肝硬化的综合治疗

肝硬化的综合治疗（共12篇）

肝硬化的综合治疗 篇1

肝硬化是临床常见病、多发病, 最终因肝纤维化导致肝硬化, 病死率高。针对本病的目前治疗方法阐述如下。

1肝硬化的治疗应针对病因与相关因素进行综合治疗[1]

1.1 休息

代偿期适当减少活动, 劳逸结合, 活动以不感疲劳为度。失代偿期, 患者应卧床休息为主, 并进行积极治疗。

1.2 饮食

以高热量、高蛋白质和维生素丰富而易消化的食物为宜。严格忌酒。肝功能显著损害或有肝性脑病先兆时, 应限制或禁食蛋白质, 有腹水时饮食应少盐或无盐。有食管-胃底静脉曲张者, 应避免进食粗糙、坚硬的食物。

2药物治疗

药物要在肝脏进行代谢、解毒, 因此无需过多保肝治疗。

2.1 维生素类

一般给予维生素B每次2片, 每天3次, 维生素C每次0.1～0.2g, 每天3次;慢性营养不良者, 可适当补充维生素B12和叶酸;有凝血障碍者, 可注射维生素K1。

2.2 中医中药

中药对减少症状, 恢复肝功能有良好效果, 以活血化瘀为主, 如丹参、归尾等对防治肝硬化, 降低门脉压力有一定作用[2,3]。可使用益肝冲剂:每次1包、每天3次, 强肝胶囊:每次3～5粒。每天3次。

2.3 抗病毒和免疫调节治疗

可选用贺普丁0.1g, 每天1次抗病毒, 胸腺肽每次5～10mg, 肌内注射, 每周3次, 1～2个月为1个疗程, 可提高细胞免疫功能。

3腹水的治疗

3.1 限制水钠的摄入

每天摄入钠盐500～800mg, 进水量限制在每天1 000ml左右。

3.2 利尿剂

主要使用螺内酯 (保钾) 和呋塞米 (排钾) 。目前主张两者联合应用, 协同作用, 减少电解质紊乱, 保持水电平衡, 如螺内酯每天100mg, 呋塞米每天40mg, 效果不明显, 可适当加大剂量, 腹水渐消可将利尿剂逐渐减量。

3.3 提高血浆胶体渗透压

每周定期、少量、多次静脉输注新鲜血或白蛋白, 对恢复肝功能, 提高血浆渗透压, 促进腹水的消退有帮助。

3.4 放腹水加输注白蛋白

单纯放腹水, 腹水可迅速生长。可放腹水加输注白蛋白治疗难治性腹水, 可一次放10 000ml, 同时静脉输注白蛋白40g。

3.5 腹水浓缩回输

是治疗难治性腹水的较好办法, 可放腹水5 000～10 000ml, 通过浓缩处理成500ml, 再静脉回输。

4脾功能亢进的处理

具有明显脾功能亢进和门静脉高压者, 可行脾切除术, 一般在脾切除同时进行脾-肾静脉吻合术。

5肝移植

对经内科保守治疗不能控制病情或肝硬化末期患者均可考虑肝移植, 均取得了良好效果, 提高了患者生活质量, 延长了患者生命。

关键词：肝硬化,治疗

参考文献

[1]姚希贤.临床消化学[M].天津:天津科学技术出版社, 1999:1024-1032.

[2]姚希贤, 李校天, 李迎武, 等.丹参等活血化瘀中药对门静脉高压血流动力学影响的临床与实验研究[J].中华消化杂志, 1998, 18 (1) :24-27.

[3]李笑天, 姚希贤.丹参对门静脉高压血流动力学影响的试验与临床研究[J].中华内科杂志, 1997, 36 (7) :450-451.

肝硬化的综合治疗 篇2

(一)辨证论治

1、肝郁脾虚证

【症见】胁肋胀痛，胸闷腹胀，食欲减退，大便不实或溏，精神不振，舌苔薄白，脉细弦。

【治则】疏肝健脾。

【方药】柴芍六君子汤、逍遥散加减。

2、瘀滞肝络证

【症见】胸胁右侧刺痛，肝脏肿硬，按之痛甚，腹大坚满，脉络怒张，面颈胸臂有血病，丝状红缕，手掌赤痕，唇色紫褐，口渴不欲饮，大便色黑，舌质紫红或有斑点，脉细涩。

【治则】行气化瘀通络。

【方药】膈下逐瘀汤加减。

3、寒湿困脾证

【症见】右胁疼痛，肝脏肿大，脘腹痞胀，手足不温，下半身胖肿，口和不渴，大便溏薄，舌苔厚腻，脉沉迟。

【治则】温中健脾，化湿利水。

【方药】实脾饮加减。

4、气血两虚证

【症见】右胁疼痛，腹部胀大，面色萎黄，视物昏花，心悸健忘，纳少，神疲乏力，舌质淡，苔薄白，脉细缓。

【治则】健脾益气，补血养肝。

【方药】人参养营汤加减。

5、肝肾阴虚证

【症见】肝区隐痛，腹胀纳差，倦怠乏力，头晕目眩，口干口苦，心烦失眠，舌谈红，苔薄白，脉弦细或弦数。

【治则】滋补肾阴，柔肝软坚。

【方药】麦味地黄丸合青篙鳖甲散加减。

(二)针灸治疗

体针选肝俞脾俞、中封，用平补平泻法，每日针刺一次，每次取穴2-3穴，5日为一疗程。

耳针取肝、胃、皮质下、内分泌等穴，中度刺激或留针。每次选用2-3穴，隔日一次，或每日一次。

当上述治疗无效时采用：

提高血浆胶体渗透压，定期少量、多次输注白蛋白及鲜血。

腹水浓缩回输，但有腹水感染及疑有癌性腹水时不能采用本法。

肝硬化的综合治疗 篇3

肝病患者一旦并发肝肾综合征，病情非常严重，病死率高。因此早期预防肝肾综合征的发生具有重要意义。现将168例肝硬化患者护理体会总结如下。

临床资料

2008年3月～2011年10月收治肝硬化失代偿期患者168例，未发生肝肾综合征89例，并发肝肾综合征79例。并发肝肾综合征组，男51例，女28例；年龄42～81岁，平均63岁，均符合国际腹水俱乐部于2007年对肝肾综合征的诊断标准肝炎后肝硬化66例，酒精性肝硬化7例，原发性胆汁性肝硬化6例。

诱发因素

细菌感染，特别是自发性腹膜炎，大量放腹水而未用血浆扩张剂，强烈利尿，电解质紊乱。

预 防

血容量扩张：肝硬化时有两种情况，宜行血容量扩张：①诊断自发性细菌性腹膜炎时，除抗生素治疗外，应使用白蛋白(1～1.5g/kg，连用1～3天)，可显著减少循环障碍和Ⅰ型肝肾综合征的发生率。②腹穿大量放液时，可按每放液1L用白蛋白8～10g比例補给，可预防放液诱发的循环紊乱和肾功能不全。

正确使用利尿剂：现知腹水吸收的最大速率800～1000ml/日，腹水患者过量利尿时若非来自组织水肿液，则会引起血管内容量丢失，甚至诱发肾功能障碍，其发生率可达20%，但多数并不严重，停药后可逆转。因而需掌握利尿剂使用原则-个体化、循序渐进，联合用药及综合治疗。确定每个患者的最低有效剂量可减少不良反应。

避免肾毒性药物：肝硬化腹水患者之肾脏循环及肾功能已有损伤，肾毒性药物使用时容易发生不良反应。氨基糖苷类药物、非固醇类抗炎药物、造影剂等均可导致肾功能异常，在临床上要慎重使用。

防止电解质紊乱：低钠血症是肝硬化失代偿期的常见并发症，其发生率约62.4%［1］，严重的低钠血症常促使和加重肝性脑病和肝肾综合征的发生。低钠血症的产生在一定程度上能反映肾脏的功能状态，低钠血症可导致周围血管对血管加压素反应性降低，血管阻力下降，使有效循环血量不足，从而引起肝肾综合征。

预见性护理

早期扩容：可每天给予静滴新鲜血浆1000ml，连续4天的扩容治疗，同时要严密监测患者的临床状况，如尿量、血压、血肌酐及中心静脉压。补液数度不宜过快，也量不宜过多，以免引起曲张的静脉破裂出血或肺水肿。

准确记录出入量，测量腹围和体重：严格控制液体入量，包括饮食水、输液量，防止加重肝肾负担。注意观察尿量、颜色、比重，给患者有刻度的量杯。每天每班定时测量腹围，因为腹围是评价腹水消长的依据。并定时测量体重，若体重每1周增加3kg以上应立即报告医生。应用利尿剂时，每天体重减轻≥0.5kg。

做好水、电解质等各项监测工作，加强补钠量及补液速度的管理：低钠血症是诱发肝肾综合征的危险因素，护理上加强对低钠血症的观察与判断，密切观察患者意识、瞳孔、精神状态、生命体征及消化道症状，及时动态监测血电解质、肝肾功能，严格根据实验室指标确定补钠量和补充的速率。

饮食护理：肝硬化患者日常食物以流质和半流质为好，严禁食用生硬的食物，避免吞服强酸强碱、腐蚀剂、消炎止痛药等。对于出现消化道出血的患者，出血期间应禁食、禁饮；出血停止2～3天后可开始进食，先以少量流质饮食，1～2天后改为半流质；3～5天后可进软食，忌粗糙、质硬、热食物，以免导致刺激胃黏膜血管加重出血。对出现肝性脑病的患者，应限制蛋白质的摄入，以免诱发或加重肝性脑病。钠的摄入是治疗肝硬化的重要措施，对于有大量腹水而少尿的患者，每天摄盐量以1.2～2.5g为宜；病情好转、腹水减少、尿量增多、腹胀缓解后，不刻意限制盐的摄入，每天可摄入2.5～4.5g钠盐。防止盲目限制钠盐的摄入，护士应根据血、尿电解质的结果给予正确的饮食护理。

健康指导：①用药指导：对使用利尿剂的患者要告知利尿剂的作用及副反应，指导患者不可随意调整药量，了解利尿不宜过度的重要性，发现患者擅自增减利尿药要及时纠正。②卧床休息，取高枕半卧位或侧卧位，避免平卧位，以免腹水压迫肾脏。③保持大便通畅，注意观察颜色，以免血氨积聚。

参考文献

1 李卫东,宫彦英,曲韬.肝硬化腹水低钠血症52例转归分析［J］.现代医学,2004,32(2):95-96.

肝硬化腹水内科综合治疗的体会 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组共50例, 男34例, 女16例, 年龄36~68岁, 平均年龄53岁。其中肝炎后肝硬化26例, 均做乙肝两对半、乙肝DNA定量检查、丙肝病毒检查, 均是病毒含量低, 非病毒复制活跃期患者。酒精性肝硬化20例, 均有10年以上大量饮酒史。药物性肝硬化3例, 均因患有其他疾病而长期服用多种药物史, 造成药物性肝损害。原因不明的肝硬化1例, 经反复询问病史和相关检查未找到病因。本组病例全部符合高等医学院校教材《内科学》第5-7版的诊断标准: (1) 有病毒性肝炎、长期大量饮酒等可导致肝硬化的有关病史; (2) 有肝功能减退和门静脉高压的临床表现; (3) 肝功能检查有血清白蛋白下降, 血清胆红素升高, 凝血酶原时间延长, 转氨酶升高等指标提示肝功能失代偿; (4) B超或CT提示肝硬化以及内镜下发现食管胃底静脉曲张。肝组织活检见假小叶形成是诊断肝硬化的金标准。排除急、慢性心功能衰竭、肿瘤和其他原因其他疾病所引起的腹水。所有病例均是按Child-pugh分级法分级, 均为B、C级患者。

1.2 治疗方法

本组病例均常规治疗原发病, 祝患者注意休息, 适当减少活动, 避免劳累。给予保肝、降转氨酶、护胃、低盐低脂、高热量、高蛋白、高维生素、易消化的饮食。有肝性脑病前兆或肝性脑病者, 应限制蛋白质的摄入, 以植物蛋白为主。适当限水钠的摄入, 一般氯化钠的摄入量应控制在每天2g左右, 水的摄入量应控制在每天1000mL以内。全部病例均采用护肝护胃、利尿消肿、降门静脉高压药物、输注血浆、白蛋白等联合治疗。具体方法为:螺内酯60~240mg/d, 最大剂量400mg/d, 呋塞米20~80mg/d, 最大剂量160mg/d口服, 利尿效果不明显者, 速尿改为静脉注射;利尿效果的评价:对肝硬化腹水而无颜面双下肢水肿者, 以每天体质量减轻0.3~0.5kg为宜;伴有颜面双下肢水肿者, 以每天体质量减轻0.8~1.0kg为宜。降低门静脉高压治疗, 可选用心得安10mg, 每日3次口服;伴有支气管哮喘或心率低于60次/分者, 禁用心得安。增加血液胶体渗透压, 对利尿效果较好者, 可加用胶体药物, 一般2周为一疗程, 可选用静脉输注20%人血白蛋白50mL, 每周3次;或每次输注血浆300~400mL, 每周3次, 亦可血浆和白蛋白交替使用。对于难治性腹水, 治疗1周后腹水消退不明显者, 可腹腔穿刺放腹水:放腹水后必须输注适量的血浆或白蛋白。一般每次2~3L, 每周排放2次, 一疗程不超过4次。目前很多医学专家建议短时间大量放腹水, 并同时输注大量白蛋白或大量血浆。笔者曾多次使用, 效果明显。一般在1~2h内放腹水4~6L, 同时输注白蛋白8~10g/L腹水。也可用适量的血浆输注, 增加血液胶体渗透压。并继续使用适量的利尿剂。根据病情需要, 可重复放腹水。注意伴有严重凝血功能障碍、肝性脑病、消化道出血者不宜放腹水。腹水浓缩回输, 目前较少使用。其目的就是清除腹水, 保留蛋白, 减轻患者经济负担, 节约资源。腹水浓缩回输必须保证其质量可靠性, 必须严格常规检查、细菌培养、内毒素检查, 感染性和癌性腹水不能浓缩回输。

1.3 疗效判断

本人参考《实用内科学》第12版和高等医学院校教材第5-7版的相关资料, 制定如下疗效判断标准: (1) 显效:2周内腹水消退, 肝功能明显改善, 2个月内未复发。 (2) 有效:2周内腹水明显减少, 腰围明显缩小, 体质量明显减轻, 肝功能部分改善。 (3) 无效:2周内腹水无明显减少, 腰围缩小和体质量减轻均不明显, 肝功能无明显改善。

2 结果

本组观察50例患者, 其中显效35例, 有效13例, 无效2例。无效的2例因症状反复发作, 经济条件受限终止治疗。总有效率96%, 显效率70%。

3 讨论

肝硬化是一种常见病, 一旦形成, 一般是不可逆的。肝硬化患者并发腹水的形成, 标志患者已进入失代偿期, 目前认为肝硬化腹水发生机制主要有三个方面因素: (1) 门静脉压力升高; (2) 血浆胶体渗透压下降; (3) 有效血容量不足。治疗时应兼顾多方面, 首先要治疗原发病, 给予保肝降转氨酶、护胃, 或加用活血化瘀法治疗肝硬化。在此基础上以常规给予利尿消肿、降低门静脉高压和输血浆、白蛋白为治疗方案。利尿剂使用应遵循个体化原则, 一般从小剂量开始, 逐渐增加剂量。首选安体舒通, 该药不但可以利尿消肿, 还可以抑制醛固酮的分泌, 防止水钠潴留, 但可引起高钾血症。效果不佳时加用速尿, 速尿可引起低钾血症。目前一般主张联合应用安体舒通和速尿, 可预防低钾或高钾血症的形成, 维持水电解质的平衡。全国高等医学院校教材《内科学》第5版关于肝硬化腹水的治疗中, 建议联合使用利尿剂, 其具体方法如下:通常初始剂量为安体舒通40~100mg/d, 速尿20~40mg/d, 二者维持100:40的比例, 最大至安体舒通400mg/d, 速尿160mg/d。有腹水而无颜面、双下肢水肿者, 以体质量减轻<0.5kg/d为宜, 而伴颜面或双下肢明显水肿者, 则以体质量减轻不超过1kg/d为宜。腹水最大吸收率为700~930mL/日, 如使用大量强利尿剂, 利尿速度>腹水吸收率, 势必导致细胞外液量丢失, 循环血容量下降[1], 可诱发肝肾综合征、肝性脑病、水电解质紊乱或其他严重并发症, 临床应引起高度重视并加以预防。一般来说, 大量利尿或放腹水, 必须输注适量的白蛋白或血浆, 可以有效防止其并发症的发生。判断是否有门静脉高压, 目前最简易的方法就是腹腔穿刺抽腹水检查, 检查腹水蛋白含量高低, 一般腹水蛋白质含量<30g/L时, 可考虑漏出液, 为门脉高压性腹水。B超诊断肝硬化门静脉高压有重要意义。一般门静脉横径>14mm, 其内径>13mm, 即可诊断为门静脉高压。本组病例未区分门脉高压性和非高压性, 但是肝硬化失代偿期患者, 几乎都有门静脉高压, 因此常规选用心得安治疗, 长期服用, 对无心功能异常的患者是安全可靠的, 但用药期间不宜突然停药, 以避免发生反跳。临床上用心得安与单硝酸异山梨醇酯合用, 降门静脉高压的效果更理想。心得安的用量应从小剂量开始, 逐渐加大剂量。心率低于55次/分者, 应减量使用, 以保持心率>55次/分为宜。伴有支气管哮喘和心动过缓者不宜使用心得安。门脉压突然升高导致食管胃底静脉曲张破裂出血。其病死率较高, 临床应高度重视。因此, 对使用心得安治疗无效或有使用禁忌症者, 可考虑采用胃镜下食管曲张静脉套扎术或硬化剂注射治疗。肝硬化失代偿患者, 肝脏自身合成白蛋白障碍, 血清白蛋白含量大多降低, 主要靠输注血浆和白蛋白来提高胶体渗透压。本组观察的50例患者, 血清白蛋白均低于28g/L, 适量补充白蛋白或血浆可以提高血浆胶体渗透压, 有利于腹水的消退。对部分利尿效果差的患者, 给予输注白蛋白或血浆后, 有时能收到立竿见影的效果。范开春等认为临床常见到肝硬化门静脉高压症患者可以无腹水, 而在此基础上出现白蛋白下降时患者很快出现腹水, 在不改变肝硬化患者门静脉高压症的情况下纠正低白蛋白血症又可使腹水消失[2], 进一步说明了低白蛋白血症在腹水形成中的重要性。在采用利尿剂的情况下, 一般白蛋白>25g/L者, 每周输注白蛋白或血浆3次, 每次输人血白蛋白10g或血浆300mL以上。白蛋白<25g/L者, 可隔日或每日输1次, 剂量同前。在大量放腹水的情况下, 应同时补充适量的白蛋白。一般一次放腹水4~6L, 需同时输注白蛋白40~60g, 否则易引起肝性脑病、肝肾综合征等并发症。但输入量太多、太频繁或太快可使血容量急剧增加, 有导致食管胃底静脉曲张破裂出血风险[3], 临床上要综合分析、全面评估病情, 科学适量使用白蛋白和血浆。经济条件有限的可考虑使用低分子右旋糖酐, 短时间内迅速提高血浆胶体渗透压, 特别是在腹腔穿刺排液之后。但从长远来看, 低分子右旋糖酐对改善预后, 消除腹水意义不大, 因为低分子右旋糖酐代谢快, 在体内停留时间短。目前临床已经很少使用。总之, 采取多种方法综合治疗肝硬化腹水, 比单一方法见效快, 疗效好, 不易复发。本组观察50例患者, 显效率为70%, 总有效率96%, 疗效显著。个别难治性腹水患者药物治疗效果不理想时, 再排放腹水。腹水排放一般认为每次4~6L是安全的, 本组观察病例中, 有6例采用大量放腹水, 同时输注大量白蛋白或血浆, 疗效显著, 未出现明显副作用。说明只要同时输注适量的白蛋白, 大量放腹水是安全的。其余病例采用综合药物治疗为基础, 每次排放2~3L, 即可取得很好疗效。每次放腹水后, 应同时输适量的白蛋白或血浆, 避免出现肝性脑病或肝肾综合征。笔者认为, 对肝硬化腹水患者, 输注白蛋白或血浆是非常重要的。本组观察50例中, 有11例患者开始利尿效果不佳, 给予输注白蛋白或血浆后, 再给予利尿剂治疗, 其利尿消肿、消腹水效果明显。值得注意的是我们在整个治疗过程中, 应严格观察患者神志和生命体征, 记录腹围、体质量、24h出入量。定期复查电解质、血常规、凝血功能、肝功能、心电图、B超等, 并随时调整利尿剂用量、比例和及时纠正电解质紊乱。笔者认为, 肝硬化腹水虽然是一种难治病, 但只要科学、综合治疗, 细心治疗, 是可以取得较好的疗效。

摘要：目的 探索肝硬化腹水的治疗方法、治疗手段, 提高疗效, 减轻患者痛苦与经济负担。方法 采用护肝护胃、活血化瘀、利尿消肿或放腹水、补充白蛋白或血浆、对症支持治疗。结果 共总结观察50例患者, 显效35例, 好转13例, 无效2例。总有效率96%, 显效率70%。结论 肝硬化腹水患者只要得到科学、合理、多种方法综合治疗, 亦能取得较好的疗效, 缩短疗程, 减轻患者的痛苦和经济负担。

关键词：肝硬化,腹水,治疗

参考文献

[1]姚希贤, 孙玉凤.肝硬化腹水的治疗问题[J].现代医药卫生, 2003, 19 (9) :1089-1090.

[2]范开春, 程留芳.肝硬化腹水发生机制[J]..中华肝胆病杂志, 2003, 11 (3) :180.

治疗肝硬化有什么偏方 篇5

2、猪肉鸡儿肠 鸡蛋儿肠叶(切碎)30克，卷柏15克，肥猪肉30克，糯米50克，现将卷柏以水2碗煎取一碗，在入猪肉，鸡儿肠共煮，每日一剂，年服4-5天。

3、九头狮子草根 九头狮子草适量，取其根洗净晒干，磨粉，用小火焙成咖啡色，装入胶囊，每粒0.3克，每3-7天服1次，每次13-16粒，儿童减半，早2饭后2小时温开水送服，连服至腹水消失。

4、天门山栀子 1小把天门30克山栀子9克黄连5克黄花草(旋复花)虎杖射干水石榴小稔子大力王九节风各15克。用法用量：水煎服，每日一剂

5、郁李仁粥 取郁李仁10～15克，粳米50克。先将郁李仁捣烂，加水500毫升，煎至400毫升，过滤取汁，入粳米常法煮粥，每日早晚温热服食。

6、山药桂圆炖甲鱼 取山药片30克，桂圆肉15克，甲鱼1只(约500克)。将甲鱼杀死，洗净去杂肠，与山药、桂圆共入锅，加水1000毫升，清炖至烂熟，每日早晚温热服食。

7、清蒸枸杞圆鱼 取圆鱼1只(约500～700克)，枸杞子30克，水口蘑10克，辅料(精盐、味精、葱段、姜片、料酒、清汤)适量。将圆鱼去杂肠洗净切块，在沸水中氽过，与枸杞子、水口蘑和辅料一起上笼清蒸至烂熟。隔日1次，食肉喝汤。

8、当归炖母鸡 取当归、党参各15克，母鸡1只(约1000克)，葱、姜、料酒、盐各适量。将母鸡洗净，当归、党参放入鸡腹内，置沙锅内，加水入调料。沙锅置旺火上煮沸后，改用文火煨至烂，吃肉饮汤。

9、冬瓜鲤鱼汤 取冬瓜150克，鲤鱼1条。将鲤鱼洗净，冬瓜洗净切块，共入锅中加水煮，吃肉喝汤。6.海带荔枝核取海带50克，荔枝核、小茴香、青皮各15克，共加水煮，每日饮服1次。

肝硬化的综合治疗 篇6

SS是PBC最常见的伴发疾病，可见于66%的PBC患者[2]。张卓莉等[3]报道SS中肝损害的发生率为6.0%，对135例原发性干燥综合征（pSS）的分析发现，有肝损害者38例，发生率为28.15%，其中30例（22.22%）患者肝损害与pSS有关。SS和PBC的致病机制存在许多相关性，因而PBC与SS之间的密切关系有待探讨。笔者收治1例SS合并PBC典型病例，并随防3年，现总结报告如下。

1 病例资料

患者，女，47岁，因全身皮疹、多关节疼痛8年，

伴口干、眼干4年，加重1个月，于2010年9月

25日收治入院。患者8年前无明显诱因出现双肩处红色皮疹，米粒样大小，压之褪色，同时伴有双膝、双踝关节疼痛，无肿胀、畸形，就诊于当地医院；经相关检查（具体检查不清楚），诊断为混合性结缔组织病，经治疗后缓解（具体治疗不详）；但出院后上述症状反复反作，并逐渐出现全身多处大小不等的红色皮疹并双腕关节、双侧近端指间关节疼痛；某医院诊断为系统性红斑狼疮；经治疗后缓解，具体检查及治疗不详。4年前，患者上述症状加重，间断出现全身多处红斑，四肢关节反复交替性疼痛；经休息或自服止痛药物后缓解，无关节肿胀、活动受限及晨僵；并出现双眼干涩、口腔干燥，进干食时需用水吞服，外用眼药水及饮水后可稍缓解；逐渐出现视物模糊，多发猖獗性龋齿，多次就诊于当地某医院，考虑系统性红斑狼疮、干燥综合征；治疗效果不佳，常反复发作。1个月前，上述症状复发加重，时轻时重，遂来就诊。体格检查：血压、脉搏、呼吸正常。心、肺、肝、脾检查未见异常。舌体干燥，有裂纹。面部、颈部、胸腹部可见大量大小不等的红疹，压之褪色，无皮肤瘙痒及疼痛。双手多个近端指间关节、双膝关节、双踝关节压痛，无关节肿胀、畸形，关节活动可。双下肢无水肿。辅助检查：心电图、血常规、肾功能、电解质均正常。肝炎标志物（-）；肝胆B超提示无异常；胸片结果示无异常；红细胞沉降率（ESR）

50 mm·h-1，C-反应蛋白（CRP）36.1 mg·dL-1，

类风湿因子（RF）阴性，γ谷氨酰转肽酶（γ-GT）174 U·L-1，谷草转氨酶（AST）117 U·L-1，谷丙转氨酶（ALT）78 U·L-1，碱性磷酸酶（ALP）204 U·L-1，球蛋白39.9 g·L-1，抗核抗体（ANA）阳性，抗线粒体抗体M2亚型（AMA-M2）阳性，抗着丝点抗体（CENPB）阳性，抗SSB抗体阳性，RO-52阳性，唾液流率（+），Schirmer试验（+）。诊断：①干燥综合征；②原发性胆汁性肝硬化。治疗：羟糖甘滴眼液，每次3滴，每日3次，滴眼；熊去氧胆酸（UDCA）每次250 mg，每日3次，口服；甲泼尼龙每次40 mg，每日1次，静脉滴注（后逐渐减量至8 mg，每日1次，口服）；硫唑嘌呤（AzA）每次50 mg，每日2次，口服；白芍

总苷每次600 mg，每日2次，口服；葡醛内酯每次100 mg，每日3次，口服；碳酸钙D3片每次

0.6 g，每日1次，口服；阿法骨化醇每次0.5 μg，每

日1次，口服。治疗1周后，患者症状改善，复查肝功能示γ-GT 155 U·L-1，AST 15 U·L-1，ALT

18 U·L-1，ALP 200 U·L-1，ESR 18 mm·h-1，CRP

9.1 mg·dL-1。治疗2周后，患者症状明显改善，出院。出院后，停用葡醛内酯，继续服用其他药物。患者多次复查肝肾功能，未出现明显异常。2013年

11月19日复诊，已无明显症状，调整治疗方案，甲泼尼龙、AzA、UDCA、碳酸钙D3片、阿法骨化醇服用方法同上，加服羟氯喹，每次200 mg，每日2次。

2 讨 论

2.1 诊断方面 SS的诊断按照2002年干燥综合征国际分类标准，患者有典型的口腔干燥，进干食需用水吞服，舌体干燥，有裂纹；双眼干涩，视物模糊，多发猖獗性龋齿；唾液流率（+），Schirmer试验（+），抗SSB抗体阳性，RO-52阳性，因此可诊断为SS。PBC诊断参照2000年美国肝病学会PBC指导建议，患者ALP 204 U·L-1，γ-GT 174 U·L-1，AMA-M2阳性，肝胆B超提示无异常，因此可诊断为PBC。患者在前期曾被诊断为混合性结缔组织病、系统性红斑狼疮，由于患者不能提供详细的病历资料，因此无法分析前期的诊断，但也给笔者启发：①风湿病发病初期的不典型性。一些风湿病在发病初期可能只表现为1～2个典型症状，如关节炎、雷诺现象、皮肤病变（如皮疹），随着病情的进展，才逐步满足临床某一种结缔组织病的特点；因此，对于典型的风湿病的症状，应该加以重视，密切随访，争取早日明确诊断并治疗。②风湿病在发病初期可表现为某一种结缔组织病的特点，如类风湿关节炎、干燥综合征、混合性结缔组织病等，随着病情的发展，逐步满足另一种结缔组织病的特点，甚至两种结缔组织病重叠。

2.2 治疗方面 目前为止，PBC的治疗研究最多的是UDCA，其主要机制是促进内源性胆汁酸分泌，减少肝细胞HLAⅠ类抗原的异常表达，降低细胞因子的产生，保护胆管细胞膜，抑制细胞凋亡，发挥免疫调节作用，而且可以延缓早期PBC的病理变化。UDCA的常用剂量为13～15 mg·kg-1·d-1，

nlc202309040648

目前被认为是治疗PBC的最佳剂量[4]。在早期阶段，UDCA可以延迟肝脏纤维化，改善患者生存率[5]；但目前仍有争论。糖皮质激素是临床上第一个用于治疗PBC的免疫抑制剂，早期多单独运用于PBC的治疗，能很好地缓解症状，且降低肝脏生化指标明显，并使抗线粒体抗体滴度下降。有研究显示，布地奈得联合UDCA优于UDCA单剂治疗[6]。更多资料显示，糖皮质激素联合UDCA对PBC患者肝脏生化指标的改善虽无优越之处，却对肝组织学的改善有益；但长期服用会出现高血压、脂代谢紊乱、骨坏死、骨质疏松、消化性溃疡、白内障、精神障碍等不良反应，长远效果有待于观察。免疫抑制剂同样也运用于PBC的治疗，但都缺乏大样本的研究，并且长期运用不良反应较大。AzA早期也单剂用于治疗PBC，但似乎对临床症状、肝脏生化指标等的改善并不明显[7]。以后研究认为，AzA对改善PBC患者的病情有益，但10%的患者出现了骨髓抑制[8]。一项联合的国际性研究报道称，AzA对于PBC的治疗有一定的作用，并推荐作为一种常规治疗药物[8]；然而，鉴于AzA的副作用，目前不以单一药物治疗PBC。UDCA联合AzA治疗PBC未见报道。关于UDCA同时联合泼尼松龙和AzA治疗PBC的研究认为，该联合方案对改善症状和肝脏生化指标等有益[9]。众多研究显示，UDCA联合糖皮质激素、免疫抑制剂（羟氯喹、甲氨蝶呤）治疗PBC并发SS患者的疗效优于单纯使用UDCA。该患者服用UDCA及甲泼尼龙、AzA、羟氯喹后，症状明显好转，肝功能改善，并在长期复诊时未见药物不良反应；但这只对本病例而言。

3 参考文献

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收稿日期：2014-08-13；修回日期：2014-09-29

综合性治疗肝硬化临床分析 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

我院2008年6月至2010年6月收治的肝硬化120例，男64例，女56例。年龄最大65岁，最小32岁，平均48.2岁。乙肝、丙肝后肝硬化患者为108例，酒精后肝硬化患者为12例，病程1～5年不等，平均3.2年。腹痛腹胀70例，腹水56例，脾肿大26例，肝肿大18例，黄疸10例。

1.2 治疗方法

首先针对病因进行治疗，如酒精性肝硬化者必须戒酒;代偿期乙型及丙型肝炎肝硬化者可抗病毒治疗。肝硬化早期以保养为主，防止病情进一步加重;晚期针对并发症治疗。

1.2.1 药物治疗目前无特效药，不宜滥用药物，否则将加重肝脏负担而适得其反。常用的药物有:维生素:可给多种维生素A、B、C、D、E，酌情补充维生素K、B12和叶酸。保护肝细胞:如ATP、辅酶Q10、极化液、葡醛内酯、水飞蓟素片、肌苷及肌苷酸钠、支链氨基酸、还原型谷胱甘肽等。抗纤维化，秋水仙碱 (colchicine) 、D-青霉胺 (D-PA) 、葫芦素、脯氨酰羟化酶抑制剂、前列腺素、γ-干扰素等。

1.2.2 应用15N甘氨酸示踪法可见患者有整体蛋白质代谢异常，表现在患者的蛋白流量、合成率和分解平均较正常人增加，其中分解率大于合成率，导致机体出现负氮平衡[1]。提高患者的营养状态，以给予高热量，并以植物蛋白为主的饮食最为有效。

1.2.3 全身情况较差的患者，且食物不能有效地维持患者的营养时，可酌情予以静脉注射高渗葡萄糖溶液、蛋白水解产物、血浆、血清白蛋白或全血，并可加用腺苷三磷酸、辅酶A等促代谢物质。常用量为腺苷三磷酸20 mg、辅酶A 50 U、胰岛素8～12U和氯化钾1 g，加入10%葡萄糖液500 ml，静脉滴注，疗程2～4周。

1.2.4 肝硬化患者出现腹水，一般认为该病进入失代偿期。腹水为漏出液，蛋白含量≤25 g/L，细胞很少。如并发自发性腹膜炎，腹水增长迅速，其性质介于漏出液和渗出液之间，细胞数常在0.3×109/L以上，以中性粒细胞为主。肝硬化并发癌变时，呈恶性肿瘤性腹水的特征性表现。

2 结果

所有120例肝硬化患者经综合治疗，有效108例，无效8例，死亡4例。

3 讨论

肝硬化是一种影响全身的慢性疾病，其病理变化主要是肝实质细胞广泛破坏、变性、坏死与再生，纤维组织增生，以致正常肝结构紊乱。肝硬化临床表现可有食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻、易疲乏、体重减轻、鼻出血等症状。体征主要为肝肿大或缩小，质地较坚实及脾肿大，常伴面容消瘦、黝黑，面颊部小血管扩张，蜘蛛痣或肝掌，常有黄疸出现。肝硬化诊断确定后，必须进一步探究其病因[2]。病因不同，治疗亦有所不同。现在多见的是肝炎后肝硬化，营养性或酒精性肝硬化则较为少见，其他尚有一部分是病因不明者，对该类病例应注意先天性代谢紊乱的可能，必要时应进行肝脏穿刺检查或腹腔镜检查。

肝硬化应采取综合性治疗，首先是针对病因，如酒精性肝硬化患者必须戒酒，乙型肝炎病毒复制活跃伴肝纤维化患者可行抗病毒治疗，自身免疫性肝病、血色病、Wilson病等应做相应治疗，晚期主要针对并发症治疗。肝功能代偿者，宜适当减少活动，可参加部分工作，注意劳逸结合。失代偿期患者应卧床休息，减轻肝脏负担，改善肝循环，促进肝功能恢复。有腹水时饮食宜少盐，目前有人主张不必无盐饮食，因影响食欲反而得不偿失。肝功损害显著或血氨偏高有发生肝性脑病倾向者应暂时限制蛋白质的摄入。禁酒和避免进食粗糙及坚硬食物。失代偿期应加强支持治疗，可静脉输注葡萄糖，加维生素C、氯化钾、肌苷、胰岛素等，应特别注意维持水、电解质和酸碱平衡，尤其注意钾盐的补充。腹水治疗基本措施应着重于改善肝脏功能，包括休息、加强营养及支持疗法等。用药原则，静止性肝硬化尽量少用药，用必要的药，或给予对症处理。活动性肝硬化需积极保肝治疗，药物选择及剂量可根据病情需要增减。

摘要：目的 探讨综合治疗肝硬化的临床效果。方法 选取120例肝硬化患者的资料进行回顾性分析。结果 所有120肝硬化患者经综合治疗, 有效108例, 无效8例, 列亡4例。结论 加强保养, 延缓和降低肝功能失代偿, 保护和恢复肝功能, 调整蛋白比值, 阻断和逆转肝纤维化、肝硬化, 防止肝功能衰竭和肝细胞癌的出现, 提高生存质量, 延长患者寿命, 减少病死率。

关键词：丹参注射液,多巴胺,肝硬化,腹腔积液,疗效

参考文献

[1]梁扩寰, 李绍白.肝脏病学.北京:人民卫生出版社, 1995:625-635.

肝硬化的综合治疗 篇8

关键词：肝硬化,上消化道出血,药物综合治疗,止血,便血

上消化道出血是肝硬化临床最常见的严重并发症之一, 会导致患者出现呕血、失血性休克或肝肾功能衰竭等症状, 严重威胁患者生命安全, 因此临床治疗中尽早把握时机, 及早止血, 提升患者预后是治疗关键[1]。综合性疗法在肝硬化合并上消化道出血治疗中应用取得了良好效果。本次研究选取2009年8月-2013年10月收治肝硬化合并上消化道出血患者30例, 作为研究对象进行分析, 现报告如下。

资料与方法

2009年8月-2013年10月收治肝硬化合并上消化道出血患者30例, 纳入研究患者均经过临床确诊且排除失访患者, 签署研究同意书。30例患者中, 男19例, 女11例, 年龄33~70岁, 平均 (45.2±5.3) 岁, 病程2个月~4年, 平均 (1.2±0.3) 年。实验室检查示红细胞计数 (1.62~3.58) ×1012/L, 红细胞压积0.166~0.254, 血红蛋白32~85g/L, 均呈现显著下降现象。临床表现:酒精性肝硬化13例, 乙肝肝硬化17例, 呕血10例, 黑便20例。将两组患者随机分为对照组和研究组, 每组15例, 两组患者在临床基本资料方面差异无统计学意义, 具有可比性 (P>0.05) 。

方法:对照组患者给予常规治疗, 研究组患者在此基础上给予药物综合治疗。常规治疗:静脉补充血浆或新鲜血液, 及时补充血容量, 抗感染、抗休克治疗, 纠正酸碱失衡、水电解质失衡等, 纠正酸中毒。根据患者病情及时应用药物进行止血, 密切观察患者血压、呼吸、心跳、脉搏等生命体征, 及时观察肝肾功能指标。应用药物奥美拉唑4mg与生理水注射液100ml混匀静滴, 2次/日。药物综合治疗:应用止血敏等止血, 患者卧床静养, 检测生命体征变化情况, 检查血红蛋白、红细胞数和粪隐血等指标;静滴奥曲肽剂量0.1mg/日;蒙脱石散兑水口服;应用硫普罗宁或还原型谷胱甘肽保肝, 给予能量药物。

观察指标:对比观察两组患者止血时间、便血时间、治疗效果及不良反应 (如肝肾综合征、失血性休克、恶心呕吐、肝性脑病等) 。

临床疗效判定标准:根据患者症状与体征变化情况制定治愈、有效和无效3个标准, 以治愈率+有效率为临床治疗总有效率。 (1) 治愈:24小时内止血, 症状与体征稳定, 无便血或活动性出血; (2) 有效:72小时内止血, 症状与体征稳定, 轻微便血或活动性出血; (3) 无效:不符合以上2种判断标准、出血性休克或死亡患者。

统计分析:临床所得数据均使用SPSS 16.0软件进行统计分析, 均数标准差以 (±s) 表示, 计数资料采用χ2检验, 计量资料采用t检验, 以P<0.05为差异具有统计学意义。

结果

两组患者临床治疗效果对比:研究组治疗总有效率 (93.3%) 显著高于对照组 (53.3%) , 不良反应发生率 (20.0%) 显著低于对照组 (53.3%) , 差异具有统计学意义 (P<0.05) ;不良反应以恶心、四肢冰冷、失血性休克、肝肾综合征为主, 见表1。

两组患者临床治疗情况比较:研究组患者止血时间和便血时间明显短于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。

讨论

上消化道出血是肝硬化常见并发症, 可引发肝性脑病、出血性休克等多种症状, 严重影响患者生存几率和生存质量, 因此及早止血并实施针对性治疗是改善患者预后的积极举措。上消化道出血症状主要是由肝功受损、门静脉脉高压、胃黏膜损伤等引起, 本次药物综合治疗以止血敏和奥曲肽等药物为主, 可明显抑制人体内生长激素、胰高糖素和胰岛素, 改善门静脉高压情况, 促使胃泌素和胃蛋白酶分泌, 减少胃黏膜损伤, 能够显著提升患者预后, 降低死亡率, 提升患者生存质量[2]。本次治疗中, 研究组患者无论是治疗总有效率、不良反应发生率、止血时间与便血时间都改善明显, 证实药物综合治疗的应用优势, 可大力推广应用。

综上所述, 药物综合治疗肝硬化合并上消化道出血能显著降低不良反应发生率, 效果好, 值得大力推广应用。

参考文献

[1] 雷启武.奥美拉唑联合善宁治疗肝硬化合并上消化道出血的临床研究[J].国际医药卫生导报, 2012, 18 (12) :1752-1754.

肝硬化的综合治疗 篇9

1 临床资料

1.1 诊断标准

参照国际腹水研究俱乐部 (1994) 提出的HRS诊断标准[1]: (1) 主要标准: (1) 慢性或急性肝病伴进行性肝功能衰竭和门静脉高压; (2) 肾小球滤过率减低, 血清肌酐水平>132.6umol/L或24h肌酐清楚率<40m L/min; (3) 无休克、进行性细菌感染和当前或最近使用肾毒性药物的证据。无胃肠道丢失 (反复呕吐或剧烈腹泻) 或肾性体液丢失 (外周水肿的腹水患者体重下降>500g/d, 持续数日, 外周水肿的患者体重减轻>100g/d; (4) 在停用利尿剂和以1.5L等渗盐水扩容后肾功能无持续性改善 (血清肌酐下降至132.6umol/L以下, 或肌酐清除率升至40m L/min以上) ; (5) 尿蛋白<500mg/d L和无尿路阻塞或肾实质病变的超声检查证据。 (2) 附加标准: (1) 尿量<500mL/d; (2) 尿钠<10mEq/L; (3) 尿渗透压>血浆渗透压; (4) 尿红细胞数每高倍视野<50; (5) 血清钠浓度<130m Eq/L。

1.2 排除标准

(1) 原有各种肾脏疾病的患者; (2) 合并有肝性脑病、上消化道出血、肝肺综合征、严重感染等疾病者; (3) 出现肝肾综合征前使用过肾毒性药物者; (4) 体质虚弱或年龄超过75岁者。

1.3 一般资料

按完全随机法分为对照组18例, 治疗组20例。2组在一般情况、年龄、性别比、血清胆红素、丙氨酸转氨酶、血氨、血尿素氮、肌酐、腹水及出血情况、Child-Pugh分级等指标无统计学差异 (P>0.05) , 具有可比性。

2 方法

2.1 治疗方法

所有的HRS患者均给予一般内科综合治疗, 包括保护肝功能、纠正水、电解质及酸碱失衡、抗感染、补液等对症治疗。同时对照组采用多巴胺20mg加入5%葡萄糖250mL中联合速尿80～160mg加入葡萄糖100m L中, 以20滴每分的速度交替静脉滴注。试验组给予奥曲肽 (国药准字H20061309, 北京百奥药业有限责任公司) 0.1mg皮下注射, 每日2次, 丹红注射液 (国药准字Z20026866, 济南步长制药有限公司) 10m L加入5%葡萄糖250m L, 以60滴每分的速度静脉滴注。2组根据血清白蛋白的水平输注白蛋白, 疗程14d。

2.2 观察指标

分别评估2组患者在治疗前后的临床表现 (尿量、消化道不适症状) 、实验室检查结果 (肝肾功能测定) 。

2.3 统计方法

所有统计数据采用统计学软件SPSS 10.0分析, 计量资料采用t检验, 计数资料采用χ2检验。

3 结果

3.1 临床症状改善情况

治疗结束后, 试验组患者腹胀、恶心呕吐、食欲减退等消化道不适症状均有不同程度的减轻, 腹围变小, 腹水减少, 尿量恢复 (≥500m L) , 20例患者无一例出现肝昏迷、上消化道大出血者。对照组6例患者症状有改善, 3例患者后期出现肝昏迷, 5例出现上消化道大出血, 2例出现自发性腹膜炎。

3.2 肝功能改善情况 (见表1)

3.3 肾功能改善情况 (见表2)

4 讨论

注:*与对照组比较P<0.01

注:与对照组比较, *P<0.01, 与治疗前比较, P#<0.01

肝肾综合征 (hepatorenal syndrome, HRS) 是重症肝病患者在无肾脏原发病变的情况下发生的一种进行性功能性肾衰竭, 常并发于重型肝炎和肝硬化、肝癌晚期。其特征为:肾脏无器质性病变, 肾小管回吸收功能良好;肝移植后肾功能可完全恢复, 而将肾脏移植于非肝病肾衰竭患者, 移植肾的功能良好。HRS是重症肝病晚期病人常见的严重并发症, 其发生率为60%～80%[2]。重症肝病患者一但并发HRS则预后极差, 病死率极高是重症肝病最常见的直接的死亡原因之一。

复习现代医学相关文献, HRS的发病机制的原因很多, 概括起来主要包括以下几个方面: (1) 交感神经兴奋性增高, 去甲肾上腺素分泌增加; (2) 肾素-血管紧张素系统活动增强, 致使肾血流量与肾小球率过滤降低; (3) 肾前列腺素 (PGs) 合成减少, 血栓素A2 (TXA2) 增加, 前者有扩张肾血管和增加肾血流量作用, 后者作用正好相反, 肝硬化患者使用NSAID类药物时由于PGs受到可诱发肝肾综合征; (4) 失代偿期肝硬化常有内毒素血症, 内毒素有增加肾血管阻力的作用; (5) 白三烯产生增加, 因具有强烈的收缩血管作用, 在局部引起肾血管收缩[3]。

在HRS的治疗上, 目前仍缺乏行之有效的方案。治疗原则主要包括去除其诱发原因、对有效循环血容量不足、肾内血循环异常、内毒素血症等进行治疗;单纯运用西药治疗的疗效通常不明显, 其预后差, 病死率高。通过大量临床实践, 有学者指出[4]积极治疗重症肝炎引起的肝衰竭, 合理选用抗生素, 以及解除肾血管痉挛, 提高肾灌注压, 增加肾血流量的血管活性药物的应用可以降低本病的死亡率。肝移植是提高HRS患者生存率最有效的方法, 但因技术条件、治疗费用等因素的限制未能广泛开展[5]。

翻阅祖国医学相关资料, 对肝硬化失代偿期合并肝肾综合征没有明确记录, 但根据其临床症状辩证当属“鼓胀”范畴, 分型“鼓胀中期”。治则以扶正行气, 化瘀利水为主要。方药运用调营饮加减[6]。

在我们临床实践的过程中, 在常规对症治疗的基础上给予患者“奥曲肽+丹红注射液”的中西医结合治疗。奥曲肽 (octreotide) 是一个以生长抑素活性片段为骨架合成的环形8肽, 可以与广泛分布于全身的生长抑素受体结合, 产生生物效应。半衰期延长至80～160min。奥曲肽除了能抑制生长激素、胰岛素、胰高血糖和胃酸、胃蛋白酶的分泌外, 还具有通过收缩内脏血管, 降低门脉压力和减少门脉血流量, 使副奇静脉及曲张静脉内的压力降低和血流量减少, 从而达到减少上消化道大出血发生的目的。奥曲肽选择性作用于内脏血管平滑肌, 具有血管收缩作用, 能够抑制某些舒血管物质, 同时减少内脏高动力循环, 降低门脉高压, 增加外周血管阻力。而且奥曲肽不影响全身的血流动力学, 不良反应少[7], 但临床观察单用奥曲肽对肾功能改善无作用[8]。

丹红注射液是由传统的活血化瘀中药丹参、红花提取的复方制剂, 目前广泛应用于心脑血管疾病, 并取得良好疗效。现代药理研究表明:丹参中含有丹参酮、异丹参酮、丹参新酮、丹酚酸A、丹参醇等成分, 具有很强的氧化活性, 动物体内实验中发现有显著性的抗纤维化、凋整免疫功能作用, 更有抗菌消炎及对腹膜明显的抗渗出作用;丹参可促使毛细血管网开放增加, 门脉压力降低, 血流增快, 组织灌注增加, 肝内血液微循环改善, 从而增加门静脉血流速度。红花中含有红花黄素、红花甙、红花素等成分, 有降低纤维蛋白原、降低血黏度、抑制血小板凝聚、抗凝等作用, 可显著改善微循环、抑制微栓子形成。汤旷玲等[9]通过大量临床试验证明丹红注射液具有扩张血管, 改善徽循环, 增加血流量及抗凝溶栓作用, 降低了血小板的粘附性, 增加红细胞的变形能力及表面电荷, 改善了血液流变状态及微循环。在本病的治疗过程中, 我们使用丹红注射液主要取其改善微循环, 增加组织灌注, 稳定重要脏器的血液供应的作用, 同时丹红注射液的降纤, 抗炎作用也起到辅助治疗的作用。

由于肝肾综合征的确切病因不明, 病情复杂, 每个患者的体质、病情及发展各不相同, 所以在治疗上还存在治疗机理不够明确的缺陷。因此, 进一步研究本病的发生发展, 为建立循证医学提供依据应该是我们继续努力的方向。

参考文献

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[8]刘金旭, 陈文梅, 肝肾综合征的研究进展[J].实用肝脏病杂志2008, 12, 1l (6) :426～428.

肝硬化的综合治疗 篇10

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择我院2015年3月至2016年3月收治的肝硬化患者为研究对象。纳入标准: (1) 合并HRS; (2) 年龄<75岁。排除标准: (1) 出现HRS前应用过肾毒性药物; (2) 合并肝性脑病等其他严重并发症。共纳入患者80例, 随机分为两组, 各40例。观察组中, 男24例, 女16例, 年龄41~67岁, 平均 (55.92±5.83) 岁;肝病类型:酒精性肝硬化3例 (7.50%) , 丙型肝炎肝硬化1例 (2.50%) , 乙型肝炎肝硬化36例 (90.00%) ;对照组中, 男21例, 女19例, 年龄43~68岁, 平均 (56.22±6.02) 岁;肝病类型:酒精性肝硬化4例 (10.00%) , 丙型肝炎肝硬化3例 (7.50%) , 乙型肝炎肝硬化33例 (82.50%) 。两组患者一般资料比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。

1.2 方法

两组均采用限钠、利尿、纠正电解质紊乱、输注白蛋白、保护肝功能、抗感染、应用血管扩张剂等对症干预, 对合并自发性腹膜炎者给予氨曲南治疗。对照组:同时应用奥曲肽 (厂家:北京百奥药业;批准文号:国药准字H20061309) 皮下注射, 剂量0.1 mg/次, 2次/d;观察组:在对照组基础上加用丹红注射液 (厂家:济南步长制药公司;批准文号:国药准字Z20026866) 10 m L均匀混合于250 m L 5%葡萄糖中静脉给药, 控制输液速度为60滴/min。两组均治疗14 d为1疗程。

1.3 观察指标及疗效评定标准[3]

对比两组临床疗效与肝肾功能指标。临床疗效有 (1) 显效:肝肾功能指标基本正常, 尿量增加大约1 000~1 500 m L; (2) 有效:肝肾功能指标显著改善 (血清肌酐降低至133μmol/L以下, 丙氨酸转氨酶降低至80 U/L以下, 总胆红素降低至34μmol/L以下) , 尿量增加大约500~1 000 m L; (3) 无效:治疗效果未达到上述标准。以 (1) 、 (2) 项计算总有效率。肝功能指标包括丙氨酸转氨酶、总胆红素、凝血酶原活动度;肾功能指标包括尿素氮、血清肌酐、肌酐清除率、肾小球滤过率。

1.4 统计学方法

采用SPSS19.0统计学软件对所有数据进行分析, 计数资料用n/%表示, 用χ2检验, 计量资料用±s表示, 用t检验, 以P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者临床疗效比较

观察组总有效率为87.50%, 高于对照组的62.50%, 差异具有统计学意义 (P<0.05, 表1) 。

注:与对照组比较, *P<0.05。

2.2 两组患者肝功能指标比较

两组患者治疗前肝功能指标无明显差异 (P>0.05) ;治疗后肝功能指标均明显改善 (P<0.05) , 观察组改善情况优于对照组 (P<0.05) , 见表2。

注:与治疗前比较, *P<0.05, 与对照组比较, #P<0.05。

2.3 两组患者肾功能指标比较

两组治疗前肾功能指标无明显差异 (P>0.05) ;观察组治疗后尿素氮、血清肌酐水平低于对照组 (P<0.05) , 而肌酐清除率、肾小球滤过率高于对照组 (P<0.05) 。见表3。

注:与治疗前比较, *P<0.05;与对照组比较, #P<0.05。

3 讨论

HRS是严重的肝硬化并发症, 在末期肝硬化患者中发病率高达60%~80%, 是导致肝硬化患者死亡最重要的直接原因[4]。其发病机制复杂, 主要概括为以下几方面的因素: (1) 患者交感神经兴奋性增高, 导致去甲肾上腺素等激素分泌紊乱; (2) 肾素―血管紧张素系统处于异常激活状态, 导致肾血流量减少, 进而影响肾小球的正常过滤功能; (3) 肾前列腺素分泌减少, 血栓素浓度提高, 影响机体的激素调节过程; (4) 患者长期应用NSAID类药物治疗肝硬化, 可由于药物副作用对肾功能产生影响; (5) 失代偿期肝硬化患者常合并内毒素血症, 导致肾血管阻力明显升高; (6) 白三烯等炎症物质的产生增加, 导致局部肾血管收缩。HRS的临床主要特征表现为患者肾脏不存在器质性病变, 肾小管具有正常的回吸收功能, 经肝移植治疗后肾功能能够恢复至正常水平, 而将HRS患者的肾脏移植给不存在肝脏病变的肾病患者, 移植肾的功能良好[5]。目前临床中治疗HRS仍无理想方案, 主要针对各项发病诱因进行适当干预, 改善患者血容量不足状况, 降低门脉高压, 提高肾内血流灌注, 但是单纯应用西药治疗无法获得理想效果, 患者大部分预后不良, 死亡率较高。肝移植是减少本病患者死亡率的最有效手段, 但由于医疗技术条件以及高额的治疗费用等因素限制而无法推广。有研究认为, 积极治疗肝硬化, 合理选用抗生素, 应用血管活性药物减轻肾血管痉挛等, 能够降低本病的死亡率[6]。

本研究在常规治疗的基础上, 观察组患者采用“奥曲肽+丹红注射液”的联合用药方案, 结果显示, 与单独应用奥曲肽的对照组比较, 观察组治疗总有效率更高, 各项肝肾功能指标改善幅度更大, 证实中西医结合能够提高HRS的治疗效果。

奥曲肽是一种环形八肽化合物, 以生长抑素活性片段为主要成分, 能够作用于机体中广泛存在的生长抑素受体, 发挥促进内脏血管收缩的作用, 减少内脏高动力循环, 降低门脉、副奇静脉的压力和减少门脉血流量, 能够有效预防肝硬化导致的消化道大出血[7], 并间接增加有效循环血容量, 促进微循环, 改善肾脏血流灌注[8], 在临床中有较好的应用效果。

根据中医传统理论, 肝硬化引起的HRS属于“鼓胀”范畴, 其主要症状是严重腹水, 主要治疗原则为扶正行气、化瘀利水。丹红注射液是临床中广泛应用的中药制剂, 其治疗心脑血管疾病的效果已获得多项临床研究的认可。其主要成分是具有活血化瘀功效的中药丹参、红花, 丹参中含有丹参酮、异丹参酮等多种微量元素, 具有强效的氧化活性作用。动物实验证实, 丹红注射液具有高效的抗纤维化作用, 能够调节机体免疫功能, 对腹膜渗出具有较好的抑制作用, 能够促使毛细血管开放增多, 促进微循环, 降低门脉压力, 提高组织血液灌注。红花的主要成分包括红花黄素、红花甙等, 能够降低血浆中的纤维蛋白原浓度, 有效抑制血小板粘附、聚集, 从而改善血液黏稠度, 提高红细胞的变形能力, 改善血流动力学[9]。本研究中观察组患者治疗效果的改善, 可能与丹红注射液改善微循环、增加组织灌注、稳定重要脏器的血液供应的作用有关。

综上所述, 中西医结合治疗肝硬化合并HRS能显著改善肝肾功能, 提高治疗有效率。但是由于HRS的确切发病机制尚未完全明确, 不同患者的体质、病情存在差异, 因此本研究中用药方案的治疗机理尚不够明确, 还有待在以后的研究中进一步深入探讨。

摘要：目的 探讨中西医结合治疗肝硬化合并肝肾综合征 (HRS) 的效果。方法 选取2015年3月至2016年3月收治的肝硬化合并HRS患者80例为研究对象, 随机分为两组, 各40例。对照组给予奥曲肽皮下注射;观察组在对照组基础上加用丹红注射液静脉滴注。对比两组临床疗效与肝肾功能指标。结果 观察组总有效率为87.50%, 高于对照组的62.50% (P<0.05) ;观察组治疗后丙氨酸转氨酶、总胆红素、凝血酶原活动度指标优于对照组 (P<0.05) ;观察组治疗后尿素氮、血清肌酐水平低于对照组 (P<0.05) , 肌酐清除率、肾小球滤过率高于对照组 (P<0.05) 。结论 中西医结合治疗肝硬化合并HRS能显著改善肝肾功能, 提高治疗有效率。

关键词：中西医结合,肝硬化,肝肾综合征

参考文献

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肝硬化的综合治疗 篇11

【关键词】 前列腺素E1；肝硬化；临床效果

doi：10.3969/j.issn.1004-7484（s）.2014.03.109 文章编号：1004-7484（2014）-03-1292-01

基于肝硬化疾病病理特点，笔者为详细了解分析前列腺素E1治疗肝硬化的临床效果，特选取我院在2010年12月至2012年11月收治的80例肝硬化患者的临床资料进行研究分析，研究结果如下：

1 资料与方法

1.1 临床资料 选取我院在2010年12月至2012年11月收治的80例肝硬化患者，其中，男49例，女31例；患者年龄为38-53岁，平均年龄为45.52±1.36岁；患者病程为2-9年，平均病程为5.54±0.26年；并随机将其分为观察组和对照组，各为40例，两组患者基本资料没有显著差异性，P>0.05，无统计学意义，可进行对比。

1.2 方法 对照组患者采用复方丹参、阿托莫兰及门冬氨酸钾镁进行治疗，观察组患者在对照组患者基础上加以前列腺素E1进行治疗，对比两组患者治疗效果。

1.2.1 对照组 患者采用静脉注射的方法，每日注射1次30mL由（正大青春宝药业有限公司生产的，批号为Z33020177的复方丹参）加250mL5%葡萄糖氯化钠注射液；注射1次0.2g由（重慶药友制药有限责任公司生产的，批号为H19991067的阿托莫兰）加250mL5%葡萄糖氯化钠注射液；注射1次30mL由（山西普德药业股份有限公司生产的，批号为H20031097的门冬氨酸钾镁）加250mL5%葡萄糖氯化钠注射液，患者进行为期2个月的治疗。

1.2.2 观察组 患者在对照组患者治疗基础上，采用静脉注射的方法，每日为患者注射1次100ug由（哈药集团生物工程有限公司生产的，批号为H20084565的前列腺素E1）加250mL10%葡糖糖注射液，患者进行为期2个月的治疗。

1.3 疗效判定 无效：患者治疗后，临床症状没有改善，腹水无减少，且肝功能没有改善；有效：患者治疗后，临床症状得到改善，腹水出现减少，且肝功能出现好转；显效：患者治疗后，临床症状消失或是全部消失，腹水消失，肝功能显著好转[1]。治疗总有效率=有效率+显效率。

1.4 统计学分析 本次研究所有患者的临床资料均采用SPSS18.0统计学软件处理，计量资料采用均数加减标准差表示（χ ±s），计数资料采用t检验，组间对比采用X2检验，P<0.05为差异具有显著性，具有统计学意义。

2 结 果

2.1 对比两组患者治疗效果 观察组患者治疗总有效率为80.00%（32/40），其中，21例为显效，占52.50%，11例为有效，占27.50%，8例为20.00%；对照组患者治疗总有效率为60.00%（24/40），其中，12例为显效，占30.00%，12例为有效，占30.00%，16例为40.00%。对比两组患者治疗效果，观察组患者治疗总有效率显著优于对照组患者的，有统计学意义（P<0.05）。

2.2 对比两组患者治疗后腹水减少时间、腹水消失时间及肝功能指标改善时间状况 观察组患者腹水减少时间为（3.01±1.12）d，腹水消失时间为（20.03±3.09）d，肝功能指标改善时间为（9.97±1.13）d；对照组患者腹水减少时间为（7.23±1.47）d，腹水消失时间为（30.11±5.26）d，肝功能指标改善时间为（26.47±1.84）d。对比两组患者治疗后腹水减少时间、腹水消失时间及肝功能指标改善时间状况，存在显著差异性，有统计学意义（P<0.05）。

3 讨 论

肝硬化为一种肝组织弥漫性纤维化，假小叶及再生结节形成的慢性肝病。低热、气短、出血、双胁胀痛或腹痛、腹胀、腹泻、食欲不振、体重下降及疲乏无力等为该疾病主要临床症状，其严重影响患者生活[2]。基于该疾病病理特点，医护人员应为患者实施及时、合理的治疗，有效改善患者的临床症状，提高患者生活质量。前列腺素E1对肝硬化疾病具有显著效果，可有效改善患者临床症状。该药剂主要是用月见草油、阳精囊为起始原料，通过酶促工艺提取而成的，其广泛应用在体内的生物活性物质，并具有保护肝细胞的作用，可有效稳定细胞膜和溶酶体，显著增加肝脏血流量，对有害细胞因子的释放起到显著抑制作用，同时对活性氧的产生具有一定抑制作用，抑制调节过强的免疫损伤机制。患者在综合治疗基础上加用前列地尔对慢性重症肝炎疾病具有显著退黄、降酶以及改善凝血机制等作用，可有效防止患者病情进一步恶化[3]。综上所述，前列腺素E1可有效治疗肝硬化疾病，如本次研究中采用复方丹参、阿托莫兰及门冬氨酸钾镁进行治疗的对照组患者，其治疗总有效率、腹水减少时间、腹水消失时间及肝功能指标改善时间均同采用复方丹参、阿托莫兰、门冬氨酸钾镁及前列腺素E1进行治疗的观察组患者之间存在显著差异性，P<0.05。因此，前列腺素E1值得在治疗肝硬化疾病临床上推广应用。

参考文献

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[2] 罗晓强.前列腺素E1治疗肝硬化的疗效观察[J].吉林医学，2013，34（21）：4290-4291.

肝硬化的综合治疗 篇12

1 资料与方法

1.1 一般资料:

选取2013年1月至2014年12月在我院接受肝硬化合并2型肝肾综合征治疗的38例患者, 将其随机分为对照组、试验组两组, 每组患者19例。对照组患者中男性患者14例, 女性患者5例, 年龄34~67岁, 平均年龄 (52.3±2.6) 岁;12例患者为肝炎肝硬化疾病, 2例患者为酒精性肝硬化, 5例患者为肝硬化合并肝癌疾病;试验组患者中男性患者16例, 女性患者3例, 年龄32~68岁, 平均年龄 (53.6±2.9) 岁;11例患者为肝炎肝硬化疾病, 4例患者为酒精性肝硬化, 4例患者为肝硬化合并肝癌疾病。两组患者的一般资料比较差异不显著, P>0.05无统计学意义。

多, 激活交感神经系统以及肾素-血管紧张素-醛固酮系统, 收缩肾血管, 引起肾灌注不足, 导致肾功能衰竭。肝肾综合征进行性发展, 特别是2型肝肾综合征, 其病情发展速度快且预后凶险。本组研究中采用了托伐普坦联合白蛋白治疗方式, 托伐普坦是一种特异性拮抗精氨酸加压素, 通过升高血浆中的钠离子浓度协助尿液排出, 增强肾脏处理水的能力;托伐普坦还可抑制多囊肾细胞内环磷酸腺苷的生成以及积聚, 起到良好治疗效果[3,4,5,6,7]。通过本组研究可以看出, 托伐普坦联合白蛋白治疗肝硬化合并2型肝肾综合征疾病效果较好, 患者的尿量、尿素氮、肌酐改善较好, 可明显改善患者的临床症状, 值得临床推广应用。

1.2 治疗方法:

两组患者均给予护肝、支持等对症治疗措施。对照组患者采用托伐普坦治疗方式, 患者每天口服15 mg托伐普坦 (国药准字H20110115, 浙江大冢制药有限公司) , 持续治疗5~14 d。试验组患者采用托伐普坦联合白蛋白治疗方式, 托伐普坦用量同对照组患者, 治疗第1天时白蛋白按1 g/kg用量, 后根据患者病情按29~50 g/d补充。

1.3 评定指标:

比较两组患者治疗第3、7、14天24 h尿量、血清尿素氮、肌酐和钠离子水平, 比较两组患者的治疗效果。将患者的治疗效果分为显效、有效、无效三个等级, 患者24 h尿量>1500 m L, 肾功能恢复正常为显效;患者临床症状有好转, 尿量增加但总量<1500 m L, 肾功能好转但未恢复正常为有效;患者的肾功能、尿量均未好转为无效。

1.4 统计学分析:

采用SPSS17.0软件进行统计学分析, 计量资料采用平均数±标准差表示, 组间比较采用卡方检验, P<0.05具有统计学意义。

2 结果

见表1。

3 讨论

肝肾综合征的发病机制主要为神经递质、内毒素引起扩血管物质与缩血管物质作用失调[2], 导致内脏、周围血管的扩张引起血容量增

注:与对照组患者差异显著, P<0.05具有统计学意义

参考文献

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