应激性消化不良（精选8篇）
应激性消化不良 篇1
摘要：目的 探讨引起应激性消化道出血的常见原因及应对措施。方法 对我院2010年1—12月发生应激性消化道出血患者的资料进行回顾性分析。结果 发生应激性消化道出血12例, 其中5例治愈, 7例死亡。结论 引起应激性消化道出血的原因较多, 常见疾病为脑创伤、脑出血、恶性肿瘤晚期多器官衰竭和重度感染 (败血症) , 对此类患者进行预防性抑胃酸治疗, 可防止或减少应激性消化道出血。
关键词：应激性消化道出血,原因,预防,治疗
应激性消化道出血为患者在应激状态下, 胃肠道黏膜发生糜烂出血和 (或) 急性浅表性溃疡的病变, 多数为胃黏膜糜烂, 如果不及时治疗, 会引起休克, 加重病情, 甚至死亡。为有效预防应激性消化道出血, 我们对2010年1月—12月我院发生应激性消化道出血患者的资料进行了回顾性调查分析, 现报告如下。
1 资料与方法
1.1 病历资料
本文病历资料为我院2010年1月—
12月住院治疗的患者, 具有完整病程记录的出院病历, 共8 432份。
1.2 方法
对8 432份病历进行普查, 找出发生应激性消化道出血患者的病历, 并对其发病原因、所患疾病、既往病史、出血量进行分析。
2 结果
8 432份病历共6 961例患者 (其中有复入院治疗者) , 发生应激性消化道出血12例。其中, 重型颅脑创伤5例, 脑出血3例, 恶性肿瘤晚期多器官衰竭患者2例, 败血症2例。12例中, 既往有消化性溃疡者3例, 有糜烂性胃炎者4例, 5例既往无胃肠病史。发生呕血者2例, 其余均为黑便。7例死亡, 5例治愈, 5例治愈者中接受胃镜检查者4例, 除1例为溃疡愈合外, 其余3例为浅表性、糜烂性胃炎。
3 讨论
应激性消化道出血发生的主要原因: (1) 严重创伤。使机体处于应激状态的创伤有严重创伤、大面积烧伤、颅内疾病、脑创伤、腹部大手术等。本组12例应激性消化道出血中重型脑创伤5例, 其中3例有多发四肢骨折, 2例有肋骨骨折, 脑出血3例。说明颅脑损伤和脑出血并发应激性溃疡较多, 在治疗时注意抑酸护胃治疗。 (2) 休克、慢性肾功能衰竭、多器官衰竭等。本组恶性肿瘤多器官衰竭发生应激性消化道出血2例, 败血症发生应激性消化道出血2例, 说明多器官衰竭、重度感染者也要预防应激性消化道损害。 (3) 药物使用。如抗癌药物和类固醇激素治疗后, 阿司匹林、吲哚美辛等的长时间使用。 (4) 其他因素。如胃酸、缺血及胃黏膜屏障的破坏等, 本文12例消化道出血患者中, 既往有消化性溃疡3例, 有糜烂性胃炎4例, 说明既往有潜在消化道黏膜疾病患者易发生应激性消化道出血。
应激性消化道出血疾病的治疗, 首先要处理原发病、快速补液、输血、尽快恢复和维持足够的血容量、控制感染, 尤其是败血症患者和昏迷患者;其次, 避免服用对胃有刺激的药物, 使用保护胃肠黏膜药物, 止血、降胃酸对症治疗。本组12例患者中, 死亡7例, 其中2例为癌症晚期多器官衰竭, 3例为脑组织严重损伤、脑疝、颅高压死亡, 2例因脑出血量较大死亡。因此, 对应激性消化道出血患者的治疗, 应积极主动, 不要放弃, 尤其是有望治愈的原发疾病患者, 如败血症、多发四肢骨折、腹部手术等, 一定要尽力抢救, 使患者转危为安, 康复出院。
应激性消化不良 篇2
关键词：小儿消化不良；消化不良性腹泻病
【中图分类号】R723.11 【文献标识码】A 【文章编号】1672-8602（2015）06-0133-01
小儿消化不良对幼儿的生活会带来诸多的不便，小儿消化不良最为明显的症状为腹泻，如果没有得到及时有效的治疗，将会直接影响小儿患者的健康和营养物质的摄入情况。为了更好的研究和分析小儿消化不良腹泻病的临床治疗方法，本次临床治疗分析主要选取了2013年10月-2014年10月期间，在本院接受治疗的44例患者进行临床治疗研究，提出一些相关观点和看法，希望能够对小儿消化不良性腹泻病的临床治疗产生一定的积极影响和借鉴意义，以下为本次临床治疗研究的具体内容。
1. 资料与方法
1.1 一般資料
本次临床治疗分析主要选取了2013年10月-2014年10月期间，在本院接受治疗的44例小儿消化不良性腹泻病患者进行临床治疗的回顾性分析。在44例小儿患者当中，男性为24例，女性为20例，年龄在1-8岁之间，患者的平均年龄为（4.25±2.12）岁。
1.2 治疗方法
采取中西医结合的治疗方式进行治疗。对所有患者进行西医治疗，口服多酶片，每日3次，按照小儿患者的身体情况，进行适当用药，每次在2-3粒之间。同时，使用利巴韦林配合大霉素抗感染进行治疗。存在脱水症状的小儿患者，可以采取针对性的治疗，缓解患者的症状。在此基础上，可以采用北京同仁堂集团有限公司所生产的参菩白术丸进行治疗，6g/次，3次/d。治疗2个月。
1.3 中医症候评价
观察患儿治疗10天、30天的大便性状、次数以及肠鸣等主要症状，留意患儿的面色情况和食欲情况，对症候计分进行记录。
1.4 疗效评价标准
显效：治疗后1-2天之后，小儿患者1天内大便次数<2次，临床症状消失。有效：治疗2-4天之后，小儿患者1天内大便次数<2次，临床症状基本消失或者有所好转。无效：小儿患者治疗4天后，1天内的大便次数超过2次，临床症状没有好转或者病情加重（总有效率=有效+显效）。
2. 结果
在44例小儿消化不良性腹泻病患者中，治愈的患者为26例，占总人数的59.09%，有效的患者为16例，占总人数的36.36%，无效的患者为2例，占总人数的4.55%，总有效率为95.45%。治愈的患者数量较多，治疗的效果较为理想。
3. 讨论
小儿消化不良性腹泻病的原因较为复杂，当前在临床治疗中，没有一个较好的针对性治疗药物，是当前临床治疗中一个比较棘手的问题[1]。小儿消化不良对幼儿的生活会带来诸多的不便，小儿消化不良最为明显的症状为腹泻，如果没有得到及时有效的治疗，将会直接影响小儿患者的健康和营养物质的摄入情况，所以加强对小儿消化不良性腹泻病的临床治疗实践研究尤为重要。
西药治疗小儿消化不良性腹泻病具有较好的临床治疗效果，通常情况下在临床治疗的过程当中，主要是采用单纯靠口服补液的方式对小儿消化不良性腹泻患者进行治疗。在临床治疗中，对小儿消化不良性腹泻病患者进行西医治疗，口服多酶片，每日3次，按照小儿患者的身体情况，进行适当用药，每次在2-3粒之间[2]。同时，使用利巴韦林配合大霉素抗感染进行治疗。存在脱水症状的小儿患者，可以采取针对性的治疗，缓解患者的症状。这种方式虽然能够有效缓解小儿消化不良腹泻患者的临床症状，但是易于造成小儿消化不良性腹泻病患者出现小儿肠道内的细菌迁移问题，从而产生内源性感染的症状，对患儿的身体造成严重的影响[3]。中医治疗小儿消化不良性腹泻病主要是在西药治疗的基础上，采用北京同仁堂集团有限公司所生产的参菩白术丸进行治疗，6g/次，3次/d。治疗2个月[4-5]。参菩白术丸是一种纯中药制剂的药物，主要成为有白术、人参、山药、莲子肉等等，能够增强人体内吞噬细胞的能力，提升患儿肌体的免疫力，从而使小儿消化不良性腹泻病患儿能够快速恢复身体健康。现代药理证明，参菩白术丸能够调节胃肠运动情况，对患者平滑肌收缩功能具有显著的效果。同时，中药还能够提升患者胃蛋白酶的活性，促进患者胃内对食物的分解能力。
在本次小儿消化不良性腹泻病临床分析体会中在44例小儿消化不良性腹泻病患者中，治愈的患者为26例，占总人数的59.09%，有效的患者为16例，占总人数的36.36%，无效的患者为2例，占总人数的4.55%，总有效率为95.45%。治愈的患者数量较多，治疗的效果较为理想。结合临床治疗研究可以看出，中西医结合治疗小儿消化不良性腹泻病具有较好的临床治疗效果，治疗的总有效率较高，治疗效果较好。
综上所述，中西医结合的治疗方式能够有效缓解小儿消化不良性腹泻病症状，对于小儿患者的康复具有积极的影响，值得在临床治疗中广泛推广和应用。
参考文献
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应激性消化不良 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组32例, 均为住院患者, 既往无肝病及胃病史, 男23例, 女9例, 年龄24~78岁, 平均年龄46岁。
1.2 病因及临床表现
应激性溃疡的病因多样, 主要有严重感染、各种休克、严重创伤、手术、多系统功能不全综合征或衰竭、心脑血管意外、急性呼吸窘迫综合征、严重心理应激、损伤胃黏膜药物等[2]因素引起的急性胃黏膜病变, 导致上消化道出血, 但很少发生穿孔。本组发病原因为:严重感染9例, 严重颅脑外伤4例, 大量饮酒6例, 脑出血6例, 重度烧伤2例, 肺心病2例, 过敏性紫癜1例, 心力衰竭2例。临床表现除原发病症状以外, 以上消化道出血表现为主, 患者多诉上腹部不适, 疼痛和压痛、恶心、呕血、抽吸胃液呈咖啡色或暗红色, 黑便, 潜血试验阳性和血红蛋白下降。
1.3 治疗方法
应激性溃疡致上消化道出血的治疗首选内科综合治疗, 主要措施包括: (1) 积极治疗原发病; (2) 放置胃管持续胃肠减压、应用胃黏膜保护剂; (3) 静滴H2受体拮抗剂或静脉注射质子泵抑制剂; (4) 静脉注射生长抑素; (5) 止血药物的应用; (6) 急诊胃镜检查并予以内镜下止血; (7) 输血、输液, 保持酸碱、电解质平衡。经积极内科综合治疗, 仍反复大量出血, 24h内输血800~1000mL, 仍不能维持血压稳定者, 内科治疗过程中出现并发症 (如溃疡穿孔) , 应及时手术。手术方式应根据病变部位、患者全身情况来确定。
1.4 疗效判定标准
治疗有效: (1) 无呕血、胃管内无血性液体吸出; (2) 大便转黄, 无黑便, 潜血检查为阴性; (3) 生命体征稳定。若经治疗后, 胃管内仍持续有血性液体吸出或停止输血48h后血压脉搏不稳定, 则认为治疗无效。
2 治疗效果
本组患者经临床内科综合性治疗, 治愈26例, 有效止血23例 (88.5%) ;另外6例患者经内科综合治疗无效, 中转手术治疗, 有效止血4例 (66.7%) ;死亡共3例, 病死率 (9.38%) 。
3 讨论
有学者认为[3]应激性溃疡的发生与神经内分泌失调、胃黏膜保护机制削弱和胃黏膜损伤因子作用相对增强有关, 其中胃酸是应激性溃疡发生发展的重要条件。各种重症疾病对机体的严重打击, 使机体处于应激状态, 都可能导致中枢神经系统分泌传导机制紊乱而引起内脏血管收缩, 血流减少。胃肠黏膜缺血、黏膜循环障碍, 能量不足, 渗透性增加, 对H+清除及耐受力下降;缺血, 能使胃黏膜分泌碳酸氢盐减少, 中和胃酸能力减少, 胃酸进一步加重胃肠黏膜损害;另外, 胃黏膜屏障由于胆汁返流受进一步破坏。
应激性溃疡致上消化道出血的一些疾病发生机制为: (1) 高血压脑出血并发应激性溃疡, 发病机制高血压脑出血后由于血肿压迫、血液刺激、脑干继发性损伤, 下丘脑受损, 致丘脑下部—脑干自主神经功能障碍, 机体处于应激状态, 体内交感神经兴奋, 儿茶酚胺类物质、糖皮质激素及促胃液素分泌增加, 胃肠血管强烈收缩痉挛, 黏膜缺血缺氧;胃酸增加, 黏膜屏障破坏, H+逆向渗入, 从而导致胃黏膜广泛缺血糜烂、坏死、出血, 发生神经源性溃疡引起消化道ā血。 (2) 有研究表明, 急性脑出血患者应激性溃疡发生与血浆及胃液中血浆及胃液中胃动素水平增高有关[4]。 (3) 上消化道出血是重型颅脑损伤的常见并发症, 其主要原因是脑组织损伤, 迷走神经兴奋性增高, 应用激素内分泌代谢紊乱, 致胃酸分泌过多, 诱发应激性溃疡所致。 (4) 脑外伤后应激性溃疡的发病机制是胃黏膜缺血, 胃酸分泌增加, 激素分泌增加。 (5) 大面积烧伤后, 由于大量血浆渗出, 导致的低血容量休克使组织的血液供应减少。胃肠道对缺血非常敏感, 胃黏膜继发性缺血, 胃和十二指肠黏膜血流减少, 进而出现黏膜充血、水肿、表浅性糜烂和溃疡形成与出血。应激状态下的主要病理生理变化是黏膜缺血、黏膜屏障受损、胃酸分泌升高[5]。 (6) 急性心肌梗死使机体处于应激状态, 应激可抑制胃排空引起恶心、呕吐;可刺激结肠, 使其传输时间缩短、收缩功能增强引起排便和腹泻;还可干扰胃黏膜的分泌并削弱其屏蔽功能, 造成神经内分泌失调, 胃酸、胃蛋白酶、黏液剂氧自由基分泌紊乱等形成应激性胃肠黏膜糜烂和溃疡, 最终导致消化道出血的发生。发生心肌梗死时, 重要脏器血流灌注不足导致缺血、缺氧, 可出现黏膜糜烂、坏死及至出血。 (7) 肺心病严重缺氧时胃肠黏膜毛细血管呈痉挛性收缩, 造成胃肠黏膜缺血, 呈普遍性糜烂或应激性溃疡, 严重时可导致缺血性肠坏死而出血。由于长期肺功能不全, 造成二氧化碳潴留, 刺激并兴奋胃壁碳酸酐酶活性, 使胃酸分泌增加, 导致胃肠黏膜弥漫性浅表溃疡和糜烂等。 (8) 尤其药物如阿斯匹林, 肾上腺皮质激素、氨茶碱、红霉素、胰岛素等, 均可使胃酸分泌增多, 使H+逆扩散, 破坏胃黏膜屏障, 从而降低了胃肠黏膜的抵抗力及抑制黏膜分泌, 加重黏膜末梢的血管痉挛等, 直接对局部黏膜的刺激作用, 尤其以上药物2种配伍或长期使用时, 可加重应激性溃疡, 造成消化道出血。
应激性溃疡致上消化道出血首先应行内科综合治疗, 在积极治疗的过程中, 应注意: (1) 严密观察患者生命体征, 尤其是血压、脉搏的变化; (2) 对于持续消化道出血的患者应禁食, 避免刺激胃酸分泌, 加重病情; (3) 停止或减少损害胃黏膜、引起或加重出血的药物; (4) 保持呼吸道通畅, 必要时气管插管或切开, 以防误吸或窒息。
应激性溃疡不但是胃肠道功能障碍的表现, 也表示全身存在微循环灌注不良、氧供不足的现象[6]。因此, 应激性溃疡的预防包括全身和局部两部分。全身性预防措施包括: (1) 积极治疗原发病, 消除应激因素; (2) 纠正供氧不足, 保证呼吸道通畅和肺的交换功能; (3) 维持水、电解质和酸碱平衡; (4) 及早给予营养支持。局部措施包括: (1) 胃肠减压; (2) 抑酸剂药物包括质子泵抑制剂 (奥美拉唑) 或H2受体拮抗剂 (西咪替丁) 的应用, 通过中和胃酸或抑制胃酸分泌, 保护胃黏膜细胞, 是防止大出血的重要措施之一;新型的质子泵抑制剂兰索拉唑可抑制胃酸分泌, 在转移至酸分泌细管后, 在胃黏膜壁细胞酸性条件下, 结构转为活性体, 质子泵的SH基可与此种活性物结合, 对该酶的活性起到抑制作用, 达到抑制胃酸分泌的目的[7]; (3) 胃黏膜保护剂, 如硫糖铝、氢氧化铝凝胶等用于预防应激性溃疡效果较好, 应用胃黏膜保护剂可增加消化道黏膜的防御机能, 抵抗损害黏膜的诸多因素。
综合上述, 对于急重症患者应给早期预防性用药减少应激性溃疡的发生率。对已发生应激性溃疡大出血者, 在积极采用内科综合治疗的同时行紧急胃镜检查 (即发病后24~72h内) , 以明确病灶情况, 急诊胃镜检查不仅可以迅速明确出血部位也可以镜下针对性给药或介入止血。若内科治疗无效, 出血部位明确或内科治疗过程中出现并发症的患者 (如溃疡穿孔) 应紧急手术。
参考文献
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应激性消化不良 篇4
1 应激性溃疡
应激时由于交感神经-肾上腺髓质系统的强烈兴奋, 胃肠血管收缩, 胃肠黏膜微循环不能正常进行而造成黏膜缺血缺氧, 上皮细胞能量不足, 再生能力减弱, 不能产生足量的碳酸氢盐和黏液, 局部前列腺素合成也不足。由黏膜上皮细胞间的紧密连接和覆盖于黏膜表面的碳酸氢盐-黏液层组成的胃黏膜屏障遭到破坏, 胃腔内的H+顺浓度差进入黏膜, 而黏膜血流量的减少又不能将侵入黏膜的H+及时运走, 尤其酸中毒时血流对黏膜中的H+缓冲能力低, 更易使H+在黏膜内积聚, 使黏膜内pH明显下降造成细胞损害, 引起黏膜糜烂和出血[1]。同时, 急性应激情况下, 可通过神经内分泌途径影响胃和十二指肠的分泌、运动、黏膜血流调节。胃排空增快, 可使十二指肠球部酸负荷加大, 胃排空延迟, 可使十二指肠液反流入胃腔, 其中胆汁和各种胰酶参与胃黏膜屏障的破坏。
2 药物所致应激性消化性溃疡
当大脑皮层长期受过度刺激时, 可导致胃和十二指肠黏膜抵抗力降低, 再经胃酸腐蚀可引起溃疡。当药物破坏胃黏膜, 损伤毛细血管壁时, 可引起出血[2]。
2.1 非甾体类抗炎药 (NSADs)
环氧酶的COX-1主要存在于血管、胃、肾等组织中, 催化花生四烯酸转变为正常细胞活动所需的前列腺素 (PGs) 。PGs可刺激胃黏膜黏液上皮细胞分泌HCO3-以中和从胃腔反弥出的H+, 维持胃腔与胃黏膜之间的酸度阶差和保持胃黏膜血流, 对维持胃黏膜屏障的完整起到重要作用。由于非选择性NSADs抑制了COX-1的活性, 极易引起胃黏膜的损伤, 胃溃疡和出血。国外有人对100例胃十二指肠溃疡出血作了分析[3], 70%的患者服用了阿司匹林等非选择性NSADs。据研究, 对服用NSADs (特别吲哚美辛等) 的患者进行胃镜检查, 多数可发现内镜下急性糜烂出血性表现[4]。
2.2 糖皮质激素
糖皮质激素可增强儿茶酚胺的血管收缩作用, 也可抑制诱生型一氧化氮 (NO) 合成酶的基因表达。而NO和PGs在维持胃肠黏膜的完整性方面有相似的作用。故糖皮质激素可刺激胃酸、胃蛋白酶的分泌, 抑制胃黏液的分泌, 降低胃肠黏膜的抵抗力, 诱发或加剧胃和十二指肠溃疡, 出血或穿孔[5]。
2.3 其他
某些抗肿瘤药物, 如:氟尿嘧啶, 对快速分裂增殖的胃肠黏膜细胞可产生明显的细胞毒作用, 直接损伤胃黏膜上皮层[6]。
3 应激性消化性溃疡的药物治疗
常用的消化性溃疡的治疗药物包括抗酸药, H2受体拮抗剂, 质子泵抑制剂, 胃黏膜保护剂, 清除幽门螺旋杆菌药物等。对于应激性消化性溃疡除常规使用以上药物外, 有些药物有更加重要的作用。
3.1 钙通道阻滞剂
钙通道阻滞剂可通过钙拮抗作用扩张血管, 增加胃黏膜血流量, 改善局部血液循环, 减轻线粒体损伤, 保护组织细胞, 虽非一线抗溃疡药, 但对伴有心血管疾病者更为相对首选。
3.2 米索前列醇
具有明显的胃黏膜细胞保护作用, 并可抑制基础和夜间胃酸的分泌, 对抗组胺、五肽胃泌素和咖啡因的促泌酸作用。可促进黏液和HCO3-盐分泌, 增强黏液—HCO3-盐屏障, 增加黏膜细胞对损伤因子的抵抗力, 促进胃黏膜受损上皮细胞的重建和增殖, 增强细胞屏障, 增加胃黏膜血流, 可对抗乙醇、NSADs和胆汁所致的胃肠黏膜损伤。
3.3 替普瑞酮
能促进胃黏膜微粒体中糖脂质中间体的生物合成, 进而加速胃黏膜及胃黏液层中主要的黏膜修复因子即高分子糖蛋白的合成, 提高黏液中的磷脂质浓度, 从而提高黏膜的防御功能, 对药物应激性溃疡具有细胞保护作用。还能改善胃黏膜增殖区细胞繁殖能力, 促使损伤愈合。
参考文献
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应激性消化不良 篇5
1临床资料
1.1 一般资料
132例急性脑血管病患者中, 原发疾病分布情况:出血性脑血管病68例, 其中脑出血39例, 蛛网膜下腔出血29例, 合并应激性消化道出血27例, 占39.71%;缺血性脑血管病46例, 其中短暂性脑缺氧发作11例, 脑梗死35例, 合并应激性消化道出血16例, 占34.78%。急性脑血管病并发应激性消化道出血的时间:出血性脑血管病:<1 d 4例, 1～3 d 11例, 3～7 d 8例, >7 d 4例;缺血性脑血管病:<1 d 3例, 1～3 d 7例, 3～7 d 4例, >7 d 2例。性别年龄特点:男性71例, 女性61例, 年龄46～78岁。43例出现应激性消化道出血患者中临床表现特点:原有消化系统疾病病史者35例, 以呕血为主者29例, 便血者9例, 呕血和便血均有者14例, 意识清醒3例, 嗜睡11例, 烦躁9例, 浅昏迷16例, 深昏迷7例, 合并感染、呼吸衰竭、脑疝、休克24例。
1.2 诊断标准
132例急性脑血管病患者均符合中华医学会第四次全国脑血管病会议制定的诊断标准[2], 并经颅脑CT或MRI证实, 消化道出血的诊断标准均符合叶任高主编的上消化道出血诊断标准[3]。
2结果
本组132例急性脑血管病患者中, 临床痊愈、好转120例, 死亡12例。死亡原因:2例死于应激性消化道出血, 10例死于严重脑损伤合并感染、呼吸衰竭、脑疝等多脏器衰竭。
3讨论
急性脑血管病是临床常见病, 病后易出现多种并发症而危及生命, 如应激性溃疡合并消化道出血、感染、脑疝等, 而上消化道出血是应激性溃疡的主要表现, 其发病率与急性脑血管病的严重程度呈正相关。早在1932年, Cushing用实验方法证实, 刺激下丘脑前区 (副交感神经中枢) 时, 胃酸分泌增多, 胃蠕动增强, 张力也增高, 胃终末血管痉挛, 黏膜发生溃疡出血, 称为Cushing溃疡。1936年Selye认为这是应激的一种表现, 因而称之为应激性溃疡。目前将这种由于严重应激所致的消化道并发症称之为应激性胃肠黏膜病变[4]。最近研究表明:脑神经肽和应激性胃肠黏膜病变的发生有密切关系。急性脑血管病变时, 发生脑水肿及颅内压增高等形成强烈的应激因素, 直接或间接影响丘脑下部致垂体释放促肾上腺皮质激素, 加上在治疗上应用大量激素控制脑水肿等医源性因素使胃酸和胃蛋白酶增多, 从而导致黏膜的自身消化形成应激性溃疡, 严重而持久的应激导致强烈的交感刺激和循环中儿茶酚胺水平的增高, 可使胃十二指肠黏膜下层的动静脉短路开放, 正常流经胃十二指肠黏膜毛细血管床的血液便分流至黏膜下层动静脉短路而不再流经胃十二指肠黏膜, 这种在严重应激期间黏膜发生缺血, 可持续数小时甚至数天, 当黏膜缺血区域发生坏死时, 便形成应激性溃疡[5]。因应激性溃疡发生急剧, 位于溃疡下面的血管未能形成血栓, 致出血常易于发生。
笔者通过对本组资料的临床分析认为:急性脑血管病在发病后一旦出现消化道出血是病情危重的重要信号之一, 其中出血性脑血管病并发应激性消化道出血多于缺血性脑血管病, 本组资料发生率分别为39.71% 、34.78% ;出血性脑血管病并发的27例应激性消化道出血的发病时间在7 d内的有23例, 占85.19%, 缺血性脑血管病并发的16例应激性消化道出血的发病时间在7 d内的有16例, 占84.21%, 说明无论是哪种类型的脑血管病, 以病后7 d内并发应激性消化道出血为多见, 这可能与脑水肿处于高峰期、机体处于应激状态有关。 原有消化系统基础疾病比无消化系统基础疾病的脑血管病并发应激性消化道出血的机率高 , 本组资料占81.39% 。引起急性脑血管病死亡的真正原因是脑损伤引起的脑疝、呼吸衰竭、多脏器衰竭和继发感染、应激性消化道出血等诸多并发症, 而应激性消化道出血是其中严重并发症之一。本组资料中, 43例应激性消化道出血有2例死亡, 占死亡人数的16.25% , 说明急性脑血管病一旦出现消化道出血, 死亡率升高, 这与国外有关资料报道的致死率为0～12%[6]相接近。通过以上分析, 提醒广大临床医生, 急性脑血管病, 不仅要及时对原发病进行综合治疗, 以减轻大脑损害, 同时还要积极防治各种并发症, 如应激性消化道出血、感染、脑疝、多脏器衰竭。对重症的急性脑血管病患者, 力争在急性期, 尤其是7 d内及早应用抗酸剂, 可有效地降低消化道出血的发生率, 降低死亡率。
参考文献
[1]张斌.急诊内科学.人民卫生出版社, 2000:738.
[2]中华医学会神经科分会.各类脑血管病的诊断要点.中华神经精神科杂志, 1996, 29:379.
[3]叶任高.内科学.人民卫生出版社, 2001:506.
[4]陈德昌, 景炳文.神经源性急性应激性胃肠黏膜病变.中国实用内科杂志, 1997, 17 (11) :661.
[5]陈灏珠.实用内科学.人民卫生出版社, 2002:1745.
应激性消化不良 篇6
1 资料与方法
1.1 病例选择
1.1.1 入选标准 年龄18～65岁, 均因手术或中枢神经系统疾病引起应激性溃疡并上消化道出血, 既往均无溃疡病史, 临床表现为呕血和 (或) 黑便, 符合上消化道出血诊断。
1.1.2 病例资料 脑血管病变18例, 脑血管病变血肿清除+减压术8例, 脑外伤血肿清除+减压术7例, 胆石症胆囊切除术6例, 急性重症胰腺炎内引流术5例, 胃癌根治术5例, 肺癌根治术3例, 食道癌根治术3例, 卵巢癌根治术2例, 前列腺癌根治术1例, 胆囊癌根治术1例, 先天性心脏病修补术1例。随机分为两组:治病组32例和对照组28例。两组资料具有可比性, 见表1。
1.2 给药方法
全部病例在发生上消化道出血后均在输血、输液、积极补充血容量, 纠正休克的同时, 治疗组用注射用奥美拉唑钠 (上海第一生化药业有限公司生产, 批号:0509031, 商品名为奥美真) , 剂量40 mg, 2次/d, 静脉推注, 疗程3～5 d。对照组用进口奥美拉唑注射剂 (商品名为洛赛克, 阿斯利康制药有限公司生产, 批号:0407505) , 剂量、疗程、用法、用量与治疗组相同。
1.3 疗效评价标准
1.3.1 出血程度分级标准 ①轻度:出血量小于500 ml, 且血压无变化, 血红蛋白正常;②中度:出血量500～1 000 ml, 血压比平时略低, 血红蛋白男低于100 g/L, 女低于90 g/L;③重度:出血量大于1 000 ml, 血压低于90/60 mm Hg, 血红蛋白男低于70 g/L, 女低于60 g/L。
1.3.2 出血停止标准 ①胃管引流无血或咖啡样液体;②黑便消失或粪便转黄, 血压及脉搏平稳;③大便隐血试验阴性。
1.3.3 疗效判断标准 以上三项一项成立者则为出血停止, 24 h内出血停止为显效;24～72 h内出血停止为有效;超过72 h仍有出血者为无效。显效+有效两者合计为总有效率。
3.4 统计学方法
疗效比较采用χ2检验
4 结果
4.1 止血疗效比较
治疗组显效率和总有效率分别65.6%和96.9%, 对照组显效率和总有效率为64.3%和96.4%, 两组比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 见表2。
4.2 胃液pH测定
对16例患者在用药24 h后测定空腹胃液pH, 结果表明治疗组8例pH平均值 (6.42±0.68) , 对照组8例pH平均值 (6.53±0.52) , pH>4的患者均为100%, pH>6的患者均为90%, 两组比较差异无统计学意义。
4.3 药物不良反应
治疗期间两组患者未发现有明显头痛、头晕、皮疹、失眠、恶心、便秘等与用药有关的不良反应。
5 讨论
应激性溃疡是由于严重创伤、烧伤、手术及其它重大疾病引起的急性胃黏膜糜烂、溃疡, 常并发上消化道出血而威胁生命。应激状态下, 体内大量儿茶酚胺释放, 血清胃泌素水平增多, 胃酸增多, 同时胃黏膜血流量减低, 造成消化道黏膜广泛出血进一步引起黏膜坏死、溃疡, 导致上消化道出血[1]。奥美拉唑作为质子泵抑制剂应用于临床, 无论是对基础分泌还是各种形式的应激而引起胃酸分泌, 都可以产生有效的抑制作用, 其抑酸作用可持续24 h, 使H+在胃黏膜弥散减少, 黏膜细胞酸化程度减轻, 有利于血小板聚集, 加速凝血过程而起到止血作用。目前临床主要适应症是急性上消化道出血, 尤其对出血性溃疡、应激性溃疡或糜烂疗效更佳[2]。本试验应用国产奥美拉唑治疗应激性溃疡引起的上消化道出血, 结果表明, 国产奥美拉唑对应激性溃疡出血治疗的显效率和总有效率分别为65.6%和96.9%, 对照组则为64.3%和96.4%, 两组药物止血疗效差异无统计学意义 (P>0.05) , 试验期间所有患者无不良反应, 因此, 国产奥美拉唑与进口药物相似是一种治疗应激性溃疡并上消化道出血安全、有效的药物。
参考文献
[1]张赛, 扬树源, 王明璐, 等.重度脑外伤急性期儿茶酚胺与血糖变化及意义.中华神经外科杂志, 1994, 5:255-256.
消化不良性羔羊腹泻的诊疗报告 篇7
1发病情况
2013年10月份,安徽省凤阳县武店镇山马村某山羊养殖场,饲养208只山羊,其中羔羊29只,有10只羔羊出现腹泻症状,死亡1只。羔羊出生3 ~ 4 d开始发病,表现为腹泻、四肢发软、乏力、排尿减少,羔羊不吃奶,其中1只第7天死亡。母羊已注射过伪狂犬疫苗、羊痘疫苗、三联四防苗,且母羊生产后未进行补饲。
2临床症状
羔羊精神沉郁,眼窝下陷,眼结膜苍白; 不吃奶; 腹泻,有的呈粥状,有的呈水样,颜色呈绿、黄绿、灰白色并有恶臭气味; 被毛粗乱,身体震颤。剖检时心脏、 肝脏、脾脏、肾脏均未见异常,真胃内有乳液凝块,胃底出血,肺脏瘀血、出血、气肿,肠臌气。
3诊断与分析
根据羔羊发病日龄、发病症状、流行病学、临床特征和病理解剖变化初步确诊为羔羊消化不良性腹泻。
病症分析: 羔羊病初精神沉郁,眼窝下陷,眼结膜苍白是羔羊营养不良、贫血和脱水的表现; 羔羊不吃奶,表现为食欲减退甚至废绝,属于消化系统疾病的表现; 真胃内有乳液凝块,属于正常现象,因为幼龄羔羊真胃内有凝乳酶; 胃底出血的原因是由于胃内容物长期未被消化,发生异常发酵和腐败,产生的有毒物质、细菌毒素刺激胃黏膜,引起炎症,损伤胃壁,形成胃底出血; 胃肠内发酵产生的气体不能正常排出,产气量多于排气量,引发肠臌气; 排尿量减少的原因是由于腹泻引起机体脱水; 肺脏瘀血、出血、气肿的原因可能由于羔羊四肢发软、无力导致长期倒卧,在腹内压增大的情况下,影响呼吸,肺泡扩张,肺泡壁弹性降低甚至破裂,血液瘀滞于倒卧侧肺脏中,肺脏毛细血管充满血液,同时肺脏血流出量减少。
4病因分析
4.1母羊因素
妊娠母羊营养低下,乳量不足,乳汁质量不佳,造成初生羔羊体质衰弱,抵抗力低下,易引起羔羊腹泻。 母羊突然变换饲草或饲草变质,母羊患乳房炎也会影响乳质,引起羔羊腹泻。
4.2羔羊自身因素
羔羊生理机能不健全,消化道未发育成熟,消化道机能不健全,对植物性蛋白和长链脂肪酸的消化能力弱; 羔羊神经系统未充分发育,大脑皮层尚不发达, 体温调节能力及抗应激能力差,对疾病的抵抗能力极低。体重小、体质瘦弱的初生羔羊对外界环境的适应力、对疾病的抵抗力和对乳汁质量的耐受力都比较差,容易引起腹泻。羔羊自身免疫力缺乏。初生羔羊不能及时吃上初乳,体格小、体质差、抵抗力弱、自身免疫力低等因素均易引起腹泻。
4.3其他因素
各种应激因素如环境温度的改变,羔羊受猛烈哄赶、捉捕、圈舍调换等,均可造成羔羊消化机能紊乱, 成为腹泻发生的诱因。羔羊未能及时吃上初乳,羊舍环境潮湿、寒冷、肮脏,母羊乳头不清洁,均易引起羔羊腹泻。
5羔羊腹泻致病机理
羔羊腹泻发生后,一方面表现为小肠运动增强, 分泌的小肠液过多; 另一方面是小肠的吸收发生障碍,小肠不能充分吸收或不吸收营养物质而导致腹泻。羔羊的小肠黏膜生长发育处于不成熟阶段,由胃进入小肠内的胃液酸度小,消化酶活性低,易导致进入小肠的食物分解不全、发酵而产生许多中间产物, 这些中间产物进一步刺激小肠,使小肠的蠕动加快, 出现腹泻。由于小肠运动增强、分泌增加、中间代谢产物等的作用,使小肠消化功能发生紊乱,使食糜中的氢离子浓度发生改变,为小肠内的病原性细菌创造了生长繁殖的条件,使其大量的生长繁殖,加重了羔羊的腹泻。
6治疗
治疗法则: 加强护理、整肠止泻、对症治疗、维护心脏血管机能,抑菌消炎解毒,防止酸中毒。抑制胃肠的发酵和腐败,补充水分和电解质。
对于患病羔羊,采用一拉克2 m L,润肠开胃针5 m L,能量速补针5 m L,10% 氯化钾10 m L,5% 葡萄糖20 m L,静脉注射,连用7 d。一拉克主要成分是甲磺酸诺氟沙星,主治细菌、支原体和螺旋体引起的畜禽重度腹泻性疾病及各种痢疾、肠道混合感染。润肠开胃针主要成分是维生素B1,主治反刍动物的胃肠弛缓、瘤胃积食。能量速补针主要成分是维生素C, 主治维生素C缺乏症、败血症、慢性消耗性疾病,可快速补充能量,提高免疫力,增加抵抗力。10% 氯化钾可调节机体的水盐代谢,保证电解质平衡。5% 葡萄糖可直接补充能量。同时建议该养羊场对瘦弱母羊临产前及产后母羊适当补饲含有豆类及油料的精饲料,也可用小米或黄豆面调成糊状饲喂,以增加母羊的泌乳品质。采用该治疗方法后再未出现羔羊死亡情况,腹泻羔羊的患病情况均有所好转。
7预防
加强饲养管理,建立科学合理的饲养管理制度, 对妊娠后期和哺乳期母羊要供应给充足的营养,保证蛋白质、维生素及矿物质的供应量。做好羊场环境卫生消毒及饲养护理措施,定期进行消毒处理、更换垫草、清除粪便等; 母羊临产时用温肥皂水洗去乳房周围污物,再用淡盐水洗净擦干。羔羊出生后要尽早吃到初乳,避免羔羊饥饱不均,严禁给羔羊饲喂不易消化或变质有害的草料,避免乱饮脏水,以减少病原菌的入侵机会。还要做好防寒保暖工作,要求圈舍通风透光。尽可能消除饲养管理不当因素对羔羊造成的伤害。一旦发现病羔羊要加强护理,立即治疗。羔羊腹泻综合征必须早治疗,延误治疗时机很容易引起羔羊脱水而死亡。治疗时首先停止羔羊哺乳,给予大量葡萄糖和口服补液盐饮水,同时饮水中加入复合维生素预混剂。对于单纯消化不良引起的腹泻,可以适当采用益生素调整胃肠道菌群。
8小结
由于羔羊生长发育不成熟、抗病力弱、易于发病、 耐病力差,如发现羔羊消化不良性腹泻应及时清理患病羔羊胃肠道与制止内容物腐败发酵,调节患病羔羊胃肠道组织机能,健胃消炎,补充电解质、能量和水分,并加强护理工作,同时考虑加强哺乳母羊的营养与管理,采用多方面综合管理和治疗措施才能获得理想的治疗效果。
摘要：羔羊消化不良是哺乳期羔羊的一种常见疾病。为了给该病的预防和治疗提供参考,介绍了一例消化不良性羔羊腹泻的发病情况和症状,进行病因分析和诊断,采用了一种有效的综合用药治疗方法,取得了较好的效果,为建立正确的诊断印象提供了参考。
应激性消化不良 篇8
1 病因
其原因较多,主要是因为饲养管理不妥,造成母牛营养不足,使初生犊牛体弱,抵抗力低,过迟喂给初奶;饲料品质低劣和饲喂方法不当,常引起犊牛腹泻,导致机体脱水和酸中毒,虚脱死亡;肠道病原微生物产生的毒素,对机体发生毒害作用,加速病情恶化;哺乳不定时、不定温、不定量,饥饿状态下大量饲喂、奶温过低、牛奶变质污染病菌、喂奶器具不洁、犊牛舍潮湿脏污、舍内犊牛拥挤,饲养密度过大,天气骤变、寒冷等都可致本病的发生。
2 发病情况
2012年5月6日,吉林省梅河口市杏岭乡鸭绿村欧某家饲养1头20日龄黑白花公牛犊发病,精神沉郁,食欲废绝,体温39.1℃,脉搏78次/min,呼吸29次/min,排灰白色水样粪便,内混有未消化的乳凝块,粪便酸腥臭。
3 临床症状
病牛精神沉郁,食欲减少,口腔湿润或干燥,低头耷耳,被毛粗乱,夹尾;眼球凹陷,粘膜潮红或黄染,喜卧不愿走动,肠音减弱或增强,患犊拉稀便,软便和水样便,呕吐,脱水和体重减轻。
排灰白色粥样或水样粪便,粪内夹杂消化不全的粗纤维及谷粒,混有未消化的乳凝块,臭酸腥味。体温正常,全身状态一般良好,称单纯性消化不良性腹泻;如肠道内感染病原菌,剧性下痢,粪便呈水样灰色、黑绿色或黄白色,并带有粘液和血液,发恶臭;全身虚弱,反应迟钝,有时出现短时间的痉挛及神经症状。初期体温正常或稍微升高,若发生胃肠炎可达40.5～41℃。称为中毒性消化不良性腹泻。
4 诊断
幼畜消化不良性腹泻,主要根据病史、临床症状、病理变化及病畜微生物区系的检查,进行诊断。
此外,对哺乳母畜的乳汁,特别是初乳的质量进行检验分析(可消化蛋白、脂肪、酸度等),有助于本病的诊断。
必要时,应对患病幼畜进行必要项目的血液化验和粪便检查,所得结果可作为综合诊断的参考。
5 治疗
(1)纯性消化不良性腹泻。减食可饮水,减少奶量或不喂,可减少1/2～1/3,以温开水替代,不喂牛奶或对患病牛犊口服补液盐,日服3次,每次2000～2500ml (补液盐温度为40℃),连续3～4d;当腹泻减轻,再逐渐喂正常奶量;对腹泻无食欲者,内服健胃助消化药:乳酶生1g、磺胺脒4g、酵母片3g、一次灌服,每天3次,连服3d,配合静脉注射5%葡萄糖生理盐水1500～2500ml,5%碳酸氢钠250ml,一次静注,一日2次。同时分别肌肉注射复方庆大霉素10～15万单位,1%硫酸阿托品注射液1.5～2.0ml,1d1次,连注3～4d。
(2)中毒性消化不良性腹泻。按肠炎治疗,治疗原则为肠道消炎和防治机体脱水机酸中毒,注射或内服庆大霉素、卡那霉素,磺胺脒(内服要等量碳酸氢钠)等药物,静脉注射生理盐水、复方氯化钠液、5%碳酸氢钠溶液和葡萄糖等药物。对犊牛腹泻,体温升高者,除内服健胃、消炎药外,可全身用药,肌注青霉素160万IU、链霉素100万IU,每天2次,连注2～3d。
(3)由球虫引起的消化不良性腹泻。粪便中血丝、气味腥臭、呈黑绿色,应用复方敌菌净,每千克体重1片,每日2次内服,首次喂量为倍量,连服3～5d。
(4)磺胺脒(SG)、磺胺二甲基嘧啶(SM2),每千克体重每天给0.3～0.4g,分2～3次服,次日起减半,连用5～7d,同时服等量或半量碳酸氢钠。
(5)中药疗法。清热解毒,涩肠止泻,慢草不食,肚腹胀满,肠炎腹泻等可用以下方法治疗。①黄连25g、苦参25g、白头翁25g、龙胆草25g、川朴25g、焦大黄25g、焦栀子25g、山药25g、葛根25g,共为极细末,分二包。开水冲,候温灌服,每次内服一包,每天服2次,连用3～5d。②乌梅止泻散:乌梅75g,姜黄、黄连、诃子各10g,共为细末,开水冲,候温灌服,每日一副,分二次内服,连用3～5d。
6 预防措施
(1)加强妊娠母畜的饲养管理,保证母畜以充足的营养物质,妊娠后期,应增喂富含蛋白、脂肪、矿物质及维生素的优质饲料。
(2)每天对妊娠母畜刷拭1～2次,同时每天不少于2～3h舍外运动。
(3)使新生幼畜尽早地吃到初乳。采取人工哺乳要定时、定温、定量,保持清洁卫生;要增加犊牛运动和光照,提高犊牛的抵抗力;供应充足、清洁的饮水。
(4)畜舍应保持温暖、干燥、清洁,防止幼畜受寒感冒,畜舍及畜栏应定期用石灰乳或来苏儿等进行消毒,垫草应经常更换,粪尿应及时清除。