信息中毒（精选7篇）
信息中毒 篇1
突发公共卫生事件是指突然发生, 造成或者可能造成社会公众健康严重损害的重大传染病疫情、群体性不明原因疾病、重大食物和职业中毒以及其它严重影响公众健康的事件[1]。突发公共卫生事件一旦发生, 会严重损害公众健康和生命安全, 极大挑战政府管理, 剧烈冲击社会公共次序。如果, 信息掌握不全面, 处理不及时, 后果严重。本文拟对突发公共卫生事件中的重大食物中毒事件的信息来源、信息核实、分析、报告和信息服务等方面简要阐述一些浅见。
1 食物中毒概念和特点
食物中毒是指摄入了含有生物性、化学性有毒有害物质的食品或者把有毒有害物质当作食品摄入后出现的非传染性 (不属于传染病) 的急性、亚急性疾病。[2]重大食物中毒一般指:中毒人数超过100人或者死亡1人以上的, 中毒发生在学校、地区性或者全国性重大活动期间食物中毒。或者认为是由于食物的原因而发生的人数众多或者伤亡较重的中毒事件。[3]重大食物中毒的发生往往具有突然性、不可预见性。
重大食物中毒一旦发生不但对人们造成严重的健康损害, 而且对社会带来不良影响。如果处理不及时、不妥当, 后果比较严重。处理好重大食物中毒事件涉及到信息的一系列掌握、处理等过程。信息过程一般包括信息感测 (发现情况) 、信息通讯 (上传下达) 、信息处理 (分析判断) 和信息控制 (下达命令) 4个部分。
2 食物中毒的信息来源
2.1 食物中毒发生后, 卫生监督机构获取信息的主要渠道为救治病人的各级医疗机构。由于就餐者发生食物中毒后, 一般去就近的医疗机构就诊, 接诊医生根据具有相同的临床症状、体征的病人数量较多, 人员较集中, 同一地点就餐等情况, 会作出疑似食物中毒的临床诊断, 通过规定的报告渠道, 报告给当地的卫生监督机构。
2.2 随着法律知识的普及, 消费者的维权意识越来越强。当其在食品消费过程中, 遇到自身身体受到伤害后, 就会向卫生监督部门投诉。但如果肇事者和中毒者在此过程中通过协商达成一致意见, 就会造成卫生监督部门获取信息渠道的中断。
2.3 按照《食物中毒事故处理办法》第五条的规定, 发生食物中毒或者疑似食物中毒事故的单位应当及时向所在地人民政府卫生行政部门报告发生食物中毒事件。但由于害怕受到法律的制裁, 发生食物中毒事故的单位往往采取隐瞒、不报等手段, 使卫生监督部门不能及时、准确的在第一时间获取食物中毒的信息。
3 信息核实、分析、报告
卫生监督部门对得到的食物中毒信息首先要进行核实, 排除虚假的报告。核实可通过报告人预留的报告电话, 向报告人核实, 也可由卫生监督员赴现场核实。情况属实后, 卫生监督人员通过专业知识和工作经验, 进行初步的分析, 并得出初步印象。将获得的信息经过整理、分析, 并用电话、电传、网络等手段以最短的时间将初步分析结果向同级卫生行政部门、人民政府、上级卫生监督机构等报告食物中毒情况。为行政决策部门提供及时的信息, 以便采取果断的措施, 降低由此造成的危害。
4 食物中毒的信息服务
4.1 健全高效、快速的信息体系
健全的国家、省、地方以及县、 (市) 区、街道 (镇) 、村的信息沟通体系十分重要。加强和完善局域网和互联网的建设和应用, 加强平台建设和信息处理功能, 利用信息网络建立监督和预警机制。建立《食源性疾病报告信息体系》、《食品污染物监测信息体系》、《食源性疾病主动监测网信息反馈体系》, [4]建立食品安全风险监测和评估体系, 对食源性疾病、食品污染以及食品中的有害因素进行监测[5]。充分利用电话、电传、网络等通讯设施, 做到正确、及时的传达信息, 上下联动、纵横贯通。
4.2 应急信息储备
应急信息储备是最容易受忽略的储备。应急储备工作可以委托几个单位分工合作, 定期更新后通过局域网、互联网、报刊、公告等形式向全国发布。
4.3 信息披露机制
完善信息披露机制, 利用新闻发言人制度向外界提供权威信息。适时、适度的发布警情, 让大众获取有益、可信、清晰、及时的有权威性和具有安定作用的信息。[6]建立及时过程报告和评价制度, 随时掌握事件发展动态, 报告即时信息。积极引导舆论导向, 开通热线电话, 建立公开网站, 增强政府信息公开的时效性与权威性。形成政府与社会良性互动。
举行记者会与社会直接面对面沟通, 以获得公众广泛支持, 共同应对危机。记者会一是通报情况, 二是对社会的疑虑进行科学的、客观的解析, 三是说明政府已经和即将采取的措施, 四是宣传各种应对的防病知识和措施。
4.4 地理信息
为了方便政府决策部门能快速对重大食物中毒事件做出判断和反应, 可将收集到的重大食物中毒信息直观地在地图上进行反映, 方便领导及时了解重大食物中毒所累及的范围、区域分布情况, 掌握事态的变化、进展情况。
4.5 传播防治信息
将历年的食物中毒, 尤其是重大食物中毒事件的资料利用网络、报刊等工具向社会公布, 同时以深入浅出、简单易懂的文字、图片等形式, 告知公众食物中毒主要原因、中毒食品及如何预防, 一旦发生如何应对等基本知识, 使公众能及时应对, 处事正确、不乱。
4.6 加强国际合作
与世界卫生组织 (WHO) 等国际机构交流合作, 与国际社会同享重大食物中毒事件的预防和治疗等方面的最新进展信息。从而建立一个全方位、立体化、多层次和综合性的信息网络体系。
参考文献
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信息中毒 篇2
随着信息时代的高速发展, 信息资源的开发与利用带给人类社会巨大的经济效益与社会效益的同时, 人们也被淹没在无穷无尽的信息海洋之中。在信息化的今天, 每年世界上有70余万种新书出版上市, 新增期刊近万种, 发表的科技文献有500万篇之多。另外, 互联网与移动设备的普及使信息数量激增。现代技术的应用也使信息的传播和更新速度加快, 每天都会产生大量的信息使人目不暇接, 眼花缭乱。
知识的更新使科学技术不断发展, 为社会注入新的活力, 信息是人们生活的主要部分。但是如果处理不当, 信息量的急剧增加也会造成严重的“污染”, 大量的信息事先未经系统化、条理化的处理, 便盲目地灌输到人的大脑中, 会给人们带来很大危害。这种危害会影响到个人情绪、家庭或是朋友关系、工作积极性以及效率等等, 这些也给我们带来了新的问题与阻力。
过量的或是被污染的信息未能正确处理和有效利用可能会造成人类的信息中毒, 为人们的生活与工作带来很多负面的影响, 但却由于其隐蔽性较强不易被人们所发觉, 因此, 认识与了解信息中毒这一现象, 如何有效防治信息中毒已成为信息管理领域, 甚至是整个人类社会共同面临的新课题。
二、信息中毒的定义
信息中毒即是由信息源发出过量的信息, 或者信息源发出的信息通过被污染的渠道媒介传播, 人们的大脑主动或被动地吸收这些大量的或被污染的信息, 获得短暂的充实感与快感, 逐渐形成心理暗示, 心理依赖, 又因接触与获取的这类信息未经过及时正确地处理造成的精神焦虑, 情绪低落、恐慌、抑郁、烦躁不安的症状。
三、信息中毒的内涵
由英特尔、IBM、微软和施乐等技术公司共同创建的信息过载研究小组发布报告称, 每次被工作打断后, 人们需要至少25分钟才能找回此前所做工作的线索, 在每个工作日里, 28%的时间被浪费在一些无关紧要的插曲以及随后找回此前任务的线索上, 撰写重要工作信件的时间占25%, 20%的时间被会议占据, 还有15%的时间被用来查找信息, 仅剩下12%的时间用于思考和规划生意。信息和传播技术侵入了工作、生活、家庭和个人领域。
信息中毒使人们分析处理信息的能力下降甚至停滞, 同时又不自主地寻求新的信息刺激, 若得不到满足就会产生难以忍受的焦虑感与空虚感, 对信息的过度依赖使信息中毒症状进一步加强, 对人们的学习、工作、家庭生活等方面造成了严重的负面影响。
四、信息中毒的成因
在传播过程的研究中以马莱茨克的大众传播场模式为例, 马莱茨克认为信息的传播受到多种因素的影响, 这些因素既包括个人性格、心理、社会环境等制约传播者与受传者的因素, 也包括内容加工、受众选择等制约媒介与信息的因素;既包括各种显在的社会影响力因素, 也包括潜在的社会心理因素。这些因素相互交织、相互集结, 构成了复杂的社会传播系统。
因此信息中毒应当是“客观因素”和“主观因素”双向作用的结果。其中“客观因素”是指信息环境, “主观因素”是指个体行为。根据大众传播场模式, 信息中毒其成因主要由信息环境所影响。
(一) 信息过载
先考虑客观因素, 经过大量的实例分析和资料收集整理, 可以将客观因素的影响主要归于两类, 其一是“信息过载”, 其二是“信息污染”。
“信息过载”即是信息量过大, 这与科技的高速发展不无关系。随着“大数据”的不断扩充与发展, 人们对于信息的需求量以及信息本身的增长速度已经越来越快。在这个时代, 人们能很快捷方便地获取信息, 获取信息的途径也很多样化, 但是其带来的弊端不容忽视。人们在享受“信息丰富”便利的同时, 也忍受着“信息过载”的困扰, 甚至为此感到不堪重负——你知道的越来越多, 思考的越来越少;你存储的越来越多, 消化的越来越少。这也就是为什么很多人感觉接触到了大量的信息, 却仍然觉得知道的太少, 一与信息流断了联系, 就失去安全感, 信息过载让很多人“不堪重负”亦“无所适从”。
信息的作用是消除不确定性, 过量的信息却增加了人们的不确定性和不安全感。每个人或结构的信息负载量是有一定限度的, 当人们接受的信息超过其所能消化的信息量时, 过量的信息会对人们造成干扰, 分散注意力, 使人们患上“信息过载焦虑症”, 带来财力、物力和人力的浪费。而且, 信息超载又使人们面临新的信息匮乏。海量数据还引发更深层的困惑——信息的洪流淹没了人们应有的主观能动性和独立思考力, 从而被数据轰炸, 被技术绑架, 变成“信息的奴隶”。值得注意的一点是这种现象并非初次进入公众视野, 只是随着互联网的发展愈发明显。移动网络的大面积覆盖, 使得每一个会打字、会拍照的人都可能成为信息源, 成为信息的生产者, 也就是说人们可能在信息传播过程中承担着双重角色。
(二) 信息污染
谈及“信息污染”, 首先需要了解“数字传播媒体”的特征。区别于“传统媒体”, “数字传播媒体”主要是指依据计算机作为信息传播媒介的手段, 新媒体极大地拓宽了信息传播的广度和速度, 此外, 它还具有偶发性、碎片化、个性化、互动性的特点。可以说“数字传播媒体”的应用和发展使得信息传播方式有了“质”的改变, 首先最显而易见的是内容生产者无需像传统媒体人那样受制于时段或版位, 其次信息发布门槛的降低, 任何组织和个人都可以是媒体, 自由度大大提高, 信息传播由大众传播时代的“过滤→发布”模式转变为互联网社交时代的“发布→过滤”模式, 人们面临着越来越高的信息过滤成本, 正因如此, 信息污染愈来愈不容忽视。
所谓信息污染, 指的是媒介信息中混入了有害性、误导性、欺骗性信息元素, 或者媒介信息中含有的有害、有毒的信息元素超过传播标准或道德底线, 对网络信息资源、以及人类身心健康造成损害、破坏或其他不良影响。我们可以将其简单分为三类:
(1) 有害性和有毒性信息;
(2) 虚假性和伪劣性信息;
(3) 重复性和图像性信息。
在互联网越来越普及的今天, 在我们越来越依赖于网络的时候, 信息污染也在加剧。形形色色的虚假信息、道德沦丧的淫秽信息、无孔不入的广告信息、网页上随处可见的弹窗、肆虐无忌的病毒、过时的垃圾信息等等, 这些都严重妨碍了人们对信息资源的开发和利用。
五、信息中毒的防治方法
因为工作或是学习需要, 每天上网查询搜集信息, 长时间使用手机或是电脑关注各类新闻、资讯, 从事与信息关联密切的人员最容易产生信息中毒, 信息中毒对人们的日常生活与工作及其本身带来了越来越多的精神上与心理上的危害, 因此认识信息中毒、掌握信息中毒防治方法是每个人都需要了解与学习的, 以下给出几点防治方法。
(一) “净化”信息环境
“信息过载”与“信息污染”是当代信息环境中存在的最突出最有代表性的问题, 因此从总体上来说, 需要“净化”信息环境, 以此来预防信息中毒问题, 对此本文有针对性地从客观上提出几点方案:
(1) 对信息流进行有效的分类和筛选, 这样就使每一种信息都有向可循;
(2) 定时清理过时的及无用的有毒有害的“信息垃圾”, 即进行“信息过滤”;
(3) 加大对于网络信息服务提供商的监管力度。不仅要监管其提供的信息的合理性、合法性, 还要监督其提供的网络应用服务是否超过允许的范围, 更要监督用户传播、发布、收集、浏览信息的合理性、合法性。
(二) 增强个人意识
从主观上分析, 作为信息的接收者, 若能发挥自身的主观能动性, 也能在一定程度上减轻或者说避免“信息中毒”。
1. 要客观地认识网络, 了解当前信息环境的状况及存在的问题
由于信息社会不可避免地具有廉价生产信息和传播信息的倾向, 加之计算机和网络自身的内在逻辑所产生的信息技术基础自身的某些缺陷, 信息过载, 、信息污染等屡见不鲜, 信息环境亟需治理。很多商家或者是网络服务提供商为了获取利益, 通过一系列措施来提升“用户粘性”, 如设置“签到”奖励, “积分”等等, 往往会使人们由此产生信息依赖, 最终导致耗费大量的时间, 但如果人们对这种现象的本质有一个很清醒的认识, 就会对其自身的行为形成一定的约束, 从而减轻这种“心理依赖”。
2. 提高信息检索能力
很多人因为信息检索能力不足在搜集信息或是资料时会耗费大量的时间, 并且搜集到的结果也充斥着许多错误与虚假的信息, 因此通过学习与掌握一定的信息检索技术, 提高信息检索能力, 可以更有效地检索到自己需要的信息, 以此节省大量的时间, 提高自己的工作效率。
3. 提高网络媒介素养
据悉在网络媒介素养的培养上, 自上世纪80年代起就引起了美、英、日等国的重视, 并已经形成了较为成熟的教育体系, 但在国内相关的教育并不完善。提高自身的“网络媒介素养”有助于提高人们对信息污染的免疫力, 比如通过加强自身的网络安全技术, 可以减少电脑上的弹窗和病毒干扰, 此外, 人们对污染信息的甄别能力的提高, 也能避免信息接收者间接地成为污染信息的“传播者”, 若每个人都有意识地杜绝这类信息, 并有一定的责任感, 不充当这类信息的“传播者”, 污染信息的传播范围就会大大缩小, 其影响也势必大大削弱。
六、结束语
解决信息中毒问题需要从不同角度共同努力去解决, 人们不仅是信息的接收者, 同样是信息环境的监督者, 因此应该对于一些传播不良信息的网站以及个人持否定态度, 采用正确的方式处理, 并对那些不良信息持不浏览、不轻信、不转发的态度。同时人们需要意识到个人行为对于信息环境所造成的影响, 如同在现实中一样, 人们在信息环境里同样会制造垃圾, 所以, 当人们作为信息源时, 应当保持客观公正的态度去传播正确的信息, 以此保证自己发出的信息是有效的, 不会对周边环境造成负面影响。我们每一个人都有责任也有义务去维护和呼吁一个健康安全的信息环境。而对于信息中毒的中毒程度的判断以及诊断流程与方法的制定还需要更为科学与系统的讨论与研究, 有待于更多的学者从心理学与行为学的角度进行更为深入的探究与分析。
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信息中毒 篇3
1.1病因发霉饲料含多种霉菌,其中某些霉菌能产生一种或多种对畜禽有害的霉菌毒素。霉菌毒素具有不同程度的毒力,畜禽吃了霉败饲草和饲料,就会引起霉菌毒素中毒。
1.2症状主要症状为胃肠炎和神经紊乱。一般表现减食,消瘦,对环境反应淡漠,精神萎顿,头低耳耷,双目失神,麻痹,咽、喉头发炎,有时喉头麻痹,吞咽困难或不能咀嚼。消化紊乱,初期便秘,以后下痢,粪便恶臭,带有黏液或混有血液,有时发生腹痛。脉搏加快,呼吸频数,体温升高或正常,并常有胃炎和膀胱炎。全身衰弱,步伐不稳。牛、羊会发生臌气,泌乳显著减少或停止。怀孕母畜常发生流产。有时神经症状严重,表现间歇性抽搐,头顶墙壁站立,或转圈运动,最后倒地昏厥死亡。有的病例兴奋和沉郁交替发作。病程1~3d,死亡或逐渐恢复。
1.3诊断根据吃发霉饲料的病史及临床症状,可作出霉饲料中毒的诊断,但要确定霉菌和毒素的种类比较困难,必要时可采取霉饲料样品检验。
1.4防治(1)停止饲喂发霉饲料,改喂优质青干草或青绿饲料。(2)给予盐类泻剂排除毒物。毒物排出不全时,可内服0.1%高锰酸钾,大家畜2500~5000m L,中小家畜500~1000m L,再内服吸附剂及黏浆剂,如活性炭,大家畜50~100g,中小家畜20~50g,或氢氧化铝明胶、淀粉糊等,以吸附毒物并保护胃肠黏膜。(3)解毒保肝,可用10%葡萄糖溶液、VC、40%乌洛托品溶液及10%葡萄糖酸钙等,静脉注射。(4)对症疗法。心脏衰竭时,可用强心剂;脱水时,应及时补液;兴奋不安时,用镇静剂;为防止并发症,可用抗生素及磺胺药物。
2霉烂甘薯中毒
霉烂甘薯中毒是家畜大量采食了黑斑病甘薯所致的一种中毒病,临床上以呼吸困难为特征。主要发生于牛,其次是羊和猪。
2.1病因由于吃了一定数量的黑斑病甘薯(红薯)。黑斑病的主要病原真菌是红薯长喙壳菌,此外,甘薯储藏期间由于感染软腐病菌,引起甘薯软腐病,这类病菌能使甘薯产生有毒的苦味质,又称甘薯酮及其衍生物———甘薯醇、甘薯宁,动物吃了大量的这类有毒物质,即可发生中毒。这类毒物能耐受高温,经煮、蒸、发酵都不能破坏其毒性。
2.2症状牛通常在采食后12~24h发病。病初精神不振,食欲大减,反刍嗳气障碍。急性中毒病牛,呼吸困难,呼吸加快,超过80~100次/min。随着病情发展,呼吸运动加深而次数减少。呼吸音增强,可听到拉风箱样音响;不时咳嗽,继而出现以呼气困难为主的呼吸困难,发生肺泡气肿。肺泡破裂后,造成间质性肺气肿,于颈、肩、背腰部皮下出现气肿,触诊呈捻发音。病牛更加呼吸困难,鼻翼扇动,张口伸舌,头颈伸直,双肘外展,陷入窒息危象;可视黏膜发绀,流泪,眼球突出,瞳孔散大,以至全身抽搐。从鼻孔流出大量混有血液的泡沫性鼻液。还伴有前胃弛缓,间或瘤胃臌气,出血性胃肠炎等症状。最终死于心、肺功能衰竭。羊中毒时,除无间质性肺气肿外,其他症状与牛大体相同。猪中毒时,精神不振,食欲大减,口流白沫,张口呼吸,可视黏膜发绀,流泪;心音增强,心律不齐;肠音减弱,粪便干硬发黑,后期转为腹泻,粪便恶臭,混有黏液和血液。有的阵发性痉挛,运动失调,步态不稳。重症病例,体温升高(41~41.8℃),头抵墙壁,前冲乱撞,在抽搐发作中死亡。轻病病例除去病因后一周,症状逐渐缓解,可望恢复。
2.3诊断根据吃霉烂甘薯的病史及呼吸困难等症状,不难作出诊断。必要时需排除牛传染性胸膜肺炎、牛巴氏杆菌病、猪肺疫等疾病。
信息中毒 篇4
1 对象与方法
1.1 研究对象
本次研究对象为2008年7月—2009年7月在武汉市职业病防治院就诊的(住院和门诊)慢性苯中毒患者和铅作业观察对象。所有患者均经武汉市职业病防治院职业病诊断组确诊。同时以武汉市汽轮发动机厂的健康工人为对照组。
1.2 研究方法
采用世界卫生组织生存质量测定量表简表中文版(WHOQOL- BREF) 的记分方法[1],分别从生理、心理、社会和环境领域4个方面进行调查。门诊病人由医生发放问卷调查,住院病人由护士发放问卷调查。随机抽取的100名健康工人,由调查员集中时间发放问卷,统一调查。资料的质量控制主要分为调查过程和资料整理过程的2个阶段质量控制。用EpiData 3.0建立数据库,由双人录入,并做双录入核查以保证输入的正确。统计分析软件采用SPSS 13.0和SAS 9.0, 统计方法视分析目的和样本满足的条件而定。
2 结果
2.1 3组人群生存质量的情况
2.1.1 3组人群生存质量各领域得分情况及其相互比较
根据量表的计分公式,生理、心理、环境和社会关系4个领域的得分范围为4—20分(未转化成百分制),3组人群每个领域得分情况见表1。生理领域中,3个组以铅中毒观察对象组得分最高,平均得分为14.01。单方向的方差分析结果表明,3组人群生理领域平均得分的差别有统计学意义。两两比较(SNK法)的结果表明,慢性苯中毒患者、铅中毒观察对象与健康工人的平均得分任意2组比较,差别均有统计学意义。心理、社会和环境领域情况均类似,方差分析结果均表明,在这3个领域里,3组人群平均得分的差异均有统计学意义,两两比较的结果见表1。领域比较的结果中铅中毒观察组和健康工人组4个领域的得分均高于慢性苯中毒组;铅中毒观察组与健康工人组类似,在生理、心理和环境领域差异无统计学意义。
注:社会和环境领域有效例数为68例。同一领域中在undefined列上,若含有相同字母则表示两两比较的差异无统计学意义,否则则有统计学意义(检验水准,α=0.05)。
2.1.2 3组人群生存质量各领域得分与全国一般人群的比较
全国一般人群生存质量的数据采用Skevington等[2]从不同文化、不同经济水平的23个国家的24个WHOQOL Group收集的人群调查结果中关于中国的数据,3组人群的数据参考表2。全国一般人群生存质量的平均得分视为总体均数,统计方法采用单样本t检验。从表2可见在生理领域和环境领域,本次调查的3组人群生存质量的得分均低于全国一般人群的得分,差异有统计学意义;在心理领域,铅中毒观察对象和健康工人的得分均低于全国一般水平,但铅中毒观察对象的得分与全国一般人群得分的差异没有统计学意义(P>0.05);在社会关系领域,慢性苯中毒患者的得分低于全国一般人群的得分,铅中毒观察对象和健康工人的得分则高于全国一般水平,并且差别均有统计学意义。
2.2 慢性苯中毒患者和慢性铅中毒观察对象生存质量影响因素分析
分析各领域得分与年龄、工龄、家庭摩擦以及食欲的关系,年龄运用Pearson积差相关系数(r),其余均是用Spearman秩相关系数(rs)。慢性苯中毒患者和慢性铅中毒观察对象各领域生存质量得分影响因素的单变量分析结果(差别有统计学意义的变量,检验水准为α=0.05),见表3、表4。
注:数据为WHOQOL-Group中心关于中国的调查结果。
注:年龄是Pearson积差相关系数(r)外,其余均用Spearman秩相关系数(rs)。
注:除年龄是Pearson积差相关系数(r)外,其余均是用Spearman秩相关系数(rs)。
3 讨论
70年代以来,生存质量逐步开始应用于癌症和其他慢性病防治的研究中,而且越来越多的人提出生存质量应该成为评价肿瘤治疗措施和各种慢性病的终点评价指标[3]。随着人类社会的不断进步,人们的健康意识已由以往简单的追求长寿发展为既重视生存时间,更重视个人的生存质量[4]。生存质量这一概念自从引入医学界以后,为医学的各项研究开辟了一个崭新的领域,极大地促进了生物医学模式的转变,是医学发展史上的一个重要里程碑[5]。职业病是一种致残性的疾病,并且没有有效的治疗手段,因此关注并研究职业病患者的生存质量极为重要。本研究重点在于关注慢性苯中毒和慢性铅中毒职业病患者生存质量,并分析影响职业病患者生存质量的种种因素。
慢性苯中毒是以造血系统的损害为主的疾病,患者经常出现头晕、头痛、记忆力减退、失眠、食欲不振的症状。患者因无特效的解毒药,病程长,治疗困难,承受着巨大的身心压力。本次调查发现,慢性苯中毒患者4个领域得分不仅远低于全国一般水平,而且低于铅作业观察对象以及健康工人,表明其生存质量并不好。调查亦发现慢性苯中毒患者生理领域平均得分仅10.8分(满分20分),远低于全国一般水平的15.8分,表明患者生理功能比较低,疾病对患者生理功能上造成了严重影响。心理方面,高守芝[6]对53例慢性苯中毒住院患者分析,发现患者均存在心理问题,其中重度苯中毒患者焦虑的发生率为100%,并且76%的患者存在绝望情绪。孙江华等[7]则详细地分析了慢性苯中毒患者的心理问题,既有对疾病的恐惧、束手无策,又有因疾病造成的情绪低落、悲观、失望等的心理问题。本次调查的结果也发现,慢性苯中毒患者心理领域的得分远低于全国一般水平和健康工人。
慢性铅中毒是一种全身性损害的疾病,对神经系统、消化系统、血液和造血系统均有损害。但本次调查的慢性铅中毒的患者均为观察对象,是我国现行职业性慢性铅中毒诊断分级的最低级别[8]。本次调查发现,铅中毒观察对象是3个职业人群中生存质量较好的一个群体,与健康工人基本上没有差异,并且自评分和对自身生存质量以及健康的满意度方面均比较好。生理领域方面,铅中毒观察对象的得分远高于慢性苯中毒患者,和健康工人一致,但低于全国一般水平。可能原因是铅中毒观察对象生理功能的损害并不明显,无明显铅中毒的临床症状。另外,本次调查的铅中毒观察对象平均工龄只有5 a左右,中位工龄甚至只有3 a,说明铅中毒观察对象比较容易被发现,早期接受了驱铅治疗,改善其健康状况,患者自我感觉良好,因此在生理领域的得分比较好,和健康工人并无差别。在与全国一般水平的比较方面,铅中毒观察对象和健康工人生理功能的损害是客观存在的。他们在生理功能和健康方面比不上全国一般人群的水平,因此,造成生理领域得分比全国水平低。心理方面,铅作业观察对象和健康工人不会出现慢性苯中毒病人因为长期的治疗造成心理方面的阴影,不会担心疾病是否能痊愈,一般不会出现因疾病造成的恐惧心理,甚至产生绝望的想法,这可能就是铅中毒观察对象和健康工人心理领域的得分高于慢性苯中毒患者的主要原因。
在生存质量影响因素方面,不同人群的影响因素也不完全一致。慢性苯中毒患者和铅中毒观察对象生存质量的主要影响因素有:年龄、个人收入、既往病史、家庭摩擦对生活的影响程度及食欲情况。当把3个人群作为一个整体考虑生存质量,疾病是一个重要的影响因素,慢性苯中毒严重影响个体的生存质量,但亚健康状态(铅中毒观察对象阶段) 除了对生理领域有负向影响外,对其他3个领域的影响并不明显。
以上调查说明,生存质量评估能全面地评价疾病和治疗对患者身体、心理和社会生活等方面的影响。生存质量不仅是一个健康指标,更重要的是关心患者的存活和关注病人生活的质量。因此,我们通过对特殊职业病患者人群和一般健康者的健康状况进行评定,从而为卫生资源的配置与卫生政策的制定提供一定的依据。
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信息中毒 篇5
关键词：酒精中毒,血糖,酮症酸中毒
病历资料
患者男性, 43岁。因“突发胸闷、气短10小时”于2016年1月7日14:00入院。10 h前患者因连续饮酒4 d后突发胸闷、气短, 伴心前区闷痛, 向肩背部放射, 伴出汗、心悸, 稍作活动胸闷、气短、胸痛加重, 自诉有濒死感, 伴恶心、欲吐、烦躁不安, 上述症状进行性加重, 自服硝酸制剂后上述症状不缓解, 就诊于我院, 急诊心电图提示ST-T异常, 遂以“冠心病”收入院。入院后测血糖提示:Hi, 酮体3.8 mmol/L, 给予小剂量胰岛素静脉泵注治疗2 h后复查血糖仍为Hi, 考虑“糖尿病酮症酸中毒”转入我科。入院查体:体温不升, 脉搏:124次/min, 呼吸28次/min, 血压:0/0 mm Hg。神志清楚, 烦躁不安, 配合欠佳。脱水貌, 口唇紫绀, 双肺呼吸音粗, 可闻及少量湿性罗音。心率124次/min, 律齐, 腹软, 四肢湿冷。既往无“高血压、冠心病、糖尿病”病史。饮酒史10余年, 500 m L/次, 3~4次/周。血常规提示:白细胞24.93×109/L, 中性粒细胞百分比70.2%, 红细胞3.91×1012/L, 血红蛋白133 g/L, 中性粒细胞胞浆中含有少量空泡 (提示存在严重感染) ;血生化:钾4.0 mmol/L, 钠131.0mmol/L, 氯83 mmol/L, 二氧化碳结合力5.1 mmol/L, 血肌酐150.9μmol/L, 阴离子隙51.1 mmol/L;血糖32.2 mmol/L, 血酮体3.6 mmol/L, 糖化血红蛋白5.5%;磷酸肌酸激酶113.3 U/L, 磷酸肌酸激酶同工酶48.6 U/L, 肌钙蛋白0.53 ng/L。入院当时血气:p H 6.711, PCO214.9mm Hg, PO376 mm Hg, BE<-30 mmol/L, HCO31.9 mmol/L, SO372%, Lac>20mmol/L。14 h后血气:p H 7.349, PCO220.6 mm Hg, PO240 mm Hg, BE-12mmol/L, HCO311.4 mmol/L, SO281%, Lac 4.87 mmol/L。心电图:ST-T异常。床边胸片:两肺感染。床边上腹部彩超:肝、胆、双肾未见异常, 胰腺、脾脏显示不清。入院6 h后开始黑褐色稀水样便, 大便潜血阳性。我科初步诊断:酒精性酮症酸中毒?社区获得性肺炎 (重症) ;休克:感染性休克低血容量性休克;Ⅰ型呼吸衰竭;上消化道出血。转入我科后给予扩容、补液、升压、抗感染、纠正电解质紊乱等治疗, 并给予抑酸、补充维生素B1、维生素B6、维生素C等治疗, 8 h后酮体转阴, 3 d后血糖完全恢复正常。40 h后休克纠正, 血压稳定, 进一步行胸部CT检查提示:两肺感染, 左肺为著, 右肺下叶局部肺不张;胸腔积液右侧为著;心包少许积液。上腹部CT提示:肝肿大肝脏脂肪浸润 (轻度) ;胆囊炎;胰腺及脾脏未见异常;腹腔少量积液。继续给予抗感染、抑酸、维持水和电解质平衡、补充维生素等治疗, 患者病情逐渐好转, 血压稳定, 呼吸衰竭、酸中毒纠正, 上消化道出血停止, 肾功能恢复正常, 第6天血气恢复正常, 第9天复查胸部CT感染明显好转, 第12天行OGTT试验提示2 h血糖9.71 mmol/L, 诊断“糖耐量减低”。
病例特点: (1) 连续饮酒4 d, 每天半斤后发病; (2) 严重高血糖:血糖高达32.2 mmol/L; (3) 电解质紊乱:低钠、低氯; (4) 严重的酸中毒:p H 6.711, BE<-30 mmol/L, HCO31.9 mmol/L; (5) 休克:血压0/0 mm Hg; (6) 多器官功能障碍:呼吸衰竭, PO240 mm Hg;肾功能受损;心律失常, 心率达120~140次/min;消化道出血, 大便潜血阳性。
本病例存在以下特殊点: (1) 酒精性酮症酸中毒合并严重高血糖鲜见报道; (2) 虽然血酮体升高至3.8 mmol/L, 但与严重的代谢性酸中毒不匹配; (3) 合并乳酸性酸中毒; (4) 病情十分复杂, 酒精中毒、高血糖、严重的代谢性酸中毒、严重感染、休克、多器官功能障碍。
讨论
高血糖原因分析:酒精性酮症酸中毒时, 血糖一般正常或轻度升高, 仅有10%的少数患者血糖会出现明显升高[1], 仅约10%>13.9 mmol/L[2]。而本例表现为异常高血糖, 达到32.2 mmol/L, 鲜见报道。严重酒精中毒时, 血容量不足, 刺激交感神经兴奋, 抑制胰岛素的分泌, 同时儿茶酚胺、胰高血糖素释放增加, 都是导致血糖升高的因素。另外, 患者于休克、酮症酸中毒纠正及感染控制后行OGTT试验证实患者存在糖耐量减低, 在严重感染、休克等应激状态下导致应激激素如儿茶酚胺、胰高血糖素、生长激素、糖皮质激素等释放以及胰岛素相对不足导致糖代谢紊乱进一步加重。
酒精中毒引起的代谢性酸中毒的原因分析:患者入院时存在严重的代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒, p H值6.7, 血酮体3.8 mmol/L, 虽血糖明显升高, 但无糖尿病病史, 并且糖化血红蛋白5.5%, 故可排除“糖尿病酮症酸中毒”。患者入院前4 d几乎未进食, 可能导致饥饿性酮症, 但饥饿性酮症的特点为血糖正常或偏低, 且酸中毒多不严重, 与患者表现不同, 故排除。患者长期大量饮酒, 入院前连续饮酒4天, 其酮症酸中毒与酒精有密切的关系, 故诊断为酒精性酮症酸中毒 (AKA) 。AKA指在大量饮酒后发生严重呕吐、中断饮食或其他伴发病, 引起脱水、酮症酸中毒, 属代谢系统急症之一[3]。AKA由Dillon等于1940年首次提出[4], 酒精中毒者约10%表现为AKA, 且多见于肝病和酗酒者[5]。AKA也是慢性酒精中毒主要死亡原因之一[6]。AKA常见的临床表现为头晕、心悸、气促以及恶心、呕吐、腹痛等, 也可有发热、腹泻、晕厥等[7], 而最为常见的是腹痛、恶心、呕吐及精神改变, 发生率可达25%~37%[8], 个别患者会出现酒精戒断的症状。AKA的发病机制为胰高血糖素和儿茶酚胺分泌的增加, 胰岛素分泌减少, 引起脂肪动员加速, 进而脂肪酸氧化增加, 酮体生成增多及糖异生减少。此外, 酒精在肝脏可直接变成酮体。以上因素使酮体堆积产生酮症酸中毒。复习以往报道, 都是由AKA大量的酮体堆积引起, 本例虽然酮体升高, 但仅为3.8 mmol/L, 与血气表现为严重的酸中毒不相匹配, 故而推断合并其他类型的酸中毒。
合并乳酸性酸中毒的原因:血气分析提示乳酸明显升高, >20 mmol/L, 同时合并乳酸性酸中毒。休克时组织缺氧, 无氧酵解增加, 导致乳酸升高。同时长期饮酒的患者中存在维生素B1的缺乏, 也是导致乳酸增加的原因之一。酒精干扰维生素在小肠的吸收, 减少其在肝脏的贮存。这些作用对叶酸、维生素B1、维生素B6、烟酸和维生素A有影响[9]。维生素B1是葡萄糖有氧氧化过程中重要的辅酶, 有足够的维生素B1参加, 才能保证葡萄糖代谢为丙酮酸后进入三羧酸循环彻底氧化, 反之丙酮酸难以进入三羧酸循环而被还原为乳酸, 从而血乳酸升高。以上各因素导致乳酸大量堆积产生乳酸性酸中毒。
严重的肺部感染:入院后化验血常规提示:白细胞24.93×109/L, 中性粒细胞百分比70.2%, 中性粒细胞胞浆中含有少量空泡 (提示存在严重感染) 。胸部CT提示双侧及多肺叶受累 (见图1) , 并发休克, 故明确诊断为重症肺炎。原因可能为酒精中毒后恶心、呕吐误吸, 导致吸入性肺炎。严重感染时, 肺通气、弥散功能障碍, 可致肺泡换气减少, CO2潴留, 血H2CO3水平升高, 导致呼吸性酸中毒。本例血气分析提示PCO214.9mm Hg, 明显降低, 无CO2潴留, 排除合并呼吸性酸中毒。给予抗感染治疗后明显好转 (见图2) 。
AKA抢救经验总结: (1) AKA治疗原则是纠正脱水, 纠正电解质及酸碱平衡紊乱, 治疗合并症。本例合并重症肺炎, 病情表现的更为复杂。治疗过程中首先给予补液、扩容, 及时补液扩容, 改善肾功能, 促进β-羟丁酸和乙酰乙酸排泄。补充葡萄糖比盐水更好, 但该患者存在休克、血糖极高, 故先给予盐水补液、扩容, 之后给予葡萄糖。一般不主张使用胰岛素及碱性液体, 但对有糖尿病及治疗期间出现严重高血糖的酒精性酮症酸中毒患者可使用胰岛素[10]。 (2) 一些患者因维生素B1缺乏而继发乳酸性酸中毒, 还可出现Wernicke脑病, 因此补充维生素B1是必须的。韩冬瑞等推荐预防Wernicke脑病剂量为维生素B1100~150 mg。 (3) AKA易被误诊为糖尿病酮症酸中毒, 但其发病与饮酒有明确关系, 且大多无糖尿病病史。该患者转入我科后立即化验糖化血红蛋白提示正常, 及时修正他科“糖尿病酮症酸中毒”之诊断, 避免了误诊、误治。
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信息中毒 篇6
1 临床资料
1.1 一般资料
12例患者中均为男性, 年龄23~45岁。饮酒核算为酒精量50~150g, 均为饮酒后情绪失控、悲观而口服甲胺磷量约10~50m L, 于0.5~2h人院。
1.2 临床症状
院前死亡5例;呼气中均可闻及酒精气味, 很少闻及大蒜味;意识模糊1例, 浅昏迷3例, 中度昏迷5例, 重度昏迷5例;均有出汗、肌颤, 瞳孔呈针尖样改变;3例出现抽搐、5例低血糖、12例出现肺水肿;2例出现脑水肿;出现不同程度的循环呼吸功能衰竭及肝、肾功能损害;脱水电解质紊乱。
1.3 治疗经过
(1) 电动洗胃, 阿托品、碘解磷定早期、足量、规律治疗。阿托品总用量10~60m L, 碘解磷定总用量10~30g。
(2) 呼吸衰竭者除注射呼吸兴奋剂和人工呼吸外, 必要时作气管插管。及时给甘露醇或呋塞米处理脑水肿和肺水肿, 注意保护肝、肾功能。心脏骤停时速做体外心脏按压, 并用1∶10000肾上腺素0.1m L/kg静脉注射。在静滴解毒剂同时适量输液, 以补充水分和电解质的丢失, 但须注意输液的量、速度和成分。在有肺水肿和脑水肿的征兆时, 输液更应谨慎。严重病例并用肾上腺皮质激素。在抢救过程中还须注意营养、保暖、排尿、预防感染等问题, 必要时适量输入新鲜血液, 纠正低血糖, 给抗生素防治肺部感染。
1.4 治疗结果
其中院前死亡5例, 人院后洗胃不成功死亡2例, 3d内死亡4例,
1 5 d内死亡2例, 治愈6例, 总死亡率为68%。2讨论
从以上19例患者分析, 饮酒折合纯酒精量为50~150g, 服甲胺磷时间为酒后20min~1h, 中毒程度仅与服甲氨磷量及就诊快慢有关, 而与饮酒量无明显关系, 饮酒量均为患者平素耐受量, 亦未超过一般致死量, 但现实状况是死亡率极高。甲胺磷属于有机磷类高毒农药, 在农业生产中广泛使用, 口服吸收后迅速分布于全身各器官, 其中以肝脏最多, 在体内主要经氧化和水解转化, 水解后毒性降低, 24h内大都由肾脏排泄, 蓄积极少, 患者有急性酒精中毒导致肝脏损伤, 肝解毒功能下降, 饮酒后90%在肝脏代谢。故饮酒可能严重干扰肝脏对甲胺磷的代谢功能, 以致此类病人病情较重, 甚至病情可能反复。甲胺磷主要抑制胆碱酯酶活性, 使其失去分解乙酰胆碱的作用, 造成乙酰胆碱聚集, 引起神经功能紊乱而导致肺水肿, 呼吸肌麻痹, 中枢神经麻痹, 中枢性呼吸衰竭而死亡。酒精中毒同样影响延髓血管运动中枢和抑制呼吸中枢而导致呼吸循环衰竭而死亡。有机磷中毒、乙醇中毒均可能引起多种器官功能损伤。因中毒后呕吐、清水洗胃, 酸中毒导致水、电解质、酸碱平稳紊乱。饮酒后易冲动, 情绪低落, 自制力低而致服药量大, 不能及时得到治疗。饮酒后易并发低血糖。以上均为饮酒后甲胺磷中毒病情重、预后差的原因。提示处理此类病人时, 在积极抢救治疗的同时, 应严密观察生命体征的变化, 注意防治脑水肿、肺水肿, 纠正水、电解质、酸碱平衡、低血糖。根据病情变化适时追加阿托品、胆碱酯酶复能剂, 危重病人应近期输血治疗, 有条件可及时给予血液透析治疗。预防上应加强农药的管理和酒后可疑中毒的重视。
摘要：急性酒精中毒合并急性甲胺磷中毒严重危害人们的生命, 笔者经过多年的临床观察治疗, 对19例患者的中毒症状、治疗情况及结果作简要介绍, 并对此类病例进行分析, 提出治疗意见。
关键词：急性,酒精中毒,甲胺磷中毒,分析
参考文献
[1]戴自英.实用内科学[M].北京:人民卫生出版社, 2001 (11) :1652.
信息中毒 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组386例患者中男104例, 女282例, 年龄11岁~78岁, 中位年龄41岁, 所有病例均经口服中毒。甲拌磷中毒34例, 甲胺磷中毒48例, 对硫磷中毒28例, 内吸磷中毒29例, 敌敌畏中毒62例, 乐果、氧化乐果中毒101例, 混合性有机磷农药中毒84例, 服毒量30~300 m L。服毒后就诊时间1 h~48 h, 中位数16 h。根据AOPP症状体征, 血胆碱酯酶 (Ch E) 活力测定结果 (采用军事医学科学院的快速纸片测定法) , 参照《职业性急性有机磷农药中毒诊断和处理原则》[1]进行急性中毒诊断分级, 轻度中毒:毒蕈碱样症状, Ch E活力70%~50%;中度中毒:毒蕈碱样症状加重, 出现烟碱样症状, Ch E活力50%~30%;重度中毒:具有毒蕈碱样症状和烟碱样症状, 并伴有肺水肿、抽搐、昏迷、呼吸肌麻痹和脑水肿等[2], Ch E活力30%以下。386例中, 轻度中毒126例, 中度中毒142例, 重度中毒118例。
1.2 治疗情况
386例患者首次均就诊于乡镇卫生院, 服毒至开始治疗时间1 h~12 h 268例, >12 h 118例, 均清水洗胃, 洗胃液量500~5 000 m L。全部病例采用阿托品静脉注射或持续静脉滴注给药, 总量180~2 638 mg, 254例给予解磷定静脉滴注或静脉注射, 其中136例静注解磷定0.8 g 1次, 118例静滴1~5次, 剂量1~4.8 g;132例 (包括乐果、氧化乐果101例) 未用复能剂。所有病例均因疗效不佳转入我院。
入院后全部病例监测Ch E活力, 下胃管, 对意识不清、呼吸困难及咽部喉头水肿痉挛所致下胃管困难者, 先给予气管插管, 保证气道通畅后再置入胃管, 连接洗胃机, 用清水反复洗胃, 尽可能把隐藏在胃黏膜皱襞内的毒物清洗干净, 直至洗胃液无色无味为止。保留胃管, 持续胃肠减压, 每隔3 h~4 h用生理盐水500 m L洗胃1次, 直至洗胃液再无色无味[3]。其中258例洗出胃液呈乳白色, 有明显大蒜臭味。治疗过程中凡患者出现严重紫绀、呼吸频率达30次/min以上、有辅助肌参与呼吸运动、呼吸节律不规整、甚至昏迷患者均立即给予气管插管、机械携氧正压通气。停用阿托品或根据病情适量使用, 维持阿托品化。根据Ch E活力监测结果, 指导氯磷定的应用。如发生中间综合征 (IMS) , 复能剂应用突击量氯磷定疗法[4]。全部病例给予吸氧、导泻、利尿、补液、维持水电解质平衡, 保护心脑肝肾等重要脏器功能及营养支持综合治疗, 少部分患者配合输新鲜血治疗。
2 结果
126例轻度阿托品中毒者停用阿托品1 h~2 h后患者由谵妄、多语、意识模糊、呼吸浅快、心搏加速、高热等逐渐意识转清, 呼吸心搏恢复正常, 体温降至正常。142例中度中毒患者停用阿托品4 h~10 h内意识转清, 呼吸心搏恢复正常, 12例行气管插管呼吸机支持治疗, 其中8例6 h~11 h内成功脱机, 4例12 h~16 h内成功脱机。118例重度中毒者停用阿托品多在20 h后经综合治疗意识转清, 生命体征平稳, 其中72例呼吸机治疗32 h~80 h内成功脱机, 9例54 h~82 h内脱机, 2例10 d后方成功脱离呼吸机, 行气管切开者6例。转归:痊愈375例, 死亡11例, 9例死于呼吸衰竭, 2例死于肺水肿合并恶性心律失常。
3 讨论
有机磷杀虫剂至今无论从品种种类, 还是生产使用量, 均居农药之首, AOPP在农村尤为突出。由于有机磷农药毒性大, 中毒症状发展快, 病情凶险, 对救治时间要求紧急, 首次去乡镇卫生院就诊率明显提高。但乡镇卫生院医疗设备简陋, 监测手段不完善, 医务人员新知识掌握有限, AOPP救治只凭经验, 片面强调阿托品的作用, 忽视复能剂的现象普遍存在, 造成更多的患者阿托品中毒, 增加了病死率。
3.1 盲目加大阿托品剂量
WHO推荐尽早地充分地阿托品化是早期救治AOPP最重要的原则, 中毒早期阿托品化不充分不及时会使患者出现中枢性呼吸抑制、支气管平滑肌痉挛、气道分泌物增多, 严重的心动过缓低血压而致死。因此AOPP救治早期足量反复使用阿托品, 迅速达到阿托品化, 是所有临床医生的共识。合理应用阿托品, 能有效地对抗有机磷农药对呼吸中枢的抑制, 使支气管分泌物减少, 缓解支气管平滑肌痉挛, 有利于气道畅通, 防止窒息缺氧。然而在基层医院, 特别是乡镇卫生院, 有些医生错误地认为AOPP救治时阿托品“宁多勿少, 宁可过量, 不可不足”, 复能剂可用可不用, 不注意观察阿托品化指征, 对病情判断不准确, 盲目加大阿托品剂量, 极易造成医源性阿托品中毒[5]。本组有68例首次静脉注射阿托品50~100 mg, 10 min~30 min机械、定时、定量、反复给药, 1 d最大剂量2 638 mg, 未出现阿托品化指征直接处于中枢抑制状态, 导致患者由入院时清醒经治疗后转入昏迷, 甚至呼吸抑制。而此时仍误认为阿托品量不足, 继续加大阿托品剂量, 极易导致患者因严重阿托品中毒致呼吸肌麻痹、呼吸衰竭死亡。我们认为既要达到阿托品化, 又要防止阿托品中毒, 要注意以下几点:
(1) 重复彻底洗胃、清除胃肠道内存留的毒物、减少毒物的吸收是救治AOPP的关键。本组386例患者在乡镇卫生院均用小胃管洗胃, 绝大多数洗胃不彻底, 医生缺乏对彻底洗胃的足够认识, 认为洗胃液1~2 L即可。无1例行持续胃肠减压、生理盐水间断洗胃治疗。入院时再反复洗胃, 258例洗胃液呈乳白色, 有大蒜臭味, 致使毒物在胃肠道不断被吸收, 一味增加阿托品的剂量, 又不早期联用复能剂或用量不足, 极易产生阿托品中毒。
(2) 不能一味追求阿托品化的某一指征。目前常用的阿托品化指征是:心率>80次/min;收缩压>80 mm Hg;瞳孔较前扩大;肺部啰音消失;腋窝无汗 (满足包含前3条在内的4条及以上标准即可) 。然而这些标准不是一成不变的, 常因某些并发症和合并症的存在, 如心律失常、肺部啰音、体温、血压升高、意识障碍等导致对阿托品化判断的失误;另外, 患者缺氧、紫绀、酸中毒未纠正, 阿托品化也难以出现。本组患者首次入院后全部采用阿托品短间隔、定量、反复给药, 不根据病情综合分析判断, 不按个体化阿托品治疗及灵活用药, 一味追求阿托品化某一指征, 阿托品不减量或加大用量, 这样人为的操作很容易造成阿托品使用过量或中毒。本组患者中有1例甲胺磷轻度中毒患者, 因洗胃时农药污染双眼, 应用10 mg阿托品后, 患者出现烦躁、面色潮红、心率增快, 但瞳孔一直为针尖样大小, 继续投用较大剂量阿托品后, 患者出现昏迷、呼吸抑制、面色苍白、肺部有湿性啰音, 停止使用阿托品后呼吸逐渐平稳, 病情好转。
3.2 忽视复能剂的应用
本组386例初次救治中136例仅静注解磷定0.8 g 1次, 118例静滴1~5次, 剂量1~4.8 g, 132例未用复能剂。118例重度中毒患者中, 78例首次静注解磷定1 g, 随后再将1 g加入500 m L葡萄糖液中静滴, 有的患者一开始就静滴1 g, 少数还定时重复, 但大多数不重复使用, 单用阿托品。解磷定作为最常用的复能剂, 半衰期 (T/1/2) 短, 静脉给药后能迅速达到血药浓度, 但维持时间短, 仅仅1.5 h~2 h, 反复多次给药才能维持有效血药浓度。本组患者尽管有的早期给药, 但给药剂量不足和维持时间短, 很难达到有效血药浓度, 中毒酶老化难于重新活化, 体内残留毒物不断被吸收, 产生新的磷酰化Ch E, 乙酰胆碱不断蓄积, 中毒症状不能缓解, 导致外周型呼吸肌麻痹、呼吸衰竭死亡[6]。我们体会在救治AOPP中复能剂应用要注意以下几点:
(1) 救治AOPP时, 复能剂首剂要足量, 并根据病情重复用药。传统观点认为:复能剂对老化的胆碱酯酶无重新活化作用或效果差, 中毒>48 h不再应用复能剂。而口服有机磷农药中毒后, 虽经洗胃, 部分毒物仍残留于胃黏膜皱襞, 另外毒物还可在肝内氧化成毒性更强的物质, 通过肠-血-肠循环、肝-肠循环反复吸收, 所以不应过早放弃复能剂的应用。同时早期足量应用复能剂, 可以促进血Ch E恢复活性, 使患者容易达到和维持较为充分和稳定的阿托品化, 减少阿托品的用量。更重要的是大剂量的复能剂能够保护和防止N2受体失敏所致呼吸肌麻痹的发生[7]。
(2) AOPP致呼吸肌麻痹发生IMS时, 积极给予机械通气呼吸支持治疗的同时, 应立即采用突击量氯磷定疗法, 并酌情合理应用阿托品及综合内科治疗。
由此可见, 在救治AOPP时导致阿托品中毒的根本原因是阿托品与复能剂的不合理应用:片面强调阿托品的治疗作用, 而忽视了治“本”的复能剂的应用。根据病情, 早期、足量、联合和重复应用解毒药物, 选择合理的给药途径;根据病情、Ch E活力测定结果随时调整阿托品、复能剂的用量, 才能取得更好的疗效。
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