严格禁酒, 并加强营养支持治疗, 给予氨基酸及补充大量B族维生素、叶酸等。目前尚无特效保肝药物, 可适当选用保肝、利胆、降酶药物, 有利于肝功能恢复。

2 结果

经戒酒、保肝及对症支持治疗, 2~4周内肝功能ALT、AST、TBIL多恢复正常。13例腹水者在半个月内消退。2例合并食管-胃底静脉曲张破裂出血的患者经降门脉压治疗好转。2例死于消化道大出血和肝肾综合征。

3 讨论

人体摄入的乙醇90%以上在肝脏中代谢, 长期大量饮酒导致中毒性肝损伤是ALD的根本原因, 包括轻度ALD、酒精性脂肪肝 (AFL) 、酒精性肝炎 (AH) 和酒精性肝硬化 (ALC) 4种类型。酒精性肝炎高发年龄均在30~60岁, 且发病年龄有年轻化和女性化倾向[2,3]。ALD患者年龄越大, 饮酒史越长, 饮酒量越大, 肝功能损害就越重。而且ALD的发生不仅仅与酒精消耗的质量有关, 饮酒的方式习惯、种类也是决定ALD发生的重要危险因素。空腹饮用白酒和混合饮用多种酒类, 与酒相关性肝病的发生率明显增加;单纯饮用啤酒等有色酒者ALD发生率较低。肥胖是ALD的独立预后因素, 肥胖者饮酒, 可增加ALD各阶段发病的危险[4]。ALD在人群中已属于多发病和常见病。近年来, 我国ALD的患病率呈上升趋势。慢性嗜酒者中约20%-30%最终可发展为AC[5]。女性的酒精性肝损害有高易感性, 与男性比较, 女性由于体型较小, 脂肪含量高, 饮相同量的酒, 其血液中酒精浓度也高于男性, 同时受荷尔蒙影响, 胃排空时间延长, 酒精的吸收增加。女性甚至在停止喝酒后也容易由酒精性肝炎变成肝硬化。故女性摄入较少量酒精即可发生ALD, 临床症状较男性严重。

研究表明, 酒精性肝病的严重程度与饮酒量呈正相关, 戒酒对ALD的治疗预后非常重要, 戒酒为终生治疗, 仅此一项即可改变肝病进程。所以针对戒酒的健康教育是ALD治疗中的重要环节, 是众多治疗的基础。多因素分析表明, 戒酒可使死亡风险明显降低;加强社会宣传教育、改变生活方式、减少烈性酒精耗量、早期诊治酒精肝及提高戒酒成功率等, 可逐步减少酒精性肝病的发病率[6]。

参考文献

[1]张道明, 王泰龄.中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性病学组:酒精性脂肪性肝病诊疗指南[J].中华肝脏病杂志, 2006, 14:161～163.

[2]Mandayam S, Jamal MM, Morgan TR.Epidemiotogy of alcoholic liver disease, Seminars in liver disease, 2004, 24:217～232.

[3]Levitsky J, Mailliard ME.Diagnosis and therapy of alcoholic liver disease.Seminars in liver disease, 2004, 24:233～247.

[4]鲁晓岚, 罗金燕, 等.酒精性肝病的危险因素分析[J].中华肝病杂志, 2004, 12 (7) :442～443.

[5]江正辉, 王泰龄.酒精性肝病[M].中国医药科技出版社, 2001:42～43.