应激性心肌病诊治（精选7篇）
应激性心肌病诊治 篇1
应激性心肌病 (stress cardiomyopathy) 是一种由精神刺激所诱发的以左心室不全为主要表现的, 伴有影像学与心电图呈一过性改变的一组症候群。该病2006年WHO心肌病指南中分为一种特殊的心肌病;该疾病曾有多种名称, 包括:短暂性左心室心尖部气球样变 (transient left ventricular apical ballooning) , 伤心综合征 (broker heart syndrome) , 壶腹心肌病 (ampulla cardiomyopathy) , 应激性心肌病 (stress cardiomyopathy) 等。此病在临床上与急性心梗非常相似, 故认识此病非常重要。
1发病机制
对于应激性心肌病的发病机制尚不清楚, 在部分患者中, 冠状动脉痉挛可能起一定的作用。Kurisu[1]报道:在30例应激性心肌病患者中急性冠状动脉造影发现了3例自发性多支冠状动脉痉挛, 14例患者中, 4例药物诱发单支冠状动脉痉挛, 6例诱发多支冠状动脉痉挛, 患者室壁运动异常与痉挛的冠状动脉供血区无明确的关系。应激性心肌病患者在住院的第1天或第2天, 血浆儿茶酚胺水平较急性心肌梗死患者高2～3倍, 较健康人高7～34倍。在住院7～9d, 多数患者的血浆儿茶酚胺、神经代谢产物和神经肽恢复到入院时的1/3至1/2左右, 但是仍然高于急性心梗患者的血浆浓度。发病早期血浆脑钠肽水平明显升高, 随后迅速下降, 与左室功能的快速恢复相一致, 住院7～9d血浆脑钠肽水平降到急性心梗血浆浓度以下[2]。目前考虑儿茶酚胺对心肌细胞的直接毒性介导的心肌顿抑在发病中起关键作用。左室心尖部易受到儿茶酚胺介导的心脏毒性物质的作用而发生顿抑支持该假说。
2流行病学特点
本病发生率不是很清楚, 在急性冠脉综合征患者中所占的比率介于0.7%～2%[3], 女性多见, 发病率为男性的6～9倍。老年人多见, 常见的发病年龄为58～75岁。绝大部分患者有诱发因素, 其中有强烈的精神刺激 (意外事件, 家庭成员的死亡, 过量饮酒, 争吵, 过度兴奋) 可见于26%～27%的患者。其他诱发因素包括脑血管意外、癫痫发作、哮喘急性发作、肾脏或输尿管疾病、心脏手术和非心脏手术、医疗操作、细菌性脑膜炎、胃肠道出血、肾上腺嗜铬细胞瘤、低钠性抽搐或低钠血症、严重的过敏反应, 血液系统疾病、甲亢及吸毒等。发病无种族差异性, 以夏季为多, 常在白天发病。最常与本病并存的疾病为慢性阻塞性肺疾病或支气管哮喘, 高血压也是经常并存的疾病之一。少部分患者可以复发, 复发时仍然多有诱发因素, 再次发生时, 室壁运动异常的部位不一定与首次发病一致。
3临床表现
通常伴有某些躯体疾病 (高血压病、嗜酸性粒细胞增多症、既往心肌炎、既往高胆固醇血症、肿瘤、多发性硬化症、慢性阻塞性肺疾病、贫血、哮喘、心房颤动、胸外伤史) , 但是缺乏冠心病的证据。发病前数分钟或数小时, 绝大多数都有一个明显的心理或躯体应激性存在, 常常在某种突然出现的情绪激动 (如突发事件、亲人去世、惊吓、激烈争吵、过度兴奋、驾车迷路、遭遇车祸和抢劫等) , 或是由于原有的疾病加重 (如脑血管意外, 急腹症) 而诱发。患者常因胸痛或胸部不适为首发症状, 也可以表现为背部疼痛、呼吸困难、心悸、恶心、晕厥、左心衰竭、急性肺水肿、心源性休克等症状。在所研究的88例患者中, Tsuchihashi等[4]报告肺水肿的发病率为22%, 心源性休克发生率为9%。部分患者可以出现二尖瓣关闭不全及三尖瓣关闭不全, 多为轻度, 中度、重度二尖瓣关闭不全少见;在随访中, 二、三尖瓣关闭不全的程度可明显减轻。
4辅助检查
4.1 心电图
应激性心肌病的辅助诊断中, 心电图改变出现在症状发作的4～24h, 可以持续数小时至数天。心电图异常与局部心肌受累有关, 主要表现为ST段抬高, 大都发生在急性期 (1～48h) , 一般在出现症状后的4～24h。绝大部分患者胸前导联出现ST段升高, 多表现在V1～V3导联, 抬高幅度2～3mm;T波倒置, 多发生在急性期和亚急性期, ST段抬高2～18d左右可恢复正常;QT间期延长, 起始后48h, 绝大多数患者QTc在1～2d内恢复正常。其他心电图改变:病理性Q波, 心律失常等较为少见;研究表明, 出现心电图异常改变后14d, ST段升高, 病理性Q波消失。综上所述, 心电图改变有以下特点: (1) 心电图类似急性心梗, 一般出现在4～24h; (2) 发病急性期, 绝大多数患者导联出现ST段升高, 幅度可达2～3mm, 最高可达6.4mm以上; (3) 50%的患者在急性和亚急性期 (2～18d) T波逐渐变为倒置, 当心电图出现深的、倒置性的T波是患者恢复期心电图的特征性表现; (4) 约30%的患者在亚急性期 (14～46h) 出现病理性Q波, 常见于胸前导联 (V1～V4) 。
4.2 心肌损伤标志物变化
通常应激性心肌病患者的心肌酶水平仅轻度升高, 明显低于急性心肌梗死患者的水平, 其重要特征之一是峰值水平多在入院时, 且不随病情的好转或恶化而改变。少数患者心肌损伤标志物可以不高。本病发作时大面积左心室功能失调而酶学只是有限升高, 这一点有助于和急性心梗相鉴别。
4.3 超声心电图和左心室功能测定
在患者发病早期, 左心室功能明显降低, 超声心动图和左心室造影均显示一过性的室壁运动异常, 左心室心尖部和前壁下段运动减弱, 基底运动增强。典型的特征为左心室心尖部及中段呈气球样膨出, 运动明显减弱或消失或呈矛盾运动, 而左心室基底部则代偿性运动增强。左心室收缩功能通常为轻中度异常, 左心室射血分数多在20%～49%左右。这种改变极具特征性, 是发现和诊断该病的重要依据之一。不累及心尖部多为绝经前妇女, 射血分数较高, 复发率也较低。左心室的这种解剖学改变可以在1～2周内恢复, 在应激性心肌病患者中, 部分会出现左心室心腔内压力阶差, 压力阶差主要出现于运动异常部位与左室流出道之间, 压力阶差的范围介于50～100mmHg (1mmHg=0.1333kPa) 。出现这种现象的机制目前仍然无满意的解释, 可能与代偿性收缩增强导致二尖瓣收缩期前移, 从而造成左心室流出道狭窄及二尖瓣关闭不全。此点与肥厚型心肌病时出现左心室流出道和二尖瓣关闭不全的机制类似。尚不清楚为什么左心室心尖部易受侵袭, 但以下几个解剖学和生理学因素有助于解释左心室运动异常的发生: (1) 左心室心尖部缺少3层的心肌结构; (2) 在过度膨胀后心尖部弹性减退; (3) 心尖部处于冠状动脉供血的边界地带; (4) 在气球样变功能失调后其功能恢复的延迟。
4.4 核磁共振成像
与超声心动图一致, 在对比剂增强显影时未见心肌坏死的证据。
4.5 冠状动脉造影
冠状动脉造影在此类患者中均无狭窄性病变, 此为本病的诊断前提之一。有学者发现, 本病患者的左前降支通常较大并包绕心尖。
5诊断
应激性心肌病有如下特点: (1) 患者以中老年居多; (2) 在发病前有强烈的心理或躯体应激作为发病诱因; (3) 症状和心电图表现为类似急性心肌梗死, 但是绝大多数患者无明显的固定狭窄存在; (4) 患者在急性期心脏收缩功能低下, 但心功能在一定时间内恢复。符合以上临床特征应该考虑应激性心肌病, 尤其是心电图异常所反映的心肌缺血范围超过了心肌标记物所反应的心肌坏死范围, 以及冠状动脉造影证实有意义的冠状动脉性疾病时, 更应该考虑该病的可能。Abe等认为本病分为原发性和继发性两种。他们把由全身性疾病诱发者称之为继发性, 并提出原发性应激性心肌病的诊断标准。这种诊断标准包括主要标准和次要标准两部分, 主要标准包括: (1) 短暂的左心室心尖部气球样变, 运动异常伴基底段收缩增强; (2) 心电图异常, 类似急性心肌梗死的改变。次要标准: (1) 常由精神过度和体力过劳诱发; (2) 心肌酶升高不明显; (3) 胸痛。排除标准: (1) 缺血性心肌顿抑; (2) 蛛网膜下腔出血; (3) 嗜铬细胞瘤危象; (4) 急性心肌炎; (5) 心动过速性心肌病。
6治疗及预后
目前对于应激性心肌病的治疗主要是对症治疗, 尚无标准化治疗方案。由于与急性冠脉综合征鉴别有相当的困难, 因此在确定之前应该按急性冠脉综合征处理, 包括β受体阻滞剂, 肝素及阿司匹林。早期使用β受体阻断剂可使心功能改善和预防心脏破裂, 并且建议长期服用。一旦本病诊断确立, 阿司匹林可以停用。通常不建议在本病患者中使用正性肌力药物, 但严重心力衰竭或心源性休克患者例外, 也不建议使用硝酸酯类药物。当出现心力衰竭时, 还可以使用利尿剂和血管紧张素转换酶抑制剂。对严重的室壁运动异常患者, 可考虑使用抗凝剂以预防血栓形成。
鉴于多数ST段抬高的胸痛患者均为急性心梗患者, 在没有诊断清楚之前, 为了不延误病情, 仍然建议先溶栓治疗。正确的辅助治疗一旦开始, 患者
多会迅速恢复, 本病的预后相对较好, 但要避免患者情绪激动, 有效地控制好情绪在预防复发中十分重要。
关键词：应激性心肌病,诊治
参考文献
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不容忽视的应激性心肌病 篇2
1病因
病的流行病学尚不十分清楚, 病因认为主要与应激因素有关:①精神刺激应激占30%, 常在某种突然的情绪激动后发病, 如突然听到不幸的消息、与人激烈争吵、赌博狂输、突遇持枪抢劫等[3]。②躯体疾病应激占70%。如严重的外伤、严重的低血糖、吸食可卡因、急性肺动脉栓塞、多巴酚丁胺负荷试验等[4]。
2发病机制
该病的发病机制尚不明确, 但多数研究者认为, 继发于心理或药物应激过程所致的交感神经过度兴奋可能是其重要的病理生理, 血中儿茶酚胺浓度过度升高是导致心肌功能障碍的主要机制;儿茶酚胺作用于冠状动脉α受体, 引起冠状动脉收缩, 减少冠状动脉的血流量;应激状态下儿茶酚胺的氧化产物肾上腺素可消耗线粒体内高能磷酸键储存, 同时阻止肌球蛋白AIP酶的的活性, 抑止心肌收缩力, 造成心肌损伤;另外儿茶酚胺还可通过氧自由基的作用、血小板的作用、局部作用、诱导钙离子过度沉着等一系列心肌毒性作用从而使心肌受损伤、冠状动脉痉挛、诱发恶性心律失常等[5]。女性患病率高的可能原因是女性对应激相关的心肌功能障碍的生物敏感性比男性更高[6]。Santarell教授认为, 性激素可能对交感神经系统和冠状动脉的血管反应性具有重要影响, 从而使女性更容易发生交感神经介导的心肌顿抑。
患应激性心肌病的患者常伴有某些躯体性疾患 (髙血压、嗜酸性粒细胞增多症、既往心肌炎、髙胆固醇血症、甲状腺功能减退、食欲减退、肿瘤、多发性硬化症、慢性阻塞性肺病、支气管哮喘、贫血、房颤、脑外伤史等) , 但是缺乏冠心病的证据。
3临床表现
症状特点:①发病较急, 所有患者症状发作前的数分钟或数小时, 均经历过心理上或是躯体上强烈的应激事件, 或是由于原有的疾病加重, 包括脑血管意外、癫痫发作、支气管哮喘、急腹症等而诱发。多在应激后4～24 h发病。②突然出现的胸骨后疼痛, 持续数分钟至数小时不等。可伴有面色苍白、大汗、心悸等交感神经过度兴奋的表现。③胸闷、喘憋、气短乃至端坐呼吸。④少数患者可发生阿-斯综合征。该病最重要的特征是发病初期左室收缩功能严重受损, 但心功能常在1周内恢复。
临床体征:患者常表现为精神紧张、表情痛苦、面色苍白, 严重时呼吸困难、端坐呼吸、口唇发绀、四肢湿冷, 心率加快、心音低钝乃至奔马律, 严重时可有急性肺水肿甚至心源性休克等体征。
4实验室检查
心肌酶学: 多数患者血浆肌钙蛋白水平仅有轻、中度升高。并与受累心肌范围常呈明显的不平行;酶释放较少、运动异常节段相对广泛, 此是该病的另一特征性特点[7]。
神经体液因素测定:主要针对血浆儿茶酚胺和神经肽的测定。发病早期的血浆脑钠素水平明显升高, 随后却迅速下降, 与左室收缩功能的快速恢复相一致。
心电图表现:典型表现为ST段提高、广泛T波倒置 (常见于V3-V6或部分下壁或侧壁导联) 、出现异常Q波 (6%～31%的患者可出现一过性病理性Q波) , 肢体导联低电压, 因而该病常误诊为急性心肌梗死。心电图可以完全恢复正常[8]。
左室造影、心脏超声、MRI、核素扫描:典型表现为一过性的室壁运动异常, 左室心尖部、中部室壁运动明显低下或消失, 而其底部室壁运动反而明显增强, 收缩期左室心尖部形似球囊或气球。LVEF值减低或明显减低。左室舒张末直径增大。
选择性冠状动脉造影:冠状动脉造影正常, 或管壁轻度不规整, 或仅有无血流动力学意义的冠状动脉狭窄, 明显与心电图、心脏超声等不对称。
心内膜心肌活检:在细胞间质见到单核淋巴细胞和巨噬细胞浸润和多个局灶性心肌收缩带坏死现象等[9]。
5诊断与鉴别诊断
临床特点:①发病突然, 多有强烈的心理或躯体应激刺激。②女性占绝大多数, 男女比例1 ∶ 7。③临床酷似AMI但是冠状动脉造影正常或与临床不平行的冠状动脉病变。④起病急而凶猛, 但康复迅速。
Mayo Cline的Kevin Bybee教授的诊断标准可对诊断该病提供帮助, 其标准为:①新发现的心电图异常ST段抬高或T波倒置。②冠状动脉造影没有冠状动脉闭塞性病变。③一过性可逆的左心室不运动或运动减弱。④无心肌病、脑出血或嗜铬细胞瘤等疾病。另外Abe和Kondo等提出了他们对该病的诊断标准见表1[2]。
以上标准均符合, 诊断才成立。
以上标准均为典型的应激性心肌病, 实际上在临床上还存在着不典型的应激性心肌病。应注意鉴别, 避免漏诊、误诊。此病的发现和检出更多的是得益于ST段抬高性ACS患者日益广泛接受冠状动脉造影和左室造影。因此, 该病的鉴别冠状动脉造影和左室造影最为重要。当然, 左室造影有时不能鉴别应激性心肌病和急性心肌梗死时的室壁运动异常。
6治疗
正确的治疗源于正确的诊断, 误诊可能导致错误的治疗, 并可能造成严重后果。如果应激性心肌病被误诊为AMI, 接受溶栓治疗, 一是可能发生重要脏器出血, 导致死亡。应激性心肌病治疗的重点是控制充血性心力衰竭, 利尿、扩血管、机械辅助循环为标准治疗, 并可给予β受体阻滞剂、肝素、阿司匹林、ACEI制剂, 其他治疗手段主要限于经验性治疗。考虑到儿茶酚胺在本病发生、发展过程中的大量释放以及大量儿茶酚胺可致心肌损伤和顿抑现象, 建议尽量避免使用加压药物和β受体激动剂。出现血流动力学障碍的患者应采用机械辅助循环手段[10]。 出院后维持应用AECI或ARB、β受体阻滞剂, 少数患者可加用钙离子拮抗剂。
7预后
本病预后相对较好, 只要诊断明确, 并采取适当有效的治疗手段, 患者多可康复[11]。此类患者应尽量避免应激因素, 并且一旦发生类似症状时, 应及时就诊, 及时处理和治疗[12]。
重症颅脑术后应激性溃疡诊治体会 篇3
1 临床资料
1.1 一般资料
本科1993～2006年, 治疗颅脑术后并发应激性溃疡116例, 其中:颅脑损伤70例, 脑出血46例。年龄42～70岁, 男86例, 女30例, 死亡11例。发病时间:术后3～5d。
1.2 诊断
颅脑术后应激性溃疡多发生在危重或昏迷病人, 因而发生出血的早期临床表现十分模糊。早期诊断比较困难, 临床有时可出现恶心、呕吐或鼻饲管抽出咖啡色胃液, 才考虑应激性溃疡, 一般发生在术后3～5d, 急重危病人24～48d即可发生胃液潜血阳性, 病情严重者可表现为突发性低血容量休克。如果原发病迁延不愈, 则溃疡出血可反复发作, 增加病人病死率。早期胃管监测胃液pH值和胃液潜血试验是发现和监测应激性溃疡最简单可靠的方法, 纤维胃镜能确诊但危重病人实施较困难。
1.3 治疗
胃酸是引起胃粘膜出血的基本条件, 有效控制胃酸, 使用抗酸剂和H2受体拮抗剂使胃液pH值保持在4.0为宜, 可使出血发生率明显降低。本组病人早期应用西咪替丁400mg, 每日一次静点;亦可选用雷米替丁400mg, 每日分2～3次静点;法黄替丁40mg, 每日分2次静点;抑酸剂、奥美拉唑是通过胃壁细胞离子泵达到强力抑制胃酸分泌作用, 且有保护粘膜血管作用, 对预防应激性溃疡起关键作用。其缺点是药费昂贵, 亦引起腹泻和稀便的副作用。常用剂量40mg一次, 每日1～2次。其它方法可给予冰盐水200mL, 加肾上腺素和去甲肾上腺素各4支或凝血酶, 每日3次鼻饲管进入保留。2讨论
应激性溃疡又称上消化道急性应激性粘膜病变, 是机体因急性严重损害而致的应激状态下上消化道粘膜病变。病理上即是溃疡也包括消化道粘膜糜烂, 前者是指粘膜缺损穿透粘膜全层, 后者是指粘膜缺损未达肌层。主要表现是上消化道出血, 应激性溃疡病因和发病机制比较复杂, 各家意见不一。但首先是应激状态下胃酸分泌过多, 导致粘膜的自身消化和形成应激性溃疡, 各种颅脑创伤和手术脑血管意外、脑肿瘤和颅内感染导致某些神经核团的损害或颅内压升高, 直接刺激迷走神经核引起胃酸高度分泌是其主要原因。其次应激状态导致交感——肾上腺系统强烈兴奋, 使血液儿茶酚胺急剧增高而引起上消化道粘膜小血管痉挛, 最终致粘膜——小血管痉挛, 最终使粘膜缺血, 发生粘膜病变的原因。另外粘膜——粘膜屏障破坏, 胃H+反弥散增加, 胆汁反流等均可参与发病。治疗方面, 近年内镜止血对局限性活动性出血有较好疗效, 止血率达100%。非手术治疗无效, 应及早手术, 加强监护, 采取预防措施, 胃内检测、胃肠减压、静脉止血以及水、电解质及酸碱平衡, 对于治疗重症颅脑术手并发应激性溃疡出血, 有其重要意义。
关键词：应激性溃疡,颅脑损伤,脑出血,手术
参考文献
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应激性心肌病诊治 篇4
1资料与方法
1.1一般资料选取我院2015年1月-2016年1月确诊治疗的重症脓毒症合并应激性心肌病患者120例作为研究对象,男66例,女54例,年龄18~53岁(42.5±4.2)岁。采用随机数字表法分为对照组和观察组,每组各60例。对照组中男34例,女26例,年龄20~54(43.2±6.2)岁;观察组中男32例,女28例,年龄18~53(39.8±6.0)岁。2组患者在性别、年龄等一般资料方面比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。患者及家属在参加研究前均签署知情同意书。
1.2方法对照组采取常规治疗,包括应用抗生素、补液、纠正酸中毒,必要时可对患者进行血管活化、营养及必要的呼吸支持等[2],同时使用多巴酚汀胺辅助强心治疗[3]。观察组:在常规治疗的基础上采取连续性血液净化治疗,血液净化机(美国百特公司生产,型号FH1200),连续静脉血液滤过,股静脉或静脉留置双腔导管,血流量180~250ml/min,前稀释法补充置换液,置换液流速3 000~4 000ml/h,每次治疗12~24h[4]。共治疗7d,抗凝选用普通肝素即可,维持活化的部分凝血酶时间在50~70s,对于严重出血者采用无肝素血滤。
1.3观察内容和疗效评定比较2组患者临床治疗效果和不良反应的发生情况(例如感染、胸痛、心率缓慢、高血糖等)。疗效判定标准[5]:(1)显效:症状消失,检查结果正常,无不适感,创伤部位愈合;(2)有效:症状消失,创伤尚未痊愈,有待继续处理;(3)无效:治疗前后变化不显著。总有效率=(显效+有效)/总例数×100%。
1.4统计学方法采用SPSS 17.0统计软件对数据进行处理分析。计数资料以率(%)表示,组间比较应用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1临床疗效比较观察组治疗总有效率为90.0%,高于对照组的65.0%,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
注:与对照组总有效率比较,*P<0.05
2.2不良反应发生率比较观察组不良反应发生率为23.3%,低于对照组的50.0%,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。
注:与对照组不良反应发生率比较,*P<0.05
3讨论
脓毒症是一种全身性炎性反应,多由感染等因素造成,发病率高,难治愈,且病程长,治疗费用高,给患者的生活和工作带来巨大影响[6]。脓毒症如发现应进行及时、有效的治疗,否则会发展为重症脓毒症,出现器官功能障碍、组织灌注不良或低血压症状,病死率高。脓毒症较难治愈,病程长,易出现其他并发症,常见的并发症之一为应激性心肌病,加重患者的病情,延长治疗时间[7]。目前,重症脓毒症合并应激性心肌炎的治疗成为临床上关注的重点。对重症脓毒症合并应激性心肌炎的常规治疗多应用抗生素、补液、纠正酸中毒,必要时可对患者进行血管活化、营养及必要的呼吸支持等。连续性血液净化治疗是一种连续、缓慢清除水分和溶质的治疗方法,不断调节体内液体平衡,清除更多液体量,符合患者生理状况,等渗超滤有利于血浆再充盈,维持细胞外液渗透压稳定,维持血流动力学稳定。在应用连续血液净化治疗重症脓毒症合并应激性心肌缺血患者中,应根据具体情况,调整治疗方式。在常规治疗的基础上联合应用连续性血液净化治疗可达到良好的临床效果,降低治疗给患者带来的感染、胸痛、心率缓慢、高血糖等不良反应。本研究结果显示,观察组总有效率为90.0%,高于对照组的65.0%(P<0.05);观察组不良反应发生率为23.3%,低于对照组的50.0%(P<0.05)。
综上所述,应激性心肌病是重症脓毒症的常见并发症之一,在应用抗生素、补液、纠正酸中毒、血管活化、营养及必要的呼吸支持等常规治疗的基础上联合连续性血液净化治疗效果显著,能更好地清除患者体内的炎性因子,提高疗效,安全性较高,值得临床推广应用。
摘要：目的 观察重症脓毒症合并应激性心肌病患者采用连续性血液净化治疗的临床疗效。方法 选取医院确诊治疗的重症脓毒症合并应激性心肌病患者120例作为研究对象,随机分为观察组和对照组,每组60例。对照组采取常规治疗,观察组在常规治疗基础上采取连续性血液净化治疗,比较2组临床治疗总有效率和不良反应发生情况。结果 经治疗,观察组总有效率为90.0%,高于对照组的65.0%(P<0.05);观察组不良反应发生率为23.3%,低于对照组的50.0%(P<0.05)。结论 重症脓毒症合并应激性心肌病患者采取常规治疗联合连续性血液净化治疗,效果显著,安全性高,值得在临床推广应用。
关键词：连续性血液净化治疗,重症脓毒症,合并症,应激性心肌病
参考文献
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应激性心肌病诊治 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组32例, 均为住院患者, 既往无肝病及胃病史, 男23例, 女9例, 年龄24~78岁, 平均年龄46岁。
1.2 病因及临床表现
应激性溃疡的病因多样, 主要有严重感染、各种休克、严重创伤、手术、多系统功能不全综合征或衰竭、心脑血管意外、急性呼吸窘迫综合征、严重心理应激、损伤胃黏膜药物等[2]因素引起的急性胃黏膜病变, 导致上消化道出血, 但很少发生穿孔。本组发病原因为:严重感染9例, 严重颅脑外伤4例, 大量饮酒6例, 脑出血6例, 重度烧伤2例, 肺心病2例, 过敏性紫癜1例, 心力衰竭2例。临床表现除原发病症状以外, 以上消化道出血表现为主, 患者多诉上腹部不适, 疼痛和压痛、恶心、呕血、抽吸胃液呈咖啡色或暗红色, 黑便, 潜血试验阳性和血红蛋白下降。
1.3 治疗方法
应激性溃疡致上消化道出血的治疗首选内科综合治疗, 主要措施包括: (1) 积极治疗原发病; (2) 放置胃管持续胃肠减压、应用胃黏膜保护剂; (3) 静滴H2受体拮抗剂或静脉注射质子泵抑制剂; (4) 静脉注射生长抑素; (5) 止血药物的应用; (6) 急诊胃镜检查并予以内镜下止血; (7) 输血、输液, 保持酸碱、电解质平衡。经积极内科综合治疗, 仍反复大量出血, 24h内输血800~1000mL, 仍不能维持血压稳定者, 内科治疗过程中出现并发症 (如溃疡穿孔) , 应及时手术。手术方式应根据病变部位、患者全身情况来确定。
1.4 疗效判定标准
治疗有效: (1) 无呕血、胃管内无血性液体吸出; (2) 大便转黄, 无黑便, 潜血检查为阴性; (3) 生命体征稳定。若经治疗后, 胃管内仍持续有血性液体吸出或停止输血48h后血压脉搏不稳定, 则认为治疗无效。
2 治疗效果
本组患者经临床内科综合性治疗, 治愈26例, 有效止血23例 (88.5%) ;另外6例患者经内科综合治疗无效, 中转手术治疗, 有效止血4例 (66.7%) ;死亡共3例, 病死率 (9.38%) 。
3 讨论
有学者认为[3]应激性溃疡的发生与神经内分泌失调、胃黏膜保护机制削弱和胃黏膜损伤因子作用相对增强有关, 其中胃酸是应激性溃疡发生发展的重要条件。各种重症疾病对机体的严重打击, 使机体处于应激状态, 都可能导致中枢神经系统分泌传导机制紊乱而引起内脏血管收缩, 血流减少。胃肠黏膜缺血、黏膜循环障碍, 能量不足, 渗透性增加, 对H+清除及耐受力下降;缺血, 能使胃黏膜分泌碳酸氢盐减少, 中和胃酸能力减少, 胃酸进一步加重胃肠黏膜损害;另外, 胃黏膜屏障由于胆汁返流受进一步破坏。
应激性溃疡致上消化道出血的一些疾病发生机制为: (1) 高血压脑出血并发应激性溃疡, 发病机制高血压脑出血后由于血肿压迫、血液刺激、脑干继发性损伤, 下丘脑受损, 致丘脑下部—脑干自主神经功能障碍, 机体处于应激状态, 体内交感神经兴奋, 儿茶酚胺类物质、糖皮质激素及促胃液素分泌增加, 胃肠血管强烈收缩痉挛, 黏膜缺血缺氧;胃酸增加, 黏膜屏障破坏, H+逆向渗入, 从而导致胃黏膜广泛缺血糜烂、坏死、出血, 发生神经源性溃疡引起消化道ā血。 (2) 有研究表明, 急性脑出血患者应激性溃疡发生与血浆及胃液中血浆及胃液中胃动素水平增高有关[4]。 (3) 上消化道出血是重型颅脑损伤的常见并发症, 其主要原因是脑组织损伤, 迷走神经兴奋性增高, 应用激素内分泌代谢紊乱, 致胃酸分泌过多, 诱发应激性溃疡所致。 (4) 脑外伤后应激性溃疡的发病机制是胃黏膜缺血, 胃酸分泌增加, 激素分泌增加。 (5) 大面积烧伤后, 由于大量血浆渗出, 导致的低血容量休克使组织的血液供应减少。胃肠道对缺血非常敏感, 胃黏膜继发性缺血, 胃和十二指肠黏膜血流减少, 进而出现黏膜充血、水肿、表浅性糜烂和溃疡形成与出血。应激状态下的主要病理生理变化是黏膜缺血、黏膜屏障受损、胃酸分泌升高[5]。 (6) 急性心肌梗死使机体处于应激状态, 应激可抑制胃排空引起恶心、呕吐;可刺激结肠, 使其传输时间缩短、收缩功能增强引起排便和腹泻;还可干扰胃黏膜的分泌并削弱其屏蔽功能, 造成神经内分泌失调, 胃酸、胃蛋白酶、黏液剂氧自由基分泌紊乱等形成应激性胃肠黏膜糜烂和溃疡, 最终导致消化道出血的发生。发生心肌梗死时, 重要脏器血流灌注不足导致缺血、缺氧, 可出现黏膜糜烂、坏死及至出血。 (7) 肺心病严重缺氧时胃肠黏膜毛细血管呈痉挛性收缩, 造成胃肠黏膜缺血, 呈普遍性糜烂或应激性溃疡, 严重时可导致缺血性肠坏死而出血。由于长期肺功能不全, 造成二氧化碳潴留, 刺激并兴奋胃壁碳酸酐酶活性, 使胃酸分泌增加, 导致胃肠黏膜弥漫性浅表溃疡和糜烂等。 (8) 尤其药物如阿斯匹林, 肾上腺皮质激素、氨茶碱、红霉素、胰岛素等, 均可使胃酸分泌增多, 使H+逆扩散, 破坏胃黏膜屏障, 从而降低了胃肠黏膜的抵抗力及抑制黏膜分泌, 加重黏膜末梢的血管痉挛等, 直接对局部黏膜的刺激作用, 尤其以上药物2种配伍或长期使用时, 可加重应激性溃疡, 造成消化道出血。
应激性溃疡致上消化道出血首先应行内科综合治疗, 在积极治疗的过程中, 应注意: (1) 严密观察患者生命体征, 尤其是血压、脉搏的变化; (2) 对于持续消化道出血的患者应禁食, 避免刺激胃酸分泌, 加重病情; (3) 停止或减少损害胃黏膜、引起或加重出血的药物; (4) 保持呼吸道通畅, 必要时气管插管或切开, 以防误吸或窒息。
应激性溃疡不但是胃肠道功能障碍的表现, 也表示全身存在微循环灌注不良、氧供不足的现象[6]。因此, 应激性溃疡的预防包括全身和局部两部分。全身性预防措施包括: (1) 积极治疗原发病, 消除应激因素; (2) 纠正供氧不足, 保证呼吸道通畅和肺的交换功能; (3) 维持水、电解质和酸碱平衡; (4) 及早给予营养支持。局部措施包括: (1) 胃肠减压; (2) 抑酸剂药物包括质子泵抑制剂 (奥美拉唑) 或H2受体拮抗剂 (西咪替丁) 的应用, 通过中和胃酸或抑制胃酸分泌, 保护胃黏膜细胞, 是防止大出血的重要措施之一;新型的质子泵抑制剂兰索拉唑可抑制胃酸分泌, 在转移至酸分泌细管后, 在胃黏膜壁细胞酸性条件下, 结构转为活性体, 质子泵的SH基可与此种活性物结合, 对该酶的活性起到抑制作用, 达到抑制胃酸分泌的目的[7]; (3) 胃黏膜保护剂, 如硫糖铝、氢氧化铝凝胶等用于预防应激性溃疡效果较好, 应用胃黏膜保护剂可增加消化道黏膜的防御机能, 抵抗损害黏膜的诸多因素。
综合上述, 对于急重症患者应给早期预防性用药减少应激性溃疡的发生率。对已发生应激性溃疡大出血者, 在积极采用内科综合治疗的同时行紧急胃镜检查 (即发病后24~72h内) , 以明确病灶情况, 急诊胃镜检查不仅可以迅速明确出血部位也可以镜下针对性给药或介入止血。若内科治疗无效, 出血部位明确或内科治疗过程中出现并发症的患者 (如溃疡穿孔) 应紧急手术。
参考文献
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应激性心肌病诊治 篇6
1 资料与方法
1.1 研究对象
回顾性分析2005年1月—2009年12月在我院内科住院治疗的老年AMI患者资料, 最终入选不伴糖尿病老年AMI患者142例, 男性97例, 女性45例, 年龄60岁～95岁 (70.45岁±6.89) 岁。入选者均符合WHO制定的AMI诊断标准。
排除标准:既往有糖尿病病史, 或住院期间诊断为糖尿病, 或正在服用任何降血糖药物;严重肝、肾功能不全;入院后抽取静脉血标本时正在静脉滴注含葡萄糖液体;在围治疗期, 因其他疾病需糖皮质激素 (如泼尼松等) 治疗者;合并甲状腺功能亢进、库欣综合征等影响糖代谢的其他疾病及严重低血糖者。
1.2 方法
入选患者均为AMI发病24 h入院, 入院后即抽取静脉血测定血糖, 并反复多次静脉采血测定心肌酶谱如肌酸激酶 (CK) 、肌酸激酶同工酶 (CK-MB) 。所有患者均进行监护及一般治疗, 遵循AMI治疗指南给予治疗并监护。以血糖水平≥7.8 mmol/L为增高标准, 根据患者入院时血糖水平分为两组, 正常组血糖<6.1 mmol/L;高血糖组血糖>7.8 mmol/L。
对两组患者一般临床情况, 住院期间心力衰竭 (Killip≥2级) , 严重心律失常 (频发室性期前收缩, 短阵或持续性室性心动过速, 心室扑动, 心室颤动, 二度及以上房室传导阻滞) , 心源性休克的发生率和病死率进行比较分析。
1.3 统计学处理
采用SPSS 11.5软件进行处理。计量资料采用均数±标准差
2 结 果
2.1 两组患者临床资料比较
两组患者在年龄、陈旧性心肌梗死、高血压、血脂异常、吸烟史等方面比较, 差异无统计学意义。高血糖组女性患者比例明显高于正常组 (41.62% vs 23.47%, P<0.05) 。高血糖组患者入院时血压较正常组低, 心率快。详见表1。
2.2 两组患者心肌酶谱水平比较
高血糖组患者CK、CK-MB水平显著高于正常组 (P<0.05) 。详见表1。
2.3 两组患者住院期间主要并发症发生率
高血糖组合并心力衰竭患者较正常组高 (P<0.05) ;高血糖组心源性休克及严重心律失常发生率高于正常组 (P<0.05) 。详见表2。
2.4 两组存活与死亡患者血糖水平比较
存活的124例患者血糖水平为 (6.58±4.75) mmol/L, 死亡的18例患者血糖水平为 (8.94±3.67) mmol/L, 两者差异有统计学意义 (P<0.05) 。
3 讨 论
应激性高血糖在AMI中较为常见, 其发生机制可能为应激刺激传导至下丘脑, 引起神经内分泌系统激活, 使儿茶酚胺、皮质醇、生长激素分泌增加, 促进肝糖原分解和胰高血糖素分泌, 抑制胰岛素分泌使血糖升高。AMI患者常有胰岛素抵抗和胰岛素缺乏。2004年ESC公布的欧洲心脏调查以及2006年中国心脏调查均发现, 多数冠心病患者合并高血糖。老年人因其本身的生理特点, 在AMI时, 更易出现糖代谢紊乱。本研究结果显示, 以入院血糖水平≥7.8 mmol/L为标准, 142例不伴糖尿病的老年AMI患者急性高血糖发生率为46.48%。在AMI时, 发生高血糖可能与应激、机体启动自我防御机制, 改善梗死周围能量代谢, 以及潜在的糖代谢异常有关[2]。
本研究结果显示, 高血糖组患者住院期间严重心律失常的发生率明显高于正常组, 提示AMI急性期血糖升高与患者心电稳定性有关, 高血糖可引起心脏电生理改变, 导致致命性心律失常的发生。有研究表明, 正常人群中急性高血糖可引起QT间期显著延长[3]。高血糖组患者心肌酶谱水平较高, 可能与急性高血糖可以引起左心室功能受损[4], 无复流现象增加, 导致心肌梗死面积增大[5], 减弱心肌缺血预适应有关。高血糖组心力衰竭发生率明显增高, 心率较快、血压较低, 提示高血糖减弱心肌收缩力。这可能是高血糖产生的渗透性利尿作用, 通过Frank-Starling机制, 加重心脏负荷有关。高血糖可影响AMI心肌重构, 致使患者发生心功能衰竭。急性高血糖与左心室功能降低呈显著独立相关性[4]。高血糖还可通过产生自由基而诱导氧化应激[6], 而氧化应激是导致斑块破裂的原因, 其可通过诱导、加剧炎性反应或与炎性因子交互作用发挥其致斑块破裂作用, 以及促进凝血过程和血小板活化, 增强免疫炎性反应, 加重AMI患者血管内皮功能损伤, 影响患者预后。
老年AMI患者, 更易合并高血糖, 而合并高血糖的患者预后较差, 病死率较高, 应引起心内科医师的高度关注[7]。关于不伴糖尿病的AMI患者急性期血糖升高的具体原因, 以及影响预后的机制, 还有待于进一步深入探讨。
参考文献
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应激性心肌病诊治 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
2005年10月至2009年10月本院住院的AMI患者104例, 均符合WHO急性心肌梗死诊断标准且除外以下情况: (1) 糖尿病患者以及入院后1周复查OGTT异常者; (2) 严重肝、肾功能障碍、血液病、感染、外伤、肿瘤、脑卒中或其他严重疾病; (3) 近期应用糠皮质激素者。依入院后第2天晨起空腹血糖水平分为血糖正常组 (血糖<6.1mmol/L) 54例, 男30例, 女24例, 年龄在53~80岁, 平均年龄 (69.0±12.0) 岁。血糖升高组 (血糖≥7.0mmol/L) 50例, 男28例, 女22例, 年龄50~81岁, 平均年龄 (70.0±10.2) 岁。本研究按空腹血糖≥7.0mmol/L为应激性高血糖。2组在性别、年龄、吸烟、高脂血症、高血压及冠心病等方面无统计差异 (P>0.05) 具有可比性。
注:与血糖正常组比较, ※P<0.05
1.2 方法
104例AMI患者均在入院后第2天抽血进行空腹血糖、糖化血红蛋白、生化、电解质等化验检查。所有患者入院后均给予监护和内科一般治疗并给予硝酸酯类、阿司匹林、血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂、β-受体阻滞剂、低分子肝素、溶栓等常规治疗。入院后监测心电图及心肌酶动态变化, 观察2组患者住院期间CK及CK-MB峰值、严重心律失常、心力衰竭 (Killip分级, Ш级以上) , 死亡等情况。
1.3 统计学处理
计量资料以 (±s) 表示, 组间比较采用t检验, 计数资料采用卡方检验, P<0.05为差异有显著性。
2 结果 (表1, 表2)
3 讨论
AMI早期应激性血糖升高常见, 其可能机制为:机体产生应激反应, 应激刺激传导至下丘脑, 使血中肾上腺素、去甲肾上腺素、糖皮质激素、生长激素、胰高血糖素等升高血糖激素分泌增多, 促进肝糖原分解和糖异生, 同时抑制胰岛素分泌。另外患者可能存在胰岛素抵抗状态, 胰岛素分泌相对不足引起血糖异常升高。
本资料显示:非糖尿病AMI后, 早期应激性高血糖组CK及CK-MB峰值明显高于对照组 (P<0.05) , 而CK及CK-MB峰值高低能较准确反应梗死面积大小[3]。说明应激性高血糖组梗死面积大, 病性重。同时本资料显示严重心律失常、心力衰竭及死亡率均显著高于对照组 (P<0.05) 。本研究结果与程纯等的研究相同[4], 它预示着发生急性心肌梗死后, 出现应激性血糖升高患者较无血糖升高的急性心肌梗死患者发生心血管严重并发症的可能性更大, 死亡率更高, 预后更差。其可能机制是 (1) 高血糖使胰岛素分泌相对不足, 脂肪分解加速, 游离脂肪酸增多、游离脂肪酸能使损伤的心肌耗氧量增高, 收缩力减弱, 致泵衰竭, 易引起心律失常。 (2) AMI后心肌缺血缺氧, 无氧酵解增加, 血中乳酸增高, 而高血糖增加了底物供给, 加重乳酸堆积, 使血管通透性增加;于学靖等[5]研究显示应激性高血糖是非糖尿病患者前壁AMI后发生左心室重构的独立危险因素。高血糖加重左室重构, 使严重心律失常、心律衰竭、病死率增加;高血糖不利于心脏缺血早期再灌注Ca2+恢复, 细胞内钙离子超载加重缺血心肌细胞水肿及导致QT间期延长, QT间期延长是发生室颤和猝死的相关因素。 (3) 高血糖使体内儿茶酚胺物质增多, 心肌耗氧增加, 加重心肌缺血缺氧, 使梗死面积进一步扩大, 同时外周血管收缩、微循环灌注减少, 降低心肌收缩力, 加重休克。高血糖产生渗透性利尿作用, 代偿性左心室舒张末压升高, 加重心脏负荷。 (4) 高血糖加重自由基损伤, 干扰缺血时局部心脏血流的恢复。 (5) 炎症反应。杨晓燕等[6]研究发现早期胰岛素治疗应激性高血糖能抑制炎症介质的表达, 从而改善预后。
注:与血糖正常组比较, ※P<0.05
应激性高血糖使AMI更加凶险, 早期空腹血糖水平测定有利于AMI早期危险分层, 早期进行积极血糖控制能明显改善预后。
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