酒精肝损伤（共7篇）
酒精肝损伤 篇1
酒精中毒在世界上许多发达国家已成为严重的社会问题。饮酒时间和数量达到一定程度,饮酒者因酒精依赖而出现的戒断症状与酒精中毒相关的健康问题日益显著,对社会和家庭关系造成极大的不良影响。饮酒对生理和心理直接影响的评估,严重标准为社会功能受损。病程标准除残留性或迟发性精神障碍之外,精神障碍发生在精神活性物质直接效应所能达到的合理期限内[1]。酒精对脑组织有明显的损害作用,尸检发现27%长期饮酒者显示小脑变性[1,2]。慢性酒精中毒可造成多器官受害,其中大脑损伤尤受重视。酒精中毒者均出现不同程度的学习和记忆障碍,甚至痴呆,行为异常。
1 行为学表现
动物实验显示,大鼠灌胃两周后相继出现一系列异常表现,毛发干枯、杂乱无光、脱落、倦怠、纳差、进食量少、营养不良、消瘦、大便稀溏。快速奔跑时有定向力障碍,同侧霍纳氏征,不明原因的摔倒,撞物体。约四分之一出现神经系统症状,肢体偏瘫。长期大量饮酒,95%的医用酒精配置成7.2%的酒精,给予大鼠自由饮100 d发现,喂养第7 d,饮酒组大鼠表现易激惹、躁动不安,喂养第14 d时恢复常态‘3}。饮酒后会出现躯体或心理症状,如中毒、依赖综合征、戒断综合征、精神病性症状,及情感障碍、残留性或迟发性精神障碍等。戒断反应,因停用酒精或减少酒精引起精神障碍症状、躯体症状、轻者心慌不适、恶心、呕吐、食欲下降,重者震颤谵妄,甚至抽搐。精神症状:幻觉状态、妄想状态、意识障碍、震颤谵妄等认知功能障碍的主要表现形式。这说明长期大量饮酒对脑功能的影响突出在认知功能的损害,酒精导致的认知损害是生物、心理和社会诸多因素共同作用的结果,饮酒量和饮酒时程是其中重要的因素之一。
2 病理学改变
光镜检查显示,对照组大鼠脑组织无明显充血水肿,神经细胞无明显变性坏死,胶质细胞有灶性增生。酒精中毒大鼠脑组织明显充血水肿,神经细胞部分变性,尼氏体消失[4]。酒精对脑血流可产生两方面的影响,轻度酒醉在最初30～40 min内,出现脑血流轻微上升,而脑血管反应只出现于大量饮酒者但再经过60～90 min时,即或酒精已停止饮用,也出规脑血流减少、脑血管反应出现紊乱。当中度和严重程度酒醉时,不论在沉睡或吸收阶段,脑血流及脑血管反应均降低。变化的严重程度,取决于酒精中毒的程度。酒精中毒组大鼠额叶小动脉管壁轻度增厚,管腔轻度狭窄,内皮细胞部分脱落,内弹力膜出现皱褶厚薄不一,血管平滑肌细胞部分增生,胞质轻度浓染,外膜胶原纤维增生,血管周围间质轻度水肿。大鼠额叶大脑皮质各层神经细胞的数目均有所减少,细胞核轻度固缩,外锥体层神经细胞排列不规则,皮质有轻度水肿。大鼠海马内神经细胞排列不规则,神经细胞数目缺失,细胞体略增大,细胞核轻度固缩,部分呈空泡变性。大鼠小脑皮质的蒲肯野细胞外形不规则,胞体缩小变形,呈明显的三角形改变,突起不明显,细胞核固缩深染,结构不清晰,粒细胞层神经细胞减少,部分大鼠小脑皮质蒲肯野细胞明显减少,逐渐溶解及消失,隐约可见变性坏死的死亡细胞轮廓,又称为“鬼影细胞”,颗粒细胞层神经细胞也明显减少。大鼠小脑皮质中可见局限性的细胞间隙增宽,细胞排列紊乱,部分细胞萎缩表现为坏死软化病灶[5]。临床观察,长期饮酒者脑核磁共振成像有病理性改变,脑沟、外侧裂、蛛网膜下腔不同程度增宽、增深,两侧苍白球对称性低密度灶,体片状低密度影,边界清晰,桥脑密度减低无占位表现。严重者脑室扩大,脑室增深。脑干比例缩小,小脑上沟增深,并发症可显示脑梗和脑出血表现。
3 血液生化学改变
研究显示,在其他相同的条件下,随着饮酒时间的延长,降钙素基因相关肽(CGRP)逐渐降低。CGRP作为对缺血的敏感指标可用于脑缺血早期病情的估计,且给脑梗死治疗提供较可靠的治疗依据[3]。也有研究显示,酒精模型组脑组织匀浆中的肿瘤坏死因子(TNF)明高于显生理盐水对照组。TNF-α是使血管内皮细胞黏附分子表达上调的重要细胞因子,引起白细胞趋化,破坏血脑屏障,兴奋氨基酸受体,并刺激胶质细胞产生大量的NO,从而造成脑水肿。TNF-α在脑组织中含量的增高,可能与脑损伤的发生有密切关系[6]。较长时间灌喂小剂量酒精,大鼠脑细胞膜脂质过氧化物(MDA)含量明显增高,而超氧化物歧化酶(SOD)活性明显降低,说明灌喂小剂量酒精长达一定时间后,脑组织产生大量氧自由基,形成氧化与抗氧化之间的动态平衡[7]。β-EP是体内含量最多的内源性阿片肽,广泛存在于垂体、下丘脑、大脑皮层等各部位脑组织中,具有很强的中枢抑制作用。现已知酒精中毒后早期中枢兴奋症状,系由于酒精本身的作用,后期的中枢抑制症状,系由于酒精刺激各部位脑组织过量分泌β-EP所致[8]。研究还证明,创伤性脑损伤患者的脑脊液和血清中的β-EP含量明显增加,并被认为其参与了一系列的继发性脑损伤[9],表明无论是单纯酒精中毒还是单纯创伤性脑损伤的模型大鼠,其血清中的β-EP含量均增高,说明酒精中毒和创伤性脑损伤都会刺激β-EP分泌增加,并导致中枢神经系统的损害。而在酒精中毒基础上再发生创伤性脑损伤,则大鼠血清中的β-EP含量比单纯酒精中毒或单纯创伤性脑损伤者更加增高。由此可以推断,大鼠在酒精中毒和创伤性脑损伤的双重打击下,其脑组织的损害程度比单纯酒精中毒或单纯创伤性脑损伤者更为严重。因而血清β-EP含量可以作为衡量脑组织的损害程度的指标之一[10]。研究表明,近亲酗酒的一致性显著增高,不同环境中的同卵孪生者之间也有很高的一致性,显示遗传因素有重要影响。
4 影像学的表现
酒精是一种麻醉剂,对脑部组织亲和力较大,长期饮酒可出现不可逆的神经系统损害。近年来CT证实,嗜酒者60%～80%有脑萎缩,表现为脑室扩大、脑皮质沟宽[11]。观察32例酒精中毒患者的脑CT,其中13例出现脑萎缩[12]。另有SPECT显示,慢性酒精中毒患者的大脑皮层和脑深部的白质结构rCBF均有明显的减少,占全部病例58.19%。其中最明显的区域为额叶,严重者脑室周围的rCBF也有减少。在Wernicke脑病伴Korsakoff综合征的慢性酒精中毒患者,rCBF减少更明显。病例TCD结果显示,慢性酒精中毒患者颈内动脉系统及椎动脉系统脑血流速度减慢,占全部病例53.18%与国内外学者的研究结果一致[11]。研究表明,慢性酒精中毒患者可有不同程度的脑萎缩(脑皮质与皮质下白质均有萎缩,且呈弥漫性,但以额叶最明显)、脑室扩大、两侧大脑半球间距增大、外侧裂增宽加深,并见脑室低密度病变及脑梗死等,亦表明慢性酒精中毒的脑损害弥漫而严重[13]。经治疗后,酒精中毒患者TCD、SPECT均有不同程度改善,且中青组明显优于老年组。说明慢性酒精中毒对老年患者脑血流速度及大脑局部血流量的影响较中青年明显,这可能与老年人代谢功能减退,肝解毒能力下降有关。但不论中青年还是老年患者,其CT无改变,说明一旦形成脑形态及结构的改变将是不可逆的。
5 脑电图,脑地形图的表现
脑电图、脑电地形图可作为慢性酒精中毒诊断和治疗的观察指标。有人观察慢性酒精肝患者的脑电地形图及显著概率图发现,在中额叶区有明显的δ波不对称(以右额部多见),右后颞区及δ、β频带的额区,有很多的慢波活动及α节律、β节律活动减少,功率比的显著概率图显示θ及β最优势。各脑区δ及θ活动百分比高于正常人,δ及θ活动绝对功率值也高于正常人,α活动百分比也低于正常人,α绝对功率值在大部分脑区低于正常人,显示脑神经细胞功能的低下及脑神经细胞的退行性变化。综上所述,脑电地形图异常率均在86.1%,主要为弥慢性损害,可能有局灶性改变以右额颞为主。其次,亚临床肝性脑病的脑细胞损害以弥慢性损害、局灶性加重(右额颞为易损害区为特点)。脑电图、脑电地形图可较早地观察到脑细胞损害的部位和程度,可动态观察治疗效果,且经济实用,这是CT和MRI所不能达到的[14]。
酒精肝损伤 篇2
1临床资料
1.1 一般资料
本组317例中, 男性266例, 女性51例;年龄17～52岁, 平均34.5岁。伤前均有饮酒史, 饮白酒量100～500 ml者134例, >500 ml者83例;饮啤酒量>3000 ml者68例;饮红酒量>750 ml者32例。致伤原因主要为斗殴、交通事故、摔伤、高处坠落等。开放性损伤239例, 闭合性损伤78例。伤后30 min内就诊152例, 30～60 min 78例, 2～24 h 53例, >24 h 21例, 外院转入14例。
1.2 体格检查
头皮裂伤118例, 头皮血肿87例, 头皮挫伤28例, 头皮撕脱伤5例, 开放性脑损伤11例。烦躁不安126例, 呕吐180例, 伴不同程度意识障碍105例, 双侧瞳孔不等大伴对光反射消失73例, 癫痫24例, 偏瘫13例。
1.3 辅助检查
伤后常规行头颅CT扫描, 其中颅盖骨折11例, 颅底骨折22例, 脑挫裂伤31例, 颅内积气42例, 硬膜外血肿19例, 硬膜下血肿15例, 颅内血肿6例, 小脑挫伤5例, 小脑血肿3例, 脑干出血2例。
1.4 诊断与治疗
对头皮裂伤立即行清创缝合术, 术后加压包扎;对较大面积头皮血肿行加压包扎。对烦躁不安不配合查体及治疗患者谨慎使用镇静剂。对轻度酒精中毒和 (或) 存在意识障碍患者早期给予纳洛酮0.8～1.6 mg和醒脑静10～20 ml静滴, 再根据辅助检查结果结合临床表现决定后续治疗。轻度酒精中毒和 (或) 轻度脑外伤患者酒醒后一般不再给药。严密观察病情变化, 生命体征、意识、瞳孔直径及对光反射等;对确定脑损伤患者行格拉斯哥昏迷评分 (GCS) ;必要时行血气分析、肾功能、电解质测定及动态头颅CT检查。对颅脑损伤不重但系重度酒精中毒患者早期行催吐、洗胃;针对不同颅脑损伤类型、程度在保持呼吸道通畅、维持有效通气的前提下及时给予脱水、止血、抗炎、抗癫痫、低温、激素、外科手术及其他对症治疗。
1.5 结果
轻、中度酒精中毒合并轻度颅脑损伤257例经给予对症治疗好转无不良反应后离院。外科手术治疗45例, 根据随访, 按GCS恢复良好21例, 中残9例, 重残2例。死亡15例, 其中合并多脏器损伤8例, 脑疝及脑干损伤4例, 脊柱、脊髓损伤3例。
2讨论
2.1 患者概况及社会因素
酒后颅脑损伤临床较常见, 国外报道在颅脑外伤中所占比例更是高达30%～50%[1]。西北地区居民性格大多豪放, 接受教育水平总体不及东部沿海发达省份, 加之日常喜好饮酒, 饮酒过量后又难以自制。当今社会夜生活场所较多, 人员相对密集, 酒后因双方发生口角而大打出手甚至群殴致伤现象屡见不鲜。且多为酒瓶、烟灰缸、座椅等硬物直接攻击对方头部。此问题亦应引起相关部门的足够重视。
2.2 重视院前急救及急诊早期处理
在现场急救及后送的过程中, 首先要确保呼吸道通畅, 昏迷病人应取侧俯卧位, 及时清除口、鼻、气管内的血液、呕吐物或分泌物, 呕吐时将病人头部偏向一侧以防误吸, 必要时行气管插管[2]。迅速采取有效措施止血, 合并多脏器损伤, 有休克指征者及时给予抗休克治疗, 维持生命体征平稳。在对伤情尚未作出全面评估前不宜盲目行清创缝合术, 必须注意对开放性脑损伤患者检查创口时禁止用探针或镊子向深处探查, 以免引起颅内出血和增加颅内感染, 应对外露的脑组织给予保护;创口内存在有深在的碎骨片和 (或) 异物时, 不要在检查时取出, 以免引起出血[3]。早期、足量使用纳洛酮。经过长期临床实践表明, 对急性酒精中毒, 纳洛酮能明显缩短苏醒期, 对于轻、中度酒精中毒一般在给药2 h内即可清醒, 疗效确切[4]。同时亦可酌情给予醒脑静, 以加快催醒。一般在纳洛酮、醒脑静联合使用3 h后意识仍未恢复甚至恶化的患者应多考虑脑损伤。
2.3 严密观察病情变化, 避免漏诊、误诊
避免未经详细询问病史及全面检查而盲目作出诊断;醉酒后神志不清与脑损伤后的意识障碍早期往往难以鉴别, 也易造成漏诊、误诊。酒后颅脑损伤患者的预后多取决于脑损伤的程度, 故救治应以脑损伤为重点。重度酒精中毒后昏迷可掩盖脑损伤的伤情, 尤其当存在闭合性颅脑损伤时易延误诊断、治疗。在急性酒精中毒症状尚未完全解除时, 应仔细进行全面体格检查, 重视对酒后意识障碍的动态观察, 仔细检查头皮有无损伤、血肿, 瞳孔及肢体活动情况等。应及时行头颅CT扫描予以确诊, 避免因酗酒及酒后昏睡未及时行头颅CT扫描而被漏诊、误诊。对外地农民工、衣衫褴褛者等经济不富裕的患者尤应充分注意, 因为他们有病不及时来院检查、治疗或由于方言、文化程度限制以及其他病史陈述不详, 更易引起漏诊、误诊[5]。酒后颅脑损伤患者躁动不安时亦应考虑尿潴留的可能性, 查体时应予注意, 必要时行留置导尿。另外需要指出的是, 对经过检查确定存在脑损伤的患者GCS要在患者酒精中毒症状完全解除后才具有临床意义。
2.4 谨慎使用镇静剂
颅脑损伤患者在病情观察期间原则上禁止使用镇静药物, 以免掩盖病情。但对烦躁不安不配合诊治患者可在纳洛酮大剂量使用的基础上适当使用镇静剂, 并密切观察生命体征变化, 警惕掩盖颅内出血症状[6]。镇静药物选择以作用时间短且不会引起呼吸抑制药物为佳, 如异丙嗪、地西泮等。
2.5 重视酒精中毒合并颅脑损伤的治疗
治疗应抓重点, 即存在颅内出血的闭合性颅脑损伤。对意识障碍程度较轻、颅内血肿及脑挫裂伤、脑水肿范围较小者可在颅内压监护、动态CT观察下给予保守治疗, 但在观察过程中病情一旦恶化则应及时复查头颅CT决定下一步治疗方案。对开放性脑损伤应立即手术。对较大的颅内血肿及严重的脑挫裂伤、脑水肿患者, 必须早期诊断早期治疗, 立即行开颅清除血肿或减压手术, 毋须等待酒精中毒症状完全解除。对存在各型颅脑损伤患者应在保持气道通畅的前提下酌情常规给予脱水、预防应激性溃疡、止血、抗炎、抗癫痫、低温、激素等治疗。同时可早期应用增加脑血流量药物如胞膦胆碱等预防继发性脑损害。
摘要：目的总结酒精中毒合并颅脑损伤患者的救治体会。方法对2003年1月至2006年12月接诊酒后颅脑损伤患者317例进行回顾性分析。结果病情好转并无不良反应257例。外科手术治疗45例。死亡21例, 其中院外死亡6例, 合并多脏器损伤8例, 脑疝及脑干损伤4例, 脊柱、脊髓损伤3例。结论酒后颅脑损伤的发病率呈递增趋势, 应积极重视院前急救及急诊早期、及时处理, 动态观察病情变化, 避免漏诊、误诊, 降低伤病员致残、致死率。
关键词：酒精中毒,颅脑损伤
参考文献
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酒精肝损伤 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
该院酒精中毒合并颅脑损伤患者16例, 年龄15~65岁, 平均年龄 (44.5±2.6) 岁;该次的饮酒量:白酒250~700 m L, 啤酒7~12瓶, 红酒1 000~2 000 m L。所有患者入院时全身均带酒精味且伴有意识模糊、胡言乱语等症状;2例患者入院前多次呕吐出浓重酒精味的胃内容物。患者头部受损部位以头皮血肿、头皮裂伤及较大面积头皮撕脱伤为主。5例巴氏征 (+) , 11例有轻度的颈项抵抗。6例患者进行腰穿, 压力为120~210 mm H2O, 白细胞 (5~13) ×106/L, 红细胞0-+/HP, 糖:阴性-弱阳性, 蛋白定性:阴性-++。
1.3 既往病史
所有患者中2例有高血压病史, 1例酒精性肝炎肝硬化患者及1例癫痫患者。
1.4 统计方法
所有数据利用Excel表格进行统计。
2 结果
2.1 检查情况
对所有患者进行各项实验室及影像学检查后发现所有患者颅骨骨折伴硬膜外血肿及颅内积气患者7例, 硬膜下血肿5例, 脑内血肿3例, 脑挫伤患者4例。
2.2 误诊情况
所有患者初步诊断均拟为酒精中毒并对其头部伤口进行清创缝合。入院3~7 d后, 9例患者出现瞳孔不等大且3例患者入院治疗8 h后未清醒。经头颅CT扫描后确诊为酒精中毒合并颅脑损伤。病情延误时间约为5 d。
2.3 确诊情况
3 例患者抢救后由于脑疝及呼吸衰竭死亡。其余患者根据疾病发展情况, 体征检查及意识恢复情况进行吸氧、心电监护、气管插管等针对性治疗。其中5例行开颅手术清除血肿并进行骨瓣减压。5例行气管切开治疗, 其余3例进行神经内科常规治疗。治疗后导致偏瘫患者1例, 其余均预后较好。
3 讨论
酒精及其各类代谢产物在体内可产生大量自由基引起血管内皮细胞及神经细胞受损造成脑水肿。超过95%患者酒精中毒后均出现呕吐, 意识模糊或昏迷, 瞳孔变化等症状。此时患者若发生轻微碰撞即可造成颅脑损伤。颅脑损伤患者由于颅内高压及血肿同样也可出现昏迷, 意识障碍等症状。患者送至医院后可能由于查体不配合, 酒精味道浓重甚至殴打医务人员等情况导致工作人员查体不仔细及病史采集不全面, 不能及时发现隐藏在酒精中毒之后的颅脑损伤情况, 因此仅进行内科治疗, 造成颅脑损伤情况进一步加重。该次试验中死亡及误诊原因主要为: (1) 患者入院后由于躁动或反复呕吐导致不能配合完成CT扫描及详细的体格检查及病史询问而直接当作单纯酒精中毒进行治疗。治疗过程中3名患者昏迷继而呼吸心跳停止抢救无效后死亡。 (2) 颅脑损伤为弥漫性轴索损伤时, 经CT扫描检查未提示存在异常;而患者出现的长时间意识模糊或昏迷状态与酒精中毒相似, 因此造成误诊及漏诊。 (3) 对于头皮撕裂及外伤患者直接进行清创缝合, 未意识到可能造成开放创口转变为闭合伤口导致患者颅内压升高而死亡。值得注意的是, 颅脑损伤患者疾病早期主要为瞳孔一侧发生变化, 而酒精中毒多为双侧均发生变化。因此, 应对患者进行详细的体格体征检查并确定其受伤情况。酒精中毒患者进行醒酒及常规脱水治疗后瞳孔变化情况即可恢复。若治疗过程中突然出现血压下降, 呼吸暂停或意识模糊进一步加重应考虑发生脑疝并立刻进行针对性治疗。患者入院进行相关检查后应进行头颅CT扫描检查判断是否存在头颅损伤情况。部分弥漫性轴索损伤患者CT扫描不出现异常, 因此若不能进行确诊应与神经外科医生进行会诊以确诊疾病。对于头部外伤严重患者或怀疑存在颅脑损伤患者不可缝合伤口, 仅进行压迫止血后行CT扫描确定是否出现颅脑损伤。患者送往医院后仅迅速进行止血、脱水等针对性治疗。对于烦躁症状明显患者可使用纳洛酮, 该药物可有效减轻酒精中毒后外伤性脑水肿, 在一定程度上控制病情进一步发展。对于生命体征不明显或症状严重可能出现心脏骤停患者应立即进行开放气道, 降低颅内压及控制脑代谢等针对性治疗以降低患者死亡率。
综上所述, 为降低酒精中毒合并颅脑损伤疾病误诊及漏诊率, 应提高医务人员对两种疾病间存在的差异以便更好的进行鉴别诊断。同时, 在遇到此类病人时不可仅根据其临床表现及体征进行确诊, 应尽早对其完善各项检查并询问病史以提高疾病诊断效率, 避免延误治疗。
酒精肝损伤 篇4
1 临床资料
选取本院自2012年6月至2013年6月收治酒精中毒引发颅脑损伤患者28例为研究对象, 其中男性24例, 女性4例。平均年龄22~67岁, 均有饮酒过量病史, 颅脑损伤后, 导致昏迷的时间, 短为70 d, 长为1020 d, 本组28例患者经积极治疗和采取有效护理后预后情况:治愈好转25例, 死亡3例 (入院时颅脑损伤严重, 手术治疗失败) 。
2 急性期病情观察
2.1 病情观察
结合伤情细致观察患者意识、瞳孔生命特征, 由于疾病的复杂性, 患者酗酒程度不同, 急性期观察时, 有30%的患者颅脑损伤的许多症状被酒醉掩盖, 伤者入院的症状与酒醉反应相似, 必须经过生化检验及体征检查才能确定诊断。患者出现的头痛、恶心、呕吐、视物模糊、重者烦躁、意识不清等。是酒精和颅脑共同的症状。患者伤后如出现脉缓而有力, 呼吸深而慢, 考虑有血压上升, 若出现昏迷并逐步加深, 好转后复发, 提示合并颅脑损伤;若患者出现失语和一侧肢体偏瘫, 提示颅内出血严重或引起脑组织出现水肿。瞳孔与意识都是病变的指征, 对于瞳孔的观察, 一般急性期10~20 min观察一次, 详细做好记录, 随时将数据指标相比较, 来决定病情的严重性。伤后一侧瞳孔进行性散大, 对侧肢体瘫痪, 意识障碍, 提示脑受压出现脑疝;双侧瞳孔散大, 对光反射消失, 眼球固定伴深昏迷, 多为原发性脑干或临终。酒醉合并颅脑损伤的患者, 要警惕继发性颅内血肿的可能。
2.2 急性期护理
2.2.1 保持呼吸道通畅
采取最有效的控制病情变化的措施, 专人组织抢救, 立即将患者平卧、保证呼吸道通畅, 及时清除呼吸道及口腔分泌物, 呕吐时将头偏向一侧以免误吸, 昏迷者托起下颚, 或者使用口咽通气管, 避免舌后坠, 高流量给氧6~8 h, 必要时进行气管切开, 做好气管切开护理, 并用呼吸机辅助呼吸, 给与呼吸兴奋剂, 气管套管每天消毒一次, 套管口用湿纱布覆盖, 及时吸出吸引器吸出的呼吸道分泌物, 黏液黏稠者给与雾化如α-糜蛋白酶。
2.2.2 颅内压增高的处置
保持正确体位, 头部抬高15°~30°, 将头与脊柱成一直线;将患者床头抬高15 cm, 有利于静脉的回流, 可减轻脑淤血、预防脑水肿。并防止脑疝的发生。为降低颅内高压。立即建两条静脉通道, 一条20%甘露醇快速滴入, 地塞米松静推, 给与速尿等抢护理抢救对抗脑水肿, 减轻脑水肿, 降低颅内压。另一条静脉通道, 以备抢救及其他临床用药。
2.2.3 安全管理
酒精中毒导致颅脑损伤后, 血肿压迫脑组织, 患者出现, 躁动不安, 多为颅内压增高、呼吸道不畅, 便秘, 尿潴留等诱因, 极易发生意外, 家长做好监护, 做好床护栏, 防止坠床。患者出现昏迷时, 长期卧床, 局部组织及骨突处受压, 要加强皮肤护理、勤翻身, 防止褥疮或吸入肺炎。
2.2.4 饮食指导, 加强营养
为患者制定合理膳食, 多方面加强营养, 鼓励多饮牛奶。酒精中毒患者, 除早催吐、洗胃外, 要指导患者多饮牛奶, 以免诱发胃溃疡, 这也是防止消化道出血的措施之一。有高血压和胃溃疡的患者, 常因酒精的刺激而破坏胃黏膜的防御系统, 形成胃黏膜的糜烂和水肿, 重者导致出血, 牛奶可起到保护胃黏膜的作用, 同时也起到排尿的作用, 利于体内乙醇的排泄。
2.2.5 心理护理
酒精中毒患者酒醒后出现的心理障碍有效疏导方法, 是促进康复的环节, 不容忽视。许多临床酒精中毒患者治愈清醒, 都会为自己酗酒行为懊悔, 对因贪酒造成的机体组织损伤, 给家人带来不必要的麻烦和经济负担而损失面子, 并对于疾病产生的后遗症, 出现恐惧, 焦虑和不安, 护士要积极做心理疏导, 缓解环内心的复杂情绪, 采取主动交流的方式, 为患者及家属讲解酒精中毒的危害, 治疗方法和预后情况, 让患者打消顾虑的心情, 正视疾病, 拥有良好的态度, 积极配合医师治疗。
2.3 术后恢复期的护理
2.3.1 基础护理
观察患者生命体征的改变:常规测量体温、脉搏、呼吸、血压, 详细记录24 h出入量。对于躁动不安的患者, 要避免各种诱因的刺激, 护士协助家属做好保护性措施, 为患者使用安全约束带, 做好床护栏, 防止坠床。术后要严密监测病情, 观察意识瞳孔及生命体征的改变。护士要准确掌握症状的信息, 及时做出病情判断, 积极采取护理手段, 发生异常病变及时报告医师, 配合抢救。
2.3.2 术后伤口及引流管的护理
颅脑损伤导致颅骨骨瓣缺损, 要防止患者伤口受压, 保持正确卧姿, 减少最低的伤害程度。颅内手术后, 为减少脑压, 都在颅内放置引流管, 实施护理时, 注意观察引流管的通畅, 不可弯折, 每日密切观察里引流管的性质, 血液的颜色, 毫升量, 详细做好记录, 每次更换引流瓶, 要注意无菌操作, 防治颅内逆行感染, 引发并发症。
2.3.3 导尿护理
由于酒精中毒患者, 导致肾脏有效灌注量增加, 加之酒精的利尿及脱水作用极强, 可造成患者出现尿潴留, 急剧的膀胱尿液量增加, 引起患者烦躁不安, 因此早期为患者留置导尿, 释放尿液, 减轻胞内钙超载, 减轻细胞损伤, 利于患者病情的恢复。
2.3.4 预防并发症
颅脑损伤可导致机体并发症, 常见的有压疮、泌尿系感染、肺部感染、暴露性角膜炎、肢体挛缩和肌肉萎缩。
2.4 健康宣教
肢体功能训练, 健康宣教, 是促进疾病康复护理手段, 主要是指导患者进行肢体训练, 指导家属为患者四肢活动按摩训练, 防止肢体下垂, 活动受限, 肢体挛缩和畸形, 要保持肢体功能位。每日为患者按摩2~3次。使患者早日康复。
3 体会
通过28例对酒精中毒是引发颅脑外伤的患者的护理分析, 极易造成患者脑功能障碍, 重者继发死亡, 临床予以高度重视。要对患者实施重症监护, 以有效的护理手段评估护理问题, 积极实施护理措施:正确判断病情及瞳孔散大或缩小的临床意义, 严密观察动态的生命体征, 运动与反射的情况, 保持呼吸道通畅, 对症处置, 实施心理护理, 做好基础护理[1], 做好术后伤口及引流管及导尿护理, 预防并发症, 开展健康宣教[2], 以高效有序的规范护理程序, 减少并发症, 随时观察病情的进展情况, 随机应变的进行现场抢救, 降低因酒精中毒引发颅脑损伤的患者病死率。
摘要：目的 探讨酒精中毒引发颅脑损伤患者的护理对策。方法 回顾性分析本院自2012年6月至2013年6月收治酒精中毒引发颅脑损伤患者28例的临床资料。结果 本组28例酒精中毒引发颅脑损伤患者经密切观察、采取正确急救方法及有效的护理措施, 本组治愈好转的25例, 死亡3例 (入院时颅脑损伤严重, 手术治疗失败) , 治愈好转率89.28%。结论 对酒精中毒引发颅脑损伤经及时抢救及采取有效护理对策, 对提高治愈率、降低病死率起到了关键作用。
关键词：颅脑损伤,酒精中毒,护理措施,观察护理
参考文献
[1]张靖寅, 冯岳.纳洛酮在急性酒精中毒合并颅脑损伤病人救治中的应用体会[J].临床急诊杂志, 2007, 8 (1) :37.
酒精肝损伤 篇5
1 病例报告
患者, 女, 62岁。因发现多囊肾20余年、尿毒症10年、发热3d于2011年3月14日入院。入院后遵医嘱给予抗感染、血液透析治疗。3月24日透析后给予静脉输液时, 因穿刺失败, 按压时间过短而致左手手背皮下血肿, 面积约为8cm×10cm。即给予抬高患肢, 25%硫酸镁湿敷1d后肿胀有所减轻, 后家属因经济原因于3月25日坚决要求出院。3月28日患者因左手背胀痛难忍再次入院, 入院时查体示:左手手指、手背、手腕均肿胀, 面积约8cm×12cm, 颜色青紫, 皮温高, 活动障碍。立即给予抬高患肢, 95%酒精纱布外包保鲜膜局部湿敷。第2天早交班时 (已湿敷5h) 发现患者左手背、手腕肿胀明显消退, 但手掌内部皮肤苍白、干燥, 无弹性, 触之有粗糙坚硬感, 大小鱼际散在鲜红色出血点, 患者主诉疼痛, 握拳、张开均困难。后经给予积极对症治疗及护理, 同时给予心理支持。2d后, 患者主诉疼痛减轻, 触之, 皮肤粗糙、干燥感减轻, 出血点颜色变暗。3d后, 患手活动时无痛感, 皮肤色泽转红润, 触之有弹性。4d后受损皮肤痊愈。
2 护 理
2.1 症状观察
(1) 立即去除酒精纱布, 用37～39℃温水清洗左手掌, 擦干。 (2) 密切观察左手手掌疼痛的性质、持续时间、面积, 让患者进行疼痛评分, 了解患者疼痛的程度。 (3) 密切观察手掌皮肤的色泽、弹性。 (4) 密切观察手掌大小鱼际处的出血点数量和面积改变。 (5) 密切观察患者左手活动度。 (6) 监测患者体温变化。
2.2 对症治疗及护理
(1) 抬高患肢, 制动, 停止95%酒精湿敷。 (2) 遵医嘱, 予静脉补充水溶性维生素及脂溶性维生素。 (3) 给予多磺酸粘多糖软膏 (喜辽妥) 涂于患处, 轻轻按摩皮肤至完全吸收。3h后用温水洗净手掌, 将芦荟去刺去皮后, 剖为两片湿敷于患处, 用绷带妥善固定3h。如此反复交替使用。
2.3 心理护理
该患者因患多囊肾、肾衰竭多年, 病程较长, 并发症较多, 病情反复变化, 久治不愈, 对疾病的转归失去信心, 对生活失去热情, 产生了悲观厌世的情绪。长期情绪低沉可导致内环境失调, 使机体应激性增高和刺激阈降低, 从而使机体免疫力下降。全科护士应对其消极的情绪给予重视, 鼓励其表达自身感受与情感, 关心体贴患者, 满足其需求, 对其提出的问题耐心解答, 引导患者发泄情绪, 使其保持乐观情绪, 配合治疗。
3 讨 论
酒精浓度不同, 用途有所区别。25%～50%酒精可用于物理退热。高热患者可用其擦身, 以达到降温目的。因为用酒精擦拭皮肤, 能使皮肤血管扩张, 增加皮肤的散热能力, 其挥发性还能吸收并带走大量热量, 使症状缓解。40%～50%酒精可预防压疮。长期卧床患者的背、腰、臀部因长期受压可引发压疮, 如按摩时将少许40%～50%酒精倒入手中, 均匀地按摩患者受压部位, 就能达到促进局部血液循环, 防止压疮形成的目的。70%～75%酒精用于消毒。这是因为, 过高浓度的酒精会在细菌表面形成一层保护膜, 阻止其进入细菌体内, 难以将细菌彻底杀死。若酒精浓度过低, 虽可进入细菌, 但不能使其体内的蛋白质凝固而将其彻底杀死。95%的酒精湿敷肢体水肿部位, 可消肿, 但高浓度酒精长时间刺激皮肤, 可致皮肤损伤。
此例患者考虑为夜班持续5h高浓度酒精湿敷手背时, 左手一直处于手掌向下位, 酒精持续淋至手掌, 使皮肤血管扩张, 其挥发性吸收并带走了皮肤大量的水分, 又因其较强的脱脂作用, 导致皮肤损伤。
酒精肝损伤 篇6
1 材料与方法
1.1 取材
建模及给药方法:雌性SD大鼠78只, 体质量 (200±30) g, 均由咸宁学院动物中心提供, 将78只大鼠在适应性饲养7d后随机分为6组, 每组各13只, 空白组, 模型组, 复方甘草酸苷低、中、高剂量组及阳性对照药葵花护肝片组。除正常饲养外, 每日上午按0.3 mL/10g分别灌胃:空白组灌蒸馏水;模型组灌蒸馏水;复方甘草酸苷低、中、高剂量组分别灌0.2 g/mL、0.3 g/mL、0.6g/mL;阳性对照组灌胃葵花护肝片混悬液0.3g/mL, 每日灌胃1次, 连续灌注7d, 且每次给药后3h, 空白组按同法给予蒸馏水灌胃, 其余各组均用56度红星二锅头灌胃, 用量第一周为0.2mL/10g, 以后每周增加0.02mL, 连续灌胃6周。于第6周末, 所有大鼠均禁食12h, 摘眼球取血, 剖取肝脏。
1.2 研究方法及观察指标
(1) 血清ALT和AST测定:取全血常规分离血清, 采用改良赖氏法检测血清ALT和AST。 (2) SOD、MDA和GSH测定:大鼠取血后, 即刻将大鼠整个肝脏取出, 称重, 取肝左叶组织约0.1g, 用预冷的生理盐水冲洗后制备成10%的肝匀浆, 备测SOD、MDA和GSH[2], 其检测均按试剂盒说明书操作, 其中SOD活性采用黄嘌呤氧化酶法检测, MDA含量采用硫代巴比妥酸比色法检测。 (3) 肝组织病理学检查:取肝右叶距肝脏边缘0.5cm处组织一小块, 放入10%甲醛溶液固定, 常规石蜡包埋, 连续切片, HE染色, 光镜下观察肝组组形态及结构。
1.3 统计学处理
所得数据用均数±标准差表示, 运用SPSS for Windows12.0统计软件处理, 各组间比较采用one-way ANOVA方差分析。
2 结果
2.1 实验一般情况
78例大鼠均在基础医学院实验示范中心完成全部试验, 复方甘草酸苷各剂量组相对模型组而言, 大鼠活动较多, 整体状态较好, 食欲较好。
2.2 六组大鼠ALT和AST水平比较
模型组与空白组比较, 血清ALT和AST活性明显升高 (P*<0.05) 。与模型组比较, 复方甘草酸苷各剂量组与阳性对照组血清ALT和AST活性明显降低 (P**<0.05) , 见表1。
2.3 六组大鼠MDA, SOD及GSH水平变化
模型组与空白组比较, 肝组织SOD活性及GSH均降低, MDA升高 (P*<0.05) ;与模型组比较, 复方甘草酸苷各剂量组与阳性对照组SOD活性及GSH水平升高, 而MDA降低 (P**<0.05) , 见表2。
3 讨论
复方甘草酸苷在适用于临床上各种原因引起的慢性肝病的治疗, 将其应用于慢性肝病的治疗中, 可使肝功能得到显著改善, 延缓肝纤维化及肝功能衰竭的发展。而且有对大鼠的相关实验结果证实复方甘草酸苷应用于肝纤维化大鼠及暴发性肝功能衰竭大鼠的治疗, 可延缓病情发展。但是, 迄今为止, 关于复方甘草酸苷在酒精性肝损伤中的应用报道尚比较少见。
从本组研究结果可以看出, 模型组与空白组比较, ALT及AST活性明显增加, 而SOD及GSH明显下降, MDA明显增多。由此可见, 本组酒精性肝损伤大鼠模型的建立是成功的, 由此也说明本组实验是可靠的。从本组研究结果可以看出, 复方甘草酸苷各剂量组与阳性对照组大鼠与模型组比较, 其ALT及AST活性降低, SOD及GSH增加, 而MDA降低, 差异均有统计学意义。这一结果提示, 复方甘草酸苷应用于酒精性肝损伤大鼠的治疗, 可提高SOD及GSH活性, 降低肝细胞内自同基含量, 从而稳定细胞膜, 降低血清中转氨酶含量, 减轻肝损伤, 保护肝细胞。从病理学检查结果也可以看出, 复方甘草酸苷各剂量组与阳对照组肝小叶及肝细胞病理改变较模型组明显减轻。而且复方甘草酸苷作为一种复方中药制剂, 应用于酒精性肝损伤的治疗中, 不良反应少, 有着良好依从性。
综上所述, 复方甘草酸应用于酒精性肝损伤大鼠中, 可保护肝细胞, 减轻肝损伤, 为其在临床上应用于酒精性肝损伤患者的治疗中奠定了良好的理论基础, 有望在临床上各种肝损伤疾病的治疗中发挥重大作用。
参考文献
[1]申保生, 高海丽, 宋新文, 等.复方甘草酸苷对慢性乙型肝炎患者血清肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6的影响[J].中国药房, 2006, 17 (21) :1646-1647.
[2]伍慧丽, 谭永康, 马列清, 等.复方甘草酸苷联合舒肝宁注射液治疗病毒性肝炎疗效观察[J].中国中医药信息杂志, 2009, 16 (6) :72-73.
酒精肝损伤 篇7
1 材料与方法
1.1 药物
清肝利胆口服液(河南信心药业有限公司提供,批号:20070302),每毫升含原生药2 g,成人日服剂量40 ml,为1.33 g原生药/(kg·d)。
1.2 动物
Wistar大鼠,雄性,体质量(180±20)g,二级,48只,河北省实验动物中心提供,合格证号:医动字第07296号。
1.3 仪器与试剂
40B离心机,上海安亭科学仪器厂产品;美国ACE全自动生化分析仪;722分光光度计为上海第三分析仪器厂生产;56°二锅头白酒,北京红星股份有限公司生产,用蒸馏水配成50%白酒备用。血清天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)试剂盒为中生北控生物科技股份有限公司产品;丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)试剂盒由南京建成生物工程研究所提供,批号为20070106。
1.4 实验方法
采用酒精性肝损伤模型[3],对大鼠进行适应性饲养1周后,按体质量随机分为4组,即正常对照组、肝损伤模型组及清肝利胆口服液低剂量组、高剂量组,各12只[低、高剂量组给药剂量分别为6.5 g原生药和13 g原生药/(kg·d),分别相当于临床剂量的5倍和10倍]。除正常对照组外,其余各组均给予50%白酒灌胃,连续8周。第1~4周灌胃体积为10 ml/(kg·d),第5~8周灌胃体积增大至20 ml/(kg·d)。在模型制备的第5周时,2个给药组分别在灌酒后6 h灌胃给予清肝利胆口服液,正常对照组和模型对照组大鼠灌胃同体积生理盐水,连续4周。末次给药24 h后,各组大鼠禁食不禁水12 h,用戊巴比妥钠腹腔注射麻醉后,打开腹腔,经下腔静脉取血,3 000 r/min离心15 min,分离血清,按试剂盒说明测AST、ALT。取肝组织用冷生理盐水制成10%肝匀浆,检测肝组织SOD和MDA的含量;剖取肝脏,在距边缘0.5 cm处取样,10%甲醛溶液固定,石蜡包埋切片,HE染色,光镜观察。
1.5 统计学分析
所有实验数据均用SPSS统计软件进行分析,计量资料用均数±标准差表示,组间比较采用t检验。
2 结果
对肝损伤大鼠血清AST、ALT、GSH和MDA含量的影响,见表1。
与正常对照组比较,#P<0.01;与模型对照组比较,*P<0.05,**P<0.01
2.1 对肝损伤大鼠血清AST、ALT含量的影响
从表1可见,模型对照组大鼠血清ALT和AST水平明显升高,与正常对照组比较差异非常显著(P<0.01),说明肝损伤模型成立。与模型组比较,清肝利胆口服液高、低剂量组血清ALT和AST水平均明显降低,高剂量组的效应尤其明显,具有显著性或极显著性差异(P<0.05或P<0.01),提示清肝利胆口服液对大鼠酒精性肝损伤模型血清ALT和AST水平升高有明显的拮抗作用,呈一定的量效关系。
2.2 对肝损伤大鼠肝组织GSH和MDA含量的影响
由表1可见,肝损伤模型对照组大鼠肝组织GSH含量明显低于正常对照组,MDA含量显著高于正常对照组,两者与正常对照组比较差异均非常显著(P<0.01),表明肝损伤模型成立。清肝利胆口服液各剂量组大鼠的肝组织GSH含量均高于模型对照组,高剂量组与模型对照组的差异具有显著性(P<0.05),表明该受试样品具有提高酒精性肝损伤的大鼠肝组织中GSH含量的作用;清肝利胆口服液各剂量组大鼠的肝组织MDA含量均低于肝损伤模型对照组,高剂量组与模型对照组的差异具有显著性(P<0.05),表明该样品对酒精性损伤的大鼠肝组织中的过氧化脂质含量具有降低作用。
2.3 对肝组织病理的影响
光镜下观察,正常对照组大鼠肝细胞结构清晰,细胞索整齐,细胞核圆而大,胞质丰富。模型对照组大鼠肝细胞体积明显增大,包膜紧张,细胞脂肪变性,肝小叶界限不清,细胞索紊乱,细胞核被挤向细胞周边,部分细胞核体积缩小,可见点、片状坏死,伴有大量炎性细胞浸润。经清肝利胆口服液治疗的各剂量组大鼠肝脏颜色红润,被膜光滑,质地接近正常肝组织。与模型对照组对比,给药各剂量组大鼠肝细胞的脂肪变性、炎症反应都有所减轻,肝细胞核周围脂肪空泡明显减少,肝小叶内有少量炎症细胞浸润,未见点状坏死,肝小叶结构清晰,细胞索排列较整齐,高剂量组接近正常对照组水平。提示该药具有减轻酒精性肝损伤的作用,且呈一定的量效关系。
3 讨论
酒精性肝损伤是指长期大量饮酒或含有乙醇的饮料造成的肝脏疾患,包括轻症酒精性肝病、酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化、酒精性肝硬化等。其发病机制在肝脏等脏器、组织损伤或坏死时,酶从细胞内逸出,进入血液。在肝细胞损伤、细胞膜通透性增加时,细胞内转氨酶也可由于这种浓度梯差而渗漏入血中,可使血中酶活性增高1倍,因此转氨酶是肝细胞损害的敏感标志,也是乙醇所致肝损伤最敏感的指标,酒精性肝炎AST多增高且增高明显。乙醇损害各种细胞器和酶的结构功能,并损害脂肪酸线粒体β-氧化,引起脂质过氧化反应,抑制谷胱甘肽的生物合成,减弱超过氧化酶的抗氧化功能,导致各种肝损伤,ALT、AST等指标升高[4]。MDA是脂质过氧化的终产物,它既能反映人体内氧化反应,也能作为损害因子对人体进行损伤。MDA具有强交联性质,可使胞浆、膜蛋白及某些酶交联成二聚体或更大的聚合物,使其本身丧失活性、结构改变,乃至整个细胞功能丧失。GSH是一种低分子清除剂,是GSH-PX的底物,对脂自由基及脂质过氧化自由基等具有较强的清除作用[5]。机体氧化反应亢进时,GSH不断消耗,可导致GSH不足以清除自由基,形成自由基的损伤。自由基引起肝细胞微粒体膜磷脂中多价不饱和脂肪酸发生脂质过氧化,破坏细胞膜及内膜结构,使肝脏受损。此外,自由基极易与膜蛋白、酶蛋白结合,降低细胞中抗氧化物和蛋白含量,使细胞器中酶性及膜功能降低,影响物质在肝脏中代谢[6]。
本实验表明,乙醇导致酒精性肝损伤大鼠血清ALT、AST升高,肝组织过氧化脂质降解产物丙二醛含量升高,GSH含量降低,并对肝组织结构、肝小叶、肝细胞造成一定损害。清肝利胆口服液能显著降低酒精性肝损伤大鼠血清ALT、AST的含量,尤其是高剂量组效果明显,与模型组比较,血清ALT、AST的含量降低差异非常显著(P<0.01),呈一定的量效关系;对酒精性损伤的大鼠肝组织中的MDA含量具有降低作用,可提高其肝组织中的GSH含量,阻止GSH的耗竭,提高GSH活性,对抗过氧化反应,减轻其肝组织的脂肪变性程度。肝组织病理学观察亦显示对肝损伤改善较为明显,接近于正常对照组,该作用在大剂量时更明显,提示该药减轻酒精性肝损伤的作用呈现一定的量效关系。
实验结果显示,清肝利胆口服液对大鼠酒精性肝损伤具有较好的保护作用,其广泛的作用机制,尚待进行深入的实验研究。
参考文献
[1]王修石,李中文.清肝利胆口服液治疗84例慢性乙型肝炎疗效观察[J].国外医学:临床生物化学与检验学分册,2005,26(8):569.
[2]王莉珍.清肝利胆口服液降酶保肝作用的实验研究[J].河南中医药学刊,2000,15(2):15-16.
[3]肖洪彬,姚凤云,穆欣.慢性酒精性肝病动物模型的研究[J].中国中医药信息杂志,2006,13(10):32-33.
[4]周可军,邓雅.脂肝清胶囊对酒精性肝损伤的保护作用[J].现代中西医结合杂志,2009,18(33):4069-4070.
[5]李勇,孔令青,高洪,等.自由基与疾病研究进展[J].动物医学进展,2008,29(4):85-88.