酒精性肝病的CT诊断论文

酒精性肝病的CT诊断论文（通用8篇）

酒精性肝病的CT诊断论文 篇1

肝脏是人体最大的消化器官, 酒精进入人体后都是在肝脏进行分解, 若分解不彻底残留在肝脏中会导致肝脏的损害, 即酒精性肝病 (ALD) 。ALD是由长期过量饮酒导致的肝脏损害, 可表现为单独或混合出现酒精性脂肪肝、酒精性肝炎和酒精性肝硬化三种形式[1]。随着生活水平的提高, 我国ALD的发病率呈逐年上升趋势。本文试从症状、体征和辅助检查解读ALD的诊断, 介绍相关的预防和治疗措施, 旨在降低ALD的发病率。

1 酒精性肝病的诊断

1.1 病史、症状和体征

嗜酒史是诊断ALD的必要依据, 关于饮酒的种类、数量、时间都是必须要了解的。若有长期饮酒的经历, 并伴有气短乏力、头晕、口苦、口干、食欲不振, 腹部胀满、肝大、肝区隐痛的表现, 甚则有面色晦暗, 肝掌、黄疸, 肝脏表面不光滑、质地较硬, 有出血倾向, 持续低热, 腹腔积液, 脾功能亢进, 下肢水肿的症状和体征, 即可考虑ALD的可能。

1.2 辅助检查

相关辅助检查包括实验室检查、影像学检查和活体病理检查。实验室检查和影像学检查能在早期诊断肝脏异常。肝细胞受损后, 最早出现的是酶学上的改变, 门冬氨酸氨基转移酶 (AST) 升高和丙氨酸氨基转移酶 (ALT) 轻度改变, 其中AST升高比ALT明显, 是ALD的特征性改变。但其他肝脏疾病也会导致酶学改变, 当酶学检查异常时还应结合影像学检查。常用的影像学检查有超声检查和CT检查, 其中超声检查能如实有效地反映肝脏解剖结构的改变, 肝脏细胞内的脂肪颗粒和坏死增生等结构会使超声散射、衰减, 表现出超声信号增强、增亮, 从而出现不均匀的异常回声, 对早期肝脂肪变性有特异性。CT则能更好地显示其与周围组织的占位关系, 但相对于超声检查费用昂贵。活体病理检查是确诊肝变性的金指标, 可对肝脏所处的病理分期进行直接诊断, 属有创性检查, 一般在诊断肝脏病变的严重程度时使用。

2 ALD的预防和治疗

2.1 预防及一般治疗

ALD治疗的首要措施是戒酒, 故预防和一般治疗应在适当对患者进行健康教育的基础上, 以戒酒和防治酒精依赖为重点, 并对确诊患者进行营养支持。

2.1.1 以社区或工作单位为单位进行ALD健康教育。

ALD顾名思义与饮酒有关, 虽然人们大多知道过量饮酒有害, 但酒精具体对身体造成什么危害并不明确。因此, 通过面授或是媒体宣传对高发人群进行健康防治教育, 明确酒精作用于人体的途径、演变过程和转归;提高人们保护肝脏的意识;并提倡健康的生活方式, 戒烟戒酒、清淡合理饮食、适度锻炼, 生活规律, 劳逸结合。定期体检, 根据体检结果在基层医疗机构建立疾病档案, 掌握高危人群名单, 适当提供医疗帮助。

2.1.2 戒酒和防治酒精依赖。

戒酒是治疗的根本环节, 在健康教育的基础上, 可获得良好的治疗效果。研究表明, 戒酒4～6周可逆转轻度的酒精性脂肪肝, 纠正由于肝损害造成的临床症状和酶学改变, 仅有少部分患者会继续恶化, 在5年内演变成肝硬化或肝癌[2]。对于长期依赖酒精不能自控的患者, 可采取精神或药物方法治疗酒精依赖, 只有彻底切断肝脏的损害源头, 才能切实加强和巩固治疗效果。

2.1.3 营养支持。

ALD对营养的要求很高, 缺乏营养会加重肝脏损害, 而不当的饮食又会适得其反。患者的饮食一般要遵循大量优质蛋白, 高热量, 低脂的原则, 适当补充富含维生素B的食物, 必要时可添加复方氨基酸制剂。合理有效的膳食疗法在一定程度上可改善病情降低恶化率。

2.2 药物和其他治疗

2.2.1 ALD药物治疗主要以改善急性期症状为主。早期的脂肪肝多以饮食和生活调节为主, 对于稍重的酒精性肝硬化、肝炎则以其在演变过程中的病理变化为切入点, 改善肝脏损害造成的高代谢状态, 病损局部巨噬细胞活性过强, 肝细胞内氧化应激反应及肝脏细胞过度纤维化等状态, 一般分为非特异性的抗炎药、抗纤维化药、抗氧化剂。

2.2.2 非特异性的抗炎药中的糖皮质激素能在分子水平抑制酶的逆转录活性实现抑制炎性反应的作用, 常用的药物有泼尼松龙, 可直接降低肝炎急性期的死亡率。但合并急性感染、重症糖尿病或胃肠道出血患者禁用糖皮质激素。此外还有磷酸二酯酶抑制剂, 能有效拮抗炎性因子, 降低肿瘤坏死因子表达, 能用于糖皮质激素禁忌证患者。

2.2.3 抗纤维化药以防治肝细胞纤维化为主, 以抑制纤维细胞增生和促进肝细胞功能恢复为切入点, 有肝细胞保护药、细

参考文献

[1]叶任高, 陆再英.内科学[M].5版, 北京:人民卫生出版社, 2005:437.

[2]范建高, 丁晓东.酒精性肝炎的治疗现状[J].中华肝脏病杂志, 2006, 11 (11) :703-704.

酒精性肝病的组织病理学诊断 篇2

基本病理改变

肝细胞脂肪变性

肝细胞脂肪变性是酒精性肝病最常见的形态学改变，以大泡性脂肪变性或混合性（大泡性和微泡性）为主[1]。微泡性脂肪变性常见于中毒或某些急性重症患者，如妊娠期急性脂肪肝。胞浆内较多微小脂滴聚集在细胞核周围，胞核位于细胞中央，HE切片上胞浆呈泡状或颗粒状，有时难以识别。冰冻切片时可用油红O和苏丹黑染色显示脂滴成分。大泡性脂肪变性的细胞胞浆内有一个或几个大的脂滴，挤压胞浆，细胞核位于一侧，组织处理时脂滴被脂溶性溶解仅残留境界清楚的空泡。

肝细胞玻璃样变

肝细胞玻璃样变又称为肝细胞透明样变，病变引起肝细胞蛋白质合成障碍，胞浆内出现蛋白沉积，包括细胞角蛋白、热休克蛋白及泛素等[2]。组织学上表现为胞浆内索状，块状或颗粒状，明显嗜伊红结构，又称为Mallory小体，对酒精性肝病的诊断有较高的敏感性和特异性。病变显著时，Mallory小体容易识别，但病变较轻时，Mallory小体较小，在HE切片中可能难以识别。细胞角蛋白（CK7、CK18及CK19）和泛素免疫组化染色可帮助识别。

肝细胞肿胀

肝细胞肿胀是由于含水增加，细胞体积增大，可为正常肝细胞的 2～4倍，甚至10倍。肿胀的肝细胞胞质淡染、苍白，部分细胞可肿胀成气球样，又称气球样变。气球样变是酒精性肝细胞损伤的一个重要特征，主要发生在肝小叶中央部或腺泡3带。有时在HE切片上难以准确识别气球样变的肝细胞，气球样变肝细胞较正常肝细胞体积明显增大，苍白、胞质细腻。免疫标记CK8和CK18染色有助于对其识别，相对于正常肝细胞，气球样变的肝细胞表达减弱甚至消失。另外，肝细胞肿胀时，透射电镜下可见线粒体出现肿胀和增多，使胞浆呈颗粒状，偶尔可见巨型线粒体，在HE切片上为胞浆内直径约10～20 μm的均质嗜伊红颗粒，巨型线粒体并非为酒精性肝病的特异性表现。

肝细胞坏死

气球样变的肝细胞可出现坏死，细胞溶解。细胞坏死可刺激星状细胞（储脂细胞）活化增生，产生纤维基质，导致纤维化。肝细胞坏死还包括嗜酸性坏死，胞浆水分脱失，细胞皱缩，细胞核消失，呈均一浓染的圆形小体，即嗜酸性小体。依据肝细胞坏死的不同程度和范围，可分为点状坏死、碎片状坏死、桥接坏死、亚大片坏死和大片坏死。一个或几个肝细胞坏死时为点灶坏死，坏死细胞周围常见炎细胞浸润。碎片状坏死指肝小叶周边界板处的肝细胞呈灶状坏死。桥接坏死时肝小叶中央静脉与汇管区之间或两个中央静脉之间出现带状的肝细胞坏死。肝小叶大部分细胞坏死和几乎全小叶坏死时分别为亚大片坏死和大片坏死。

胆汁淤积

酒精性肝病出现纤维化，特别是门管区纤维化时，可影响小胆管分布及胆汁引流，出现细胞内胆汁淤积，镜下表现为胞浆内淡黄色斑点。

肝细胞脂肪变性和脂肪肝

酒精性肝病的脂肪变性常发生于腺泡3带或肝小叶中间，位于中央静脉周围，严重时可出现肝小叶弥漫性脂肪变性。肝活检时超过5%的肝细胞出现胞浆内脂肪空泡时可诊断为肝细胞脂肪变性。超过50%的肝细胞出现脂肪变性时为脂肪肝。此时肝脏体积明显增大，颜色黄，质地脆，有油腻感。单纯性脂肪肝被认为是酒精性肝病非进展性的阶段，停止摄入酒精，患者可能完全恢复正常。

酒精性肝炎和纤维化

酒精性肝炎被认为是酒精性肝病的进展形式。组织学上有如下表现。

1 肝细胞脂肪变性。

2 炎症浸润，以中性粒细胞为主，也可见淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞等。炎症细胞散在分布于肝小叶内和门管区，如果门管区炎症超过肝小叶，提示可能同时存在慢性肝炎或其他肝脏疾病，特别是界板出现活动性炎症时。

3 肝细胞损伤，以气球样变为代表，可伴有或不伴Mallory小体，以及肝细胞坏死。

4 细胞周围纤维化，约40%的酒精性脂肪肝患者可出现肝脏纤维化。酒精性肝纤维化最早出现在肝小叶中央中心静脉周围或腺泡3带，网织纤维和弹力纤维增加，随后出现小叶中央窦周隙纤维化及肝窦周围纤维化，影响肝血窦通透性。外周的纤维化从门管区开始，向小叶中央纤维化区发展，形成蜘蛛网样纤维化。少数病例出现小叶中心纤维化实质区域相互融合以及中央至中央的桥接纤维化（即硬化性透明样坏死）。硬化性透明样坏死常伴有静脉阻塞，可引起非硬化性门脉高压。单个肝细胞周围纤维化可将细胞相互分离，形成所谓的“鸡爪样”纤维化。门管区纤维化可伴有小胆管增生及炎细胞浸润，类似慢性胆管炎。

酒精性肝硬化

酒精性肝纤维化持续发展，到病变晚期，纤维化扩张至小叶周围，周边坏死，并将中央静脉与门管区连接起来，以及门管区相互连接，小叶结构不清，肝细胞再生，出现肝硬化。小叶中央纤维化持续产生，门管区纤维化相互连接，可出现肝硬化。酒精性肝硬化为微小结节型，伴有酒精性肝炎时可提示病因。不伴有酒精性肝炎时，出现结节周缘结构不清，脂肪变性及中央静脉阻塞时应怀疑酒精性病因。随着病变进展，微小结节可变为粗细结节混合，结节不规则，形态与其他疾病所致的肝硬化难以区别。

酒精性肝病的病理诊断报告

根据中华医学会肝病学会制定的酒精性肝病诊疗指南，为提供详细的肝活检组织病理学诊断，需要对酒精性脂肪肝、酒精性肝炎及肝纤维化进行分级[3]。

酒精性脂肪肝根据肝细胞脂肪变性的程度分为4度（F 0～4）：

F0，＜5%的肝细胞出现脂肪变性；F1，5%～30%的肝细胞出现脂肪变性；F2，31%～50%的肝细胞出现脂肪变性；F3，51%～75%的肝细胞出现脂肪变性；F4，＞75%的肝细胞出现脂肪变性。

酒精性肝炎脂肪变性与酒精性脂肪肝一致，分为4度（F 0～4）。炎症依据程度不同分为4级（G 0～4）：

G0，无炎症；G1，腺泡3带呈现少数气球样变肝细胞，腺泡内散在个别点灶状坏死和中央静脉周围炎；G2，腺泡3带明显气球样肝细胞，腺泡内点灶状坏死增多，出现Mallory小体，门管区轻至中度炎症；G3，腺泡3带广泛气球样肝细胞，腺泡内点灶状坏死明显，出现Mallory小体和凋亡小体，门管区中度炎症和（或）门管区周围炎症；G4，融合性坏死和（或）桥接坏死。

酒精性肝纤维化依据范围及形态，分为4期（S 0～4）：

S0，无纤维化；S1，腺泡3带局灶性或广泛窦周/细胞周纤维化和中央静脉周围纤维化；S2，纤维化扩展至门管区，中央静脉周围硬化性玻璃样坏死，局灶性或广泛门管区星芒状纤维化；S3，腺泡内广泛纤维化，局灶性或广泛桥接纤维化；S4，肝硬化。

酒精性肝炎肝纤维化组织病理学诊断报告：酒精性肝炎F（0～4）；G（0～4）；S（0～4）。

酒精性肝病的鉴别诊断

酒精性肝炎与非酒精性肝炎组织病理学改变相似，两者相比不存在质的差别，但酒精性肝炎炎症浸润更明显，肝细胞损伤和肝纤维化更严重。非酒精性肝炎脂肪变性更显著[4]。

病毒性肝炎炎症常见于门管区，严重时出现明显的界板炎症，主要为淋巴细胞和单核细胞。病毒感染时可能出现毛玻璃样肝细胞，纤维增生最早出现在门管区周围，逐渐形成连接不同小叶的纤维间隔。此外，病毒性肝炎可以出现HBsAg、HBcAg等免疫标记阳性表达。

（由于版面所限，参考文献已略，如有需要，请与本刊编辑部联系）

（编辑：邱静静）

摇 头

医学院学生来实习,主任领着他们来到病房,说：“等会儿你们看一看病人的病情,知道的就点头,不知道的就摇头。”

学生甲先去看了看，摇着头出去了；学生乙跟着去看，也摇着头出去了，主任看着他们叹了一口气。

当主任正准备领着学生离开时，那个病人突然跳下床抱着他的腿，大声哭道：“主任，救救我啊，我还不想死。”

痛则不通，通则不痛

四川有个进士叫熊敦朴，号陆海，恃才傲物，狂放不羁，自做官以来，从史馆调到兵部，后又降职为别驾。调任之前，他前往当年的主考官江陵人士张相公家作别。张相公说：“您与我都教过书塾，出身微贱都是一样，痛痒相关，今后在仕途上，还是小心谨慎为好。”熊敦朴说：“老师您恐怕未见得痛。”张说：“您怎么知道？”熊说：“王叔和的医学口诀上说痛则不通，通则不痛。”张大笑。

酒精性肝病的CT诊断论文 篇3

关键词：重度酒精性肝病,体层摄影术,X线计算机,临床随访

酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)是一种常见病、多发病,随着我国生活水平的不断提高,发病率已较20 a前增加约30倍,并且有年轻化的趋势。在实际工作中我们发现,本病除脂肪肝和肝硬化等常见CT表现外,尚见一些征象酷似占位性病变,但在禁酒、支持等治疗一定时期后有明显好转,现对比分析报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料

本文搜集经我院随访及临床证实的重度酒精性肝病6例。6例均为男性,年龄46~54岁,平均48.33岁,平均每天饮白酒500 mL,连续20 a以上,既往否认肝炎、寄生虫病、肿瘤性病变等病史。

1.2检查方法

采用SIEMENS plus 4螺旋CT仪及GE Light Speed 64层螺旋CT扫描机。治疗前6例均行平扫及增强扫描,治疗后4例行平扫及增强扫描,2例仅行平扫。其中2例治疗前后平扫及增强扫描均采用SIEMENS plus 4单层螺旋CT扫描机,治疗前、后均采用电压140 k V,电流206 mA s,层厚8.0 mm,窗宽200 HU,窗位50 HU,注射造影剂后,动脉期25 s,门脉期60 s,延迟期300 s,造影剂为优维显,剂量为2 mL/kg体重,注射速度3.5 mL/s,经肘前静脉团注;4例为GE Light Speed 64层螺旋CT扫描机,电压120 k V,电流为320 mA s,层厚5.0 mm,窗宽200HU,窗位50 HU,腹主动脉CT值达100 HU时触发动脉期,门脉期60 s,延迟期300 s。所有病例扫描前口服水800~1 000 mL,取仰卧位,吸气后屏住呼吸以减少横膈运动产生的伪影,以剑突为0线自肝上缘向下扫描至髂骨上缘水平。

2结果

本组病例的诊断依据中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组于2006年2月修订的《酒精性肝病诊疗指南》。治疗前CT平扫显示:脂肪肝6例,均表现为肝实质密度普遍降低,局部可见更低密度区,其中1例CT值甚至接近水的密度,低达15.2 HU(见图1),界限不清;肝硬化6例,表现为肝脏体积增大、正常或缩小,肝各叶比例失调,肝脏表面凹凸不平,呈波浪状,肝裂增宽,脾大,门静脉增宽,腹腔积液;此外,尚有10处病灶呈局限性膨隆,有轻度占位效应,其中1例右肾上极受肝右叶病灶推挤变形(见图2),肝尾状叶的病灶使门静脉右支轻度受压移位(见图3),经戒酒6~9个月后复查,见肝脏及其内更低密度区的密度不同程度升高,但仍低于正常肝实质(见图4~6);另1例轴位及MPR显示肝左内叶局限性膨隆(见图7,8),戒酒后略有好转(见图9);增强扫描见所有病例肝实质呈斑片状不均匀强化,低密度及更低密度区强化程度不如正常肝组织强化明显或不强化,病灶边缘可见强化血管影,部分血管轻度受压移位,肝脏动态增强扫描显示峰强化时间及延迟时间明显延长。

(图1~6为同一患者,图1~3为治疗前,图4~6分别与图1~3同一层面,且为治疗9个月后复查;图7~9为另一患者,图7~8为治疗前,图9为治疗2个月后复查)图1平扫:密度普遍降低的肝实质内见局限性更低密度区,CT值约15.2 HU图2增强扫描动脉期:肝右后叶下段形态饱满、圆隆,有轻度占位效应,右肾上极轻度受压图3门脉期:肝尾叶密度减低区有轻度占位效应,肝门静脉右支轻度受压图4平扫:肝脏密度普遍升高,局限性更低密度区消失图5与图2同一层面,动脉期:肝右后叶下段体积缩小,但仍略饱满,右肾上极未见受压图6与图3同一层面,门脉期:肝尾叶密度正常,肝门静脉右支未见受压图7肝脏密度普遍降低,肝左内叶密度更低,局限性膨隆,酷似占位性病变图8冠状位重建图像,肝实质密度普遍降低,肝顶部膨隆图9肝左内叶略饱满,密度接近正常

治疗后平扫显示:肝脏密度不同程度上升,但仍低于正常,更低密度区及其占位效应减轻或消失,部分病变肝实质及其周边受压变形的脏器恢复正常形态;增强扫描低密度及更低密度区强化程度及强化过程接近正常肝组织,肝实质接近于均匀强化,病灶周边血管走行及形态恢复正常,峰强化时间及延迟时间基本恢复正常。

3讨论

酒精性肝病是由于长期大量饮酒所致的肝脏疾病。初期通常表现为脂肪肝,进而可发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化。本病在欧美各国常见,约占门脉性肝硬变的60%~70%[1]。严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚至肝功能衰竭。该病是我国常见的肝脏疾病之一,严重危害人民健康。

酒精在肝内主要通过乙醇脱氢酶和微粒体氧化酶两大系统代谢,代谢过程中均产生乙醛,从而导致还原型辅酶Ⅰ增多,抑制脂肪酸氧化,致肝细胞内三酰甘油形成增多,引起脂肪肝;过量的乙醛和脂质过氧化可直接损伤肝细胞,并通过激活Kupffer细胞,生成大量细胞因子而引起炎症,同时激活肝星状细胞,合成过多的细胞外基质,引起肝纤维化[2,3]。这些病变的不同组合,在ALD的发生、发展过程中形成了酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化[4]。

本组病例中密度普遍降低的肝实质内见局限性接近液体密度的更低密度区,其CT值最低达15.2 HU,考虑可能为肝细胞内大量脂肪浸润,且分布不均匀,局部肝细胞严重脂肪变性,出现较多脂滴,肝细胞内脂肪含量远远超出正常(5%),甚至纤维组织不同程度增生所致。马孝银[5]曾报道酒精性脂肪肝CT值达0~30 HU。肝与脾CT比值小于等于1.0大于0.7者为轻度;肝与脾CT比值小于等于0.7大于0.5者为中度;肝与脾CT比值小于等于0.5者为重度[6]。这些更低密度区病灶中部分呈局限性膨隆,有轻度占位效应,酷似占位性病变,此特征迄今未见文献报道,原因可能为严重脂肪变性的肝细胞内脂肪局限性大量堆积,肝细胞肿大变圆,当具有一定压力时,即表现为轻度占位效应,致其周围脏器受压变形,血管移位。当病情严重时,纤维组织不同程度增生,肝小叶结构改变、重塑,进一步发展为酒精性肝纤维化、酒精性肝硬化,也可能是该表现的成因之一。病变程度与肝脏损害程度呈明显的正相关,肝损害越严重,脂肪变性的肝细胞数目及纤维组织增生越多,病变肝实质CT值越低,范围越广泛,酒精性肝纤维化及肝硬化的程度越重,占位效应可能也越严重,更酷似占位性病变。

苏俊等[7]认为ALD的早、中期病变,经严格积极的治疗,病理改变可以逆转,大部分可以恢复。对于终末期ALD,则无法恢复。本组病例经戒酒6~9个月等不同时期后,CT复查见肝脏及其内更低密度区的密度不同程度升高,但仍低于正常肝实质,占位效应减轻或消失,但部分病灶仍具有一定的占位效应,原因可能为治疗时间尚短,虽然肝脂肪浸润减轻,脂肪变性的程度下降,单位肝实质内脂肪含量减少,正常肝实质与脂肪的比例增加,但肝细胞中仍含有一定量的脂肪,比例高于正常,尚具有一定的压力,经进一步治疗、随访,脂肪含量可能降至正常,肝实质密度可能恢复正常,部分更低密度区的压力消失,肝硬化程度得以改善,占位效应完全消失,病变肝实质及其周围受压变形的脏器恢复正常形态。也有可能为病情较严重,肝细胞中脂肪含量较高,难以降至正常,以及病变肝实质不同程度纤维化,甚至肝小叶结构改变、重塑,已无法恢复正常。此与高文君等[8]所述相符。

增强扫描本组病例病灶均于静脉期达强化峰值,原因可能是内含大量脂肪球的肝细胞肿大,肝细胞内压力增高,压迫病灶周围血管和血窦,管腔变细,单位体积肝实质的血液供应量低于正常,肝脏血液供应相对减少。其强化程度不及正常肝实质,异常及相对正常的肝实质相间,强化程度不同,即表现为渐进性斑片状不均匀强化。另外,脂肪本身不强化,纤维组织增生等,均可引起病变肝实质异常强化。治疗后以上病变减轻,单位体积肝实质的血液供应量基本正常,肝实质即趋向于均匀强化。局限性脂肪肝增强扫描,病变区无显著增强效应,密度均匀一致,无占位效应,也无血管阻塞移位现象,病变内可见到正常走行及形态的血管,没有血管移位。此可能为脂肪浸润较轻,肝细胞内脂肪含量较少,达不到一定的压力,不具有占位效应。

大多数患者的诊断可依据相应的临床病史和特征性实验室结果(如AST/ALT>2)可作出诊断,有明确的饮酒史是诊断的基础。当遇到在脂肪肝基础上有以上特殊CT表现的患者,应仔细询问饮酒史,在排除其他肝损害后,应考虑到本病之可能,经禁酒、支持治疗及临床随访、复查,其表现有明显恢复可证实本病。如忽略饮酒史,不注重临床随访,极易误诊为占位性病变,则会造成不必要的损失。

参考文献

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[3]张道明,王泰龄.中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组:酒精性肝病诊断标准[J].中华肝脏病杂志,2003,11(6):372-373.

[4]Brenner R,David A,Sigmun D,et al.Pathogenesis of alcoholic hepatitis[J].Journal of Gastroenterology and Hepatology,2004,19(1):229-235.

[5]马孝银.54例酒精性肝病B超与CT对照分析[J].河北医学,1997,3(1):39-41.

[6]中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组.酒精性脂肪性肝病诊疗指南[J].中华肝脏病杂志,2007,4(2):74-76.

[7]苏俊,廖彩仙.酒精性肝病105例临床分析[J].实用医学杂志,2007,23(5):704-705.

酒精性肝病的CT诊断论文 篇4

关键词：同型半胱氨酸,叶酸,酒精性肝病

资料与方法

2013年3月-2014年10月收治ALD患者213例, 诊断均符合《酒精性肝病诊断标准》[1], 其中男184例, 女29例, 年龄38~68岁, 平均 (51.27±4.36) 岁。将患者按病情程度分为轻型酒精性肝病组62例, 酒精性脂肪肝组60例, 酒精性肝炎组54例, 酒精性肝硬化组37例, 选取同期60例健康人群为对照组。所有研究对象均排除心脑血管疾病、血液系统疾病、糖尿病等疾病。各组患者年龄、性别、体重等基础资料比较差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

检测方法:于治疗前和治疗后分别采集清晨空腹静脉血4 m L, 置于促凝管中, 分离血清。Hcy采用日立7170全自动生化分析仪检测;叶酸采用化学发光免疫分析仪检测。试剂均在有效期内使用并按说明书操作。

统计学方法:应用SPSS 17.0统计软件对文中数据进行处理分析, 计量资料用 (±s) 表示, 符合正态分布的组间比较用t检验, P<0.05为差异有统计学意义。

结果

治疗前, 轻型酒精性肝病组、酒精性脂肪肝组、酒精性肝炎组、酒精性肝硬化组血清Hcy、叶酸平均水平高于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) ;治疗后各组患者血清Hcy、叶酸水平均显著低于治疗前 (P<0.05) ;酒精性肝硬化组治疗后血清Hcy、叶酸平均水平均显著高于对照组 (P<0.05) , 见表1。

讨论

ALD是因患者长期大量饮酒而造成的慢性肝脏损害性病变, 随着饮酒年限及饮酒量的增多, 肝脏的病变也由轻至重, 由早期脂肪肝进展至酒精性肝炎、酒精性肝硬化。但其损伤肝脏的机制目前并不明确, 分析可能与酒精代谢产物相关, 代谢产物可能对肝脏产生毒性作用, 加之饮酒所致的应激反应、肝内纤维蛋白激活/溶解异常、肝-肠循环紊乱、营养状况不佳等。在酒精的代谢循环中, 肝细胞内酶将机体摄入的乙醇90%氧化为乙醛, 乙醛进一步转化成乙酸, 整体的代谢过程伴随肝细胞内代谢酶的变化, 氧化性辅酶转换为还原性辅酶, 促进脂肪酸合成抑制氧化, 最终使干细胞内蓄积大量甘油三酯[2]。乙醛是导致ALD的重要物质, 肝细胞在能量转化及损伤修复的过程都受其影响, 乙醛与蛋白质结合, 发生结构和功能改变, 导致肝脏功能障碍, 而且, 结合产物会引起相应免疫反应, 终致肝细胞产生炎性反应、坏死及纤维样变。

Hcy是氨基酸半胱氨酸的异种, 在旁链部分硫醇基 (-SH) 前包含一个额外的亚甲基 (-CH2-) 。Hcy作为人体内一种含硫氨基酸, 为蛋氨酸和半胱氨酸代谢过程的中间产物, 其本身并不参与蛋白质的合成。Hcy大部分是在细胞内分解代谢, 叶酸、维生素B6、维生素B12、N5-四氢叶酸还原酶的基因突变是影响Hcy水平的主要因素。肝脏是叶酸的主要储存部位, 并且近85%的Hcy转硫作用是在肝脏中进行, 肝脏实质细胞损伤会引起Hcy代谢异常, 血浆Hcy水平上升导致合成的超氧化物含量增加, 酶基因突变和触发内质网应激等, 这些因素共同作用导致肝脏的损伤加重[3]。

本文研究结果显示, 治疗前各组患者血清Hcy水平显著高于健康对照组 (P<0.05) , 表明酒精性肝病可影响患者的蛋氨酸代谢, 使血液中Hcy、叶酸水平升高;同时, 治疗后各组患者血清Hcy、叶酸水平均显著低于治疗前 (P<0.05) , 提示, 血清Hcy、叶酸水平监测可作为患者疗效及预后判定的指标, 与以往临床研究结果相符[4]。

综上所述, ALD患者血清Hcy、叶酸水平高于健康体检者, 且随病情加重呈不同程度的增高, 提示Hcy、叶酸在ALD患者的诊断、治疗及预后判断中具有一定的诊断价值。

参考文献

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[3]李光富, 胡孝斌, 郭晓聪, 等.同型半胱氨酸对疾病的诊断价值探讨[J].四川医学, 2013, 34 (1) :152-153.

酒精性肝病的CT诊断论文 篇5

1. 资料与方法

1.1 临床资料

收集2014年1月至2015年6月我院收治的72例非酒精性脂肪肝炎患者为研究对象, 将72例患者随机分为对照组36例与观察组36例。观察组男26例, 女10例, 年龄在28~72岁范围内, 平均 (50.48±7.34) 岁, 体重指数为 (26.36±2.46) kg/m²;对照组男25例, 女11例, 年龄在29~71岁范围内, 平均 (50.56±7.41) 岁, 体重指数为 (26.48±2.52) kg/m²。上述两组研究病例基本资料对比, 无显著差异 (P>0.05) , 可比较。

1.2 方法

入院后接受患者接受螺旋CT (西门子公司生产的SOMATOM Esprit型) 检查, 确定左外叶、左内叶、右前叶以及右后叶等4个肝脏测定点, 检查时尽量将血管走行位置避开, 取4个点的CT平均值。研究对象在接受治疗前, 均给予CT检查确诊。两组患者入院后均给予常规治疗, 每天给予83.68~104.6 KJ/kg热能的食物, 每天参与步行、游泳等规则运动30~40min, 运动需保证每周参与5天以上, 且严格限制患者酒精摄入。在此基础上, 观察组给予吡格列酮治疗, 每次30mg, 1次/d, 连续用药半年。治疗期间患者需每月进行一次肝功能检查, 根据检查结果适当调整用药剂量及治疗时间。

1.3 CT诊断标准

弥漫性肝脏密度降低, 肝/脾CT比值在1.0以下 (包括1.0) 但低于0.7者, 视为轻度;比值在0.7以下 (包括0.7) 但超过0.5者, 视为中度;比值在0.5以下 (包括0.5) 者, 视为重度。

1.4 观察指标

治疗前后详细记录两组患者ALT、AST、TC及TG等指标变化情况, 并观察患者临床症状、体征改善情况, 对其临床疗效进行判断。

1.5 疗效判断[2]

注:与对照组比较, *P<0.05。

治疗后, 患者临床症状、体征完全消失, 血脂指标及肝功能指标在正常范围内, 肝脏超声检查结果显示, 患者脂肪肝样变消失, 可视为治愈;患者临床症状、体征基本消失, 血脂指标及肝功能指标基本恢复正常, 脂肪肝样变基本消失或明显改善, 可视为显效;患者临床症状、体征改善, 血脂指标及肝功能指标部分改善, 脂肪肝样变部分改善, 可视为有效;均不满足上述指标者视为无效。

1.6 统计学分析

数据资料均采用SPSS19.5进行统计分析, 计量资料、计数资料采用均数 (±s) , 百分比 (%) 表示, 且分别用t、X2检验, P<0.05表示有统计学意义。

2. 结果

2.1 治疗前后两组患者血脂、肝功能指标变化情况比较

治疗前, 两组患者ALT、AST、TC及TG等指标无明显差异 (P>0.05) ;治疗后, 观察组ALT、AST、TC及TG等指标优于对照组, 数据差异显著 (P<0.05) , 详见表1。

2.2 两组患者临床疗效对比

观察组治愈20例, 显效9例, 有效4例, 无效3例, 总有效率为91.67% (33/36) ;对照组治愈8例, 显效10例, 有效6例, 无效12例, 总有效率为66.67% (24/36) , 两组比较数据差异显著 (P<0.05) 。

3. 讨论

根据病理类型可将非酒精性脂肪肝病分为单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪肝炎以及脂肪性肝硬化等三种, 随着人们生活习惯及生活结构的改变, 非酒精性脂肪肝炎的发生率不断提高, 且出现年轻化趋势。非酒精性脂肪肝炎的具体发病机制尚不明确, 但和胰岛素抵抗有密切关系。主要是因胰岛素抵抗时胰岛素抗脂肪分解效应减弱, 在脂肪分解过程中游离脂肪酸含量增加, 导致细胞中游离脂肪酸含量增加。游离脂肪酸细胞毒性较强, 大量游离脂肪酸转运至肝脏后可增加脂肪酸的β-氧化, 引起氧化应激反应, 加重肝细胞损伤程度[3]。

吡格列酮属于噻唑烷二酮类药物之一, 是过氧化物酶体增殖激活受体配体, 可以增加胰岛素受体数目, 提高胰岛素和靶器官受体之间的亲和力, 降低胰岛素抵抗作用。患者胰岛素抵抗经药物改善后, 可减少游离脂肪酸含量, 增强肝细胞抗氧化能力, 提高细胞膜稳定性, 从而促进肝细胞损伤修复[4]。除此之外, 患者接受吡格列酮治疗后, 其肝脏内糖脂代谢能力提高, 可加速脂肪细胞分化, 从而帮助患者调整肝脏脂肪状态。在本次研究中, 观察组给予常规治疗+吡格列酮治疗, 总有效率为91.67%, 高于对照组的66.67%, 数据差异显著 (P<0.05) ;且治疗后, 观察组患者ALT、AST、TC及TG等指标改善效果显著。

综上所述, 在非酒精性脂肪性肝炎患者治疗中吡格列酮的临床应用效果显著, 可有效促进患者肝功能恢复, 改善其临床症状, 在临床上有较高的推广价值。

参考文献

[1]黄文森.吡格列酮治疗2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝病的临床观察[J].辽宁医学院学报, 2010, 31 (2) :128-130.

[2]徐园园, 纪易斐.吡格列酮对糖尿病合并非酒精性脂肪肝炎的疗效观察[J].中华全科医学, 2011, 9 (6) :895-896.

[3]林萱, 陈军梅, 张志, 等.盐酸吡格列酮对非酒精性脂肪性肝炎疗效及对脂联素、肿瘤坏死因子的影响[J].华南国防医学杂志, 2013, 27 (9) :626-629, 636.

酒精性肝病研究 篇6

1 影响酒精性肝病的发病因素

1.1 饮酒量

酒精代谢产物乙醛是造成肝脏损伤的基本物质。酒精性肝病的发生与日均饮酒量及滥饮酒有关。一般认为, 每日饮酒80~150g, 连续5年以上即可造成肝损伤。

1.2 性别

研究表明, 酒精性肝病的发病率也与性别有关。女性对酒精的毒性敏感, 所以也容易中毒, 原因可能与女性体内脂肪组织多、酒精水溶性大、饮入等量酒精后酒精含量高有关。此外, 雌激素可能有加快酒精代谢的作用。男性每日消耗乙醇40~60g才致肝病, 女性消耗乙醇每日少至20g, 酒精性肝病的发病率即开始增多。

1.3 遗传因素

由于个体差异, 有人易感。研究认为, 可能某一基因型人对酒精毒性敏感, 如很就容易引起酒精性肝损伤。

1.4 乙型肝炎

酒精性肝病患者易感染乙型肝炎, 乙型肝炎患者也易引起酒精性肝病。

2 酒精性肝病的临床表现

酒精性肝病的临床表现包括:酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝硬化三类。此三类病变可独立存在, 也可合并出现。酒精性肝病常见的症状为: (1) 由于脂肪浸润而引起肝脏肿大及压痛。 (2) 由于肝细胞坏死而出现黄疸、恶心、呕吐等症状。 (3) 门脉高压及合并症, 表现脾脏肿大、食管静脉曲张及腹水等。 (4) 其他症状, 如蜘蛛痣、肝掌等。

酒精性肝病虽有以上症状, 但由于脂肪肝、酒精性肝炎与肝硬化可呈不同组合出现, 因而临床表现有异。有些患者因反复肝炎发作而发展为肝硬化, 而另有些患者过去并无酒精性肝炎或脂肪肝症状, 起病即为肝硬化的症状。此种差异系酒精性肝病有不同的临床经过所致, 有些酒精性肝病肝活组织检查虽有肝炎改变, 但肝细胞破坏量很小, 病程中并不出现临床症状直到出现肝硬化。酒精性肝病在病理上常常出现脂肪肝、肝炎、肝硬化3种病变同时存在且交替发生的情况。

3 酒精性肝病的诊断

酒精性肝病, 依靠病史、症状与体征, 参考实验室及肝活组织检查等可确诊。

3.1 病史

首先要了解患者的饮酒史。长期大量的饮酒是确诊的必要条件。男性长期日均饮用含乙醇40~60g的酒, 女性饮含乙醇20g者, 就有可能患酒精性肝病。除饮酒史外, 了解患者有无慢性病毒性肝炎病史对诊断也有帮助。

3.2 症状及体格检查

检查患者是否有脂肪肝、肝炎或肝硬化的临床表现。查体时, 酒精性脂肪肝和肝炎患者的肝脏可肿大, 质地中等, 并有轻度压痛。肝硬化早期会出现脾肿大、腹水、腹壁静脉曲张等临床表现。肝炎和肝硬化患者还可有黄疸, 黄疸程度深提示患者病情重。许多酒精性肝病患者在体格检查时完全正常, 因此查体正常并不能排除酒精性肝病的诊断。

3.3 实验室检查

实验室检查可以筛查有无肝病存在, 但不能确定诊断或与其他肝病区别。目前尚无对酒精性肝病的特异性高而假阳性低的专项生化项目。血清天门冬氨酸转氨酶 (AST) 及丙氨酸转氨酶 (ALT) 水平的改变是反映乙醇所致肝损伤最敏感的指标。酒精性肝炎AST多增高, 且增高明显。增高程度不一定与肝细胞损伤成比例, 且其他肝病或疾病也可致血清AST增高。酒精性肝炎即使肝损伤严重, ALT可正常或仅轻微升高, 由于血清ALT的水平低于AST水平, AST/ALT>1, 多数比值在2~5, 与急性病毒性肝炎所见ALT/AST>1而不同。其他谷氨酰转肽酶、谷氨酸脱氢酶对诊断酒精性肝病也有帮助。

3.4 CT及B超检查

CT及B超检查对诊断脂肪肝、肝硬化帮助较大。典型的脂肪肝B超检查呈强回声, 出波衰减。CT检查特征为:全肝、肝叶或局部出现低密度, 低于脾脏及血管影, CT值下降。增强扫描后, 低密度区的CT值略增高, 而脾、血管、正常肝区明显强化, 使脂肪肝的低密度更加明显。CT及B超对肝硬化亦有特定的波形, 还可发现腹水, 特别是B超可检查肝脾的形态、大小及声束的变化。测定门静脉、脾静脉宽度也可帮助肝硬化的诊断。

3.5 肝活组织检查

根据患者的长期大量饮酒史, 酒精性肝病诊断不难。而要明确有无酒精所致肝脏损伤及肝脏损伤程度, 肝活组织检查最有帮助。肝组织学检查可以发现早期损伤、肝纤维化程度及有无向肝硬化发展倾向等[4]。通过免疫组化检测, 还可以与病毒性肝炎鉴别。有些酒精性肝炎患者虽未发展至肝硬化, 但因有严重脂肪浸润, 也可出现腹水及门脉高压, 此种患者经过戒酒和治疗, 可以完全恢复正常。

4 酒精性肝病的治疗

酒精性肝病的治疗原则是:消除肝脂肪浸润, 治疗酒精性肝炎, 防止或抑制肝纤维化发展等综合治疗。一般治疗首先要帮助患者戒酒, 戒酒对仅有脂肪肝而无肝细胞坏死或改变者有治疗作用。一般情况下, 轻度脂肪肝患者在戒酒2~4周后, 脂肪肝会消失, 肝功能可恢复正常。

4.1 降血脂治疗

对血脂升高的患者应采取降血脂药物治疗。

4.2 保肝降酶利胆药物治疗

可适当选用一些保肝降酶利胆药物, 有助于肝功能恢复正常。

4.3 抗肝纤维化治疗

一般以睾丸酮、秋水仙碱等为主要治疗药物, 同时给予高热量、高蛋白饮食。临床证明, 上述治疗对抗纤维化和防止肝硬化进展有一定疗效。

4.4 促肝细胞生长因子

可用促肝细胞生长素治疗, 有较好的降酶退黄效果。

4.5 肝移植治疗

由于对酒精性肝病的晚期治疗缺乏有效的方法, 所以病死率很高。对治疗无效的酒精性肝病患者, 可考虑做肝移植手术。

摘要：酒精性肝病是一种常见的可预防性疾病, 主要由于长期过度饮酒引起。世界各国酒精性肝病发病率和随之带来的经济负担均随着社会经济发展呈上升趋势, 因此关于酒精性肝病的研究受到广泛关注。尽管现在有关酒精性肝病的病理形态学变化已基本清楚, 但其发病机制仍不十分明了。

关键词：酒精性肝病,乙型肝炎,肝损伤

参考文献

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[3]Mann RE, Smart RG, Govoni R.The epidemiology of alcoholic liver disease[J].Alcohol Res Health, 2003, 27 (3) :209.

酒精性肝病患者的护理干预 篇7

关键词：酒精性肝病,护理,患者

1 资料与方法

1.1 临床资料

收集2009年1月至2011年12月在我院接受治疗的肝病患者90例病例, 男性88例, 女性2例, 年龄22~59岁, 患者的平均年龄是 (39±1.5) 岁。平均饮酒年限 (20±1.7) 年。患者都有不同程度的不适病症。饮酒时间普遍较长, 为4~30年, 平均 (25±1.5) 年。实验组病患45例, 男44例, 女1例。对照组病患45例, 男44例, 女1例。

1.2 方法

检查显示有肝功能和贫血的问题, 并辅助CT、超声的方式检查肝损害[1]。对实验组和对照组的病患都给以常规治疗。对实验组的对病患进行的健康教育和戒酒护理、详细饮食指导和生命体征的观察。

1.3 观察指标

观察二者病患的治愈情况、治愈效果、不良反应频率、患者复饮率以及患者的心理状况。

1.4 统计学处理

利用统计学意义, 将对照组和实验组对比, P<0.05为差异, 此次研究有统计学意义。

2 结果

发现两组病患都得到不同程度的改善。实验组复饮率为28.5%, 而对照组复饮率为66.5%。实验组的不良反应频率明显低于对照组的不良反应率。实验组的治愈时间明显短于对照组的治愈时间。可以看出实验者组的治疗效果优于对照组。以此可以看出护理干预对重要性, 发现酒精性肝病和饮酒量的关系密切, 在住院期间, 经过医护工作者的努力, 患者的病情得到改善, 在就诊期间并没有持续饮酒, 见表1。

3 讨论

长期大量饮酒是导致酒精性肝病的病因。初步表现为脂肪肝, 后来发展成酒精性肝炎, 肝纤维化, 肝硬化[2]。主要伴随的病征是恶心、呕吐、黄疸、肝大、压痛、并发肝功能衰竭和消化道出血。

我国酒精性肝病的发病率呈现逐年上升的趋势, 肝功能的损害不断加剧, 受损的器官越来越严重, 成为乙型病毒性肝病以外的第二大肝病毒杀手, 威胁着我国国民的健康, 受到了我国政府和社会居民的高度重视[3]。我院收治的90例病例可以说明。医护人员在护理时要注重对患者的健康教育和戒酒护理和饮食指导、生命体征的观察。酒精性肝病的高发群体普遍文化程度较低。可列举大量实例, 提高患者自我监督的意识。引导患者养成良好的生活习惯, 积极配合治疗, 适当运动[4]。在戒酒期间, 针对患者情绪不稳定, 医护要充分理解, 关怀, 进行心理疏导[5]。在医治期间要督促患者健康饮食, 督促患者避免辛辣过热过硬的食物。在治愈期间还要足以患者身体体征的情况, 防止并发症类似消化道出血, 肝性脑病的疾病。做到及时发现, 及时治疗。

参考文献

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酒精性肝病的CT诊断论文 篇8

基因敲除或基因突变模型

Ob/ob小鼠和Db/db小鼠 (或fa/fa大鼠) :Ob/ob小鼠存在ob基因 (瘦素编码基因) 自发突变而使瘦素合成障碍。Ob/ob小鼠是国外最常用的NAFLD动物模型。这些小鼠能自发地形成肝脂肪变[3], 然而, 与人NAFLD不同的是其不能自发地进展为NASH, 只有在给予MCD饮食等“二次打击”下, 才可演变为显著NASH。另一方面, Ob/ob小鼠是不会出现肝纤维化, 以上特点说明瘦素在肝纤维化进程中具有重要作用。

SREBP-1c转基因小鼠:在这些小鼠的脂肪组织中, 脂肪合成转录因子SREBP-1c表达增加, 从而导致脂肪代谢障碍。Nakayama H等从SREBP-1c转基因小鼠中观察到。

MAT1A敲除小鼠:甲硫氨酸腺苷转移酶1A (MAT-1A) 是肝脏特异性的甲硫氨酸代谢的限速酶, 能催化肝脏中主要的甲基供体S-腺苷甲硫氨酸的形成。MAT-1A-/-小鼠体内抗氧化物 (如谷胱甘肽) 减少, 参与肝脏脂质氧化的基因表达下调。

PTEN 10基因敲除小鼠:PTEN为可编码的一种参与肝细胞脂肪酸β氧化和甘油三酯合成的脂质磷酸酶, PTEN在细胞凋亡、细胞增殖分化、肿瘤形成等信号通路中为负性调节因子。Sato W等发现肝特异性PTEN-/-小鼠可出现与人NASH相似的肝损伤, 这类小鼠在出生10周后可相继发生脂肪性肝炎、肝纤维化以及肝腺瘤, 最后66%的小鼠并发HCC。

营养、药物或毒物诱发模型

高碳水化合物饮食诱发模型:富含果糖饲料喂养的动物被认为是最理想的代谢综合征动物模型。Mastrocola R等给C57BI/6J小鼠喂养含15%的果糖水30周后发生了严重的肝脂肪样变。Ishimoto T等给两组野生型小鼠分别高脂 (36%) 饮食、高脂 (36%) 高果糖 (30%) 饮食15周后, 与单纯高脂饮食组比较, 高脂高果糖饮食组小鼠有明显的肝脂肪样变, 进而有炎性反应和纤维化。

蛋氨酸和胆碱不足 (MCD) 饮食:蛋氨酸和胆碱对肝细胞脂肪酸β氧化和极低密度脂蛋白的生成及分泌有着重要的作用。蛋氨酸和胆碱不足会出现氧化应激、细胞因子和脂肪因子的改变, 从而导致肝损。Wang Y等给C57BL/6小鼠MCD饲料喂养2周后, 发生了明显的NASH。

高脂饮食模型:Jang HH等给5周龄的C57BL/6J小鼠高脂饮食 (45%能量来源于脂肪) 7周后, 这些小鼠出现了明显的代谢紊乱特征, 肝脏有弥漫性脂肪样变伴有局部炎性反应, 且参与肝细胞脂肪酸β氧化的基因表达减少。

高胆固醇和胆盐饮食模型:Matsuzawa等给鼠用含1.25%胆固醇和0.5%胆盐的致动脉粥样硬化的饲料喂养24周后, 小鼠肝脏有脂肪样变、炎性反应、肝脏纤维化的形成, 即可见类似于人NASH的病理特征。

皮下注射酪蛋白:阮雄中等将8周龄的C57BL/6J小鼠分为普通饮食组、普通饮食+隔天皮下注射0.5 m L 10%酪蛋白组、高脂饮食组、高脂饮食+隔天皮下注射0.5 m L 10%酪蛋白组, 14周后处死小鼠发现, 皮下注射酪蛋白组的小鼠血清及肝脏中炎性因子、FFA和TG水平均明显高于相应的未注射酪蛋白组, 这说明小鼠体内存在低丰度系统性炎症, 即C57BL/6J小鼠炎症模型建立。

药物或毒物诱发模型:CCl4诱发模型最早、最广泛用于制备实验性脂肪肝、肝纤维化的模型。Ebaid H等给Wistar大鼠用1 m L/kg的CCl4腹腔注射, 持续2 d后, 模型组大鼠肝脏明显肿大, TG、MDA、胆固醇等水平显著高于对照组。

复合性模型

许多动物是结合了基因自然突变或者特定靶基因修饰和饮食或者药物诱导后形成的复合性模型, 这样使NAFLD动物模型的组织病理学和发病机制与人NAFLD更接近。现研究上已成功构建了很多复合性模型。

如上所述, 有许多关于NAFLD/NASH动物模型的报道, 但至今仍缺乏能涵盖人类整个疾病谱的单一动物模型。不同致病因素所致脂肪肝动物模型的形成机制及病理改变各异, 各有各的特点。

参考文献

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