应激性血糖增高（精选8篇）
应激性血糖增高 篇1
摘要：目的:探讨重症颅脑损伤应激性血糖增高应用甘精胰岛素的护理干预效果。方法:72例重症颅脑损伤应激性血糖增高患者随机平分为实验组与对照组,均予甘精胰岛素治疗,对照组予以常规护理,实验组采取护理干预,比较两组患者院内感染、低血糖与死亡情况。结果:实验组院内感染、低血糖与死亡人数明显少于对照组(P<0.05)。结论:重症颅脑损伤应激性血糖增高患者采用护理干预能有效提高治疗效果,改善预后。
关键词：重症颅脑损伤,应激性血糖增高,护理干预,甘精胰岛素,院内感染,低血糖,死亡
重症颅脑损伤病人常出现应激性血糖增高,临床症状主要有血糖升高、耐糖量下降,伤口愈合难、容易感染等,严重影响患者机体内环境稳定,如不适当处理,会对患者预后造成严重影响[1]。临床常用强化胰岛素治疗重症颅脑损伤病应激性血糖增高,获得较好效果[2],治疗过程中严密监测与护理有重要作用。本文研究重症颅脑损伤病应激性血糖增高行甘精胰岛素治疗及护理干预的效果,现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2012年12月～2014年12月我院重症颅脑损伤应激性血糖增高患者72例,血糖≥11.1mmol/L,随机分为实验组与对照组各36例。实验组男24例,女12例,年龄25～76岁,平均53.2±6.8岁,病程3～6天,平均2.4±1.2天,颅脑创伤17例,脑血管疾病19例;对照组男25例,女11例,年龄25～75岁,平均53.4±6.9岁,病程3～5天,平均2.3±1.3天,颅脑创伤18例,脑血管疾病18例;两组患者年龄、性别、病程、疾病类型经统计学分析差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法
两组患者均予40U甘精胰岛素(赛诺菲制药有限公司,J20120021)加39mL生理盐水静脉注射,根据血糖水平控制泵入剂量并适当调整,严密监测患者血糖水平。治疗期间,对照组给予常规护理,实验组采取护理干预,具体如下。
1.2.1 血糖监测护理
由专门护理人员管理血糖仪器,及时维护仪器,保证其功能正常。大剂量使用胰岛素者需特别注意其生命体征变化,防止酮症酸中毒[3];重度脑颅损伤病人多处于昏迷或镇静状态,护理人员要提高警惕,随时发现其身体变化并及时报告医师。
1.2.2 心理护理
重度脑颅损伤应激性血糖增高患者病情危重,患者和家属心理压力较大,易产生焦虑和恐惧情绪,护理人员应与其耐心沟通,说服患者积极配合治疗。
1.2.3 预防低血糖
患者血糖不稳定,使用胰岛素降糖时应密切注意患者的血糖变化,根据血糖值决定胰岛素用量,发现血糖过低者,护理人员需及时报告值班医生并输入葡萄糖。
1.3 观察指标
记录两组患者院内感染、低血糖与死亡情况。
1.4 统计方法
所有计量资料以均值加减标准差()表示,两组间均值比较采用独立样本t/t'检验,所有计数资料以频数(f)表示,无序分类资料采用χ2检验,采用SPSS16.0进行统计分析。α=0.05。
2 结果
实验组院内感染、低血糖与死亡人数明显少于对照组(P<0.05)。见表1。
注:与对照组相比,①P<0.05
3讨论
重度颅脑损伤患者脑部神经受损,交感神经-肾上腺髓质过度兴奋,肾上腺素、胰高血糖素、糖皮质激素等升高血糖的激素分泌增多,同时降血糖的胰岛素分泌受抑制,患者血糖出现应激性增高[4,5]。颅脑损伤患者一旦出现高血糖,机体水、电解质酸碱水平失衡,免疫功能降低,容易感染。因此,应激性血糖增高患者须积极控制血糖。
重度颅脑损伤患者病情较重,多数患者处于暂时昏迷状态,给护理工作带来很大挑战,为有效控制住患者血糖水平,护理人员要以患者为主,随时观察记录患者的血糖水平,其血糖过高或过低都要第一时间通知主治医生。甘精胰岛素与人胰岛素非常相似,降低血糖作用明显,用药时护理人员要向患者耐心解释,让患者多了解自己的病情,减轻恐惧感;并密切注意患者血糖变化,严格按剂量用药,根据患者血糖水平适当调整剂量;同时注意预防低血糖,低血糖者立即输葡萄糖。实验组实施护理干预,主要包括血糖监测护理、心理护理、预防低血糖,其院内感染、低血糖与死亡人数明显少于对照组(P<0.05)。
综上所述,重症颅脑应激性血糖增高患者采用护理干预可以提高生存质量,减少并发症,降低死亡率,值得临床推广。
参考文献
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[2]黄国河,陈汉民,余锦刚,等.重型颅脑损伤强化胰岛素治疗探讨[J].临床军医杂志,2009,37(3):468-469.
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应激性血糖增高 篇2
关键词 急性脑血管病 应激性高血糖 预后 治疗
资料与方法
经我院收治的急性脑血管病患者84例，其中脑梗死52例，脑出血32例，男58例，女26例，年龄40～80岁，平均62.1岁。入选者既往无糖尿病史，均符合全国第四次脑血管病学术会议制定的脑血管病的诊断标准[1]，并经头颅CT或MRI证实为脑出血或脑梗死。
方法：所有入选病例发病后至入院时均未使用过含糖液体及糖皮质激素，于入院第2天清晨取肘静脉血1.5～2.0ml，采用血清葡萄糖氧化酶法测定血糖值(正常值3.6～6.2mmol/L)，抽血时无其他干扰因素。根据血糖水平将患者分为两组，血糖6.2≤mmol/L者为正常，共49例；血糖>6.2mmol/L者为应激性高血糖组，共35例。两组患者治疗相似，根据患者出院时临床表现分为治疗有效和治疗无效。
统计学处理：用卡方检验对血糖正常组和应激性高血糖组患者的治疗效果和预后进行对比分析。
结 果
血糖水平与脑出血患者出血病灶大小的关系：32例脑出血患者，血糖正常组19例，头颅CT显示出血病灶15例直径≤5cm，4例>5cm；血糖升高组13例，头颅CT显示出血病灶8例直径≤5cm，5例>5cm；血糖正常组与血糖升高组出血量比较差异有显著性(P<0.01)，提示血糖水平升高的程度与脑出血量的大小密切相关，出血量越大，血糖升高越明显。
血糖水平与病死率的关系：84例急性脑血管病患者共死亡12例，其中血糖升高组9例，血糖正常组3例。血糖升高组的病死率为25.7%，明显高于血糖正常组的6.1%，两组比较差异有显著性(P<0.01)，提示血糖水平越高，病死率越高，预后越差。
血糖水平与治疗效果的关系：血糖升高组治疗有效率为45.7%，明显低于血糖正常组的77.6%，两组比较差异有显著性(P<0.01)，提示血糖水平升高的程度与治疗效果之间存在一定的关系，血糖水平越高，治疗效果越差。
讨 论
应激性高血糖是指人体发生急性应激事件(如心肌梗死或创伤)时出现的血糖升高。本组显示急性脑血管病患者应激性高血糖的发生率为41.7%，这与文献报道比较接近。急性脑血管病患者早期血糖升高是应激反应的一个组成部分，可能有以下因素导致血糖升高：①垂体肾上腺皮质激素分泌增加，使葡萄糖利用减少；②交感神经兴奋，儿茶酚胺增多，胰岛素分泌减少，葡萄糖利用减少，同时胰高血糖素分泌增多，糖元分解增加；③生长激素分泌增多，促进甘油丙酮酸合成葡萄糖，抑制组织对葡萄糖的利用[2，3]。
应激性高血糖的出现在于保证重要脏器的能量供应。但与此同时应激性高血糖也可能对机体组织器官造成一定的损害。本组资料提示急性脑出血患者的血糖增高与出血量呈显著相关，即出血量越大，血糖水平越高。
另外本组资料还显示有应激性高血糖的急性脑血管病患者其治疗效果与血糖正常组较差且病死率高，原因在于不论何种原因、何种形式的血糖增高，均会加重缺血脑细胞的损害，还会引发再出血或其他并发症。高血糖对急性脑血管病患者可能从以下几个方面影响其治疗和预后：①高血糖使细胞外液处于高渗状态，会导致渗透性利尿，并出现细胞内脱水，其中神经元脱水，脑组织血管内皮细胞破坏，神经髓鞘的断裂及大脑黑质的损伤会增加死亡的危险性。②无氧代谢增加，酸性代谢产物潴留，损害了神经功能。脑组织无糖元储备，只能依靠血液循环提供养料，一旦血流中断，只有靠无氧酵解产生能量，此时血糖的明显升高则会加重缺血局部的乳酸堆积，造成细胞内酸中毒，由此再引发一系列反应，包括大量钙离子进入细胞内，细胞内钙超负荷将引起细胞蛋白和脂质代谢紊乱，干扰线粒体磷酸化过程，加重脑水肿，造成脑损害。③血糖增高，激活醛糖还原酶，引起组织细胞内山梨醇积聚，加重了脑水肿，甚至出现危及生命的脑疝。④高血糖对缺血性脑组织具有直接毒性作用。缺血性脑组织在高糖环境中通过脂质过氧化、自由基损伤、抑制缺血组织ATP的恢复、减少局部脑血流量等机制加重脑损伤。⑤应激性高血糖伴发胰岛素抵抗，导致外周组织对糖的摄取减少，循环游离脂肪酸增加，游离脂肪酸损伤内皮细胞依赖性的血管舒张功能。⑥高血糖可能破坏血脑屏障，促进出血性梗死的转化。由于高血糖致高粘血症，高渗和高代谢率，干扰局部脑血流的恢复，高血糖加剧自由基损伤，加重内皮细胞水肿及胶质细胞损害，使血脑屏障损害，加重脑损害，使病灶扩大，死亡率增加。故而应激性高血糖可使急性脑血管病患者病情加重，治疗效果差，预后差。本组资料显示：应激性高血糖对急性脑出血、脑梗死患者疗效和预后的影响，与以往报道结果一致。进一步说明积极处理应激性高血糖，对于其病情转归及预后都是非常重要的。
参考文献
1 中华医学会全国第四届脑血管病学术会议编委会.各类脑血管疾病诊断要点.中华神经科学杂志，1996，29(6)：379.
2 王振才，陈晓红，张建宏，等.急性脑血管病后血糖升高的意义和机制.国外医学脑血管病症分册，1998，6(5)：286.
应激性血糖增高 篇3
1 研究方法
1.1 评价指标体系的筛选方法
1.1.1 文献资料分析优选法即全面查阅有关评价指标设置的文献资料,分析各指标的优缺点并加以取舍。
1.1.2 专家咨询法
又称德尔菲法,即就一定的问题函请相关领域的专家提出意见或看法,然后将专家的答复意见或新设想加以科学地综合、整理、归纳,以匿名的方式将所归纳的结果反馈给各专家再次征询意见。如此经过多轮反复,直到意见趋于较集中,得到一种比较一致的、可靠性较高的意见。
1.2 指标权重系数的确定
本研究采用层次分析法(a nalytic hierarchy process,AHP)[7]确定评价体系的各指标权重。
1.3 统计学方法
将收集的数据输入资料库,利用Excel 2007、SPSS 13.0软件进行统计学分析。
2 结果
2.1 基本情况
2.1.1 专家基本情况
本研究咨询25名专家,男16名,女9名;年龄30~72岁,平均(47.79±9.13)岁;正高职称14人,副高职称10人,中级职称1人;博士11名,硕士5名,学士9名;工作年限4~55年,平均(23.67±11.73)年;重症医学科6人、肝胆外科学6人、护理学5人、普通外科4人、内分泌科4人。咨询专家数量符合Delphi法一般专家人数15~50名的要求[8,9]。
2.1.2 专家权威程度
专家权威程度(Cr)由专家对问题进行判断的依据(可以用判断系数Ca表示)和专家对问题的熟悉程度(用熟悉程度系数Cs表示)两个因素决定。权威程度系数为两者的算数平均值,即:Cr=(Ca+Cs)/2。本研究在参考了相关文献和咨询专家的基础上设计了专家自评表,再对专家自我评价赋予量化值,计算一二级指标的专家权威程度分别为0.847和0.852。一般Cr≥0.7为可接受,且Cr越大,权威程度越大[8,9]。结果显示,本研究具有较好的权威性,为咨询结果的可靠性提供了保证。
2.1.3 专家积极系数
采用Delphi法,半开放式征询专家意见。专家积极系数用问卷的有效回收率表示,其大小说明专家对该项目的关心程度。一般认为50%的回收率是可以用来分析的最低比例,60%的回收率是好的,70%的回收率是非常好的结果[8]。本研究第一轮发放调查问卷25份,收回有效问卷24份,有效回收率为96%。第二轮发放调查问卷25份,收回有效问卷25份,有效回收率为100%,即专家积极系数分别为96%(25/24)和100%(25/25)。另外,在第一轮专家咨询中,有9名专家对本研究提出了宝贵意见,占有效咨询专家的37.5%,说明专家的积极性较高。
2.1.4 专家意见协调系数及显著性检验
第二轮专家咨询后计算专家意见的协调系数(W)及对其显著性进行检验[10],来检查专家对各级指标评价结果的一致性程度(具体见表1)。
由表1中可以看出,每一轮各级指标的专家咨询协调系数都有统计学意义(P<0.05),且第二轮各级指标的专家咨询协调程度比第一轮的要高。第二轮咨询中,专家对一二级指标的结构未提出任何异议,可以认为专家对一、二级指标重要性认同的一致性程度高,并对此指标体系基本认同。
2.2 评价指标
本研究通过查阅文献,吸收当今的研究成果,在严格遵循构建综合评价指标体系一般原则的基础上,初步拟订了血糖控制目标对应激性高血糖预后的评价指标体系框架(其中一级指标4项、二级指标23项),并制定术后重症患者血糖控制目标的综合评价指标权重估计专家咨询表。
为了确定指标体系,借助Delphi法对外科、内分泌科和护理专家进行咨询,将各指标的评价等级依重要性分为很重要、重要、一般、不重要、很不重要5个等级,并赋相应的量化值(分别为10、7.5、5、2.5、0)。然后根据专家反馈的意见进行综合分析,对指标进行必要的增、减、删、修。本研究在第一轮结束后根据专家意见将二级指标中的血淀粉酶、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、肌酐、腹腔持续出血和胆漏6项指标删除,最终确定血糖控制目标对应激性高血糖预后的评价指标体系(具体见附图)。
2.3 评价指标权重
本研究采用改进的比例分配法(考虑每位专家权重)计算各级指标的权重系数。为此笔者在第一轮咨询表中设计了专家对每个指标熟悉程度的自我判断,熟悉程度依次划分为5个等级(很熟悉、熟悉、一般、不熟悉、很不熟悉),并依次从高到低赋予相应的量化值(0.9、0.7、0.5、0.3、0.1)。基本步骤为:首先计算专家对每个指标重要程度评分的均值;其次计算专家对每个指标熟悉程度的自我评判的均值,也就是每个指标的专家权重均值;最后把二级指标重要程度均值与熟悉程度均值的乘积作为分子,该级指标所归属的上一级指标下包含的所有二级指标重要程度均值与熟悉程度均值的乘积的累加之和作分母,两者的比值即为该级指标的权重系数。最终计算出第一、二轮各指标的权重(具体见表2、表3)。
由表2和表3可知,两轮的权重排序几乎一样,从专家的协调程度出发,本研究各级指标的权重取第二轮结果。
3 讨论
3.1 科学的方法是建立评价体系的基础
构建合理的综合评价体系是科学评价的前提,一项研究能否取得预期的结果主要在于所选用的研究方法是否科学,是否适用于相关问题的研究。本研究以文献资料分析优选法、专家咨询法和层次分析法为主要技术手段,遵守全面、不重叠、指标易于取、科学性、合理性和适用性的指标体系构建原则,对大量文献进行分析,为本研究提供有力的背景资料和理论支持。从文献资料分析可见,专家咨询法和层次分析法在各领域中应用于评价体系的研究非常广泛,并均取得了较好的效果,说明这两种方法在此类研究中的作用已得到充分肯定。
3.2 对综合评价体系的分析和讨论
本研究通过精密论证和两轮专家咨询法得出血糖控制目标对应激性高血糖患者预后评价体系。结果显示,各专家的积极性、权威程度及意见的集中程度和对指标评价的一致程度均较高,表明此评价体系的可信程度较高。
3.2.1 一级指标
该体系包含4项一级指标:不良事件、生化指标、并发症和其他,综合考虑了血糖控制中发生的不良事件和血糖控制对患者生化指标、并发症、其他(住ICU时间、住院时间、住院费用)的影响,强调了不良事件、生化指标和并发症的重要性。因此这三项指标的权重系数较大,而此结果也与研究人员在实际临床工作中控制患者血糖时所重点监测的项目一致。如王健等[11,12,13,14]的研究结果显示,其判断应激性血糖控制对患者预后影响是通过监测患者不良事件、并发症发生率,与感染相关的生化指标和其他(患者住ICU时间等)来实现的。因此,该体系的一级指标符合临床实际,且覆盖面全。
3.2.2 二级指标
该体系17项二级指标,其中一级指标不良事件包含的二级指标:低血糖和50%葡萄糖抢救事件与周峥[13]等研究一致;一级指标生化指标下的二级指标:降钙素原、白细胞、中性粒细胞和C反应蛋白均是反应患者感染的生化指标,与王艺萍[14]等研究一致;一级指标并发症下的二级指标:切口感染、腹腔感染、肺部感染、败血症、急性呼吸窘迫综合征、多器官功能衰竭综合征、休克和死亡与王建等[11,12]研究一致;一级指标其他下的二级指标:住ICU时间、住院时间和住院费用与王静新等[14,15]研究一致。由此可见,该体系二级指标理论依据充足,代表性强。
应激性血糖增高 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料 选择2008年3月-2011年1月我院收治的合并应激性高血糖的危重症患者192例,男112例,女80例;年龄≥60岁107例,<60岁85例。所有患者随机分为强化治疗组(目标血糖4.1~6.1mmol/L)57例、常规治疗组(目标血糖6.1~8.1mmol/L)76例和对照组(目标血糖8.1~11.1mmol/L)59例。3组患者一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 治疗方法 3组均给予微量泵持续或间断泵入胰岛素控制血糖达目标值。每2~4小时测血糖1次,根据血糖调整胰岛素用量。
1.3 观察指标 比较重症监护病房(ICU)停留时间,院内感染、全身炎性反应综合征(SIRS)、多器官功能衰竭综合征(MDDS)、低血糖发生率及病死率。
1.4 统计学方法 计量资料以
2 结 果
强化治疗组和常规治疗组患者ICU停留时间短于对照组,院内感染、SIRS、MODS发生率及病死率均明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。强化治疗组SIRS、低血糖发生率和病死率均高于常规治疗组,差异均有统计学意义(P<0.05)。见表1。
注:与对照组比较,*P<0.05,#P<0.01;与常规治疗组比较,△P<0.05
3 讨 论
应激性高血糖可发生于手术、各种外伤、肺炎、胰腺炎等疾病后的应激状态。危重症患者的病理生理因素让机体受到强烈刺激,使胰高血糖素、生长激素、儿茶酚胺、皮质醇等体内的应激激素分泌异常增多,导致胰高血糖素/胰岛素的比例失调,产生胰岛素拮抗作用也是引起应激性高血糖的重要原因。另外,大量使用葡萄糖输液,肠外、肠内营养提供热量过多等医源性因素,对机体的血糖调节也能产生直接影响,使高血糖症状加重。如未能良好控制危重症应激性高血糖,可使原有疾病加重或发生多种并发症,延缓或影响康复[2]。
应激性高血糖在危重患者中非常常见,特别是在早期。抗调节激素和细胞因子的大量分泌及胰岛素抵抗是产生高血糖的主要原因。因此,强化胰岛素治疗方案,控制血糖,可减少高血糖所致的并发症,促进疾病的恢复,改善疾病的预后[3]。通过静脉泵入胰岛素将危重症患者血糖控制在不同水平,来观察在ICU期间相关的病情疗效参数。本结果显示,强化治疗组和常规治疗组患者ICU停留时间短于对照组,院内感染发生率、SIRS发生率及MODS发生率病死率均明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。胰岛素治疗能缩短机械通气时间,与胰岛素的使用直接促进骨骼肌蛋白的合成及降低多发神经肌肉病的发病有关。所以认为高血糖导致的病理损害及难以控制的严重感染、多器官功能衰竭(MOF)等并发症是预后差的主要原因[4]。只有通过胰岛素治疗把血糖控制在正常水平才能真正减少并发症,最终降低病死率,减少住院费用,延长患者存活时间。
本结果还显示,强化治疗组低血糖发生率高于常规治疗组。提示要把患者应激状态下的高血糖控制在正常水平,血糖的监测和胰岛素泵速的调整非常重要,稍有不慎就能引起低血糖。因此,需要医护人员在强化胰岛素治疗过程中,通过频繁的血糖监测和胰岛素泵速调整,粗略地找到能维持血糖恒定的胰岛素泵速,同时应兼顾一些影响因素,如患者进食、是否发热和应用某些药物的影响等。
综上所述,对于危重症患者即使无糖尿病史,出现血糖水平持续升高时,给予胰岛素治疗将血糖持续控制在6.1~8.1mmol/L范围内,能有效改善危重病患者病情,促进疾病恢复,减少并发症,降低病死率。
摘要：目的 探讨不同血糖控制水平与重症监护病房(ICU)危重症应激性高血糖患者预后的关系。方法 将192例合并应激性高血糖的危重症患者随机分为强化治疗组(目标血糖4.1～6.1mmol/L)57例、胰岛素常规治疗组(目标血糖6.1～8.1mmol/L)76例和对照组(目标血糖8.1～11.1mmol/L)59例。比较3组患者ICU停留时间,院内感染、全身炎性反应综合征(SIRS)、多器官功能衰竭综合征(MODS)、低血糖发生率及病死率。结果 强化治疗组和常规治疗组ICU停留时间短于对照组,院内感染、SIRS、MODS发生率及病死率均明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。胰岛素强化治疗组SIRS、低血糖发生率和病死率均高于常规治疗组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 积极控制危重症患者合并的应激性高血糖有利于改善患者的预后,将目标血糖控制在6.1～8.1mmol/L间获益最大。
关键词：高血糖,应激性,血糖水平,危重症
参考文献
[1]任晓红,刘虹.血糖控制与合并应激性高血糖的危重症患者预后的关系[J].中国实用医药,2011,6(13):97-98.
[2]王冠军.胰岛素强化治疗危重症应激性高血糖的临床疗效观察[J].中国现代医生杂志,2010,48(31):181-182.
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应激性血糖增高 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
2012年1月—2013年12月, 本科共收治心脏手术术后发生应激性高血糖的病人35例, 其中男2 0例, 女1 5例;年龄4 5岁~7 6岁 (5 5.3岁±10.3岁) 。病人于术前均经过心电图、超声心动图等确诊需行心脏手术。手术采用常规全身麻醉, 并在浅低温无糖预充液的体外循环下施行手术。35例病人中, 术前诊断心功能不全15例, 所有病人术前无肝肾功能不全及糖尿病病史。住院期间发生肺部感染2例, 死亡1例, 其余病人均痊愈出院, 住院天数17.6 d±3.2 d。
1.2 血糖监测及高血糖治疗
应激性高血糖定义为术前无糖尿病史, 手术后空腹血糖大于7.0 mmol/L, 或随机血糖≥11.1 mmol/L。血糖水平的监测采用强生公司稳豪型快速血糖仪测定毛细血管血糖值。参考文献报道的血糖监测指南[2,3], 病人血糖浓度在8.0mmol/L或以上时, 每0.5 h~1.0 h监测1次;血糖浓度为8.0 mmol/L以下时, 每2 h监测1次, 血糖结果稳定4 h后, 每4 h监测1次。术后血糖水平为8.0mmol/L~12.0 mmol/L时, 通过控制葡萄糖液输液速度调整;当血糖水平高于12.0 mmol/L时应用胰岛素治疗, 采用静脉微泵注射浓度配比为1∶5~1∶1的重组胰岛素治疗, 初始剂量0.05 U/ (kg·h) ~0.10 U/ (kg·h) , 并根据血糖水平调整微泵速度, 最大胰岛素泵入速度为0.5 U/ (kg·h) 。
2 结果
35例术后发生应激性高血糖的病人的术前血糖值范围为5.3 mmol/L~7.0 mmol/L (5.2 mmol/L±1.4mmol/L) 。手术后血糖值范围为8.1 mmol/L~35.2mmol/L (15.7 mmol/L±5.2 mmol/L) 。其中32例病人术后首次测定血糖浓度为10.0 mmol/L~19.9 mmol/L, 经过小剂量静脉微泵胰岛素治疗4 h~12 h后, 血糖浓度下降至8.0 mmol/L以下, 其中3例病人在胰岛素治疗期间出现血糖反弹, 经扩充血容量、稳定血液循环后, 血糖浓度亦降至8.0 mmol/L以下, 未出现血糖二次反弹现象。另有3例病人术后发生低心排综合征, 血糖持续高于20.0 mmol/L, 遵照医嘱给予血管活性药物, 经强心、改善微循环、同时应用胰岛素治疗48 h后, 2例血糖浓度降至8.0 mmol/L以下, 1例病人疗效不理想, 血糖浓度仍持续波动于27.0 mmol/L水平, 并最终因低心排综合征而死亡。
3 护理分析
3.1 术前预防
外科手术可诱发胰岛素抵抗状态, 其程度与手术创伤程度正相关, 机体在饥饿后出现糖脂循环的紊乱是造成术后胰岛素抵抗的重要原因[4]。因此, 护理人员对术前需禁食水12 h的心脏手术病人均给予葡萄糖静脉滴注, 并监测胰高血糖素等应激激素, 结果术后胰岛素抵抗的发生率明显减少, 从而有效减少了胰岛素抵抗对手术安全的影响。
3.2 术中控制葡萄糖输液速度
心脏手术容易造成体外循环血容量的下降, 而术中应用高渗葡萄糖液及肾上腺素等治疗, 会激活肝糖原分解, 抑制糖原的合成, 从而导致血糖的升高。本研究中, 有12例病人术后首次检测血糖水平达8.1 mmol/L~12.1 mmol/L, 经过调整外源性葡萄糖输液量, 将葡萄糖液输液速度控制于6μg/ (kg·min) ~8μg/ (kg·min) , 同时采用5%葡萄糖液或生理盐水稀释血管活性药物, 有效地将血糖降至8.0 mmol/L以下。
3.3 术后应激性高血糖的合理干预
心脏手术术后机体处于应激状态, 缺氧、疼痛刺激、二氧化碳潴留、气管插管等可引起下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴 (HPA) 和蓝斑-去甲肾上腺素能神经元、交感-肾上腺髓质轴的强烈兴奋, 糖皮质激素、胰高血糖素等促分解激素增加, 导致胰岛素抵抗, 血糖浓度增高。除此之外, 病人对心外科重症监护室 (ICU) 环境及手术的恐惧和焦虑, 也能引发机体强烈的神经内分泌反应, 引起血糖升高。这是机体对创伤的保护机制, 然而血糖不断增高会引发多种并发症, 例如呼吸功能不全、严重的心律失常、乳酸酸中毒, 导致脑水肿, 脑损害加重, 同时损伤细胞的免疫功能, 导致各种感染[5]。因此, 应全面考虑引发血糖升高的多种因素, 最大限度地降低应激原的刺激。术后的充分供氧、镇静止痛、心理护理、早期拔管非常重要。围术期应密切观察病人的反应, 维持平稳的生命体征, 减少机体应激, 监测循环、呼吸、神经、消化、泌尿等各系统功能, 并且维持机体内环境平衡, 采取措施增进病人的舒适和安全, 早期下床活动, 做好疾病的健康教育, 给予病人适当的心理辅导, 以促进病人伤口愈合和恢复[6]。文献报道, 维持血糖在6.0mmol/L~8.0 mmol/L水平, 可以使术后重症病人的病死率、脓毒血症发生率、呼吸机支持时间、肾衰竭发生率以及多发性神经疾病等并发症的发生率下降, 其病死率降低及主要预后指标改善和血糖控制水平呈正相关[7]。因此, 将病人的术后胰岛素治疗的目标设定为控制血糖6.0 mmol/L~8.0 mmol/L, 当血糖水平高于12 mmol/L时应用胰岛素治疗, 初始剂量0.05 U/ (kg·h) ~0.10 U/ (kg·h) , 由静脉泵入。并每隔0.5 h~1.0 h对病人监测1次血糖水平, 当血糖水平下降到8.0 mmol/L以下时, 监测时间改为每2 h 1次, 持续监测4 h以上, 如血糖水平持续稳定, 则改为每4 h监测1次。当血糖水平大于20 mmol/L时, 调整则胰岛素治疗剂量增加到0.5 U/kg·h, 并采取相同的血糖监测时间表。心脏术后监护过程中应及时发现异常的血糖变化, 并观察病人治疗反应和效果。由于心脏术后需要定时监测血气分析, 将血气分析的血糖值作为常规监测, 并于胰岛素泵入时进行指尖血糖检测。同时还对照急诊化验结果, 以保证血糖水平监测的可靠性。同时, 在高血糖得到控制后, 仍不能忽视血糖水平的监测。在应激性高血糖受到控制之后, 血糖水平有走低的现象, 其特点表现为最初的难以控制的高血糖转变为难以维持或升高血糖水平。本研究中有1例病人在术后早期生命体征稳定, 术后发生应激性血糖升高, 术后24 h~48 h血糖值达到18.2 mmol/L~22.4 mmol/L, 采用胰岛素控制血糖后, 发生了低血糖反应, 血糖最低值低于1.7 mmol/L, 病人最终因多功能脏器衰竭而死亡。因此, 在合理控制血糖水平的同时, 应警惕并积极处理低血糖反应。有效控制血糖浓度, 不仅可以最大化血糖控制的益处, 还能最大限度减少低血糖等不良反应的发生, 从而有效地改善预后。相比常规皮下注射胰岛素, 持续微量泵入胰岛素法更安全, 控制血糖水平更平稳, 能有效降低术后并发症的发生率。本研究中有1例病人术后血糖高达21 mmol/L, 最初采用14 U~22 U胰岛素进行了3次间断皮下注射, 间隔为1 h左右。注射胰岛素后, 血糖值仍较高, 曾达到25.8mmol/L, 继而出现室颤心率和血压下降, 病人经抢救恢复自主心率。经改用静脉持续泵入胰岛素1 h~2 h后, 血糖得到了有效地控制, 血糖值降至6.4 mmol/L, 并未出现血糖反弹现象, 病人最后痊愈出院。研究认为术后出现应激性高血糖时, 血糖水平与预后有关, 血糖水平越高则预后越差, 病死率越高[8]。本研究有3例病人血糖水平高达20.0 mmol/L且持续不降, 因为术前心功能较差, 体外循环时间长或主动脉阻断时间较长等原因, 术中和术后出现低心排综合征, 治疗时应用去甲肾上腺素、肾上腺素等血管活性物质维持血压, 在应用胰岛素进行降血糖治疗时出现了胰岛素抵抗, 治疗效果不明显。在加大血管活性物质的剂量, 改善微循环, 加强心功能, 进行胰岛素治疗后, 有2例在术后2 d降低到8.0mmol/L以下, 另有1例术后血糖水平持续在29.0mmol/L左右, 术后3 d因为低心排综合征加剧而死亡。因此, 术后持续高血糖是预后不佳和病情严重的因素和危险信号。
4 小结
心脏手术病人发生应激性高血糖症在临床上较为常见, 其发生与心脏手术的应急状态有关。术后应激性高血糖是影响预后的独立危险因素, 高血糖难以控制往往是疾病危象的信号, 加强对手术病人的血糖监测, 控制输液速度, 高血糖时给予小剂量胰岛素治疗, 维持血糖值在6.0 mmol/L~8.0 mmol/L, 可以减少病人的术后并发症, 有利于疾病的恢复和预后。在应用胰岛素降低高血糖的过程中, 对病人护理要严格遵守规范化监测流程, 准确调整用量, 严密观察病情, 以防止低血糖及感染等并发症的发生。
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应激性血糖增高 篇6
关键词：应激性高血糖,胰岛素,强化治疗,护理
应激性高血糖的经典定义为血糖≥11.1 mmol/L[1]。目前,对应激性高血糖的定义为空腹血糖≥7.0 mmol/L或随机血糖≥11.1 mmol/L。持续性高血糖可增加病人住院期间的并发症发生率及病死率。随着胰岛素强化治疗研究的深入,对于应激性高血糖的传统认识及处理开始转变。2007年1月—2008年1月我科对55例应激性高血糖病人行胰岛素强化治疗,效果满意。现报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料
2007年1月—2008年1月我科拟行胰岛素强化治疗的应激性高血糖病人55例,男30例,女25例;年龄30岁～80岁,平均年龄55岁;创伤性休克22例,心搏骤停10例,心脏手术8例,肺部感染并发呼吸衰竭15例;转入ICU 30 min内测血糖≥12 mmol/L,病人禁食,既往均无糖尿病病史。
1.2 治疗方法
采用短效胰岛素(10 mL:400 U)50 U稀释至50 mL,每1 mL溶液含胰岛素1 U,溶媒可用生理盐水。一次性50 mL注射器配制后装接于微量泵上,单独一管静脉给药。初测血糖值12 mmol/L～15.9 mmol/L,胰岛素2 U静脉注射,2 mL/h泵入维持;血糖值16.0 mmol/L～33.3 mmol/L,胰岛素6 U 静脉注射,4 mL/h泵入维持;血糖值>33.3 mmol/L,胰岛素10 U 静脉注射,6.0 mL/h泵入维持。当血糖降至≤7.8 mmol/L,胰岛素以0.5 mL/h～1.0 mL/h泵入维持,最终将血糖目标控制在4.4 mmol/L～6.1 mmol/L。
1.3 结果
本组55例病人降糖效果均满意,平均降糖时间5.0 h±0.5 h。通过在积极治疗原发病的基础上,50例病人病情得到痊愈,2例病人发生低血糖反应,3例病人病情恶化死亡。
2 护理
2.1 认知观念转变
自2001年以来,胰岛素加强治疗通过严格实施预定方案,即以胰岛素持续输注或合并皮下注射等将病人血糖水平控制于某一目标范围后,显著改善了危重病人的预后,由此转变了人们对高血糖的传统认知及处理[2]。作为护理人员应知晓胰岛素强化治疗的控制范围,及时将血糖值告知医生,控制危重病人血糖在4.4 mmol/L～6.1 mmol/L水平,以降低病人的病死率。
2.2 血糖监测
在胰岛素强化治疗期间,尤其需加强血糖监测。根据病人血糖情况,每1 h监测血糖,及时调整胰岛素用量。若连续3次或4次血糖值在4.4 mmol/L～6.1mmol/L,改为每4 h进行1次。在血糖达标后,应警惕低血糖的发生。
2.3 注意低血糖发生
对采用强化治疗阶段的病人重点交班,加强护理巡视,尤其在夜间,老年病人最易发生低血糖。应主动询问病人自我感受,进行简单交谈,观察其意识、判断能力等;抚摸其额头,查看皮肤是否有汗,内衣是否有潮湿感等,积极预防低血糖发生。病人出现低血糖反应时应随时监测血糖。本组2例发生低血糖反应,表现为大汗淋漓、心慌,测血糖均<3.0 mmol/L,给予50%葡萄糖20 mL静脉注射后症状缓解,10 min后复测血糖。
2.4 感染的预防及护理
应激性高血糖病人,机体的免疫功能均有所降低,相应感染的发生率升高,感染本身又可以作为应激原加重应激性高血糖,从而造成恶性循环[2]。因此早期做好呼吸道管理,保持呼吸道通畅,及时清除呼吸道分泌物,早期给予雾化吸入。气管插管或气管切开应用呼吸机时,加强气道湿化,及时吸痰。吸净气道内痰液及气管插管和气管套管气囊上方分泌物。同时保持各引流管通畅,更换引流袋时严格无菌操作。根据药敏结果,合理运用抗生素。
2.5 微泵运用中的护理
调节胰岛素用量时速度不宜过大,避免大起大落。且不能从使用通道内注射其他药物,以免引起血糖水平波动。当微量泵上针筒内的胰岛素溶液已经用完,护士更换胰岛素溶液时,应避免因微量泵卡座移动不顺滑不慎触及针栓,使其前移,导致胰岛素快速进入静脉,引起低血糖反应。如果发生病人对药物的反应性差,首先应检查输药管道是否通畅,如折叠、渗漏、堵塞等,无上述问题,才考虑调节胰岛素用量。出现渗漏或穿刺血管红肿,及时更换血管穿刺,在渗漏或炎症穿刺部位用醋加紫金锭药物外涂,临床效果较好[4]。
2.6 胰岛素保存
开瓶后将胰岛素置于2 ℃～8 ℃冰箱内保存,应注意胰岛素失效的可能。使用前认真核对型号、有效期和性状,观察有无变色和悬浮颗粒。胰岛素瓶盖应用75%乙醇消毒,用碘伏或碘酊消毒会影响胰岛素活性。配制好的胰岛素液超过24 h要更换,确保其效能。
3 讨论
危重病人即使无糖尿病史,在应激情况下也常伴有高血糖和胰岛素抵抗,其产生的原因主要是由于各种疾病突发强烈刺激,激活机体神经内分泌系统,致使代谢激素(儿茶酚胺、皮质醇、胰高血糖素、生长激素)分泌异常,发生组织胰岛素抵抗。而显著的高血糖将使危重病人发生许多并发症。因此,危重病人应控制血糖,但究竟应该控制在多少范围,一直存在争议。有研究显示,不管病人有无糖尿病史,胰岛素强化治疗控制危重病人血糖在4.4 mmol/L～6.1 mmol/L,确能明显降低病人的病死率和并发症发生率;同时胰岛素强化治疗能缩短呼吸机使用时间及气管插管留置时间[5]。因此,胰岛素强化治疗能节约ICU资源,降低病人总体医药费用。选择用微泵静脉注射给药的方法,其目的是使血糖迅速而稳定的下降,避免液体输注存在速度难调和用皮下注射作用时间慢,易出现皮下硬结,影响药物吸收及出现肌肉萎缩并发症。胰岛素溶液配制剂量需准确无误,避免造成使用误差,在针筒上用标签注明配制溶液浓度、时间,使每名护士一目了然,避免剂量调节上的失误。运用中密切监测血糖,加强病情观察,警惕低血糖的发生。正确使用胰岛素,保证强化治疗的有效实施,防止或延缓各种并发症的发生。
参考文献
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应激性高血糖对危重症预后的影响 篇7
1 资料和方法
1.1 一般资料
在2000年7月至2010年3月,清远市人民医院共收治急诊危重症病患346例。年龄最大者83岁,最小者12岁,男性243例,女性103例。其中,世界卫生组织将空腹血糖浓度范围定在6.1~7.0 mmol/L和餐后为8.1~11.1mmol/L,超越此上限者为糖尿病性高血糖。无糖尿病史者入院后随机测定两次以上,其空腹血糖≥6.9mmol/L或随机血糖≥11.1mmol/L,既可诊断为应激性高血糖[4],共294例,作为治疗组,其余52例作为对照组,经调查,两组病例一般资料无显著性别,P>0.05;另外,在治疗组中进行强化胰岛素治疗后,根据血糖高低分为A组(血糖≤10.0mmol/L)与B组(血糖≥10.0mmol/L),经调查证实,A、B两组患者的年龄、病症、治疗情况以及应激性高血糖发生原因均无显著性区别,P>0.05。
1.2 方法
1.2.1 治疗组与对照组的对比
从入院开始对两组患者均进行跟踪记录,根据上述应激性高血糖的诊断标准确定为是否为并发应激性高血糖,并对两组的并发症(多器官功能衰竭综合征、感染等)和病死率进行统计和对比。
1.2.2 治疗组之间的对比
对所有纳入治疗组的病例进行记录其一般情况、胰岛素的用量、胰岛素使用的方式(皮下注射、静脉注射、静脉滴注)接受治疗后患者每日晨空腹血糖水平。以每日晨空腹血糖平均值将全部病例分为:A组血糖≤10.0mmo/L;B组血糖≥10.0mmol/L。比较两组预后的指标包括住院时间、机械通气时间、多器官功能衰竭综合征(MODS)发生率以及病死率。
1.3 统计学方法
数据采用统计学软件SPSS15.0进行处理,计量资料用表示,组内合组外间比较采用t检验,计算资料比较采用χ2检验,以P<0.05作为具有显著性差异的标准。
2 结果
2.1 治疗组和对照组的并发症和病死率比较差异有统计学意义,P<0.05,见表1。
2.2 治疗组中的A、B组情况比较,见表2。
3 讨论
由本组分析可知,应激性高血糖对危重症患者的预后的影响很大,主要表现在病死率上,本治疗组与对照组的病死率分别为44.9%、15.4%。而表2表明应激性高血糖的高低对危重症预后影响存在差异性。A组(血糖≤10.0mmo/L)病死率(24.8%)比B组(血糖≥10.0mmo/L)的病死率(77.7%)低很多,P值差异<0.01,说明血糖值超过正常值越多,对预后不利情况更加严重,且A组较B组的住院时间、机械通气时间、多器官功能衰竭综合征(MODS)发生率也有明显的差异。
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应激性血糖增高 篇8
关键词：重型颅脑损伤,脑卒中,应激性高血糖
颅脑损伤和脑卒中是神经外科常见疾病之一, 其常见并发症有应激性溃疡、肺部感染、泌尿系感染等。近年来发现, 颅脑损伤和脑卒中病人应激性高血糖逐渐增加。资料显示, 颅脑损伤和脑卒中所致的应激性血糖升高与病情的变化及预后有密切关系, 并可直接影响到疾病的转归与死亡。临床实际工作中护士的严密观察和护理干预对病人的预后具有重要作用。2005年1月—2007年7月我科对重型颅脑损伤病人发生应激性高血糖进行了观察护理。现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
2005年1月—2007年7月我科收治重型颅脑损伤病人103例, 男64例, 女39例;年龄6岁～68岁;致伤原因:车祸55例, 高处坠伤6例, 打击伤19例, 脑卒中23例;因合并颅内血肿而行开颅手术治疗86例, 保守治疗17例。经治疗护理, 死亡9例。
1.2 病例纳入标准
①符合颅脑损伤、脑卒中疾病诊断标准;②意识状态:根据格拉斯哥 (Glasgaw) 计分法, GCS 13分以下;③CT脑扫描显示:高血压性脑出血、大面积脑梗死、重型颅脑损伤、硬膜外血肿、硬膜下血肿、脑内血肿、弥漫性轴索损伤;④均排除糖尿病病人。
1.3 方法
1.3.1 血糖值的测定
所有病人于入院时或急诊术后入院, 均常规进行静脉血糖测定, 检测方法为葡萄糖氧化酶法, 所用仪器为我院检验科常规生化检测仪, 以及我科使用的手指末端血糖仪测定血糖, 正常值为3.6 mmol/L～6.1 mmol/L。所有病人入院采血时未输液或术中采用平衡液或盐水, 故均排除静脉输入葡萄糖对血糖测定值的影响。
1.3.2 应用胰岛素时血糖值的检测
血糖浓度≥6.1 mmol/L, <7.2 mmol/L时, 葡萄糖500 mL加入胰岛素10 U, 同时每天监测早、中、晚、睡时血糖;血糖浓度≥7.2 mmol/L, <10 mmol/L时, 葡萄糖500 mL加入胰岛素10 U, 同时, 每天早、中、晚、睡时皮下注射胰岛素4 U、8 U、8 U、6 U;血糖浓度≥10 mmol/L以上时, 葡萄糖500 mL加入胰岛素10 U, 持续静脉输注, 2 U/h～3 U/h, 根据血糖检测结果, 随时调节静脉输注速度。
1.3.3 观察指标
①入院时GCS 评分和血糖浓度的关系;②入院时血糖和预后的关系:预后判断根据GOS (Glasgow outcomescale, GOS) 标准分组, 在出院当日将病人分为预后良好组、残疾组和死亡组, 观察入院后血糖升高是否对预后构成直接影响。
1.3.4 疗效判断标准
对血糖疗效评估分为:①良好:血糖恢复正常≤7.1 mmol/L;②有效:血糖>7.1 mmol/L, 但≤11.1 mmol/L;③无效:血糖>11.1 mmol/L。
2 结果
(见表1、表2)
3 护理
3.1 严密监测血糖及病情变化
随时监测病人的生命体征, 同时严密监测血糖变化。①血糖监测:将血糖严格控制在正常范围, 因此初始调节血糖阶段需要严密监测血糖变化, 每2 h监测1次血糖, 为医生调整胰岛素用量提供可靠依据, 也是确保胰岛素成功、安全使用极为重要的方面。血糖相对稳定后4 h～6 h监测1次, 根据结果及时调整胰岛素用量。严格交接检测血糖的时间, 并准确记录结果。②出现异常高血糖时, 特别注意静脉注射部位有无红肿, 三通连接部位有无渗漏, 静脉通路有无折叠、堵塞等造成管路不通畅, 有无其他含糖液体输入。如出现无法解释的血糖增高, 应考虑是否存在胰岛素失效的可能。③早期发现低血糖的表现, 即心慌、出汗、手抖、饥饿感等, 可出现心率加快 (>120/min) 。由于老年病人反应性差, 对胰岛素敏感, 易发生夜间低血糖, 特别是有意识障碍或接受镇静治疗的病人, 因此要加强护理巡视, 需随时加测血糖, 如发现病人烦躁不安、行为异常、全身出冷汗、呼之不应, 要紧急处理, 并静脉注射50%葡萄糖40 mL, 必要时可用10%葡萄糖静脉输注。
3.2 注意观察输液的反应
颅脑损伤病人一般多应用20%甘露醇、呋塞米、糖皮质激素、脂肪乳剂、低分子葡萄糖酐等药物, 大剂量持续应用, 可使血糖升高, 机制尚不清楚。因此, 应用时应注意血糖变化, 同时注意用药的间隔时间。改变脑水肿高峰期使用高渗糖的传统观念, 而改用生理盐水等渗葡萄糖或糖盐水、林格液、复方氨基酸等。
3.3 饮食护理
由于颅脑损伤病人能量物质代谢发生紊乱, 为保证病人营养均衡, 有效控制血糖, 保证大便通畅, 预防便秘, 严格根据血糖水平调整饮食量, 并注意少食动物内脏类富含胆固醇的食物。对于有意识障碍或昏迷病人, 给予留置胃管, 进行鼻饲饮食, 持续缓慢滴注能量合剂 (如能全力、瑞高等) 。
3.4 加强基础护理, 预防并发症的发生
颅脑损伤病人大多有意识障碍或有昏迷, 避免搬动头部, 防止压疮的发生, 2 h 翻身1 次保持清洁卫生, 衣物、被褥及时更换, 由于病人抵抗力低, 易发生感染, 故应做好口腔护理, 保持口腔清洁、湿润, 每日2 次。留置导尿的病人做好外阴护理, 皮肤破损要及时处理, 会阴护理每日2 次, 增强营养, 预防坠积性肺炎, 每日进行语言功能训练及肢体功能锻炼, 制订训练计划。保持病室安静, 谢绝家属探视, 安慰病人, 防止病人情绪冲动, 加重病情。
3.5 规范胰岛素抽取和保存操作
胰岛素密闭置于2 ℃～8 ℃冰箱内保存。通常在室温下胰岛素存放最长期限是1个月, 动物胰岛素室温下存放时间不能超过1周～2周, 使用前认真检查核对型号、有效期及性状, 观察有无变色或悬浮颗粒。胰岛素及输液瓶盖只用75%乙醇消毒, 因为胰岛素是蛋白质, 用碘伏或碘酊消毒可能会影响胰岛素的活性。抽取胰岛素确保剂量准确, 抽吸时轻轻摇匀, 避免剧烈震荡。严格执行无菌操作规程:严格消毒胰岛素瓶塞和三通连接部位。
4 讨论
急性颅脑损伤和脑卒中是发病率、病残率和病死率很高的疾病。应激状态下如脑卒中、创伤、手术、失血、缺氧等可出现高血糖, 文献称之为应激性高血糖。颅脑损伤后早期血糖升高是机体强烈应激反应的一个组成部分。有学者提出重度颅脑损伤可影响下丘脑、垂体前叶功能, 导致靶腺轴结构及其功能改变, 从而导致高血糖, 影响预后[1,2,3]。有文献报道伤后高血糖的水平与预后无关, 但更多研究表明高血糖会影响脑组织的能量代谢, 加重神经功能缺失及脑组织损害[4]。应激性高血糖, 是颅脑损伤病人的应激性反应, 而且血糖升高的水平与颅脑损伤轻重程度呈正比[5], 因此, 监测血糖的阈值, 能够早期预测颅脑损伤的预后。有文献报道, 入院时血糖≥8.3 mmol/L, 术后血糖≥11.1 mmol/L的病人, 因预后较差, 故将此范围作为治疗阈值。本研究显示, 颅脑损伤病人出现应激性高血糖提示脑功能损害加重, 因此, 可作为判断病情变化及预后的标准之一。在护理工作中应尽可能避免使用引起血糖增高的药物, 同时不要盲目输入过多的葡萄糖, 早期常规检测血糖, 根据血糖水平适量应用胰岛素, 以免造成病情恶化。
总之, 近年来的研究表明, 对于危重病人应激高血糖实行强化胰岛素治疗, 可降低病死率, 减少感染性并发症和多神经病变的发生, 但是其实施过程中需要严密监测, 进行动态观察和护理, 减少高血糖或低血糖事件的发生, 保证治疗效果。
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