酒精性肝病临床分析

酒精性肝病临床分析（精选10篇）

酒精性肝病临床分析 篇1

酒精性肝病 (alcoholic liver disease, ALD) 是由于长期过量饮酒所导致的肝损害。随着我国人们生活水平的提高、饮食结构的改变及社会交往的增多, 饮酒人数逐年增加, ALD的发病率亦随之呈逐年上升的趋势[1]。现对我院消化内科、肝病科2009年7月至2011年2月间收治的49例ALD患者临床资料总结报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

我院2009年7月至2011年2月诊断为酒精性肝病患者49例, 男48例, 女1例;年龄23~75岁, 平均47.0岁;饮酒史6~39年, 平均21年, 饮酒量约110~400g/d。临床依病理及分型而异, 无特异表现, 除全身症状、恶心、呕吐、感染、腹胀等症状外, 肝大常见, 但质地较硬、表面不平。酒精性肝炎常有发热, 重症有黄疸。肝硬化者往往伴有低蛋白血症、脾亢、腹水、凝血酶原时间延长等。体格检查及相关实验室和影像学检查排除病毒性肝炎、药物和中毒性肝损伤等疾病。

1.2 诊断方法

参照2006年2月中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组修订的《酒精性肝病诊疗指南》[2]诊断和分型分为:酒精性脂肪肝、酒精性肝炎和酒精性肝硬化。49例患者中, 酒精性肝炎26例 (53.1%) , 酒精性脂肪肝17例 (34.7%) , 酒精性肝硬化6例 (12.2%) 。

1.3 影像学特征

酒精性肝炎显示肝脏弥漫性损伤, 2/3伴脂肪肝;酒精性脂肪肝显示肝脏轻至中度弥漫性脂肪浸润;酒精性肝硬化患者肝硬化、脾大、门静脉增宽, 1/2伴脂肪肝。

1.4 治疗方法

严格戒酒, 补充氨基酸、葡萄糖、维生素B、C、K及叶酸, 纠正电解质紊乱, 应用硫普罗宁、甘草酸制剂、还原型谷胱甘肽等药物进行保肝、解毒、退黄, 并积极治疗并发症。

2 结果

本组49例患者经严格戒酒及对症综合治疗后病情好转, 乏力、腹胀、恶心、呕吐等症状明显缓解。酒精性脂肪肝和酒精性肝炎患者症状改善明显, 黄疸逐渐消退, 肿大肝脏缩小, GGT迅速下降。肝硬化腹腔积液患者肝功能改善, 腹腔积液消退。酒精性肝炎及酒精性肝硬化患者中22例出现乙醇戒断综合征, 经对症处理后症状消失。1例食管静脉曲张破裂出血者经降门脉压治疗好转。

3 讨论

酒精 (乙醇) 是ALD的直接病原, 其发病机制可能与乙醇及其代谢产物对肝脏的毒性作用、免疫损伤、氧化应激、细胞凋亡、低氧血症、遗传多态性等因素有关, 其中NADH/NAD比例升高及乙醛所致的代谢紊乱是其主要原因[1]。酒精约有90%~95%在肝内代谢, 经肝细胞胞浆内乙醇脱氢酶 (ADH) 催化氧化为活性化合物-乙醛, 乙醛对肝细胞有直接毒性作用, 能干扰细胞多方面功能, 如影响线粒体产生ATP、损害微管蛋白、蛋白质的合成与排泌及脂肪排泌障碍等, 甚至在肝细胞内蓄积而引起肝细胞渗透、膨胀以致崩溃。

人体内许多脏器和组织均含有血清门冬氨酸氨基转移酶 (AST、GOT) 和血清丙氨酸氨基转移酶 (ALT、GPT) , 二者分布次序大致为: (1) ALT:肝>肾>心>肌肉; (2) AST:心>肝>肌肉>肾。转氨酶是肝细胞损害的敏感标志, 也是乙醇所致肝损伤最敏感的指标[3]。酒精性肝炎具有特征性的酶学改变, 即AST升高比ALT升高明显 (AST/ALT比值常>2) , 但AST和ALT比值很少>500IU/L, 否则应考虑酒精性肝炎以外疾病。酒精性脂肪肝可有AST和轻重度升高。发展至酒精性肝硬化时各项检查发现与其他原因引起的肝硬化相似[4]。

ALD治疗的总原则为戒酒和营养支持, 减轻严重程度, 改善已存在的继发性营养不良和对症治疗酒精性肝硬化及其并发症[4]。目标是阻止或逆转肝纤维化进展, 减少并发症, 促进肝再生, 提高生活质量。戒酒是ALD患者干预措施中最为重要的一条。研究显示, 戒酒可改善肝损伤程度和组织学特征, 减轻门脉压力, 减缓向肝硬化发展的进程, 并可提高处于ALD各阶段患者的生存率。

参考文献

[1]全国酒精性肝病调查协作组.全国酒精性肝病的多中心调查分析[J].中华消化杂志, 2007, 27 (4) :231～233.

[2]中华医学会肝病学会脂肪肝和酒精性肝病学组.酒精性肝病诊疗指南[J].中华肝脏病杂志, 2006, 14 (3) :164～165.

[3]Mosaku K.Depression, anxiety and quality of life among diabetic patients:a comparative study[J].J Natl Med Assoc, 2008, 100 (1) :73.

[4]卢俊林.酒精性肝病68例临床诊治体会[J].中国中医药, 2011, 9 (2) :198～199.

饮酒与酒精性肝病 篇2

酒精性肝病是因长期大量饮酒导致的肝脏疾病。酒精除常引起肝脏、胰腺、胃肠等消化系统症状外，还可引起心血管、神经、造血、内分泌等系统功能的损害。酒精性肝病是西方国家大量肝硬化患者的最主要病因，也是目前人类常见十大死因之一。近年来，我国由酒精所致的肝损害亦呈逐年上升趋势，并成为继病毒性肝炎后导致肝损害的第二大病因。

饮酒会引起肝损伤吗？

影响酒精性肝损伤进展或加重的因素很多，主要包括饮酒量、饮酒年限、酒精饮料品种、饮酒方式、性别、种族、肥胖、肝炎病毒感染、遗传因素、营养状况等。但酒精所造成的肝损伤，在达到一定饮酒量或饮酒年限时，风险就会大大增加。由于人的个体差异较大，饮酒与肝损伤的剂量效应关系并不十分明确。酒精饮料品种较多，不同的酒精饮料对肝脏所造成的损害也有差异。同时，饮酒方式也是酒精性肝损伤的一个危险因素，比如空腹饮酒比边吃饭边喝酒的饮酒方式更易造成肝损伤，因此，不能笼统地说饮酒就会引起肝损伤。

饮酒为什么会引起肝损伤？

肝脏是人体最大、功能最多、物质代谢最活跃的实质性腺体器官。它参与人体消化、排泄、解毒以及糖、脂肪、蛋白质等代谢功能，是维持人体生命活动的一个不可缺少的重要器官。乙醇（酒精）不能储存，必须被代谢，其中90%以上在肝脏进行氧化代谢。乙醇通过乙醇脱氢酶产生乙醛（乙醇的主要代谢产物），乙醛对肝脏及其他脏器具有毒性作用。此外，乙醇代谢可使细胞内环境处于还原状态，从而干扰碳水化合物、脂质代谢以及其他一些中间代谢环节。乙醇和乙醛都具有直接刺激、损害肝细胞的毒性作用，能使肝细胞发生脂肪变性甚至坏死。

因此，酒精必然会影响正常的代谢结构，引起消化和代谢失常，从而降低对病原菌、病毒及其他致病微生物的防御能力。

女性饮酒不易引起肝伤害吗？

一般认为，女性比男性更易患酒精性肝病。因为与男性相比，女性对酒精（乙醇）介导的肝毒性更敏感，更小剂量和更短的饮酒期限就可能出现更严重的酒精性肝病。饮用同等量的酒精饮料，男性和女性在血中酒精浓度方面有明显的差异。并且，雌激素可增强酒精产生的内毒素血症应答反应，并扩大肝脏对内毒素的炎症反应。在我国制订的《酒精性肝病的诊断指南》中，诊断标准规定的女性饮酒量只有男性饮酒量的1/2。但我国酒精性肝病患者中，男性却明显多于女性，这主要是我国男性嗜酒人群明显多于女性嗜酒人群。

不同的酒精饮料对肝损害有差异吗？

酒精饮料品种较多，不同的酒精饮料对肝脏所造成的损害也不同。日常生活中，经常饮用的酒有啤酒、葡萄酒及白酒。啤酒或烈酒与肝病的相关性比葡萄酒更明显。各种酒的来源、酿造工艺及乙醇量（即酒精度数）各不相同，而肝损害与酒精度数明显相关。酒精度数通常是指酒中所含乙醇量的百分比（按容量计），如北京啤酒含乙醇5.4%，葡萄酒含乙醇11%～16%（通常称11～16度），白酒含乙醇38%～60%（其中含乙醇38%的又称为低度白酒）。如果每天饮酒量不超过24克乙醇，即相当于540毫升啤酒、200毫升果酒、60毫升40度的白酒，肝损害的危险性较低。

饮酒方式对酒精性肝病的影响

饮酒方式也是酒精性肝损伤的一个危险因素。一次大量饮酒较分次少量饮酒的危害性大，每天饮酒比间断饮酒的危害性大。空腹饮酒比伴有进餐的饮酒方式更易造成肝损伤。空着肚子喝酒，只喝酒不吃菜的，更容易患肝损伤。如果在喝酒的同时吃饭，补充足量的碳水化合物、动物性蛋白质丰富的菜肴，可以减少酒精性脂肪肝的发生。饮酒同时要吃些蔬菜，也可减轻肝脏负担，如醋拌凉菜以及水果都是很好的选择，它们既可起中和作用，水果中的糖分又能加速酒精在体内的代谢，同时补充维生素C、维生素E和微量元素硒等重要的抗氧化剂，也可减轻酒精对肝脏的毒害。

（摘自人民卫生出版社《健康大百科：慢性肝病防治篇》 主编：金荣华）

酒精性肝病100例临床分析 篇3

1 临床资料

1.1 一般资料

本组100例, 均为男性;年龄26~81岁。其中66例饮白酒 (40°~50°) 为主, 量为每日150 mg以上;34例饮啤酒为主 (11°~12°) , 量为每日1000 g以上饮酒时间全部病例均在5年以上。职业:酒厂工人48例, 司机23例, 个体经营者15例, 其他14例。

1.2 诊断依据

①有长期大量持续饮酒史 (每日饮白酒150 mg以上, 啤酒1000 g以上, 持续5年以上) ;②具有食欲不振、乏力、腹胀、肝脾肿大、腹水、呕血等临床表现;③实验室检查:ALT、AST、r-GT升高或白蛋白降低, 血清胆红素升高;④B超:具有脂肪肝、肝炎或肝硬化的显像图。本组全部病例均符合以上4项中的3项以上, 并结合临床除外其他原因的肝病。

1.3 临床表现

食欲不振64例, 消瘦44例, 呕吐21例, 上腹痛33例, 肝大18例, 发热3例, 黄疸28例, 蜘蛛痣41例, 肝掌33例, 腹水23例, 呕血21例, 黑便23例, 腹壁静脉曲张9例, 扑翼样震颤8例, 掌挛缩5例, 惊厥4例, 意识障碍11例, 皮肤瘀斑2例。

1.4 实验室检查

ALT升高44例, 最高值达5765.31U/L;r-GT升高89例, 最高值达5421.6U/L;血清白蛋白降低37例, 血清胆红素升高22例, 最高值达61.52 μmol/L;HbsAG (+) 4例。

1.5 预后

治愈28例, 好转53例, 无效9例, 恶化7例, 死亡3例。

2 讨论

2.1 发病情况

近年来, 随着人民生活水平的改善酒精消耗量的增加, 酒精性肝病有增多的趋势, 发病者绝大多数为男性, 这与男性占嗜酒者绝大多数及男性多持续饮酒有关。

酒精性肝病与职业也有一定的关系, 即多发于酒厂工人、司机等。病情程度与饮酒量、饮酒持续时间呈正相关。

2.2 发病机理

乙醇对肝脏有直接的毒性作用。使肝细胞的线粒体受损, 并使线粒体内的三羧酸循环受抑制, 从而使脂肪氧化减弱, 肝内脂肪酸增多、超过肝脏的处理能力而形成脂肪肝。重度酒精中毒可致肝细胞变性坏死, 而形成酒精性肝炎。长期重度代谢紊乱和脂肪瘀积的肝细胞压迫肝窦引起肝细胞缺血坏死、纤维化增生进而演变为肝硬化。

2.3 临床特点

酒精性肝病在临床上主要是包括脂肪肝、酒精性肝炎、肝硬化。它们可因个体对酒精毒性的易感性不同而单独存在或并存。酒精性肝病发病多隐蔽, 脂肪肝多数无症状或呈食欲不振、肝区隐痛及肝脏肿大。酒精性肝炎除上述症状外伴肝功改变、转氨酶 (ALT、AST) 和r-谷氨酰转肽酶 (r-GT) 升高等, 可不伴发热和黄疸。发展到肝硬化阶段则出现消瘦、乏力、腹胀、黄疸、腹水、呕血等症状, 进而导致肝昏迷。据有关文献报道, 酒精性肝病增加乙肝的易感性。本组中4例HbsAG (+) 。

2.4 治疗与转归

酒精性肝病的护理体会 篇4

近年来随着社会经济的发展，酒类生产量逐年增长，我国嗜酒的人数急剧增加，酒精性肝病的发病率也随之增加，成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病［1］。本文就我院2004年～2006年5月所收治的59例酒精性肝病病人的护理体会进行总结。

资料与方法

一般资料：59例，其中男58例，女1例，年龄30～62岁。饮酒时间10～35年，日饮酒量200～500ml，为38～60度白酒。在住院期间有8例并发上消化道大出血，2例发生肝性脑病，7例出现戒酒综合征，1例入院时合并感染并休克。

方法：入院后均行卫生宣教，因人而异劝其戒酒，对酒精依赖综合征的病人行强制戒酒，在治疗肝病的同时行人文关怀和对症护理。

结果

实施戒酒的41例病人经治疗后均治愈出院。18例戒酒未成功者反复住院。1例死于肝癌，5例死于肝硬化并发上消化道大出血，1例死于肝性脑病。

护理

健康教育：在饮酒人群中绝大多数人对大量饮酒的危害性认识肤浅，有些人甚至认为酒精能杀菌、活血化瘀，喝多少都没有害处。因此护士首先要和病人交流了解和掌握病人的心理状态、家庭情况、社会背景及饮酒习性等，找出嗜酒原因，对其耐心讲解酒精对各器官的损害尤其对肝脏的损害，举例说明终止饮酒和继续饮酒的不同结局，使病人自悟继续饮酒的不良后果。

关怀：在嗜酒人群中意志薄弱、离异和夫妻感情不合占较高比例，缺乏关爱，借酒浇愁。对这部分病人护士要多一些关心和照顾，帮助病人克服忧郁、疑虑、悲伤等不良情绪，让病人体会到社会的温暖，人生的价值和健康的重要。从而增加病人戒酒的决心和信心，帮助病人度过戒酒这一难关。

强制戒酒：对那些嗜酒如命的依赖综合征病人，医护人员要向家人和朋友全面交代有关戒酒计划和实施方案，同时还要介绍有关戒酒综合征的临床表现，以消除家人和朋友的疑虑，取得家人和朋友配合及支持。尽可能行递减戒酒法减少戒酒综合征的发生。常见的戒断症状大量饮酒者停用或减少酒摄入后几小时发生手、舌和眼睑的粗大震颤，且同時具备以下症状之一：①恶心或呕吐；②全身不适虚弱；③心动过速或出汗；④焦虑、抑郁心境或易激惹；⑤短暂幻觉或错觉；⑥头痛［2］。一般继续5～7天，严重者需1～2周后才能安静下来。病人在住院治疗期间医护人员不要急于求成或一下子给病人断酒， 以每天给病人减50g白酒，以至最后每天50g白酒时用1瓶啤酒替代，最后半瓶啤酒逐渐不喝，以免突然戒断，或者用满量逐渐递减，每天饮酒量以减少前一天的1/3为妥，在1～2周内完全戒断。对突然中断饮酒后出现低血糖，而有脑、神经系统缺糖表现的病人，要在补充电解质的同时补充5%～10%葡萄糖，使病人尽快从昏迷中清醒，以免留下脑细胞坏死的后遗症。对焦虑、过度兴奋、痉挛发作者要遵医嘱注射安定。对有震颤、精神恍惚、语无伦次，有大量错觉、幻觉及片断妄想的病人要迅速采取措施，用小剂量抗精神病药物控制精神症状，用促进脑细胞代谢药，补充大量维生素B1。把病人安排在单人间，实施24小时特护，视病情采取保护性约束，防止冲动及自伤，确保病人和医护人员的安全。

饮食和休息：以高蛋白、高热量、低脂肪、清淡、富有营养、易消化为原则，少食多餐，禁忌生冷、辛辣刺激性食物。肝硬化合并大量腹水者严格控制水和钠盐的摄入。并发肝性脑病时要禁蛋白饮食，待肝性脑病纠正后逐渐恢复蛋白质的摄入量。

休息：酒精性肝病的病人要注意休息，做到起居有节、劳逸适量。根据病情不同阶段掌握动静结合的关系，急性期应采取“以静为主、静中有动”的原则，以休息为主，限制过多的运动。稳定期应采取“动静结合、动静适度”的原则，适当休息。恢复期应采用“以动为主，动中有静”的原则，活动量循序渐进，以无疲劳感为度，避免劳累过度。

上消化道大出血的抢救和护理：慢性嗜酒病人并发消化道出血，是由于急性胃黏膜糜烂，溃疡病或食管静脉曲张破裂出血所致。故须视出血部位不同而决定抢救用药，冰盐水加小量去甲肾上腺素洗胃，对胃黏膜糜烂所致出血有效。溃疡出血可用洛塞克或雷尼替丁静滴。如门静脉高压所致食管胃底静脉曲张破裂出血，可用善得定0.1mg缓慢静脉注射，随后3mg静滴，连续滴注至少48小时，病人要绝对卧床休息，大出血时应禁食水头偏向一侧，必要时吸氧。备血，建立2条有效的静脉通道，监测生命体征，准备记录出血时间、量、颜色、症状，及时处理血迹，备好三腔二束管，做好胃镜下食管胃底静脉曲张套扎的准备工作。

讨论

酒精性肝病病人戒酒最为重要，仅此一项即可改变肝病的进程［2］，轻微肝纤维化者戒酒后可不继续发展，提高生活质量和生存时间。但肝硬化已充分形成，且有门静脉高压和食管静脉曲张，戒酒就为时过晚，疾病难于逆转，预后较差。减少嗜酒人群的数量是控制酒精性肝病发病率的关键。但近年来我国酒精性肝病明显增多，发病率高，后果严重，加上酒精中毒对神经系统及优生优育的影响，使酒精性肝病成为一种严重危害人民健康的疾病。但减少嗜酒人群的数量和对酒精性肝病的病人实施戒酒的困难在于存在许多心理、家庭、社会因素及对酒精的依赖程度，决非单纯的医学问题，需要全民共同参与。

参考文献

1江正辉，王泰龄.酒精性肝病.中国医药科技出版社，2000，6.

酒精性肝病70例临床诊治分析 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

2005年1月~2007年12月, 在我院诊断为酒精性肝病患者70例, 年龄26~79岁, 平均52.5岁;男性68例, 女性2例, 男女比例为34∶1;饮酒史5~35年, 平均20年;饮酒量150~400 g/d, 平均饮酒量为225 g/d;合并乙肝30例, 丙肝2例, 糖尿病31例, 血脂异常32例, 肝癌3例。

1.2 临床表现

主要为乏力、纳差、腹胀、腹泻、恶心、呕吐、肝、脾大、腹腔积液和黄疸等。合并上消化道出血6例, 腹腔积液25例, 肝性脑病2例, 肝肾综合征3例, 酒精性心肌病2例, 胰腺炎4例。70例患者中, 69例出现乙醇相关性精神障碍表现, 主要表现为意识模糊、言语不清、幻觉等症状[1]。

1.3 实验室检查

ALT 56~680 U/L 36例, 其中≤120 U/L占30%;AST 44~1 120 U/L 21例;ALP 118~320 U/L 23例;GGT 80~1 986 U/L5例;凝血酶原时间18~24 s 25例;清蛋白/球蛋白<1者22例;血清胆固醇增高28例;三酰甘油增高5例;蛋白电泳γ球蛋白≥21%5例;透明质酸酶 (HA) ≥13μg/ml 68例[2]。B超检查:脂肪肝45例, 肝硬化35例, 肝癌5例。CT检查:脂肪肝50例, 肝癌5例, 肝硬化30例。

1.4 治疗

治疗期间均戒酒, 予以综合护肝对症治疗, 给予氨基酸及补充大量的维生素B1、维生素B12及叶酸等。

2 结果

肝功能ALT、AST、TBIL多在15~30 d内恢复正常。25例腹腔积液在半个月内消退, 均好转出院。1例食管静脉曲张破裂出血的患者经降门脉压治疗好转, 2例出血停止后行套扎治疗。

3 讨论

ALD是一种常见病, 近年来发病率明显增加, 其患病率呈上升趋势。慢性嗜酒者中约1/3最终可发展为ALD[3]。ALD患者饮酒史越长、饮酒量越大, 肝功能损害就越重。ALD的发生与饮酒量和年限有关, 不同的个体对酒精的反应程度不同, 存在个体差异, 女性较男性更易产生肝损害, 且临床症状更严重, 但男性饮酒人数多于女性, 相对于肝硬化而言, 女性更容易患其他类型的ALD[4]。适当的饮酒量不会引起肝损害, 若过量饮酒, 膳食调节将无保护作用。良好的饮食习惯有利于防止ALD的发生, 营养充足者易患酒精性脂肪肝。中、青年是ALD的好发年龄, 这与他们在社会中的角色和活动有关。营养摄入不足是发病的另一个因素, 经常空腹饮酒, 碳水化合物、纤维素食物摄入较少, 膳食中蛋白质含量低, 营养结构严重不均衡。空腹饮酒发生肝病的危险性高, 因空腹饮酒时, 乙醚的胃肠道首过代谢增加, 对内毒素的渗透性增加, 酒精产生的氧化应激反应增强, 从而增加对肝的损害, 乙醚在肝细胞内代谢产生的毒性代谢产物及引起的代谢紊乱是导致酒精性肝损害的主要原因[5]。

在ALD患者中, 不同的职业、生活方式和社会地位与ALD的发病无关, 长期饮酒的因素很多, 有自身因素、家庭因素、社会环境原因, 因此改变不良的饮食习惯和社交方式, 减少酒精的依赖性, 防止酒瘾, 对预防ALD十分重要[6]。肝炎病毒感染在ALD中有较高的发病率, 乙型肝炎病毒 (HBV) 、丙型肝炎病毒 (HCV) 感染可增加嗜酒者肝损害的几率, 增加机体对酒精的敏感性, 酒精同样也可增加机体对HBV、HCV的易感性, 酒精代谢产物可致免疫系统紊乱、自由基脂质过氧化, 组织含铁量增加, 谷胱甘肽下降加剧病毒对肝损害, 肝炎病毒感染与酒精对肝损害有协同作用[7]。

综上所述, 为预防ALD, 应积极戒酒, 进行健康教育, 加强社会宣传教育, 改变生活方式, 减少烈性酒精消耗量, 早期诊治ALD及提高戒酒成功率等, 可逐步减少ALD的发病率, 对控制ALD的发生意义重大。

参考文献

[1]王宝恩, 尹珊珊.酒精性肝病的流行病学[J].中华肝脏病杂志, 2001, 9 (4) :312-313.

[2]庄辉.酒精性肝病的流行病学[J].中华肝脏病杂志, 2003, 11 (11) :689.

[3]全国酒精性肝病调查协作组.全国酒精性肝病的多中心调查分析[J].中华消化杂志, 2007, 27 (4) :231-234.

[4]鲁晓岚, 罗金燕, 陶明, 等.酒精性肝病的危险因素分析[J].中华肝脏病杂志, 2004, 12 (7) :442-443.

[5]傅希贤.慢性病毒性肝炎的诊断与鉴别诊断[J].中国实用内科杂志, 2002, 22 (7) :386-388.

[6]厉有名.酒精性肝硬化的分类及其诊断标准若干问题[J].中华消化杂志, 2002, 22 (1) :38-39.

71例酒精性肝病的临床诊疗分析 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

该组ALD患者71例, 其中男66例, 女5例, 平均年龄44.2岁, 饮酒年限10~45年, 平均年限16年。其中, 轻型11例, 酒精性脂肪肝26例, 酒精性肝炎18例, 酒精性肝硬化16例。

1.2 临床表现

酒精性肝病的临床表现无特异性, 症状一般与饮酒的量和酗酒的时间长短有关, 轻症酒精性肝病及大部分单纯性脂肪肝初期没有任何症状和体征, 进一步发展患者可表现为全身乏力、腹胀、恶心、呕吐、肝脏、脾脏肿大、黄疸和腹腔内有积液等状况。

1.3 诊断

参照中华医学会的肝脏病学分会2006年制定的酒精性肝病诊断标准。酒精性肝病的表现具有多样性, 在患病的初期, 通常表现为脂肪肝, 进而可能会发展成为酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化。如果患者具有严重酗酒的状况, 还很可能诱发广泛的干细胞坏死或者肝功能衰竭。

1.4 治疗及预防

1.4.1 戒酒

彻底长期的戒酒是治疗的关键。部分轻度患者、酒精性脂肪肝及酒精性肝炎一般可在戒酒后和休息4~8周恢复或明显改善, 肝功能异常和肝肿大亦可恢复正常或好转。但是如果病情继续发展, 上述治疗对其没有效果, 但可以减慢疾病的病情进展, 预防及减少并发症的发生, 使病死率明显下降。

1.4.2 营养支持和营养治疗

由于酒精性肝炎患者可有继发性蛋白质热量不足性营养不良, 而营养不良又可加剧酒精性肝损伤。因此, 酒精性肝病患者应强调营养支持治疗的重要性, 宜给予进食高蛋白及高热低脂饮食, 同时补充体内物质的缺乏, 以改善营养状态, 恢复免疫功能, 促进病情恢复, 降低死亡率。

1.4.3 药物治疗

由于长期饮酒, 患者发生维生素缺乏, 抑制肝细胞的活性, 进一步加重肝脏功能受损, 所以在积极进行营养支持治疗的过程中要注意维生素的补充, 使被抑制的肝细胞活性恢复, 刺激核酸合成和细胞再生;同时给予还原型谷光甘肽1.8 g/d保肝、复方甘草酸苷60~100 ml/d抗炎降酶、胸腺五肽1 mg/d增强机体免疫、磷酸川芎嗪100 mg/d改善肝脏微循环、利尿、间断输人血白蛋白、补钠、补钙、止痛、止血、输血等支持、对症治疗。

1.4.4 重症酒精性肝炎的治疗

经过上述治疗, 酒精性肝炎患者临床症状及肝功能很快便可得以改善, 且预后良好。但是有极少数患者虽通过戒酒和其他积极的内科治疗, 病情仍继续加重, 逐渐演变为重症酒精性肝炎。重症酒精性肝炎的治疗原则与重症肝炎相同, 即维持水、电解质和酸碱平衡, 进行必要的营养及代谢支持, 减少肠源性内毒素的产生和吸收, 清除血液中的有害物质, 减轻肝脏负担, 促进肝细胞再生, 改善微循环、控制出血, 纠正氨基酸代谢紊乱, 预防和控制肝性脑病、继发性感染、脑水肿、低血糖及肾功能不全等并发症。

1.4.5 预防

认真做好健康宣教, 不饮或者少饮用含有酒精的饮料。酒后及时补充高蛋白高维生素饮食, 并服用解酒药物;对有大量或长期饮酒者, 定期检查肝功能, 必要时行肝穿刺组织活检, 早期诊断并确定发展的程度采取相应的治疗, 防止病情发展。

2 结果

本组71例患者, 其中61例患者通过戒酒保肝等治疗3~6周, 症状消失, 肿大的肝脏回缩, 肝功能逐渐恢复或明显改善, 病情痊愈或好转出院。10例肝硬化患者死于上消化道出血。治疗好转率85.92%, 死亡率14.08%。

3 讨论

现代医学认为酒精性肝病的发病机制为机体的免疫反应异常, 自由基的产生和脂质过氧化, 生物膜的损伤, 肝细胞代谢紊乱等导致肝脏疾病, 临床表现变异大, 从无症状性肝肿大到门脉高压、肝衰竭[2,3]。肝活检可确定本病的类型和肝组织损害的严重程度, 酒精性脂防肝为良性病变, 戒酒后可使病变逆转。如果继续饮酒, 可发生更严重的肝损伤。本病的基本治疗方法在于戒酒和改善营养状态。药物治疗有一定效果, 在改善肝功能、降低死亡率、减少肝硬化发生等方面可能有一定疗效。本组患者, 通过戒酒、保肝、营养支持、营养治疗等治疗, 其中61例患者在治疗3~6周后临床症状逐渐消失, 肿大的肝脏缩小, 肝功能逐渐恢复或明显改善, 病情得以控制。治疗好转率85.92%。所以, 在临床工作中, 通过对患者生活方式的了解、针对原因, 做好患者及其家属的思想工作, 讲解酒精性肝病的发病原因, 疾病的演变过程, 让患者及家属充分了解饮酒与疾病严重程度的关系, 积极配合患者戒酒及其他治疗工作, 同时, 定期监测肝功, 了解治疗效果, 根据病情采取相应的治疗, 以控制病情发展, 改善患者预后。

综上所述, 对酒精性肝病的治疗目前认为药物治疗仍缺乏系统有效的治疗方案, 作者在给予患者戒酒的同时辅以肠内及肠外高热量营养支持治疗, 可使患者的肝功能逐渐好转, 改善患者的生存质量, 提高患者生存率。另外, 对该病的预防工作也是不容忽视的问题, 应积极开展健康知识宣教, 降低其发病率。

摘要：目的 探讨酒精性肝病的临床特点及诊疗方法。方法 对5年来收治的71例酒精性肝病患者临床资料进行回顾性分析。结果 本组71例患者, 61例经积极治疗, 病情痊愈或好转出院, 治疗好转率85.92%。死亡10例, 死亡率14.08%。结论 酒精性肝病的发病及病情严重程度与患者的生活方式、饮酒程度关系重大, 其临床表现无特异性, 治疗上主要应劝诫嗜酒者积极戒酒, 定期监测肝功, 并进行相应的治疗, 以控制病情发展, 改善患者预后。

关键词：酒精性肝病,临床特点,治疗

参考文献

[1]郑自华, 王凤新, 张立伐.酒精性肝病诊治.肝脏, 2009, 14 (5) :428-429.

[2]刘声, 张明雪.酒精性肝病研究述略.中医药学刊, 2004, 22 (1) :85-86.

酒精性肝病临床分析 篇7

1 资料与方法

1.1 临床资料

2011年10月-2012年10月住院患者30例, 男29例, 女1例, 年龄42～68岁, 中位年龄52.5岁。所有病例均有不同程度肝功能受损, 其中20例出现腹水, 发病前有进食白酒者22例。轻型酒精性肝病4例、酒精性肝硬化5例、酒精性肝炎14例、酒精性脂肪肝7例。患者诊断标准为中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组在2002年10月所制定的酒精性肝病诊断标准[2]。患者均有不同程度的疲乏、无力, 22例有腹胀, 10例有恶心、呕吐。查体24例患者均有上腹部深压痛, 肝脏肋缘下扪及20例, 3例上腹部扪及包块。腹壁静脉曲张8例, 移动性浊音18例。患者均行B型超声及肝功能检查。ALT及AST有24例不同程度升高,

1.2 治疗

所有病例均给予安络化纤丸6g, 口服, 每天2次, 治疗期间严格禁酒。

1.3 疗效判定

(1) 治愈:在治疗后, 患者的临床症状彻底消失, 实验室的各项检查指标也均正常; (2) 有效:治疗后患者的临床症状基本消失, 实验室的各项检查指标也趋近于正常; (3) 无效:治疗后患者的临床症状没有消失, 甚至有加重趋势, 并且实验室的各项检查指标均无变化。

2 结 果

30例患者治愈11例 (36.7%) ;有效17例 (56.7%) ;无效2例 (6.6%) 。总有效率为治愈率和有效率之和为93.4%。患者的腹水症状均消失, 22例肝功能正常, 肝功能轻度升高8例, 门静脉缩小患者5例。

3 讨 论

酒精性肝病目前没有特效的方法, 目前治疗原则:戒酒和营养支持, 减轻酒精肝病的严重程度;改善已存在的继发性营养不良和对症治疗酒精性肝硬化及其并发症。药物治疗目前肝纤维化。酒精性肝病的发病因素就是长期大量饮酒, 引起了中毒性肝损伤, 其中患者的年龄也大、饮酒时间越长、对于肝功能的损害就会越大。所摄入的乙醇2%～10%会经过肺部和肾排出, 其余的则就要由肝脏进行氧化分解。肝脏几乎是酒精代谢的惟一器官, 长期饮酒过量, 也就会损伤肝细胞, 导致肝细胞出现反复性细胞变坏、坏死以及再生, 最终形成肝硬化。如果说每天的酒精摄入量超过180g, 那么在10～20年就有可能会出现肝硬化;如果每天的酒精摄入量超过227g, 那么出现肝硬化的时间也就会相应的缩短, 但其酒精性肝炎的的发病率在33%以上, 肝硬化的发病率在14%以上[3]。酒精性肝病的发病机制主要有:乙醇对膜蛋白的功能改变或损伤;在细胞氧化过程中, 乙醇可以使其自有基形成增加, 这样乙醇就可以通过膜磷脂过氧化损伤细胞膜;乙醇介质可以对酶和受体以及蛋白质的功能产生损伤, 因而引起肝细胞肿胀;可以对纤维细胞产生促进作用, 活化肝星状细胞等。其中酒精性肝病患者男性要远多于女性, 说明女性饮酒者要少于男性, 但是有关实验证明, 女性的酒精性肝硬化的发病年龄要早于男性。

酒精性肝病属于中医范畴中的“胁痛”、“臌胀”以及“黄疸”, 多为酒湿浊气郁结中焦、清浊相混, 而导致气血瘀滞、脾虚愈甚, 最终导致水不得泄, 成为臌胀。安络化纤丸是一种纯中药制剂, 其组成成分主要有地黄、水蛭、天然牛黄、三七以及僵蚕等。其中地黄的功能主要是清热凉血、养阴生津;水蛭在《神农本草经》中的记载为“逐恶血、瘀血、月闭、破血瘢积聚、无子、利水道”;三七的功能主要是消肿止痛、止血化瘀;牛黄具有芳香气味, 不但可以清心凉肝, 还具有化痰开窍、息风止痉以及清热解毒的功效。另外, 僵蚕的功能主要是化痰散结、祛风定惊。安络化纤丸的功能就是集中主要成分的综合, 凉血逐瘀、化痰散结、清肝解毒以及疏通脉络等。因此, 采用安络化纤丸治疗酒精性肝病患者, 可以有效的疏通患者的肝脏瘀滞、对患者的肝循环阻力进行降低、对肝内的胆汁淤积进行减轻, 消除肝细胞的肿胀, 对肝脏脂肪和纤维的降解和吸收产生一定的促进作用, 因而对肝细胞功能进行恢复, 对肝脏病理性损伤进行有效的恢复。通过以上对我院30例确诊酒精性肝病患者采用安络化纤丸进行治疗, 效果显著, 患者在治疗后, 其临床症状可基本消失, 实验室各项检查指标也均恢复正常, 并未出现其他不良反应, 安络化纤丸可在酒精性肝病的治疗中广泛使用。

关键词：安络化纤丸,肝病, 酒精性

参考文献

[1]李艳丽, 王雪梅.安络化纤丸治疗酒精性肝病66例[J].实用中西医结合临床, 2010, 10 (1) :14-16.

[2]中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组.酒精性肝病诊断标准[J].中华肝脏病杂志, 2003, 11 (2) :72-73.

酒精性肝病临床诊治策略 篇8

1 资料与方法

1.1 临床资料

选取2012年5月-2013年7月于我院诊治的ALD患者64例, 所有患者均与中华医学会肝病学分会出台的ALD诊断标准相符。其中男49例, 女15例, 年龄35~56 (48.7±2.1) 岁;饮酒史为5~34 (18.3±2.4) 年;饮酒量为150~410 (152.3±1.8) g/d。所有患者均有不同程度的感染、恶心、腹胀、呕吐及其他全身性症状, 同时肝大症状较为常见, 且表面不平且质地较硬。入院后所有患者均展开体检及相应实验室、影像学检查, 排除中毒性、药物性肝损伤、病毒性肝炎及有严重并发症患者。ALD分型:酒精性脂肪肝23例 (35.94%) , 酒精性肝炎34例 (53.12%) , 酒精性肝硬化7例 (10.94%) 。

1.2 临床诊断特征

按ALD诊断标准, 本组所有入选患者γ-谷氨酰基转移酶 (GGT) 、血清丙氨酸氨基转移酶 (ALT) 与天冬氨酸氨基转移酶 (AST) 均显著升高, 且AST值是ALT值的2倍以上;经B型超声影像学检查确定患者与ALD病变标准相符, 其中7例有轻度脾大伴随发生。

1.3 方法

在患者入院之初立即给予禁酒, 禁食对肝脏有损害的食物及药物, 嘱患者多加休息, 防止劳累。对于患者GGT、ALT与AST增高现象, 立即给予多烯磷脂酰胆碱类药物, 给药方法为在5%葡萄糖液100~250ml中加入多烯磷脂酰胆碱465mg静脉滴注, 每天1次, 1个疗程为10~14d。对于存在黄疸症状者, 则给予熊去氧胆酸胶囊或片剂0.2g口服, 每天2次。利用甘草酸制剂可有效抑制氧化, 协助机体消除腹腔积液与肝脏炎性反应。给予患者有消黄、解毒作用的保肝药物及营养药物如葡萄糖、氨基酸、叶酸、维生素B、K、C等, 对ALD患者给予治疗, 同时纠正电解质酸碱度, 积极治疗并发症。所有患者均连续治疗14d。

1.4 观察指标

观察临床疗效和治疗前后GGT、ALT和AST水平变化。

1.5 疗效判定标准

显效:治疗后患者临床症状基本消失或明显改善, 实验室指标基本消失或明显改善;有效:治疗后患者临床症状有一定改善, 实验室指标有所改善;无效:治疗后患者临床症状与实验室指标均未见改善, 甚至有病情加重现象[3]。总有效率= (显效+有效) /总例数×100%。

1.6 统计学方法

计量资料以±s表示, 组间比较采用t检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床疗效

在64例患者中显效31例 (48.4%) , 有效28例 (43.8%) , 无效5例 (7.8%) , 总有效率为92.2% (59/64) 。

2.2 GGT、ALT和AST水平

64例患者治疗后GGT、ALT和AST水平均低于治疗前, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

注:与治疗前比较, *P<0.05

3 讨论

肝脏是人体中代谢乙醇的重要脏器, 约90%乙醇需经肝脏代谢, 若长期、大量饮酒易导致中毒性肝损伤, 最终引发ALD。ALD不仅与饮酒量、饮酒时间长短等因素有关, 同时也与饮酒性质、方式及习惯密切相关, 其发病机制为代谢酒精过程肝脏内中间毒性物质大幅增多, 造成肝脏内脂质过氧化, 改变肝细胞膜的完整性, 促使毒物在患者肝细胞内大量聚集, 形成自由基最终引发ALD。

ALD治疗原则是促使ALD严重度减轻, 对已发生的继发性营养不良予以改善。首先, 应在接诊后立即给予戒酒, 通常情况下戒酒即可促使普通ALD在病理与临床表现上均得到显著改善。若患者ALD程度较为严重, 单纯戒酒常难以取得理想治疗效果。多烯磷脂酰胆碱是自大豆中经高度浓缩而得的重要磷脂, 内含丰富的多聚磷脂酰胆碱二酰甘油, 经静脉给药后可在患者肝脏内聚集, 对肝功能予以有效改善。同时, 在患者戒酒后给予足够维生素及营养元素补充, 可促使患者在治疗过程中食欲增加, 气色转为红润, 促使黄疸消除。另外, 在患者治愈后应加强健康教育, 为患者讲解大量饮酒的危害性, 避免患者治疗后再次出现ALD。

ALD损害程度与患者饮酒量之间有密切联系。ALD患者经戒酒、营养支持与保肝治疗后, 临床疗效显著, 同时应加强健康教育, 促使患者不良行为习惯得到纠正。

摘要：目的 探讨酒精性肝病 (ALD) 的临床特征及诊治方法。方法 选取2012年5月-2013年7月诊治的ALD患者64例, 对患者临床资料进行回顾性分析。观察临床疗效和治疗前后γ-谷氨酰基转移酶 (GGT) 、丙氨酸氨基转移酶 (ALT) 和天冬氨酸氨基转移酶 (AST) 水平变化。结果 64例患者的治疗总有效率为92.2%, GGT、ALT与AST水平均低于治疗前, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。结论 ALD损害程度与患者饮酒量之间有密切联系。ALD患者经戒酒、营养支持与保肝治疗后, 临床疗效显著, 同时应加强健康教育, 促使患者不良行为习惯得到纠正。

关键词：酒精性肝病,饮酒量,保肝治疗

参考文献

[1] 陈玉英.酒精性肝病的临床诊治体会[J].中国当代医药, 2012, 19 (17) :164-165.

[2] 宋蕊.酒精性肝病的临床诊治进展[J].中国临床医生, 2012, 40 (4) :28-29.

酒精性肝病别乱用药 篇9

我平时身体很好，2009年体检时发现谷丙转氨酶为85u/L，甘油三酯为2.78mmol/L。2010年体检时，谷丙转氨酶为96u/L，谷草转氨酶为41u/L，甘油三酯为3.09mmol/L，总胆固醇为4.83mmol/L,低密度脂蛋白为2.94mmol/L,高密度脂蛋白为0.9mmol/L。医生建议定期随访。根据近年的检查结果，我发现一些指标在递增，且连续3年我都查出有脂肪肝。体检时，身边有很多和我有同样问题的人，我想这可能与平时喝酒应酬比较多、锻炼时间较少有很大关系。我想咨询一下专家，像我这种情况是否需要服药，还应该注意哪些问题？

江苏读者 周先生

【建 议】

这位读者的情况很可能是酒精性脂肪肝。

很多人在各种社交场合上以各种理由饮酒。敬酒、劝酒或碍于面子饮酒,常常会导致人饮酒过量。长期饮酒可使人产生酒瘾,造成嗜酒。近年来,我国民众的饮酒量增加明显。长期嗜酒对肝脏损伤较大。

酒精性脂肪肝的治疗关键在于戒酒，如果不戒酒，吃多少药也不会好转。因为酒精对肝脏的毒性不是哪一种药物能对抗的，也没有任何解毒药。酒和肝脏的亲和力最强，医学上称为酒精的嗜肝性。酒精摄入后，迅速被胃肠道吸收入血，绝大部分在肝脏进行代谢，仅2%～10%由肾、肺排泄。酒对肝细胞有明显的毒害作用，长期酗酒可发生酒精性脂肪肝、酒精性肝炎和酒精性肝硬化，甚至癌变。

对于酒精性肝病我国规定了三条诊断标准，一是有5年以上的饮酒史（男性每日酒精摄入量≥40克，女性≥20克），或两周内有大量饮酒史（每日酒精摄入量在80克以上）；二是禁酒后血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶和GGT(γ-谷氨酰转肽酶)明显下降，4周内基本恢复正常，肿大的肝脏1周内明显缩小，4周基本恢复正常；三是除外代谢和药物引起的肝损伤。如果符合以上三条，就是得了酒精性肝病。

建议患者去看一下脂肪肝门诊，进行戒酒及保肝治疗，不要自己乱用药。

非酒精性脂肪性肝病的临床研究 篇10

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取该院消化科收治的114例患者, 均按中华医学会肝脏病分会标准确诊为NAFLD[2]。其中男54例, 女60例, 年龄32~66岁, 平均年龄 (44.1±4.2) 岁;所有患者均签属知情同意书。同意配合饮食及运动治疗。排除标准:入组前1个月接受过其它药物治疗者;病毒性肝炎及酒精性肝炎患者;糖尿病及其合并症者;孕妇及哺乳期妇女。

1.2 方法

两组均给予适当运动和控制饮食。对照组给予还原型谷胱甘肽口服, 0.4 g/次, 3次/d。观察组在对照组的基础上加用二甲双胍口服, 0.5 g/次, 3次/d。两组均以3个月1个疗程。

1.3 观察指标

临床总体疗效, 治疗前、后两组丙氨酸转氨酶 (ALT) 、天冬氨酸转氨酶 (AST) 、空腹胰岛素 (FINS) 、总胆固醇 (TC) 、甘油三酯 (TG) 、体重指数 (BMI) 、腰/臀比 (WHR) 。以及不良反应发生情况。

1.4 疗效判断标准

显效:临床症状消失, ALT、AST、TG、TC均恢复正常, B超检查脂肪肝消失;有效:临床症状改善, ALT、AST、TG、TC下降值大于治疗前的2/3, B超示肝回声轻度增强;无效:临床症状无改善, ALT、AST、TG、TC无改善或改善较小, B超检查无改变。总有效率=显效+有效[3]。

1.5 统计方法

使用SPSS17.0软件进行统计分析, 计量资料符合正态分布以均数±标准差 (±s) 表示, 组间均数比较采用成组设计的t检验, 组别比较采用χ2。

2 结果

2.1 临床疗效

观察组总有效率为90.7%, 对照组总有效率为63.2%, 两组比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。

注:两组有效率比较, χ2=4.34, P<0.05。

2.2 ALT、AST、FIN S、T C、T G、BM I、W HR水平

对照组治疗后与治疗前比较, ALT、AST、TC、TG、BMI水平均有显著改善, 在统计学上差异有统计学意义 (P<0.05) 。观察组治疗后与治疗前比较, 以及治疗后两组比较, ALT、AST、FINS、TC、TG、BMI、WHR水平均有显著改善, 在统计学上差异有统计学意义 (P<0.05) 。

注:1) 与治疗前相比较, P<0.05;2) 与对照组相比较, P<0.05。

3 讨论

目前研究认为NAFLD发病机制为“二次打击”学说。胰岛素抵抗 (IR) 是指第一次打击, 大约98%的NAFLD患者存在IR, 因此IR已成为NAFLD的特征。促进甘油三酯、游离脂肪酸沉积于肝脏, 肝细胞发生脂肪病变。第二次打击即过氧化脂质、氧化应激, 导致炎性反应和肝细胞损伤。增加了肝细胞凋亡的机率, 导致肝纤维化和肝硬化的发生[4]。第二次打击导致过氧化脂质反应加重, 刺激胰岛素细胞分泌胰岛素, 加重IR。脂肪水平如TC、TG不断增加, 肝脏线粒体功能障碍, 脂肪酸输出及氧化减少, 促进了肝内脂肪的进一步堆积[5]。

二甲双胍是一种胰岛素增敏剂, 有效降低胰岛素抵抗, 降血糖的同时还可以改善肝功水平, 提高外周组织对葡萄糖利用率, 抑制脂肪分解并降低游离脂肪酸浓度, 参与肝细胞蛋白质、糖代谢, 防止TG体内积聚, 改善肝脏脂肪代谢, 及NAFLD患者的肝功能和肝组织学指标[6]。该研究表明, 应用二甲双胍组可有效提高临床总有效率。显著改善ALT、AST、FINS、TC、TG、BMI、WHR水平, 表明与二甲双胍联用, 对于患者的肝功能、胰岛素抵抗、血脂等方面具有显著改善作用。

摘要：目的 探讨非酒精性脂肪肝性肝病 (nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD) 应用二甲双胍治疗的临床研究。方法 分析该院自2010年1月—2012年1月收治的114例NAFLD患者, 按随机数字表法分成观察组与对照组各57例。两组均给予常规饮食控制, 对照组给予还原型谷胱甘肽, 观察组在对照组的基础上加用二甲双胍。两组均以3个月为1个疗程, 比较临床总体疗效, 治疗前、后两组丙氨酸转氨酶 (ALT) 、天冬氨酸转氨酶 (AST) 、空腹胰岛素 (FINS) 、总胆固醇 (TC) 、甘油三酯 (TG) 、体重指数 (BMI) 、腰/臀比 (WHR) 。结果 两组总有效率分别为90.7% (46/57) , 对照组总有效率为63.2% (36/57) (P<0.05) 。对照组治疗后与治疗前比较, ALT、AST、TC、TG、BMI差异有统计学意义 (P<0.05) 。观察组治疗后与治疗前比较, 以及治疗后两组比较, ALT、AST、FINS、TC、TG、BMI、WHR差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 还原型谷胱甘肽与二甲双胍联用, 有效降低胰岛素抵抗, 改善脂质水平及肝肝功能和肝组织学指标, 疗效确切, 值得临床推广应用。

关键词：非酒精性脂肪性肝病,二甲双胍,还原型谷胱甘肽

参考文献

[1]陆再英, 钟南山.内科学[M].7版.北京:人民卫生出版社, 2O07:10.

[2]中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组.非酒精性脂肪性肝病诊疗指南 (2006年2月份修订) [J].肝脏, 2006, 11 (1) :68-70.

[3]向毅, 罗文杰.探讨二甲双胍治疗非酒精性脂肪性肝病的疗效[J].当代医学, 2012, 18 (17) :18-19.

[4]楚蓝.非酒精性脂肪肝及其与代谢综合征关系的研究进展[J].国外医学:卫生学分册, 2009, 36 (6) :383-385.

[5]Méndez-Sánchez N, Arrese M, Zamora-Valdés D, et al.Current concepts in the pathogenesis of nonalcoholic fatty liver disease[J].Liver Int, 2007, 27 (4) :423-433.