慢性酒精中毒（共10篇）
慢性酒精中毒 篇1
韦尼克脑病 (Wernicke encephalopathy, WE) 是1881年由Carl Wernicke首先发现的一种维生素B1 (硫胺) 缺乏引起的代谢性脑病, 与多种原因引起的营养不良状态有关, 最常见于慢性酒精中毒的患者[1]。韦尼克脑病的诊断依靠病史、临床表现、实验室检查、头颅MRI检查, 典型的患者有“经典的三联征”症状:眼外肌麻痹、精神异常及共济失调, 临床经典三联征少见, 易漏诊误诊。本文分析我院7例韦尼克脑病的临床表现及影像学检查结果, 并结合文献资料对韦尼克脑病的临床特征、诊断和治疗进行探讨。
1 资料与方法
1.1 一般资料
患者为2000年—2008年我院收治的7例WE患者, 均为男性。年龄41岁~59岁, 平均年龄48.6岁。饮酒史22年~40年不等, 平均24.9年。饮酒量1 300~2 400 m L/周, 其中有4例超400 m L/d (酒精含量通用标准52度/500 m L) 。2例急性起病, 5例缓慢发病。
1.2 症状与体征
7例中以眼征为首发症状3例, 精神异常为首发症状1例, 共济失调为首发体征3例。入院后查体:外展神经麻痹5例, 复视3例, 眼球震颤1例, 眼睑下垂1例, 瞳孔对光反射迟钝1例。意识障碍1例, 记忆力、定向障碍5例, 计算力减退3例, 烦躁易激惹1例, 表情淡漠4例。共济失调5例, 主要表现站立或行走不稳, 易摔倒或走路呈醉酒状。指鼻试验、轮替、跟膝胫试验、闭目难立征均阳性。2例合并酒精性肝炎, 3例有周围神经病表现。
1.3 辅助检查
头颅CT平扫7例:2例双侧丘脑低密度改变, 2例脑沟脑裂增宽, 1例双侧脑室前后角白质病变, 2例未见明显异常。头颅MRI检查5例:2例出现双侧丘脑对称性长T1、长T2异常信号改变, 3例三脑室和导水管周围对称性长T1长T2异常信号改变;脑电图检查7例:4例出现弥散性慢波, 3例大致正常。
1.4 方法
所有患者均立即给予维生素B1100 mg静脉滴注, 同时也给予镁及其他的B族维生素, 并对症支持治疗持续2周。
2 结果
出院时眼肌麻痹5例基本恢复, 共济失调5例好转, 2例遗留有精神症状。
3 讨论
酒精摄入过量是引起硫胺 (维生素B1) 缺乏发生韦尼克脑病的最常见原因[2]。酒精是脂溶性物质, 对脑组织有较强的亲和力, 其代谢产物能与脑组织中丰富的卵磷脂结合, 沉着于脑组织, 造成对神经细胞的直接毒性作用, 影响大脑皮层和有关感觉通路的完整性。嗜酒者常以酒代餐, 甚至数日不进食;长期嗜酒引起胃肠功能紊乱及小肠黏膜病变使吸收不良;嗜酒者慢性肝病的发生率增加, 使硫胺贮存、硫胺转化成活性焦磷酸硫胺或焦磷酸硫胺素缺乏使三羧酸循环不能正常进行, 代谢障碍引起脑组织乳酸堆积和酸中毒, 干扰神经递质合成、释放和摄取, 导致中枢神经系统功能障碍, 产生韦尼克脑病。典型的组织学特征是神经元变性、坏死和缺失, 髓鞘变性和坏死, 星形胶质细胞、少突胶质细胞和毛细血管增生, 细胞水肿和斑点状出血等。主要表现为突然发作的神经系统功能障碍, 典型的WE表现为眼球运动障碍、精神异常和共济失调“三联征”[3]。 (1) 眼球运动障碍:是由脑干病变引起, 即涉及到动眼神经、外展神经核及眼协同运动中枢。最常见双侧外展神经麻痹和复视, 也可出现动眼神经麻痹、眼球震颤及凝视麻痹, 全眼外肌麻痹很少见, 通常不侵犯眼内肌, 所以瞳孔正常。其他眼征可有视乳头水肿、视网膜出血及瞳孔对光反射迟钝或消失。眼震常在早期出现, 以水平和垂直性为主, 常伴前庭功能试验异常。 (2) 精神异常表现为注意力、记忆力和定向力障碍, 精神涣散、易激惹、情感淡漠和痴呆等, 常伴有Korsakoff综合征, 可有意识障碍。第三脑室及导水管周围灰质受损波及脑干上行网状激活系统, 引起意识障碍;记忆力障碍与间脑病变特别是丘脑背内侧核团损害有关, 导致Korsakoff综合征。 (3) 共济失调:站立及步态的共济失调与小脑上蚓部及脑干相关神经元脱失有关, 以躯干和下肢为主, 上肢较少见, 患者站立、行走困难, 个别患者可出现吟诗样语言。MRI是诊断WE的理想工具, 早期诊断较敏感, 可见双侧丘脑和脑干对称性病变, 急性期的典型改变是第三、四脑室和导水管周围对称性T1WI上呈低信号、T2WI及FLAIR呈高信号影, 经及时正确的治疗6个月~12个月后, 恢复期T2WI高信号降低或消失。
WE的治疗为立即给予维生素B1100mg静脉滴注或肌肉注射, 同时也应给予其他的B族维生素, 慢性酒精中毒所致的WE可伴镁缺乏, 故应补镁。对酗酒者及慢性食欲不振者需要胃肠外补充葡萄糖的同时, 给予维生素B1100 mg肌肉注射或静脉滴注以防止诱发WE.对疑诊病例可采用维生素B1诊断性治疗。经治疗后眼部症状最易恢复, 甚至用药后数小时就可起效, 其精神症状疗效较差, 共济失调改善不全, 常留有步态不稳。
韦尼克脑病是临床急症, 由于临床经典三联征较为少见, 故易漏诊误诊。临床遇到伴有意识障碍的慢性酒精中毒患者应注意WE的可能, 临床医生应提高认识, 及早诊治。
参考文献
[1]王维治.神经病学[M].北京:人民卫生出版社, 2006:1521-1522.
[2]李大年.现代神经内科学[M].济南:山东科学技术出版社, 2002:767-768.
[3]李钧.Wernicke脑病的临床与影像学诊断[J].临床放射学杂志, 2004, 23 (6) :530.
嗜高糖食物会“慢性中毒” 篇2
当然，在现实生活中，爱吃甜食的人有很多，而且也是人的一种本能，这一点从新生儿身上就可以得到验证，因为许多孩子从会吃东西开始就喜欢吃甜的东西。有研究证明，新生儿对甜味的接受要比对苦、酸和咸味快。只不过，对于喜欢甜食的人而言，在过去并没有多少甜蜜的东西可吃，只是近年来生活条件提高了，不仅有各种各样的糖果可以吃，而且其他食品和饮料中含的糖分也多了。由此，人们的味觉被娇惯得越来越刁，喜欢嗜食含糖食物的人们，对于不甜的食品不屑一顾，为迎合此类人的口味，食品中加入各种甜味添加剂的越来越多，甚至连本来酸涩的水果，也被改良的越来越甜了。这种状况，虽然满足了喜欢吃甜食的人们的需求，但可怕的是，贪食高糖食物的人却不知，甜蜜就像毒品，它不仅会让人上瘾，而且还会使人中毒，它是一种慢性毒药，慢慢地侵害着人们的身体健康。文前所举那位因患胃癌而去世的老人，就是一位长期嗜食高糖食物的受害者。
之所以说甜蜜的食物是一种慢性毒药，对此有关专家通过研究早有结论。世界卫生组织在调查了23个国家人口的各种死因后发现，在人类的日常生活习惯中，嗜糖比嗜烟更可怕，各国人口死亡率竟与该国糖的消耗量成正比。长期嗜高糖食物的人，平均寿命要比正常食糖者缩短20年左右。不仅如此，长期嗜食高糖食物还会腐蚀牙齿、影响视力，导致胃溃疡和尿路结石，使中老年人的骨质疏松更加严重。而其最大的危害则是，致使贪食吃甜食者诱发脉粥样硬化、冠心病及各种癌症，对此，嗜甜者更应格外注意，学会掌握生活中的医学知识。
慢性酒精中毒 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料:
以60只健康大鼠作为研究对象, 所有大鼠均为雄性, 体质量在86~130 g, 平均体质量 (124.63±12.75) g。给予大鼠的食用的饲料均为标准饲料, 将其饲养于温度在18~20℃的环境下, 饮水加药造模5个月。
1.2 仪器与设备、试剂:
需要应用到的仪器设备主要包括真空采血管采血、移液枪、药物天平、自动酶标分析仪、低速自动离心机。试剂:乙醇、硫磺酸粉、维生素C。
1.3 实验方法
1.3.1 制备模型:
将大鼠装于鼠笼内, 给予正常饮食, 将1%VC、2%taurine、alcohol加入大鼠的饮用水中, alcohol浓度约为3 g/ (kg·d) , 持续5个月。
1.3.2 采集血样标本:
将血液置于干净试管内, 做好室温凝固准备, 凝固时间约为30 min, 离心15 min, 对大鼠血清进行收集, 完成分装后, 于零下20℃环境下储存。
1.3.3 液体准备。
(1) 洗涤液:双蒸水以1/20比例稀释。 (2) 标准品液:使用前, 取200μL蒸馏水, 将其溶解。 (3) 底物工作液:显色之前的5~10 min, 取OPD片, 将其置于底物稀释液内, 便于溶解。
1.4 检测操作:
(1) 实验开始前20 min, 将试剂盒于冰箱内取出。 (2) 将板条取出, 适量根据实际需求而定, 其他可于4℃环境下密封存储。 (3) 建标准曲线, 标准孔数量为8孔, 取100μL稀释液, 加入孔中, 第一孔加入100μL标准品, 混匀之后, 利用加样器, 将稀释液吸出, 转移到第二孔, 反复操作直至转移第七孔, 最终于第七孔将稀释液吸出, 第八孔是对照组。 (4) 取100μL待测样品置于待测孔内。 (5) 将反应板置于37℃环境下, 放置时间为2 h。 (6) 利用洗涤液, 对反应板进行清洗, 并利用滤纸印干。 (7) 取100μL第一抗体工作液, 在每个孔中注入。 (8) 完成加酶标抗体工作液的注入后, 反应板需置于37℃环境中, 放置时间为1 h, 洗板之后, 取100μL底物工作液, 加入孔内, 置于37℃环境下, 放置5~10 min, 最后取终止液50μL混匀, 于492 nm处, 对吸光值进行测量。
1.5 白细胞介素-6与白细胞介素β测量:
利用ELISA法对白细胞介素1β与白细胞介素-6进行测量。
1.6 统计学方法:
对本组研究的数据采用SPSS16.0统计软件进行分析, 计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验, 对计数资料采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
经研究得知, 同对照组相较, 酒精组IL-1β水平上升, 对比差异显著, 具有统计学意义 (P<0.05) 。酒精加taurine组、酒精加VC组与酒精加taurine与VC组大鼠的IL-1β水平明显低于酒精组, 对比存在较大差异, 具有统计学意义 (P<0.05) 。酒精加taurine组、酒精加VC组与酒精加taurine与VC组三组大鼠的IL-1β水平也有显著差异, 具有统计学意义 (P<0.05) 。见表1、2。
见表2所示, 同对照组相较, 酒精组IL-6水平上升, 对比差异显著, 具有统计学意义 (P<0.05) 。酒精加taurine组、酒精加VC组与酒精加taurine与VC组大鼠的IL-6水平明显低于酒精组, 对比存在较大差异, 具有统计学意义 (P<0.05) 。酒精加taurine组、酒精加VC组与酒精加taurine与VC组三组大鼠的IL-6水平也有显著差异, 具有统计学意义 (P<0.05) 。
3 讨论
早就有相关资料显示, 乙醇是可对人体肝功能与脑造成损害, 它属于慢性有毒物质, 对心血管疾病影响较大, 饮酒者为高发人群, 很多长期饮酒者都有心脏异常现象, 在50岁以上的酗酒群体中, 患者发生猝死的概率非常高[2,3]。
饮酒者血压通常会有所上升, 大部分饮酒者这种血压现象都比较短暂, 戒酒之后便会降低。心肌组织对于乙醇慢性中毒非常敏感, 患者受损机制十分复杂。据近几年研究表明, 白细胞介素参与了心肌受损过程, 白细胞介素-1是一种多肽物质, 它在心力衰竭、冠心病、高血压中都有参与, 白细胞介素-1是对于血管内皮细胞具有刺激作用, 它可促进内皮素的产生, 维持患者高血压状态, 白细胞介素-1是高血压疾病的一种相关因素[4]。
白细胞介素-6分子量较多, 机体受损后, 它可在短时间内做出反应, 于1 h内释放, 它的生物学活性比较广泛, 不仅有促炎作用, 还有抗炎活性。从本次研究可了解到, 酒精组IL-1β水平上升, 对比差异显著。同对照组相较, 酒精组IL-6水平上升, 对比差异显著。从研究中看出酒精对心血系统可造成一定损害, 硫磺酸与维生素C同时使用时, 炎性介质浓度为最小值, 这表明维生素C与硫磺酸的联合使用可有效抑制因酒精所诱发的心血管系统损害, 在其中充分发挥着作用。
总之, 酒精会对心血管系统产生较大影响, 主要原因在于乙醇对肝功能、脑产生慢性作用, 在临床中, 很多饮酒者都出现了心脏异常现象, 医学研究者还发现, 心肌组织对慢性乙肝中毒易感[5]。因此, 人们必须意识到酒精的危害, 了解其对心血管系统损伤作用原理, 并做好预防措施, 本次研究在医学中有着较高的作用与价值。
摘要：目的 研究慢性酒精中毒对心血管系统的炎症损伤作用。方法 选取60只大鼠, 饲养1周, 大鼠每日的饮水与食物消耗量进行详细记录, 1周后将大鼠分为5组, 分别为酒精组、酒精加taurine组、酒精加VC组、酒精加taurine与VC组、空白对照组。每组各12只大鼠, 20周后, 将大鼠处死, 进行血清检测。结果 同对照组相较, 酒精组IL-1β水平上升, 对比差异显著, 具有统计学意义 (P<0.05) 。酒精加taurine组、酒精加VC组与酒精加taurine与VC组三组大鼠的IL-1β水平有显著差异, 具有统计学意义 (P<0.05) 。结论 维生素C与硫磺酸的联合使用可有效抑制因酒精所诱发的心血管系统损害, 当将硫磺酸与维生素C同时使用时, 炎性介质浓度为最小值。
关键词：慢性酒精中毒,心血管系统,炎症损伤
参考文献
[1]康成芳.慢性酒精中毒对心血管系统的炎症损伤作用[D].太原:山西医科大学, 2010.
[2]辛治义.浅谈慢性酒精中毒对心血管系统的炎症损伤[J].中国卫生产业, 2013 (1) :192.
[3]郑雪梅.慢性酒精中毒大鼠自由饮模型的建立[D].延吉:延边大学, 2012.
[4]刘兴姣, 张铁山.慢性酒精中毒对心脑血管损害的研究进展[J].北华大学学报 (自然科学版) , 2003 (4) :322-324.
常服牛黄解毒片会慢性中毒等 篇4
切忌当减肥药使用
医生劝告,牛黄解毒片(丸)是常用的祛火药,牙疼、头痛、胃胀都可能用到,还有通便作用。不过该药含有雄黄,属毒性成分,须在医师指导下使用,不可长期大量服用,否则易引起慢性中毒,损伤神经、血管、肝肾脾,重者可能危及生命。另外,长期服用容易出现脾胃虚弱,影响食物的消化吸收,从而使体质变弱。
错服有毒副作用
高女士经常有口腔溃疡,听人介绍吃点牛黄解毒片有效,使用一段时间后并未好转,而且口腔溃疡面积变大,十分痛苦。专家解释说,牛黄解毒片(丸),含有牛黄、黄连、黄芩、黄柏、大黄、栀子、菊花、雄黄等成分,有清热解毒、散风止痛的作用。适用于心、肝、肺、胃之火盛而致的口鼻生疮、牙痛、咽喉肿痛、便秘等。牛黄解毒片只能用于红肿热疼症状明显、阳气不虚的亚急性炎症,而口腔溃疡是阳气虚,阴火上升所致,所以用牛黄解毒片治疗口腔溃疡,只能越治病情越厉害,长期错误服用,甚至会发生一些毒副作用。
春天不宜服用阿胶
春季,人容易上火,而许多家庭都有冬天没吃完的滋补品,什么鹿茸、阿胶、冬虫夏草啊,继续吃会不会上火呢?
冬虫夏草:四季能服
冬虫夏草的主要功能是增强人体免疫力,补肺补肾,益精气,性偏温,一般情况下四季都可服用,不过随着天气转暖,健康的人服用量可以稍微减少。
阿胶:乱补易胃胀
像阿胶一类的“腻”性滋补品,就不提倡在春天服用了。因为春季进补的原则是以平补为主,忌大热的滋补品。春季人体脾气较弱,也就是说胃肠的消化能力较差,这个时候应当吃些比较清淡的食物。滋补品中,除了虫草、燕窝等比较清淡外,其他的口味都有些偏重,盲目乱补可能会引起胃胀等消化道问题。
人参:春季“因人而服”
人参性热,经常感到口干舌燥、手心脚心发热等症状的人都不适宜服用。至于人参开春后能不能服用,要因人而异。体质虚寒的人可以吃,但也要酌量减少,每天吃参的量最好不要超过6克。
人参的服用方法有很多,直接口服、咀嚼效果最佳,其次为炖汤服食,还有泡茶泡酒等。这些服法,开春后依然适用,但无论吃哪种参,怎么吃,都不能过量,即使是气虚的人,吃多了同样会上火。
值得注意的是,春天也是呼吸道疾病的高发期,一旦感冒等传染性疾病发作时,是不适合进补人参等滋补品的。同样,要是正处于慢性疾病的发病期,也不能盲目进补滋补品。
慢性正己烷中毒的康复护理 篇5
1 临床资料
本院20例中毒患者, 其中男7例, 女13例;年龄范围为17～39岁, 平均年龄为28岁, 均为外来务工者。均为使用粘胶剂、溶剂中毒。在工作中使用含有正己烷的粘胶剂、溶剂, 制造箱包4例, 制造皮鞋10例, 利用正己烷溶剂清洗手机外壳6例, 每天工作8～10 h, 发病工龄5～19个月, 平均12个月。依据国家《职业病慢性正己烷中毒诊断标准》 (GBZ 84-2002) 和《职业性急性化学物中毒神经系统疾病诊断标准》 (GBZ 76-2002) , 经职业病诊断医师会诊, 20例患者均诊断为职业病慢性正己烷中毒。肌电图检查示:轻度周围神经损害4例, 中度周围神经损害13例, 重度周围神经损害3例。颅神经、心、肺检查无异常。
2 临床症状与体征 (表1)
3 康复护理方法
3.1 康复治疗前的健康评估
病人入院后, 确定神经受损的性质, 作出预后判断, 确定康复目标, 制定康复计划, 评价康复疗效。评估内容包括:①病史;②各肢体的肌力;③肌肉容积;④感觉;⑤姿势与步态;⑥电生理检查, 肌电图、神经传导速度检查;⑦日常生活活动能力;⑧全身情况。训练前向患者说明康复训练的目的、意义和可能出现的疼痛等。
3.2 心理治疗
由于慢性正己烷中毒后随之发生的麻木、疼痛、感觉缺失及功能丧失, 以及受周围的人们的影响, 患者可能出现不参与康复过程的行为。因此, 在康复训练开始时应建立良好的医患关系, 强调有效行为, 当增加训练内容时予以积极的强化刺激, 减少患者的负性情绪, 达到预期要完成的训练量。康复过程中当患者获得较多的功能行为时, 将其日常活动与康复内容结合起来, 让患者在治疗中既可体会到成功的经验, 又可以减少孤立感和由感觉缺失造成的不良心理状态, 从而达到更好的康复效果。患者每取得点滴进步, 护士都要及时给予鼓励。
3.3 早期康复干预
告知病人及家属早期康复的重要性、训练内容与开始的时间。早期康复有助于抑制和减轻肢体萎缩畸形的出现与发展, 能预防并发症, 促进康复, 减轻致残程度和提高生活质量。大量临床实践证明, 正己烷所致运动障碍的康复应尽早进行, 只要不妨碍治疗, 康复训练开展得越早, 功能康复的可能性就越大, 预后也就越好。早期康复包括以下内容。
3.3.1 肢体各关节功能位的保持
重度正己烷中毒患者, 因瘫痪肢体无力, 下肢髋关节保持伸直位, 外侧放置枕头或沙袋以防髋外展、外旋, 膝关节下可用软枕垫起, 使两膝曲屈 (10) , 踝关节处于90°中间位, 用沙袋抵位, 防止足下垂, 保持踝关节功能位。将腕关节固定于背伸20°～30°功能位, 防止垂腕。
3.3.2 肢体各肌肉、关节的主被动运动
由于正己烷中毒患者属运动神 经元性瘫痪, 且不伴肌张力增高称弛缓性瘫痪, 又称软瘫、周围性瘫痪。因此, 根据康复护理计划实施训练, 每天Q 2 h被动翻身, 按摩患肢手法宜重, 时间宜短, 每天三四次, 由近向远依次按摩, 每次15～30 min。又由于不良肢位、肌力不平衡等因素, 患肢常易出现关节挛缩和畸形, 故肢体关节早期应做全范围各轴向的被动运动, 每天至少一二次, 以保持患肢关节正常活动范围。若受损程度较轻, 则进行主动运动。因为主动与被动地进行功能锻炼, 可以改善血液循环, 防止关节僵硬和肌肉萎缩。
3.3.3 物理疗法
早期应用超短波、微波、红外线等温热疗法, 既有利于改善局部血液循环, 又有利于促进神经再生。
3.3.4 感觉缺失部位的保护
教育患者不要用无感觉的部位直接接触危险的物体。对于感觉缺失的手、手指应戴套保护, 防止烫伤。
3.4 恢复期康复治疗
早期的治疗措施仍可有选择地继续使用。此期的重点是促进神经再生, 保持肌肉质量, 增强肌力和促进感觉功能恢复。
3.4.1 物理治疗
正己烷中毒患者, 肌肉弛缓性瘫痪, 可配合低频脉冲电刺激疗法 (如神经功能电刺激) , 促进肌肉功能恢复, 延缓肌肉萎缩, 兴奋支配肌肉的运动或感觉麻痹的神经, 以增强机体的运动功能。
3.4.2 肌力训练治疗
受损神经支配肌肉肌力为0～1级时, 进行被动运动、肌电生物反馈等治疗;受损神经支配肌肉肌力为2～3级时, 进行助力运动、主动运动及器械性运动, 但应注意运动量不宜过大, 以免肌肉疲劳。随着肌力的增强, 逐步减少助力;受损神经支配肌肉肌力为3+～4级时, 可进行抗阻练习, 以争取肌力的最大恢复。同时进行速度、耐力、灵敏度、协调性与平衡性的专门训练治疗。
3.4.3 日常生活活动训练
在进行肌力训练时应注意结合功能性活动和日常生活活动性训练。如上肢练习洗脸、梳头、穿衣、伸手取物等动作;下肢练习踏自行车、踢球动作等。治疗中不断增加训练的难度和时间, 以增强身体的灵活性和耐力。
3.4.4 作业疗法
根据功能障碍的部位及程度、肌力及耐力的检测结果, 进行有关的作业治疗。上肢可进行木工、编织、泥塑、打字、修配仪器、套圈、拧螺丝等操作, 下肢可踏自行车、缝纫机等练习。
3.4.5 感觉训练
先进行触觉训练, 选用软物 (如橡皮擦) 摩擦手指掌侧皮肤、然后是震动觉训练。后期涉及对多种物体大小、形状、质地和材料的鉴别, 可将一系列不同大小、不同形状、不同质地、不同材料制成的物体放在布袋中让患者用手触摸辨认, 如钥匙、螺钉、回形针、扣子、硬币、橡皮块等。训练原则是:由大物体到小物体, 由简单物体到复杂物体, 由粗糙质地到纤细质地, 由单一类物体到混合物体。
3.4.6 促进神经代谢与再生
选用口服维生素B1、谷维素, 肌内注射神经生长因子、维生素B1、维生素B12;静脉滴注维生素B6、辅酶A、三磷酸腺苷二钠等药物, 均有助于神经代谢及功能恢复。超短波、微波、红外线等物理疗法, 有利于受损神经的再生。
4 结果
21例患者住院92～180 d, 症状好转后据临床出院统计如表2所示。20例患者经康复治疗护理后四肢运动、感觉障碍、自主神经功能紊乱等临床表现都有明显改善。17例经治疗后肌力恢复正常, 可参加病前从事的劳动, 达到治愈 (感觉障碍消失, 跟腱反射++, 四肢肌力达V级, 神经-肌电图正常) ;3例明显好转, 生活大部分可自理 (四肢肌力达Ⅳ级, 萎缩肌群有不同程度改善, 但跟腱反射仍减弱, 神经—电图示仍有轻度神经元性损害) 。
5 讨论
康复是指综合协调地应用医学的、社会的、教育的以及职业的措施对患者进行训练和再训练, 使其活动能力达到最高能力水平[2]。康复护理体现了“生物—心理—社会”现代医学模式, 特别是各种身心功能训练、调整和适应的方法, 包括运动疗法、物理疗法、作业疗法、心理治疗、辅助用具、康复护理等。同时也体现了现代康复治疗“4 E”的特点, 即评估、运动、教育、鼓励。功能评估是康复治疗的依据和基础, 运动疗法是最常用的重要的功能康复手段, 此外, 重视对患者的健康教育, 鼓励患者调整生活方式, 提高自我康复意识和参与康复的主动性、积极性, 应用护理程序尽早介入康复治疗, 以促进运动功能和感觉功能的恢复, 防止肢体发生挛缩畸形, 最终改善患者的日常生活和工作能力, 提高生活质量, 预防和减少并发症的发生, 有着较大的社会效益和经济效益。
职业性慢性正己烷中毒康复护理虽不是一个全新的课题, 但行之有效的康复护理方法还有待进一步研究与规范, 使职业性慢性正己烷中毒患者的康复护理逐步完善、发展, 不断提高临床护理质量, 提升临床护理水平。
参考文献
[1]杨文英, 安榕榕, 林文珍.68例慢性正己烷中毒的肌电图神经传导速度分析.临床神经电生理学杂志, 2003, 12 (2) :95-96.
一例猪慢性铜中毒的诊治 篇6
1 临床症状
发病的最初几天, 病猪出现呕吐, 粪便及呕吐物中含有蓝色的黏液, 呼吸困难, 可视黏膜黄染, 然后先由臀部皮肤开始出现红斑, 然后逐渐扩散到腹部皮下和四肢, 后期红斑变成蓝紫色, 腹部形成湿疹及血疹性皮炎, 皮肤个别部位出现溃疡, 耐过的猪在两后腿形成蓝色痂疲, 形状如长靴子桶状。拉黑色稀便, 尿液呈棕红色。PCV (红细胞压积) 极度降低。
2 病理变化
临床剖检可见可视黏膜苍白、腹膜黄染, 胃的贲门口附近出现溃疡如粗树皮样, 幽门腺区黏膜出血, 黏膜坏死脱落, 肝脏呈深红色, 有黄色雪花样坏死灶, 脾脏边缘呈蓝紫色, 肾皮质、髓质出血, 肾脏被膜下有针尖大小的出血点, 膀胱黏膜出血, 肠黏膜坏死脱落, 肠系膜淋巴结肿大、出血。肠黏膜脱落, 肠内的粪便呈黑色稀便, 取少量粪便加适量的常水, 可见淡淡的浅蓝色。
3 诊断
采集疑似猪饲料送到饲料兽药监察所测铜的含量, 结果为800 mg/kg, 是正常量的3.2倍。在饲料配制过程中, 应注意饲料中铜含量和硫酸铜含量的区别, 硫酸铜的含量不是铜的含量。该饲料硫酸铜的含量是250 mg/kg, 正好符合猪饲料添加铜的标准, 这很可能是在配料配制过程中由于工作人员计算失误所致饲料中铜含量严重超标。
采集发病猪的耳缘静脉血, 经革兰染色, 在油镜下镜检, 可见红细胞形态异常, 红细胞内有海蒽次氏小体出现。
耳缘静脉采血, 测定天门冬氨酸氨基转移酶和精氨酸酶的活性均比正常值升高。
根据临床流行病学调查、饲喂高铜饲料的病史、临床症状、病理解剖学变化及实验室诊断, 最后确诊该病例为猪慢性铜中毒。
4 防治措施
(1) 发现疑似饲料引起的铜中毒, 应立即停喂饲料, 更换不含铜的优质饲料连续喂3～5 d。
(2) 慢性铜中毒可应用0.2%～0.3%亚铁氰化钾 (血黄素) 进行反复多次洗胃治疗。因为该药能与硫酸铜化合成低毒难溶的亚铁氰化铜而解毒。
(3) 应用依地酸钙钠进行静脉注射治疗, 用量为成年猪1～2 g, 用生理盐水稀释成0.25%的浓度, 体重小的猪用量可根据临床的病程和症状的轻重酌减, 每天1次, 连续使用3～5 d, 耳缘静脉注射, 速度要缓慢, 不宜过快。注射前应对注射部位进行消毒, 不要注射到皮下, 以防引起蜂窝织炎。
(4) 用4%～6%硫酸钠溶液内服进行缓泻治疗, 治疗过程中禁止使用油类泻剂和牛奶。否则容易增强铜的毒性。
(5) 应用青霉胺, 成年猪0.3 g内服, 每天3～4次, 连续使用5～7 d为一个疗程, 两个疗程之间应间隔2～3 d。体重小的猪用量可根据临床的病程和症状的轻重酌减。应用氧化镁10～20 g内服也有较好的治疗效果。
(6) 对症治疗。用10%葡萄糖100 m L、10%安钠咖5 m L, 一次静脉注射, 每天1次, 连续使用3～5 d。在治疗铜中毒时应注意, 由于维生素C能增强铜的毒性, 临床上在治疗铜中毒时禁止使用。
(7) 用钼酸盐进行治疗。例如可在日粮中补充钼酸铵100 mg和1 g硫酸钠, 拌料饲喂, 要搅拌均匀, 连续饲喂3～5周可以减少死亡。
2例母猪慢性霉菌中毒的治疗 篇7
1 临床症状
2 个猪场都出现过以下临床症状:4～8头母猪超过妊娠期产死胎、10%的母猪产1～2头呈八字脚的小猪, 阴户和肛门红肿。个别母猪出现中枢神经症状, 如头歪向一侧。哺乳母猪的乳头, 脊背弥散着一些小黑点, 其喂养的大部分仔猪经常性拉稀、断奶个体偏小、死亡率偏高。
2 剖检变化
对死亡的仔猪进行剖检, 发现肝脏严重变性、坏死, 有的呈脂肪肝, 全身黏膜、皮下肌肉可见出血点和出血斑, 肾弥漫性出血、变性、质脆, 胃肠道黏膜可见霉菌性结节和游离的症状, 有部分猪的脾梗死。
根据临床症状和剖检变化, 可以判断此2个病例是由于慢性霉中毒损害母猪的生殖系统、扰乱母猪的内分泌系统, 抑制了母猪和仔猪的免疫系统, 从而使母猪和仔猪的抗病能力较差, 导致母猪产生乳房炎、子宫炎、无乳综合症。仔猪拉痢、消瘦, 保育率较低。
3 防治
针对病例是由于霉菌感染所致, 因此给畜主提出了以下防治办法:在原料采购上, 尽量做到不采购有霉点的玉米或水份含量较高的玉米。在猪的日粮配料中, 添加6%的葡萄糖氧化酶脱霉制剂, 并在饮水中适量加放多种维生素。饲喂15d后, 症状有所好转时, 把脱霉剂的用量降到保健量。
探讨慢性重度苯中毒的临床分析 篇8
1 资料与方法
1.1 一般资料:选取我院2012年1月至2015年1月收治的58例慢性重度苯中毒患者, 患者中男18例, 女40例。年龄18~49岁, 平均年龄 (34.52±0.53) 岁。患者的工龄为0.2~3年, 平均工龄 (2.45±0.26) 年, 所有患者均在我院通过实验室检查确诊为慢性重度苯中毒, 并在我院接受治疗。患者的工种分别为刷胶工15例, 喷胶工3例, 喷漆工20例, 贴海绵工5例, 电车司机8例, 塑胶雕刻工2例, 杂工5例。上述工种工作期间直接接触苯的工种有48例, 占患者总数77.58%。
1.2 方法:对所选患者进行临床检查, 主要检查患者的血常规, 观察患者是否出现出血征象, 对患者的临床资料与临床症状进行分析并做统计学分析。根据患者的不同情况对患者使用雄激素来刺激患者的造血功能, 使用糖皮质激素对出现出血征象的患者进行止血, 并对上述两种激素的不良反应进行预防, 在患者出现造血功能障碍的情况下对患者使用造血细胞生长因子, 帮助患者的造血干细胞造血, 在需要的情况下对患者进行输血治疗, 输血时输全血, 保证患者的生命。患者在治疗期间可以应用利血宝等药物, 并做好患者的抗感染与感染的治疗, 使患者的病情得到控制和治疗。
1.3 疗效判定:对患者进行血常规的检查, 主要观察患者血常规中白细胞、中性粒细胞、血红蛋白、血小板计数等指标。对患者进行骨髓检查, 观察患者是否出现骨髓增生异常综合征或白血病。患者治疗前后指标情况进行统计学分析。患者好转率=好转患者例数/总患者例数×100%。
2 结果
所选58例患者中, 出现慢性苯中毒非特异性临床表现的患者为56例, 占患者总数的96.55%, 出现出血征象的患者例数为30例, 占患者总数的51.72%, 出现障碍性贫血的患者为20例, 占患者总数的34.48%, 出现出血征象的患者为30例, 占患者总数的51.72%, 出现骨髓增生异常综合征患者28例, 占患者总数的48.27%, 出现全血细胞减少症的患者16例, 占患者总数的27.58%, 出现白血病症状的患者例, 占患者总数的15.51%。经过早期脱苯作业与临床治疗, 48例患者得以好转出院, 好转率为82.75%。经过早期脱苯作业与临床治疗, 4例患者得以好转出院, 好转率为82.75%。其余10例患者不治身亡。患者病情比较分析见表1。
3 讨论
慢性重度苯中毒一般来源于患者的工作环境, 如患者长时间身处直接接触苯并未做防护, 就会使工作环境中的苯进入体内, 患者如果早期未确诊或发现, 延误病情, 造成慢性重度苯中毒[1]。慢性苯中毒的临床表现特异性不大, 主要影响患者的神经系统以及造血系统, 与中毒的程度不呈完全正相关, 因此在早期的确诊率不高, 中毒后会出现头晕、头痛、失眠、多梦等神经系统疾病, 但上述病症的特异性不大, 在临床上无法根据上述症状对患者进行确诊, 使患者的病情无法得到明确诊断, 对患者的治疗产生阻碍。为此, 临床上多数对患者进行造血系统疾病的检查, 因为患者在患有重度苯中毒时会出现造血系统疾病[2]。苯中毒对造血系统的危害机制非常复杂, 目前临床研究结果认为, 苯中毒会引起人体造血干细胞减少或残留异常复制, 导致患者内分泌失调, 出现造血微循环异常;患者患有苯中毒后会出现造血辅助因子的缺乏, 使激活的抑制性淋巴细胞或γ-干扰素对造血干细胞产生免疫性损害;或是造成患者体内白细胞中DNA的合成, 导致患者出现造血系统疾病, 出现骨髓增生异常综合征、全血细胞减少症甚至是白血病, 威胁患者的生命安全。
本文所选58例患者中, 经过早期脱苯作业与临床治疗, 48例患者得以好转出院, 好转率为82.75%, 其余10例患者不治身亡。根据患者的不同情况, 可以对患者进行糖皮质激素、雄激素、利血宝等药物的治疗, 严重者可以对患者进行全血输血[3]。患者如果能够尽早就诊、及时治疗, 康复的概率非常大, 本文所选患者中, 10例患者由于病情较重治疗不及时而不治身亡, 可见慢性重度苯中毒应及早治疗, 才能够保证患者的治疗效果, 挽救患者的生命。
摘要：目的 整理慢性重度苯中毒患者的临床资料, 分析其临床特点与治疗方法。方法 选取我院2012年1月至2015年1月收治的58例慢性重度苯中毒患者, 对所有患者进行实验室检查, 按照患者不同的临床症状进行不同方法的治疗, 总结患者的临床表现以及治疗效果。结果 所选58例患者中, 骨髓增生异常综合征患者占患者总数的48.27%, 全血细胞减少症的患者占患者总数的27.58%, 白血病症状的患者占患者总数的15.51%。经过早期脱苯作业与临床治疗, 48例患者得以好转出院, 好转率为82.75%。其余10例患者不治身亡。结论 慢性重度苯中毒是一种职业疾病, 患者应及时就诊治疗, 治疗的方法应根据患者的不同情况进行, 才能得到良好的治疗效果。
关键词：重度苯中毒,病因分析,疗效分析
参考文献
[1]王佩丽, 李思惠, 董军.一例职业性慢性重度苯中毒诊断的探讨[J].职业卫生与应急救援, 2007, 25 (1) :49-50.
[2]孔凌珍, 陈甦生, 夏丽华, 等.27例慢性重度苯中毒临床分析[J].中国职业医学, 2002, 29 (5) :31-32.
慢性酒精中毒 篇9
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一種病变主体在肝小叶，以肝细胞脂肪变性和贮积为病理特征，但无过量饮酒史，2型糖尿病、肥胖患者常存在脂代谢紊乱，胰岛素抵抗(IR)，且脂肪肝是一种常见并发症，近年来研究发现IR在NAFLD形成过程中起了重要的作用。临床存在慢性肝病合并代谢综合征。提出几方面治疗意见：肝源性糖尿病的治疗重在“治本”，即治疗肝炎以保护和改善肝功能。在积极治疗原发病的同时，还需饮食治疗是治疗各型糖尿病的基础，对于肝源性糖尿病的患者，一般饮食要营养丰富、新鲜、易于消化，少吃油腻食物，严禁烟酒，最好能在内分泌医生或营养师指导下根据自己的实际情况制订出营养均衡的个性化食谱。①糖类：内容、多样化的饮食类别，尽量减少额外食品。我国居民平常以谷类等含淀粉食物为主，基本能保证糖类的摄入量，无须再过多补充。②蛋白质：正常人每日所需蛋白质约70g，为促使肝细胞再生和修复，肝病患者所需蛋白质稍多一些，但也不是越多越好。每日摄入量以1～1．5g／kg重为宜。③脂肪：每日可摄入脂肪50～60g,且以植物油为主。④食物的烹饪方式最好采用蒸、煮、焖、烩、熬，忌用油煎、炸、炒；采用少食多餐，1日可进餐5次。⑤多吃新鲜蔬菜以保证维生素A、B和C等的充分摄入。药物治疗首选胰岛素，它对肝脏无任何副作用。
慢性肝病和NAFLD的治疗，根据不同的临床类型有所不同。对于NAFLD合并亚临床型慢性HBV或HCV感染(携带状态)，治疗重点为脂肪肝及其基础疾病——肥胖相关综合征，多数患者无需抗病毒治疗。而慢性肝炎性脂肪肝则需按病毒性肝炎常规处理，但应避免过分强调休息及营养。建议先通过控制体重、改善胰岛素抵抗和降低血糖等措施治疗NASH，其后再考虑是否需要进行抗病毒治疗。此外慢性嗜肝病毒感染者应避免体重增加和腰围增粗，以防并发NAFLD。对降血脂药物应禁用或慎用，因为大部分降血脂药可造成肝功破坏，可选用即保肝又降血脂的多烯磷脂。
慢性肝病合并有代谢综合征患者生活要有规律，保证充足的睡眠，保持豁达、乐观、随遇而安的良好心态。积极向医护人员咨询有关疾病诊断和治疗的知识，正确认识疾病，不悲观，不盲目，不滥用药物。要认识慢性病治疗的长期性及艰巨性，培养自己的耐心，锻炼自己的意志。
参考文献
1 中华医学会传染病与寄生虫病学分会.肝病学分会联合修订．病毒性肝炎防治方案．中华传染病杂志，2001，13(1)：56
2 中华医学会糖尿病学会．糖尿病新诊断标准与分型.中国糖尿病杂志，2000，8(1)：5．
3 邵福灵．肝原性糖尿病.临床荟萃，1998，13(12)：576
4 范小玲，徐道振，李中，等．北京地区慢性肝炎合并糖尿病临床调查中华传染病杂志，2001，19(2)：1 15
5 曾民德，李继强，江绍基．肝原性糖尿病.中华消化杂志，1981，1(2)：142
6 戴群，陆重琳，冯艳红．肝原性糖尿病诊断及治疗的探讨附40例临床分析．肝脏，2004，9(4)：273
7 范建高.病毒性肝炎与脂肪肝肝．山东医药2003，10(43)：25
禁止进口含疯牛病疫区
高风险物质化妆品
（记者钱峰）国家质量监督检验检疫总局、卫生部近日发出《关于调整从疯牛病疫区进口化妆品管理措施的公告》，要求禁止含有该公告附件所列来自疯牛病疫区的高风险物质的化妆品及化妆品原料进口。来自疯牛病疫区的高风险物质清单由卫生部和国家质量监督检验检疫总局根据风险分析结果进行调整并公布。该公告自2007年8月31日起实施。
《公告》要求，进口商在向国务院卫生行政主管部门申报办理卫生许可批件（或备案证书）和向出入境检验检疫机构报检时，不再提供由疯牛病疫区国家主管部门或其授权机构出具的“化妆品证书”。
慢性酒精中毒 篇10
1 临床资料
1.1 一般资料
本组18例患者均为男性, 年龄40岁~65岁, 平均年龄51岁。饮酒时间15年~30年, 白酒约在250~500 m L/d以上。18例中伴有高血压10例, 冠心病7例, 心律失常4例, 贫血4例, 肝硬化2例。
1.2 临床表现
18例均为慢性发病, 且伴有不同程度的四肢麻木、乏力呈末梢感觉障碍及智力衰退思维缓慢。人格改变表现为记忆力、计算力、注意力下降, 对周围事物漠不关心。其中头痛、共济失调8例, 眼球震颤4例, 躁动不安3例, 近期记忆丧失缺乏自知力及神经错乱2例, 癫痫发作2例。
1.3 实验室检查
轻度贫血4例, 胆固醇及甘油三酯一项或同时升高13例, 丙氨酸转氨酶升高5例, B超示脂肪肝5例, 肝硬化2例。头颅CT提示不同程度的脑萎缩15例, 多发性腔隙性脑梗死6例。脑电图异常13例, 有α波减少, 频率变慢, 波幅降低, 弥散性慢波增多, 表现在额区、颞区、中央区和顶区慢波活动。肌电图4例, 检查感觉神经传导速度 (SCV) 运动神经传导速度 (MCV) 不同程度减慢。心电图示左室肥厚9例, 缺血性ST段改变7例, 心律失常4例。
1.4 治疗及转归
18例均逐渐戒酒。补充大量B族维生素主要是维生素B1200 mg/d静脉滴注, 2周后改为100 mg肌肉注射, 维生素B120.5 mg/d每天1次, 同时给予维生素C、烟酸、营养神经、高压氧对症治疗。
疗效判定标准:主要症状和体征消失85%以上为治愈, 60%以上为明显好转, 30%以上为好转, 低于30%为无效。本组18例中明显好转12例, 好转5例, 无效1例。
2 讨论
慢性酒精中毒性脑病是长期大量饮酒所致的中枢神经系统器质性损害。酒的有效成分是酒精 (化学名乙醇) , 乙醇是脂溶性物质, 且对脑组织有较强的亲和力, 长期大量持续饮酒可导致中枢神经系统功能受损、神经心理障碍及精神症状, 而中枢神经系统损害的程度和症状的轻重与饮酒量及饮酒时间呈正相关, 饮酒量越大及饮酒时间越长, 损害越严重。酒精对人体的损害主要是通过直接毒性作用和间接影响所致。酒是高热量而无营养成分的饮料, 长期空腹或很少佐食时饮用, 直接影响维生素及其他营养物质的吸收, 造成营养缺乏。维生素B1缺乏导致焦磷酸硫胺素减少, 糖代谢障碍, 神经组织功能缺乏, 影响神经髓鞘物质磷脂类的合成与代谢, 使中枢神经及周围神经脱髓鞘及轴索变性[1]。神经病理学检查发现弥散性皮质性脑萎缩, 毛细血管与小静脉增生, 星形细胞增生, 第三、第四脑室和中脑导水管的周围灰质中常伴有点状出血和充血, 丘脑、乳头体、小脑上蚓部和第Ⅲ, Ⅵ, Ⅸ, Ⅹ脑神经核受累。有人认为Korsakoff综合征的记忆损害由乳头体受损所致, 遗忘与丘脑背内侧核受损有关, 导水管周围、动眼神经核或外展神经核受损可导致眼肌麻痹、眼球震颤, 小脑及前庭神经核病损可导致平衡障碍及共济失调[2]。
本组资料表明, 18例患者神经症状主要以感觉障碍为主;精神症状以人格和智能改变为主, 且并发其他脏器损害, 如心脏、肝脏等, 严重者可危及生命。脑电图异常13例, 说明患者存在大脑皮质功能异常。本组1例戒酒后症状加重考虑是机体对酒精成瘾有关。
嗜酒者戒酒最好采取渐进性进行, 以免发生戒酒综合征等不良后果。酒精中毒性脑病在大剂量维生素B1治疗前, 禁用葡萄糖及肾上腺皮质激素, 因葡萄糖可使丙酮酸氧化脱羧反应减慢, 使维生素B1耗尽, 致患者陷入昏迷;肾上腺皮质激素可阻碍丙酮酸氧化, 加重病情;另外要注意补镁, 因为在依赖硫胺素代谢的几个生化过程中镁有可降低硫胺素的作用, 影响疗效。预防本病最有效的方法就是不酗酒, 健康饮食。
参考文献
[1]付小红, 贺斌.慢性酒精中毒性脑病18例临床分析[J].中华神经科杂志, 2004, 37 (2) :185.