慢性汞中毒（精选9篇）
慢性汞中毒 篇1
汞广泛的用于工业生产中，汞中毒是指接触金属汞而引起以中枢神经系统、口腔病变为主，还可以累及肾脏、呼吸道和胃肠道等全身性反应。汞可使大量酶促反应钝化、氨基酸及含硫的抗氧化剂失活，引起氧化应激增加。与金属硫蛋白结合、代替锌、铜等微量元素减少含金属酶的作用。汞对脉管系统的影响主要为高血压、慢性心功能不全、全身的动脉粥样硬化[1]。近年来，QRS波群的分析被认为是评价心脏功能、结构和预后的方法，心功能不全、心律失常均可以引起QRS波群延长。尽管汞中毒患者有心血管功能相关的症状，但心电图方面没有研究报道，为了评价慢性汞中毒对心肌的影响，我们对汞中毒患者的心电图QRS时间限及节律进行了分析，旨在探讨急性汞中毒与心肌功能改变的相关性。
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组研究对象为沈阳市第九人民医院住院的汞中毒患者14例，住院期间多次查尿汞高于4ug/g肌酐，无心脏结构异常、无心肌酶普CK-MB异常、正常心功能。我们还调查了在我院健康体检13名男性年龄匹配的健康对照者。
1.2 方法
心电图检测在受试者仰卧休息3分钟自然的呼吸情况下，心电图机为日本光电9020K，自动计算出QRS时限。
1.3 统计学分析
选用SSPS13.0软件，用mann-whitney rank-sum检验，P<0.05，有统计学意义上的差别。
2 结果
汞中毒患者QRS时限明显长于对照组，表明汞中毒患者的心肌除极时间比健康对照组延长。汞中毒患者血清CK-MB驱汞前后没变化，患者与对照组相比无差异。结果见表1。汞中毒患者组心率失常率（6/13）高于对照组（0/15），临床化验显示患者血清K+与Na+水平与健康对照组相比，无改变。
注：*与对照组比较，P<0.05
3 讨论
汞在现代工业上有广泛的用途，在生活中也广泛接触应用，如水银温度计破碎，接触含汞的药物误服等，如朱砂，龙胆紫消毒液等。汞进入人体过量可引起汞中毒，故汞中毒是常见的临床职业病。汞中毒以中枢神经系统和肾脏损害为主，但越来越多研究显示，汞中毒可累及胃肠道和心脏等多种脏器。
本研究中，汞中毒患者心电图表现为QRS时限延长，经过驱汞治疗后，患者的QRS时限缩短。但汞中毒患者的血清CK-MB和K+与Na+水平与对照组相比没改变。
QRS波群代表左右心室的去极化过程，汞中毒患者QRS时限延长提示慢性汞中毒引起心脏心肌细胞功能的改变，导致兴奋在心室肌的传导减慢。本研究的患者除外心肌缺血、心肌炎、心脏结构改变和心脏束枝传导阻滞，考虑汞中毒对心肌的毒性作用可能有其特殊性。
人类心肌细胞上的电压门控钠离子通道对形成动作电位的快速去极化（0期）有重要意义。我们的研究结果显示，病例组在驱汞前后的血清钾及血清钠水平与健康对照组无差异，提示本研究中血清钾及血清钠水平对QRS时限没有影响。钠离子通道是由构成孔道的α亚单位和一个辅助的β亚单位构成的复合体。α亚单位是完成功能的主要结构，它是4个同源结构域组成的四聚体，每个同源结构域包含6个跨膜螺旋（S1-S6），每个结构域中的S5与S6的连接共同围城亲水性孔道。S5与S6的连接区的一部分在细胞膜外，另一部分在细胞膜内，在膜内部分称为P环[2]。金属汞进入人体后，很快被氧化成汞离子，汞离子对富含半胱氨酸等的巯基分子有很高的亲和力。动物试验表明低浓度的汞对心肌钠泵有明显的抑制作用，Hg2+结合在心肌钠通道p环结构域I Cys373，汞离子通过氧化半胱氨酸残基阻断钠通道，汞离子连接两个巯基，形成二硫化化合物[3]。各种形态的汞的毒性作用都能够产生氧自由基，氧化巯基形成二硫化合物[4]。形成二巯基化合物的钠孔道对钠离子的通透性明显降低，直接导致0期去极化速率减慢，心肌细胞的动作电位传导速度减慢。
我们的研究表明汞对心肌的损伤早期没有引起心肌细胞的坏死，主要引起细胞功能的改变，表现为QRS时限的延长。经过驱汞治疗可以缩短QRS时限，但治疗后的QRS时限仍大于正常，提示体内汞的水平正常后，汞对心肌钠离子通道的毒性作用未能完全解除。驱汞后QRS时限变化的规律，还需进一步观察。
参考文献
[1]Houston MC.The role of mercury and cadmium heavy metals invascular disease, hypertension, coronary heart disease, and myocardialinfarction[J].Altern Ther Health Med, 2007, 13 (2) :S128-33.
[2]刘刚, 郭继鸿.心脏钠离子通道疾病研究进展[J].临床心血管病杂志, 2009, 15 (3) :166-169.
[3]曹秉振, 田辉, 常高峰, 等.大鼠汞中毒时小脑颗粒细胞凋亡与半胱氨酸蛋白酶-3及Bcl-2的关系[J].临床神经病学杂志, 2004, 17 (5) :348-350.
[4]戴丹, 余韵, 于均峰, 等.急性汞中毒与氧化应激反应的实验研究[J].工业卫生与职业病, 2010, 36 (4) :230-233.
喝水太多会“慢性水中毒”吗？ 篇2
春去夏来，出汗渐多，多喝水是再自然不过的事，但前不久微信朋友圈中流传的一个说法让我对喝水有了警惕。那个说法是：水喝多了，肾脏的压力就会变大，久而久之就会患上“慢性水中毒”。请问，真有水中毒这回事吗？如何判断自己喝水不过量？
读者：周如苹
周如苹读者：
医学里确实有“水中毒”这个概念，但是一般不会发生在正常人身上。肾脏是排出水分最主要的器官，它的排尿能力很强，即使肾脏的功能90%丧失，仍能正常发挥作用。唯一可能“中毒”的情况是，在大量出汗之后马上大量补充水分，但是补充的是淡水。人在大量出汗后，也会流失不少盐分，若一次大量喝水而不补充盐分的话，血液中的盐分就会减少，血液就变稀了，一些水分就会因此很快被吸收到组织细胞内，使细胞水肿，这就造成了“慢性水中毒”。这个时候，人就会有头晕、口渴的现象，严重的还会突然昏倒，极端情况下，有可能致死。但这是极小概率事件，只要适当补充盐分就可以避免。
现在，更多的人不是饮水多了，而是少了，离“水中毒”还差得很远。特别是上了年纪的人，他们的肾脏会随着增龄而功能下降，中老年人喝进去的水，会更多地排泄出去，所以中老年人更应该多喝水。
其实，判断自己是不是缺水的最好办法不是渴不渴，而是看尿液的颜色。尿液颜色只要发黄，就意味着缺水了，黄得越严重缺水越严重。饮水适中的小便颜色应该只有淡淡的一点黄色。
医生 何国升
慢性苯中毒研究概况 篇3
1 苯中毒的发生机制
1.1 苯的代谢与苯中毒
苯中毒的发生,并不是苯直接引起的,而是苯在机体内经代谢后的产生的如苯醌、氢醌、苯酚等代谢产物作用的结果。苯进入人体后,在肝内细胞色素P4502E1作用下,烟酰胺腺嘌呤磷酸脂酶(NADPH)被氧化产生H2O,H2O2羟化苯产生酚,酚再被氧化产生氢醌(HQ)或儿茶酚胺(CAT),HQ或CAT被羟化产生BT,苯的这些代谢物被输送到骨髓,HQ在骨髓内被氧化产生p-苯醌(p-benzoquinone)[1]。Stillman等[2]报道苯的代谢产物HQ能选择性地损伤CD34+、CD19-造血干细胞5q31、7基因,最终引起造血系统病变。Ross[3]报道苯的代谢产物对造血系统具有毒性作用。Prema等[4]用酚、HQ和BT处理髓性白血病细胞株HL60,发现细胞内DNA氧化损害增加,大白鼠服用一定剂量苯后,其骨髓中DNA氧化损害增加。
1.2 自由基损伤与苯中毒
苯进入机体后经代谢可产生氢醌和半醌类自由基,引起生物膜的脂质过氧化,而脂质过氧化是许多毒物致病的起因,也是致癌、致畸、致突变的重要环节[5]。机体内存在着氧化和抗氧化平衡系统,超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)能清除超氧阴离子,对抗脂质过氧化,保护细胞免受损伤。张强等[6]研究了苯中毒小鼠抗氧化酶的变化,发现在苯中毒早期SOD活力受到抑制,但在10 d染毒组中SOD则升高,可能是机体SOD活力出现代偿性升高所致。GSH-Px则随着染毒时间的延长而逐渐升高,可能是苯中毒引起血液中超氧化物自由基活性氧异常增加,引起脂类过氧化,从而造成脂类过氧化物生成增加,必然诱导清除过氧化物GSH-Px合成增加。郭信江等[7]研究了大白鼠苯中毒早期血液敏感生物监测指标的变化,发现随着染毒浓度的升高,血清丙二醛(MDA)含量升高,表明机体清除自由基的能力减弱,脂质过氧化的能力增强,从而对机体造成损害。袁野等[8]观察了苯对作业工人血清SOD的影响,发现苯中毒组血清SOD活性最高,与对照组比较具有显著性差异,说明苯中毒组脂质过氧化处于亢奋状态,自由基产生增多。
1.3 染色体损伤与苯中毒
苯中毒可引起染色体损伤,具有遗传毒性,其主要有三种表现:①骨髓及外周血微核率增加②姐妹染色体互换率增高③染色体畸变。吴蕙岭等[9]研究了苯诱导小鼠骨髓与外周血微核率的观察,结果发现染毒组骨髓嗜多染红细胞微核率比对照组高出5倍,外周血正染红细胞微核率比对照组高出4倍。纪静[10]应用姐妹染色单体互换(SCE)技术,检测苯中毒病人外周血淋巴细胞DNA损伤,苯中毒病人外周血淋巴细胞SCE频率明显高于正常对照组,差异有显著性(t=12.69,P<0.001)。SCE是DNA复制产物在两条染色单体之间的同源位点上的交换,是反映化学致突变剂对真核生物染色损伤作用的灵敏指标。SCE频率较对照组明显增高,说明苯对DNA的损伤效应十分明显。Smith等[11]调查发现,苯接触工人周围血淋巴细胞内8号和21号染色体多倍体明显增加,8号染色体和21号染色体易位(8∶21 t)率增加5倍。席力强等[12]分析了苯染毒恒河猴外周血淋巴细胞微核及染色体畸变情况,结1果染毒组微核率为0.275%,对照组为0.175%(P<0.01)。染毒组染色体畸变率为3.25%,对照组对0.5%(P<0.01),表明苯染毒可引起恒河猴外周血淋巴细胞微核及染色体畸变增加。
1.4 基因多态性与苯中毒
苯进入机体后主要在肝肝代谢,肝脏的代谢酶主要包括细胞色素450(CTP)和微粒体环氧化水解酶(mEPH)。Valentine等[13]研究了CYP2E1基因敲除的小鼠进行苯染毒,结果发现小鼠的苯毒性作用显著减小,证实了CYP2E1在苯代谢活化引起积血液毒性过程中起了主要作用。万俊香等[14]研究了CYP2E1和MPO基因单核苷酸多态性对慢性苯中毒危险性的影响,发现在男性苯中毒者中,MPO基因的c.463G/A基因型的比例为22.95%,高于对照组的7.14%(OR=3.87,95%CI∶1.08~15.09,P<0.05)。在经常吸烟的研究对象中,携带CYP2E1基因c.1293G/C或C/C基因型的个体发生苯中毒的危险性是G/G基因型的3.30倍(95%CI∶0.88~1271,P<0.05),提示具有CYP2E1基因c.1293C/C或C/G基因型而又经常吸烟的个体可能对苯中毒性较易感。男性苯中毒者MPO基因c.463G/A基因型高频率与理论推断不符,提示苯中毒的发生可能是多基因、多因素(如生活方式等)相互作用的结果。施锦绣等[15]研究了QO1和GSTT1的基因多态性和苯中毒易感性的关系,显示在经常吸烟的人群中,携带NQo1c.609T/T基因型的个体接触苯时发生慢性苯中毒的危险性是C/C和T/T基因型的7.73倍(95%CI∶1.71~34.97,P=0.010)。在经常饮酒的人群中,携带NQo1第6外显子T/T突变纯合子的个体在接触苯时发生慢性苯中毒的危险性是C/C和C/T基因型的11.00倍(95%CI:1.89~63.83,P=0.005)。提示携带CQo1c.609T/T基因型的11.00倍(95%CI∶1.89~63.83,P=0.005)。提示携带NQo1c.609T/T基因型而又同时吸烟或饮酒的个体对苯中毒可能易感。细胞色素氧化酶P4501A1(CYP1A1)与多环芳烃类物质代谢有关,CYP1A1位于人类染色体15q22,在3 ′端非编码区多A信号下游第264个碱基被置换,即T→C,形成Msp1位点,可导致酶活力改变。人群中存在着野生型TT、杂合型TC、突变纯合型CC三种基因型。有研究发现野生型TT个体对苯中毒易感性较高[16],hMYH基因位于人类染色体lp34132p321l,编码的hMYH蛋白是一种DNA糖基化酶。有研究表明,携带hMTHl1c83Met等位基因和hoGGl1c326CysPCys基因型的个体发生慢性苯中毒的风险较高[17]。
2 慢性苯中毒的治疗
由于慢性本中毒的发病机制还未完全明确,目前还没有特殊的治疗方法和药物。临床上对慢性苯中毒主要是对症治疗,其中以升高白细胞为主要措施。药物在治疗慢性苯中毒方面,目前还均处于研究探索阶段。
2.1 慢性苯中毒的药物治疗
鲨肝醇、利血生、升白能等药物,临床上常用来治疗苯中毒引起的白细胞降低,但均未取得十分满意的疗效。于典琴等[18]研究了“FE-生物素”对慢性苯中毒患者的疗效,结果在服用30 d后患者末梢血中WBC计数由3.62±0.92×109/L上升到4.10±1.01×109/L,其差异具有统计学意义,吴传宗等[19]用SSL(雄激素、一叶碱、左旋咪唑)方案联用G-CSF、Epo治疗苯中素所致再生障碍性贫血,结果与对照组比较,观察组在血象、骨髓增生程度及感染率等指标的改善情况,明显优于对照组,说明SSL方案联用G-CSF、Epo治疗苯中毒再障有一定的效疗。阮春慧等[20]观察了大剂量甲基泼尼龙治疗苯中毒再障的疗效,方法是观察组在与对照组治疗相同的基础上,应用大剂量甲基泼尼龙,同时口服雷尼替丁预防消化性溃疡,结果治疗后观察组的白细胞、血红蛋白、血小板等数量明显高于对照组,观察组的骨髓增生程度也显著高于对照组。陈端政等[21]用葡萄糖醛酸内酯治疗苯中毒,对照组口服利血生、鲨肝醇等升白细胞药物,并给予ATP等辅助治疗,治疗组增加葡萄糖醛酸内酯0.2;加在10%葡萄糖液中静脉滴注,每天1次,每周5 d,连续4周为1个疗程,治疗组经治疗后头晕、失眠、乏力等症状迅速好转,WBC每周多以0.1~0.7×109/L稳步上升,而对照组无变化。这可能是苯的代谢物可与葡萄糖醛酸或硫酸合成无毒物从肾脏排出,从而降低苯代谢产物的毒性。此外,还有报道Ge-132、用碳酸锂、山莨菪碱、抗T淋巴细胞单克隆抗体等治疗苯中毒,均取得了一定的疗效。
2.2 中医药治疗慢性苯中毒
慢性苯中毒常有头痛、头晕、失眠、记忆力减退及牙龈出血等症状,在中医上常属于脾肾两虚,阴阳失调,临床上常以健脾益气,滋肾养血法治疗,且以中药复方为多见。焦中民等[22]用中药升白汤治疗慢性苯中毒38例,在改善神衰症状和升高白细胞上,取得较好的疗效,并未见药物毒反应和明显的副作用。周兰凤[23]研究了虫草菌丝对苯中毒小白鼠细胞数的影响,采用吸入苯造成小鼠白细胞数低下的动物模型,灌服虫草菌丝提取液,分高、中、低剂量组,检查小鼠染毒前后和虫草菌丝治疗前后周围血液中白细胞数量的变化,结果口服虫草菌丝提取液的小鼠其周围血液中白细胞数恢复至染毒前水平(P>0.05),提示虫草菌丝提取液对苯中毒小鼠有明显的升高白细胞的作用。
3 小结
苯是应用十分广泛的有机溶剂和化工原料,对作业工人产生的危害仍很严重。近年来,各国学者对于苯中毒进行了大量的研究,从其发病机制到治疗手段上都取得了很大的进展。苯中毒机制的研究已经深入到了分子水平,许多新的研究成果 不断问世。但还有许多问题有待解决,比如苯中毒导致白血病的机制,治疗慢性苯中毒的特效药物及远期效果的评价等。有文献报道中药多糖类能显著提高机体的免疫功能,升高白细胞,如当归多糖对放射损伤小鼠红细胞免疫粘附功能和外周血象均有促进的作用[24],海带多糖能显著提高免疫低下小鼠胸腺、脾指数及外周血白细胞数及明显促进正常及免疫低下小鼠脾的T、B细胞增殖能力和脾细胞产生IL-2能力[25]。但有关多糖对慢性苯中毒的治疗研究尚未见报道。随着研究的不断深入,慢性苯中毒的机制将进一步阐明,其对苯中毒的预防诊断及治疗都具有重大的意义。
慢性汞中毒 篇4
1 患者周某，男性，40岁，工人，主因“四肢抖动3天，意识不清1天”入院。患者于3天前无明显诱因出现四肢不自主抖动，当时无明显意识障碍。1天前出现意识不清，言语含糊，不能行走，躁动，遂至我院就诊。既往嗜酒史20余年，每日约500ml白酒，有时以酒代饭。否认高血压、糖尿病史。入院查体：BP150/95mmHg，心率110次/分，消瘦，心肺腹查体大致正常。神经系统检查：嗜睡，问话偶可回答，言语含糊，记忆力、定向力、计算力查体不合作，双侧瞳孔等大等圆，D=3mm，光反应（+），眼动、伸舌、示齿不合作，鼻唇沟对称。四肢肌张力偏高，肌力查体不合作，肌力约Ⅳ-Ⅴ级，上肢活动时可见震颤，双侧病理征（-）。感觉及共济运动查体不合作。颈无抵抗，脑膜刺激征（-）。入院后查血常规WBC4.7*109/L，HGB133g/L，ALT79U/L，AST147U/L。腹部超声示肝弥漫性改变。脑电图示轻度异常。头颅MRI示胼胝体膝部、体部、及压部见多发斑片状稍长T2异常信号，脑室系统扩大，脑沟、脑裂增宽。入院后患者病情仍在进展，次日意识障碍加重，言语不能。予监测生命体征、吸氧、保肝、大剂量B族维生素静脉治疗后病情逐渐好转，10余天后神志清楚，仍痴呆状，问话可以“啊，嗯”作答，可以执行简单指令。
2 讨论：原发性胼胝体变性又称Marchiafava-Bignam病，是一种胼胝体脱髓鞘疾病，临床上较为罕见。原因不明，多认为与酒精中毒和营养不良有关1。首先，长期嗜酒可导致体内营养物质代谢失调，引起蛋白质、硫胺素、叶酸和烟酸等营养物质缺乏，进而脑内磷脂代谢障碍，导致神经脱髓鞘改变。而胼胝体是是半球内部最大的联合纤维束，髓磷脂含量较高，易引起神经细胞变性坏死。其次，乙醇及其代谢产物也可以与脑内卵磷脂结合形成沉积物，对神经组织有毒性作用。胼胝体受损部位决定了症状的不同，前部受损可出现运动性失语和面肌舌肌失用，中部受损可出现半身失用，后部受损可出现下肢失用及偏盲。胼胝体变性临床起病分为急性、亚急性、慢性。急性主要表现为癫痫、昏迷等严重意识障碍，可导致死亡；亚急性表现为严重持续性痴呆；慢性表现为分离综合征和渐进性痴呆，以及锥体外系症状。目前CT和MRI有助于诊断，相比之下，MRI可以更加精确的显示病灶程度和范围。MRI表现为胼胝体部分或全体呈T1低信号T2高信号改变，邻近脑池可见增大。关于本病治疗，比较一致的意见是及早静脉应用大量维生素B1，同时可予加强营养、激素等治疗。本病预后与起病类型和病变程度、治疗是否及时有关，急性和亚急性起病、累及范围广的患者预后较差。
本例患者为亚急性起病，急性进展，表现为嗜睡及进展持续性痴呆，有长期嗜酒史，辅助检查可见酒精性肝损害及胼胝体广泛T2高信号，维生素B1治疗后意识状态好转，但仍有痴呆，符合胼胝体变性的临床表现。
参考文献
[1]Kawarabuki K, Sakakibara T, Hirai M, et al .Machifava Bignami disease: magnetic resonance imaging findings in corpus callosum and subcortical white matter [J] . European Journal of Radiology, 2003, 48(2):175-177
作者簡介：
一例猪慢性铜中毒的诊治 篇5
1 临床症状
发病的最初几天, 病猪出现呕吐, 粪便及呕吐物中含有蓝色的黏液, 呼吸困难, 可视黏膜黄染, 然后先由臀部皮肤开始出现红斑, 然后逐渐扩散到腹部皮下和四肢, 后期红斑变成蓝紫色, 腹部形成湿疹及血疹性皮炎, 皮肤个别部位出现溃疡, 耐过的猪在两后腿形成蓝色痂疲, 形状如长靴子桶状。拉黑色稀便, 尿液呈棕红色。PCV (红细胞压积) 极度降低。
2 病理变化
临床剖检可见可视黏膜苍白、腹膜黄染, 胃的贲门口附近出现溃疡如粗树皮样, 幽门腺区黏膜出血, 黏膜坏死脱落, 肝脏呈深红色, 有黄色雪花样坏死灶, 脾脏边缘呈蓝紫色, 肾皮质、髓质出血, 肾脏被膜下有针尖大小的出血点, 膀胱黏膜出血, 肠黏膜坏死脱落, 肠系膜淋巴结肿大、出血。肠黏膜脱落, 肠内的粪便呈黑色稀便, 取少量粪便加适量的常水, 可见淡淡的浅蓝色。
3 诊断
采集疑似猪饲料送到饲料兽药监察所测铜的含量, 结果为800 mg/kg, 是正常量的3.2倍。在饲料配制过程中, 应注意饲料中铜含量和硫酸铜含量的区别, 硫酸铜的含量不是铜的含量。该饲料硫酸铜的含量是250 mg/kg, 正好符合猪饲料添加铜的标准, 这很可能是在配料配制过程中由于工作人员计算失误所致饲料中铜含量严重超标。
采集发病猪的耳缘静脉血, 经革兰染色, 在油镜下镜检, 可见红细胞形态异常, 红细胞内有海蒽次氏小体出现。
耳缘静脉采血, 测定天门冬氨酸氨基转移酶和精氨酸酶的活性均比正常值升高。
根据临床流行病学调查、饲喂高铜饲料的病史、临床症状、病理解剖学变化及实验室诊断, 最后确诊该病例为猪慢性铜中毒。
4 防治措施
(1) 发现疑似饲料引起的铜中毒, 应立即停喂饲料, 更换不含铜的优质饲料连续喂3～5 d。
(2) 慢性铜中毒可应用0.2%～0.3%亚铁氰化钾 (血黄素) 进行反复多次洗胃治疗。因为该药能与硫酸铜化合成低毒难溶的亚铁氰化铜而解毒。
(3) 应用依地酸钙钠进行静脉注射治疗, 用量为成年猪1～2 g, 用生理盐水稀释成0.25%的浓度, 体重小的猪用量可根据临床的病程和症状的轻重酌减, 每天1次, 连续使用3～5 d, 耳缘静脉注射, 速度要缓慢, 不宜过快。注射前应对注射部位进行消毒, 不要注射到皮下, 以防引起蜂窝织炎。
(4) 用4%～6%硫酸钠溶液内服进行缓泻治疗, 治疗过程中禁止使用油类泻剂和牛奶。否则容易增强铜的毒性。
(5) 应用青霉胺, 成年猪0.3 g内服, 每天3～4次, 连续使用5～7 d为一个疗程, 两个疗程之间应间隔2～3 d。体重小的猪用量可根据临床的病程和症状的轻重酌减。应用氧化镁10～20 g内服也有较好的治疗效果。
(6) 对症治疗。用10%葡萄糖100 m L、10%安钠咖5 m L, 一次静脉注射, 每天1次, 连续使用3～5 d。在治疗铜中毒时应注意, 由于维生素C能增强铜的毒性, 临床上在治疗铜中毒时禁止使用。
(7) 用钼酸盐进行治疗。例如可在日粮中补充钼酸铵100 mg和1 g硫酸钠, 拌料饲喂, 要搅拌均匀, 连续饲喂3～5周可以减少死亡。
牛慢性氟中毒的预防与治疗 篇6
1 发病情况
2008年9月下旬, 畜牧兽医站接到群众反映, 花园村兰家湾, 大关村岩窝田、宅头、大关等村民组牛相继发生不明原因跛行, 涉及农户22户, 发病牛26头, 其中水牛24头, 黄牛2头, 主要症状为左或右前肢跛行, 少数病牛两前肢都出现跛行。经对症治疗或休息一段时间, 跛行症状减轻或消失, 使役后跛行复发或加重。发病村寨距离某电解铝厂距离在0.3~0.8km之间, 怀疑与电解铝厂排放的废气污染环境有关。牛发病时间集中在2008年5~9月, 涉及2个自然村, 4个村民组, 22户农户, 病牛共26头。这26头病牛, 调查时畜主淘汰处理3头, 存栏23头, 所有病牛均不同程度地发生跛行症状。
2 临床症状
临床检查了5头病牛, 病初采食量大减, 反刍和瘤胃蠕动减少, 有的牛便秘, 有的腹泻;病牛均不同程度地表现跛行症状, 患肢主要是前肢, 病牛左或右前肢跛行, 少数病牛两前肢都出现跛行, 个别牛是1只后肢。病牛怕走路, 行走时患肢屈伸不灵活, 呈后方短步现象, 严重的运步点头, 甚至呈3只脚跳跃式前进。其中有1头哺乳牛不能站立, 产奶量下降, 两前肢跪着吃草移行。患肢蹄部未见有水泡、溃烂、蹄匣松动等疑似口蹄疫症状, 肉眼未见四肢关节肿胀。有的病牛门牙齿上有淡黄黑斑点, 牙缝增大, 门齿松动, 少数病牛肋骨局部出现肉眼可见的疣状硬肿, 蹄匣增生变长变形呈剪刀状。
3 病因分析
现场查发现, 发生耕牛跛行的2个自然村, 座落在2004年建成投产的某电解铝厂附近, 且大部分位于该电解铝厂主导风下风向。当时该厂第1期工程已完成5万t建设规模, 投入使用电解槽88台, 环保设施未完全竣工投入使用。生产车间产生的含氟废气没有经过净化装置处理后由烟囱排放, 而是由车间天窗直接向周围环境排放。
4 诊断
根据牛发病区域地处高氟区, 境内有工业氟化物污染源, 厂区周围环境被氟化物污染, 牛发病与在厂区周围使役及放牧有明显的内在联系, 与病牛同圈的猪和不在厂区周围放牧的牛不发病, 病牛共有症状为跛行, 其中钙代谢旺盛的哺乳牛跛行最严重, 根据病源调查、流行病学、病牛跛行特点及牙齿病变特征, 初步诊断为慢性氟中毒。
5 防治措施
氟中毒的防治原则, 在于减少氟的摄入, 加速氟的排泄, 减轻症状, 改善体征, 促进机体的恢复。
5.1 预防
用中草药如黄芪、木瓜、防己、乌头、杜仲、当归等, 通过活血化淤和利尿作用, 增加动物的排氟量, 对慢性氟中毒起到一定的预防作用。中草药均有增加机体尿排氟量和粪排氟量, 减轻氟中毒功效。
5.2 治疗
5.2.1 增加饲料中钙、磷的补充和维生素D等可减轻病情, 内服硫酸铝可预防慢性氟中毒的发生。
5.2.2 用20%葡萄糖酸钙和25%葡萄糖注射液各500m L, 静脉注射, 1~2次/d, 连用5~7d为一疗程。
5.2.3 硫酸铝30g, 与饲料混合后饲喂, 1次/d, 连用数日, 以中和消化道中残留氟。
5.2.4 乳酸钙10~30g、碳酸钙50~120g、磷酸二氢钠60g, 每天投服, 以降低氟化物的毒性。
6 体会
探讨慢性重度苯中毒的临床分析 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料:选取我院2012年1月至2015年1月收治的58例慢性重度苯中毒患者, 患者中男18例, 女40例。年龄18~49岁, 平均年龄 (34.52±0.53) 岁。患者的工龄为0.2~3年, 平均工龄 (2.45±0.26) 年, 所有患者均在我院通过实验室检查确诊为慢性重度苯中毒, 并在我院接受治疗。患者的工种分别为刷胶工15例, 喷胶工3例, 喷漆工20例, 贴海绵工5例, 电车司机8例, 塑胶雕刻工2例, 杂工5例。上述工种工作期间直接接触苯的工种有48例, 占患者总数77.58%。
1.2 方法:对所选患者进行临床检查, 主要检查患者的血常规, 观察患者是否出现出血征象, 对患者的临床资料与临床症状进行分析并做统计学分析。根据患者的不同情况对患者使用雄激素来刺激患者的造血功能, 使用糖皮质激素对出现出血征象的患者进行止血, 并对上述两种激素的不良反应进行预防, 在患者出现造血功能障碍的情况下对患者使用造血细胞生长因子, 帮助患者的造血干细胞造血, 在需要的情况下对患者进行输血治疗, 输血时输全血, 保证患者的生命。患者在治疗期间可以应用利血宝等药物, 并做好患者的抗感染与感染的治疗, 使患者的病情得到控制和治疗。
1.3 疗效判定:对患者进行血常规的检查, 主要观察患者血常规中白细胞、中性粒细胞、血红蛋白、血小板计数等指标。对患者进行骨髓检查, 观察患者是否出现骨髓增生异常综合征或白血病。患者治疗前后指标情况进行统计学分析。患者好转率=好转患者例数/总患者例数×100%。
2 结果
所选58例患者中, 出现慢性苯中毒非特异性临床表现的患者为56例, 占患者总数的96.55%, 出现出血征象的患者例数为30例, 占患者总数的51.72%, 出现障碍性贫血的患者为20例, 占患者总数的34.48%, 出现出血征象的患者为30例, 占患者总数的51.72%, 出现骨髓增生异常综合征患者28例, 占患者总数的48.27%, 出现全血细胞减少症的患者16例, 占患者总数的27.58%, 出现白血病症状的患者例, 占患者总数的15.51%。经过早期脱苯作业与临床治疗, 48例患者得以好转出院, 好转率为82.75%。经过早期脱苯作业与临床治疗, 4例患者得以好转出院, 好转率为82.75%。其余10例患者不治身亡。患者病情比较分析见表1。
3 讨论
慢性重度苯中毒一般来源于患者的工作环境, 如患者长时间身处直接接触苯并未做防护, 就会使工作环境中的苯进入体内, 患者如果早期未确诊或发现, 延误病情, 造成慢性重度苯中毒[1]。慢性苯中毒的临床表现特异性不大, 主要影响患者的神经系统以及造血系统, 与中毒的程度不呈完全正相关, 因此在早期的确诊率不高, 中毒后会出现头晕、头痛、失眠、多梦等神经系统疾病, 但上述病症的特异性不大, 在临床上无法根据上述症状对患者进行确诊, 使患者的病情无法得到明确诊断, 对患者的治疗产生阻碍。为此, 临床上多数对患者进行造血系统疾病的检查, 因为患者在患有重度苯中毒时会出现造血系统疾病[2]。苯中毒对造血系统的危害机制非常复杂, 目前临床研究结果认为, 苯中毒会引起人体造血干细胞减少或残留异常复制, 导致患者内分泌失调, 出现造血微循环异常;患者患有苯中毒后会出现造血辅助因子的缺乏, 使激活的抑制性淋巴细胞或γ-干扰素对造血干细胞产生免疫性损害;或是造成患者体内白细胞中DNA的合成, 导致患者出现造血系统疾病, 出现骨髓增生异常综合征、全血细胞减少症甚至是白血病, 威胁患者的生命安全。
本文所选58例患者中, 经过早期脱苯作业与临床治疗, 48例患者得以好转出院, 好转率为82.75%, 其余10例患者不治身亡。根据患者的不同情况, 可以对患者进行糖皮质激素、雄激素、利血宝等药物的治疗, 严重者可以对患者进行全血输血[3]。患者如果能够尽早就诊、及时治疗, 康复的概率非常大, 本文所选患者中, 10例患者由于病情较重治疗不及时而不治身亡, 可见慢性重度苯中毒应及早治疗, 才能够保证患者的治疗效果, 挽救患者的生命。
摘要：目的 整理慢性重度苯中毒患者的临床资料, 分析其临床特点与治疗方法。方法 选取我院2012年1月至2015年1月收治的58例慢性重度苯中毒患者, 对所有患者进行实验室检查, 按照患者不同的临床症状进行不同方法的治疗, 总结患者的临床表现以及治疗效果。结果 所选58例患者中, 骨髓增生异常综合征患者占患者总数的48.27%, 全血细胞减少症的患者占患者总数的27.58%, 白血病症状的患者占患者总数的15.51%。经过早期脱苯作业与临床治疗, 48例患者得以好转出院, 好转率为82.75%。其余10例患者不治身亡。结论 慢性重度苯中毒是一种职业疾病, 患者应及时就诊治疗, 治疗的方法应根据患者的不同情况进行, 才能得到良好的治疗效果。
关键词：重度苯中毒,病因分析,疗效分析
参考文献
[1]王佩丽, 李思惠, 董军.一例职业性慢性重度苯中毒诊断的探讨[J].职业卫生与应急救援, 2007, 25 (1) :49-50.
[2]孔凌珍, 陈甦生, 夏丽华, 等.27例慢性重度苯中毒临床分析[J].中国职业医学, 2002, 29 (5) :31-32.
慢性汞中毒 篇8
1 氟中毒的临床表现
患畜表现精神不振, 营养不良, 突出特点是异嗜、吃泥土、拱砖头, 趴地板等。牙齿病变为本病特征之一, 门齿的釉质失去正常光泽, 由洁白变黄白而无光泽, 粗糙并形成黄褐色与黑色的齿斑, 大小如粟粒、高粱粒、乃至黄豆粒大小, 门齿排列不整。骨骼关节变形, 突出表现为:骨质增大, 关节增生、肥厚, 起步拘谨、运步小心, 背腰僵硬, 严重者趴窝不起。此病的发生具有一定的季节性, 冬末春初发病高, 尤以高产奶牛发病率高, 至使奶牛泌乳期缩短, 严重影响个体产量及利用年限。
2 发病机理
牛长期摄取含氟量高的水、草料, 氟进入瘤胃, 经反刍消化后, 在小肠吸收入血, 入血后的氟及易同血中钙、镁离子结合, 形成不易分解的氟化钙、氟化镁, 由于奶牛维持正常生理代谢必须保证血中钙、镁离子的平衡, 血中钙、镁离子的降低就必须动员骨骼钙、镁离子向血液补充, 这样就引发钙、镁代谢障碍, 从而出现本病。
3 奶牛氟中毒的综合防制措施
3.1 合理的饲养管理
在日粮组成时要注意饲料的多样化和营养的全面性, 能量饲料、蛋白质饲料、维生素和矿物质微量元素都要配比合理, 既要有维持泌乳牛正常生理代谢的需要也要泌乳的营养需要, 使泌乳牛始终保持中上等膘情, 防止因精料过多引发的酸中毒或因精料少而引发的营养不良现象发生。临床实践表明营养性酸中毒及营养不良都会加速氟对血钙的结合。
3.2 适时补饲生滑石, 搞好提前预防
针对此病多发于冬末春初季节, 在入冬季节给泌乳牛日粮增补生滑石20 g/d, 每日按量分两次将生滑石均匀拌于饲料中, 可大大降低泌乳奶牛跛行趴窝病的发生。生滑石的作用机理是:生滑石分子含有4个镁离子, 镁易与氟离子形成不易分解的铬合物, 进而减少了氟离子进入血液, 从而降低氟对血钙、血镁的结合几率, 最终达到预防此病发生的目的, 且经济实惠。
3.3 改善畜舍环境防控手段
实践表明干燥、干净、平整、舒适、通风良好的畜舍也是降低跛行趴窝病的外在诱因, 故此在冬末春初季节降低畜舍湿度, 搞好畜舍卫生消毒及通风是必要的。
4 氟中毒奶牛治疗
4.1 静脉注射25%葡萄糖1 000~1 500 m L, 10%氯化钙150~200 m L。
4.2 生滑石25 g, 水适量灌服, 每日2次。
5 结果讨论
5.1 经上述方法对150头奶牛进行治疗, 治愈138头, 治愈率92头, 进而有效控制了奶牛跛行趴窝病的发生。
慢性汞中毒 篇9
1 材料与方法
1.1 材料
实验动物: 健康发育期Wistar大鼠,体重(100±10) g,共72只,由兰州军区兰州总医院动物实验科提供[SYXK(军)2002-026];醋酸铅(天津凯通),苏木素染色液、95%乙醇、萜品醇、萜品醇香胶(兰州军区兰州总医院病理科提供)。
1.2 实验方法
1.2.1 动物实验模型建立
健康Wistar大鼠72只,随机分为对照组、低铅、中铅、高铅剂量组分别给与0、0.002 %、0.02 %和0.2 %的醋酸铅水溶液自由饮用,进行铅的慢性染毒,分别染毒30、90和180 d。对所有容器均做无铅化处理。
1.2.2 一般毒性观察
实验期间观察大鼠的一般生长状况及体重变化,记录各组大鼠的饮水量、进食量。
1.2.3 标本的采集
分别于饮用不同浓度醋酸铅水后30、90和180 d时处死6只大鼠。即大鼠先经腹腔内注射2%戊巴比妥钠(30 mg/kg)麻醉后,观察各个脏器,解剖取出肾脏,一侧肾行大体解剖观察,另一侧肾立即放入4%多聚甲醛的0.1 mol/L磷酸缓冲液(pH7.4)固定液中,备用。
1.2.4 Mallory-Parker染色法及病理观察
将多聚甲醛固定的组织切片水洗后,在50～60 ℃下在新配制苏木素染色液内染色二三小时,流水冲洗5～10 min,用95%乙醇脱水,最后用萜品醇透明并用萜品醇香胶封固。镜下观察铅颗粒染色情况。
2 结 果
2.1 铅对大鼠的一般毒性
整个实验期间,对照组大鼠皮毛有光泽,自主活动较多;实验组大鼠尤其是高铅染毒组自主活动普遍减少,神态萎靡,反应迟缓,皮毛无光泽。中、高铅暴露组动物染毒后摄食量、饮水量在整个实验过程中呈现下降趋势。染毒30～180 d,高铅组大鼠体重明显低于对照组。
2.2 大鼠肾组织染色结果
随着染毒时间的延长,不同浓度铅染毒组,均可见到肾小管管腔扩张,肾小管上皮细胞肿胀,管腔扩张并有深灰蓝色铅颗粒沉积,高铅染毒组比低、中铅染毒组更明显,见图1。
对照组 低铅组
中铅组 高铅组undefined
2.3 大鼠其他器官观察结果
染毒不同时间后,各组大鼠尤其是高铅组大鼠心、肝、肺等脏器有不同程度的损伤,大鼠肾脏受损最为严重,其次为心脏,再次为肝脏,肺影响最轻,高铅暴露180 d时,个别动物出现肺泡间隔增宽,肺充血、水肿。
3 讨 论
重金属铅不仅引起职业接触人群中毒,而且铅对环境的污染导致儿童铅中毒日益受到重视。研究表明,铅对全身各系统和器官均有毒性作用,主要累及神经、造血、胃肠道、肝脏、肾脏及心血管系统[2]。
本研究采用不同浓度的醋酸铅,以自由饮用不同时间的方法建立了铅中毒大鼠模型。此方法与自然条件下的铅中毒比较相似,为铅中毒的防治研究奠定了基础。通过本研究结果,肾小管管腔中以及肾小球附近出现明显的铅颗粒,铅致肾损伤不仅表现为肾小管上皮细胞变化,而且肾小管结构也发生改变,说明铅致肾损害程度与铅染毒剂量和时间长短明显有关。
从本研究的血铅结果表明,随染铅时间的延长、浓度的增加,大鼠各个脏器均出现不同程度的损伤,尤其是高浓度铅组,说明饮水高铅暴露可引起大鼠多器官损伤,产生慢性毒性。这与之前报道的研究结果相一致[3,4]。然而,铅致肾组织损害的分子毒理学具体机制还需要进一步论证,同时染铅时间的延长、浓度的增加对于其他系统功能的损伤程度也有待深入研究。
参考文献
[1]辛鹏举.铅的毒性效应及作用机制研究进展[J].国外医学卫生学分册,2008,35(2):70-74.
[2]历有名,姜玲玲.铅中毒病理生理机制的若干研究进展[J].广东微量元素科学,2001,8(9):8-11.
[3]林艳丽,王丽曾,张新民.铅中毒肾脏改变的病理形态观察[J].细胞国防医学杂志,1999,20(4):272-273.