酒精性心肌病

酒精性心肌病（精选7篇）

酒精性心肌病 篇1

在西方国家, 酒精是引起继发性非缺血性扩张性心肌病的主要原因之一[1]。近年来在我国随着酒文化的发展, 酒精引起的心肌损害日益受到关注。长期过量饮酒或间断酗酒可导致多种疾病, 在心血管系统可呈现酷似扩张型心肌病的表现, 称为酒精性心肌病 (alcoholic cardiomypathy, ACM) 。世界卫生组织及国际心脏病学会联合会 (WHOPISFC) 工作组将酒精性心肌病列为特异性心肌病中的过敏性和中毒反应所致的心肌病[2]。本文通过对15例ACM患者的临床分析, 探讨该病的诊断、治疗及预后。

1 资料与方法

1.1 一般资料

我院2006年1月~2009年5月收治15例ACM患者, 均为男性, 年龄38~58岁, 平均44岁。15例患者均饮白酒或啤酒, 平均出现症状时间5个月~1年;饮酒史6~18年, 其中, 6~10年3例, 10~15年10例, 15~18年2例。

1.2 诊断标准

参照Donald提出的诊断条件[3]: (1) 长期大量饮酒史或反复大量酗酒史。长期大量饮酒一般指纯酒精125 ml/d或白酒约150 g/d或啤酒约4瓶/d以上, 持续6~10年。 (2) 出现心脏扩大和心衰的临床表现, 实验室检查示心室扩大、心功能减低、肺淤血征。 (3) 既往无其他心脏病病史。 (4) 酒精性心肌病的早期患者戒酒后 (6个月) , 心肌病的临床表现可以逆转。

1.3 症状和体征

15例患者主要临床表现为反复胸闷、气促、心悸、夜间阵发性呼吸困难和双下肢水肿。NYHA心功能分级分为Ⅱ~Ⅳ级, Ⅱ级3例 (20.0%) , Ⅲ级10例 (66.7%) , Ⅳ级2例 (13.3%) , 均为全心衰竭。

1.4 合并症情况

糖尿病3例 (20.0%) , 高血压5例 (33.3%) , 肝硬化6例 (40.0%) , 脂肪肝15例 (100.0%) , 高脂血症14例 (93.0%) 。

1.5 实验室检查

(1) 胸片:15例患者均出现心影扩大、心胸比>55%, 均有不同程度的肺淤血和肺水肿。 (2) 心电图:心电图有不同程度非特异性ST-T改变9例 (60%) , 频发室性早搏2例 (13.3%) 。 (3) 心脏彩超:15例患者均以左右心室、左房增大为主, 室壁运动弥漫性减弱, EF下降, 左室舒张功能下降。

1.6 治疗方法

戒酒是酒精性心肌病治疗的基础。研究表明, 酒精引起的心肌抑制是可逆的, 经戒酒以后, 心功能恢复良好, 心腔无进行性扩大。但戒酒对重症心衰患者的心功能和病情进展无效[4]。因此, 所有患者确诊后立即戒酒, 控制体力活动, 控制钠盐摄入, 常规抗心衰治疗, 轻症患者 (心功能Ⅱ级) 给予ACEI、利尿剂、β受体阻滞剂和Ca2+拮抗剂, 对于中、重症患者 (心功能Ⅲ~Ⅳ级) , 加用地高辛和醛固酮拮抗剂。不论血镁浓度是否降低, 均补充镁和大量补充B族维生素。对于高血压患者, 逐渐控制血压达正常水平。糖尿病患者空腹血糖控制于7.0 mmol/L以下。

1.7 疗效判定标准[5]

显效:治疗后心功能改善Ⅱ级及以上;有效:心功能改善Ⅰ级;无效:心功能改善不足Ⅰ级。

2 结果

治疗时间为0.5~2.0个月, 患者经上述治疗后临床症状及体征均得到明显改善, 显效8例, 有效7例, 其中, 2例心功能Ⅳ级患者治疗后1例为心功能Ⅰ级, 1例为Ⅱ级。15例患者出院时复查超声心动图, 其结果见表1。

3 讨论

酒精性心肌病 (alcoholic cardiomyopathy, ACM) 是指长期嗜酒引起的心肌病变, 以心脏扩大、心律失常和充血性心衰为特征的心肌病, 属继发性心肌病之一。其发病机制主要是乙醇对心肌细胞的直接毒性作用, 通过妨碍心肌细胞对脂肪酸的利用, 导致心肌细胞及间质水肿、纤维化、线粒体变形等, 从而影响心肌细胞;通过破坏细胞膜的完整性[6], 心肌细胞内Na+、水潴留, K+、Mg2+丢失, Ca2+利用障碍, 影响心肌细胞兴奋和收缩、舒张功能。乙醇还通过其代谢产物乙醛, 引起心肌损伤、促进儿茶酚胺释放, 引起心肌肥厚, 并发心律失常。长期饮酒可造成营养障碍、B族维生素及叶酸不足, 造成硫胺素缺乏而引起心肌病变。ACM的症状严重程度主要与服用酒精的剂量和持续时间成正相关。本组患者酗酒史多在10年以上, 因此并发ACM。

ACM治疗的关键仍是早期诊断、早期戒酒及对症治疗以期延缓或逆转病情。本组患者均由于出现不同程度的心功能不全而就诊, 确诊后, 治疗在戒酒的基础上给予抗心衰治疗。此外, 由于ACM的患者B族维生素缺乏、Mg2+的排泄增多, 给予大量补充B族维生素并适当补充镁。由于乙醇可干扰心肌细胞膜Ca2+的转运, 因此所有患者给予了适当的Ca2+拮抗剂。X线及心脏超声检查在本病的诊断中相当重要, 而且是判断治疗效果的客观依据, 通过在治疗前后进行超声心动图的动态观察, 笔者发现按照心衰治疗指南纠正心衰治疗后的15例患者, 其心功能明显改善。

总之, 随着人民生活水平的提高, 饮酒已成为生活中的普遍现象, 由长期饮酒引起的心肌损害, 临床发病率也不断增加, 但相比起冠心病、扩张性心肌病来, 临床医师对ACM还不够警惕[7], 所以对于心脏扩大、心功能不全的中青年患者, 一定要询问饮酒史, 以免造成误诊。

参考文献

[1]Piano MR, Schwert DW.Alcoholic heart disease:a review[J].Heart, 1994, 23 (1) :3.

[2]杨英珍.关于成人急性病毒性心肌诊断标准和采纳WHOPISFC工作组关于心肌病定义和分类的意见[J].中华心血管病杂志, 1999, 27 (6) :405-407.

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[4]曹斯琦, 陈丁丁.酒精性心肌病:病理生理, 临床与药理学[J].海峡药学, 2006, 18 (4) :4-8.

[5]何勇, 廖玉华, 张金岐.苯那普利对充血性心力衰竭患者神经激素及心功能的影响[J].临床心血管病杂志, 1997, 13 (4) :238.

[6]王鸣和, 王伟良.酒精性心脏病[J].心血管病学进展, 1998, 19 (1) :56-57.

[7]刘淑婧, 张瑞波, 张超红.酒精性心肌病误诊为扩张型心肌病5例分析[J].医药论坛杂志, 2007, 28 (14) :92-94.

酒精性心肌病 篇2

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2011年5月-2012年5月收治的46例酒精性心肌病患者, 所有患者均符合有关酒精性心肌病的诊断标准。所有患者均为男性, 年龄在30~75岁之间, 平均年龄为 (50.6±3.5) 岁;饮酒时间在4~37年之间, 平均饮酒时间为 (21.9±15.7) 年。有28例患者 (观察组) 在确诊为酒精性心肌病之后就开始强制戒酒, 18例患者 (对照组) 继续以原饮酒量饮酒。两类患者在性别、年龄等方面的差异均不具有统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 临床特点

酒精性心肌病的主要临床特征为心肌、气急、胸闷;心电图表现为多种心律失常;心脏二维超声检查和胸部X线能够将患者左室射血分数减低、心脏扩大的情况较早地寻找出来, 心脏普遍增大, 但是主要是左室增大。

1.3 治疗方法

对戒酒前后患者的心脏大小、心功能改变情况、预后、左室射血分数等进行分析比较。运用中药肥厚化瘀汤对其进行治疗, 具体药方为:30 g茯苓, 20 g枣仁, 16 g三七, 15 g炒枳实、北沙参、五灵脂、蒲黄, 12 g甲珠、赤芍, 10 g麦冬、丝瓜络、小麦、柏子仁、远志, 9 g五味子, 8 g藏红花、水蛭、胆星, 5 g湖泊, 1.5 g朱砂, 让患者冲服, 每天3次, 10 d为1个疗程。

1.4 统计学方法

运用SPSS20.0统计学软件对所有数据进行处理。用±s表示计量资料, 用t检验;用率或百分比表示计数资料, 用χ2检验。如果P<0.05则说明差异具有统计学意义。

2 结果

对患者进行2年的随访后发现, 和戒酒前相比, 观察组组28例强制戒酒患者的心脏缩小, 左室射血分数增加, 心功能得到了显著的改善;而对照组18例继续以原饮酒量饮酒的患者的上述各项指标均进一步恶化。经过治疗, 观察组患者的心脏大小、左室射血分数以及心功能均改善良好, 优于对照组, 其差异明显, 具有统计学意义 (P<0.05) ;两组患者治疗后和治疗前, 其相关参数均具有一定的改善, 其差异明显, 具有统计学意义 (P<0.05) 。具体情况如表1、2所示。

3 讨论

通过以上分析可得, 酒精性心肌病患者治疗中, 戒酒可以对患者的治疗效果进行有效的提高, 因此在其护理中, 要注意引导患者积极戒酒。那么在酒精性心肌病的护理中, 首先, 在心律失常的护理方面, 应该加强对患者的心电监护, 对患者的心率、心律变化进行随时的观察;当发现患者有多源或频发的室性早搏、相继两个以上室性早搏、可能会引发室颤或室速等时, 应该将该情况及时向医生报告, 依据医嘱给予患者合适的抗心律失常药物治疗, 然后对其用药效果进行认真的观察[1,2]。其次, 在心功能不全的护理方面, 如果患者具有较少的心输出量, 应该给予其血压、脉搏、心率、意识状态等以充分的重视;如果患者的心功能为Ⅳ级, 则应该让患者绝对卧床休息, 限制其活动。如果患者发生了急性左心衰, 则立即给予患者取半坐卧位, 双腿下垂, 以将回心血量减少到最低限度[3,4]。充分重视患者呼吸和呼吸音、痰量和痰色变化等, 将其作为辅助呼吸设施的有效指征。将患者呼吸道的分泌物及时清除掉, 并给予其高流量酒精湿化吸氧, 以有效维持患者正常的呼吸。对患者进行有效的指导, 让其学会运用鼻吸气, 然后张口缓慢呼出气体的有效呼吸方法等, 为减轻患者病痛、提升医院整体效益做出积极的贡献。最后就要积极引导患者进行戒酒, 养成良好的生活习惯。

摘要：目的 对酒精性心肌病患者的临床特点和治疗进行分析, 并总结其护理要点。方法 选取我院在2011年5月-2012年5月所接收治疗的46例酒精性心肌病患者, 根据其戒酒情况将其分成对照组和观察组。在其治疗后, 对其进行1～2年随访, 对比分析两组患者的相关参数。结果 经过治疗, 观察组患者的心脏大小、左室射血分数以及心功能均改善良好, 优于对照组, 其差异明显, 具有统计学意义 (P<0.05) ;两组患者治疗后和治疗前, 其相关参数均具有一定的改善, 其差异明显, 具有统计学意义 (P<0.05) 。结论 酒精性心肌病患者治疗中, 戒酒可以对患者的治疗效果进行有效的提高, 因此在其护理中, 要注意引导患者积极戒酒。

关键词：酒精性心肌病,临床特点,护理要点

参考文献

[1]陈心容, 杨苓, 邓进, 等.酒精性心肌病临床观察及护理[J].护理研究, 2012, 26 (16) :591-592.

[2]郑伯文.酒精性心肌病的临床特点与护理措施[J].当代医学, 2009, 15 (2) :267-268.

[3]王兴祥, 冯义柏, 周利龙, 等.酒精性心肌病57例临床分析[J].内科急危重症杂志, 2001, 7 (4) :201-202.

酒精性心肌病 篇3

关键词：酒精性心肌病,曲美他嗪,替米沙坦,比索洛尔,临床疗效

酒精性心肌病是临床心血管内科疾病的一种,该种疾病与患者长期摄入大量酒精有着密切的关系。临床主要表现为心律失常、心功能失常等,同时还会造成肝脏、骨骼肌等器官损坏,给患者身心健康造成严重的影响。临床研究表明,控制患者摄入酒精量或戒酒,能够达到缓解该疾病的作用,临床探寻一种除戒烟外的有效治疗方法对该种疾病的完全治愈有着极其重要的意义。因此,本文就在常规替米沙坦、比索洛尔、血管扩张、强心、利尿等常规治疗的基础上加用曲美他嗪治疗酒精性心肌病患者,取得满意的治疗效果,现将结果报告如下。

1 资料和方法

1.1 一般资料

选取我院2012年3月-2014年3月收治的酒精性心肌病患者64例,所有患者入院前均伴有不同程度的心力衰竭和心律失常,饮酒时间都在10年以上且白酒量超过150g/d,啤酒量在4瓶/d以上。入院后心电图检查结果显示:均有不同程度的缺血性ST-T改变,均在不同时间出现室性期前收缩、房性早搏或两种以上早搏并存。将所有患者随机分为对照组和观察组,每组32例。对照组患者中,男22例,女性10例,年龄30-65岁,平均年龄(45.7±10.2)岁,病程3个月-5年;观察组患者中,男性24例,女性8例,年龄31-64岁,平均年龄(46.2±11.4)岁,病程3个月-6年。两组患者在性别、年龄、病程等方面差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法

治疗前,两组患者均在医务人员和家属的监督下进行强制性戒酒。对照组:给予利尿、强心、血管扩张剂及替米沙坦、比索洛尔治疗。观察组在对照组的基础上加用(天津施维雅制药有限公司,国药准字:H20055465)曲美他嗪治疗,20-60mg/次,3次/d,饭后服;总剂量每日不超过180mg,常用维持量为每次20mg,3次/d;持续服用6个月。分别于治疗前、治疗后3个月、治疗后6个月采用彩色多普勒超声检查仪(型号:HP5500)测定两组患者血浆脑钠肽(BNP)及心脏彩超。

彩色超声心动图检查指标主要为左心室舒张末容积(LVEDV)、左心室收缩末容积(LVESV)、左心射血分数(LVEF)。

1.3 统计学方法

所有资料均采用SPSS19.0统计学软件进行处理,计量资料以均数±标准差(±s)表示,采用t检验;计数资料采用χ2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者治疗前后心动图检查各项指标比较

从表1中可知,治疗3个月后,两组患者均取得较为显著的临床疗效,但两组比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗6个月后,观察组各项指标参数均优于对照组,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。

2.2 两组治疗前后血浆脑钠肽水平变化情况比较

从表2中可知,两组患者治疗前血浆脑钠肽水平比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组患者血浆脑钠肽水平均有较为明显的下降,但治疗组较对照组下降幅度更加显著,尤其治疗6个月后与对照组比较有显著性差异,组间比较有统计学意义(P<0.05)。

3 讨论

酒精性心肌病是的发病与长期摄入大量酒精有密切关系,多发于30-55岁的男性,通常有10年以上的饮酒史,临床表现多样化,主要表现为心功能不全和心律失常[1]。长期大量饮酒导致酒精性心肌病已被临床确认是由乙醇的毒性效应所致,其是酒精致心肌细胞的直接毒性作用,包括细胞膜完整性受损、细胞器功能失常、机体内环境钙离子失衡、收缩蛋白功能障碍及脂质过氧化过程异常等,还表现为代谢等多种因素对心肌的间接作用[2]。而心衰判定指标表现为血浆脑钠肽水平升高,临床超声心动图检查显示为心腔扩大及左心收缩功能减低,所以在探寻更有效的治疗手段时,通过血浆脑钠肽水平及左心室收缩功能判定临床疗效更有说服力[3]。

替米沙坦是一种血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂,比索洛尔是一种β受体阻滞剂,两种药物均能够改善心肌重构,其临床治疗效果已被证实,都可以起到治疗及预防心衰的效果[4]。曲美他嗪是一种新型的心绞痛药物,其能够通过降低脂肪酸氧化和加强葡萄糖氧化,进而改善糖酵解和糖氧化的偶联作用,从而降低酸中毒和钙离子过负荷等常见危害[5]。

在本文研究中,将曲美他嗪联合替米沙坦、比索洛尔治疗酒精性心肌病的疗效显著。结果显示,治疗6个月后,长期使用替米沙坦和比索洛尔后,患者血浆脑钠肽水平明显下降,左心室功能也得到良好改善,而加用曲美他嗪6个月后,患者血浆脑钠肽水平较单纯使用替米沙坦、比索洛尔的下降幅度更加明显,左心室功能改善也更为突出。由此表明,曲美他嗪对酒精性心肌病患者的心肌重构能够起到有效的保护作用。在整个治疗期间,无任何不良反应现象发生,因此,曲美他嗪治疗酒精性心肌病的疗效显著,是一种可长期服用的理想药物。

综上所述,曲美他嗪联合替米沙坦、比索洛尔治疗酒精性心肌病的临床疗效显著,可有效改善患者左心室功能,降低血浆脑钠肽水平,值得临床推广及应用。

参考文献

[1]袁井丽.曲美他嗪治疗酒精性心肌病的疗效分析[J].中国基层医药,2010,17(17):2322-2323.

[2]段明勤,王丽霞,曹选超等.辅酶Q10联合曲美他嗪治疗老年酒精性心肌病心力衰竭的疗效[J].中国老年学杂志,2012,32(20):4379-4381.

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[4]张猛,代玉川,张苒等.曲美他嗪治疗酒精性心肌病的临床疗效及其对血浆脑钠肽的影响[J].中国医师进修杂志,2013,36(1):19-22.

酒精性心肌病 篇4

关键词：曲美他嗪,酒精性心肌病,脑钠肽

目前,酒精性心肌病(ACM)的发病机制尚不明确,研究表明,其发病可能与长期酗酒导致的心肌细胞的炎症损伤、细胞微细结构及功能的破坏紊乱、心肌过氧化反应等所导致的心肌细胞的凋亡有关[1]。近年来,随着长期大量饮酒的人群的增多,ACM的发病率逐年升高,而目前临床尚无针对ACM的特效治疗药物。本研究采用曲美他嗪治疗ACM患者30例,取得较好疗效,现报道如下。

1 资料和方法

1.1 一般资料

选择2010年1月至2014年12月于我院心内科就诊的ACM患者60例,其中,男44例,女16例,年龄42-75岁,平均(51.3±16.4)岁,饮酒史6-28年,平均(13.4±7.2)年,饮酒量:白酒>150g/d,啤酒每天4瓶以上,心功能分级:Ⅱ~Ⅲ级。采用随机数字表法将60例ACM患者随机分为对照组和观察组,每组30例。两组患者在年龄、性别构成、饮酒史及饮酒量等基线资料方面比较无统计学差异(P>0.05),具有可比性。

1.2 治疗方法

对照组给予常规西药治疗,具体包括:强心、利尿、血管扩张剂、β-受体阻滞剂、抗心律失常药等;观察组在常规西药治疗的基础上给予曲美他嗪20mg/次,每日3次,连用8周为一个治疗周期。

1.3 观察指标

两组患者均于治疗前后进行心脏彩超检测,观察比较两组患者的左室射血分数(LVEF)、左室内径(LVED)及6min步行距离的变化;采用酶联免疫吸附法检测治疗前后两组患者血浆BNP水平变化,比较两组患者治疗前后血浆BNP水平变化;参照NYHA标准,进行疗效评定(显效、有效和无效),计算总有效率,比较两组患者临床疗效。

1.4 统计学方法

采用SPSS 17.0软件包进行统计学处理,P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者LVEF、LVED、6min步行距离的变化比较

经治疗后,两组患者LVEF及6min步行距离均较治疗前明显提高,而LVED明显减少,与治疗前相比,差异具有统计学意义(P<0.05);且观察组上述指标改善程度显著优于对照组(P<0.05)。见表1。

2.2 两组患者血浆BNP水平变化比较

经治疗后,两组的BNP水平均显著降低,与治疗前相比,差异具有统计学意义(P<0.01),且观察组降低程度显著优于对照组(P<0.05)。见表1。

2.2 两组患者临床疗效比较

经治疗后,观察组显效17例,有效11例,无效2例,观察组的临床总有效率为93.3%;对照组显效10例,有效11例,无效9例,对照组的临床总有效率为70.0%。观察组的临床总有效率显著高于对照组,差异具有统计学意义(χ2=4.785,P<0.01)。

3 讨论

酒精性心肌病(ACM)的发病可能与患者长期大量饮酒导致的乙醇及其代谢产物在体内过量蓄积,导致心肌细胞受损,脂肪酸代谢障碍、钙离子代谢平衡失调等反应,出现以心肌细胞肥大、变性,脂肪堆积,心肌纤维排列紊乱,弥漫性退行性变为主要病理特征的疾病。目前,ACM尚无特效治疗手段,但大多数学者认为,通过改善心肌细胞能量代谢,减轻其缺血缺氧状态可能对缓解ACM的进程有一定的积极作用。

曲美他嗪可有效抑制游离脂肪酸代谢,并为心肌细胞代谢提供葡萄糖,改善心肌供养状态,提高心肌细胞对氧的利用度,改善心肌缺血症状,改善心脏功能。同时曲美他嗪还可通过减少细胞内H+、Ca2+、Na+的超载,提高乳酸的利用率,减少细胞的酮体产生,有效抑制缺氧所致的细胞酸中毒发挥保护心肌细胞的作用。另外,其还可维持线粒体的正常功能,抑制自由基对心肌细胞的损害,提高心肌细胞对缺氧的耐受能力,改善心肌缺血状态[3]。本研究结果显示,经曲美他嗪治疗后,观察组患者LVEF及6min步行距离的改善程度显著优于对照组(P<0.05)。且观察组的临床总有效率显著高于对照组(χ2=4.785,P<0.01)。说明在常规西医治疗基础上联合使用曲美他嗪可有效改善患者的心功能、心脏结构,临床疗效显著。

BNP是反映心脏功能的重要指标,可作为评估心血管事件及死亡的独立预测因素。本研究结果显示,经治疗后,两组的BNP水平均显著降低,与治疗前相比,差异具有统计学意义(P<0.01),且观察组降低程度显著优于对照组(P<0.05)。说明在常规治疗基础上联合使用曲美他嗪后,可使ACM的心功能有效改善,有利于患者的康复。

参考文献

[1]江宇,韩钟霖,曹克将等.酒精性心肌病小鼠心电图校正QT间期延长的电生理机制探讨[J].中国循环杂志,2015,(4):374-378.

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非酒精性脂肪性肝病临床研究 篇5

关键词：非酒精性脂肪性肝病,辛伐他汀,血脂

脂肪肝指各种原因肝脏脂肪代谢功能障碍[1], 引起肝脏脂类物质调节失衡, 细胞内脂肪过多堆积的一种临床肝类病理综合征。导致非酒精性脂肪性肝病的因素主要有遗传、环境和代谢应激等, 患者患病前并无过量饮酒史。随着经济的发展和人们生活习惯的变化, 该病的发病率也呈逐年上升趋势, 据不完全统计, 该病的全球发病率约为全球人口的1/5。该病是非良性和稳定的病症, 若不采取及时诊治, 可导致肝发生不可逆转的损害, 甚至引起肝硬化, 因此, 对非酒精性脂肪肝的有效治疗在临床研究上有重要意义, 是临床研究的热点问题之一。笔者现将采取辛伐他汀治疗该病的临床研究心得报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

2011年6月-2012年5月我院共接诊142例非酒精性脂肪性肝病患者, 其中男70例, 女72例, 年龄48～78岁, 平均56岁。按患者服药剂量的多少将其随机分为两组, 以服用高剂量辛伐他汀的73例患者为观察组, 以服用低剂量辛伐他汀的69例患者为对照组。

1.2 治疗方法

两组均选择哈尔滨三精制药股份有限公司生产的辛伐他汀药物。观察组:3次/d, 一次口服10mg辛伐他汀;对照组:3次/d, 一次口服5mg辛伐他汀联合5mg安慰剂。两组患者均连续服用1个疗程 (60天为1个疗程) , 停药后2周内进行复查。

1.3 疗效判定

通过观察患者有无乏力、腹胀、恶心、呕吐等体征, 对患者进行血尿常规、肝肾功能、血糖、血脂和B超检查[2], 以确定患者的疗效情况。显效:患者各项病症均已消除或大幅度改善, 各项检查显示恢复正常;有效:患者各项病症有明显好转, 各项检查显示有明显好转;无效:患者各项病症和检查无变化或加剧。

1.4 统计学方法

采用SPSS16.0统计软件进行数据分析, 计数资料用百分比构成表示。

2 结果

两组患者服药1个疗程后经复查发现, ALT总有效率分别为84.9%和87.0%, 降血脂总有效率分别为86.3 %和84.1%;B超总有效率分别为60.3%和52.2%;在降血脂方面, 使用高剂量的辛伐他汀观察组疗效更佳。观察组和对照组分别有3例和2例患者出现腹胀、恶心等不良反应, 但均表现较为轻微, 不影响治疗过程。两组患者服药1个疗程后对临床各项指标的观察与对比, 见表1。

观察组和对照组治疗总有效率分别为84.9%和76.8%, 两组患者服药1个疗程后疗效情况, 见表2 。

3 讨论

脂肪肝的发病机制至今尚未完全明了[3], 致病因素可能包括肥胖、糖尿病、高脂血症、肝炎、药物等[4]。临床研究提示, 非酒精性脂肪性肝病与脂质过氧化、胰岛素抵抗等因素关系密切, 导致患者血脂异常。临床治疗主要是从降脂、抗氧、增胰岛素过敏等方面入手治疗。辛伐他汀作为降血脂的药物之一, 是一种抑制还原酶的抑制剂, 主要功能是抑制患者体内合成胆固醇限速酶的活性, 从而达到阻止胆固醇合成的作用, 通过减少胆固醇促使肝细胞表面脂蛋白受体的代偿性增强, 以尽快去除患者血液中脂蛋白;同时该药还可借助降低患者胆固醇防止动脉粥样硬化。有研究显示, 小白鼠实验证明了该药对动脉粥样硬化和身体器官系统有好的作用, 通过减少脂类化合物的活性延缓患者的肝纤维进度, 改善患者肝脏血液循环功能, 缓解患者病症。导致非酒精性脂肪性肝病的原因较为复杂, 治疗方式也较多, 本研究主要是从降低患者血脂方面入手, 通过给予患者服用剂量不同的辛伐他汀观察患者ALT复常率、降血脂总有效率、B超总有效率情况, 分析该药对该病的疗效和用药剂量的多少, 结果显示为对非酒精性脂肪性肝病的治疗, 辛伐他汀无论剂量高低在对于降低患者的甘油三酯和胆固醇方面疗效均较为显著, 两组疗效无明显差异, 且副作用并未存在因药量增加而变得明显的特点, 但在降低患者血脂方面, 高剂量组疗效更佳, 可能是因为该药促进了患者体内胰岛素的分泌, 改善了胰岛素抵抗能力, 减少了肝脏对葡萄糖的生成。

总之, 作为非酒精性脂肪性肝病患者, 面对影响健康、生活质量和生命的该病, 应引起高度重视, 平时注意生活习惯、控制体重的同时, 可服用辛伐他汀控脂和减少胆固醇合成来治疗该病。在副作用较小, 且与剂量高低影响不大的情况下, 为降低患者血脂, 促进胰岛素分泌, 改善肝脏血液循环和减少葡萄糖生成, 临床可采用高剂量的辛伐他汀治疗该病。高剂量的该药适用于伴高血脂、高血糖和高血压的非酒精性脂肪性肝病患者, 具有临床推广价值。

参考文献

[1]刘学荣, 戚忠玺, 耿兰书.脂肝清胶囊治疗非酒精性脂肪性肝病临床研究[J].中国中医药信息杂志, 2010, 17 (1) :11-13.

[2]郭宏华, 李宏宇, 黄凤飞.辛伐他汀治疗非酒精性脂肪性肝病的临床研究[J].临床内科杂志, 2006, 23 (9) :641-642.

[3]展玉涛.非酒精性脂肪性肝炎药物治疗的临床研究进展[J].临床荟萃, 2006, 21 (4) :290-291.

非酒精性脂肪性肝病的临床研究 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取该院消化科收治的114例患者, 均按中华医学会肝脏病分会标准确诊为NAFLD[2]。其中男54例, 女60例, 年龄32~66岁, 平均年龄 (44.1±4.2) 岁;所有患者均签属知情同意书。同意配合饮食及运动治疗。排除标准:入组前1个月接受过其它药物治疗者;病毒性肝炎及酒精性肝炎患者;糖尿病及其合并症者;孕妇及哺乳期妇女。

1.2 方法

两组均给予适当运动和控制饮食。对照组给予还原型谷胱甘肽口服, 0.4 g/次, 3次/d。观察组在对照组的基础上加用二甲双胍口服, 0.5 g/次, 3次/d。两组均以3个月1个疗程。

1.3 观察指标

临床总体疗效, 治疗前、后两组丙氨酸转氨酶 (ALT) 、天冬氨酸转氨酶 (AST) 、空腹胰岛素 (FINS) 、总胆固醇 (TC) 、甘油三酯 (TG) 、体重指数 (BMI) 、腰/臀比 (WHR) 。以及不良反应发生情况。

1.4 疗效判断标准

显效:临床症状消失, ALT、AST、TG、TC均恢复正常, B超检查脂肪肝消失;有效:临床症状改善, ALT、AST、TG、TC下降值大于治疗前的2/3, B超示肝回声轻度增强;无效:临床症状无改善, ALT、AST、TG、TC无改善或改善较小, B超检查无改变。总有效率=显效+有效[3]。

1.5 统计方法

使用SPSS17.0软件进行统计分析, 计量资料符合正态分布以均数±标准差 (±s) 表示, 组间均数比较采用成组设计的t检验, 组别比较采用χ2。

2 结果

2.1 临床疗效

观察组总有效率为90.7%, 对照组总有效率为63.2%, 两组比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。

注:两组有效率比较, χ2=4.34, P<0.05。

2.2 ALT、AST、FIN S、T C、T G、BM I、W HR水平

对照组治疗后与治疗前比较, ALT、AST、TC、TG、BMI水平均有显著改善, 在统计学上差异有统计学意义 (P<0.05) 。观察组治疗后与治疗前比较, 以及治疗后两组比较, ALT、AST、FINS、TC、TG、BMI、WHR水平均有显著改善, 在统计学上差异有统计学意义 (P<0.05) 。

注:1) 与治疗前相比较, P<0.05;2) 与对照组相比较, P<0.05。

3 讨论

目前研究认为NAFLD发病机制为“二次打击”学说。胰岛素抵抗 (IR) 是指第一次打击, 大约98%的NAFLD患者存在IR, 因此IR已成为NAFLD的特征。促进甘油三酯、游离脂肪酸沉积于肝脏, 肝细胞发生脂肪病变。第二次打击即过氧化脂质、氧化应激, 导致炎性反应和肝细胞损伤。增加了肝细胞凋亡的机率, 导致肝纤维化和肝硬化的发生[4]。第二次打击导致过氧化脂质反应加重, 刺激胰岛素细胞分泌胰岛素, 加重IR。脂肪水平如TC、TG不断增加, 肝脏线粒体功能障碍, 脂肪酸输出及氧化减少, 促进了肝内脂肪的进一步堆积[5]。

二甲双胍是一种胰岛素增敏剂, 有效降低胰岛素抵抗, 降血糖的同时还可以改善肝功水平, 提高外周组织对葡萄糖利用率, 抑制脂肪分解并降低游离脂肪酸浓度, 参与肝细胞蛋白质、糖代谢, 防止TG体内积聚, 改善肝脏脂肪代谢, 及NAFLD患者的肝功能和肝组织学指标[6]。该研究表明, 应用二甲双胍组可有效提高临床总有效率。显著改善ALT、AST、FINS、TC、TG、BMI、WHR水平, 表明与二甲双胍联用, 对于患者的肝功能、胰岛素抵抗、血脂等方面具有显著改善作用。

摘要：目的 探讨非酒精性脂肪肝性肝病 (nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD) 应用二甲双胍治疗的临床研究。方法 分析该院自2010年1月—2012年1月收治的114例NAFLD患者, 按随机数字表法分成观察组与对照组各57例。两组均给予常规饮食控制, 对照组给予还原型谷胱甘肽, 观察组在对照组的基础上加用二甲双胍。两组均以3个月为1个疗程, 比较临床总体疗效, 治疗前、后两组丙氨酸转氨酶 (ALT) 、天冬氨酸转氨酶 (AST) 、空腹胰岛素 (FINS) 、总胆固醇 (TC) 、甘油三酯 (TG) 、体重指数 (BMI) 、腰/臀比 (WHR) 。结果 两组总有效率分别为90.7% (46/57) , 对照组总有效率为63.2% (36/57) (P<0.05) 。对照组治疗后与治疗前比较, ALT、AST、TC、TG、BMI差异有统计学意义 (P<0.05) 。观察组治疗后与治疗前比较, 以及治疗后两组比较, ALT、AST、FINS、TC、TG、BMI、WHR差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 还原型谷胱甘肽与二甲双胍联用, 有效降低胰岛素抵抗, 改善脂质水平及肝肝功能和肝组织学指标, 疗效确切, 值得临床推广应用。

关键词：非酒精性脂肪性肝病,二甲双胍,还原型谷胱甘肽

参考文献

[1]陆再英, 钟南山.内科学[M].7版.北京:人民卫生出版社, 2O07:10.

[2]中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组.非酒精性脂肪性肝病诊疗指南 (2006年2月份修订) [J].肝脏, 2006, 11 (1) :68-70.

[3]向毅, 罗文杰.探讨二甲双胍治疗非酒精性脂肪性肝病的疗效[J].当代医学, 2012, 18 (17) :18-19.

[4]楚蓝.非酒精性脂肪肝及其与代谢综合征关系的研究进展[J].国外医学:卫生学分册, 2009, 36 (6) :383-385.

[5]Méndez-Sánchez N, Arrese M, Zamora-Valdés D, et al.Current concepts in the pathogenesis of nonalcoholic fatty liver disease[J].Liver Int, 2007, 27 (4) :423-433.

酒精性心肌病 篇7

1临床资料

1.1 一般资料

本资80例非酒精性脂肪性肝病患者, 其中男64例, 女16例, 年龄23～62岁。均符合《非酒精性脂肪肝病诊疗指南》的诊断标准[1]。

1.2 治疗

控制体重所有体重超重、内脏性肥胖及避免短期内体重增长迅速的NAFLD患者, 都需控制体重、减少腰围。目标体重指数BMI<25kg/m2。基础治疗6个月, 每月体重下降低于0.45kg或体重指数 (BMI) >27kg/m2合并血脂、血糖、血压等两项以上指标异常者, 可考虑加用西布曲明或奥利司他等减肥药物, 每周体重下降不宜超过1.2kg (儿童每周不超过0.5kg) 。血脂紊乱经基础治疗和 (或) 应用减肥降糖药物3～6个月以上, 仍呈混合性高脂血症或高脂血症合并2个以上危险因素者, 需考虑加用贝特类、他汀类或普罗布考等降血脂药物。NAFLD伴肝功能异常、代谢综合征经基础治疗3～6个月仍无效, 以及肝活体组织检查证实为NASH和病程呈慢性进展性经过者, 可采用针对肝病的药物辅助治疗。根据药物性能、疾病活动度和病期合理选用必需磷脂、维生素E、水飞蓟宾及熊去氧胆酸等相关药物, 但不宜同时应用多种药物。

2结果

经治疗治疗愈42例, 有效33例, 总有效率93.75%。

3讨论

脂肪肝并非临床上一个独立性疾病, 而是各种原因引起的肝脂肪蓄积过多的一种病理状态, 可伴有或不伴有临床表现。酒精、糖尿病、肥胖症等引起的大泡性脂肪肝, 多为隐匿性起病, 因缺乏特异的临床表现, 常在体检或高血压、胆石症、冠心病等其他疾病就诊时发现。好发于41～60岁, 儿童亦可累及;女性多于男性;常有各种诱致脂肪肝的危险因素存在。大多数患者无自觉症状, 轻度、非酒精性脂肪肝尤著[2];少数患者可有腹部不适、右上腹隐痛、乏力等, 肝脏常轻度肿大, 仅4%患者有脾大, 8%有暂时性蜘蛛痣及门静脉高压的体征。

重视NAFLD的有效防治, 遗憾的是至今尚缺乏治疗NAFLD的特效药物, 现主要根据患者的具体病情采取基础治疗, 适用于各种类型的NAFLD, 具体包括:改变生活方式, 如节食、运动、禁酒、戒烟;去除病因和诱因, 停用肝毒药物和避免接触肝毒物质, 并纠正可能存在的肠道菌群紊乱;控制原发基础疾病或伴随疾病, 旨在通过上述措施减少肝内脂肪含量, 促进脂肪肝消退。保肝药物辅助治疗主要用于NASH患者, 旨在防治肝内炎症、坏死和纤维化以阻止肝病进展。失代偿期肝硬化和肝功能衰竭及其并发症的处理, 此时肝移植可能是挽救生命惟一有效的治疗选择。

治疗原发基础疾病NAFLD与肥胖、2型糖尿病、高脂血症等代谢综合征关系密切, 是代谢综合征在肝脏的一种病理表现。由于代谢综合征极易并发动脉粥样硬化性心脑血管疾病, 而这些疾病的防治往往比脂肪肝本身的治疗更为重要, 因此从整体出发, 加强原发基础疾病及其合并症的治疗, 以维持理想体重和血糖、血脂水平, 而随着原发疾病的控制, 脂肪肝常可自行缓解。尽管肥胖、2型糖尿病、高脂血症与脂肪肝关系密切, 通过治疗上述基础疾病有助于阻止NAFLD的进展。但快速减肥有时反而导致肝内炎症、坏死和纤维化加剧, 而单纯依靠控制血脂和血糖等措施亦很难逆转NAFLD[3]。因此, 对于合并肝损害的NAFLD病例 (主要为NASH) , 必须在综合治疗基础上加用去脂保肝抗氧化类药物, 以阻止慢性肝病进展。此外, 对于不能减重或不能长期维持体重减轻的大多数肥胖者以及缺乏相关危险因素的 NAFLD病例, 针对肝病的药物治疗可能特别重要。

参考文献

[1]中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组.非酒精性脂肪性肝病诊疗指南.肝脏, 2006, 11 (1) :68-70.

[2]池肇春.肝纤维化诊治若干进展.临床肝胆病杂志, 2008, 24 (5) .