肝硬化合并肝性脑病（精选8篇）
肝硬化合并肝性脑病 篇1
摘要：分析探讨肝硬化患者合并肝性脑病的发病原因以及与预后之间的关系,诱因主要有消化道出血、感染、水电解质紊乱、医源性因素、肾功能不全以及高蛋白饮食等。诱因的多少,患者的Child分级程度、肝性脑病的发生和预后之间存在密切的关联性。肝硬化患者合并肝性脑病的诱因较多,与预后之间存在较大的联系,因此积极做好采取措施去除诱因是降低患者病死率的关键环节。
关键词：肝硬化患者,肝性脑病,发病原因,预后分析
肝性脑病是常见的肝硬化的并发症,也是导致肝硬化患者死亡的最主要原因之一[1]。为肝功能出现严重的障碍或者是失调,以代谢紊乱为基础的神经系统紊乱综合征,患者临床表现为行为异常、意识模糊甚至是昏迷,当前对于肝性脑病的发病机制尚不清晰,也没有特效的治疗手段,因而造成的病死率非常高。临床中的肝性脑病主要是基于肝硬化疾病受到其他因素的影响诱发,所以有效去除诱因能够降低病死率,对患者的生存质量起到改善作用。
1患者的一般资料和预后之间的关系
肝性脑病的诱发因素非常多,相关文献报道其造成的病死率高达35%~94.5%[2]。所以临床工作中,采取有效的措施预防感性脑病的发生,消除诱因是减少肝硬化患者病死率的重要途径。在以往的相关研究中,有资料证实肝性脑病的发病与预后和患者的性别具有一定的相关性,男性患者的发病率更高,而病死率也更高,但是患者的年龄与病死率之间没有明显的相关性。国内对于年龄和性别对于肝硬化患者合并肝性脑病预后具有明显相关性的报道缺乏。李少琼指出老年患者由于机体的特殊生理结构,肠道内的张力下降,蠕动减弱导致氨的增加,同时肝脏合成尿素的作用降低,进而导致血氨增高诱发肝性脑病。也有相关研究显示老年人大脑中的AS数量要显著低于年轻人[3],从而对于血氨的分解能力降低。由于相关的研究资料不多,关于年龄和性别对于肝硬化患者合并肝性脑病的预后的作用也需要进一步的研究证实。
2不同发病原因和预后之间的关系
肝性脑病是肝脏疾病中非常严重的并发症之一,在各种肝病中均可能发生,在临床中主要由于肝硬化引起,在这一范畴中以肝炎引发的肝硬化最为多见,是临床中造成肝硬化患者死亡的重要原因之一,在门体分流术之后以及暴发型重型肝炎患者均可能发生。其中以乙型肝炎后肝硬化临床中最为多见,其次与酒精性肝硬化为多,这与我国乙型肝炎病毒的高感染率相关,所以乙型肝炎病毒感染成为患者发生肝硬化的主要原因之一。根据2002年我国乙型肝炎血清流行病学调查,估计我国1.1亿人感染慢性HBV[4],占到全世界感染人数的三分之一。同时也有很多丙型肝炎以及其他是肝病毒感染之后肝硬化合并肝性脑病的报道,在西方国家中较多,我国相关研究中较少报道丙型肝炎后肝硬化合并肝性脑病的患者。这与西方国家的饮食习惯有着一定的关联。随着我国经济水平的提高和人们生活方式的改变,国人饮酒的比例越来越大,酒精性肝硬化的患者数量不断上升。通过调查资料显示,酒精性肝硬化、门脉分流术后肝硬化以及血吸虫性肝硬化患者的病死率较低,但是乙型肝炎后肝硬化、乙型肝炎合并酒精性肝硬化以及转移性肝癌肝硬化患者的病死率非常高。西方国家的资料显示,乙型肝炎病毒的感染说酒精性肝病之间具有密切的关系,在肝硬化的发展过程中二者产生协同作用,酒精性肝损伤会很大程度上提高肝细胞对乙型肝炎病毒的敏感性,酒精性肝病并发乙型肝炎的感染率高,提示乙型肝炎病毒会增加酗酒人员肝病的发展速度[5]。国内学者对128例酒精性肝病患者进行观察,发现并发肝炎病毒感染的发生率是未并发组的9倍。
肝性脑病的主要诱因有上消化道出血,其造成的死亡人数最多,出血的原因主要有胃溃疡、胃底静脉曲张破裂以及急性胃黏膜病变[6]。发生出血的过程中,患者的血容量减少,肝脏缺血的现象严重,造成更大的损害,进入到肠道中的血液会受到细菌的分解形成氨,由于患者的肝肾功能不全,会进一步造成血氨、尿素等氮质和毒素的代谢障碍,导致高血氨以及内毒素血症,诱发肝性脑病[7]。大量的研究显示数学这样也能够加重血氨,通过氧化应激途径对脑内的能量代谢产生影响。肝硬化患者通常都是严重肝病患者,多出现血三系下降、脾亢等症状,机体的免疫能力较弱,对毒素和细菌的清除能力降低,容易出现感染,常见的有自发性腹膜炎。细菌产生的毒素和炎性因子会提高机体大脑对血氨的敏感度,加重肾前性氮质血症,进而加重对肝脏的损害,同时还能够促进氨的产生,诱发肝性脑病[7]。
患者的水电解质紊乱也是肝性脑病常见的诱因之一,主要表现为低钾低钠性碱中毒、多重混合性酸碱失衡,大量利尿放腹水、低血糖、腹泻、肾功能不全等不同诱因都会引起不同程度的水电解质紊乱[8]。第一跳会增加机体的碱中毒症状,H+离子的丢失会生成NH3,通过血脑屏障进入到机体的脑组织。高蛋白饮食也是常见诱因之一,便秘也会导致肠道中的氨增加,极易诱发肝性脑病;另外手术过程中各种医源性因素也是诱因之一,如术中麻醉药的使用、术后镇痛药物的使用,主要是由于肝功能不全的患者对于阿片类、安定类药物的代谢能力弱,使药物在大脑中发生聚集,抑制中枢神经系统的活动,使昏迷加重[9]。
肝性脑病的发生率与不同的诱因之间存在非常密切的关系,在患者病程发展过程中,不同诱因通过环境不同程度的对患者产生影响,加重患者的肝昏迷症状。随着患者的肝性脑病诱因数量的上升,病死率也在不断提高。有学者对肝性脑病患者的诱因进行纠正,尤其是感染因素、高蛋白饮食和水电解质紊乱现象非常容易及时纠正,发现采取措施之后患者的恢复状况良好,而未经干预的患者病死率非常高,提示我们诱因的治疗和患者的预后之间存在非常密切的关系。因此临床中需要积极对诱因进行干预,改善患者的预后,减少病死率。
值得注意的是,多重诱因会导致疾病的复杂化,使临床工作者对疾病的判断和治疗变得困难[10],因而患者的预后差。尤其是患者发生上消化道出血会伴随休克、急性肾功能衰竭和脑水肿症状,纠正非常困难,患者的病死率非常高。相关研究显示,发生上消化道出血之后24~48 h是发生肝性脑病的高危期,因而需要密切关注和高度重视。
3肝功能分级对预后的影响
患者的肝功能分析主要是对肝性脑病、腹水、胆红素以及凝血酶原和血蛋白进行检测,通过分级能够帮助判断患者的预后。发现肝功能分级从A向上病死率不断上升,其中C及为最高级,患者的肝功能越差,而病死率也是最高,肝性脑病患者的预后更差。因此治疗期间应当尽早为患者进行肝功能Child-Pugh分级,积极干预A、B两级患者的治疗,消除诱因,改善患者预后,降低病死率。根据患者的意识障碍程度、脑电图和神经系统情况对肝性脑病进行分期,发现分期越高的患者病死率也越高[11],IV期患者的病死率已经达到90%。在治疗过程中需要积极对分期较低的患者进行治疗,对于分期很高的患者,告知家属其预后非常差,让其做好心理准备,以免出现不必要的纠纷。
总之,肝性脑病的治疗目的是治疗基础肝病,促进患者意识的康复,对于肝性脑病要积极预防,对诱因进行纠正。针对不同的病因、不同的临床类型选择针对性的治疗方式,以促进患者的健康。
肝性脑病合并多脏器损害的监护 篇2
肝性脑病(HE)是各类严重肝病发展至肝功能衰竭而导致代谢紊乱、中枢神经系统功能失调的综合征。HE本身是造成患者死亡的主要原因,如合并多脏器损害则更加重病情的发展,预后极差,病死率可达70%～100%,我院于2001年1月～2008年12月收治14例HE合并多脏器损害者。现报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料: 本组14例,男9例,女5例,平均年龄48岁。以肝硬化收治入院11例,肝癌2例,慢性活动性肝炎1例。临床治愈6例,好转7例,死亡l例。
1.2 临床表现:Ⅰ期昏迷6例,Ⅱ期昏迷4例,Ⅲ期昏迷3例,Ⅳ期昏迷1例。
2 监测和护理
及时纠正诱因,加强基础护理
2.1 消除诱发因素:做好皮肤、口腔的护理,控制感染,必要时采取保护性隔离。限制蛋白质摄入,以新鲜的菜稀饭、面条为主,及时纠正水、电解质、酸碱紊乱。严密观察患者大便情况,务必使患者大便通畅。合并消化道出血可用生理盐水100ml+食醋30ml低压灌肠,先左侧卧位灌入后改右侧卧位,每日1～2次,以免血液或食物残渣在肠内被细菌分解成氨并吸收后致血氨增高加重肝昏迷。
2.2 正确记录24小时出入量:
腹水患者均使用有计量刻度的尿壶及时记录24小时尿量、粪、呕吐物,使临床医生及时了解病人出入量的变化以便采取相应的措施。
2.3 病情动态观察
(1)加强病房巡视,特别注意观察患者神志和性格的变化,对已发生多脏器损害者需及早治疗,最大限度地保存器官功能。如本组有1例患者合并上消化道出血、肝肾综合征昏迷,患者经治疗后意识清醒,出血停止,腹水消失,因饮食不当突然变得与以往性格不符,表现爱说、爱笑、手不自主地摸被套中缝等。考虑有肝昏迷先兆,立即汇报医生,由于针对性观察和预见性全方位护理,使患者转危为安。
(2)观察有无腹痛、腹泻、腹肌紧张、压痛、反跳痛、肠鸣音减弱等腹膜炎症状。记录排便次数、性状等变化,对已明确诊断的患者也不容忽视,密切观察还可以及时发现消化道出血等并发症。
(3)黄疸和腹水是HE患者常见的症状,随着病情变化,经治疗后黄疸和腹水将逐渐消退。如长时间不消退或消退后又加深或顽固性腹水,要注意腹腔感染,肝细胞功能进一步衰竭的可能。因此,我们详细记录黄疸出现的时间及程度,每天测量腹围、尿量、体重是动态观察腹水的消长,以及利尿剂使用是否恰当的最好指标。
(4)生命体征采用监护仪(78352cA11)进行监护,本组有7例合并消化道出血,生命体征动态观察出现心率加快,血压下降,经及时处理病情很快稳定。
2.4 药物毒性的观察:在输液时要严格控制输液量,输液的速度及输液的成分,当并发消化道出血时输液的速度适当加快以维持血压在正常偏低范围,同时要并用胶体液,保证红细胞压积>30%。肝昏迷者忌用肥皂水灌肠。
2.5 营养支持、纠正氨基酸代谢紊乱:加强饮食护理,是治疗HE的重要一环。饮食直接关系病情转归,尤其是蛋白质的摄入,因为引起HE的毒性产物大多是蛋白质分解产物。对血氨升高昏迷的患者,需每日控制蛋白质摄入最,防止加重病情,但同时鼻饲高糖、低盐及维生素等营养物质或静点营养维持,患者清醒后予以流质、半流,并逐步限制摄入优质蛋白质。严重出血者暂禁食,出血停止24～48小时后进温流质饮食,忌食粗糙、坚硬粗纤维食物,腹水患者限制钠,按O.8g/日摄人。
2.6 昏迷期护理
(1)按昏迷常规进行护理,无特殊症状一般平卧位,头偏向一侧,保持呼吸道通畅,防止呕吐物逆流入气道引起窒息或吸入性肺炎,给予吸氧,保证气体交换。对有兴奋、躁动不安的患者加床档或适当约束。合并严重出血、休克、脑疝形成则严禁搬动,防止呼吸、心跳骤停。留置导尿管,每日用1:5000呋喃西林液冲洗膀胱,防止逆行感染。
(2)预防院内感染,减少医源性损害,严格执行无菌操作原则,加强口腔护理,鼓励患者咳嗽,减少肺部感染的发生,此类患者抵抗力较低,同时合并多脏器损害,容易发生肺部感染。我们的做法是,设立重症监护室,对病室空气、地面、门窗及床单元定期消毒。限制探视陪住。
(3)加强大出血的观察及护理,降低死亡率:HE患者一旦合并消化道出血,病情急剧,来势凶猛。早期应做好器械及急救药品的准备及血型交配,建立第二静脉通道,准确及时合理应用止血药。输血补充血容量。同时观察呕吐物、排泄物的颜色、次数、还可根据脉搏、血压、RBC、红细胞压积,0B试验等指标判断出血是否停止。
3 小结
通过对14例HE合并多脏器损害患者临床监护,作者认为,加强对疾病的早期认识,对可能发生的情况做到心中有数,做好预见性预防护理措施,加强综合性护理,是提高抢救成功率的关键。本组14例中死亡1例,抢救成功率92.8%,取得满意的疗效。
参考文献
[1] 肝性脑病的临床护理进展 作者:朱加敏,贾秀兰,刘占海.期刊-核心期刊.护士进修杂志,JOURNAL OF NURSES TRAINING,2001年 第04期
[2] 肝性脑病的预见性护理.作者:王彩霞,张月芳. 期刊-核心期刊.现代中西医结合杂志,MODERN JOURNAL OF INTEGRATED TRADITIONAL CHINESE AND WESTERN MEDICINE,2008年 第34期
[3] 肝硬化并发上消化道出血的临床护理.作者:岳晓宇,杨庆芳. 期刊-核心期刊.中国实用医药,CHINA PRACTICAL MEDICAL,2008年 第26期
[4] 肝性脑病的早期临床观察及护理.作者:梁艳波, 期刊.黑龙江医学,HEILONGJIANG MEDICAL JOURNAL,2006年 第05期
肝硬化并发症:肝性脑病 篇3
肝性脑病 (HE) 是一种常见于肝硬化患者的综合征。肝性脑病定义为肝功能不全或门体静脉分流所致的一系列神经精神综合征, 其主要临床表现为意识障碍、行为失常和昏迷。
将近70%的肝硬化患者中可观察到肝性脑病的轻微迹象。显性肝性脑病的发生率占肝硬化患者的30%~45%。肝性脑病影响患者和亲属的生活质量, 标志着肝硬化患者的不良预后。随访1年和3年因严重肝性脑病导致患者住院的生存率分别为42%和23%。肝性脑病带来了巨大的经济负担。
肝性脑病的分类方法有多种。该综合征可看作由三个独立的临床实体组成:A型为急性肝衰竭相关的HE, B型为门体分流相关的HE, C型为肝硬化基础上发生的HE。有些权威将肝性脑病定义为急性或慢性、偶发性、反复发作或持续性。
二、肝性脑病的临床特征
肝性脑病的症状分级根据称为West Haven分类系统, 如下所示:
0级——轻微肝性脑病 (也称为CHE, 既往称为亚临床肝性脑病) ;性格或行为改变轻微或无改变;记忆、注意力、智力和协调功能改变轻微;无扑翼样震颤。
1级——缺乏琐碎意识;注意力不集中;计算能力受损;兴奋、抑郁或烦躁不安;轻微精神错乱;执行心理任务的能力变慢。
2级——嗜睡或冷漠;神志不清;思维混乱;人格改变;行为异常;明显扑翼样震颤;间歇性定向障碍。
3级——可以引起昏睡;无法执行心理任务;时间、地点定向障碍;失忆症。
4级——昏迷, 对疼痛刺激有或无反应。
三、肝性脑病的实验室检查异常
血氨水平升高是肝性脑病患者典型的实验室异常报告。这一发现可能有助于正确诊断出现精神状态改变的肝硬化患者。检查血氨水平时, 必须测定动脉或游离静脉血标本。
经典的肝性脑病脑电图 (EEG) 变化是高幅低频波和三相波。然而, 检查结果并不是特异性的, 可能受代谢和药物因素的影响。EEG可能有助于排除精神状态改变的肝硬化患者的癫痫活动。
当肝性脑病的诊断存疑时, 计算机断层扫描 (CT) 和磁共振成像 (MRI) 有助于排除颅内病变或占位性病变。MRI的T1加权像显示苍白球高信号具有额外优势。
四、肝性脑病的鉴别诊断
肝硬化并发肝性脑病的观察与护理 篇4
1 临床资料
1.1 一般资料
30例肝硬化并肝性脑病患者均为我科住院患者, 根据临床表现行实验室检查及影像学检查, 均符合2000年中华医学会传染病、寄生虫病学分会, 肝病分会制定的《病毒性肝炎防治方案》诊断依据[2], 其中男24例, 女6例, 年龄35岁～69岁, 平均年龄54.5岁, 病程2个月～6年。发病前均有明确的诱因, 有10例患者存在两种以上诱因, 消化道出血6例, 腹腔感染8例, 电解质紊乱17例, 便秘3例, 镇静剂2例, 高蛋白饮食5例。
1.2 治疗方法
30例患者均给予护肝降酶、甘草酸二胺150 mg/d, 维生素K120 mg/d、门冬氨酸鸟氨酸10 g/d, 静脉点滴, 血浆白蛋白支持等治疗。发热者加用头孢噻肟钠4.0 g/d, 消化道出血者生长抑素0.25μg连用72 h, 持续静脉点滴, 所有患者均采用乳果糖30 m L加生理盐水50 m L灌肠, 每日2次。
1.3 疗效判定
痊愈:神经精神症状消失;好转:病情缓解并稳定, 大部分神经、精神症状消失;无效:病情不稳定, 症状缓解不明显, 不包括死亡。
1.4 观察项目
肝性脑病前Ⅰ～Ⅲ期的神经精神表现见表1.
2 结果
痊愈20例 (66.67%) , 好转7例 (23.33%) , 无效1例 (3.33%) , 死亡2例 (6.66%) 。
3 体会
严密观察肝性脑病的征兆:由表1可见, 多数肝性脑病患者有睡眠习惯或性格行为改变、情绪反常等表现, 尤其是夜间应严密观察, 多与患者交谈, 了解其反应与回答的能力, 早期常出现错误及反应迟钝。如患者出现定向力差, 视力模糊或复视、嗜睡、反应迟钝、语无伦次、兴奋继之昏睡等精神神经症状和扑翼样震颤, 提示有肝性脑病。应及早判断报告、及时用药处理。本组病例, 查明诱因, 及时有效地应用大剂量精氨酸、门冬氨酸鸟氨酸等药物治疗, 痊愈20例, 好转7例。
积极去除诱因:减少氨类的生成和吸收, 本组消化道出血诱因占20%, 便秘占10%, 肠道是血氨的主要来源之一, 具体预防措施为:口服乳果糖或灌肠或食醋灌肠, 禁用肥皂水, 目的是保持大便通畅, 及时清除肠道内的积血和粪便, 减少氨的产生, 使肠道内pH保持在5～6酸性环境, 并可减轻腹胀。纠正水电解质紊乱。肝硬化患者肝功异常, 食欲下降, 加之利尿剂应用、腹水的产生与大量放腹水等均可导致水电解质紊乱而诱发肝性脑病, 本组占56.67%.应严格根据病情及检验报告及时补充电解质、白蛋白, 准确记录出入量, 根据尿量、腹水等情况合理应用利尿剂。预防各类感染, 感染诱因占26.67%, 肝硬化门静脉高压症患者由于肝功损害可出现营养代谢紊乱, 营养代谢紊乱又会进一步加重肝脏负担形成恶性循环, 加之机体免疫力低下, 对细菌毒素的解毒与清除能力减退。感染可增强组织的分解代谢, 从而增加产氨, 血氨升高是诱发肝性脑病的重要诱因之一。所以, 必须高度重视预防感染。合理应用抗生素, 给予营养支持, 做好基础护理, 预防并发症的发生。
严格饮食管理, 控制蛋白质摄入:血氨偏高或有肝昏迷前兆时, 应严格限制蛋白质的摄入, 昏迷期禁食蛋白质。清醒后可逐渐增加蛋白质20 g/d, 以后每天10 g/d, 以植物蛋白为宜, 忌温燥食物, 如牛、羊、狗肉等, 有消化道出血时应禁食, 出血停止后24 h～48 h, 可进流食, 少食多餐 (4～6餐/d) , 以细软、少纤维素、少刺激、少产气的软食为主, 减少机械性刺激和摩擦, 避免诱发出血。有腹水应进低盐或无盐饮食。应指导家属密切配合, 保证饮食质量。
正确合理地使用防治肝性脑病的药物, 慎用镇静剂, 必要时量减半。抗生素现配现用, 注意输液速度与配伍禁忌等。部分早期肝性脑病患者出现脾气暴躁, 甚至有自伤或伤害他人的行为。护理措施:加强巡视, 专人陪护, 去除危险物品 (刀剪等) , 必要时使用约束带、护栏等, 防止坠床等意外发生。
向患者及家属告知讲解有关引起肝性脑病的基本知识, 防止和去除一切诱因;讲解蛋白质饮食及粗糙刺激等食品与肝性脑病的发生关系;经常开窗通风, 做好保护性隔离, 勿受凉感冒;保证足够的睡眠时间和绝对卧床休息的时间, 尽量减少能量消耗, 以减轻肝脏负担与损害, 利于肝功能恢复, 养成良好的排便习惯, 保持大便通畅, 减少肠道氨的吸收。
参考文献
[1]叶任高.内科学[M].北京:人民卫生出版社, 2004:480.
肝硬化合并肝性脑病 篇5
1 资料与方法
1.1 研究对象
53例肝硬化并发肝性脑病均为我科2007年7月至2011年3月收治的住院患者。其中乙型肝炎肝硬化31例, 酒精性肝硬化7例, 丙型肝炎肝硬化15例。男34例, 女19例, 平均年龄 (45±14.3) 岁。肝硬化及肝性脑病诊断符合内科学肝硬化、肝性脑病诊断标准[1]。
1.2 临床表现
53例患者中轻度性格改变18例, 行为失常15例, 睡眠倒错10例, 幻觉狂躁4例, 定向力障碍32例, 计算力障碍37例, 昏睡2例, 昏迷3例, 扑翼样震颤阳性40例, 踝阵挛阳性48例, 抽搐1例, 共济失调3例。临床分期:l期 (前驱期) 25例, 2期 (昏迷前期) 15例, 3期 (昏睡期) 8例, 4期 (昏迷期) 5例。
1.3 诱发因素
高蛋白饮食28例, 感染10例, 其中原发性腹膜炎8例、肺部感染5例、肠道感3例;上消化道出血10例, 电解质紊乱20例, 便秘4例。无明显诱因l例。
1.4 治疗方法
积极去除诱因, 食醋灌肠, 乳果糖口服, 支链氨基酸、门冬氨酸鸟氨酸、谷氨酸钠或精氨酸静滴。存在脑水肿时, 可给予甘露醇或甘油果糖脱水治疗。同时给予护肝, 白蛋白或血浆支持治疗。
1.5 疗效判定[3]
痊愈:全部神经、精神症状消失;好转:病情缓解并稳定, 大部分神经、精神症状消失;无效:病情不稳定, 缓解不明显或放弃治疗, 但不包括死亡。
2 结果
痊愈38例 (71.7%) , 好转10例 (18.9%) , 无效2例 (3.8%) , 死亡3例 (5.6%) 。
3 护理
3.1 病情观察
(1) 入院后尽快了解患者的职业、文化程度、生活习惯、脾气性格、语言及家庭情况等, 以便于观察。 (2) 观察患者思维及认知的改变, 采用定期唤醒、询问等方法判断其意识障碍的程度。 (3) 观察和记录神志、血压、体温、脉搏、呼吸、心率、瞳孔及有关体征、测量腹围, 及时了解病情。定时检查肝肾功能, 及时发现出血、休克、脑水肿、肝肾综合征等并发症。
3.2 安全护理
(1) 制定护理安全管理制度, 强化护理人员的安全防范意。 (2) 预防走失:在床头牌上标明标识, 给患者戴安全卡, 注明患者姓名、年龄、所患疾病、电话、地址等资料, 将安全卡装在患者口袋内, 以防万一走失便于寻找。 (3) 预防坠床:肝性脑病患者要专人看护, 对有昏迷、躁动不安者床上加床栏, 必要时用约束带, 以保证病人的安全。 (4) 预防误吸、误服:严格遵守“三查七对”制度, 口服药需由2人准确核对后才能发给患者。发药时应坚持“看服到口”的原则。 (5) 预防热伤。 (6) 预防自伤、伤人:去除病房内的危险物品, 如热水瓶、玻璃杯、刀、剪、绳子、皮带等以免伤人和自伤。
3.3 饮食护理
(1) 肝性脑病未控制期间禁食蛋白质, 神志清楚后每日加蛋白质5～10g, 待完全恢复后每天每千克体质量摄入0.8～1.0g蛋白质。首选植物蛋白, 因其富含支链氨基酸和非吸收纤维, 后者可促进肠蠕动, 被细菌分解后可降低肠道pH值, 加速毒物排出、减少氨的吸收。 (2) 给予高能量饮食, 保证患者每日热量供应, 热量不足蛋白质分解代谢增强, 一方面可加重低蛋白血症, 另一方面使产氨过多, 可加重肝性脑病[4]。 (3) 对于消化道出血患者应暂禁食水, 可通过静脉补液;对于昏迷不能进食患者, 可给予鼻饲或深静脉置管滴注营养液;对合并糖尿病的患者, 及时检测血糖, 调整胰岛素用量。
3.4 减少肠道氨的产生和吸收
(1) 保持大便通畅, 及时清除肠道积血, 减少氨的产生, 我们采用乳果糖90m L加温水150～200m L, 12h保留灌肠1次, 7d为1疗程。乳果糖保留灌肠不但可减少氨的吸收, 而且还能改善肝性脑病患者的肝功能[5]。 (2) 口服抗生素如新霉素、甲硝唑等, 抑制产尿素酶的细菌, 减少氨的生成。
3.5 针对诱因采取有针对性的护理
肝硬化合并的肝性脑病常有诱因, 常见的有:高蛋白饮食, 消化道出血, 感染, 电解质紊乱, 腹泻, 大量放胸腹水, 误服镇静药物等。在护理工作中, 要及时发现并去除这些诱发因素, 还要防止诱因再次出现或加重, 以免再次出现肝性脑病。 (1) 高蛋白饮食是最常见的诱因, 在应用抗昏迷药物治疗同时, 限制患者蛋白的摄入量, 进食高能量饮食。 (2) 感染是肝硬化的常见并发症, 由于肝硬化患者肝脏库弗细胞功能减退, 易并发自发性腹膜炎, 肠道感染, 上呼吸道感染等。细菌感染引起的内毒素血症, 可加重肝性脑病。对策:去除诱发感染的因素, 诊治过程中加强消毒隔离, 加强手卫生, 注意饮食卫生, 加强口腔卫生, 加强营养, 提高机体免疫力;昏迷患者定时翻身预防褥疮, 保持呼吸道通畅, 留置尿管时, 注意尿道口护理, 定时做肢体的被动运动, 预防静脉血栓形成;注意观察患者体温、呼吸及有无咳嗽、腹痛、腹泻等症状, 发现异常情况, 及时向医师汇报, 及时应用抗生素治疗。 (3) 预防和及时处理上消化道出血。肝硬化易合并食管-胃底静脉曲张, 应避免进食粗糙、刺激性强的食物, 吃东西应细嚼慢咽, 必要时可行胃镜检查, 对曲张严重的静脉, 可行套扎或硬化治疗。对已存在消化道出血的患者, 应立即采取有效止血措施, 止血后及时清除肠道内积血。 (4) 预防电解质紊乱, 低血钾症可引起代谢性碱中毒, 可加重肝性脑病;低钠血症可加重脑水肿。对策:记录24h出入水量, 定时检测电解质, 调整利尿剂用量, 必要时可口服10%氯化钾口服液, 静脉补充10%氯化钠。 (5) 患者存在胸腹水时, 避免大量放液。 (6) 误服镇静药物可诱发或加重肝性脑病, 一旦发现误服大量镇静药物要立即给予洗胃, 必要时行血液透析治疗。 (7) 长期便秘可使肠道产氨过多, 可调整饮食, 进食高纤维素食物;或口服乳果糖口服液, 保持大便通畅。
3.6 健康教育
(1) 向患者及家属介绍肝硬化和肝性脑病的有关知识, 及肝性脑病常见的诱发因素。 (2) 指导患者合理饮食, 注意饮食卫生, 避免生、冷、硬的食物, 易软食;避免进食大量高蛋白食物, 戒烟、酒。 (3) 忌服含氮药物、镇静剂及排钾药物。 (4) 注意保暖, 避免受凉感冒。 (5) 定期复查肝功能;长期服用利尿药物的患者, 要定期检测电解质。
4 讨论
肝性脑病是肝硬化失代偿期严重的并发症, 如不及时得到治疗护理, 则会有生命危险。
通过53例肝性脑病患者的临床特点及护理过程总结, 我们发现:肝硬化失代偿期患者出现肝性脑病, 常有明确的诱发因素;这些诱发因素可加剧血氨的升高, 游离的NH3可透过血脑屏障, 对大脑功能产生多方面影响, 使患者出现行为异常、昏迷等症状。积极的护理可早期发现肝性脑病, 及时发现和去除诱发因素, 如:高蛋白饮食、消化道出血、感染、电解质紊乱、腹泻、大量放胸腹水、误服镇静药物等。通过健康教育, 使患者及家属了解肝性脑病的诱发因素, 在日常生活中, 避免这些因素, 有效防止肝性脑病的发生。
在肝性脑病的救治中, 护理与治疗同样重要, 积极有效的护理, 可促进患者的康复, 减少或避免肝性脑病的发作。
摘要：目的 分析肝硬化并发肝性脑病患者的临床特点, 总结护理对策, 以提高护理水平。方法 回顾分析2007年7月至2011年3月53例肝性脑病患者的临床资料, 总结护理措施。结果 53例患者痊愈38例, 好转10例, 无效2例, 死亡3例。结论 熟悉肝硬化并发肝性脑病的临床特点, 按患者肝性脑病的诱发因素及病情不同, 对患者采取相应护理和治疗, 是提高肝性脑病患者的生存率和生活质量的关键。
关键词：肝硬化,肝性脑病,护理
参考文献
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肝硬化合并肝性脑病 篇6
资料与方法
2010年3月-2013年9月收治失代偿期肝硬化肝性脑病患者60例, 所有患者无HE既往病史, 经临床研究诊断, 确诊为肝炎失代偿期肝硬化。男38例, 女22例, 年龄21~64岁, 平均 (42.1±5.8) 岁, 病程1~17年, 平均 (6.2±3.6) 年, 入院时腹水22例, 消化道出血18例, 肝肾综合征14例。将60例患者随机分为对照组和观察组, 各30例, 两组患者年龄、性别差异无统计学意义 (P>0.05) , 有可比性。
方法:对照组采取常规保肝治疗, 并采取对症护理措施。观察组患者在常规护理基础上, 采取预见性护理, 内容如下: (1) 病情观察:失代偿期肝硬化患者因病情变化快, 必须对病情进行认真观察, 其中主要包括患者的临床症状、体征变化, 以及意识行为, 进行实验室检查[2]。进行24小时动态检测, 一旦发现异常变化, 必须及时采取措施进行转归。 (2) 心理护理:失代偿期肝硬化患者因病程长, 且病情改善较为困难, 为家庭带来经济负担, 预后较差, 患者极易产生抑郁和悲观、忧虑等消极情绪[3]。护理人员必须根据患者情况, 采取针对性护理措施, 讲解病情的治疗方法, 在治疗过程中应该如何配合医务人员操作, 有哪些注意事项, 让患者消除顾虑, 保持积极、乐观的心态, 有利于病情恢复。 (3) 饮食护理:采取有效的饮食护理, 是及时有效地预防肝性脑病的主要措施, 护理人员需要指导患者摄取热量, 并适当加入植物蛋白量, 也需要限制蛋白质摄入, 多使用新鲜蔬果, 补充身体所需要的维生素, 增加机体免疫力。
观察指标:肝性脑病患者合并肝肾综合征、上消化道感染、电解质紊乱、酸解平衡紊乱, 出现NCT异常, ≤65 s为正常, >66 s则为异常, 表示有肝性脑病的存在。
统计学分析:将研究所得数据录入SPSS 19.0软件中进行统计学分析, 计数资料以χ2检验, P<0.05表示差异有统计学意义。
结果
观察组病死率10%, 肝性脑病发生率20.0%, 对照组病死率30.0%, 肝性脑病发生率40.0%, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。
讨论
预见性护理, 在临床上也称之为超前护理, 预先对失代偿期肝硬化引发脑病的因素进行测试, 并预先进行处理, 将肝性脑病的潜在危险和诱导危险因素清除, 解除诱发因素[4]。通过预见性护理的有效护理措施, 降低肝性脑病的发病率。
从本次研究结果中显示, 观察组病死率10%, 肝性脑病发生率20.0%, 对照组病死率30.0%, 肝性脑病发生率40.0%, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。
综合上述, 可见对失代偿期肝硬化肝性脑病患者采取预见性护理, 能减少肝性脑病的发病率、病死率, 能促进患者恢复, 值得临床进一步推广使用。
摘要：目的:探讨失代偿期肝硬化肝性脑病的预见性护理方法及对临床疗效的影响。方法:2010年3月-2013年9月收治失代偿期肝硬化肝性脑病患者60例, 随机分为对照组和观察组, 各30例。对照组使用常规护理, 观察组在常规护理基础上进行预见性护理, 对两组患者的护理结果进行分析。结果:观察组病死率10%, 肝性脑病发生率20.0%, 对照组病死率30.0%, 肝性脑病发生率40.0%, 两组差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论:对失代偿期肝硬化肝性脑病患者采用预见性护理, 能降低肝性脑病患者的死亡率与肝性脑病的复发率, 患者可最大程度恢复正常, 效果显著, 值得临床进一步推广使用。
关键词：失代偿期,肝硬化,肝性脑病,预见性护理
参考文献
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肝硬化合并肝性脑病 篇7
1对象与方法
1.1 对象
于2010年7月至2011年6月, 选取符合纳入标准的72例HE患者, 患者全部来源于首都医科大学附属北京佑安医院中西医结合科住院患者。将全部患者采用随机数字表法随机分为治疗组和对照组。两组患者在年龄、性别、原发疾病严重程度及合并症等方面比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 纳入标准
(1) 诊断标准分别参照2010年中华医学会肝病学分会与中华医学会感染病学分会制定的《慢性乙型肝炎防治指南》[1]中乙肝肝硬化诊断标准和2009年肝性脑病诊断治疗专家委员会制定的《肝性脑病诊断治疗专家共识》[2]中肝性脑病的诊断标准; (2) 年龄18～65岁; (3) 依从性较好; (4) 签署知情同意书。
1.3 排除标准
(1) 凡不符合上述诊断标准的病例; (2) 年龄在18岁以下, 或年龄在65岁以上者; (3) 妊娠或哺乳期妇女; (4) 合并其他代谢性脑病如酮症酸中毒、低血糖、尿毒症等所致的脑病、肺性脑病、肾性脑病、中毒性脑病、神经系统疾病如颅内出血、颅内感染、精神疾病及镇静剂过量等情况; (5) 合并有其它严重传染病者, 如肺结核、艾滋病等; (6) 过敏体质, 或对多种药物过敏者。
1.4 治疗方法
所有患者均采用综合治疗, 包括去除诱因, 限制蛋白摄入, 积极应用保肝、抗病毒、调节免疫、营养支持以及防治并发症等。肝性脑病的治疗采用乳果糖联合门冬氨酸鸟氨酸治疗:用门冬氨酸鸟氨酸10～20 g加入10%葡萄糖注射液250 ml静滴, 1次/天。乳果糖口服, 10 ml/次, 3次/天。对照组给予常规治疗, 治疗组在此基础上加用中药加减地黄饮子口服。两组疗程均为7天, 所有患者均于入院次日上午及入院后第8天上午采血并进行神经精神状态评价。治疗组以地黄饮子为基础方剂, 将原方中熟地黄改为生地黄30 g, 再加百合20 g, 并按照研究方案进行辨证加减。热毒炽盛型去附子、肉桂, 加酒大黄6 g, 玄参15 g;痰热蒙窍型去山萸肉、五味子, 加胆南星6 g, 天竺黄10 g;痰浊蒙窍型去山萸肉、五味子, 加草果10 g, 焦槟榔15 g。中药水煎服, 每天一剂, 经煎药机水煎40分钟, 煎成300 ml/剂, 每次给药150 ml, 每天两次口服。
1.5 观察指标
(1) 通过肝性脑病评分法 (hepatic encephalopathy scoring algorithm, HESA) [3]评分系统, 分别于入院后次日上午和治疗7天后评价患者的神经精神状态。 (2) 观察治疗前后HE患者的血氨水平和重要肝功能指标 (总胆红素、白蛋白) 。疗效判断标准:痊愈:血氨正常, 肝性脑病消失;显效:血氨正常 (<66 μg/dL) , 肝性脑病临床症状消失或改善Ⅰ度以上;有效:血氨比治疗前下降, 但高于正常水平 (>66 μg/dL) , 症状明显改善或改善Ⅰ度;无效:血氨无变化或增高, 症状加重。
1.6 统计学处理
应用SPSS 12.0统计分析软件包, 两组间均数的比较采用独立样本t检验, 两组之间构成比的比较采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1 治疗组和对照组治愈率比较
治疗7天后, 对两组进行有效率评价, 治疗组总有效率为86.1%, 对照组总有效率为71.6%, 治疗组总有效率明显高于对照组, 经χ2检验两组比较差异具有统计学意义 (P<0.01) 。结果见表1。
2.2 治疗前后两组HESA评分比较
两组患者在治疗前后分别进行HESA评分, 结果见表2。两组治疗评分水平无明显差异 (P>0.05) , 经治疗后两组均有明显好转, 相比治疗前评分明显降低 (P<0.01) 。治疗后两组比较, 治疗组HESA评分水平优于对照组 (P<0.05) 。
2.3 各组治疗方案对血氨、肝功能指标的影响
治疗组与对照组治疗前血氨数值比较P>0.05, 两组无明显差异, 治疗组及对照组治疗前后血氨水平比较, 均有明显下降 (P<0.01) 。治疗后两组比较, 治疗组血氨水平低于对照组 (P=0.013) 。治疗前两组比较血清总胆红素水平相似 (P>0.05) , 治疗前后两组的总胆红素均有明显下降 (P<0.01) 。治疗后治疗组较对照组总胆红素下降更明显 (P=0.0204) 。治疗组与对照组治疗前后白蛋白水平明显升高 (P<0.05) , 但治疗组同对照组白蛋白水平升高水平比较 (P>0.05) , 差异无统计学意义。结果见表3。
2.4 不良反应
两组患者在治疗期间均未出现与用药有关的严重不良事件。
3讨论
HE是乙肝肝硬化的常见并发症, 严重降低乙肝肝硬化患者的生活质量, 且明显增加乙肝肝硬化患者的病死率。乙肝肝硬化患者一旦合并HE, 往往提示患者已进入终末期肝病阶段。在肝功能衰竭和门体分流双重病理机制下, HE在乙肝肝硬化患者大多表现为反复发生, 对蛋白饮食耐受性极差。而过度限制蛋白摄入, 会造成乙肝肝硬化患者血清白蛋白水平进一步下降, 容易加重腹水等并发症。目前西医对HE的治疗尚无特异性方法, 以综合治疗为主, 包括保肝、祛除诱因、肠道降氨和中枢促清醒等方面, 临床基本用药为乳果糖和门冬氨酸鸟氨酸。乳果糖一直被公认为HE标准疗法和HE治疗新药的随机对照试验, 但乳果糖的胃肠道不良反应在一定程度上限制了其长程疗法的推广应用, 而且长期导泻必然会影响肠道对营养物质的吸收, 不利于肝脏的合成功能。左旋门冬氨酸鸟氨酸是L-鸟氨酸-L-门冬氨酸的复合物, 为目前治疗HE的常用药物。鸟氨酸与血液循环中血氨等有毒代谢产物结合, 促进尿素合成;门冬氨酸则参与肝细胞内谷氨酸和核酸的合成, 促进肝细胞能量和物质代谢, 加速肝细胞自我修复和再生, 增强对胆红素的摄取、结合和排泄, 并能改善肝功能[4]。
中医学古代著作中对HE的描述缺乏特异性的认识, 往往与其他原因所致的“神昏”不能严格区分。乙肝肝硬化合并HE在病因病机上具有一定的特异性, 应结合其特殊的病因病机探索有效的治疗方案。本病往往起病较急, 且反复发生, 因此探索辨病与辨证相结合的中医治疗方案, 具有重要的意义。目前中医在治疗HE时, 受到现代医学影响, 一般均重视通腑泄浊, 应用大黄等药物治疗虽能取效于一时, 但终归与乙肝肝硬化多为肝肾阴虚的病机不符。本病的特点是本虚标实, 单纯苦寒攻下会进一步伤正, 甚至导致严重的电解质紊乱等并发症。近年来, 中药灌肠在HE的治疗中亦较常应用, 但临床操作中有一定的难度和局限性。乙肝肝硬化患者由于门静脉高压, 常伴有痔丛静脉的曲张, 因此, 中药灌肠给药不仅操作不便, 而且常有部分患者不能耐受此种治疗方法, 甚至诱发出血。
地黄饮子出自刘河间《宣明论方》, 由干地黄、巴戟天、山茱萸、肉苁蓉、石斛、炮附子、五味子、肉桂、白茯苓、麦门冬、石菖蒲、远志、生姜、大枣、薄荷诸药组成, 主治喑痱证。“喑”指舌强不能言;“痱”指足废不能用。其证由下元虚衰, 虚火上炎, 痰浊上泛, 堵塞窍道所致, 故刘河间选用滋补肾阴的干地黄为君药。功能滋补肝肾、开窍通络、豁痰醒脑。现代实验研究表明地黄饮子的药理作用主要有抗氧化、抗衰老、改善记忆功能等。目前地黄饮子被广泛应用于脑血管疾病、神经系统变性疾病、周围神经疾病等神经内科疾病, 以及糖尿病、甲亢等内分泌疾病, 在皮肤科、妇科、男科甚至五官科疾病也有应用报道[5], 但用于治疗HE的报道较少。
临床报道地黄饮子被广泛用于各种脑病的治疗, 均有较好的疗效。采用地黄饮子治疗HE, 是钱英教授根据秦伯未、印会河等前辈老中医用地黄饮子治疗脊髓痨的经验借鉴而来。乙肝肝硬化合并HE, 从中医学角度病机为本虚标实, 多为肝肾阴虚、络脉瘀阻、痰浊蒙蔽清窍, 故选用具有滋补肝肾、开窍通络、豁痰醒脑之功的地黄饮子正为对证。本研究结果表明, 地黄饮子加减具有改善肝功能, 降低血氨, 改善患者神经精神症状的作用, 与常规西医治疗比较具有明显的优势。钱英教授在地黄饮子的临床应用中, 主张用生地黄而不用熟地黄, 因为生地黄清热凉血、养阴生津, 而且具有润肠通便作用, 可以减少肠道对氨的吸收。生地黄所含水苏糖成分明显高于熟地黄, 是生地黄发挥润肠通便作用的主要成分[6]。同时, 本方中加入百合, 取法《金匮要略》百合地黄汤之意。尤在泾《金匮要略心典》曰“百合色白入肺, 而清气中之热, 地黄色黑入肾, 而除血中之热, 气血即治, 百脉俱清, 虽有邪气, 亦必自下”。百合除含有蛋白质、碳水化合物、脂肪、矿物质元素等基本营养物质等外, 还含有秋水仙碱等多种生物碱, 具有降血糖、抗肿瘤、抗氧化等功效[7]。本方案采用辨病与辨证相结合的治疗思路, 结合本病虚实夹杂、本虚标实、因虚致实的病机, 采用地黄饮子攻补兼施、以补为主的治法, 本研究初步证明了地黄饮子加减治疗HE的疗效。本方案的优势在于既能有效治疗HE, 又能改善患者的肝功能, 具有较好的疗效。本研究拓展了中医治疗HE的思路和方法, 未来仍有待于通过更大的样本量和长期随访进一步验证本方案的疗效。
摘要：目的 通过前瞻性临床研究, 验证加减地黄饮子治疗乙型病毒性肝炎 (乙肝) 肝硬化肝性脑病的确切疗效。方法 随机选取符合纳入标准的72例乙肝肝硬化肝性脑病患者, 分别给予常规治疗和常规治疗加中药治疗。观察两组的有效率和血氨、肝功能变化及肝性脑病评分变化。结果 中药治疗组总有效率为86.1%, 明显优于对照组 (71.6%) ;可改善肝性脑病患者HESA评分, 表明加减地黄饮子能明显降低血氨并能改善肝功能。结论 加减地黄饮子治疗乙肝肝硬化肝性脑病具有较好的疗效, 可用于肝性脑病的治疗。
关键词：肝性脑病,肝硬化,地黄饮子
参考文献
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肝硬化合并肝性脑病 篇8
1 资料与方法
1.1 临床资料:
选择2012年8月至2014年8月我院收治的肝硬化并发消化道出血患者60例,男42例、女18例,年龄33~66岁。患者均经胃镜、血常规及大便常规和粪便隐血试验确诊。其中呕血17例,黑便22例,呕血和黑便21例。将患者随机分为治疗组30例、对照组30例,2组患者年龄、性别、肝功能分级无明显差异。
1.2 方法
1.2.1 治疗方法:
二组入院后均予还原型谷胱甘肽、泮托拉唑、生长抑素等常规护肝、抑酸、止血补液治疗。治疗组给予门冬氨酸鸟氨酸10 g加人5%葡萄糖注射液250 mL中静滴,1次/天。
1.2.2 检测方法:
治疗1周后观察各组临床症状、智力测试、肝功能、血氨等变化。肝功能(胆红素、白蛋白等)均采用全自动生化分析仪(Dimension AR,美国)检测;血氨浓度采用血氨检测仪(Ammonia CheckerⅡ型,日本京都)检测。智力测试采用数字连接试验(NCT),在试纸上随机分布1~25共25个数字,要求受试者用笔将数字按从小到大的顺序尽快连接起来,发现错误及时指出,并从纠正错误后继续计时,记录完成时间。患者出现行为异常、血氨升高、NCT延长视为并发HE。
1.2.3 统计学方法:本组研究数据均采用SPSS19.0统计学软件进行分析处理工作,采用率(%)表示数据,P<0.05差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 2组治疗前后肝功能及血氨变化:见表1,减低血氨和改善肝功能治疗组明显优于对照组(P<0.05)。
2.2 2组治疗前后NCT变化,见表2。结果比较,治疗组治疗后与对照组相比,治疗组在预防Nc T延长方面有明显作用(P均<0.05)。
3 讨论
HE是是肝硬化患者的主要死亡原因之一,HE最常见的诱因是消化道出血。由于血液中含有蛋白质,因此消化道出血后肠道内蛋白质增加,在结肠部位经细菌分解产生大量氨;而肝硬化患者肝脏合成尿素及清除氨的能力减退或消失,以致来自于肠道的氨不经肝脏解毒,而直接进入体循环,使血氨升高。高血氨的神经毒性可引起脑组织、脑细胞功能紊乱,临床表现为肝性脑病的神经和精神症状[1]。
门冬氨酸鸟氨酸是合成尿素和谷氨酰胺的必需底物,参与三羧酸循环与核酸合成,其中鸟氨酸能激活尿素合成过程中关键酶—鸟氨酸氨基甲酰转移酶和氨基甲酰磷酸合成酶,与循环中的氨结合,加速尿素合成,促进氨代谢,从而降低血氨浓度,从而达到对血氨的解毒作用;门冬氨酸鸟氨酸中的L-门冬氨酸参与肝细胞内核酸的合成,有利于损伤的肝细胞修复[2]。另外,门冬氨酸可作为底物生成谷氨酸和草酰乙酸,谷氨酸进一步转化为谷胱甘肽,谷胱甘肽具有抗氧化和解毒功能,而且门冬氨酸还可间接为组织细胞提供能量,促进损伤肝细胞的修复与再生,改善肝细胞的各项功能,提高肝细胞摄取、转化、排泄胆红素及对血氨的解毒能力,从而恢复肝脏功能[3]。
我们使用门冬氨酸鸟氨酸治疗肝硬化合并消化道出血,结果显示,治疗组4例(13.3%)、对照组17例(56.6%)发生HE,二组比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。治疗组在肝功能改善、预防血氨上升及Nc T延长方面均有明显作用(P均<0.05),并能显著降低胆红素,改善肝功能。
总之,门冬氨酸鸟氨酸不仅能有效预防消化道出血后HE的发生,还能改善肝功能,提高患者的生活质量,降低病死率,可临床推广应用。
摘要：目的 观察门冬氨酸鸟氨酸预防肝硬化患者上消化道出血诱发肝性脑病(HE)的疗效。方法 收集肝硬化导致的上消化道出血患者60例,随机分为治疗组和对照组。对照组给予常规内科护肝对症综合治疗;治疗组在综合治疗基础上加用门冬氨酸鸟氨酸;1周后观察各组临床症状、数字连接试验(Nc T)、肝功能及血氨等变化,比较各组疗效。结果 治疗组4例(13.3%)、对照组17例(56.6%)发生HE,二组比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。治疗组在肝功能改善、预防血氨上升及Nc T延长方面均有明显作用(P均<0.05),结论 门冬氨酸鸟氨酸能有效预防肝硬化患者消化道出血诱发HE。
关键词：肝性脑病,上消化道出血,门冬氨酸鸟氨酸
参考文献
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